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OBESIDAD Y ALTERACIONES RESPIRATORIAS 1- ASOCIADAS A TRASTORNOS DEL SUEÑO: SAHS, SOH

2- ASMA BRONQUIAL

3- NEUMONIA

4- TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA-EMBOLISMO PULMONAR

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INTRODUCCION • OBESIDAD REPRESENTA UNA AUTENTICA EPIDEMIA • EN ESPAÑA : 39% - SOBREPESO 14.5% - OBESIDAD • IMC Kg/m2: NORMAL SOBREPESO OBESIDAD TIPO I OBESIDAD TIPO II OBESIDAD TIPO III

18-24 25-29 30-34 35-40 >40

• SE INCREMENTA EL RIESGO CARDIOVASCULAR SI ADEMAS SE TIENE 102CM CINTURA EN HOMBRES O 88CM EN MUJERES

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SINDROME DE HIPOVENTILACION OBESIDAD (SHO) -

DEFINICION: - OBESIDAD IMC>30 Kg/m2 - HIPOVENTILACION DIURNA pCO2 >45mmHg - AUSENCIA DE OTRAS ENFERMEDADES. PREVALENCIA: · NO SE CONOCE, AFECTA A UNA MINORIA DE OBESOS · EL SAHS 4-6% HOMBRES 2% MUJERES NO ESTA CLARO QUE EL SOH TENGA EL MISMO PREDOMINIO ES MUCHO MAS PREVALENTE EN EEUU POR LA OBESIDAD EXTREMA MAS EN RAZA NEGRA QUE ASIATICA

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SINDROME DE HIPOVENTILACION-OBESIDAD (SHO)

CLINICA: · OBESIDAD HABITUALMENTE MORBIDA · SINTOMAS RELATIVOS AL SUEÑO: - RONQUIDOS - APNEAS - SOMNOLENCIA DIURNA - CEFALEA MATUTINA CANSANCIO SIGNOS: · · · ·

SIGNOS DE FALLO DERECHO, CIANOSIS ABOTARGAMIENTO EDEMAS, ETC.

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FISIOPATOLOGIA DEL SHO Tiene origen multifactorial Incide sobre diferentes aspectos de la función pulmonar 1- Mecánica ventilatoria 2- Función de los músculos respiratorios 3- Alteración del control de la respiración 4- Alteración del sueño

90% de SHO SON TAMBIEN SAHS

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OBESIDAD

↑Carga mecánica

↑ Trabajo respiratorio

Resistencia a la Leptina

Alteración del Sueño

↑Arousal

Hipovent. REM

Apneas

HIPERCAPNIA NOCTURNA

Deficiencia muscular ↓Fuerza y Resistencia Músculos Inspiratorios

Alteración Quimioreceptores

↑Bicarbonatos

HIPERCAPNIA DIURNA

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LEPTINA Y SHO

· · · ·

HORMONA MODULADA POR EL GEN OB SINTETIZA EN LAS GRASA-ADIPOCITO INHIBE EL APETITO Y FAVORECE LA PERDIDA DE PESO AUMENTA LA VENTILACION

EN DIVERSOS TRABAJOS SE HA VISTO: · LA LEPTINEMIA ESTA ELEVADA EN OBESOS Y SAHS · LA LEPTINEMIA ERA DOBLE EN SHO · LA VNI HACE BAJAR LA LEPTINA Y LA HIPERCAPNIA · SE CREE POR TANTO QUE DEBE EXISTIR UNA RESISTENCIA CENTRAL A LA LEPTINA

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OBESIDAD

Sobrecarga mecánica

Resistencia Leptina

Aumento trabajo respiratorio

Respuesta ventilatoria disminuida

Respuesta ventilatoria normal o aumentada

Normocapnia

OBESIDAD SIMPLE

Apnea obstructiva del sueño

SAOS Normocapnia

SAOS Con Hipercapnia

SOH

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Obesidad Aumento Leptina

resistencia leptina

Leptina

Resist.

HIPERCAPNIA

Leptina

Incremento

Hipoxemia

grasa

intermitente

visceral SAOS

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SOH DIAGNOSTICO - Excluir otras patologías: Hipotiroidismo. EPOC-SAOS Enfermedades neuromusculares Hipoventilación central - Gases AA: Aumento de bicarbonatos, PCO2 > 45 mmHg, Hipoxemia -Hemograma: Aumento de Hematocrito - ECG: Crecimiento de cavidades derechas - Espirometría: Disminución de CVF, aumento índice IT, VVM,Vt,Fres - Volumenes: CRF disminuida, VRE, CPT, -Reducidos la compliance o aumentadas las resistencias de las vías aéreas POLISOMNOGRAFIA (POLIGRAFIA RESPIRATORIA) 1- Eventos apneicos obstructivos 2- Fragmentación del sueño 3- Desaturación de la Hb 4- Hipoventilación en fase REM – Hipercapnia

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SOH –TRATAMIENTO I

1- PERDIDA DE PESO - DIETA SE REVIERTE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, LA HTP y EL SUEÑO. TRABAJOS MUESTRAN QUE SOBRE UNOS 10Kg YA DISMINUYE LA PCO2

2- CIRUGIA BARIATRICA 3- SOPORTE VENTILATORIO LA VMNI:

· AUMENTA LA QUIMIOSENSIBILIDAD · RECUPERA LOS NIVELES DE LEPTINA · NORMALIZA LA HIPERCAPNIA, PH, ETC.

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SOH TRATAMIENTO II ¿Cómo TRATAR CON CPAP o BiPAP?: El 90% de los SOH tienen SAHS asociado Sospecha de SOH

PSG y Gases AA

SAHS (Apneas Obstructivas)

IAH < 20

IAH > 20

BIPAP ±O2

CPAP ±O2

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EJEMPLO EN EL DOMICILIO

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SOH TRATAMIENTO

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FARMACOLOGICO:

1- MEDROXIPROGESTERONA : Reduce el IAH Aumenta la respuesta a la Hipercpania Aumenta el riesgo de Tromboembolismo 2- ACETAZOLAMIDA Inhibidor de la anhidrasa carbonica Causa acidosis metabólica: Aumentar la V. minuto. Reduce la frecuencia de eventos obstructivos

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CASO CLINICO : E.C. 76 años. Autonoma para las AVD Antecedentes HTA, Dislipemia, Obesidad (peso 92kg IMC 37).I.venosa E.actual: Disnea progresiva de mas de 6 m. ingresa por aumento de la disnea con ortopnea , cefalea y somnolencia. Exploracion Ta 36,Fc 81 Fresp 24p mto,Sat 96% TA: 149/72 Consciente orientada , A.respi: hipofonesis generalizada A.Cardiaca tonos ritmicos apagados No edemas

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CASO CLINICO: Pruebas complementarias en Urgencias Gasometria AA Ucias : Ph 7. 39 PCO2 64 PO 2 34 Bicar 38 Sat O2 65% Hb 14 .6400 leucos .D-Dimero 217 .glicemia 126 .F. renal normal. Inograma normal, PCR 7 RXTorax Cardiomegalia . ECG: R sin,80 o mt AQRS 120º BIRD Tnegativas V1-V4 OD en Urgencias: SINDROME DE HIPOVENTILACION OBESIDAD

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CASO CLINICO Pruebas complementarias Ingreso : Ecocardio : Ventriculo izquierdo no dilatado , ligeramente hipertrofico .Funcion sistolica Global y segmentarias conservadas. Cavidades derechas impresionan por su dilatacion con buena funcion ventricular Derecha . Insuficiencia tricuspidea leve con PAP 50-55mmHg Vena cava inferior levemente dilatada con buen colapso inspiratorio. Gases durante 2º dia ingreso con FiO2 2litro s gafas nasales. PO2 60 PCO2 86 ph 7.36 Bicar 48 Ex base 23 .Sat 90% Se realizo Poligrafia nocturna sin O2

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CASO CLINICO: Se instauro VNI con BiPAP VIVO 30 IPAP 12 EPAP 6 mascarilla nasal pequeña O2 a 1litro p mto por la maquina Evolucion . Buena tolerancia inicial : 1h -2h mañana, tarde y la noche Se cambia mascarilla a tamaño M y se sube progresivamente los Parametros IPAP 14 –EPAP 4 +O2 1litro . Gases de comprobacion: FiO2 21% Po2 56 PCO2 49 Bicar 36 Eb 13 Sat 91% Pulsioximetria nocturna con VNI+O2 : CT90 15% CT85% 0% Sat media 91 caidas 3/hora

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CASO CLINICO: A los 15 d se realizo visita domicliliaria Ventilacion nocturna bien tolerada . Buen cumplimiento , sin efectos Secundarios Sat basal 94% Proximo control Neumologia con Gases basales , Pulsioximetria nocturna

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ASMA Y OBESIDAD Aumento de la prevalencia paralela en ambas enfermedades Presentan una fuerte asociación – No completamente probada la causalidad de ambas enfermedades. Mas de 20 estudios epidemiológicos muestran: - Obesidad aumenta el riesgo de asma: niñas con sobrepeso entre los 6 y 11 años tendrán 7 veces mas riesgo de asma que las de peso normal. - Obesidad precede al Asma - El aumento de la obesidad aumenta la gravedad del Asma - La perdida de peso mejora los síntomas de asma.

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ASMA Y OBESIDAD – MECANISMOS I

Están implicados varios mecanismos:

1- Mecánicos 2- Inmunoinflamatorios 3- Genéticos 4-Dieta 5- Hormonales-sexo

Relación compleja. Es un ejemplo de combinación – interacción entre genes y ambiente.

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ASMA Y OBESIDAD - MECANISMOS 1. MECANICOS

1- Disminución de los Volúmenes pulmonares y la CRF producen disminución del estiramiento del músculo liso bronquial, una alteración de la contracción de la actina-miosina: los ciclos de excitación-contracción son mas lentos.

2- El aumento del Reflujo gastroesofágico por relajación del EEI provoca microaspiraciones de jugo gástrico o por vía refleja vagal lo que provoca HRB.

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ASMA Y OBESIDAD - MECANISMOS II 2. INMUNOINFLAMATORIOS:

- Asociación entre obesidad y marcadores inflamatorios como el TNFα Y IL6 que se expresan en los adipocitos y que se relaciona con la grasa corporal

- La Leptina aumentada también estimula las citoquinas IL6 TNFα lo cual aumenta los linfocitos TH1

- TNFα esta aumentado en el Asma

- Vía inflamatoria del TNFα es común para Asma - Obesidad

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ASMA Y OBESIDAD - MECANISMOS III MECANISMO INMUNOINFLAMTORIO: OBESIDAD COMO DESORDEN INFLAMATORIO SITEMICO Leptina: · Control del apetito y de la saciedad · Papel en transformación de los Linfocitos T a TH1 · Papel en la expresión de los Monocitos: Liberación de citoquinas y aumento de fagocitosis. · Papel sobre la célula endotelial Aumenta la expresión de moléculas de adhesión y favorece el stress oxidativo. · Aumento del tono muscular bronquial. · Disminución de la Apoptosis del eosinofilo

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ASMA Y OBESIDAD - MECANISMOS IV 3. Activación de genes comunes.

Regiones especificas del genoma que están íntimamente relacionadas tanto en el Asma como obesidad: Ej. El gen ADRB2 codifica el receptor adrenegico Beta dos: tiene dos funciones: · Controla el tono de la vía aérea · Metabolismo basal

El gen NR3C1 codifica el receptor de los glucocorticoides por lo que modula la respuesta inflamatoria en ambas enfermedades - Ambos genes ocupan el loci q.

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ASMA Y OBESIDAD – MECANISMOS V 4. DIETA Datos disponibles:

- Los antioxidantes (Vit C,E carotenos) aumentan la función inmunológica y se produce una disminución de la prevalencia de asma/eccema.

- El aumento del consumo de frutas y verduras en mujeres adultas presenta menor prevalencia de Asma

- El aumento de los ácidos grasos Trans en niños parece también reducir la prevalencia de Asma

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ASMA Y OBESIDAD - MECANISMOS VI

5. INFLUENCIA HORMONAL Y SEXO:

Prevalencia Obesidad-Sexo: es doble en mujeres

- El aumento de la grasa aumenta los estrógenos lo cual produce menarquia precoz

- Los Estrógenos modifican la respuesta inflamatoria a favor de Th1 en vez de Th2

- En adultas postmenopáusicas tratadas con Estradiol aumenta el riesgo de Asma.

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TRATAMIENTO ASMA- OBESIDAD: -Asmaticos obesos presentan Asma mas severa y con menos respuesta al tratamiento FUNDAMENTAL: PERDER PESO y BRONCODILATADORES Dieta y perdida de peso :Mejora el peakflow , Espirometria pero no cambios en la inflamacion de la via aerea. CIRUGIA BARIATRICA: Los estudios despues de la cirugia muestran que mejoran la hiperreactividad ,sintomas y el control del asma

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OBESIDAD Y ALTERACIONES RESPIRATORIAS: Neumonía Diversos estudios prospectivos en Norteamérica directa relación entre BMI y riesgo de neumonía:

revelan

la

Se estudiaron - 26.429 hombres: 290 neumonías De los que tenían BMI más de 40 a los 21 a tenían 1,8 veces mas riesgo. - 78.062 mujeres: 305 neumonías tenían una relación lineal entre BMI y el riesgo de padecer una neumonía. Si aumentaron el peso durante el estudio el riesgo se aumentaba.

Se necesitan mas estudios para confirmar este hallazgo inicial.

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OBESIDAD Y ALTERACIONES RESPIRATORIAS: ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA: La OBESIDAD es el mayor factor independiente para riesgo de TVP y embolismo pulmonar. El riesgo es mayor en las mujeres obesas que en las normopeso y también es mayor que en los hombres obesos. Los mecanismos implicados son: 1- Inmovilidad, 2- Disfunción endotelial 3- Reducción de la fibrinolisis Las dosis de heparina convencional no son suficientes para prevenir el riesgo de TVP en comparación con los no obesos.

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MUCHAS GRACIAS

!!!!

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