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353

GASES S ANGUINEOS EN ENFERMOS RESPIRATORIOS r.{A'VIJLL, R. ,V, y SKINNER, J. S.-Jour. Amer. 1 217. 1948. ｾ･､ •. six-fiO;o;- ::\'ATIO;o;'AI. J;o;-sTITUTE OF H!l\LT, U. s. Ｑ ｓ＠ ｓｔｾ･ｲ＠ ｳｲｈＧｾ :Mcd. Ass .• 136, 13. 873. 1948. ａＮＭｊｯｾｩ＠ w.. ｾｦａｒｋｳｯ［ＭＬ＠ L . .S .. St:LLI\'AN, J. M. y ｋｾｎﾭ gi'()()!'S. -Ámer. Jour·. of Syphrl., Gonorr. and Vener. Drs., TER. J.99 1948. · 32 6. ｾ＠ , ' casopsis. C!'lner., l. 1924. W OLniAN, H. \V. y K IERI..A:\'1>, R. R. ).1innes. Me l., 32/3 249, 1949. WJoJLCrr, W. I., ｂａｴＺｾｦｘＡｬＬ＠ K..'\OWOLTON, P. v BFJRLJ:-;ER, R. W. Arch. de Derm. Syphil., 57 '5.868, 1948. · \VOOORUIT, l. 0.-The Am. Jour. of Med., 4/ 2, 24S, 1948. 'VORST!JR-DROUGHT, C.-Brit. ).1ed. Jour., 115'4.527, 559, 1947. \Voo:;TFJR, D. y Rt:U>ER, G.-Am. Jour. of s,·phii., Gonorr. and Vencr. Dis .• 32/1, 19, 1947. · 'VINKLilR, K.-Zeitsch. fur Haut. und Gcschl. Grenz. 3 11, 8, 1947. WILU'OX, R. R.- Brit. ).fed. Jour., 43136, 1.076. 19·19. WITTH. Cit. SCHL'LTE::>:, T., Lancet, 115, 1935. ZEI..L\\'E,:ER, H.-Heh·et. Paedriat. Acta. 215, 1947 Z.\RAISKAIA, A. Vest. Klin. Grekov., 69f4 . 43. 1949. Z I\'IN, S. y LEROY, G. V.-Am. Jour. of thc Med. Sci .. 2, 1949.

ORIGINALES ESTUDIO ULTERIOR DE LOS GASES SANGUINEOS EN ENFERMOS RESPIRATORIO::, CENTENERA, C. JIMÉNEZ DíAZ y J. MARTÍN CONTRERAS.

D.

Instl'ulo saturación arterial: hay varios casos en la tabla con anc· xia marcada y sin cianosis.

TABLA I ｏｘｉｇｅｾ＠

Enfermo

- -- - J. C. P. E. C. C. S. E. G. M. F. A. B. G. c. A. G.P. J. G. l. P. L. O. F. M, G. F. M. V. C. M. Ll. L . M.. O. S. M. M. A. O. O. T. P. J. E. R. S. R. R. R. M. T. M. L. R. P. M . R. G. E. D. M. J. O. S. P. R. R. R. A. H. E. C. R. P. E. P. P. S. C. P. P. M. M.. S. M. M. A. G. D. B. M. G. D. L. B. G. R. J. O. M. F. R. T . R. C. F. R. G.

Di:lgnú.stico

E:1fis. Enfis.. bris. Enfis. Enfis. Enfis. bris. Enfis. asma Enfis. bris. Enfis . Enfis . asma Erfis. bris. Enfis. Enfis. Enfis. Enfis. Enfis. Enfis. Enfis. Enfis. EnfLs. asma Enfis. Fibras. bris. Fibras. enfis Fibras. Fibrcs. Fibras. Fibros. Fibras. Fibras. Fibras. Cor pulm.

POR 1001 Y ＼ｓａｔｕｒｃｉｏｾ＠

Disnea 2 2 2 2 2 1 3 1 3 1 3 3 3 2 2 3 1 1 2 2 2 3 1 2 2 2 1 2 3 3 3 3 2 3 3 3 3

Cianosis

- -·2 1 1 2

o o

2 1 3 1 2 3 1

o 1 o 1 o o o 1 1 3 2

o o o o 2 3 3 3 2 2 3 3 2

In dice cianosis

¡.;;-:

CO:

0:

ｾｮＮＺ＠

,\HT I·:!U \L ＡＧａＺＭｃ［ｈｊﾷｾ＠

Aire

co

1

arterial

35 6,0 3,3 4,7 1 ,9 6,3 8,2 6,3 5,9 3,6 4,4 4,2 4,9 2,8 4,0 3,3 2,7 7,6 2,9 2,9 5,5 11,0 8,5 10,6 1 ,3 5,5 76 6,6 4,3

88,8 92,6 98,0 82,6 88,4 96,7 95,8 74,4 62,0 88,5 89,3 95,8 77,1 94,9 99,4 96,2 89,1 93,0 94,3 81,2 93,8 89,5 83,4 84,9 96,6 90,7 94,6 95,4 79,1 68,4 74,0 84,7 87,9 76,8 78,0 67,7 81,0

p .o,

artenal

PLU:

53,3 62,9 57,5 52,8 60,4 56,3 56,1 45,0 76,2

48 mm.

í B IT'm.

46

8!

Ｍｾ

6 ,4

nh•eol r

74,3 62,5 65,2 60,0 53,4 51,9 44,8 61,3 47,2 74,1 46,2 56,7 60,8 52,0 53,5 45,2 48,5 36,9 73,5 69,7 50,5 50,7 63,5 65,6 53,1 63,5

Ｎ ｯｾ＠

----

80,2

41,7 41

1112

32,8

98,1

36

90,8

44

90.6

60,9

72,6

33,8

91,5

36,4 24,5

77,5 110,7

33,6

96,7

ＵＺＱＮｾ＠

66,4

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GASES SANGUINEOS EN ｅｎｆｒｉｾｬＧｏｓ＠

TollO ¡.,X :\()lf.RO

2)

RESPIRATORIOS

355

6

Relación de la anoxemia al c?ntenido en carbónico de la sangre arterwl.

d, e Las cJ'fras consideradas como . 1 normales , 100 en la sangre artena vanan, segun CO: potrres dentro de ciertos límites (ver Ｑ ｾ Ｉ［＠ ' . . Jos au t o hallamos en nuestras anterwres mvesnoso Ｎｲｯｾｳ＠ entre 45 y 50 por 100. En la tabla II t1gacton . · d t ueden compararse las vanacwnes e sa uraP., y de CO .. en la sangre total. Hay una C!On 0 2 D · rta relación aunque tampoco sea severa. e cw ' b, . . supen_or 37 casos, en 13 en que el car omco ･ｾ｡＠ 60 ¡0 que supone una marcada h1percapma, ｾ＠ ｳｾｴｵｲ｡｣ｩ￳ｮ＠ media de la h emoglobma era de ;3,3, 0 sea ｡ｮｯｸｩｾ＠ ｭ｡ｮｩｦ･ｳｴｾ［＠ _en 14, con ＢＧｭ･ｾｯｲ＠ grado de ｲ･ｴｮ｣ｩｯｾ＠ de ｾ｡ｲ｢ｯｭ｣＠ (entre ,,0-60), la saturación media fue de 92,2; en los ｣｡ｾ＿ｳ＠ sin anoxia, generalmente €1 co2 era tambien normal. No obstante, hay dos casos que con buena saturación por oxígeno tenían aumentado el carbónico: 93 por 100 con 61,3 por 100 CO., en uno de ellos, y 92,6 y 62,9 de CO ｾ＠ en·el otro. Esta disociación es difícil de explicar, pues lo que se ve habitualmente es que primero desciende la oxi-hemia, estando incluso Lajo el C0 2 , y ulteriormente se haga la retención de éste. Si la ventilación era buena para

mantener aireada la sangre arterial, la retención de C02 no se explica a menos de que pueda existir como defensa y ayuda a l a difusión del Oz por la membrana alveolar una hiperpresión en el alvéolo, que a la par que facilitaría el paso del oxígeno pudiera originar retención de carbónico. Sobre esta posibilidad de que la presión alveolar no sea la atmosférica, sino que la estructura muscular permita en ciertas circunstancias aumentar la presión en el alvéolo, volveremos más ad.eiante. De 36 enfermos con hiposaturación se encontró con respecto al COz: i) ii) iJi)

Hiposaturación con CO,, disminuído en 5 casos. Hiposaturación con CO,, normal en 4. casos. Hiposaturación con CO,, aumentado en 27 casos.

Es, pues, obvio que en muchos casos la hipoventilación es la causa de la anoxia como de la hipercapnia. En los casos del tipo i), seguram ente la anoxia estimula a la r egulación respiratoria produciendo una hiperventilación. E n tales casos, si la apoxia es acentuada, hay que pensar que no se debe a una falta de ventilación, sino que hay otros factores (¿ cortocircuitos?, ¿zonas no aireadas?) de más decisiva imr:ortancia.

TABLA II GASES EN SANGRE ARTERIAL Y VE:--A Y AIRE ALVEOLAR A r· ter· i a

Sujeto

Satur·.

ｾ＠

---

J. C. P . E. D. M. S. E. G. ｾｴ＠ P. A.. B. G. C. A. G.P. J. G. l. P. L. O. F. M G. L. M. S. M. A. O. D. P. E. R.

88,8 93,8 98,0 82,6 88,4 96,7 95,8 74,4 62 95,2 95,1 77 ,1 94,9 99,4 96,2 89,1 83,4. 93,0 96,6 95,4 78,5 68,4 74,0 84,7 76,8 78,1 95,8 81,0

O. M. O.

J.

S.

R. R. R. P. R. R.

M. T. M. E. C. R. C. P. M. M. S. M. M. A. G. D. B. M. G. D. L. J. O. M. F. R. M. F. R. G.

3)

Relació ve t'nl ｾ･Ｌ＠

co.

Satur. "'c

e o,

53,3 46,2 57,5 52,8 60,4 56,3 56,1 45 76,2 57,1

39,2 79,8 16 5 45,6 66 39 8 78,2

67 .5 49,2 64,1 55,6 63,6 63,4 60,9 54,3 82,2 64.,8

65,2 60,0 53,4. 51,9 4.4,8 56,7 61 3 52:0 48,5 34,0 73,5 50,5 63,5 65,6 55,1 63,5

54,0

31,8 53,6 48,9 57,4 70,7 4.8,2 412 5Ú 54,6

70,0 61,3 50,2 56,4 35,7 31,6 13,8 65,1 34,4 24,3

71,8

la anoxia a las condicio·n.es de

n t actón

Air e alveolar

Vena

------ -

alveolar.

Aunque se 1.d. cernas ref m_ Ieron todas las fracciones, haerenc¡a en la comparación de datos a

82,0 71,4 74,0 60,5 62,1 74,7 64,3 55,1 87,2 68,7 70,4 71,5 64,5 69,4

co,

or encima dt• ｾｬｏ Ｌ＠ la C. T. ｾｴ＠ .. di a fué de 21 ,7. 1P con ｳ｡ｴｵｲ･Ｎｾ＼＠ 1ón entre Sll-!l\1 por 100, la C T. m fué de 25,0. 15 con saturación inferior a 80 por 100, la C. T. med:1 de 24,7.

Sat. 02

60

O.í 1.2 0.6 0.6 0.5

Entre 65 determinaciones se encuentran:

•

9 40

1 1 1

57 65 154 11:{ 57

40

••

• • • 20

05

32

34

Capacidad total (/(

4)

-r. v. A

H ay en suma un cierto aumento relacionad con el ' descenso 'de la saturación ; sin embargo. en los casos individuales (ver tabla al final) n hay esa relación directa; tampoco, ni en sus va· lores medios, hay proporción entre el aument1

ｾ＠

100

¡u·terial

E. c. c. E. D. M. S. E. G. B. G. c. A. G. P. J. G. I. F. M. G. F. M. V. c. M. Ll. L . M. o

80

75

sal. hbg. sa ng-rt'lo

ｾ＠

Sujeto

A.

••

85

TABLA III OXI-HEMIA. C. V., M. C. V. e I. V. A

120

o

••

%C:V:

•

lan

Fig. 4.

clínico y el índice de cianosis ｣｡ ｬ ｣ｵ ｬ ｡､ｾ＠ ｳ･ｧｾｮ＠ ｾｲＮ Ｎ＠ Entre 5 y 6 hay casos con alguna ｣Ｑ｡ｮｯ ｾ ＱｳＬ＠ Y alguna intensa; por encima de 6 todos tienen una cianosis acusada. Hay algunos casos en las proximidades de 5 con algo de ｾｩ｡ｮｯｳＮ＠ Hay que tener en cuenta que el contemdo en los ca-

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REVISTA CLINICA ESPAÑOLA

pilares para el mismo índice hemático se aumenta por el estasis, y en algunos casos la cianosis es solamente de las mucosas de los labios y lengua, siendo el estasis cefálico su motivo más inmediato. DEDUCCIONES Y COMENTARIOS.

Existe, como hemos visto, una marcada diferencia de los resultados obtenidos en los enfermos crónicos de enfisema y fibrosis. Estas diferencias se deben a la distinta afectación y naturaleza de la enfermedad de unos a otros casos. Ya hemos insistido en otras publicaciones 2 ' en la dificultad que hay para definir el enfisema. Ciertas de sus formas se imbrican en realidad con el asma, bronquitis crónicas obstructivas y fibrosis pulmonares. Nosotros cre2mos que actualmente se debe reconocer la existencia de enfisemas locales al lado de los difusos; no nos referimos solamente al llamado enfisema vicariante, o satélite de las zonas de atelectasia, o al que se desarrolla en las proximidades de focos destructivos con cicatrices retráctiles; existe también un enfisema "hipertrófico" local que puede determinar un cuadro clínico elocuente--que es susceptible de tratamiento quirúrgico-, de base posiblemente disontogenética similarmente al pulmón poliquístico. El enfisema difuso ofrece asimismo en un detenido estudio histológico o en radiografías blandas una desigualdad de reparto, siendo muy acentuado en ciertas zonas y menos en otras; en general, es más intenso en los segmentos más periféricos. E s inútil discutir la etiología del enfisema sin antes convenir en que no es única; el enfisema es en realidad un resultado que tampoco puede estimarse por el hallazgo histológico, cuya intensidad no corre siempre pareja con la perturbación funcional que irrogó en vida. Hay un enfisema que es consecuencia de la involución senil de los tejidos elásticos y verosímilmente de la isquemia por oclusión de arterias nutricias del s.i stema bronquial, y hay un enfisema también de· involución, pero no senil, sino de desgaste, en enfermos cuya dinámica respiratoria sufre las consecuencias de una amplificación del tórax por deformidad esquelética (enfisema toracógeno) acerca de cuya realidad n o existe p osibl e duda (LoECHSKE 28 ). Estos enfisemas degenerativos pueden no dar o dar muy pocos síntomas clínicos, y conforme ya exponíamos -en otro trabajo nuestro anterior 19 , las alteraciones f isiopatológicas en ellos son muy escasas aunque el enfisema sea intenso ; hay un descenso d e la C. V. y la M. C. V., así como de la velocidad de expulsión del air-e, bien visible en los espirogramas con kimógrafo rápido que entonces publicamos, pero la ventilación y su r espuesta al esfuerzo se mantiene mucho tiempo bien , así como la oxi-hemia y el co2de la sangre arterial El enfisema se hace más elocuente cuando se suma la obstrucción bronquial, la conges-

tión y el edema, la intensidad y fre . la tos y los episodios infecciosos. Porcuenc1a do fisema funcional , y poco a poco cad eso el en. , . a vez m· orgamco, se suma al asma bronquial pe . as t e hasta confundirse. Hay un tipo el' :S1sten. nosotros designamos como "enfisemalllico.qu? ､･ｳｴｾ｣ｩｶｯＢＬ＠ de ｣ｯｭｩｾｮｺ｟＠ _agudo como ｵｾＡｨｧｮＬ＠ momtls, desde el prmc1p1o muy dispn . neu. e¡zante que constantemente evoluciona intensif' · · . se, en e 1 que h ay pen'bronqmtis, neumon!cando1·t· . 1 l · . . t ers t ICia , eswnes estructurales de los al IS· In· · . . de vesículaveo1ｯｾ＠ ' con d 1·1 a t acwnes y f ormacwn . d . . , de los sv que van crec1en o, as1 como a f ecc1on pulmonares. P odríamos clasificar, en ｡ｴ･ｮ｣ｾ＠ , Ion , el en r·1sema as1: a su e t .101og1a, I. a) b) e)

I nvolutivo: li). sen1l; {Hl, toracógeno. Destructivo malig-no. Broncógcno. II.

al bl e)

Di fu ｾｯＮ＠

Lor(l/.

Disontogcnétiro (('nfls. hi¡wtr. segmentano Con fibrosLc; Satélite o complcmP.ntario.

Salvo en el ca5o del ｾｮｦｩｳ･ ｭ｡＠ im·oluti1·o, o del broncógeno, que aparecen más puramen:c como enfisemas, los ckmás cagos aparecen micomrlejos asociados a broncopatías cróní1 s fibrosis pulmonares; por eso, nosotros emplea· mos el término de "bronconeumopatía crónica" estimándose en cada caso el cuánto de enfisr ma que coexiste con otras lesiones. Aquí los li· mites son, sin embargo, borrosos, y ｳｯｬ｡ｭｾｮ ｴ｣＠ por el estudio radiológico y el de la veloc1dal espiratoria, uniformidad de mezcla y aire re::dual puede estimarse la existencia y gradod' enfisema. El enfisema determina, por el ､･ｳ｣ｮＮｾ＠ di la C. V. y la velocidad espiratoria, una ､ｩｾ ｉｃｵｾﾷ＠ t ad a la buena ventilación alveolar; contr¡bu?e sin duda a ello el aumento del "espacio per¡u· dicial", en parte anatómico, dilatación ､ｾ＠ !(Ji duetos alveolares, suprimiéndose el gradienJ: de paso del conducto estrecho al ｳｩｴ･ｭＮｾ＠ 1 sáculos y alvéolos (DREESER 29 y BEITZKE ),: Ｑ en parte funcional , en virtud de la ･ｸｩｳｴｲｮ • D｣ t.'·ｾ＠ de zonas peor ventiladas, menos func1_ona .. que acentúan la no uniformidad de ｾﾡｲ･［ ｾ＠ No obstante, durante cierto tiempo, SI el baí so €Spiratorio no es aún muy intenso Yno ve¡. Ｐ excesiva obstrucción bronquial, el ｣ｮｦ･ｲｾ Ｐ＠ ba·r:tila bien su sangre a expensas de ｴ｡ｾＭ tipnea. El aire circulante, la ｶ･ｮｴｩｬ｡｣Ｚｯｾ＠ de poso, su ele ser por eso mayor Y el ｳｮ｜ｾ＠ el Ｕ Ｌ ｾ＠ muchos de estos enfermos es solamen en dis· brealiento en reposo, que se ｴｲ｡ｮｳｦｯｾ＠ o¡. nea aun ｾ｣ｯｮ＠ pequeños esfuerzos. El tras ·ratoria acentúa a medida que la ､ｩｦ｣ｵｬｴ｡［ｾ＠ ｾｳｴｩｬ､ ｬ､＠ se acentúa, por disminución de la _re rdecir ｳｩｾ＠ pulmonar". Preferimos decirlo asi aAunquee: más de la "elasticidad" pulmonar.

Ｑ

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GASES SANGUINEOS EN ENFERMOS RESPIRATORIOS

359

· n llástico esté intacto, la retracción es- Y Yu y cols. 41 ) y con la hipercapnia y es un ｡Ｚｭｾｺｯｩ＠ del pulmón está disminuída por la factor fundamental en la evolución a la insufiｰｬｲｾ＠ 1Ｎ Ｐ ｾｩ￳ｮ＠ bronquial y por el edema intersti- ciencia circulatoria derecha. Cuando ésta exisu0 lo que PROCTOR 31 llama viscosidad del te, la anoxemia es siempre más acentuada. Ｐｾ＠ ｃｬｾＮ､＠ 0 de carácter todo ello reversible. Con Creemos que normalmente existe un mecateJdl ' ulteriormente, la dificultad de ventila- ｮｩ ｳｾＮｯ＠ de aumento de la presión alveolar para to. · o, crece y se acen t ua · por e 1 re par t o d es1gua · 1 facilitar el recambio gaseoso, que puede jugar cJOn . . . , d 1 ". del efecto ｩｮｾｰｲ｡ｴ＿ＡｯＬ＠ ongman ose, a m su- un papel en 13: ,compensación del enfi sema, pero . ·encía ventilatona , que se hace mas patente su demostrac10n exige ulteriores estudios. fｾ＠ . f reel esfuerzo, y que es causa de anoxem1a, ｾ･ｮｴｭ＠ COfl: ｃｏｾ＠ art.erial ｮｯｾｭｬＬ＠ O disminuído (hipocapma por h1pervenblac10n). RESUMEN. Un segundo aspecto que contribuye a acenLos autores estudian el mecanismo de la anotuar la repercusión hemática del enfisema son las dificultades circulatorias para el cambio de xemia en r elación con los factores alterados en gases alvéolo-sangre-alvéolo. La hipótesis de el enfisema y fibrosis crónica. Se concluye que el defecto de ventilación que deriva de la disBRAUER de una neumoniosis o impermeabilidad minuída C. V., menor retractilidad espiratoria relativa de la membrana alveolar no ha podido ser apoyada por el estudio de las tensiones res- del pulmón y la existencia de zonas alveolares mal ventiladas, es su causa principal en la mapectivas (BALPWIN y cols. 11 , TAQUINI y cols. 1" ｾﾷ＠ RILEY y cols. ｾ Ｒ ＩＮ＠ Incluso el estudio con CO yor parte de los casos. Ulteriormente, o en casos más graves, se pueden producir verdaderos (BATES ) no ha permitido demostrar ninguna "shunts" por existir zonas irrigadas mal ventidiferencia. Parece lo más probable que se trate ladas. La hipertensión del círculo m enor, dismide condicionrs locales en zonas de alvéolos que se ventilan mal, conservando una buena circu- nuyendo la circulación,- acentúa la tendencia anóxica. lación del círculo pulmonar. No obstante, y como defensa frente a esta emErgencia, la cirBIBLIOGRAFIA culación pulmonar tiende a disminuir en las zonas no aireadas; actualmente parece (CHURl. Ｚ｜ｈｾｋｉ［ＭＮｳＬ＠ .T. C.-J. Path. a Bart .. 24 79. 1921. 2. CAMPRELL. J. M .. Hu:-:T. G. H. y E. P. PO!'! TON.-J. Palh. CHILL 34 ) que la sangre que viene a mayor pren . Bact., 26. 234, 1923. sión de las arteriolas del sistema bronquial 3. CIIRISTIJ>:, R. V.-J. Clin. I nvest .. 1099, 1932; !dem, 13. 295, 1934. tiende a invadir esas zonas, rechazando por su 4.. HOeSf