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Ojo rojo J. de la Cámara Hermosoa, J.R. Anglada Escalonab y S. Marta Ruiz Bilbaob a

Doctor en Medicina y Cirugía. Profesor titular de Oftalmología. Jefe de Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Germans Trias i Pujol. Badalona. Universidad Autónoma de Barcelona. bMédico Adjunto. Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. España.

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robablemente la presencia de un ojo rojo sea el mayor motivo de consulta de urgencia en oftalmología. La precisión en el diagnóstico etiológico implicará un mejor tratamiento o alguna medida urgente, así como la atención por parte del médico de cabecera, o bien la necesidad de la atención por parte de un oftalmólogo. Con un fin eminentemente didáctico las enfermedades que se van a tratar a continuación se dividen en dos grupos: en primer lugar, el ojo rojo no doloroso, y en segundo lugar el que sí lo es. Los aspectos básicos de la anamnesis, los signos y los síntomas se resumen en la tabla I. OJO ROJO NO DOLOROSO Hiposfagma También llamado equimosis o hemorragia subconjuntival. Se debe a la rotura de un vaso conjuntival que provoca la aparición de una hemorragia muy llamativa, plana y de color rojo muy vivo. Puede ser lo suficientemente grande como para producir una espectacular bolsa quemótica que sobresalga del borde palpebral (fig. 1). Es completamente indoloro y no afecta a la visión. Suele estar relacionado con episodios de hipertensión arterial, maniobras de Valsalva, tos o vómitos. Más raramente se debe a traumatismos o discrasias sanguíneas. Generalmente el paciente despierta con esta hemorragia espontánea y la advierte al mirarse al espejo o al ser avisado por otra persona. Cura sin tratamiento en 2 o 3 semanas. Conjuntivitis: bacteriana, viral, alérgica Las inflamaciones de la conjuntiva se caracterizan por una importante vasodilatación, infiltración celular y exudación. En la tabla II se exponen los rasgos diferenciales de las conjuntivitis bacterianas, las virales, las alérgicas y las tóxicas.

1. Conjuntivitis bacteriana. Es una afección muy frecuente y, en principio, de curso autolimitado. Se caracteriza por una secreción mucopurulenta o purulenta que se solidifica durante la noche y que el enfermo refiere como legañas u ojos pegados al despertarse. El enrojecimiento es de cuadro subagudo y el síntoma principal es un escozor de tipo arenilla. Los gérmenes más frecuentes suelen ser Staphylococcus, Streptococcus pneumoniae y, en niños, Haemophilus. Suelen responder bien a los colirios de quinolonas o a aminoglucósidos tópicos (fig. 2). 2. Conjuntivitis viral. Suele aparecer en brotes epidémicos, lo que facilita el diagnóstico. Afecta primero a un ojo y posteriormente al otro, que cursa con menor virulencia, secreción serosa y característicamente adenopatía preauricular. Se acompaña de lagrimeo, enrojecimiento, sensación de cuerpo extraño y fotofobia. Como se comentará posteriormente puede afectar a la córnea. El tratamiento es básicamente sintomático, con antiinflamatorios no esteroides y lágrimas artificiales. Los antivirales son inefica32

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Figura 1 Hiposfagma.

TABLA I Aspectos básicos de la exploración de un ojo rojo Anamnesis Tiempo de inicio Episodio único o recidivante Casos similares en la familia o el ámbito laboral Existencia de traumatismo previo o actividades de riesgo Uni o bilateralidad Síntomas Dolor Sensación de cuerpo extraño o escozor Fotofobia Disminución de la agudeza visual, visión de halos Signos Edema palpebral Hiperemia difusa o localizada e intensidad Inyección ciliar (periquerática) Secreción conjuntival: serosa, mucosa, purulenta Presencia de folículos, papilas o membranas Erosión corneal, úlcera, opacidad corneal Signos inflamatorios de cámara anterior: Tyndall, precipitados queráticos, celularidad, sinequias anteriores o posteriores Hipopión Pupila normorreactiva, midriática o miótica Adenopatías preauriculares

ces y deben evitarse los corticoides, salvo en situaciones muy extremas. 3. Conjuntivitis alérgica. Se pueden distinguir diversas variantes: – Conjuntivitis de la fiebre del heno. – Conjuntivitis alérgica aguda. – Conjuntivitis alérgica crónica. – Queratoconjuntivitis primaveral. – Queratoconjuntivitis atópica. – Conjuntivitis papilar gigante. Aunque en otro artículo de esta serie se hace referencia ampliamente a ellas, es interesante recordar que cursan con episodios (126)

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TABLA II Signos clínicos de conjuntivitis Signo Inyección Hemorragia Quemosis Exudado Seudomembrana Papilas Folículos Adenopatías

Bacteriana

Viral

Alérgica

Tóxica

Tracoma/ conjuntivitis de inclusión

Intensa

Moderada Ligera-moderada Ligera-moderada Moderada + + – – – ++ +/– ++ +/– +/– Purulento o mucopurulento Escaso, fibroso, acuoso, blanco Escaso Streptococcus, Corynebacterium diphtheriae +/– – + – +/– – + – + (por medicación) + + (purulenta) ++ – – +/–

Figura 2 Conjuntivitis bacteriana.

Figura 3 Erosión corneal.

transitorios de escozor, lagrimeo y enrojecimiento; además, presentan una quemosis moderada y una reacción papilar difusa. También se pueden presentar con edema palpebral y con afección corneal, y su tratamiento se basa en los modernos antihistamínicos tópicos, los antialérgicos de triple mecanismo (antagonistas histaminérgicos, inhibidores de la degranulación de mastocitos e inhibidores de eosinófilos), lágrimas artificiales y corticoides (si son necesarios y con precaución). En la conjuntivitis papilar gigante cabe destacar la importancia de las lentes de contacto y los líquidos de desinfección, particularmente los que contienen timerosal.

deo y se sitúa en el fórnix superior. Es muy importante calcular la fuerza del impacto para detectar la presencia de cuerpos extraños intraoculares, así como para recordar las repercusiones legales en cuanto a los accidentes laborales. Se pueden extraer bajo anestesia tópica mediante un bastoncito, una espátula o una aguja de insulina. Es posible que los cuerpos metálicos dejen un halo de óxido que puede ser preciso que se pula. Los cuerpos más profundos, incluso los múltiples, pueden necesitar extracción mediante técnicas quirúrgicas, y en este sentido debe vigilarse siempre la posibilidad de perforación corneal y ocular con escape de humor acuoso.

OJO ROJO DOLOROSO

Otras enfermedades traumáticas

Patología corneal

Erosión corneal. Cuerpo extraño corneal Se debe a la desepitelización corneal por lesiones típicas, como cortes con papel, las uñas o ramas de los árboles. Meses o años más tarde pueden conducir a erosiones corneales recidivantes sin antecedente claro de lesión, por adhesión imperfecta del epitelio corneal a la membrana basal. El paciente presenta dolor intenso, lagrimeo abundante y enrojecimiento monocular. En la orientación del proceso la anamnesis es fundamental, pero suelen presentar un intenso blefarospasmo que dificulta enormemente la exploración. La tinción con fluoresceína y la visualización con luz azul ponen de manifiesto un área más o menos importante de ausencia de epitelio (fig. 3). El tratamiento consiste en la oclusión de la herida con pomada antibiótica y colirio ciclopléjico. En ocasiones el agente causal del ojo rojo es un cuerpo extraño enclavado en el epitelio corneal o incluso en las capas más profundas de la córnea. Se debe prestar especial atención a la eversión del párpado superior, pues en ocasiones se desplaza con el parpa(129)

Las quemaduras por álcali son más graves debido a su alto poder de penetración, que depende del tipo de catión, su concentración y el tiempo de permanencia. Las quemaduras por ácido suelen ser menos progresivas y penetrantes, delimitándose al área de contacto. El tratamiento debe llevarse a cabo de inmediato, mediante lavado con cualquier fuente de agua disponible durante unos 20 min. No debe esperarse a disponer de soluciones estériles ni agentes neutralizantes. A continuación se puede instilar un anestésico y completar la exploración oftalmológica de urgencia. Los sopletes, los arcos voltaicos y las lámparas solares de bronceado provocan lesiones por irradiación ultravioleta. A partir de las 6 h de exposición comienzan los síntomas que van desde una irritación ligera con sensación de cuerpo extraño, hasta dolor intenso, fotofobia grave y espasmo palpebral. La tinción con fluoresceína revela múltiples puntos de tinción que justifican el dolor y visión borrosa. El tratamiento consiste en colirio ciclopléjico para aliviar el espasmo ciliar, pomada antibiótica y oclusión. Suele curar sin secuelas en 48 h. Enfermedad infecciosa 1. Queratitis por adenovirus. Esta afección parece ser una respuesta inmune al adenovirus. El estadio 1 comienza alrededor de JANO 13-19 JUNIO 2003. VOL. L N.º 1.481

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Figura 4 Infiltrados subepiteliales en cornea por queratoconjuntivitis adenoviral.

Figura 5 Queratitis herpética.

la semana del inicio de los síntomas oculares y se caracteriza por una queratitis epitelial punteada difusa. Puede remitir o pasar al estadio 2 con opacidades subepiteliales focales alrededor de las lesiones epiteliales (fig. 4). El estadio 3 se caracteriza por infiltrados del estroma anterior, que desaparecen en meses. El tratamiento con corticoides no acorta el curso de la enfermedad y sólo debe emplearse si disminuye sustancialmente la agudeza visual. 2. Queratitis por herpes simple. Se estima que el 90% de la población adulta es seropositiva para el virus herpes simple. La primoinfección ocular se produce entre los 6 meses y 6 años de vida, con una serie de vesículas que afectan a los párpados y al área periorbitaria. Suele ser uniocular, y cursa con exudado acuoso y adenopatía preauricular. Pasados unos días puede encontrarse blefaroconjuntivitis folicular, así como queratitis punteada fina. El tratamiento se debe llevar a cabo con aciclovir tópico. La recurrencia de la enfermedad se suele manifestar en forma de úlcera dendrítica. El enfermo acude a la consulta con ojo rojo, sensación de cuerpo extraño o dolor y fotofobia. La tinción con fluoresceína evidencia un patrón dendrítico, puntiforme o estrellado que tiende a formar una úlcera lineal con ramificaciones (fig. 5). El tratamiento se debe efectuar con aciclovir tópico. El uso erróneo de corticoides puede acarrear graves consecuencias. Pese a realizar el tratamiento correcto y, dado el agente causal, a lo largo de la vida se pueden presentar recidivas. 3. Queratitis por herpes zoster. Se debe a la reactivación del virus de la varicela zoster. Se calcula que alrededor de un 10% de todos los casos de herpes zoster afectan a la primera rama del trigémino, y de éstos la mitad tendrán afección ocular. Aunque no siempre sucede, si afecta a la rama nasociliar (signo de Hutchinson), suele haber afección ocular. La erupción cutánea es inicialmente maculopapular y luego pustular, y se acompaña de edema periorbitario. Casi siempre que se observa afección ocular suele existir conjuntivitis mucopurulenta que se resuelve en unos 7 días. También pueden producirse cuadros de epiescleritis y escleritis. Las lesiones corneales suelen seguir un patrón cronológico: en primer lugar, se produce una lesión epitelial puntiforme en el 50% de los pacientes y a los 2 días de la erupción; después, se producen microdendritas, formadas por múltiples lesiones estrelladas, más anchas y sin ulceración central, en el cuarto y el sexto días. Diez días después se puede producir la forma numular (en un 30% de los pacientes), debido a múltiples depósitos granulares finos. Sólo un 5% de los casos desarrollan la forma disciforme, con lesiones cen-

trales y edema de córnea, siempre con iritis y precipitados queráticos. 4. Queratitis bacteriana. Si se asocia con algún factor predisponente, como infección crónica de los anexos oculares, enfermedad corneal previa del tipo queratitis herpética o traumatismo, ojo seco, uso de lentes de contacto y desinfección dudosa, queratopatía neurotrófica o de exposición o estados de inmunosupresión, la córnea se puede infectar por gérmenes como Neisseria gonorrhoeae, N. meningitidis y Corynebacterium diphtheriae, pese a que el epitelio esté intacto. En otros casos, la pérdida del epitelio corneal permite la contaminación bacteriana del estroma corneal expuesto, y gérmenes como Streptococcus pneumoniae y de géneros como Pseudomonas o Moraxela son los que producen la infección. La clínica es de dolor intenso, pérdida de agudeza visual, ojo rojo, y además se puede observar una mancha blanco-grisácea en la superficie de la córnea. En ocasiones también existe hipopión (pus en la cámara anterior). El tratamiento se efectúa mediante colirios reforzados en función del resultado del antibiograma. 5. Queratitis micótica. Aunque rara, debe incluirse en el diagnóstico diferencial. Es más frecuente en áreas agrícolas y suele estar precedida de un traumatismo con vegetales. La sintomatología es similar: presenta un aspecto característico blanco-grisáceo o blanco-amarillento con bordes mal definidos e incluso proyecciones digitiformes y lesiones satélites. El epitelio puede estar elevado pero característicamente intacto. Generalmente se detecta Candida o Aspergillus. 6. Queratitis por protozoos. Las causa el género Acanthamoeba y producen una queratitis del estroma de forma crónica. También ocurre tras un traumatismo menor, por ejemplo en portadores de lentes de contacto. Esta afección puede pasar inadvertida durante semanas o meses y se caracteriza por una lesión recurrente del epitelio corneal en forma de absceso o anillo paracentral. Característicamente, el dolor es desproporcionado para el grado de afectación ocular. El tratamiento es complicado y puede ser necesaria una queratoplastia penetrante.

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Enfermedades sistémicas autoinmunes La artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, la poliarteiritis nudosa y la granulomatosis de Wegener pueden producir una queratopatía ulcerativa periférica, persistente y con un adelgazamiento inexplicable. La asociación con síndrome seco agrava el cuadro. (130)

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Figura 6 Sinequias posteriores por uveítis anterior.

Figura 7 Epiescleritis nodular.

Queratopatía neurotrófica

3. Enfermedades infecciosas: – Toxoplasmosis. – Toxocariasis. – Herpes simple. – Herpes zoster. 4. Síndrome de Posner-Schlossman (enfermedad sólo con afección ocular). 5. Ciclitis heterocrómica de Fuchs (enfermedad sólo con afección ocular).

La pérdida de los estímulos neuronales causa edema y exfoliación de las células epiteliales, alterando su trofismo. Lesiones del V par, herpes simple y zoster, diabetes o lepra, pueden inducir esta pérdida epitelial. Clínicamente resulta indolora y principalmente se afecta el área interpalpebral. Si se desarrolla la ulceración, la curación es lenta, y para conseguirla se utiliza lubricación con pomadas e incluso tarsorrafia. Patología de la úvea

La inflamación de la región uveal que produce la sintomatología de ojo rojo es fundamentalmente la porción anterior que incluye el iris y el cuerpo ciliar. Pueden producirse inflamaciones unilaterales o bilaterales, y mediante episodios aislados o recurrentes. Si la inflamación es bilateral tendería a ser autoinmune y si es unilateral, infecciosa o idiopática o traumática. El cuadro más frecuente es la uveítis anterior aguda, que es, en general, de aparición brusca (días) y puede durar de 2 a 6 semanas. Cursa con dolor ocular, causado por el espasmo del músculo ciliar, que constriñe la pupila; hiperemia ciliar localizada alrededor del limbo corneal (a diferencia de la conjuntivitis bacteriana); fotofobia, y visión borrosa. Por otro lado, en esta afección se observan signos, como la miosis pupilar, fenómenos de Tyndall celular y proteico en la cámara anterior, exudación de fibrina, en los casos más intensos, y sinequias posteriores con el cristalino (fig. 6). Además, en la superficie interna de la córnea pueden observarse precipitados queráticos e incluso nódulos en la superficie del iris. Las formas crónicas tienen un inicio insidioso, con un curso de más de 3 meses. No se suelen asociar con mucha hiperemia e incluso en los casos de artritis reumatoide juvenil característicamente se puede encontrar el ojo blanco. Las uveítis posteriores no se suelen acompañar de cuadros de ojo rojo, y son cuadros más insidiosos, con escaso o nulo dolor, fotofobia y visión borrosa mínimas, si no afectan al área macular; en estos casos sí que se observan cuerpos flotantes. Los principales grupos etiológicos son: 1. Enfermedades reumáticas: – Espondilitis anquilopoyética. – Síndrome de Reiter. – Artritis psoriásica. – Artritis crónica juvenil. 2. Enfermedades sistémicas no infecciosas: – Sarcoidosis. – Enfermedad de Behçet. (135)

El tratamiento de las uveítis está encaminado a prevenir las complicaciones que puedan poner en peligro la visión, como el glaucoma, las cataratas y el edema macular quístico. Por otro lado, se debe aliviar al paciente, y tratar la enfermedad de base cuando se conozca y sea tributaria de tratamiento médico. Fundamentalmente se utilizan midriáticos para relajar el músculo ciliar y el esfínter de la pupila, así como para evitar sinequias posteriores. El tratamiento antiinflamatorio se puede prescribir mediante corticoides en forma de colirio, inyecciones perioculares o, en menos casos, de forma sistémica. En circunstancias excepcionales se pueden emplear agentes inmunosupresores. Patología de la esclera y epiesclera

Epiescleritis Es una inflamación frecuente, generalmente idiopática y benigna, que afecta a los tejidos más superficiales de la esclerótica de forma uni o bilateral; suele afectar a adultos jóvenes y nunca progresa a una escleritis verdadera. Ocasionalmente se encuentra una causa predisponente, como el antecedente de traumatismo, enfermedades del tejido conectivo, sarcoidosis, rosácea, gota o herpes zoster (fig. 7). En esta afección se observa un ojo rojo de forma difusa o localizada, y el paciente puede estar asintomático o presentar discretas molestias con el parpadeo y fotofobia. Un corte de la lámpara de hendidura pondrá de manifiesto que la parte escleral profunda del haz no está desplazada. A diferencia de la escleritis, la instilación de un vasoconstrictor descongestionará los vasos epiesclerales ingurgitados. No son necesarios estudios adicionales dado que la enfermedad es autolimitada, aunque puede ser recidivante, y por lo general se resuelve de forma espontánea en 7-15 días, aunque la forma nodular puede tardar más. Los casos leves pueden no precisar tratamiento, pero si los síntomas son más importantes es útil administrar antiinflamatorios o corticoides tópicos. En las recurrencias puede ser adecuada la administración de indometacina para intentar abortar los brotes. JANO 13-19 JUNIO 2003. VOL. L N.º 1.481

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Glaucoma agudo

Figura 8 Glaucoma agudo.

Escleritis Es la inflamación del tejido escleral y es mucho menos frecuente. Afecta en su mayoría a adultos de edad avanzada, con más frecuencia a mujeres. En ella se observa hiperemia de los vasos esclerales profundos y edema de los tejidos afectados, y se acompaña de dolor importante que se incrementa con la palpación del área afectada. Es potencialmente causa de ceguera. Como es una inflamación de un tejido rico en colágeno existe mayor incidencia de enfermedades sistémicas de origen autoinmune, por lo que las principales etiologías son: 1. Herpes zoster, que es la causa local más importante. En menor proporción aparecen otras infecciones, como la sífilis, la tuberculosis, la mononucleosis infecciosa o la lepra. 2. Trastornos del tejido conectivo, que son la causa sistémica principal. La artritis reumatoide es la causa más importante. También lo son el lupus eritematoso sistémico, la panarteritis nudosa y la granulomatosis de Wegener. 3. Otras enfermedades sistémicas, como la enfermedad de Crohn, la sarcoidosis, la espondilitis anquilosante, la enfermedad de Behçet, la enfermedad de Reiter, la tiroiditis y la dermatomiositis. Por las formas clínicas la escleritis se clasifica en cuatro tipos: no necrosante anterior (nodular o difusa); no necrosante anterior con inflamación; no necrosante anterior sin inflamación, o esceromalacia perforante, y posterior. Las formas no necrosantes pueden controlarse con antiinflamatorios no esteroides. Por otro lado, las necrosantes son muy graves y precisan tratamiento con inmunosupresores. Se calcula que un 25% de los pacientes con escleritis necrosante anterior con inflamación fallecen en los primeros 5 años debido a la intensidad de su enfermedad sistémica.

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Es una entidad en la que se produce la obstrucción al paso del humor acuoso hacia la malla trabecular, por la aposición de la raíz del iris. Tiene una frecuencia de 1/1.000, con preferencia en varones. En el glaucoma de ángulo cerrado, el tejido periférico del iris cubre la malla trabecular evitando la entrada de humor acuoso en ésta. Este tipo de glaucoma a menudo es intermitente, con síntomas agudos que regresan cuando el iris periférico se retira de las estructuras del ángulo de drenaje. En el glaucoma de ángulo cerrado puro, la malla trabecular y el tejido del ángulo del canal de Schlemm tienen una resistencia intrínsecamente normal al flujo del líquido. La presión intraocular está elevada sólo cuando el iris periférico se desplaza hacia delante y cubre la malla trabecular, impidiendo la salida del acuoso. En el glaucoma primario de ángulo cerrado el mecanismo del cierre del ángulo es el bloqueo pupilar relativo, lo que significa que hay una resistencia relativa al flujo de salida de acuoso entre la cara posterior del iris y el cristalino, debido a su íntimo contacto en la pupila. Este bloqueo pupilar relativo aumenta la presión del acuoso en la cámara posterior, desplazando hacia delante el iris periférico sobre la malla trabecular. El estado de bloqueo pupilar relativo depende, en gran parte, del tamaño pupilar y de la rigidez del iris periférico. Por ejemplo, se puede provocar colocando al paciente en un cuarto oscuro o con medicamentos que provoquen midriasis. En el glaucoma secundario de ángulo cerrado ocurre como resultado de procesos como que una catarata voluminosa empuje o arrastre el iris sobre la malla trabecular. El paciente con un ataque agudo de glaucoma presenta un ojo rojo, especialmente alrededor de la córnea (inyección ciliar) y dolor muy intenso, que se acompaña de síntomas vegetativos (náuseas y vómitos), visión borrosa y típicamente una midriasis media y arreactiva. La córnea aparece opalescente a causa del edema corneal, y el tacto del ojo afectado es pétreo, en comparación con el contralateral (fig. 8). El tratamiento de urgencia consiste en romper el bloqueo, mediante la instilación repetida de mióticos; en practicar una iridectomía periférica con láser, que creará una nueva comunicación entre las cámaras anterior y posterior, que permitirá el paso del humo acuoso en caso de bloqueo pupilar, y en el uso de diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica.  Bibliografía general External Disease and Cornea. Basic clinical science course. Section 8. San Francisco: The Foundation of the American Academy of Ophthalmology, 2001. Kanski J. Oftalmología clínica. 2.a ed. Barcdelona: Doyma, 1992. Kanski J. Uveítis. Madrid: Marbán, 1992. Mensa J. Guía de terapéutica antimicrobiana. 12.a ed. Barcelona: Masson, 2002. Quintana, et al. Atlas práctico para el médico general: oftalmología. Barcelona: Salvat, 1997. Teus M. El glaucoma por cierre angular. Madrid: Miguel A. Teus, 2000.

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