síndrome de hiperestimulación ovárica COD: PE.OBS-09 Fecha: 21/01/2009 Edición: 01

PROCEDIMIENTO ESPECÍFICO SÍNDROME DE HIPERESTIMULACION OVÁRICA

COD. PE-OBS-09

Elaborado por: Juan Manuel Marín García Fecha: 07/06/2008

Revisado por: Emilia Ocón Moraleda Luis M.García Martín Fecha: 07/06/2008

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Aprobado por: JC Maañón Di Leo Fecha: 22/01/2009

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ÍNDICE 1. OBJETIVO ............................................................................................................................................ 3 2. ALCANCE. ............................................................................................................................................ 3 3. TÉRMINOS y DEFINICIONES. ...................................................................................................... 3 4. RESPONSABILIDADES.................................................................................................................... 4 5. DESCRIPCIÓN. .................................................................................................................................. 4 6. BIBLIOGRAFIA................................................................................................................................. 11

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1. OBJETIVO. El desarrollo de la Unidad de Medicina Reproductiva, con la incorporación de las técnicas complejas (FIV/ICSI) pone de manifiesto la necesidad de preveer, en todas sus posibilidades, una temida complicación de los tratamientos con gonadotropinas. La prevalencia de la forma severa del Síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO) es baja (0.5% - 5%), pero es importante recordar que es una complicación yatrogénica de un tratamiento no vital que tiene el potencial de un desenlace fatal. Por lo tanto, debemos tener un alto grado de sospecha, y reconocer las manifestaciones clínicas y posibles evoluciones. La respuesta suprafisiológica de los ovarios tras la administración exógena de fármacos para la inducción de la ovulación desencadena un aumento de la permeabilidad vascular, lo que reduce el volumen intravascular a favor del espacio extravascular, con afectación multisistémica.

Los objetivos de este protocolo son:

1. Diagnóstico Y TRATAMIENTO precoz del SHO. 2. Prevención primaria y secundaria del SHO. 3. Unificar criterios de actuación con personal que atiende urgencias (generales y ginecológicas)

2. ALCANCE. A) Área obstétrico-ginecológica de la Empresa Pública Hospital Costa del Sol. B) Todos los profesionales que tienen contacto directo y asistencial en algún momento con las pacientes con SHO.

3. TÉRMINOS y DEFINICIONES. Hiperestimulación ovárica (HO) controlada: Tratamiento con medicación para la inducción (fundamentalmente gonadotropinas exógenas) del crecimiento de varios folículos ováricos.

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Fertilización in-vitro: fertilización de óvulos en laboratorio con objeto de extraerlos para realizar técnicas de reproducción asistida.

4. RESPONSABILIDADES. Serán responsables de la aplicación de este procedimiento, todos los profesionales sanitarios médicos/as, matronas y enfermeras/os. El manejo del SHO lo realizan todos los ginecólogos del Area, fundamentalmente los dedicados a reproducción. Será responsable de hacer cumplir este procedimiento la Dirección del Centro.

5. DESCRIPCIÓN. 5.1 FISIOPATOLOGÍA. Por el estimulo hormonal (HCG= coriogonadotropina humana), las gónadas aumentan de tamaño, y producen un aumento de hormonas, citoquinas, angiotensina y factores de crecimiento endotelial(VEGF) que contribuyen al aumento de la permeabilidad capilar. Este hecho produce un aumento del liquido extracelular (3º espacio) ,a expensas del intravascular, en forma de ascitis, hidrotorax, y anasarca que agravan al cuadro. Las manifestaciones clínicas ocurren por el aumento de la permeabilidad de la membrana capilar que produce pérdida de proteínas (exudado), deplección del liquido intravascular hipovolemia y hemoconcentración. 5.2 CLÍNICA. Dependiendo de la cronología de las manifestaciones podemos encontrarnos: SHO precoz: Inicio 3-10 días tras la administración de HCG Curso clínico autolimitado, rara vez tarda más de 1-2 semanas en remitir SHO tardío: Inicio 12-17 días tras administración de HCG Relacionado y potenciado por la HCG de la gestación Persiste más tiempo (60-70d) Presenta una sintomatología más intensa Según la gravedad se clasifica en grados (Golan 1989) o estadios, coincidiendo los grados 1 y 2 con estadio leve y los 4 y 5 con los casos graves.

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Grado 1

Leve

Moderado

severo

Distension abdominal y molestias abdominales

2

Grado 1+nauseas vómitos diarrea, ovarios de 5-12 cm

3

Grado 2+ ascitis

4

Grado 3+hidrotórax, dificultad respiratoria

5

Grado 4+ hipovolemia, hemoconcentración, alt. coagulación, disminución función renal

El aumento de los ovarios produce dolor, distensión abdominal, nauseas, vómitos y a veces diarrea. El primer signo es el acumulo de líquido abdominal que al incrementarse llega a ser ascitis rica en proteinas. El aumento de permeabilidad capilar

produce

hemoconcentración,

activación

del

sistema

vasoconstrictor

y

antinatriurético, hipoalbuminemia y edema. Aparecen signos cardiovasculares como hipotensión, descenso de la presión venosa central, taquicardia, estasia vascular, hemoconcentración e hipercoagulabilidad. La hipovolemia induce oliguria (< 500 ml/d ó < 30 ml/h) y disbalance electrolítico. En las formas graves puede llegar a fallo renal. La disminución de la perfusión renal produce un aumento de la reabsorción de agua y del Na tubular empeorando la oliguria. El disbalance electrolítico suele cursar con hiponatremia (por efecto del ADH que contrarresta el aumento de reabsorción) e hiperkaliemia. Si no se corrige la hipovolemia aparece insuficiencia renal prerrenal con aumento de urea (aumento reabsorción) pero con valores normales de creatinina (no se reabsorbe). También puede aparecer íleo paralítico, derrame pleural, alteración hepática y trastornos tromboembólicos. La hemoconcentración se expresa analíticamente con aumento del hematocrito. La leucocitosis y la tromobocitosis se atribuyen más a la liberación de citokinas o a la respuesta inespecífica al stress que a la hemoconcentración. Por el edema o por microtrombosis se produce en ocasiones aumento de transaminsas que puede llegar incluso a fallo hepático.

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Cuando las manifestaciones y alteraciones analíticas llegan a niveles máximos el cuadro se tipifica como SHO grave y crítico. GRAVE

CRITICO

Signos clínicos de ascitis y/o Hidrotórax

Ascitis a tensión o derrame pericárdico

Hto > 45% o aumento >> 30%

Hto > 55%

Leucocitosis > 15000

Leucocitosis > 25000

Oliguria

Oliguria con fracaso renal

Aumento de creatinina 1-1,5 mg/dl

Aumento de creatinina 1,6 mg/dl

Disminución

aclaramiento

Cr.

50

Aclaramiento Cr. < 50 ml/min.

ml/min. Fenómenos tromboembólicos Disfunción hepática S. Anasarca

5.3

Distress

Respiratorio

del

adulto

(SDRA)

FACTORES DE RIESGO. - Edad joven - Indice de masa corporal bajo (IMC) - Anovulación hiperandrogénica- síndrome de ovario poliquístico (SOP) - Historia previa de SHO - Niveles altos de estradiol el día de la punción - Número y tamaño de los folículos (mejor que los niveles de estradiol) - Gestación en el mismo ciclo (SHO tardío) - Historia de alérgia

5.4

PREVENCION. - Evitar la administración de HCG cuando existen factores de riesgo - Cancelación del ciclo o congelación de embriones para transferencia posterior - Administración de GnRH sustituyendo a HCG.

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- Adecuar las pautas de tratamiento según los factores de riesgo. - Reconversión del ciclo de IAC en ciclo FIV (cuando se dispone de la técnica) - Administración de inhibidores de la dopamina (cabergolina) por su acción sobre el VEGF. 5.5

DIAGNOSTICO. El diagnóstico es fundamentalmente clínico y analítico, la presencia de ovarios aumentados o la ascitis corroboran los hallazgos.

5.6

TRATAMIENTO. El tratamiento del SHO se llevará a cabo de acuerdo con el grado de intensidad. La mayoría de los casos de SHO son LEVES (grado 1 y 2) y responden con medidas sintomáticas: - hidratación con bebidas isotónicas, al menos un litro de líquido al día. - analgesia para disminuir el malestar abdominal evitando en lo posible AINES (disminuyen la función renal). - El reposo absoluto no es conveniente, puede predisponer a la aparición de un fenómeno tromboembólico. - Evitar relaciones sexuales y exploraciones vaginales. - Vigilar la presencia de embarazo En caso de SHO MODERADOS (grado 3) se realiza observación ambulatoria: -clínica: peso, TA, ventilación pulmonar, signos de irritación peritoneal, diuresis, -monitorización ecográfica -analítica (hemograma, ionograma, coagulación, función renal, función hepática y proteinas totales. El reposo absoluto no es conveniente en los grados leves o moderados, pues puede predisponer a la aparición de un fenómeno tromboembólico, aunque el cuadro no sea grave. Pero si las molestias lo obligan, la profilaxis con heparinas de bajo peso molescular es obligada. En los SHO GRAVES se impone el INGRESO EN UNA UNIDAD HOSPITALARIA por la posibilidad de aparición de complicaciones multisistémicas. Las medidas deben orientarse hacia la mejora del estado general de la paciente y a evitar las complicaciones propias de la deshidratación por acumulación de líquido en un tercer espacio: la insuficiencia renal y la insuficiencia hepática. Monitorización diaria:

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Clínica: peso, TA, FR, signos de irritación peritoneal, diuresis, balance ingresos pérdidas. Analítica: hemograma, ionograma, coagulación, función renal, función hepática y proteinas totales Monitorización semanal Rx tórax función renal, función hepática ECG Vigilar presencia de embarazo Profilaxis tromboembólica (protocolo paciente de riesgo) Tratamiento: hemoconcentracion, analgésicos, antieméticos La causa más importante de mortalidad y de aparición de secuelas en los síndromes graves son las COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS, punto clave en el tratamiento de estas pacientes. En toda paciente con un SHO grave debe realizarse una profilaxis de la tromboembolia, considerando siempre que los sitios de presentación de ésta son atípicos y frecuentemente arteriales. Las medidas para evitar la tromboembolia comprenden: -uso de vendas elásticas de presión ascendente en los miembros inferiores -la movilización precoz -uso de heparina en dosis profiláctica (5000 UI/12 horas, por vía subcutánea) o heparinas de bajo peso molecular a dosis de paciente con riesgo aumentado. Estas medidas deben mantenerse durante el tiempo que se considere que continúa el riesgo, en función de la evolución de la paciente y del control analítico de laboratorio. El tratamiento intrahospitalario es multidisciplinar, y el ginecólogo podría apoyarse en el nefrólogo, el internista, el neumólogo y la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) si asÍ lo precisa. Se considera que existe hemoconcentración ante un hematocrito mayor del 42-45 %, o un aumento igual o superior al 30 % del valor inicial. El hematocrito superior al 55% es potencialmente mortal.

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La evaluación diaria de los electrolitos también está justificada cuando el balance electrolítico lo indique (Cr 1-1,5 mg/dl), lo mismo ocurre con el aclaramiento de creatinina (< 50 ml/min). Fluidoterapia: Para empezar a hidratar adecuadamente a la paciente se recomiendan 1000 cc de suero salino. Se evaluará la diuresis y hematocrito en la hora siguiente y se definirá la pauta a seguir en función de ellos. Si la respuesta es adecuada (Hctº