Paciente de 33 años que consulta por pérdida transitoria del conocimiento...

1er ingreso: AF: Madre diabética y con sospecha de patología sistémica en estudio (amiloidosis vs PMR), padre fallecido a los 39 años por IAM, hermana hipotiroidea, hijo fenilcetonúrico.

AP: - Soldador/encargado de obra. - Fumador (15 cig/d), bebedor ocasional. - No HTA ni DM conocidas. Hipertrigliceridemia. - 1 único episodio sincopal hace 10 años que no fue estudiado. - No cardiopatía ni otra patología conocida. I.qxs: astigmatismo, implante dental. Situación basal: vive con esposa e hijos, vida activa con alta carga de trabajo, roncador+pausas de apnea+hipersomnia diurna. Tratamiento domiciliario: no.

EA: -Mientras almorzaba (sedestación) en el domicilio perdió bruscamente el conocimiento sin presentar síntomas prodrómicos, cayendo al suelo. -Traumatismo en zona supraorbitaria izquierda y occipital. -Duración: 1 minuto. -Pérdida del control del esfínter urinario. -Dolor abdominal tipo cólico con 1 episodio de despeño diarreico posterior. -Recuperación progresiva ad integrum. -Intensa astenia posterior.

Acude a Urgencias... EF sin hallazgos. PPCC:
Hg: 3 series normales.
Bq: glu 179; función renal, iones y troponinas normales.
GSV: ph 7'39.
Orina: 1-5 hematíes/c, 1-5 leucos/c, glucosuria 50mg/dl, no proteinuria significativa, cuerpos cetónicos 25mg/dl.
ECG: ritmo sinusal, eje a 45º, PR normal.
Rx de tórax y cráneo normales.

Se cursa ingreso en MIN...

MIN: EF: -BEG. COC. BHP. Normocoloreado. Eupneico en reposo. -TA: en decúbito, 120/70; en sedestación; 122/75; en bipedestación, 115/72. -No soplos no IY. JC: carotídeos, PÉRDIDA TRANSITORIA DEL -ACP: rítmico a 71 lpm, no soplos ni extratonos. MVC sin CONOCIMIENTO estertores. (¿SÍhepatomegalia NCOPE DEdePERFIL -Abdomen: mínima 1-2 traveses. CARDIOG ÉNICO?) -MMII: sin edemas ni signos de TVP, pulsos pedios palpables. -Neurológica: PC normales, PINLA, MOEC, no nistagmo, no dismetría ni adiadococinesia, marcha sin alteraciones, Romberg -, reflejo cutáneo plantar flexor, fuerza 5/5 bilateral, sensibilidad conservada y simétrica, ROTs + .

PPCC en planta: - Bq: glu 179, CT 153, LDL 89, HDL 25, TG 195; HbA1c 5'4%. Hormonas tiroideas normales. - ECG en planta: ritmo sinusal a 90lpm, eje normal, PR 0'2, intervalo QT corregido 0'33s, no datos de isquemia aguda, no ondas Q patológicas, no alteraciones de la repolarización. - ETT: cavidades cardíacas, válvulas, FE y pericardio normales, no se aprecian trombos intracavitarios. - HolterEKG 24h: algunos episodios de bradicardia y pausas sinusales menores de 2 segundos, todo ello únicamente durante el período nocturno, coincidiendo con el sueño. - Telemetría: ( - ) - Ergometría: clínica y eléctricamente negativa a alta carga. Respuesta cronotrópica y hemodinámica normales.

JC AL ALTA (4/3/11): - Episodio sincopal único con cardiológicas normales. Probable deglutoria. - Glucemia basal alterada. - HipoHDL.

pruebas etiología

TTMTO: - Recomendaciones higienico-dietéticas (abandono del tabaco, evitar alcohol, dieta equilibrada...). - Glu en ayunas 1 vez al mes, HbA1c cada 6 meses. - Control por MAP y observación domiciliaria.



5 días más tarde...

2º ingreso: EA: Nuevo episodio de pérdida de conciencia de similares características al previo: brusco, sin pródromos, sedestación, segundos de duración, tx occipital y en rodilla derecha, recuperación espontánea sin pérdida del control esfinteriano. Posteriormente, episodio transitorio de desorientación t-e y confusión. Reinterrogamos al paciente (y esposa, testigo presencial) sobre el primer episodio: destacan intensa astenia y tendencia al sueño... ¿estupor postcrítico? ¿crisis atónica?

¿Qué hicimos?: 

Se enfoca el caso desde el punto de vista neurológico ante la sospecha de crisis comicial.

- EEG: sin alteraciones. - TAC craneal: engrosamiento de la mucosa del seno esfenoidal izquierdo (sinusopatía). Probable otomastoiditis crónica izquierda. Hay que tener en cuenta que: a) 30-40% de EEG intercríticos de pacientes epilépticos son normales b) RMN sería la técnica de elección (mayor S para detectar alteraciones estructurales del SNC). 

Comentamos el caso con Neurología... “El síncope nunca es neurológico”.

...SEGUIMOS POR LA VÍA CARDIOLÓGICA... - RMN cardíaca: normal, sin datos de displasia arritmogénica de VD. - Se programó test de flecainida, para descartar Síndrome de Brugada con ECG normal... 

Presenciamos nuevo episodio durante el ingreso!!!: decúbito, sensación de malestar previa a la pérdida de conciencia, torpeza motora con las manos, desconexión del medio con mirada fija durante segundos y recuperación posterior completa, astenia.

TELEMETRÍA: bradicardia sinusal extrema a 35lpm. ¿DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL?



Se comenta el caso con Cardiología:

- Implantación de marcapasos definitivo DDDR. - Se comprueba normofunción y normocolocación tras intervención.

JC al alta (28/3/11): ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL SINTOMÁTICA.



Ese mismo día por la noche... Episodio de pérdida de conciencia de instauración súbita (bipedestación, no pródromos) con caída al suelo y movimientos tonico-clónicos (más de 3 minutos) + estupor postcrítico. No mordedura de lengua. No incontinencia esfinteriana.

- DCCU traslada al paciente al Hospital de Jerez. - EF: algo desorientado a su llegada con rápida recuperación. Neurológica normal. - Pasa a Observación: GSV con acidosis metabólica. ECG a ritmo de marcapasos. Se comprueba normofuncionamiento del MP. - Ingreso en Neurología y evolución: el paciente es dado de alta con tratamiento anticonvulsivante (levetiracetam 500mg/8h) ¿Síncope convulsivo?

Se nos plantean las siguientes dudas... a)¿Bradicardia sinusal 2aria a la crisis epiléptica, es decir, se trataba de una bradicardia ictal? b)¿Astenia/confusión: estupor postcrítico vs bajo gasto? c)¿Hay algo más que no hayamos visto? (RM cerebral, EEF...) d)¿Podrá continuar con su trabajo? e)¿Momento de retirada del marcapasos? (antes de los 6 meses...).

ALTERACIONES DEL RITMO CARDÍACO&EPILEPSIA:

CONCLUSIONES: - Importancia de la anamnesis rigurosa: papel de los testigos. - Huir de los dogmas en Medicina: “ El síncope nunca es neurológico”. - Importancia de los internistas en los casos frontera. - Planteamiento sistemático...la mejor forma de no dejar nada atrás. - Prudencia. No ceder a presiones por parte de pacientes. - Alteraciones del ritmo cardíaco & epilepsia.

¿Y desde marzo 2011, qué ha ocurrido con el paciente?

BIBLIOGRAFÍA:

-ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities. -Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope. Rev Esp Cardiol (2009). -Autonomic alterations and cardiac changes in epilepsy. Cristian Sevcencu, Johannes J. Struijk. Epilepsia, 51 (5): 725-737, 2010. -Generalized tonic-clonic seizures detected by implantable loop recorder devices: diagnosing more than cardiac arrhytmias. Reginald T. Ho, Tammi Wicks, Dale Wyeth, Maromi Nei. Heart Rhythm, 3 (7), 2006. -Cardiac arrhythmias in focal epilepsy: a prospective long-term study. -Crisis convulsivas: concepto, clasificación y etiología. A. Yusta Izquierdo. Emergencias 2005; 17: 68-73. -Miocardiopatía/displasia arritmogénica de ventrículo derecho: revisión de diagnóstico, pronóstico y tratamiento. Raul J. Francés. Rev Fed Arg Cardiol 2001; 30: 334-343 -Manual de diagnóstico y terapéutica médica (H.Univ. 12 de Octubre). MSD. 6ª edición. -Principios de Medicina Interna. Harrison. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser et al. Mc GrawHill. 16ª edición. -Neurología Clínica: diagnóstico y tratamiento. Jamie Weir, Walter G. Bradley et al. Elsevier. 2005. -Recursos electrónicos (bases de datos): uptodate, pubmed, embase. -Páginas web: www.fisterra.com, www.revespcardiol.org.

- Lara Domínguez Hidalgo (R2). - Patricia Martínez Posada (R2). - Luis Mª Martín Rodríguez (R5). - Alberto Romero Alonso (Médico Adjunto).

Servicio de Medicina Interna. HUV Valme (Sevilla).

GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN