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La Habana, 2012

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Catalogación Editorial Ciencias Médicas Neonatología. Diagnóstico y tratamiento / Colectivo de autores. —La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2012. 375 p.: tab. Recién Nacido, Enfermedades del Recién Nacido / diagnóstico, Enfermedades del Recién Nacido / tratamiento, Infectología, Servicios de Salud del Niño / organización & administración,

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WS 420

Edición: Lic. Daisy Bello Álvarez Diseño interior y cubierta: DI. José Manuel Oubiña González Ilustraciones: Yamilé Hernández Rodríguez Emplane: Amarelis González La O

© Colectivo de autores, 2012 © Sobre la presente edición: Editorial Ciencias Médicas, 2012

ISBN 978-959-212-736-4

Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas Editorial Ciencias Médicas Calle 23 No. 654 entre D y E, El Vedado, La Habana, CP: 10400, Cuba Teléfono: 836 1893 833 0314 E-mail: [email protected] www.ecimed.sld.cu

Autores principales

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Dra. Reina Valdés Armenteros Especialista de II Grado en Neonatología.Profesora Consultante de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Ginecobstétrico “América Arias”. Dra. Yolma Ruiz Tellechea Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de II Grado en Neonatología.Profesora Auxiliar de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Maternoinfantil 10 de Octubre. Departamento Maternoinfantil del MINSAP. Dr. Andrés Morilla Guzmán Especialista de II Grado en Neonatología. Profesor Auxiliar de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Maternoinfantil “Ángel Arturo Aballí”. Jefe del Grupo Nacional de Neonatología. Dr. Fernando Domínguez Dieppa Especialista de II Grado en Neonatología. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital ginecobstétrico “Ramón González Coro”. Dra. Edith Montes López Especialista de II Grado en Neonatología. Profesora Auxiliar de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital ginecobstétrico “Eusebio Hernández”. Dra. Ana Camejo Plasencia Especialista de II Grado en Neonatología. Profesora Consultante de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Pediátrico ”William Soler”. Dr. Manuel Díaz Álvarez Especialista de II Grado en Neonatología. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Pediátrico ”Juan Manuel Márquez”.

Coautores

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Dra. Longina Ibargollen Negrín Especialista de I Grado en Pediatría. Profesora Auxiliar de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Jefa del Departamento Maternoinfantil del MINSAP. Dr. Antonio Santurio Gil Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de II Grado en Neonatología. Profesor Auxiliar de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana.Hospital Ginecobstétrico “Ramón González Coro”. Dr. Gerardo Rogelio Robaina Castellanos Especialista de II Grado en Neonatología. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular de la Universidad de Ciencias Médicas de Matanzas. Hospital Ginecoobstétrico Provincial “Julio Alfonso Medina”. Dra. Yanet García Fernández Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de II Grado en Neonatología. Profesora Auxiliar de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital “Iván Portuondo”. San Antonio de los Baños. Artemisa. Dra. Ida González Núñez Máster en Infectología. Especialista de II Grado en Pediatría. Doctora en Ciencias Médicas. Profesora Titular. Instituto de Medicina Tropical “Pedro Kourí”. Dr. Juan Francisco Oquendo Montes Máster en Urgencias y Emergencias médicas. Especialista de II Grado en Anestesiología y Reanimación. Profesor Auxiliar de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital General “Enrique Cabrera”. Dra. Mayra Luisa Mier Armas Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de II Grado en Oftalmología. Profesora Auxiliar de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Oftalmológico “Ramón Pando Ferrer”.

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Dr. Pablo Duperval Maletá Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de I Grado en Pediatría. Profesor Auxiliar de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Gineco-bstétrico “América Arias”. Dr. Alioth Fernández Valle Máster en Educación Médica. Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Profesor Auxiliar de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Pediatrico“William Soler”. Dr. Eduardo Morales Mesa Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de II Grado en Neonatología. Asistente de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana.Hospital Pediátrico “William Soler”. Dr. Carlos Alberto Veleda Fernández Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de II Grado en Neonatología. Asistente de la Universidad de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Hospital General “Juan Bruno Zayas”. Dra. Judith Gell Aboy Especialista de I Grado en Neonatología. Asistente de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Cardiocentro Hospital “William Soler”. Dra. Patricia Castillo González Especialista de I Grado en Neonatología. Asistente de Pediatría de la Universidad de Ciencias Médicas de Cienfuegos.Hospital General “Gustavo Aldereguía Lima”. Dra. Aida Elena García del Collado Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de I Grado en Neonatología. Asistente de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital General “Enrique Cabrera”. Dra. Yraida Guadalupe Millán Cruz Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de II Grado en Neonatología. Instructora de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Ginecobstétrico “Ramón González Coro”. Dra. María del Carmen Roca Molina Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de II Grado en Neonatología. Instructora de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Ginecobstétrico “Ramón González Coro”. Dra. Tania Roig Álvarez Máster en Infectología. Especialista de II Grado en Neonatología. Instructora de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana.Hospital Ginecobs-tétrico “Ramón González Coro”.

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Dra. Ismary Rodríguez González Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de II Grado en Neonatología. Instructora de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Maternoinfantil 10 de Octubre. Dra. Alina González Hernández Máster en Nutrición. Especialista de II Grado en Neonatología. Instructora de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Materno de Guanabacoa. Dra. Nilvia Esther González García Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de I Grado en Neonatología. Instructora de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Pediátrico “William Soler”. Dra. María de los Ángeles Cubero Rego Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de I Grado en Neonatología. Instructora de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Pediátrico “William Soler”. Dra. Gisela Coca Álvarez Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de I Grado en Neonatología. Instructora de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Maternoinfantil 10 de Octubre. Dra. Anett Sijó Yero Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de I Grado en Neonatología. Instructora de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Maternoinfantil 10 de Octubre. Dra. Bárbara O. Acosta Batista Especialista de I Grado en Neonatología. Instructora de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Pediátrico “Juan Manuel Márquez”. Dra. Yamilé Barrios Rentería Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de I Grado en Neonatología. Hospital Ginecobstétrico “Ramón González Coro”. Dra. Ivette Greta Varona Capiro Especialista de I Grado en Neonatología. Hospital Ginecobstétrico “Eusebio Hernández”. Dra. Adriana Solsona Medina Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de I Grado en Neonatología. Asistente de la Universidad de Ciencias Médicas de Cienfuegos.Hospital General “Gustavo Aldereguía Lima”.

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Dr. Eugenio Carro Puig Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de II Grado en Neonatología. Asistente de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana.Hospital Ginecobstétrico “América Arias”. Dra. Mariela Rodríguez Martín Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de I Grado en Neonatología. Instructora de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Maternoinfantil “Ángel Arturo Aballí”. Dr. Valter Martínez Corredera Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de I Grado en Neonatología. Instructor de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Facultad de Ciencias Médicas “Julio Trigo”. Departamento Maternoinfantil del MINSAP.

Colaboradores

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Dra. Rosa María Alonso Uría, Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de II Grado en Neonatología.Profesora Consultante de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Ginecobstétrico de Guanabacoa. Dr. Luis Alberto Regueiferos Prego Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de II Grado en Neonatología. Profesora Titular de la Universidad de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Hospital Ginecobstétrico “Mariana Grajales”. Dr. Arturo Pérez de Villa Amil Especialista de II Grado en Neonatología. Profesor Auxiliar de la Universidad de Ciencias Médicas de Cienfuegos. Hospital General “Gustavo Aldereguía Lima”. Dra. María Elena Portal Miranda Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de II Grado en Neonatología. Asistente de la Universidad de Ciencias Médicas de Pinar del Río. Hospital General “Abel Santamaría Cuadrado”. Dra. Mayda Garriga Cortés Máster en Atención Integral al Niño. Especialista de I Grado en Neonatología. Asistente de la Universidad de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Hospital Infantil Norte de Santiago de Cuba. Dra. Arianne Llamos Paneque Especialista de II Grado en Genética Clínica. Asistente de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Centro Nacional de Genética Médica. Dr. Leonel Méndez Alarcón Especialista de I Grado en Neonatología. Instructor de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Ginecobstétrico “Eusebio Hernández”.

Otros colaboradores

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Dr. Rafael Manuel Trinchet Soler Holguín Dra. Ivón Sánchez Monterrey Pinar del Río Dra. Migdalia Moreno Hernández La Habana Dra. María Julia Couto Ramos La Habana Dra. Alina Lorenzo Rodríguez La Habana Dra. Odalis Martín Blanco La Habana Dra. Alina Ferreiro Rodríguez La Habana Dra. Miriam Aliño Santiago La Habana Dra. Yaquelín Saldaña Ferino Mayabeque Dra. Joanna Noa Carcacés Mayabeque Dra. Yaquelín Pérez Martínez Villa Clara Lic. Marlen Fernández Pérez Villa Clara Dra. Midalis Martínez Barrios Sancti Spíritus Dr. Fernando Fernández Romo Ciego de Ávila Dr. Dewys Donet Díaz Ciego de Ávila

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Dr. Rafael Hidalgo Morales Camagüey Dr. Rubén Julio González Lorenzo Las Tunas Dra. Rafaela Espinosa Martínez Holguín Dra. Ana Nastia Tamayo Ortíz Holguín Dra. María Caridad Estévez LLovet Granma Dra. Barbarita Pérez Díaz Granma Dr. Eduardo Barrero Mompié Granma Dra. Norma Baglán Bobadilla Guantánamo Dra. Zulema Marrero Abreu Isla de la Juventud

Contenido

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CAPÍTULO 1 Organización de los servicios de neonatología/ 1 Niveles de atención/1 Clasificación de los servicios de neonatología/ 2 Secciones dentro del servicio de neonatología/ 3 Reanimación y alojamiento conjunto/ 3 Cuidados progresivos/ 3 Servicio piel a piel/ 4 Criterios generales de egreso hospitalario/ 6 Registro continuo de morbilidad neonatal/ 6 Reporte del recién nacido ventilado/ 7 Mortalidad neonatal/ 8 Clasificación de la mortalidad perinatal y selección de la causa principal/ 8 Regionalización de la cirugía neonatal/ 9 Emergencias quirúrgicas/ 9 Condiciones clínico-humorales/ 10 Traslado al centro especializado/ 10 Traslado neonatal/ 11 Traslado intraútero/ 12 Condiciones para el traslado/ 13 Aspectos ético-legales para el traslado/ 14 Libro de registro/ 14 Anexo. Hoja de traslado/ 15 Bibliografía/ 16

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CAPÍTULO 2 Cuidados del recién nacido y reanimación/ 17 Cuidados generales del recién nacido en el salón de parto/ 17 Antecedentes previos/ 17 Cuidados inmediatos/ 17 Cuidados mediatos/ 18 Cuidados generales en alojamiento conjunto y salas de puerperio/ 18 Cuidados especiales/ 20 Trastornos de la regulación térmica/ 22 Pérdida de calor/ 22 Regulación de la temperatura/ 23 Normas para el control de la temperatura/ 25 Empleo de incubadoras y cunas térmicas/ 25 Reanimación del recién nacido en el salón de parto/ 26 Atención al recién nacido deprimido/ 26 Pasos de la reanimación neonatal/ 27 Aspectos importantes de la reanimación/ 31 Consideraciones especiales/ 32 Presencia de líquido meconial/ 32 Recién nacido pretérmino/ 32 Partos múltiples/ 32 Bibliografía/ 34

CAPÍTULO 3 Recién nacido de alto riesgo/ 35 Clasificación del recién nacido/ 35 Recién nacido de bajo peso para la edad gestacional/ 45 Factores que pueden influir en el bajo peso al nacer/ 45 Clasificación del recién nacido pequeño para la edad gestacional/ 46 Recién nacido de muy bajo peso/ 47 Cuidados inmediatos en la sala de partos/ 48 Traslado a la sala de cuidados especiales/ 49 Cuidados integrales en la unidad de cuidados especiales/ 49 Ictericia/ 55 Anemia del recién nacido pretérmino/ 55 Hipoxia al nacer/ 56 Recién nacido hijo de madre diabética/ 59 Morbilidad asociada al recién nacido/ 59 Atención al recién nacido de madre diabética/ 63

Retinopatía de la prematuridad/ 64 Seguimiento al recién nacido de alto riesgo/ 65 Pacientes que se envian a la consulta de seguimiento/ 65 Evaluación del neurodesarrollo/ 67 Bibliografía/ 68

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CAPÍTULO 4 Nutrición/ 69 Alimentación enteral/ 69 Alimentación enteral del recién nacido de bajo peso al nacer/ 69 Intolerancia gástrica/ 73 Lactancia materna/ 74 Lactancia materna en niños ingresados/ 75 Lactancia materna en prematuros/ 76 Lactancia materna en situaciones especiales/ 79 Medicamentos y lactancia/ 79 Contraindicación de la lactancia materna/ 79 Causas de abandono de la lactancia materna/ 81 Alimentación parenteral/ 81 Clasificación de la alimentación parenteral/ 82 Reglas elementales en la alimentación parenteral/ 83 Requerimientos de los diferentes nutrientes/ 84 Trastornos generales durante la alimentación parenteral/ 91 Vigilancia clínica y de laboratorio en la alimentación parenteral/ 92 Bibliografía/ 93 CAPÍTULO 5 Afecciones respiratorias/ 94 Síndrome de dificultad respiratoria/ 94 Aporte nutricional/ 96 Alimentación parenteral/ 96 Oxigenoterapia/ 97 Administración de oxígeno/ 101 Asistencia ventilatoria/ 104 Ventilación con presión positiva continua de la vía aérea/ 105 Ventilación mecánica controlada/ 107 Ventilación de alta frecuencia oseilateria/ 111 Cuidados y mantenimiento de la vía aérea y del sistema de ventilación/ 114 Intervenciones terapéuticas ante situaciones de urgencia/ 114

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Medicamentos de uso en ventilación/ 115 Desconexión/ 116 Taquipnea transitoria/ 116 Bronconeumonía/ 117 Síndrome de dificultad respiratoria del pretérmino/ 118 Apnea del recién nacido pretérmino/ 123 Síndrome de aspiración meconial/ 127 Bloqueo aéreo/ 129 Neumotórax / 129 Neumomediastino/ 131 Neumopericardio/ 132 Neumoperitoneo/ 133 Enfisema intersticial/ 133 Enfisema subcutáneo/ 134 Embolismo aéreo sistémico/ 134 Hemorragia pulmonar/ 134 Displasia broncopulmonar/ 137 Bibliografía/ 142

CAPÍTULO 6 Afecciones cardiovasculares/ 143 Enfoque diagnóstico de cardiopatías congénitas/ 143 Arritmias/ 143 Cianosis/ 144 Recomendaciones para la administración segura de prostaglandina E1/ 147 Insuficiencia cardiaca/ 148 Medicamentos/ 153 Ductus arterioso permeable/ 155 Hipertensión pulmonar persistente del neonato/ 159 Etapa de transición/ 167 Estado de shock/ 164 Causas de hipotensión-hipoperfusión/ 165 Shock hipovolémico/ 166 Shock séptico/ 166 Shock cardiogénico/ 167 Cardiopatías congénitas que producen disfunción miocárdica/ 169 Hipertensión arterial en el neonato/ 175 Bibliografía/ 178

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CAPÍTULO 7 Trastornos hidroelectrolíticos, endocrinos y metabólicos/ 179 Trastornos hídricos del recien nacido/ 179 Análisis de la evolución del peso/ 180 Balance hídrico en el recién nacido/ 183 Alteraciones del sodio/ 188 Hiponatremia/ 189 Hipernatremia/ 191 Alteraciones del potasio/ 194 Hipopotasemia/ 194 Hiperpotasemia/ 194 Síndrome de hiperosmolaridad-hiperkaliemia/ 195 Reguladores del equilibrio ácido-básico/ 196 Alteraciones del equilibrio ácido-básico/ 197 Acidosis metabólica/ 197 Alcalosis metabólica/ 200 Insuficiencia renal aguda/ 202 Nefropatía hipóxica/ 203 Trastornos metabólicos/ 208 Hipoglucemia/ 208 Hiperglucemia/ 212 Diabetes mellitus/ 213 Alteraciones del calcio/ 214 Hipocalcemia/ 214 Hipercalcemia/ 216 Alteraciones del magnesio/ 217 Hipomagnesemia/ 217 Hipermagnesemia/ 218 Errores innatos del metabolismo/ 218 Insuficiencia suprarrenal aguda/ 222 Hiperplasia suprarrenal congénita/ 223 Estados intersexuales/ 224 Genitales ambiguos/ 225 Características de los genitales normales/ 225 Hipotiroidismo/ 229 Alteración transitoria de la función tiroidea en el prematuro/ 229 Hipertiroidismol/ 230 Bibliografía/ 232 CAPÍTULO 8 Afecciones hematológicas e ictericia neonatal/ 233 Anemia en el recién nacido/ 233

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Anemias causadas por pérdidas de sangre/ 234 Hemorragia interna/ 235 Anemias causadas por destrucción acelerada de los eritrocitos/ 235 Anemias causadas por ineficiente producción de células rojas/ 236 Policitemia/ 239 Síndrome de hiperviscosidad/ 240 Ictericia neonatal/ 242 Hiperbilirrubinemia conjugadas/ 242 Hiperbilirrubinemia no conjugada/ 243 Ictericia fisiológica/ 246 Isoinmunización por Rh/ 247 Hidropesía fetal por isoinmunización/ 248 Isoinmunización por ABO/ 250 Incompatibilidad por otros sistemas/ 251 Ictericia por déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa/ 251 Síndrome ictérico por lactancia materna/ 251 Ictericia por alimentación con el pecho/ 252 Ictericia por leche materna/ 252 Encefalopatía por hiperbilirrubinemia/ 252 Hepatitis neonatal/ 253 Trastornos de la hemostasia/ 253 Valores de los factores de la coagulación en el recién nacido/ 254 Trombocitopenias/ 255 Coagulación intravascular diseminada/ 258 Enfermedad hemorrágica del recién nacido/ 259 Bibliografía/ 260 CAPÍTULO 9 Afecciones neurológicas/ 261 Convulsiones/ 261 Crisis no epilépticas/ 262 Crisis epilépticas/ 262 Encefalopatía hipóxico isquémica/ 267 Hemorragia intracraneal / 271 Reconocimiento de las hemorragias intracraneales/ 271 Hemorragia intraventricular/ 272 Hemorragia subaracnoidea/ 275 Hemorragia subdural/ 276

Hemorragias cerebelar y cerebral intraparenquimatosa/ 276 Bibliografía/ 277

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CAPÍTULO 10 Infectología/ 278 Infecciones prenatales/ 278 Infección por herpesvirus/ 279 Infección por herpes simple 1 y 2/ 279 Infección por virus de la varicela zoster/ 280 Infección por citomegalovirus/ 282 Infección por el virus de la rubéola/ 283 Infección por el virus de la hepatitis/ 284 Hepatitis B/ 284 Hepatitis C/ 285 Infección por el VIH/ 285 Sífilis/ 287 Toxoplasmosis/ 289 Infección neonatal/ 290 Infección perinatal o temprana/ 292 Infección posnatal o tardía/ 294 Infección por Candida/ 302 Recién nacido febril/ 305 Fase A o evaluación inicial/ 306 Fase B o identificación de riesgo de infección bacteriana severa/ 308 Fase C o conducta que se debe seguir/ 308 Fase D o seguimiento/ 309 Criterios de bajo riesgo de infección bacteriana/ 310 Infecciones de tejidos blandos/ 310 Onfalitis/ 312 Mastitis/ 314 Artritis osteomielitis/ 315 Infecciones cutáneas/ 320 Impétigo/ 320 Paroniquias/ 321 Dacriocistitis/ 321 Conjuntivitis/ 321 Infección del tracto urinario/ 324 Atención general al recién nacido con infección del tracto urinario/ 328

Meningoencefalitis bacteriana/ 328 Ventriculitis/ 334 Enterocolitis necrosante/ 337 Bibliografía / 342

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CAPÍTULO 11 Cirugía en el recién nacido/ 343 Conducta ante un paciente con sospecha de patología quirúrgica/ 343 Traslado del recién nacido/ 344 Atención preoperatoria/ 344 Atención intraoperatoria/ 345 Atención posoperatoria/ 345 Nutrición del recien nacido en cirugía/ 346 Factores que afectan la nutrición del recién nacido en cirugía/ 347 Alimentación enteral/ 348 Alimentación en el neonato con síndrome de intestino corto/ 349 Nutrientes inmunomoduladores / 349 Afecciones neuroquirúrgicas/ 350 Defectos del tubo neural / 350 Alteraciones del perímetro cefálico/ 351 Defectos de cierre del tubo neural/ 353 Ventriculomegalia poshemorrágica/ 354 Cuidados en el recién nacido con ventriculomegalia/ 355 Bibliografía/ 357 CAPÍTULO 12 Anestesia en el recién nacido/ 358 Anestesia obstétrica y su efecto en el feto y el recién nacido/ 358 Evaluación de riesgo teratogénico/ 358 Medicación anestésica/ 359 Anestesia en la cirugía neonatal/ 364 Farmacología de los agentes anestésicos/ 366 Agentes anestésicos inhalados/ 366 Agentes anestésicos intravenosos/ 367 Relajantes musculares/ 368 Anticolinérgicos/ 369 Elementos que se han de considerar en el perioperatorio/ 370 Reposición de electrólitos, y componentes sanguíneos/ 370 Bibliografía/ 372

ORGANIZACIÓN DE LOS SERVICIOS DE NEONATOLOGÍA

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Los objetivos de trabajo del servicio son: asistencia, docencia e investigación. Los sistemas de atención se organizan por niveles para planificar de forma racional los recursos humanos y materiales destinados a la atención de la madre y el recién nacido. Para esto es necesario establecer una interrelación adecuada entre los diferentes hospitales que permita el traslado de pacientes, de un nivel a otro, además de mantener una sistemática supervisión e intercambio científico para lograr un eficiente funcionamiento.

Niveles de atención −

Nivel de atención I. Hospitales con servicio de ginecobstetricia que tengan alrededor de 1000 nacimientos anuales. No requieren de una unidad de cuidados intensivos neonatales, a excepción de que su situación geográfica lo justifique. Estos hospitales cumplen el objetivo de acercar el servicio obstétrico a determinadas comunidades, para atender embarazos a término sin riesgo obstétrico. Estos pequeños servicios deben tener sección de reanimación y de observación, además de estar preparados con el equipamiento mínimo necesario para la atención de los recién nacidos, los cuales serán evaluados por un médico entrenado en atención neonatal, quién decide si los pacientes son tributarios de traslado hacia otro nivel de atención. Este rescate se realiza en ambulancia neonatal, con personal de neonatología. − Nivel de atención II. Los hospitales que tienen alrededor de 2 000 nacimientos anuales. Necesitan tener una unidad de cuidados intensivos neonatales, y requieren desarrollar sala de perinatología, lo cual se justifica teniendo en cuenta que el índice de ventilación en el medio oscila en valores de alrededor de 1,5 % de los nacidos vivos. Estos servicios cumplen un objetivo de alcance territorial más que municipal. En estos hospitales se atienden los embarazos que se consideren de riesgo y se permiten los nacimientos de recién nacidos prematuros mayores de 32 semanas de gestación, realizando el traslado interhospitalario ante la necesidad de atención por otras especialidades con las que no cuenta la institución, 1

sean quirúrgicas o no. Este rescate se realiza también en ambulancia neonatal, con enfermera y médico neonatólogo. − Nivel de atención III. Cada provincia cuenta con uno o varios centros de referencia. En estos se desarrollan salas de perinatología para la atención al embarazo de alto riesgo obstétrico, donde se reciben todas las gestantes con posibilidad de tener un recién nacido con peso al nacer menor que 1500 g (intraútero), además de otras posibles afecciones neonatales graves como hijo de madre Rh negativa sensibilizada, hijos de madre diabética, cardiópata u otros. Si se considera necesario, los recién nacidos de alto riesgo que se encuentren en una maternidad de nivel II porque no tuvieron tiempo para el traslado intraútero, este se puede hacer al centro de referencia después del nacimiento. Estas maternidades de nivel III, también atienden embarazos normales de las gestantes que por el área de residencia les corresponda.

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Existen, además, centros de referencia de carácter regional y nacional, para la atención de la cirugía neonatal, cardiopatías congénitas, así como determinadas patologías perinatológicas relacionadas con genética u otras.

Clasificación de los servicios de neonatología

Los servicios de neonatología pueden ser de dos tipos, según su ubicación: Neonatología de la maternidad, que puede estar ubicada en hospitales ginecoobstétricos, materno infantil o general. El servicio de maternidad atiende a: • Niños nacidos en el propio hospital o producto de un parto extrahospitalario. • Recién nacidos procedentes de otra maternidad, independientemente de su edad posnatal, cuando esta no cuenta con los recursos necesarios para su atención. • Neonatos con afecciones quirúrgicas o con otras procedentes de la comunidad, en las unidades que tengan creadas las condiciones para esto. • Todos los recién nacidos que acudan, espontáneamente, procedentes de la comunidad podrán ser reingresados, si lo requieren, si han transcurrido menos de 24 h del egreso de la propia maternidad. En caso de tener más de 24 h de egresado, y tener criterio de ingreso, se puede remitir al hospital pediátrico en transporte sanitario, si no tienen condiciones para asumirlo. − Neonatología de hospitales pediátricos. El servicio de neonatología del hospital pediátrico atiende a: • Recién nacidos procedentes de la comunidad, con cualquier patología quirúrgica o no. • Recién nacidos procedentes de la maternidad cuando se sospecha malformación congénita u otra afección que requiera de investigaciones no disponibles o de algún procedimiento quirúrgico que no se pueda realizar en la maternidad. −

2

Las provincias que no cuentan con servicio de neonatología en el hospital pediátrico, si fuera posible, deben crear condiciones en la maternidad para reingresar a los recién nacidos procedentes de la comunidad. Si el diagnóstico al ingreso es una infección respiratoria aguda adquirida en la comunidad o enfermedad diarreica aguda, se deben colocar en cubículo aislado o remitirse a la sala correspondiente en el hospital pediátrico. Cualquier paciente que se encuentre en un centro de referencia, sea quirúrgico o no, procedente de una maternidad, puede retornar a esta, una vez que tenga definido su diagnóstico o haya concluido su tratamiento, fundamentalmente, aquellos casos que están pendientes de alta hospitalaria por bajo peso (se excluye el retorno para la maternidad de nivel I).

Secciones dentro del servicio de neonatología

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Reanimación y alojamiento conjunto En la sección de reanimación permanecen los recién nacidos para los cuidados inmediatos y mediatos en los primeros minutos de vida hasta su estabilización. Después, siempre que sea posible, se colocan junto a su madre en el alojamiento conjunto, donde permanecen (madre-hijo) durante 4 a 6 h hasta el traslado a sala de puerperio, previa evaluación por el médico. Aquí también se indican exámenes: como: grupo y factor, si son hijos de madre Rh negativa; VDRL (investigación de laboratorio para enfermedad venérea, en inglés, venereal disease research laboratory) u otros que se consideren necesarios. Se ingresan para su observación los recién nacidos: − Con peso al nacer en el momento del nacimiento por debajo de 2 200 g, aunque sean nacidos al término de la gestación y estén asintomáticos. − Macrosómicos (más de 4 000 g de peso al nacer) hasta tanto se evalúe su estado metabólico. − Hijo de madres diabéticas u otra patología materna que se considere de alto riesgo. − Con ictericia para estudio o tratamiento. − Con cualquier otra condición que a juicio médico se considere necesaria.

Cuidados progresivos El ingreso en cuidados progresivos (unidad de cuidados intensivos e intermedios con laboratorio de urgencia y camas de observación) básicamente está determinado por recién nacidos: − Con dificultad respiratoria. − Puntuación de Apgar baja en el momento del nacimiento. − Necesidad de ventilación mecánica. − Defectos congénitos corregibles quirúrgicamente. − Menores de 1500 g a su ingreso. 3

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Estabilización de la cirugía mayor. Malformaciones congénitas descompensadas. Ductus arterioso permeable e insuficiencia cardiaca. Convulsión aguda. Apnea. Infecciones graves y enterocolitis necrosante. Pérdida aguda de sangre. Eritroblastosis fetal grave. Requerimiento de alimentación parenteral. Insuficiencia renal. Insuficiencia suprarrenal. Dependencia de drogas inotrópicas para mantener estado hemodinámico adecuado. Cualquier otra patología que a juicio médico requiera estricta vigilancia.

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Todos los nacimientos prematuros ingresan en el servicio de neonatología en la sección que corresponda según su estado clínico. Otros servicios adjuntos son: puerperio normal, puerperio quirúrgico, sala piel a piel (para recién nacidos con bajo peso al nacer) y banco de leche.

Servicio piel a piel

El objetivo de este servicio es lograr el protagonismo de las madres en la atención a su hijo prematuro, para que le dé amor, calor humano, alimentación natural y estimulación oportuna (Tabla 1.1). Tabla 1.1. Organización del trabajo en la sala piel-piel Actividad

Baño de la madre Peso del recién nacido Baño, masajes corporales y sol Visita médica educativa Almuerzo y reposo Programas de estimulación Técnica participativa Visita de familiares Cumpleaños de las madres Cumple mes de los niños

Día

Hora

Responsable

Diario 3 veces/semana Diario

7 a 8 a.m. 8 a 9 a.m. 9 a 10 a.m.

Diario Diario 2 veces/semana 2 veces/semana Diario Quincenal Sábado

10 a 11 a.m. 12 a 2 p.m. 11a12 a.m. 11a12 a.m. 2 a 4 p.m. 11 a 12 a.m. 11 a 12 a.m.

Enfermera Enfermera Enfermera y fisioterapeuta Médico y enfermera Enfermera Psicóloga Promotora de salud Enfermera Todo el equipo Todo el equipo

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Normas generales: El servicio debe estar ubicado en una sala del hospital, pero sin acceso del personal ajeno a esta. Climatización adecuada. Pase de visita diario por especialista en neonatología o pediatra entrenado. Personal de enfermería (entrenado en neonatología) durante las 24 h y auxiliar de limpieza individualizado. No es necesario el uso de porte estéril, ni hermetización del cubículo con ventanas de cristales, ni de aluminio.

Criterios de ingreso para el servicio piel a piel: Condiciones físicas y mentales satisfactorias de las madres. − Voluntariedad de la madre de seguir el método piel a piel. − Recién nacido con un peso menor que 2 000 g y edad gestacional menor que 35 semanas.

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Las madres de los prematuros reciben entrenamiento teórico y práctico en la unidad de cuidados especiales neonatales donde adquieren habilidades en el manejo de su niño como el baño, alimentación, masajes corporales y el contacto piel a piel, aunque el niño se encuentre aún en la unidad de cuidados intensivos neonatales. No tendrá límite de peso, ni de edad gestacional ni posnatal, solo depende de su estabilidad clínica. Con la estimulación oportuna y precisa de la madre aparece rápidamente el reflejo de succión, hecho que determina, junto al comprobado entrenamiento de esta, su traslado a la sala de piel a piel, independientemente del peso que tenga en ese momento. Al llegar a la sala, el niño permanece en contacto piel a piel con su madre, en posición semisentada (posición canguro) y cubierto con sus ropas. La madre continua siendo entrenada por medios didácticos, con la participación de enfermeras adiestradas y psicólogos.

Egreso de la sala piel a piel

Al decidirse el alta, el niño debe tener un peso de 2 500 g, sin ser esto el elemento fundamental que se ha de considerar para el egreso; siempre se discute entre el equipo médico del hospital y el equipo médico del área, quien se convierte en el responsable principal del seguimiento y asistencia a las consultas multidisciplinarias. El niño se reevalua a los 7 días de egresado de la sala piel a piel y a los siguientes 15 días; luego se mantiene en el programa de seguimiento de todo recién nacido de alto riesgo.

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Criterios generales de egreso hospitalario

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Para el alta se tiene en cuenta la edad gestacional (maduración), el peso, el estado de salud y las condiciones socioeconómicas, así como la preparación de la madre. Es recomendable un ambiente hogareño adecuado, libre de enfermedades infectocontagiosas. En los recién nacidos a término normal el alta hospitalaria se evalúa a las 48 h de nacido en las salas de puerperio normal y a las 72 h de vida en el puerperio quirúrgico, siempre que cumpla los criterios médicos para esto. Se puede considerar 36 h cuando exista limitación de camas por alza de nacimientos, cuando se trate de recién nacidos normales sin factores de riesgo biológico, social, ni geográfico. Los recién nacidos que tengan factores de riesgo de infección temprana se mantienen hospitalizados junto a su madre por 72 h para mejor observación. A los recién nacidos a término con peso entre 2 300 y 2 500 g se puede dar el alta después del quinto día de vida, con aumento de peso, sin ictericia, sin riesgo geográfico o social, sin patología aparente y con previa coordinación con su área de salud. A los prematuros se les dan alta cuando alcancen un peso de 2 300 g o más, y una edad gestacional corregida de al menos 36 a 37 semanas, sin factores de riesgo geográfico o social; de existir estos factores se dará el alta con 2 500 g. El alta de cualquier recién nacido enfermo se realiza cuando: − Mantenga temperatura neutral fuera de la incubadora. − Haya terminado el tratamiento de la enfermedad. − Tenga alimentación adecuada y con aumento de peso. − No deba tener requerimiento de oxígeno. − No deba tener apnea o convulsiones durante varios días. − Si tiene un defecto congénito, este no debe tener un riesgo inminente que ponga en peligro su vida. − Tenga la hemoglobina por encima de 10 g/L o hematócrito mayor que 30 %, o un poco menos, si el conteo de reticulocitos es mayor que 3 %, asegurando el tratamiento de la anemia siempre y cuando esté indicado. − Los casos crónicos con traqueostomía, necesidad de aspiración frecuente, o de oxigenoterapia, se trasladan al hospital pediátrico cuando se considere, pero puede permanecer en la maternidad hasta el tercer mes de vida. − La madre muestre habilidad para atender a su hijo; se le ofrece toda la información necesaria; además, la vacunación recibida y las patologías que lo afectaron se reflejan en su carné. Se indica la consulta de seguimiento especializado según corresponda y se coordina con la atención primaria de salud.

Registro continuo de morbilidad neonatal La clasificación de los recién nacidos que requieren cuidados especiales incluye los reportes siguientes: crítico, grave, de cuidado y observación. 6

A su vez, los recién nacidos críticamente enfermos se clasifican en: − Crítico estable: cuando se ha logrado compensar el fallo orgánico con el tratamiento impuesto. − Crítico inestable: cuando no se ha logrado compensar el fallo orgánico a pesar del tratamiento impuesto.

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Se considera al recién nacido críticamente enfermo cuando presenta insuficiencia o fallo de uno o más sistemas orgánicos, de manera que resulta imposible mantener la homeostasis sin intervención médica. Los ejemplos más comunes son: − Requerimiento de ventilación mecánica, incluyendo modalidad CPAP (presión positiva continua de la vía aérea). − Recién nacido que requiera de la administración de dos drogas inotrópicas para mantener adecuado estado hemodinámico. − Recién nacido con enfermedad cardiaca descompensada. − Toda la cirugía mayor hasta tanto se estabilice. − Convulsiones que persisten a pesar del empleo de dos o más drogas anticonvulsivas. − Enteritis necrosante con sangrado digestivo macroscópico o en estadio II y III. − Sangrado activo con trombocitopenia o anemia severa (hemoglobina menor que 7 g/dL en la primera semana de vida). − Sangramiento digestivo que requiere transfundir más de 20 mL/kg de sangre. − Insuficiencia renal aguda establecida por más de 48 h. − Alteraciones graves de líquidos corporales como la deshidratación con acidosis metabólica y el síndrome hidropígeno (anasarca). − Recién nacido con peso al nacer menor que 1000 g hasta que tenga curva ascendente de peso. − Recién nacido que requiera intervención quirúrgica urgente. Según el criterio del equipo médico se pueden incluir otros pacientes.

Reporte del recién nacido ventilado

Para este reporte del recién nacido ventilado se toma en cuenta a todos los que requieran asistencia respiratoria durante más de 6 h. Este límite de tiempo tiene el objetivo de excluir casos como: − El paciente que se intuba en la reanimación y se extuba en breve tiempo por considerarse un paciente recuperado (Apgar de 7 puntos o más al quinto minuto de vida). − El paciente que se recibe en el servicio con: disfunción múltiple de órganos, shock y/o hipoxemia refractaria a tratamiento, y que fallece en las primeras 6 h del ingreso, sea procedente de la reanimación o de traslado de otra institución por considerarse un paciente con deterioro significativo en sus funciones vitales. 7

Se debe tener en cuenta, para reportar un paciente en ventilación de alta frecuencia (oscilatoria), que se mantenga en esta durante más de 4 h. Se considera ventilación prolongada la ventilación mecánica por 7 días o más a los recién nacidos que la requieran.

Mortalidad neonatal Los recién nacidos que requieran ser trasladados, si fallecen con 7 días de vida o menos se consideran en la mortalidad del lugar de ocurrencia del nacimiento, no del hospital que lo recibe, a excepción de que el centro receptor tenga implicación en la defunción.

Clasificación de la mortalidad perinatal y selección de la causa principal

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Tomando como base la clasificación de Québec modificada, se han establecido grandes grupos de causas, lo que no impide que se realicen investigaciones con otras clasificaciones. Para el análisis detallado dentro de cada uno de los grupos se utilizan las subcategorías de la Clasificación Internacional de Enfermedades. El médico, al considerar los diagnósticos, lo hace en la forma más completa posible para evitar, al momento de codificar, la utilización de subcategorías residuales, debiendo cumplirse la carta circular 5/91, del Departamento Nacional de Estadísticas. A continuación se mencionan los grandes grupos que son: − Malformación congénita. − Infecciones congénita o posnatal. − Enfermedad por isoinmunización por Rh o grupo sanguíneo ABO. − Enfermedad de la membrana hialina. − Trauma del parto. − Crecimiento intrauterino retardado. − Asfixia, anoxia e hipoxia: • Secundarias: afecciones placentarias, del cordón, membranas, líquido amniótico; por distocia del trabajo de parto y del parto, anestesia o analgesia, enfermedad materna y otras. • Idiopática (inexplicable): puede ser anteparto o intraparto. − Hemorragia intraventricular. − Ductus arterioso permeable. − Neumotórax o neumomediastino. − Displasia broncopulmonar. − Muerte idiopática. − Otras causas. 8

Ejemplo de prioridad ante dos causas igualmente graves: Multípara, 24 años, embarazo de 34 semanas, peso 1800 g, Apgar 7/8, a las 2 h de vida con síndrome de dificultad respiratoria (SDR) que se ventila. Si fallece a los 2 días y tiene necropsia con enfermedad de membrana hialina (EMH) y hemorragia intraventricular (HIV) se escribe como se muestra en el ejemplo: a) Membrana hialina. b) Hemorragia intraventricular. Si fallece con 8 días de vida y necropsia con ductus arterioso permeable se escribe: a) Ductus arterioso permeable. b) Membrana hialina.

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Si fallece a los 2 días, necropsia con membrana hialina y además tronco común se escribe: a) Tronco arterial común. b) Enfermedad de membrana hialina. Se escribe en el inciso a, enfermedad principal y no las complicaciones de dicha enfermedad, ni otros eventos patológicos ocurridos simultáneamente; estos hechos se anotan en el inciso b. En el inciso c se pone la causa materna que influyó más en la muerte del recién nacido. Se certifica como causa principal la membrana hialina, siempre que la muerte ocurra en los primeros 5 días de vida. Después del quinto día se anota en el inciso a, la complicación más importante relacionada con la membrana hialina y la membrana hialina se anota en el inciso b. La determinación de la causa de muerte en los hospitales se hace por el análisis conjunto del Comité de Mortalidad Perinatal, constituido por patólogos, neonatólogos, obstetras y estadísticos y con las consultas a otros especialistas como cirujanos, microbiólogos y otros.

Regionalización de la cirugía neonatal La regionalización de la cirugía neonatal es necesaria por la complejidad de algunas afecciones que requieren de alta calificación, entrenamiento continuado y mejor utilización de los recursos.

Emergencias quirúrgicas Son absolutas si existe: − Perforación intestinal. − Gastrosquisis. 9

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Onfalocele roto. Evisceración. Mielomeningocele roto. Hernia atascada o estrangulada con compromiso vascular. Escroto agudo con compromiso vascular.

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Son relativas si existe: Atresia esofágica. Imperforación anal. Hernia y eventración diafragmática. Atresia y estenosis intestinal. Oclusión intestinal. Onfalocele no roto. Escroto agudo y hernias atascadas. Tumoraciones y quistes. Extrofia vesical.

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Condiciones clínico-humorales

Estabilidad hemodinámica: con la administración de líquidos, drogas inotrópicas o expansores plasmáticos, si están indicados. − Temperatura. Evitar pérdida de calor y mantener la temperatura axilar alrededor de 36,5 a 37 °C. − pH mayor que 7,25. − Condiciones específicas: asegurar vías respiratorias libres con intubación endotraqueal y ventilación mecánica; si es necesario, control de convulsiones, corregir las alteraciones metabólicas, vena profunda, tratamiento antibiótico iniciado.

Traslado al centro especializado

Las malformaciones que se han de tener en cuenta para el traslado al centro especializado son: − Atresia esofágica. − Defectos diafragmáticos. − Defectos de la pared abdominal (gastrosquisis y onfalocele). − Atresias y estenosis intestinales. − Malformaciones complejas múltiples. − Defectos de cierre del tubo neural. − Neonatos que requieran reintervención. − Afecciones complejas de las demás especialidades quirúrgicas. Todos los casos se deben coordinar entre los servicios de neonatología (de neonatólogo a neonatólogo), los cuales toman la decisión y garantizan el traslado, pero: 10

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En cada centro emisor se debe realizar la valoración quirúrgica por los cirujanos. Hay casos que no requieren esta evaluación por su evidencia. El traslado se realiza con los medios y recursos del sistema integrado de urgencias médicas (SIUM), pero con la presencia del neonatólogo y la enfermera. La comunicación primordial y vital, es telefónica ante un posible traslado y luego para la confirmación y ejecución de este. Se realiza una evaluación integral de cada paciente entre el equipo de traslado y el de recepción a la llegada al centro regional. El seguimiento posterior de cada paciente es una decisión coordinada entre los médicos de asistencia, que puede ir desde completar su recuperación en la sala de neonatología del centro emisor con seguimiento en la provincia de origen si las condiciones lo permiten o continuidad por el tiempo que sea necesario en el centro regional. Toda la actividad debe funcionar como un sistema integral de referencia y contra referencia.

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Traslado neonatal

Los niños con patologías quirúrgicas o enfermedades para cuyo tratamiento el hospital materno no tiene los medios adecuados, son trasladados hacia un nivel de atención mayor, donde existan todos los recursos que se necesiten para su atención. El traslado tiene un sentido mucho más amplio que un simple transporte; comprende desde que se toma la decisión de este, la búsqueda de un hospital adecuado, su valoración, el período de estabilización, el transporte propiamente dicho y la admisión en el centro receptor. El traslado puede tener varias consideraciones: − Procedencia: • Primario. Cuando la emergencia se produce fuera de un centro sanitario, en este caso se transporta desde ese lugar hasta el centro hospitalario más próximo que esté capacitado para la asistencia al paciente. • Secundario o interhospitalario. − Momento: • Traslado intraútero. Es el transporte urgente de la madre para la asistencia al parto, desde una maternidad que no dispone de los medios adecuados para la asistencia del recién nacido a otra de un nivel asistencial superior. Este es ideal para el recién nacido y debe ser facilitado siempre que sea posible. • Traslado posnatal. Se debe realizar siempre después de la estabilización del recién nacido y puede ser: urgente, programado, para pruebas diagnósticas o de retorno. − Sintomatología: • Crítico. • No crítico. 11

El transporte es el desplazamiento del enfermo desde el centro emisor al receptor. En este medio el transporte del recién nacido se puede realizar por el centro emisor o el centro receptor, con el apoyo de una unidad especializada independiente del sistema integrado de urgencias médicas. Lo más importante es que se realice con personal especializado en neonatología (médico y enfermera), además del equipamiento adecuado, capaz de solucionar cualquier problema que se pueda presentar. En el sistema de salud de Cuba el medio de transporte más utilizado es el terrestre, y para eso se cuenta con ambulancias equipadas para estos pacientes del sistema integrado de urgencias médicas. Se utiliza el medio aéreo en casos procedentes de la Isla de la Juventud y en ocasiones en casos procedentes de las provincias orientales.

Traslado intraútero

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Se indica cuando hay: Amenaza de parto prematuro en gestaciones con menos de 32 semanas, con rotura prematura o sin esta de membranas . Parto múltiple con menos de 34 semanas. Retraso del crecimiento intrauterino grave menor que 34 semanas. Malformaciones congénitas que obligan a tratamiento inmediato. Incompatibilidad sanguínea grave. Hidropesía fetal. Enfermedad materna grave/complicaciones del embarazo como diabetes insulinodependiente y enfermedad cardiaca entre otras.

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Se contraindica cuando hay: Abrupto placentario. Sangrado importante. Madre que necesita cuidados inmediatos. Parto inminente. Sufrimiento fetal grave. Procidencia de cordón umbilical o de extremidades.

Es importante que cada centro conozca cual es su nivel o capacidad de asistencia, y esté preparado para la estabilización del paciente, para transferirlo cuando sea necesario al centro de referencia de nivel III. Igualmente se puede realizar transporte inverso (retorno) cuando el motivo del traslado se ha resuelto, pues esto mejora la utilización de camas en un sistema regionalizado y facilita la visita de familiares, ya que, generalmente este hospital está más cerca de su casa, también favorece las relaciones interpersonales entre los profesionales de ambos hospitales y disminuye el coste (se exceptúa el retorno a un hospital de nivel I). 12

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Los requisitos para el traslado son: Identificación del paciente y del centro de nacimiento. Antecedentes familiares y datos del padre y de la madre, incluyendo grupo sanguíneo y antecedentes obstétricos (muestra de sangre materna). Incidencias del embarazo actual y parto. Test de Apgar, estado al nacimiento, somatometría, medidas terapéuticas y evolución hasta el momento del traslado. Motivo de traslado. Consentimiento informado. Registro de constantes e incidencias durante el transporte. Resumen de historia clínica o copia.

Consideraciones para el traslado

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Las emergencias quirúrgicas absolutas se deben trasladar tan pronto como lo permita la estabilidad del paciente y cumpliendo los criterios. No se justifica el traslado sin estas condiciones. El escroto agudo y la hernia atascada se deben evaluar según cuadro clínico del neonato para su traslado rápido, si hay compromiso vascular. Las urgencias quirúrgicas relativas, independientemente de la gravedad del paciente no constituyen emergencias, se debe esperar período de estabilidad hemodinámica, respiratoria, clínica y humoral. No está justificado el traslado en altas horas de la noche y madrugada en neonatos con patologías que requieren estudios específicos contrastados o no, excepto si está en juego la vida del paciente y se hace urgente la intervención quirúrgica. En todos los casos se debe establecer comunicación y valoración entre los médicos de los servicios implicados para la decisión del traslado en el momento adecuado y oportuno en aras de la mejor decisión a favor del paciente. Los pacientes con enterocolitis necrotizante solo se trasladan, si presentan perforación intestinal. Es necesario que el cuadro clínico se instale para valorar conducta de traslado. Al inicio de algunos cuadros clínicos es muy difícil diferenciarlo de una infección (enteritis). Cuando exista diagnóstico prenatal de malformación quirúrgica, se debe observar al paciente según el cuadro clínico-humoral y exámenes complementarios antes de definir el traslado.

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Aspectos esenciales del traslado oportuno −

Perfeccionamiento en el equipo multidisciplinario (neonatólogos, cirujanos, anestesiólogos, enfermeras, otras especialidades, si son necesarias), para 13

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evaluación y discusión del paciente, establecer diagnóstico de certeza y conducta. Realizar estudios necesarios, contrastados o no, con personal especializado. Mejor utilización de recursos en función del niño. Mejor supervivencia del neonato quirúrgico. Mayor experiencia en traslados. Menos complicaciones. Menor estadía. Elevar sobrevida de pacientes de muy bajo peso. Mejor pronóstico en patologías quirúrgicas graves, mejorando la supervivencia y la calidad de vida. Unidad de criterios.

Aspectos ético-legales para el traslado − − −

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El recién nacido debe estar identificado de manera conveniente. Es prioritario para el traslado la valoración del estado clínico antes que cualquier otra razón, ya sea económica o administrativa. Los recién nacidos serán trasladados siempre que no se disponga de los recursos necesarios. Se debe informar a los padres sobre la situación del recién nacido, las razones del traslado y las características del centro receptor, sin olvidar la dirección. Contar con el consentimiento de los padres. La familia debe recibir información acerca de la llegada del recién nacido al centro receptor, nombre del equipo médico, horas de visita y de información. Existe una obligación potencial por parte del centro receptor o el centro coordinador desde la aceptación del recién nacido, pero la responsabilidad del centro emisor no acaba cuando el recién nacido es recibido, sino que continúa hasta que el equipo asistencial abandona el hospital. En el caso del transporte unidireccional, el centro emisor y su médico son responsables del neonato hasta la llegada y entrega al centro receptor.

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Libro de registro

En el libro registro debe aparecer reflejado: − Fecha, hora de ingreso y fecha de alta. − Nombre y apellidos de la madre. − Número de la historia clínica. − Sexo. − Peso en gramos del niño al nacer. − Edad gestacional en semanas. − Diagnóstico. − Estado al alta. 14

Anexo 1. Hoja de traslado Centro solicitante:_________________________________________ Fecha: ________________ Hora: ______________ Médico que solicita: ________________________________________ Médico que recibe la llamada: _________________________________ Del paciente Nombre: ___________________________________ Sexo: ________ Apgar: _________ Peso: _________ Edad: ____________ Consentimiento informado: Sí: ____ No: ____ Firma: _______________ ID: _______________________________________

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Del traslado Tipo de traslado: urgente: _______ no urgente: _______ Hora de llegada (SIUM) al centro que solicita: __________ Hora de salida del centro que solicita: __________ Hora de llegada al centro de referencia: __________ Observaciones (especificar demoras) :____________________________ *SIUM: Sistema integrado de urgencias médicas Datos clínicos Signos vitales: Temperatura: ________ FC:_______FR:_______ Cardiovascular: Soplo cardiaco: Sí:_____ No:_____ Perfusión :__________ Color: __________ Pulsos:__________ SatO2:_________ Respiratorio: Sí: No: Quejido: Sí:_____ No:______ Retracciones: Sí:_____ No:______ Aleteo nasal: Sí:_____ No:______ Estridor: Sí:_____ No:______ Sibilancias: Sí:_____ No:______ Intubación (calibre del TET): Oxígeno suplementario: Ventilación asistida: Sí:_____ No:______ Apnea: Sí:_____ No:______ Sedación: Sí:_____ No:______ Cianosis : Sí:_____ No:______ Traqueostomía : Sí:_____ No:______ 15

Tubo de drenaje toráxico: Burbujeando: ______ Drenando: _______ Parámetros del respirador: FiO2:_____ PIM/PEEP: _____ Frecuencia:______ TI: _____ Flujo______ Neurológico ___Normal ___Hipotonia ___Hipertonia ___Convulsiones

Gastrointestinal ___Alimentación oral ___ Alimentación suspendida ___Sonda nasogastrica

Genitourinario ___ Orinando ___ Sonda vesical ___ Oligoanuria

Balance hidroelectrolítico Líquidos totales: ________ mL/kg/día Alimentacion parenteral: Sí: ____ No: ____

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Acceso i.v.:_______ ubicación de la vía:______ Catéter umbilical: Arterial :_____ Venoso: _____ Otras vías centrales:_______

Medicaciones durante el traslado _________________________________________________________________ Condiciones durante el traslado _________________________________________________________________ Condiciones a la llegada al centro de referencia Temperatura:_____ FR: _____ FC: _____ Datos positivos: __________________________________________ Centro que recibe:_________________________ Condiciones de recepción: ____________Demoras: Sí:_____ No:_____ Equipamiento preparado: Incubadora: _____ Ventilador: _____ Médico que recibe: _______________________________________ Médico que entrega: _______________________________________ Enfermera que entrega: ______________________________________ Enfermera que recibe: _______________________________________ Fecha:__________ Hora: ___________

Bibliografía Beck, S., D. Wojdyla, L. Say, et al. (2010): The worldwide incidence of preterm birth: a systematic review of maternal mortality and morbidity. Bull World Health Organ, 88: 31-38. Spong, C. Y., J. Iams, R. Goldenberg, et al. (2011): Disparities in perinatal medicine: preterm birth, stillbirth, and infant mortality. Obstet Gynecol, 117(4): 948-955.

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CUIDADOS DEL RECIÉN NACIDO Y REANIMACIÓN

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Los recién nacidos, aunque estén aparentemente sanos, requieren cuidados y procedimientos rutinarios, además de una evaluación cuidadosa. Se deben valorar enfermedades maternas y fármacos administrados a la madre que puedan afectar al feto o provocar complicaciones posnatales.

Cuidados generales al recién nacido en el salón de parto Antecedentes previos

Estos pueden ser: − Enfermedades maternas: diabetes, hipertensión arterial, hipertiroidismo, infección por VIH, hepatitis, lupus eritematoso, etc. − Riesgos sociales: madre adolescente, madre con trastornos psiquiátricos, adicción a drogas, bajo nivel socioeconómico, etc. − Medicamentos: insulina, antihipertensivos, tratamientos antineoplásicos, etc.

Cuidados inmediatos

Pueden ser los cuidados siguientes: Prevención de la hipotermia: se coloca al recién nacido bajo fuente de calor y se seca con paños estériles previamente calentados. − Permeabilidad de las vías aéreas: limpiar la cara con gasa estéril del exceso de secreciones bucofaríngeas. Colocar en posición decúbito lateral con la cabeza ligeramente por debajo del plano del cuerpo para favorecer la salida de secreciones. Puede ser necesaria la aspiración bucofaríngea, aunque se debe recordar que la aspiración de esta zona estimula el reflejo vagal y puede deprimir el centro respiratorio. La presencia de líquido amniótico meconial o sanguinolento en el niño que llora vigorosamente no requiere medidas diferenciadas. −

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Evaluación de Apgar: al producirse el nacimiento se observa el estado del recién nacido y se toman las medidas necesarias para su atención. Ligadura del cordón umbilical: mantener al recién nacido al mismo nivel de la placenta antes del pinzamiento. Se pinza el cordón umbilical entre 3 a 4 cm de la emergencia del abdomen con pinzas de cierre fijo a las cuales se les ha insertado previamente anillas elásticas. Se realiza corte con tijera estéril por encima de la pinza de cierre fijo y se examina en el corte realizado la disposición de los vasos sanguíneos conformados por dos arterias y una vena. Posteriormente se procede a la colocación de las anillas elásticas en el muñón umbilical. Se debe realizar corte entre las anillas colocadas y la zona cruenta del pinzamiento y luego realizar cura con yodo povidona y alcohol a 70 % al extremo libre del muñón. Se pueden utilizar presillas plásticas o metálicas diseñadas para este fin. Profilaxis de la conjuntivitis neonatal: se puede utilizar eritromicina 0,5 % o tetraciclina a 1 % en ungüento oftálmico. El nitrato de plata a 1 % está en desuso por la conjuntivitis irritativa que produce. Prevención de la enfermedad hemorrágica primaria con vitamina K: la profilaxis de la enfermedad hemorrágica se realiza en el salón de partos, administrando 1 mg intramuscular en el recién nacido normopeso y 0,5 mg en el de bajo peso, una sola dosis. Pesaje e identificación: el peso del recién nacido después del nacimiento se debe realizar con extremo cuidado por su valor estadístico. La identificación del recién nacido se realiza colocando una manilla que recoge: nombre de la madre, fecha y hora del nacimiento, sexo y número de historia clínica y no debe ser retirada hasta tanto el recién nacido abandone el hospital con el alta hospitalaria. También como parte de la identificación, se toma el dactilograma materno junto al podograma del recién nacido. Lactancia materna inmediata en recién nacidos a término y vigorosos.

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Cuidados mediatos − − −

Doble pesada: se realiza para confirmar la confiabilidad de la primera pesada. Mensuraciones: peso, talla, circunferencia cefálica. Toma de signos vitales cada 1 h en el puerperio inmediato o alojamiento conjunto. En el alojamiento conjunto el niño permanece junto a su madre durante 4 a 6 h. − Examen clínico: este se hace completo, prestando particular importancia a la posibilidad de encontrar anomalías congénitas u otras afecciones que requieran atención diferenciada. Continuar con la lactancia materna y adiestrar a la madre en la técnica correcta.

Cuidados generales en alojamiento conjunto y salas de puerperio − −

Se debe asegurar ambiente tranquilo. Posición: colocar al niño en una cuna en decúbito prono con la cabeza ladeada o en decúbito lateral derecho o izquierdo y cambiar de posición 18

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alternativamente. Se debe evitar el arropamiento excesivo, sobre todo en la región de la cabeza, que puede asociarse a muerte súbita e hipertermia. Observación: vigilar frecuentemente cambios de color de la piel, tipo de respiración, y cualquier alteración de la conducta u otro hecho relevante. Una ligera cianosis distal es frecuente en las primeras horas de vida y desaparece, generalmente, cuando regula la temperatura. Temperatura: tomar la temperatura axilar al recibirlo, controlar cada 1 h en alojamiento conjunto y luego cada 8 a 12 h. No se deben lavar, ni bañar (de preferencia esperar más de 12 h de nacido), solo secar con paños tibios para retirar la sangre, el meconio o líquido amniótico, procurando no eliminar el vérmix caseoso. El baño se realiza con agua estéril tibia y jabón, se pospone si la temperatura axilar es inferior a 36,5 ºC. Peso y mensuraciones: tomar el peso, la longitud supina y la circunferencia cefálica periódicamente cuando sea necesario. Los niños con bajo peso al nacer se pesan 3 veces por semana y el resto de las mensuraciones se realizan cada 15 días. Frecuencia cardiaca y respiratoria: tomar cada 1 h en el período transicional y luego cada 6 u 8 h. Orina: puede demorar la primera micción hasta 24 h, algunos incluso demoran más. Observe el tipo de chorro en el niño varón y anote el número de micciones diarias. Heces fecales: esperar la eliminación de meconio en las primeras 24 h de vida, aunque en los niños inmaduros puede durar días. El retardo en la evacuación de meconio y la distensión abdominal son evaluados oportunamente. Señale el color de las deposiciones, consistencia y número de estas. Cordón umbilical: el cordón umbilical se lava en el momento del baño y se procura sobre todo secarlo bien, se debe aplicar alcohol a 70 %. El cordón se cae entre 5 y10 días y es importante seguir limpiándolo de la misma forma hasta que esté bien seco. Si se observa el ombligo húmedo se debe limpiar durante el baño, se realiza cura seca con alcohol a 70 %, 3 veces al día. Puede aparecer cicatrización anormal (granuloma) la cual se trata en días alternos con nitrato de plata a 50 %. Ojos: si hay secreción ocular se recomienda instilar gotas de leche materna previo lavado del ojo con agua estéril o solución salina fisiológica (SSF) 2 o 3 veces al día, si no mejora entre 3 a 5 días se evalúa obstrucción del conducto lagrimal y se realiza estudio bacteriológico. Nariz y boca: se inspecciona diariamente buscando muguet oral. Evitar siempre las aspiraciones innecesarias. Alimentación: lactancia materna exclusiva a libre demanda, desde los primeros minutos de vida, se indica otro tipo de leche en condiciones excepcionales y con la instrucción médica precisa. Si aparecen vómitos, describa sus características. Si hay residuo o contenido gástrico, mida la cantidad y describa las características. 19

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Examen médico completo: se hace en el alojamiento conjunto en las primeras 4 h de vida y luego se realiza un examen médico diario hasta el alta, en caso de alguna situación que lo amerite siempre es evaluado por el especialista. Vigilancia de enfermería: se hace las 24 h del día. Exámenes de laboratorio: el recién nacido a término normal, no necesita estudios complementarios de rutina, excepto grupo sanguíneo y prueba de Coombs directa a los hijos de madres Rh negativas, así como VDRL (investigación de laboratorio para enfermedad venérea, en inglés, venereal disease research laboratory) si la madre tiene una serología reactiva o si presenta alguna otra condición que lo justifique. Apoyo emocional y educación para la salud: se ofrece apoyo emocional a la madre y al padre. Se le explican las características fisiológicas del recién nacido y se dan orientaciones de los cuidados generales que deben brindar a su hijo. Se realiza vacunación con BCG (vacuna Bacillum Calmette-Guérin) en dosis de 0,1 mL por vía intradérmica en región deltoidea izquierda en los primeros días de vida, siempre antes del alta, además se administra la vacuna antihepatitis B (0,5 mL por vía i.m.) en el muslo derecho. En los niños con bajo peso al nacer se les administran ambas vacunas cuando alcancen un peso mayor que 2 000 g antes del alta. Al alta se hacen recomendaciones sobre la alimentación, ictericia, baño, cuidados del cordón, signos de alerta por lo que se debe regresar para la consulta. Se indica asistir al consultorio del médico de familia al día siguiente y se entrega carnet pediátrico con los datos del recién nacido.

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Cuidados especiales

Los niños que requieren atención en cuidados especiales necesitan, además, los cuidados generales siguientes: − Ubicación: si tiene dificultad respiratoria se deben colocar en incubadora o cuna térmica, en posición de distrés (ligeramente elevado los hombros, sin extender mucho el cuello). − Buscar especialmente signos de dificultad respiratoria, cianosis, ictericia, soplos cardiacos, sudación, temblores, hipotonía, hipertonía, signos malformativos, distensión abdominal e hipotermia. − Temperatura: en la incubadora se chequea la temperatura cada 30 a 60 min, hasta que se estabilice y luego cada 4 a 8 h. Se debe asistir siempre a los recién nacidos en una temperatura ambiental por encima de 20 oC, si se trata de un prematuro extremo la temperatura ambiental debe ser de 25 oC. − Frecuencia cardiaca y respiratoria: se debe medir cada 1 h hasta que se estabilice y luego cada 3 a 4 h. Puede usarse el monitor de frecuencia cardiaca y respiratoria. En los casos más graves el monitoreo consta de: 20

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• Toma de frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y tensión arterial cada 1 h. • Medir diuresis horaria y llevar balance hidromineral. • El control de líquidos intravenosos y de la alimentación parenteral se realiza según las indicaciones médicas. Aspiraciones: no se realizan aspiraciones de rutina, ya que lesionan las mucosas (nariz, orofaringe, estómago), ni de tubo endotraqueal, solo debe realizarse cuando sean estrictamente necesarias. Alimentación: siempre se prefiere el pecho materno según la tolerancia, a excepción de alguna condición que lo justifique. Ante la presencia de vómitos de aspecto mucoso, se debe siempre precisar la causa: si se debe a gastritis por deglución de meconio o de sangre, suelen desaparecer con un lavado gástrico con suero fisiológico. No es necesario pesar a los neonatos a término diariamente, pueden pesarse al tercer o cuarto día, para evaluar el descenso de peso fisiológico (entre 4 y 7 %), no debe exceder 10 %. En caso de estar críticamente enfermo se realiza la pesada diariamente para el balance hídrico, siempre que su condición lo permita. Los neonatos con bajo peso no críticos se pesan 3 veces por semana. Para la entrada a la unidad neonatal, los padres y el personal sanitario se realizan un exhaustivo lavado de manos y antebrazos, estando libres de joyas y bisutería. Se utilizan disoluciones antisépticas. No se debe restringir el acceso de los padres a la unidad neonatal, pero deben cumplir las normas establecidas de prevención de infecciones intrahospitalarias. Se establecen horarios de manipulación, generalmente cada 3 h, para hacer coincidir todos los procedimientos: exploración física, cambios posturales, estudios complementarios de laboratorio o de imagen, alimentación, etc., a excepción de que una situación de urgencia o una indicación médica lo justifique. La madre puede acariciar al niño y realizar técnica de canguro en la unidad neonatal, en cuanto la situación del neonato lo permita. No deben existir horarios rígidos de manipulación del niño por parte de la madre en aras de favorecer la lactancia materna. Se deben evitar golpes en la incubadora y ruidos, a los prematuros se mantiene en posición fetal, con nidos de contención, minimizando estímulos auditivos y visuales, respetando los ciclos de sueño. Cuidados de la piel: cambios posturales en horario de manipulación, cambio de sitio de los sensores transcutáneos, uso mínimo de esparadrapo y administrar aceites hidratantes carentes de alcohol después de los 15 días de vida. Cuidados del ombligo: si requiere catéter venoso central, se hepariniza 1 U/mL de infusión. Se mantienen medidas asépticas extremas y se limpia con 21

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disolución desinfectante, pasando lo antes posible a la vía epicutánea. El cateterismo venoso umbilical se trata de retirar a las 24 h de vida. El catéter umbilical arterial se coloca en las primeras horas de vida, en pacientes que requieran ventilación mecánica con necesidad de gasometrías frecuentes, y se retira antes de las 72 h de vida. El Servicio de Neonatología dispone del técnico de laboratorio y de rayos X las 24 h del día. Se realizan interconsultas con otras especialidades como cirugía, neurocirugía, pediatría, cardiología, ortopedia, urología, genética, oftalmología, otorrinolaringología, hematología u otras que se considere. También desde diferentes hospitales se realizan consultas con los centros de referencia de la especialidad, ante casos que lo ameriten. A los recién nacidos que se encuentran ingresados en la unidad neonatal se les realiza el tamisaje neonatal al quinto día, con el cual se hace el diagnóstico de: fenilcetonuria, galactosemia, hiperplasia adrenal congénita, déficit de biotinidasa e hipotiroidismo congénito. Para el alta se tiene en cuenta la edad gestacional (maduración), el peso, el estado de salud, y las condiciones socioeconómicas, así como la preparación de la madre. Es recomendable un ambiente hogareño adecuado, libre de enfermedades infectocontagiosas.

Trastornos de la regulación térmica

Se considera que un recién nacido está en hipotermia cuando la temperatura axilar es menor que 35,5 ºC o hipertermia cuando es mayor que 37,5 ºC. En ambas condiciones el consumo de oxígeno está aumentado.

Pérdida de calor

Existen cuatro mecanismos físicos de pérdida de calor, siendo importante su conocimiento para la prevención de la hipotermia neonatal. Estos mecanismos son: − Conducción: es el paso de calor desde los órganos internos que lo producen hacia la superficie corporal y, de esta, hacia el material con el cual está en contacto, por ejemplo la ropa. − Convección: el calor se pierde por el aire que se mueve en contacto con la piel y por la eliminación de aire tibio en la espiración. − Radiación: el calor se pierde por un gradiente de temperatura que se produce entre la piel y las superficies más frías que la rodean. − Evaporación: se pierde calor por la volatilización insensible de agua de la superficie de la piel, la que condiciona la sudación y la vaporización de agua de la mucosa del árbol respiratorio hacia el aire espirado. 22

De esta manera las condiciones físicas del ambiente influyen en la dirección del flujo de calor hacia su pérdida o almacenamiento, y esto se relaciona directamente con la temperatura de las superficies de radiación y de contacto, con la humedad ambiental y con la velocidad del aire. Manifestaciones clínicas de la hipotermia

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Los síntomas clínicos varían según el grado de duración de la hipotermia: Depresión del sistema nervioso central: letargia, apatía, hipoactividad, disminución de los reflejos y del tono muscular, pobre respuesta a los estímulos dolorosos. Cardiorrespiratorios: cianosis central y periférica, palidez, livedo reticular, respiración lenta superficial e irregular, crisis de apnea, aumento del consumo de surfactante pulmonar, hemorragia pulmonar, bradicardia y shock. Piel y tejido subcutáneo: piel fría, escleredema y esclerema. Digestivo: rechazo al alimento, vómitos, distensión abdominal, hiperbilirrubinemia. Renales: oliguria y anuria. Trastornos metabólicos: acidosis metabólica, hipoglucemia e hipercaliemia. Tastornos hemorrágicos: trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada y hemorragia intraventricular. Crecimiento ponderal disminuido en la hipotermia ligera mantenida.

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Manifestaciones clínicas de la hipertermia − − −

Respiración irregular y crisis de apneas. Pérdida de agua y peso. Shock por vasodilatación.

Regulación de la temperatura − − − −

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Chequear siempre la temperatura del niño, si el cuerpo o las extremidades están frías al tacto. Cuerpo y extremidades frías: hipotermia o temperatura ambiental fría. Cuerpo caliente y extremidades frías: descartar síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Si hay hipotermia se debe sospechar: • Fallo en la fuente de calor bajo la cual se encuentra. • Pérdida de calor por radiación cuando existe baja temperatura ambiental (ventanas, pared o temperatura ambiental). • Administración de gases no calentados previamente (en cámara plástica o ventilador mecánico). • Síndrome de respuesta inflamatoria. • Hipoxemia. Si la temperatura es superior a 37,5 ºC se debe sospechar: • Elevada temperatura emitida por la fuente de calor (incubadora, cuna térmica o fototerapia). 23

• Efecto calórico ambiental (sol, habitación caliente, etc.) • Insuficiente ingestión de líquidos. • Administración de gases muy calentados previamente (en cámara plástica o ventilador mecánico). • Sepsis (más frecuente en recién nacidos a término). Tratamiento de la hipotermia − −

El recalentamiento debe ser gradual para evitar crisis de apnea. Mantener la temperatura de la incubadora de 1 a 1,5 ºC por encima de la temperatura cutánea, con chequeo de la temperatura axilar cada 15 o 30 min hasta que se estabilice. − Se recomienda el uso de servocontrol e incubadoras de doble pared para lograr más fácilmente el control de la temperatura. − Se debe realizar monitorización electrónica al paciente y evaluar periódicamente su estado hemodinámico.

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En los recién nacidos pretérminos extremos y muy bajo peso al nacer se recomienda: − Confeccionar nido para evitar contacto con las paredes de la incubadora. − Cubrirlos con plástico transparente (túnel). − Envolverlos en saco de nailon. − Emplear bolsas de agua caliente bien envueltas para evitar quemaduras de la piel. − Mantener la temperatura ambiental del cubículo de hospitalización elevada. − Alejarlos de la pared u otros objetos que puedan estar fríos. − Se pueden usar mantas térmicas. Los pacientes que tardan más en regular su temperatura pueden requerir administración de oxígeno. La administración de oxígeno no debe ser fría y se siguen las recomendaciones establecidas en los recién nacidos pretérminos por el efecto deletéreo de este. Se debe realizar: − Monitorización de la saturometría de pulso. − Monitorización y corrección de los trastornos metabólicos. − Evitar las manipulaciones innecesarias. − Suspender la vía oral mientras no haya regulado la temperatura. − Tratar oportunamente las complicaciones (convulsiones, trastornos hemorrágicos, insuficiencia renal y otras). Tratamiento de la hipertermia −

Suspender las causas ambientales que pudieran incidir (efecto de la fuente de calor, calor ambiental, exceso de abrigo, pobre ingestión de líquidos, gases administrados muy calientes y otras). − Para el recién nacido a término con peso adecuado se puede realizar baño como medida antitérmica. Además, utilizar acetaminofen: 10 a 15 mg/kg por dosis, v.o. cada 6 u 8 h. En menores de 32 semanas de gestación cada 12 h. 24

Normas para el control de la temperatura

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La temperatura normal en el recién nacido es de 36 a 37,2 ºC (axilar). Al nacer el recién nacido puede perder calor, pues proviene del claustro materno donde se ha mantenido a una temperatura superior. También el recién nacido puede perder calor en otros momentos por condiciones ambientales o como signo de alguna alteración de su homeostasia. La hipertermia no es común en el recién nacido, pero cuando ocurre, se puede deber a condiciones ambientales, a ingestión pobre de líquidos o como manifestación de alguna patología. Termoneutralidad térmica. Es una zona delimitada por una temperatura crítica superior y una inferior. La superior es por encima de la cual se inicia la pérdida de calor por evaporación como consecuencia del aumento de la temperatura ambiental, y la inferior corresponde a la temperatura ambiental por debajo de la cual se incrementa la velocidad de producción de calor metabólico, para mantener el equilibrio térmico. Dentro de este rango el neonato tiene un gasto calórico mínimo para mantener su temperatura corporal. El ambiente térmico neutro es, entonces, la temperatura ambiente ideal para mantener una adecuada temperatura del cuerpo con una mínima producción de calor generada por el metabolismo basal. En la tabla 2.1, se muestra la temperatura del ambiente térmico neutro de acuerdo con la edad y el peso. Tabla 2.1. Temperatura del ambiente térmico neutro según edad y peso en gramos Edad

Menos de 24 h 24 a 72 h 4 a 14 días 2 a 7 semanas

Peso Menos de 1500 g Temperatura en oC

De 1500 a 2 499 g

Más de 2 500 g

34 a 35 34 a 33 33 a 32 33

33 a 34 32 a 33 32 a 31 31

32 a 33 31 a 33 30 a 31 30

Empleo de incubadoras y cunas térmicas Estos equipos se utilizan como fuente de calor. La incubadora sirve además para elevar la humedad ambiental, aumentar el consumo de oxígeno por parte del recién nacido o como método de aislamiento del medio ambiente. En la actualidad las incubadoras de doble pared logran mantener un mejor control térmico del recién nacido. Estos medios tecnológicos deben ser usados en los recién nacidos con bajo peso al nacer, sobre todo los pretérminos. Además, los pacientes graves o 25

críticos y los que se expongan a un procedimiento invasivo prolongado o tengan alguna condición que conlleve un riesgo de hipotermia.

Regulaciones en el uso de incubadoras y cunas térmicas

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Las incubadoras y cunas térmicas deben ser utilizadas limpias y desinfectadas. Para este procedimiento se debe seguir la política de desinfección establecida en cada unidad de neonatología, esta debe efectuarse en un local para fregado dispuesto para este fin. Los pacientes deben cambiarse de incubadora o cuna térmica al menos cada 7 días para su desinfección, siempre que el estado del paciente lo permita. Existe controversia en el país sobre el uso de agua en el depósito de las incubadoras por la alta humedad relativa ambiental, pero esto se hace obligatorio en los recién nacidos con peso menor que 1500 g. Se debe vigilar la correlación entre la temperatura prefijada como necesaria y la que realmente está circulando dentro de la incubadora. La temperatura del paciente debe ser monitorizada por métodos electrónicos y manuales periódicamente, y debe existir correspondencia entre la temperatura del paciente y la prefijada en la incubadora o cuna térmica; de lo contrario son necesarias medidas adicionales para lograr el control térmico del recién nacido. Se recomienda utilizar el servocontrol en las incubadoras que cuenten con este medio tecnológico, pues permite, mediante un sensor ubicado en la piel del abdomen del recién nacido (en la zona correspondiente al hígado), mantener la temperatura prefijada por reajustes automáticos de estos equipos. Es conveniente mantener disponibles 1 o 2 incubadoras, según el índice ocupacional de cada unidad, limpias, desinfectadas y previamente calentadas para la admisión de pacientes que requieran un control térmico estricto.

Reanimación del recién nacido en el salón de parto La reanimación del recién nacido deprimido en el salón de partos constituye un grupo de procedimientos que se realizan para asegurar su función cardiorrespiratoria inmediatamente después del nacimiento, cuando existe alguna alteración que comprometa dichas funciones vitales. La mayoría de los partos ocurren en circunstancias normales y los niños no requieren de intervenciones especiales; sin embargo, aproximadamente en 10 % de los casos se necesita la intervención de un personal experimentado para ayudar en esta transición y en 1% de los nacimientos se requiere de una reanimación enérgica, por esto es recomendable que en todo nacimiento se encuentre un personal con conocimientos para comenzar la reanimación neonatal y un personal disponible para acudir rápidamente si se necesita una acción mas especializada.

Atención al recién nacido deprimido El recién nacido deprimido muestra un Apgar menor que 7 puntos. 26

Para obtener buenos resultados en la reanimación del recién nacido es necesario que se cumplan antes del nacimiento tres requisitos fundamentales: − Información: el equipo de obstetricia debe informar el estado del feto: • Enfermedades maternas: hipertensión arterial, diabetes, coriamnionitis, etc. • Características del líquido amniótico. • Si es un recién nacido a término o pretérmino. • Si es un parto múltiple. • Si existen signos de sufrimiento fetal. − Entrenamiento: que exista personal calificado y entrenado para la reanimación. − Equipamiento: existencia del material y medicamentos necesarios.

− − − −

Las causas de depresión neonatal cardiorrespiratoria son: Asfixia perinatal. Traumatismo obstétrico. Afecciones perinatales del sistema nervioso central (incluye episodios hipóxico - isquémicos prenatales). Prematuridad. Infecciones fetales. Malformaciones congénitas. Medicación materna.

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En cualquiera de estos casos si no se interviene oportunamente, se produce asfixia con todos los efectos deletéreos en los distintos órganos y sistemas.

Pasos de la reanimación neonatal − − − −

Al nacer se evalua en el recién nacido: ¿Es un neonato a término? ¿Líquido amniótico claro? ¿Está respirando o llorando? ¿Tiene buen tono muscular?

Si las respuestas a todas las preguntas es sí, se deben aplicar los cuidados de rutina: calor, aspiración si es necesario, secado y evaluar color. Si la respuesta a cualquiera de las preguntas es no, se deben evaluar los pasos siguientes: − Garantizar una adecuada respiración. − Garantizar una adecuada circulación. − Uso de medicamentos. La mayoría de los niños que precisan de maniobras de reanimación requieren únicamente, los dos primeros pasos para su estabilización y solo un porcentaje muy pequeño precisan de masaje cardiaco y medicación. 27

La reanimación se debe llevar a cabo de manera escalonada, realizando una revaloración de la situación antes de dar otro paso, con la finalidad de evitar las complicaciones asociadas con intervenciones agresivas innecesarias. A estos objetivos centrales se debe agregar la necesidad de material estéril y desechable para evitar las infecciones.

Pasos iniciales −

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Proveer calor: todos los recién nacidos tienen dificultad para mantener una termorregulación adecuada, sobre todo los niños con asfixia y los pretérmino. La hipotermia tiene repercusiones fisiopatológicas graves, por lo que debe ser prevenida: • Colocando al niño bajo calor radiante. • Secando al niño inmediatamente después del nacimiento con compresas o toallas estériles precalentadas. • Evitar la hipertermia, pues puede agravar la extensión del daño cerebral luego de hipoxia-isquemia. − Colocar en posición adecuada: el recién nacido se debe poner en supino y el cuello levemente extendido. La hiperextensión y flexión del cuello siempre se deben evitar porque provocan obstrucción de la vía aérea y, por tanto, no se consigue que el recién nacido ventile adecuadamente. − Aspiración de secreciones (según sea necesario, hasta por intubación): la succión se debe hacer con suavidad, no más de 5 a 10 s en intervalos, con sondas 8 o 10 F. Se debe aspirar primero la boca y luego la nariz, con presiones que no excedan de 100 mm Hg. − Estimulación: durante la evaluación y estabilización inicial se inicia la estimulación táctil. La mayoría de las veces el secar al niño y aspirar produce suficiente estimulación para inducir respiraciones efectivas, no obstante, existen otros métodos adicionales para proveer de una adecuada estimulación táctil: • Palmadas suaves en la planta de los pies. • Frotar la espalda del niño con una compresa. Después de los pasos iniciales, las acciones ulteriores estan basadas en la evaluación de: − Esfuerzo respiratorio. − Frecuencia cardiaca. − Color.

Respiración Si existen apnea o frecuencia cardiaca menor que 100 latidos/min a los 30 s se debe: − Asistir al neonato con ventilación con presión positiva con bolsa y máscara durante 30 s. − Se debe evaluar nuevamente la oxigenación y ventilación con bolsa y mascara o con intubación. 28

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Los procedimientos de secado, aspiración de la vía aérea y estimulación táctil deben hacerse con rapidez, sin superar los 30 s; si al cabo de este tiempo no tiene respiraciones espontáneas, son ineficaces, y, sobre todo, si la frecuencia cardiaca (FC) es menor que 100 latidos/min, se efectúa ventilación con bolsa y máscara. La administración de O2 facial a un niño que no respira o cuyas respiraciones son ineficaces, es de poco o nulo valor y solo se consigue retrasar el cuidado adecuado. La mayoría de los niños que requieren soporte respiratorio pueden ser ventilados usando ventilación con mascarilla, y esta va a ser la única maniobra de reanimación requerida. Con raras excepciones, el neonato deprimido no responde a una adecuada ventilación. Las indicaciones de ventilación con presión positiva incluyen: − Apnea o respiraciones ineficaces. − Frecuencia cardiaca menor que 100 latidos/min − Cianosis central, a pesar de estar administrando oxígeno a 100 %. Las técnicas para la respiración son: Vía aérea libre. Posición de la cabeza en “olfateo”, con cuidado de evitar la hiperextensión del cuello. Se usan mascarillas apropiadas para neonatos, que consigan un sellado adecuado entre mascarilla y cara, evitando que exista escape de aire y presión directa sobre los ojos. Se estima que en el recién nacido a término en las primeras insuflaciones se pueden requerir presiones hasta de 30 a 40 cm de H2O aunque en muchos casos 20 cm de H2O son suficientes. En los niños prematuros se aconseja no sobrepasar presiones de 20 a 25 cm de H2O, adecuando la presión inspiratoria pico (PIP) a la respuesta del paciente. La frecuencia respiratoria debe ser de 40 respiraciones/min. Comprobar una ventilación adecuada mediante la valoración de la expansión bilateral de los pulmones con movimientos de la pared torácica y la auscultación del murmullo vesicular. Si no se consigue una ventilación efectiva con mascarilla se prevé ventilación a largo plazo y se debe proceder a la intubación endotraqueal. Después de ventilar durante 30 s, se determina la frecuencia cardiaca: • Si la frecuencia cardiaca es mayor que 100 latidos/min, se valora continuar o no, dependiendo del esfuerzo respiratorio. • Si la frecuencia cardiaca es menor que 100 latidos/min, se continua con la ventilación y se pasa a la siguiente fase.

Dentro de los signos que miden la eficacia de la ventilación asistida está el aumento de la frecuencia cardiaca, que es el signo principal de mejoría durante la reanimación. Otros signos son: 29

− − −

Mejor color. Respiración espontánea. Mejor tono muscular.

Se deben chequear estos signos luego de 30 s de ventilación con presión positiva intermitente (VPPI). Esto requiere la asistencia de otra persona.

Circulación Si la FC es menor que 60 latidos/min a pesar de una ventilación adecuada: Apoyar la circulación iniciando masaje cardiaco externo, mientras se continúa ventilando. − A los 30 s se debe reevaluar y si la FC es menor que 60 latidos/min se deben utilizar medicamentos. −

Medicamentos

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Masaje cardiaco: se realiza cuando la frecuencia cardiaca está entre 60 a 80 latidos/min y no se eleva a pesar de una ventilación adecuada con oxígeno a 100 % durante 30 s. Técnicas para el masaje cardiaco: el esternón se comprime a una profundidad de un tercio del diámetro anteroposterior del tórax. La frecuencia del masaje cardiaco combinado con la ventilación es de 120 maniobras en 1 min, 90 compresiones y 30 respiraciones/min. Las compresiones deben ser suaves e iguales a la fase de relajación. Debido a la escasa distensibilidad pulmonar del recién nacido, es necesaria la coordinación entre los dos reanimadores (no se debe comprimir el esternón al tiempo de una insuflación). Las compresiones torácicas deben ser suspendidas cuando la frecuencia cardiaca se eleva por encima de 60 latidos/min.

Si la frecuencia cardiaca es menor que 60 latidos/min, a pesar de una ventilación adecuada y del masaje cardiaco, entonces se debe administrar epinefrina mientras se continúa con la ventilación y el masaje cardiaco. Vías de infusión: − La vena umbilical es la preferente por su fácil acceso. − Tubo endotraqueal. No es aconsejable el uso de las arterias umbilicales para la infusión de medicamentos o líquidos; solo se debe usar en último término. El uso de medicamentos para reanimación neonatal son raramente necesarios en la sala de partos. Los medicamentos se deben administrar cuando ya están oxigenando a 100 % y se han hecho las compresiones torácicas. Adrenalina: Indicación: en asistolia o frecuencia cardiaca espontánea menor que 60 latidos/min, a pesar de la ventilación con oxígeno 100 % y compresión torácica. 30

−

Administración: intravenosa (i.v.) en vena umbilical. Considere la ruta endotraqueal (e.t.) mientras se obtiene el acceso intravenoso. − No administrar una alta dosis intravenosa. − Dosis recomendada: 0,1 a 0,3 mL/kg por vía i.v. (usar siempre adrenalina diluida al 1:10 000; 9 mL de suero fisiológico + 1 mL adrenalina). Por vía e.t.: 0,3 a 1,0 mL/kg de una dilución 1:10 000.

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Naloxona: Indicación: se utiliza para revertir los efectos de depresión respiratoria de los narcóticos dados a la madre desde 4 h antes del parto. Dosis: 0,1 mg/kg de la disolución neonatal; la dosis inicial puede ser repetida después de 2 o 3 min, si es necesario. Administración: por vía i.v. La indicación de naloxona queda relegada a la coexistencia de las condiciones siguientes: • Depresión respiratoria luego de ventilación con presión positiva intermitente que normalizó la frecuencia cardiaca y el color. • Antecedentes del uso de narcóticos en la madre dentro de las últimas 4 h. Bicarbonato de sodio al 4 %. Dosis: 1 a 2 mEq/kg administrado en 2 a 3 min en los pacientes que no responden a las medidas anteriores.

Expansores plasmáticos o sangre: − Indicación: solo si se sospecha de: hipovolemia significativa, evidencia de hemorragia aguda con palidez que persiste tras oxigenación, existencia de pulsos débiles con frecuencia cardiaca buena, y mala respuesta a pesar de una reanimación adecuada, especialmente en el recién nacido de bajo peso al nacer. − Dosis: 10 mL/kg en 5 a 10 min de los cristaloides siguientes: solución salina fisiológica (ClNa al 0,9 %), solo se utiliza glóbulos del grupo sanguíneo O y factor Rh(-) en la anemia fetal severa.

Aspectos importantes de la reanimación − − − − −

Existen aspectos importantes que se consideran en la reanimación que son: Frecuencia cardiaca menor que 60 latidos/min: se requieren pasos adicionales. Frecuencia cardiaca mayor que 60 latidos/min: se puede detener el masaje. Frecuencia cardiaca mayor que 100 latidos/min: se puede dejar de ventilar con presión positiva. La intubación endotraqueal se puede considerar en diferentes momentos. Tiempo límite para pasar al próximo paso, si no hay mejoría: 30 s. 31

Consideraciones especiales Presencia de líquido meconial Actualmente no se recomienda la aspiración de secreciones intraparto rutinaria (antes de la salida de los hombros del niño), ya que no se ha demostrado que aspirar orofaringe y nasofaringe intraparto prevenga el síndrome de aspiración de meconio. La aspiración endotraqueal se hace solo en aquellos recién nacidos no vigorosos, es decir con frecuencia cardiaca menor que 100 latidos/min, hipotonía muscular y ausencia de esfuerzo respiratorio.

Recién nacido pretérmino

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La reanimación del recién nacido pretérmino tiene mayores riesgos y hay que tener especial precaución porque: − La depresión respiratoria es siempre marcada. − Es particularmente sensible a la hemorragia por su inmadurez cerebral y la fragilidad de la matriz germinal subependimaria. − Precisa casi siempre de reanimación cardiopulmonar (RCP) avanzada, entre otros factores, porque la distensibilidad pulmonar está disminuida, tiene una musculatura torácica débil y necesita de intubación y ventilación rápida. − Los recién nacidos menores de 28 semanas presentan hipotermia aunque se usen las técnicas tradicionales para evitar la pérdida de calor, por esta razón se recomienda utilizar envoltorio oclusivo o bolsa de polietileno para prevenir la hipotermia. Después del nacimiento se cubre todo el cuerpo del niño (excepto la cabeza) con el envoltorio o la bolsa de polietileno. − Si se precisa canalizar la vena umbilical, se hace una incisión del envoltorio en el cordón umbilical. No se debe retirar el envoltorio hasta su ingreso, tras comprobar la correcta temperatura corporal. − El oxígeno se debe aplicar como se menciona.

Partos múltiples Para cada feto debe haber un puesto y un equipo de reanimación.

Uso de oxígeno durante la reanimación No existe evidencia suficiente para especificar la concentración de oxígeno que se debe usar al iniciar la reanimación neonatal. La recomendación actual es utilizar oxígeno a 100 %, solo si fuera necesario. − Se debe comenzar con fracción inspirada de oxígeno (FiO2) bajas y aumentar según respuesta. 32

−

Si la reanimación se inició con una fracción inspirada de oxígeno menor que 100 %, se debe incrementar a 100 %, solo en caso de no apreciar mejoría en los próximos 90 s. − Si no se cuenta con oxígeno suplementario, se puede utilizar oxígeno ambiental para ventilar con presión positiva. Para el recién nacido pretérmino (menos de 32 semanas de gestación), la recomendación actual para reducir el daño hístico por oxigenación excesiva es: − Utilizar un mezclador de oxígeno y un oxímetro de pulso durante la reanimación. − Iniciar la ventilación con presión positiva con una FiO2 entre 21 a 100 %. − Ajustar la concentración de oxígeno hasta mantener una saturación entre 88 y 95 %. − Si la frecuencia cardiaca no aumenta rápidamente a más de 100 latidos/min, corregir cualquier problema de ventilación y utilizar oxígeno a 100 %.

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Indicaciones de la intubación endotraqueal

La intubación endotraqueal puede estar indicada en diversas circunstancias durante la reanimación neonatal como: − Aspiración traqueal directa de meconio. − Ventilación con bolsa-mascarilla no efectiva o prolongada. − Antes de iniciar el masaje cardiaco externo. − Administración de medicamentos intratraqueales. − Circunstancias especiales como hernia diafragmática. − Muy bajo peso al nacimiento: en el momento actual la intubación electiva de los niños prematuros ha sido desplazada por una actitud más conservadora. La intubación debe ser precoz solo en los niños que lo necesiten.

Confirmación de la adecuada posición del tubo endotraqueal −

Observando el desplazamiento simétrico del tórax, auscultando la entrada de aire en los dos hemitórax. − Mejoría de la frecuencia cardiaca, el color y el tono muscular.

Traslado a la unidad de cuidados intensivos neonatales Se debe hacer en incubadora de traslado, si es posible monitorizando la temperatura, frecuencia cardiaca y la SatO2, y con soporte respiratorio adecuado (ventilación mecánica o manual u oxígeno en forma de flujo libre).

Suspensión de la reanimación Después de 10 min de esfuerzos continuos y adecuados de reanimación, se puede considerar suspender, si no hay signos de vida (ausencia de latidos cardiacos y esfuerzo respiratorio) (Fig. 2.1). 33

PR OH I BI DA SU RE PR OD UC CI ÓN Fig. 2.1. Esquema que ejemplifica el flujograma de la reanimación neonatal. Esquema de evaluacióndecisión- acción-reevaluación. FC: frecuencia cardiaca. ET: endotraqueal.

Bibliografía Chadha, I. A. (2010): Neonatal resuscitation: Current issues. Indian J. Anaesth; 54: 428-438. Iriondo, M., M.Thió, E. Burón. (2009): A survey of neonatal resuscitation in Spain: Gaps between guidelines and practice. Acta Paediatr, 98 (5): 786-791.

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RECIÉN NACIDO DE ALTO RIESGO

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En el recién nacido existe mayor riesgo de morbilidad y mortalidad, cuanto menor sea su peso y edad gestacional. Conocer con la mayor exactitud posible la edad gestacional es fundamental para evaluar la maduración orgánica, el diagnóstico, el tratamiento, la nutrición y la supervivencia.

Clasificación del recién nacido

Antes del nacimiento existen métodos obstétricos para evaluar la edad gestacional, basados, en la fecha de la última menstruación y la ultrasonografía. Después del nacimiento se utilizan diferentes métodos clínicos como por ejemplo: el método de Parkin, (Tablas 3.1 y 3.2, y Fig. 3.1) que es un método sencillo y los métodos de Dubowitz y de Ballard, que tienen mayor utilidad entre las 26 y 34 semanas. Considerando que el margen de error de estos métodos clínicos puede ser de hasta 2 semanas, se recomienda que en la práctica clínica habitual, de coincidir con este rango, se tenga en cuenta la edad gestacional por la fecha de última menstruación, si la madre ha recibido un adecuado seguimiento ultrasonográfico. Según la edad gestacional, los recién nacidos se clasifican en: − Pretérmino: menos de 37 semanas. − A término: de 37 a 42 semanas. − Postérmino: más de 42 semanas Los menores de 37 semanas, se consideran prematuros extremos cuando tienen menos de 28 semanas de gestación. Para la evaluación nutricional se toman los parámetros antropométricos, clínicos y los complementarios.

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Tabla 3.1. Método de Parkin Textura de la piel

Color de la piel

Tejido mamario

0

Muy delgada y gelatinosa

Rojo oscuro

No palpable

1

Delgada y suave

Uniformemente Menor que 0,5 cm rosada

2

Suave, mediana, Rosa pálido y rash por irritación zonas pálidas y descamación superficial Leve engroPálida samiento de dureza, sensación agrietamiento y descamación su perficial Gruesa, apergaminada y grietas superficiales o profundas

3

4

De 0,5 a 1 cm

Mayor que 1 cm

Firmeza de la oreja Suave, se dobla fácilmente y no regresa sola Borde suave y al doblarla regresa lentamente Cartílago suave en el borde y retorno inmediato Oreja firme, cartílago en toda su extensión y retorno inmediato

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Puntos

Puntuación

-

-

Semanas

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

30,6 31,7 32,8 33,9 35,1 36,2 37,3 38,4 39,4 40,6 41,7 42,8

36

37

No hay No hay

Apenas perceptible

Pabellón plano queda plegado

Escroto vacío, sin arrugas

Clítoris y labios menores prominentes

Mamas

Orejas

Genitales masculinos

Genitales femeninos

transparente

Gelatinosa, roja

0

Lanugo Surcos plantares

Piel

Elemento

2

de labios mayores y menores

superficial y/o erupción, pocas venas Más fino transverso anterior solamente

4

grandes, menores pequeños

5

con surcos y arrugas

Gruesa

Testículos péndulos, profundas arrugas Clítoris y labios menores cubiertos por completo

Grueso cartílago oreja rígida

Areola llena, relieve de 5 a 10 mm

Casi lampiño en toda la planta

profundos. No hay venas

Placas surcos

superficiales, pálida, raras venas Áreas lampiñas en los 2/3 anteriores

Grietas

3

PR OH I BI D Areola Areola punteada Areola elevada, A plana con relieve de relieve de 3 S sin relieve 1 a 2 mmU a 4 mm R Pabellón algo Pabellón bienE PR Formadas incurvado, incurvado, y firmes, blando, blando, enderezamiento ODinconsciente despliegue se endereza lento con facilidad UC Testículos en Testículos CIbien descenso, descendidos, ÓN pocas arrugas buenas arrugas Igual prominencia Labios mayores Abundante Ligeras marcas rojas

con venas visibles

Lisa, rosada, Descamación

1

Tabla 3.2. Método de Ballard. Valoración de la edad gestacional. Universidad de Cincinnati (Ballard J. J. Pediatr 1991; 119:417). Se suman puntos según: (madurez neuromuscular y madurez física).

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Fig. 3.1. Madurez neuromuscular. Ballard.

El método clínico sirve para evaluar la nutrición intrauterina al nacimiento (Puntaje de Metcoff) (Tabla 3.3 y Fig.3.2). Los exámenes complementarios más importantes que se deben utilizar en esta evaluación son: medición de proteínas séricas (prealbúmina, proteína ligada al retinol y la transferrina), además de la hemoglobina, hematócrito, calcio, fósforo y fosfatasa alcalina. Se correlacionan el peso, longitud supina, circunferencia cefálica, circunferencia del brazo, pliegue tricipital e índice ponderal con la edad gestacional y se utilizan las curvas de percentiles del profesor Enzo Dueñas y colaboradores (1989) (Figs.3.3 a 3.6): − Curvas de peso para edad gestacional. − Curvas de longitud supina para edad gestacional. − Curvas de circunferencia cefálica para edad gestacional. − Curva de circunferencia del brazo. − Curva del pliegue tricipital. − Índice ponderal = Peso en gramo · 100/(talla en cm)3. Valor normal entre 2,8 y 3. Según estas tablas se clasifican en: − Pequeño para la edad gestacional. − Adecuado para la edad gestacional. − Grande para la edad gestacional. 38

PR OH I BI DA SU RE PR OD UC CI ÓN Fig. 3.2. Puntaje de Metcoff.

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Tabla 3.3. Puntaje de Metcoff Signo

Sin signos evidentes de desnutrición 4 puntos

Pelo

Abundante, sedoso, lacio, dócil

Carillos

Cara redonda

Intermedio 2 a 3 puntos *

Cabello despigmentado, recto, parado (signo de la bandera) Cara angosta, triangular y plana Cuello esbelto, sin papada, y piel laxa y arrugada

Barbilla y cuello

Cuello no evidente, con papada de 2 o 3 pliegues Brazos Brazos redondos, llenos, que no generan pliegues Espalda: Piel difícil de sujetar área inte- y levantar en el área rescapular interescapular y subescapular Glúteos Redondos y llenos

Pliegues en acordeón, pliegues en codo, piel laxa Piel laxa, fácil de levantar y plegar en el área interescapular..

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Piernas

Con signos claros de desnutrición 1 punto

Piel laxa, con arrugas profundas en las nalgas y muslos Pliegues en acordeón, pliegues en la rodilla, piel laxa Costillas prominentes, con pérdida de tejido intercostal Distendido, escafoideo, piel laxa, plegable o en acordeón

Piernas redondas, llenas, que no generan pliegues Tórax Lleno, sin costillas apreciables Abdomen Redondo, lleno, sin piel laxa

*Los puntos intermedios los valora el neonatólogo con los datos de la figura 3.2. Con el puntaje de Metcoff se evalúan 9 signos clínicos. Cada uno se califica de 1 a 4 puntos (ver Fig.3.2). Rango: de 9 a 36 puntos. Si el puntaje es menor 24 puntos, el diagnóstico es de desnutrición intraútero

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PR OH I BI DA SU RE PR OD UC CI ÓN Fig. 3.3. Curvas de crecimiento intrauterino que muestran percentiles de peso en recién nacidos varones y hembras.

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PR OH I BI DA SU RE PR OD UC CI ÓN Fig. 3.4. Curvas de crecimiento intrauterino que muestran percentiles de longitud supina en recién nacidos varones y hembras.

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PR OH I BI DA SU RE PR OD UC CI ÓN Fig. 3.5. Curvas de crecimiento intrauterino que muestran percentiles de la circunferencia cefálica en recién nacidos varones y hembras.

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PR OH I BI DA SU RE PR OD UC CI ÓN Fig. 3.6. Curvas de crecimiento intrauterino que muestran percentiles de la circunferencia del brazo en recién nacidos varones y hembras.

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Según el peso al nacer: − Normopeso. Peso al nacer entre 2 500 y 4 000 g. − Bajo peso. Peso al nacer menor que 2 500 g. − Gran peso o macrosómico: Peso al nacer mayor que 4 000 g. A su vez los recién nacidos con bajo peso al nacer, independientemente de la edad gestacional o de su estado nutricional, también se clasifican en: − Bajo peso al nacer (menos de 2 500 g). − Muy bajo peso al nacer (menos de 1500 g). − Bajo peso extremo (menos de 1000 g). Por su estado de salud los recién nacidos se pueden clasificar en: − Recién nacidos sanos. − Recién nacidos patológicos. − Recién nacidos de riesgo.

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Recién nacido de bajo peso para la edad gestacional Se considera como pequeño para la edad gestacional (PEG) el recién nacido con un peso menor que el establecido en las curvas de crecimiento establecidas para el percentil 10, según la edad gestacional. Se recomienda para hacer la evaluación del crecimiento intrauterino utilizar las curvas de Dueñas, publicadas en 1989 y basadas en un estudio realizado en el Hospital Ginecosbtétrico “Ramón González Coro” de Ciudad de La Habana. No todos los recién nacidos PEG tienen crecimiento intrauterino retardado (CIUR). Los recién nacidos pequeños para la edad gestacional que no muestran crecimiento intrauterino retardado en muchas ocasiones son solo pequeños de forma constitucional por un fallo en alcanzar su potencial de crecimiento, el CIUR se refiere al recién nacido PEG que además exhibe otros signos de hipoxia o malnutrición crónica. Estos neonatos se pueden clasificar como hipotróficos moderados, si el peso se encuentra entre el percentil 3 y 10 o hipotrófico severo, si el peso es igual o inferior al percentil 3.

Factores que pueden influir en el bajo peso al nacer Estos factores se mencionan a continuación: Sexo. Paridad. Raza. Altura sobre el nivel del mar. Peso y altura de la madre. Embarazo múltiple. − Separación de los embarazos. − − − − − −

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Las causas son de origen multifactorial e intervienen los factores siguientes: − Fetales. − Maternos. − Placentarios.

Clasificación del recién nacido pequeño para la edad gestacional −

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Se consideran simétricos o proporcionados los que tienen disminución de los tres parámetros antropométricos: peso, talla y circunferencia cefálica por debajo del percentil 10 para su edad gestacional, se describe como de inicio precoz si el agente causal se establece cuando se produce la división celular. − Son asimétricos o desproporcionados los que muestran un peso por debajo del percentil 10, sin afectación de circunferencia cefálica ni de talla, tiene un inicio tardío en la gestación, cuando el crecimiento del feto ocurre por un aumento en el tamaño celular. Para prenatal: se realiza evaluación correcta de la edad gestacional con la medida de la altura uterina, antropometría fetal y el empleo de diferentes índices ultrasonográficos que permiten realizar el diagnostico de crecimiento intrauterino retardado. La evaluación del Doppler fetal es importante para estimar el flujo placentario, cordón umbilical y arterias cerebrales medias, elementos de gran utilidad diagnóstica. Para posnatal se realiza el examen físico del recién nacido con estimación correcta de la edad gestacional y de los parámetros antropométricos: peso, longitud supina, circunferencia cefálica, circunferencia media del brazo e índice ponderal. Índice ponderal = Peso en gramo · 100/(talla en cm)3 Valor normal entre 2,8 y 3. Para evaluar los signos de malnutrición en el neonato se utiliza el Puntaje de Metcoff. Por sus características, se puede emplear en niños enfermos críticos sin que constituya una agresión para el paciente. Durante la evolución de estos pacientes se pueden presentar trastornos como: − Asfixia perinatal. − Hipertensión pulmonar persistente neonatal. − Síndrome de aspiración meconial. − Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia e hiperbilirrubinemia). − Trastornos hematológicos (policitemia e hiperviscosidad). − Hemorragia pulmonar. − Enterocolitis necrosante. 46

− − − − −

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La conducta que se debe seguir es: Antes del parto, si se detectan causas susceptibles de corrección, deben ser de inmediata atención. Informar oportunamente al neonatólogo de su posible nacimiento pues la asfixia resulta frecuente y se necesita personal entrenado para la reanimación. Se debe prevenir la pérdida de calor corporal. Prevenir y tratar de forma adecuada los trastornos metabólicos. La alimentación enteral se debe iniciar, si la situación clínica lo permite, de manera precoz; se debe evitar el ayuno prolongado. Cuando el recién nacido con bajo peso para la edad gestacional tiene un peso mayor que 1500 g, y no tiene otros factores agravantes como hipoxia, insuficiencia respiratoria u otros, se siguen pautas menos estrictas para el inicio y el avance de la alimentación enteral. La alimentación parenteral se debe iniciar lo más pronto posible para evitar los incrementos apresurados de la vía oral. Proporcionar las proteínas con 1g/kg/día desde las primeras 24 h, hasta llegar a 4g/kg/día. Se debe iniciar la administración de los carbohidratos con infusión de glucosa con flujo entre 5 a 8mg/kg/min. Los lípidos se administran entre 0,25 y 0,5 g/kg/día, así se logra el aporte de ácidos grasos esenciales. El inicio depende de las condiciones del recién nacido. Se deben corregir las alteraciones hematológicas, si aparecen. En presencia de dificultad respiratoria, se debe precisar el diagnóstico, etiología y comenzar el tratamiento precozmente (ver afecciones respiratorias). Al detectar la existencia de malformaciones congénitas, se deben indicar los estudios necesarios para su diagnóstico. Si existen signos de infección, se debe aplicar el tratamiento correspondiente.

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−

La evolución a corto plazo depende de la morbilidad neonatal, sobre todo, de los eventos perinatales hipóxicos y sus complicaciones por la posibilidad de secuelas en el desarrollo del niño y en ocasiones de fallecimiento. A largo plazo va a estar determinada por la causa, intensidad de la desnutrición intrauterina, del adecuado aporte de nutrientes después del nacimiento y del medio social donde se desarrolle. Como principales eventos que afectan el desarrollo neurológico están: la encefalopatía hipóxico isquémica, la hemorragia intracraneal y los trastornos metabólicos, dentro de estos la hipoglucemia. Al continuar el estudio a largo plazo en la evolución se detecta en algunos casos, baja estatura, aumento del riesgo de presentar obesidad, diabetes tipo II e hipertensión arterial.

Recién nacido de muy bajo peso Se considera recién nacido de muy bajo peso al nacer a todo aquel que tenga un peso menor que 1500 g y de bajo peso extremo por debajo de 1000 g. 47

Cuidados inmediatos en la sala de partos

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Se necesita una atención especial en la preparación de todas las condiciones necesarias para la asistencia a un nacimiento de alto riesgo: − Debe estar presente en el nacimiento el neonatólogo y debe existir previa comunicación con el obstetra. − La temperatura ambiental del salón de parto o cesárea debe ser de 25 °C, si se trata de un prematuro extremo, evitando su exposición a corrientes de aire. − Todas las manipulaciones que se realizan se deben hacer suavemente. − Una vez extraído del claustro materno, el niño es sostenido a nivel del perineo de la madre en posición ventral; en la cesárea se coloca a nivel del abdomen materno entre las piernas de la madre. − El cordón umbilical se pinza después que el niño ha realizado varias inspiraciones a los 20 s del nacimiento. Si esto no ocurre el neonatólogo lo recibe en una compresa seca, estéril y previamente calentada y debe cubrirle la cabeza y el resto del cuerpo que no requiera ser explorado. − Se coloca debajo de una fuente de calor radiante, se seca la piel con compresas secas y tibias sin frotarla para evitar escoriaciones; la cabeza se seca primero ya que es más grande en relación con la superficie corporal. Es importante evitar pérdidas de calor por cualquier mecanismo. − Los neonatos inmaduros se deben introducir en bolsas de plástico transparentes (poliuretano, polietileno, etc) inmediatamente, tras el nacimiento, antes de iniciar la reanimación cardiorrespiratoria, retirando las bolsas cuando se culminen los procedimientos invasivos en la unidad de cuidado intensivo neonatal. − La posición del neonato es en decúbito supino, aunque algunos autores prefieren el decúbito lateral izquierdo para la primera aspiración; se mantiene la cara en posición lateral hacia la mano dominante, sin hiperextender o flexionar la cabeza y así facilitar la aspiración de secreciones bucales y orofaríngeas, para lo cual se utiliza una sonda fina De Lee. El procedimiento se realiza de forma suave y circular sin tocar la úvula y orofaringe debido al riesgo de causar reflejo vagal. Tampoco se debe pasar la sonda al estómago antes de los 5 min de vida. Se utilizan bajas presiones para la aspiración. Se debe auscultar la frecuencia cardiaca. − Los recién nacidos pretérmino que pesan menos de 1200 g, requieren, a menudo, la expansión inmediata de los pulmones con apoyo ventilatorio con presiones pico que al inicio deben ser altas (20 a 25 cm H2O) que se brinda con bolsa y máscara y que se deben disminuir en cuanto sea posible (10 a 15 cm H 2O); la expansión se hace lenta, con frecuencias de 5 a 10 respiraciones/min, que pueden aumentar si fuera necesario. Este apoyo ventilatorio se debe realizar con aire. − Realizar valoración de Apgar a 1 min y luego a los 5 min y el puntaje de Silverman a los 10 min. Se debe tener en cuenta el valor relativo de la puntuación de Apgar. 48

− − − − − −

Se hace la ligadura del cordón umbilical a 2 cm de su implantación. Se toma la temperatura axilar después de los 5 min de vida. Se mide el peso y se hace exploración física completa. Se hace profilaxis ocular con tetraciclina (ungüento oftálmico 0,5 %). Se realiza profilaxis de la enfermedad hemorrágica del recién nacido con menadiona (K2) o fitomenadiona (K1) a la dosis de 0,5 mg por vía i. m. Se realiza la identificación del recién nacido. Se coloca en un ambiente térmico neutro, preferentemente, en incubadora que le permita mantener la temperatura corporal entre 36 y 36,5 °C con aire ambiental y si requiere oxígeno adicional se debe aportar menos de 40 % (tibio y húmedo) y recoger una muestra de sangre del cordón para la determinación de TSH (hormona estimulante del tiroides) o recoger la muestra posteriormente.

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Traslado a la sala de cuidados especiales Una vez alcanzada la temperatura corporal adecuada, se procede a su traslado en incubadora de transporte previamente calentada para mantener ambiente térmico neutro y evitar hipotermia. Se debe evaluar si requiere alguna concentración de oxígeno. Este traslado se realiza por personal calificado.

Cuidados integrales en la unidad de cuidados especiales El niño se recibe en esta unidad por personal calificado. Estan preparadas todas las condiciones para su atención inmediata. Muchos procedimientos y tratamientos de rutina se asocian con fluctuaciones de la tensión arterial (TA), presión venosa central (PVC) y volumen sanguíneo (VS) que aumenta la incidencia de hemorragia intraventricular (HIV) y del ductus arterioso permeable (DAP). Es necesario evitar procesos de enfriamiento, hipoxia y acidosis durante el nacimiento y después de este. El objetivo es prevenir complicaciones con un programa de intervención mínima, que está dirigido a reducir las intervenciones estresantes en recién nacidos de muy bajo peso. Se coloca en una incubadora con temperatura entre 34 y 35 °C preferiblemente, con servo control para lograr una temperatura cutánea abdominal entre 36,5 y 37 °C, con la finalidad de disminuir el consumo de oxígeno, conservar la energía y disminuir los requerimientos hídricos; el calor debe ser húmedo. El niño se pone dentro del nido que limita parcialmente sus movimientos y evita el contacto con las paredes de la incubadora; el nido se construye con guata o material esponjoso recubierto con una tela suave. El recién nacido se debe mantener vestido y con gorro para evitar pérdida de calor. Cualquier procedimiento se debe hacer a través de las ventanas de la incubadora. Para la manipulación del niño, el cual presenta mayor deficiencia inmunitaria, se utilizan guantes estériles. 49

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Se recomienda la utilización de oxígeno ambiental, tibio y húmedo, para una FiO2 menor que 0,4 y se administra durante un breve período de tiempo según las necesidades del paciente para evitar complicaciones. El oxígeno se regula para mantener PaO 2 en el rango normal, preferentemente de 50 a 60 mm Hg, con saturación transcutánea de 88 a 92 %, y de esta forma evitar hipoxia o hiperoxia. El control de la frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura y tensión arterial debe ser ininterrumpida en el caso de tener monitores. De no ser así, al menos la temperatura se debe tomar cada 1 h hasta que se estabilice. Es importante permitir al niño tiempo suficiente para recuperar la cantidad de oxígeno y temperatura corporal. Una vez logrados estos objetivos se inician algunos procedimientos: − La aspiración oral y nasal se realiza solo: si se auscultan roncos, si se eleva la PCO2 y si ha existido una cantidad importante de secreciones durante la aspiración en el salón de partos. Esta se debe realizar suavemente dejando tiempo suficiente para permitir la recuperación del niño; se debe evitar la inducción del reflejo nauseoso cuando se realice este procedimiento. No se debe aspirar como rutina, sino en relación con las necesidades y la tolerancia del recién nacido. − Se debe raelizar peso, mensuraciones y comprobación de la permeabilidad anal. − La posición de la cabeza se mantiene en la línea media del cuerpo o lo más cerca posible. Esto disminuye la presión intracraneal probablemente al disminuir el retorno venoso. Nunca se debe flexionar la cabeza del niño. − Una vez estabilizado, se programa el contacto de rutina cada 3 o 4 h; además se incluye la medición de los signos vitales, los análisis de laboratorio y de manera suave los estímulos táctiles, auditivos y visuales. − Se hace un control diario del peso preferentemente dentro de la incubadora. Cuando el neonato se estabiliza con balance hídrico, aporte nutricional y curva de peso ascendente, solo se controla cada 24 h. − El primer día de nacido, al finalizar el periodo de transición se hace la valoración de la edad gestacional y de su estado nutricional. − Se debe anotar en hojas de observación el peso, los signos vitales, la existencia de distensión abdominal y la técnica de alimentación. − Se recomienda practicar ejercicios de miembros superiores para mejorar la capacidad respiratoria, con movimientos lentos y suaves, y realizar vibraciones torácicas con las manos del examinador de igual manera, para que no haya acumulación de secreciones y atelectasia. − La entrada de la madre a la unidad y su participación en los cuidados son beneficiosos desde el punto de vista afectivo y para la estimulación temprana del neonato. Los cuidados de la piel se deben mantener el tiempo que sea necesario, así como los electrodos que se usan para la monitorización de signos vitales. Se 50

deben cambiar cada 24 h y recubrir antes la piel con tintura de Benjuí. No se utilizan lubricantes hidrosolubles en las 2 primeras semanas de vida, si la piel se encuentra intacta, y pueden ser usados si estuviera seca y quebradiza. Para remover suciedades se prefiere utilizar aceite mineral y no frotar la piel vigorosamente. No se emplea tela adhesiva sobre la piel y, si es necesario, esta debe ser hipoalérgica. Las lesiones provocadas por la remoción del material adhesivo y las áreas sin epidermis, son tratadas con polvos cicatrizantes y cremas antibióticas. Se debe evitar el ruido intenso ya que esto puede aumentar la tensión arterial y la presión intracraneal. Las ventanas de la incubadora se deben cerrar cuidadosamente y hay que minimizar el ruido innecesario. La manipulación del neonato debe ser suave, no enérgica y sin movimientos bruscos. Al cambiar los culeros y los pañales no se elevan los miembros inferiores, sobre todo en la primera semana de vida, al igual que durante la medición del peso si se realiza en hamaca. También se debe evitar la deflexión y flexión de la cabeza.

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Exámenes complementarios

Después de las primeras 2 h de vida se realiza hemograma, grupo sanguíneo y factor Rh, glucemia, calcio, ionograma y gasometría capilar. Estos estudios no se han de forma rutinaria con posterioridad, sino basados en la evaluación clínica y las indicaciones médicas. El ionograma se debe hacer diariamente mientras el niño tenga hidratación parenteral. La extracción de sangre se puede hacer del talón, previo calentamiento durante pocos segundos para evitar quemaduras. Se extrae la sangre lentamente y en cantidad no mayor que 5 % del volumen sanguíneo total; con lo que se evitan modificaciones de la tensión arterial y del volumen sanguíneo y también la necesidad de transfusiones múltiples. Los exámenes de rutina (hemograma, reticulocitos y parcial de orina) se indican cada 2 semanas durante su estancia en la unidad de cuidados especiales. Los menores de 1500 g de peso al nacer tienen mayor mortalidad y mayor proporción de secuelas neurológicas, si se les compara con los niños de mayor peso, por lo cual se debe prestar particular atención a las complicaciones, tanto para prevenir su aparición, como para tratarlas adecuadamente. Durante la evolución de estos pacientes se pueden encontrar alteraciones como: − Asfixia al nacer (hipoxia, acidosis, hipotensión). − Trastornos metabólicos (hipotermia, hipoglucemia, hiperglucemia, hipocalcemia, hiponatremia, hiperosmolaridad). − Hiperbilirrubinemia. − Dificultad respiratoria (apnea recurrente y enfermedad de membrana hialina). − Ductus arterioso permeable. − Hemorragia intraventricular. 51

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Complicaciones de la oxigenoterapia (fibroplasia retrolental, displasia broncopulmonar). Trastornos hematológicos (anemia de la prematuridad, anemia por déficit de hierro y trastornos de la coagulación). Infecciones (enterocolitis necrosante, bronconeumonía y otras). Secuelas neurológicas (parálisis cerebral, déficit mental, trastornos del aprendizaje y de la conducta). Desarrollo físico deficiente. En la atención de estos recién nacidos se debe evitar: Hipoxia al nacer. Infección perinatal. Hipotermia. Trastornos hemodinámicos con acidosis e hipotensión arterial (usualmente se relacionan en estos niños con el ductus arterioso permeable). Hipoxia posnatal: se relaciona con síndrome de dificultad respiratoria (SDR) del prematuro. Hemorragia intraventricular. Episodios de apnea. Para lograr estos objetivos se realiza: Discusión perinatológica conjunta para elegir el mejor momento y la mejor vía para el nacimiento. Ventilación pulmonar manual gentil en la reanimación en el salón de parto, para vencer el colapso alveolar y mejorar la oxigenación hística. Prevenir la hipotermia en el salón de parto y durante el transporte. Aplicación profiláctica de surfactante en menores que 28 semanas o tratamiento precoz o de rescate siempre que esté indicado. Cierre profiláctico del ductus en menores de 1000 g de peso, así como un tratamiento oportuno y precoz en los prematuros de mayor peso. El ductus permeable se relaciona con otras complicaciones como la hemorragia pulmonar, displasia broncopulmonar e infecciones tardías al prolongar la estadía en ventilación por el edema pulmonar que produce. Buena oxigenación y prevención de la hipotermia para evitar la acidosis. Con adecuada oxigenación se puede evitar la hemorragia intraventricular (HIV), la acidosis, los trastornos hemodinámicos, la hipotensión. Se debe tener extremo cuidado en la administración de fluidos intravenosos, en las cantidades de CO2 u otros elementos que pueden modificar el flujo sanguíneo cerebral. Se debe hacer tratamiento profiláctico para prevenir la apnea (aminofilina o cafeína); se inicia en los menores de 1500 g cuando se indica ventilación con CPAP o cuando se vaya a extubar en los niños que reciben VPPI (ventilación con presión positiva intermitente).

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En los niños que no requieren ventilación se debe vigilar, atentamente, el ritmo respiratorio para el inicio del tratamiento en el momento oportuno, siendo precoz en los menores de 30 semanas, pues cuanto más inmaduro es el niño la apnea es más frecuente; se suspende cuando el prematuro alcance las 34 semanas de edad corregida. − Se deben extremar las técnicas de asepsia y antisepsia. − Se debe usar antibioticoterapia.

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En la atención integral que deben recibir estos recién nacidos tiene particular importancia promover una alimentación adecuada (enteral y parenteral) y la aplicación lo más temprano posible del método piel a piel desde los cuidados intensivos. Es importante el control de la termorregulación. Se debe mantener al recién nacido caliente y seco para prevenir la pérdida de calor y sus consecuencias. Los recién nacidos de muy bajo peso están especialmente expuestos a sufrir pérdidas de calor porque tienen un menor espesor de grasa subcutánea, un aumento de la superficie corporal en relación con el peso y depósitos de glucógeno y grasa parda reducidos. Estos también presentan hipotonía y, por lo tanto, no son capaces de aumentar la temperatura por contracción muscular como lo haría un recién nacido de término normal. Se recomienda prefijar la temperatura de la incubadora en 37 °C, en el momento del ingreso (cuando viene de la reanimación) en los que pensan menos de 1000 g, esto se va disminuyendo según la temperatura del niño. Generalmente en las primeras 24 a 72 h de vida se debe lograr termoneutralidad con temperatura en la incubadora entre 34 y 35 °C. Es importante mantener al recién nacido normotérmico y en el rango de termo neutralidad para evitar daño por frío, ya que aumenta la resistencia vascular pulmonar y el consumo de oxígeno produciendo hipoglucemia, se inhibe la síntesis de surfactante y puede provocar trombocitopenia. Además, una mayor producción compensatoria de calor, condiciona el estacionamiento en el peso.

Prevención de la hipotermia

Para lograr esto se deben tomar medidas como: Vigilar la temperatura ambiental y sus variaciones. Evaluar las pérdidas de calor por irradiación sobre superficies frías, por ejemplo, ventanas. − Controlar simultáneamente, por lo menos cada 3 o 4 h, la temperatura axilar del recién nacido y la temperatura de la incubadora, si el recién nacido se encuentra en incubadora sin servocontrol, para detectar variaciones en los requerimientos térmicos. Si la temperatura es difícil de mantener a pesar de las medidas adoptadas, descartar factores agravantes como hipotensión, hipoxemia, hipoglucemia u otros drogas depresoras administradas a la madre. − −

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Es recomendable el uso de termistor en la piel y del servo control en la incubadora, (circuito cerrado), con punto de ajuste en 36,5 °C. Conservar la humedad superior a 60 %. Si la temperatura es difícil de mantener, se debe lograr incrementando la cantidad de humedad. Siempre se deben disminuir las pérdidas de calor por radiación y convección, para lo que se cubre el cuerpo del recién nacido, en cuidados intensivos, con carcaza plástica o cubierta de nylon. Es imprescindible la observación continua. Mantener una temperatura del aire inspirado o equipos de ventilación de 36,5 a 37 °C. Se recomienda un recalentamiento lento, a velocidad de 1°C/h aproximadamente. Todos los recién nacidos en terapia intermedia deben ser vestidos con bata, pañal y gorro.

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Equilibrio hidroelectrolítico

Se inicia la administración de líquidos parenterales al recién nacido, tan pronto como sea posible en las primeras horas, de 60 a 80 mL/kg/día, para mantener balance hídrico diario. Es imprescindible garantizar el aporte de líquido diario según las necesidades individuales por medio del balance hidromineral. Se le ofrecen en cantidad suficiente para que el paciente no pierda diariamente más de 2 a 3 % de su peso en el transcurso de su primera semana de vida y hasta 15 % en los primeros 15 días. Teniendo en cuenta que estos pacientes pueden tener pérdidas insensibles muy elevadas (superiores a 50 mL/kg/día) con pérdida excesiva de peso y con el consecuente peligro de la administración intravenosa de altos volúmenes de líquido (por la presencia del ductus arterioso permeable) es conveniente limitar estas pérdidas con protectores y barreras de vapor. Se debe utilizar humedad alta de 80 a 90 % en la incubadora en los niños con peso menor que1000 g, mantener cantidades óptimas de agua en el humidificador, si recibe ventilación mecánica y mantenerlos con gorros para minimizar la pérdida de calor. Durante la diuresis inicial, que puede demorar hasta las primeras 48 h de vida, no se indican suplementos de sodio y potasio. El comienzo de su administración, después de las 48 h, depende de las cifras electrolíticas observadas. Se indica calcio de mantenimiento, si tiene hidratación intravenosa, pero no necesitan tratamiento para la hipocalcemia temprana y se debe resolver hacia el tercer día de edad de forma espontánea. Los requerimientos de glucosa y electrólitos se explican con detalle en el capítulo 7. La alimentación enteral está bien detallada en el acápite de la nutrición enteral. Los requerimientos de vitaminas y minerales se explican en el acápite de nutrición enteral y parenteral. 54

Ictericia Los recién nacidos de muy bajo peso pueden llegar a cantidades mayores y más prolongados de bilirrubinemia porque a menor edad gestacional mayor es la inmadurez de las distintas fases del metabolismo de la bilirrubina. Las causas que aumentan el riesgo de toxicidad de este pigmento son: la asfixia, acidosis, hipercapnea e hipotermia. Por tal motivo se recomienda en los niños con un peso menor que 1250 g, o en los de mayor peso, si existen factores de riesgo, el tratamiento con fototerapia precoz desde el nacimiento hasta estabilizar las cantidades de bilirrubina por debajo de 10 mg/dL (ver especificidades en el tema ictero en el recién nacido).

Anemia del recién nacido pretérmino

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Para interpretar el concepto de anemia en el recién nacido pretérmino, se deben tener en cuenta los cambios fisiológicos que ocurren en estos niños en las primeras semanas de la vida. Al nacimiento, el valor promedio de la hemoglobina (Hb) en el pretérmino es de 15,9 ± 2,4 g/dL. Luego se produce un descenso progresivo entre 1 y 1,5 g/dL semanal. Esta caída de Hb, en el pretérmino y especialmente en los de muy bajo peso, es más rápida y más intensa y alcanza los valores más bajos, de 7 a 10 g/dL entre los 30 y 60 días de edad, aunque se observa en todos los recién nacidos. Este descenso de la hemoglobina estimula la producción de eritropoyetina, que prácticamente, estaba ausente y se inicia así la síntesis de los glóbulos rojos del recién nacido, en un período en el que los requerimientos de hierro son mayores por el rápido crecimiento corporal. La anemia precoz se observa con mayor frecuencia en los recién nacidos pretérmino (RNPT) de muy bajo peso, pero gravemente enfermos, y ocurre, sobre todo, en los primeros días de edad, pudiendo mantenerse o reaparecer hacia la tercera semana de vida. La intensidad de la anemia puede estar motivada por las repetidas extracciones de sangre para análisis de laboratorio. Los criterios para transfusión sanguínea se pueden ver en el acápite anemia. La anemia precoz aparece entre los 30 y 60 días de edad. Los factores más importantes relacionados con esta anemia son la disminución de la eritropoyetina, con disminución de la supervivencia del hematíe (40 a 60 días) y la elevación del volumen sanguíneo asociado al rápido aumento de peso en los primeros 3 meses de edad. Para su vigilancia se debe realizar la determinación de hemoglobina, hematócrito y conteo de reticulocitos cada 15 días. Por tratarse de un proceso propio del desarrollo, se precisa asegurar que la dieta contenga los nutrientes esenciales de la hematopoyesis normal, en particular ácido fólico, hierro y vitamina E. La eritropoyetina recombinante aplicada en 300 U/kg/dosis subcutánea, 3 veces a la semana aporta buenos resultados. 55

La anemia tardía aparece entre los 60 y 90 días de edad, se produce básicamente por el déficit de hierro e influye también en la deficiencia de otros elementos nutricionales (cobre, ácido fólico y vitamina E). Es necesario mantener el control quincenal de hemoglobina, hematócrito y conteo de reticulocitos hasta las 40 semanas posconcepción y después cada 3 meses hasta los 12 meses de edad posnatal. Esta se trata con la administración oral de hierro y ácido fólico.

Hipoxia al nacer

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La asfixia se define como una combinación de hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica. Es importante considerar que en el momento del parto el feto está sometido a un estrés que se asocia a mayor consumo de oxígeno, sin embargo tiene mecanismos de compensación que lo protegen de la hipoxia como: la mayor afinidad de la hemoglobina fetal por el oxígeno, mayor capacidad de extracción de oxígeno por los tejidos fetales y mayor resistencia a la acidosis en relación con el adulto. El feto tiene mecanismos para compensar la hipoxia como la bradicardia y la redistribución de flujo de forma preferencial para el cerebro, corazón y suprarrenales, y también es capaz de disminuir el consumo de oxígeno cambiando a glucólisis anaeróbica cuando tiene suficientes reservas de glucógeno hepático. En la fase inicial de la asfixia se produce hipernea seguida de apnea primaria que dura alrededor de 1 min, luego comienza una fase de boqueadas rítmicas que duran varios minutos hasta que desaparecen y comienza la fase de apnea secundaria. Si al producirse el nacimiento no se produce la expansión pulmonar y el niño es incapaz de establecer una ventilación y perfusión pulmonar adecuada, se establece un círculo vicioso, la resistencia vascular pulmonar permanece elevada, se mantienen las derivaciones (shunt) de derecha a izquierda a través del forámen oval y el conducto arterioso, lo cual lleva a hipoxia hística grave, isquemia y acidosis, que pueden provocar un daño orgánico irreversible. La duración del episodio asfíctico es decisivo para el pronóstico del niño, por lo cual es muy importante evaluar rápidamente todos los factores que pueden contribuir a la asfixia y corregirlos lo antes posible, por ejemplo, el recién nacido prematuro con menos de 1500 g de peso al nacer, tiene peor adaptación para establecer una ventilación eficaz al nacimiento, y para esto se toman medidas durante la reanimación que ayudan a lograr una mejor transición a la vida extrauterina. La asfixia puede estar determinada por: condiciones maternas, funiculares, placentarias o fetales que comienzan a actuar antes o durante el parto. Se puede presentar la hipoxia después del parto, si existen malformaciones como: hernia diafragmática, obstrucciones de la vía aérea, cardiopatías graves, neumonía, neumotórax y otras. 56

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No existe un acuerdo unánime para el diagnóstico de asfixia perinatal y se conoce que la mayoría de los cuadros clínicos hipóxicos que presentan los recién nacidos al momento del nacimiento o en los primeros días de la vida, se producen como consecuencia de eventos que ocurrieron en etapa prenatal, aunque algunos se agravan aún más en el período perinatal. La hipoxia no es la principal causa de lesión cerebral perinatal, se conoce que las consecuencias a largo plazo, tanto de la encefalopatía hipóxico isquémica (EHI), como de la hemorragia intraventricular, frecuentemente presentada en prematuros menores que 1500 g de peso al nacer, suelen ser la parálisis cerebral infantil (PCI) y el retraso mental, principalmente, pero son múltiples las causas que pueden motivar una lesión cerebral perinatal, por ejemplo, cromosomopatías, malformaciones, infecciones, traumatismos, metabolopatías congénitas, acción de fármacos, tóxicos, alteraciones metabólicas propias del período perinatal, etc., e incluso en los neonatos más inmaduros la lesión cerebral se asocia frecuentemente a la hemorragia periintraventricular, y leucomalacia periventricular, que tienen un origen multifactorial. Se plantea el diagnóstico de hipoxia intrauterina por la presencia de: Apgar bajo al quinto minuto de vida, pH bajo (acidosis metabólica y/o respiratoria en la primera hora de vida), encefalopatía hipóxico isquémica y afectación de distintos sistemas orgánicos. La disfunción múltiple de órganos debida a la asfixia hace que los recién nacidos tengan evoluciones clínicas considerablemente diferentes, en orden de frecuencia se afectan más los sistemas: pulmonar, cardiovascular, gastrointestinal, renal y neurológico. Solo un 3 % de los niños con asfixia tienen afectación del sistema nervioso central. Manifestaciones clínicas

Encefalopatía hipóxico isquémica (EHI), es el término utilizado para designar los hallazgos clínicos y neuropatológicos que ocurren en el sistema nervioso central (SNC) del recién nacido después de una asfixia, y se manifiesta con un cuadro clínico típico. Se describe una enfermedad hipóxico isquémica que afecta varios sistemas orgánicos y se encuentra frecuentemente: dificultad respiratoria, oliguria, trastornos de perfusión e intolerancia digestiva. El neonato afectado puede presentar edema cerebral, convulsiones, cardiomegalia e insuficiencia cardiaca, secreción inadecuada de hormona antidiurética, lesion renal cortical y tubular, lesión hepática y hemorragias. En la evolución de estos pacientes también se pueden presentar las afecciones siguientes: − Aspiración meconial. − Hipertensión pulmonar persistente. − Trastornos hemorrágicos como: sangramiento digestivo, hemorragia pulmonar. − Anemia. 57

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Hipoglucemia. − Hiponatremia y otros trastornos electrolíticos. − Insuficiencia renal. Exámenes complementarios − − − − − − − −

Hemograma con diferencial y plaquetas. Glucemia y calcio. Ionograma. Gasometría. Radiografía de tórax. Exámenes bacteriológicos cuando se sospeche infección. Ultrasonografía craneal. Electroencefalograma, si existen convulsiones.

Tratamiento

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Adecuado control térmico. Monitorización de los signos vitales y de la oximetría de pulso. Balance hidrosalino estricto. Los líquidos en el primer día se calculan entre 60 y 70 mL/kg/día; manteniendo la glucemia entre 40 y 80 mg/dL (2,2 a 4 mmol/L) para garantizar suficiente sustrato energético al cerebro. Adecuada ventilación para lograr normocapnia y normoxemia. Control de gases arteriales y de hemoglobina, glucemia, Ca, Mg y K. Corregir desequilibrios electrolíticos o ácidobasico. La expansión intravascular de volumen en neonatos asfícticos está indicada solo si hay depleción de volumen poshemorragia, hipotensión arterial, o shock séptico, ya que la mayoría de los cuadros clínicos de asfixia perinatal se comportan con volemia normal y los trastornos hemodinámicos se deben a disfunción miocárdica. Si existen trastornos hemodinámicos por disfunción miocárdica o hipotensión arterial sistémica, se requiere apoyo inotrópico. Se utiliza de elección dobutamina (5 a 20 µg/kg/min) sola o asociada a dopamina (5 a 7 µg/kg/min). Para el tratamiento de convulsiones y encefalopatía hipóxico isquémica, ver temas correspondientes. Corregir hiperviscosidad o anemia. Si presenta sangramiento digestivo alto se puede indicar: • Cimetidina. Dosis: 2,5 a 5 mg/kg/dosis, cada 6 o 12 h, por vía i.v. o por v.o.; menor dosis a menor edad gestacional. La dosis i.v. se debe administrar como mínimo en 15 min. La cimetidina puede disminuir el metabolismo de anticonvulsionante. No administrar junto a los antiácidos metoclopramida o anticolinérgicos pues disminuyen su absorción. • Ranitidina. Dosis: 2 mg/kg/dosis v.o. cada 8 h; en prematuros, 0,5 mg/kg/ dosis, i.v., cada 12 h y recién nacido a término 1,5 mg/k/dosis cada 8 h en infusión continua de 15 a 30 min para minimizar el riesgo de bradicardia.

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Para la infusión continua se suministra 0,06 mg/kg/h, en un rango de 0,04 a 0,1 mg/kg/h.

Recién nacido hijo de madre diabética El neonato hijo de madre diabética, presenta un desequilibrio potencial entre la disponibilidad de sustrato energético (especialmente carbohidratos), y la coordinación de los sistemas hormonales enzimáticos y neurales en maduración. Por lo tanto, cuanto más estricto es el control del estado metabólico materno anteparto e intraparto para evitar la hiperglucemia, más posibilidades debe tener un recién nacido vivo de escaso riesgo de morbilidad y mortalidad.

Morbilidad asociada al recién nacido − − − − − − − − − − − − −

Macrosomía. Trauma obstétrico. Asfixia perinatal. Malnutrición fetal o retraso del crecimiento intrauterino. Malformaciones congénitas. Hipoglucemia. Síndrome de dificultad respiratoria (SDR). Disfunción miocárdica. Infecciones. Hipocalcemia. Hipomagnesemia. Policitemia. Hiperviscocidad. Hiperbilirrubinemia. Trombosis de la vena renal. Síndrome del colon izquierdo hipoplásico.

Macrosomía

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La macrosomía constituye el mayor signo de la fetopatía diabética, y se debe a la incorporación masiva de glucógeno y tejido adiposo en los tejidos fetales, a partir de las 26 semanas de gestación. Sin embargo, su frecuencia no es igual en los diferentes tipos de diabetes materna. La macrosomía fetal no es únicamente el exceso de peso corporal, ya que los recién nacidos no son solo obesos, sino de aspecto cushingoide, pletóricos, letárgicos y en ocasiones presentan hirsutismo. Se observa una composición corporal anómala con disminución del contenido hídrico y aumento del espesor de la grasa subcutánea, así como visceromegalias que, excepto los pulmones, el cerebro, el timo y los riñones, afectan los demás órganos. Pueden tener partos distócicos, por su tamaño excesivo con traumatismos durante el nacimiento y asfixia. Las lesiones traumáticas cubren un gran espectro, 59

desde el cefalohematoma, lesiones nerviosas periféricas (como la parálisis braquial y facial), fracturas óseas (huesos largos) o hemorragias de vísceras sólidas (hígado) hasta la hemorragia subdural. La selección adecuada de la vía del nacimiento en el momento propicio evita, en la mayoría de los casos, estas complicaciones.

Asfixia perinatal Las cifras elevadas de Hb glicosilada y su afinidad incrementada por el oxígeno determinan un estado de hipoxemia crónica, así como el cúmulo de combustibles energéticos en tejidos corporales, pudiendo presentar depresión al nacer. Constituye una causa importante de hipertensión pulmonar persistente.

Retraso del crecimiento intrauterino

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Es más común en hijos de diabéticas con problemas vasculares asociados, y puede estar en relación con la isquemia placentaria y con la disminución del paso de nutrientes al feto.

Malformación congénita

En la actualidad constituye la causa principal de muerte en el hijo de madre diabética. Está relacionada con la hiperglucemia materna en el período organogénico, aunque se plantean otras hipótesis. Predominan las osteoarticulares, neurológicas y cardiovasculares (defectos septales y la transposición completa de grandes vasos). La normoglucemia preconcepcional parece ser la única arma en la prevención de las malformaciones del hijo de madre diabética.

Hipoglucemia neonatal

Es el trastorno metabólico más frecuente y generalmente aparece entre la primera y tercera horas del nacimiento. El cuadro clínico es variable y en ocasiones los síntomas pueden estar ausentes, por lo que la hipoglucemia debe ser buscada mediante exámenes seriados para determinar la glucosa sanguínea en todos los pacientes. En cuanto al tratamiento se da una mayor explicación en el tema Trastornos metabólicos. Solo se debe recordar que como tratamiento de la hipoglucemia transitoria, se puede utilizar glucagón en dosis única de 300 µg/kg por vía i. m., que se puede repetir, aunque previamente se deben emplear adecuados aportes de glucosa por vía i.v. Se deben controlar de forma periódica las cantidades de glucemia durante los primeros días. Cuando estas cantidades de glucosa se han mantenido estables durante un período de 24 h, se puede ir disminuyendo progresiva y lentamente el aporte intravenoso.

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Síndrome de dificultad respiratoria

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Existe una incidencia aumentada de síndrome de dificultad respiratoria (SDR), tanto en su forma benigna, como grave en el hijo de madre diabética. En la actualidad se considera la forma grave como multifactorial en la cual influye: el déficit de surfactante pulmonar, la hipertensión pulmonar asociada, la hiperviscosidad sanguínea y la disfunción miocárdica en mayor o menor grado. En casos de hipertensión pulmonar asociada es imprescindible el estudio ecocardiográfico y descartar algunas cardiopatías congénitas, como las interrupciones del arco aórtico y el retorno venoso anómalo total, ya que estas afecciones se manifiestan de forma similar. La enfermedad estreptocócica o la hipoplasia pulmonar pueden acompañar al SDR asociado a la hipertensión pulmonar. Recientemente surge la denominación de labilidad cardiopulmonar en cuadros clínicos de cianosis intermitente con desaturación de oxígeno de evolución transitoria; en estos casos se impone la vigilancia con cardiomonitor, saturometría y oxígeno adicional.

Disfunción miocárdica

La miocardiopatía hipertrófica se traduce como cardiomegalia radiográfica. Está indicada la confirmación ecocardiográfica, aunque puede haber disfunción miocárdica sin hipertrofia. Al igual que la estenosis subaórtica funcional se observa más en el hijo de madre diabética insulino dependiente o no controlada. El uso de digitálicos no se recomienda debido a que la insuficiencia cardiaca transcurre con gasto cardiaco elevado. Se debe consultar al cardiólogo. El tratamiento con propanolol se puede indicar de 0,05 a 0,15 mg/kg, i.v. en 10 min. Se debe vigilar la frecuencia cardiaca. Por v. o.: 0,5 a 1 mg/kg/día. Los síntomas deben desaparecer en 2 semanas.

Infecciones

Existe una peculiar susceptibilidad de este recién nacido a adquirir infecciones graves de evolución tórpida, y en ocasiones con desenlace fatal. El aparato inmunológico participa de la inmadurez y labilidad características. Por otro lado, el estado de gravedad condiciona las posibilidades de contaminación e infección asociadas a los cuidados intensivos, sobre todo a través de catéteres umbilicales. Es necesario extremar las medidas de profilaxis en la atención a estos pacientes. El tratamiento antimicrobiano debe ser enérgico, con asociaciones sinérgicas, aunado al tratamiento de sostén y si se considera inmunoterapéutico.

Hipocalcemia Aparece generalmente dentro de las primeras 24 h de vida. Está relacionada con factores como: la prematuridad, asfixia, hipoparatiroidismo fetal,

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hipomagnesemia, hiperfosfatemia, hiperglucagenemia y aumento de la calcitonina fetal. Con frecuencia es una afección asintomática, aunque puede ser grave. En la variante asintomática, se puede vigilar y continuar monitorización, y ser el tratamiento oral. Si aparecen síntomas, se realiza lo planteado en trastornos metabólicos. Ante la hipocalcemia rebelde al tratamiento habitual se debe investigar y tratar como hipomagnesemia eventual.

Policitemia

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Se ha relacionado con cantidades elevadas de eritropoyetina vinculada con la hipoxia crónica y la acción directa de la insulina. Los síntomas pueden no estar presentes, y se derivan de la hiperviscosidad sanguínea. No siempre guarda relación directa con el hematócrito central elevado, ya que la viscosidad de la sangre se relaciona con otros factores como la deformidad del hematíe y factores plasmáticos. La forma asintomática puede cursar sin tratamiento. Para el tratamiento de la forma sintomática ver Policitemia neonatal. Su asociación con la coagulación intravascular diseminada (CID) y enterocolitis necrosante es ampliamente conocida. La ligadura precoz del cordón umbilical se preconizó en su profilaxis.

Hiperbilirrubinemia

La eritropoyesis ineficaz o una hemólisis leve compensada y sin traducción clínica parecen ser las causas. Otros factores comunes al hijo de madre diabética pueden influir como inmadurez, policitemia, hipoglucemia y acidosis. La hiperbilirrubinemia del hijo de madre diabética no requiere tratamiento en la mayoría de las ocasiones o es suficiente con fototerapia, aunque se ha señalado que esta debe ser precoz. Constituye la morbilidad más frecuente.

Trombosis de la vena renal

Es una complicación grave y muy rara. Puede ser unilateral o bilateral, y producirse intraútero o después del nacimiento. Se ha relacionado con varios factores como la poliglobulia e hiperviscosidad sanguínea que acompañan un relativo gasto cardiaco bajo, quizás secundario a la miocardiopatía del hijo de madre diabética. También puede influir un aumento de la adhesividad plaquetaria que se correlaciona con la hiperglucemia materna. Manifestaciones clínicas

Clínicamente se manifiesta por la aparición de hematuria con proteinuria o sin esta, masas renales palpables e insuficiencia renal. En ocasiones se puede extender y afectar la vena cava inferior, existiendo la posibilidad de tromboembolismo pulmonar. 62

Tratamiento

El tratamiento debe ser conservador y se tiene en cuenta si hay síntomas. Se realiza la corrección de los trastornos electrolíticos, de la poliglobulia y de los trastornos hemodinámicos, y un cuidadoso balance de líquidos con monitorización de la tensión arterial. Es importante el seguimiento a largo plazo de la función renal.

Síndrome del colon izquierdo hipoplásico

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El síndrome del colon izquierdo hipoplásico es raro y característico de estos recién nacidos. El niño manifiesta, en los primeros días, dificultad para eliminar el meconio, hay distensión abdominal y vómitos biliosos sin causa orgánica demostrable. El enema opaco muestra una disminución de la luz desde el recto al ángulo esplénico del colon, con transición brusca de calibre a este nivel. Es un cuadro clínico autolimitado que cede espontáneamente con medidas generales. Se debe al hipoperistaltismo que origina el glucagón y la inmadurez funcional intestinal.

Atención al recién nacido de madre diabética − − − −

Se deben tomar medidas como: Valoración neonatológica después del nacimiento para garantizar una atención inmediata adecuada. Ingreso en la unidad de cuidados especiales neonatales. Valoración del estado de madurez y nutrición. Detección precoz de complicaciones.

Atención al paciente asintomático: Observación en la cuna. − Monitorización de glucemia. − Alimentación precoz con leche materna. − Garantizar una estadía hospitalaria de 72 h. Se realiza seguimiento por consulta externa. −

Atención al paciente sintomático: Si el paciente tiene aspecto característico de fetopatía diabética, se deben realizar los procedimientos siguientes: − Monitorización de glucemia, calcio, magnesio, Hb y Hto, grupo sanguíneo y Rh. − Los exámenes complementarios y su tratamiento estan supeditados al hallazgo clínico: gasometría, ionograma, estudios radiográficos, ultrasonografía cardiaca, craneal, abdominal y renal; electrocardiograma (ECG), bilirrubina y perfil de sepsis. 63

Retinopatía de la prematuridad

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La retinopatía de la prematuridad (ROP) es una vítreo retinopatía proliferativa que se presenta en niños prematuros y que tiene una causa multifactorial. Los factores más importantes para el desarrollo de la ROP son la inmadurez y la exposición al tratamiento con suplemento de oxígeno (estrés oxidativo). El oxígeno resulta tóxico para las yemas vasculares en crecimiento que se encuentran en la papila y que progresan para irrigar la retina. Estos vasos en crecimiento presentan vasoconstricción, por lo cual las células retinianas distales sufren isquemia y desarrollan una proliferación vascular. Esta proliferación fibrovascular que se localiza entre la retina vascular y avascular, se retrae y como consecuencia provoca un desprendimiento de retina traccional. Este proceso tarda de 6 a 8 semanas en comenzar y luego se desarrolla completamente. En las formas moderadas los neovasos regresan espontáneamente y se completa la vascularización de la retina con poca o nula afectación visual, solucionándose la retinopatía en 90 % de los casos, pero las formas más graves pueden causar pérdida de la agudeza visual e incluso ceguera, lo cual se puede prevenir mediante tratamiento con láser o crioterapia. La clasificación de la retinopatía de la prematuridad se realizó en el año 1984 y se mostró como aparece a continuación: − Estadio I. Línea de demarcación: una línea fina blanca que separa la retina vascular de la avascular. − Estadio II. Cresta monticular: la línea de demarcación que aparece en el estadio I, aumenta de volumen y se extiende fuera del plano de la retina. − Estadio III. Existe un crecimiento de tejido vascular (neovasos) hacia el espacio vítreo. − Estadio IV. Desprendimiento de retina parcial. Se subdivide en 4A, si la mácula está aplicada y 4B si la mácula está desprendida. − Estadio V. Desprendimiento total de la retina. Además, se denomina enfermedad plus, a la dilatación y tortuosidad de los vasos del polo posterior e indica que hay actividad. Puede acompañar a cualquier estadio de la retinopatía. Signos de peligro: − Peso al nacer menos de 1000 g. − Enfermedad posterior. − Velocidad rápida de la enfermedad. − Actividad vascular marcada. − Túnica vasculosa lentis significativa.

− −

Población que se ha de estudiar: Peso menor que 1700 g y menor que 35 semanas de gestación. Se incluye en esta pesquisa todo el que tenga riesgo de la enfermedad a juicio del neonatólogo, por ejemplo, los recién nacidos que hayan sido intervenidos 64

quirúrgicamente en el primer mes de vida, y otros factores como estados críticos, sepsis, HIV, transfusiones etc. − Prematuro superviviente de una enfermedad neonatal grave. Protocolo que se ha de seguir: − Estudiar al neonato con menos de 30 semanas en la semana 31 de edad posconcepcional. − Estudiar al neonato con más de 30 semanas en la semana 35 de edad posconcepcional. − Generalmente se pesquisan los casos de riesgo entre 2 a 3 semanas de nacido y luego cada 2 a 3 semanas, hasta el alta por oftalmología.

Tratamiento

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El examen retiniano se hace en la sala de neonatología con oftalmoscopio binocular indirecto tras dilatar la pupila con ciclopentolato a 0,5 % y fenilefrina a 2,5 % (1 gota cada 30 min, 3 veces) y se realiza seguimiento al alta por consulta. Actualmente el tratamiento de elección es la ablación de la retina avascular con láser. La crioterapia es una opción más cuando no se cuenta con láser. Pronóstico

No todos los diagnósticos de ROP llevan cirugía con láser, depende del estadio o grado de ROP y del grado de madurez del niño, por lo general un 50 % regresa espontáneamente y un 50 % requiere tratamiento. A los que requieren cirugía, esta se debe realizar en menos de 72 h del diagnóstico. Un pequeño porcentaje de casos, a pesar del tratamiento, evoluciona al desprendimiento de retina parcial (estadio IV) o total (estadio V), en los que se puede realizar vitrectomía, procedimiento muy complejo en estos niños, con malos resultados funcionales.

Seguimiento al recién nacido de alto riesgo

Con la mejoría de la sobrevida de los neonatos de alto riesgo surge la necesidad de garantizar un seguimiento más estrecho de estos, con personal entrenado, que tenga conocimiento de la historia clínica previa como del diagnóstico y tratamiento de las afecciones más comunes que se presentan en estos pacientes.

Pacientes que se envian a la consulta de seguimiento − − − −

Deben ser pacientes que presenten: Peso al nacer menor que 1500 g. Apgar menor que 7, al quinto minuto de vida. Encefalopatías neonatales. Convulsiones neonatales. 65

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Ventilados mecánicamente más de 24 h. Meningoencefalitis. Infecciones prenatales por TORCHS (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes virus y sífilis). Displasia broncopulmonar. Síndrome de Down y anomalías congénitas mayores. Diagnóstico clínico y/o imaginológico de patología cerebral: lesiones isquémicas, hemorrágicas, ventriculomegalia/hidrocefalia y malformaciones cerebrales. Cirugía mayor en período neonatal.

Los principales problemas que se presentan en estos pacientes son: Neurodesarrollo: • Retardo en el desarrollo psicomotor. • Trastornos transitorios del tono muscular (incluye distonía asociada a la prematuridad). • Parálisis cerebral. • Epilepsia. • Daño cognitivo y trastornos del aprendizaje (globales o específicos). • Discapacidades auditivas (hipoacusia neurosensorial) y visuales (secuelas de retinopatía de la prematuridad: ambliopía, estrabismo, desprendimiento de retina y miopía; por daño cerebral: trastornos visuales, etc.). • Trastornos del habla y lenguaje. • Trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad. • Microcefalia. • Hidrocefalia. • Trastornos emocionales, de conducta y de hábitos (sueño, control de esfínteres, etc.). − Respiratorios: • Displasia broncopulmonar. • Asma bronquial. • Infecciones respiratorias a repetición. • Bronquiolitis. • Broncoaspiración de alimentos. − Nutricionales, metabólicos, y del crecimiento: • Malnutrición por defecto. • Estancamiento en la curva pondoestatural. • Raquitismo y osteopenia. • Obesidad. • Resistencia a la insulina. − Otros: anemia, deficiencias inmunológicas, secuelas de enterocolitis necrotizante (estenosis, colestasis, ostomías, síndrome de intestino corto), hipertensión pulmonar, hipertensión arterial en la adultez, eventos de aparente amenaza a la vida, maltrato infantil.

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Evaluación del neurodesarrollo La valoración neurológica inicial debe ser realizada antes del alta hospitalaria, entre el quinto y séptimo día de edad posnatal (EP), en el caso de los neonatos nacidos a término; o al término según edad corregida (entre las 38 y 42 semanas) en el caso de los niños nacidos antes de las 37 semanas de gestación. Existen varios métodos de valoración neurológica a esta edad (Fenichel, Prechtl y Amiel Tison), los cuales en su conjunto valoran el estado del niño al momento del examen, su tono muscular pasivo y activo, reflejos osteotendinosos, reflejos primarios, sensibilidad a la luz, respuesta a estímulos sonoros, capacidad adaptativa y consolabilidad; además de la evaluación del desarrollo craneoencefálico, fontanelas y suturas.

Exámenes complementarios:

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Ultrasonografía cerebral transfontanelar (en los nacidos con peso menor que 1500g. Se realiza, al menos, un ultrasonido en la primera semana de vida, y luego al término. Al alta, a todos los recién nacidos de riesgo se les indica al mes, a los 3 y 6 meses de EC (edad corregida). Potenciales evocados auditivos y de tallo cerebral y/o electroaudiometría (3 meses de EC). Valoración oftalmológica con oftalmoscopia directa e indirecta (entre los 3 y 6 meses de EC). Electroencefalograma (mediante técnica de polisomnografía, realizada al mes de edad en niños que presentaron convulsiones o encefalopatía neonatal, con vistas a retirar anticonvulsivante de mantenimiento). En cualquier momento, si el paciente desarrolla convulsiones, para diagnóstico de epilepsia. Tomografía axial computarizada y/o resonancia magnética: en el neonato a término con encefalopatía e historia de trauma al nacer, hematócrito bajo o coagulopatía, se recomienda la tomografía axial computarizada de cráneo no contrastada para descartar lesiones hemorrágicas y, si esta no es concluyente, se realiza la resonancia magnética convencional entre el segundo y el octavo días posteriores al nacimiento, la que provee información de valor diagnóstico y pronóstico. En edades posteriores los estudios neuroimaginológicos deben ser indicados cuando no se ha podido establecer una causa, por ejemplo, por medio de los estudios de neuroimagen realizados durante el período perinatal. En estos casos se prefiere la resonancia magnética convencional a la tomografía axial computarizada cuando esté disponible, debido a la mayor utilidad de la primera en sugerir etiologías y el momento en que ocurrió la lesión causante de parálisis cerebral infantil (PCI). Pruebas genéticas y metabólicas: durante la pesquisa neonatal de enfermedades heredometabólicas se indican un grupo de exámenes a todos los neonatos, sin embargo, durante el seguimiento no deben ser indicados de

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Bibliografía

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rutina ni estos ni otras pruebas metabólicas, salvo que se trate de un niño con alteraciones cognitivas y/o motoras en el que los datos clínicos y neuroimaginológicos no sean concluyentes y existan hallazgos atípicos en la historia clínica o el examen físico. − Se debe completar el Esquema Nacional de Inmunizaciones según la edad cronológica, independientemente del peso de nacimiento, salvo la indicación de BCG. Se sugiere: • BCG. Aplicar cuando el niño tiene un peso igual o mayor que 2 000 g, antes del alta del hospital. • No administrar vacuna antipoliomielítica, si el niño a los 2 meses de edad permanece ingresado en el hospital, debido a la eliminación viral, por ser una vacuna a base de virus vivos. • En niños con cuadro neurológico severo, con convulsiones frecuentes, no se recomienda el uso de la vacuna triple bacteriana (DPT), debido a que esta vacuna puede empeorar el cuadro convulsivo, se recomienda aplazar la vacunación con la DPT hasta que el paciente se encuentre estabilizado de las convulsiones. • La vacuna contra la hepatitis B se recomienda para todos los recién nacidos, al nacimiento, y la periodicidad posterior es de acuerdo al resultado de la prueba de antígeno de superficie para hepatitis B en la madre, como se realiza por el Esquema Nacional de Inmunizaciones en Cuba.

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NUTRICIÓN Alimentación enteral

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El nacimiento interrumpe el sistemático aporte de oxígeno y nutrientes a través de la placenta. A partir de este momento el recién nacido requiere de agua, glucosa aminoácidos, ácidos grasos esenciales, vitaminas y otros nutrientes para su crecimiento y sus funciones vitales y que deben ser aportados por la vía enteral o parenteral según las condiciones. El alimento adecuado es la leche materna pues promueve mejor adaptación a la vida extrauterina, garantiza un óptimo crecimiento y produce menor estrés metabólico. Los requerimientos nutricionales del recién nacido a término (RNT) tienen como referencia el aporte de nutrientes proporcionados por la leche materna, alimento ideal para estos niños. Los RNT con peso adecuado, buenas condiciones y vigorosos, muestran tener hambre desde la primera hora de edad y se pueden alimentar con leche materna exclusiva desde el nacimiento hasta los 6 meses de edad.

Alimentación enteral del recién nacido de bajo peso al nacer El inicio de la vía oral entraña muchos temores en este grupo de niños, especialmente en aquellos con antecedentes de crecimiento intrauterino retardado con alteraciones de la velocimetría Doppler, asfixia u otras alteraciones que sugieran compromiso de la circulación mesentérica por el riesgo de enterocolitis necrosante (ECN). También los que muestran inestabilidad hemodinámica y signos de intolerancia digestiva. Para estos pacientes ha sido sugerente el ayuno, el control de los residuos gástricos y el incremento lento de la vía oral. El ayuno prolongado no previene la ECN, sino que predispone al recién nacido a la atrofia intestinal y más riesgos de intolerancia con la aparición de ECN. Para estas circunstancias donde el uso de la vía oral representa un riesgo potencial, se ha estado practicando con éxitos la alimentación enteral mínima (AEM) o alimentación enteral trófica que representa un volumen ínfimo de leche 69

(menor que 20 mL/kg/día) que no tiene intenciones nutritivas para el recién nacido y pretende entre otros muchos objetivos: − Facilitar el desarrollo de la mucosa intestinal. − Estimular la maduración de la actividad motora intestinal. − Favorecer la secreción de hormonas gastrointestinales. − Conseguir vasodilatación esplácnica. − Disminuir la intolerancia a la alimentación enteral total. − Propiciar el incremento de peso y conseguir una succión temprana. − Disminuir la colestasis, bilirrubinemia y fosfatasa alcalina.

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Existen circunstancias definidas donde la decisión del uso de la vía oral debe ser analizada y no siempre postergada. − Recién nacido con peso menor que 1500 g y sin morbilidad asociada. Se le programa el inicio de la alimentación cuando exista: • Estabilidad térmica, respiratoria y circulatoria. • Ausencia de distensión abdominal. • Presencia de ruidos abdominales. • Expulsión de meconio. − Recién nacidos con peso menor que 1500 g con morbilidad asociada. • Se debe estabilizar primero la situación hemodinámica y metabólica, pero es útil no retrasar el inicio de la alimentación enteral después de las 24 h. • La alimentación enteral mínima puede mejorar la evolución de estos niños y minimizar los días de alimentación parenteral total (APT). • La alimentación enteral mínima (AEM), que bien puede representar tan solo gotas de leche, cada vez puede mejorar la evolución clínica de estos pacientes y minimizar los días de APT sin que represente en volumen como sustrato para la aparición de la ECN. • También se debe tener en consideración la capacidad gástrica de estos pacientes para los inicios y posteriores incrementos (Tabla 4.1). Tabla. 4.1. Capacidad gástrica del recién nacido con peso menor que 1500 g durante los primeros días Días posnatales

Capacidad gástrica (mL/kg)

1 2 3 4 5 6 7

2 a 10 2 a 10 4 a 15 8 a 15 8 a 20 10 a 25 12 a 30

70

Incluso utilizando toda esta estrategia la tolerancia gastrointestinal a la alimentación enteral es muy variable, por estos motivos la forma de suministrar los alimentos debe ser tratada de manera individual en cada paciente, el uso de la AEM sin avances se mantiene los días que sean necesarios en correspondencia con el estado clínico, del paciente. Se debe evitar suspenderla por sus probados beneficios. Una vez probada la tolerancia previa a la AEM y la mejoría del estado clínico, se puede iniciar los incrementos que no deben ser apresurados y siempre respetando volúmenes diarios de incrementos que no superen de 10 a 20 mL/kg/día. −

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Recién nacido de bajo peso con crecimiento intrauterino retardado (CIUR). • Puede o no tener alteraciones de la velocimetría Doppler. • Estos recién nacidos deben ser evaluados con sus antecedentes y estado clínico actual, según estos resultados pueden no tener vía oral en las primeras 24 h, pero también iniciarse posterior al primer día con AEM. • Muchos autores ya no consideran que deber ser suspendida la vía oral ni con alteraciones de la velocimetría. − Recién nacido con inestabilidad hemodinámica. • Pueden presentar asfixia, hipotensión arterial, hipoxemia, ductus arterioso permeable (DAP), prematuro extremo, uso de indometacina en bolo, disfunción miocárdica, etc. • En este grupo de pacientes no es prudente prolongar el momento de inicio de la vía oral e iniciar tan pronto clínicamente resulte posible la AEM sin incrementos hasta conseguir mejoría del paciente. − Recién nacido con cateterismo umbilical. • En la práctica clínica este es uno de los factores que conspiran con la tolerancia de la alimentación enteral; se sugiere no retrasar el inicio de la vía oral para mejorar el flujo arterial mesentérico y disminuir el riesgo de trombosis. • Es muy importante tratar de retirar el catéter en el menor tiempo posible y de ser necesario una vía parenteral se debe utilizar vena periférica (cateterismo epicutáneo).

Métodos de alimentación Los métodos de alimentación pueden ser: Gavaje o sonda: intermitente o continuo. − Vaso. − Pecho (alimentador, método piel a piel). −

El gavaje intermitente es el más utilizado con duración de una 1h ya que la alimentación continua provoca excesivo depósito de grasa en el recipiente y 71

crecimiento bacteriano por la exposición de la leche a la temperatura ambiente. Se debe descansar por periodos de 2 h y no se debe aspirar con frecuencia pues no sería de valor el residuo gástrico. La frecuencia de esta alimentación debe ser cada 2 a 3 h y si el volumen aspirado es hasta 10 % del total administrado, no se hacen modificaciones a la cantidad. Si se supera este volumen es aconsejable disminuir el aporte. Vías de acceso digestivas: − Sonda nasogástrica. − Sonda orogástrica.

Tipo de leche

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Las sondas para la alimentación del recién nacido existen en varios calibres y están en correspondencia con el peso del niño, también es importante su adecuada ubicación, pues sondas muy gruesas o mal ubicadas incentivan la hipersecreción gástrica que pueden ser interpretados como signos de intolerancia y demorar el inicio de la alimentación enteral o alcanzar una alimentación enteral total. Las sondas deben ser sustituidas cada 24 h porque pueden ser colonizadas por bacterias, además de que la grasa de la propia leche queda impregnada en sus paredes internas. Las sondas orogástricas pueden producir apnea, mientras que las nasogástricas obstruyen parcial o completamente la fosa nasal del lado en que se ubique y conspirar a la vez con la calidad de la respiración del recién nacido.

Lo más sugerente es la utilización de la leche humana, de la propia madre, pues es la que más se adecua en componentes a su edad gestacional y a otras características muy individuales del recién nacido. Excepcionalmente, cuando no es posible utilizar la leche de la propia madre, es posible leche materna también extraída de otras madres y previamente pasteurizadas. En los lugares donde esté disponible se utiliza la leche materna procedente del banco de leche humana, en los cuales se cumplen todas las normas establecidas para el funcionamiento de estos. Para los inicios de la vía oral se debe utilizar calostro, posteriormente leche de transición o madura. En etapa de crecimiento utilizar leche materna con fortificadores o leches especiales para prematuros en los casos en que con la leche materna no se logre un crecimiento óptimo. Los requerimientos nutricionales de los recién nacidos de muy bajo peso al nacer son de 60 cal/kg/día para mantener peso y de 110 a 200 cal/kg/día para ganancia de peso, con proteínas de 3 a 3,5 g/kg/día y grasas entre 4 a 6 g/kg/día. Como estrategia para incrementar el aporte calórico de la leche se ha utilizado el método de adicionar a la leche materna aceite vegetal industrial (previa esterilización) por su contenido de triglicéridos de cadena mediana poliinsaturados 72

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que lo hacen es más tolerable y de mejor absorción. El máximo de aceite utilizado no debe exceder 60 o 70 % del aporte calórico total y se administra de 2 a 3 gotas por toma de alimento; se pueden realizar incrementos de 0,3 gotas por cada mL de leche considerando que: 1 g de aceite = 1 mL = 9 cal Este método de suplemento no mejora el crecimiento posnatal como el agregado de proteínas, pero aumenta el aporte calórico sin adición de volumen. Si se cuantifican las proteínas, totales y la dosificación de albúmina y sus cifras son inferiores a 4 g % se deben agregar suplementos proteicos con fortificadores o leche comercial para prematuros, posterior al primer mes de vida. Para evaluar con más objetividad lo que se hace con la alimentación enteral de estos recién nacidos y sus éxitos, deben ser mensurados cada 15 días (talla, circunferencia cefálica y braquial), el peso debe ser evaluado diariamente en el recién nacido menor que 1200 g y, posteriormente, en días alternos hasta que alcance el peso óptimo.

Intolerancia gástrica

Las limitaciones funcionales del sistema gastrointestinal en el recién nacido prematuro impiden una alimentación enteral satisfactoria y promueven el desarrollo de intolerancia, situación que se agrava cuando, además, se asocia la morbilidad que influye sobre la perfusión sistémica o mesentérica. Los que impiden conseguir en breve tiempo una alimentación enteral total y poder prescindir de la alimentación parenteral, es la intolerancia o sus riesgos.

Criterios de intolerancia −

− − − − − − −

Residuos alimentarios mayores que 25 % de la alimentación, si recibe más de 10 mL por toma. En neonatos menores que 750 g si el residuo es mayor que 2 mL/kg; si pesa más de 750 g se deben usar residuos de 3 mL/kg. Residuos biliosos, hemáticos o porráceos en cualquier volumen. Vómitos, regurgitaciones. Aumento del perímetro abdominal mayor que 0,5 cm/día. Deposiciones con sangre o enterocólicas. Distensión abdominal. Sospecha de enterocolitis. Apnea.

En presencia de alguno de estos signos, si el niño está estable desde el punto de vista hemodinámico y solo presenta algún signo gastrointestinal aislado, se intentan modificaciones en el horario o métodos de alimentación y se descarta la enterocolitis necrosante, y si se plantea solo una alteración de la motilidad gastrointestinal, antes de suspender la alimentación enteral, se puede valorar la administración de algún medicamento procinetico; aunque existe controversia en 73

sus indicaciones, algunos trabajos más recientes reportan buenos resultados. Se utiliza la metoclopramida en dosis de 0,03 a 0,1 mg/kg/dosis cada 8 h, por v.o. o vía i.v.

Lactancia materna

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La lactancia materna ofrece importantes ventajas para el niño y también para la madre, así por ejemplo se ha observado mejor desarrollo neurológico en niños alimentados al pecho, especialmente en los prematuros y recién nacidos con bajo peso. De las madres 98 % pueden amamantar por períodos largos de tiempo, aunque de estas alrededor de 20 a 30 % requieren asistencia para superar algunos problemas que surgen durante la lactancia. Recomendaciones para lograr una lactancia exitosa: − Una vez que se produzca el nacimiento, incluso si el nacimiento es por cesárea, poner directamente el niño en el pecho materno lo más rápido posible. − La succión precoz y frecuente acelera la secreción, facilita el vaciado y evita la congestión mamaria de los primeros días, por lo cual se pone al pecho sin establecer horarios. − Las primeras tomas aportan pequeñas cantidades de calostro rico en inmunoglobulinas, también acelera el vaciado intestinal y disminuye de forma importante la ictericia. − Los líquidos adicionales y tetinas alteran la succión y el apetito. − Solo se indica suplemento cuando: se separa al niño de su madre, tiene riesgo de hipoglucemia o tiene dificultad en la succión. − La postura correcta de la boca al succionar evita lesiones del pezón. La boca del niño bien abierta debe abarcar el pezón y parte de la areola para que la lengua actúe como un rodillo que exprime la leche hacia fuera. − Se debe vaciar el primer pecho completamente, porque la leche final contiene más grasa y sacia más al niño; luego se pone al otro pecho si quiere más y se alterna en la otra toma, comenzando por el pecho contrario. − Si hay exceso de leche se realiza extracción manual y se puede guardar la leche. − La madre debe conocer que en los primeros días la cantidad de leche es menor. Normalmente el volumen de leche el primer día es escaso, se incrementa un poco entre las 24 y 48 h y aumenta a partir del cuarto día y en los meses sucesivos. − Está contraindicado el alcohol y otros tóxicos. El alcohol, café y tabaco son nocivos para el niño cuando la madre los consume en cantidades elevadas. La marihuana pasa a la leche materna y es dañina para el niño. La nicotina pasa a la leche y disminuye la secreción. Si no es posible suspender el tabaco totalmente, se debe disminuir y después de dar el pecho antes que suspender la lactancia materna. 74

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− − − − −

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El niño tiene una pérdida fisiológica de peso entre 8 y 10 %, y hasta 15 % si es prematuro, que se recupera entre 12 a 14 días. Se debe evaluar el estado de hidratación y no apresurar nunca la indicación de otra leche. − Un baño diario es suficiente para la higiene del pezón y se puede aplicar la propia leche sobre este si está irritado. − El dolor en los pezones se mejora corrigiendo la postura para que no succione solo en la punta. Las zonas duras y dolorosas del pezón se producen por obstrucción de conductos y se resuelven con calor local, masaje y extracción manual. La induración que persiste con dolor, fiebre y malestar general (mastitis), requieren tratamiento antibiótico y extracción frecuente por el niño o manual. − Es importante la vigilancia nutricional de la madre que lacta. La dieta debe ser variada. La madre pierde sus reservas de peso (5 a 6 kg) a lo largo de los primeros 6 meses. Las madres sin reservas, las que pierden peso de forma muy rápida o las que no lo pierden e incluso siguen ganando precisan consejos especiales. Elementos que se han de vigilar en el niño que lacta: El recién nacido a término se debe mostrar activo y con succión vigorosa. La succión es vigorosa hasta 10 o15 min, luego se enlentece, se puede escuchar ruido al tragar y la madre nota que el pecho está más vacío. Moja 4 a 6 pañales al día a partir del cuarto día. Deposiciones blandas frecuentes o espaciadas cada 2 a 3 días, pero abundantes. Vigilar si la pérdida de peso va más allá de lo esperado o si no se recupera el peso del nacimiento. Se debe comenzar con incremento de su curva de peso a partir de los 15 días. Constituyen signos de alerta: estado hiperalerta, letárgico e indiferente, queda dormido tras escasas succiones al pecho, disminución de la diuresis o del volumen de las heces, así como signos de deshidratación. Evaluar en los trastornos de la succión: mala posición, incoordinación, problemas neurológicos, sedación por medicación en la madre. Se puede realizar extracción manual y administrar la leche al niño con jeringuilla, cuchara o sonda, hasta lograr una adecuada succión.

Lactancia materna en niños ingresados Se mencionan aspectos importantes que son los siguientes: Información clara a la madre sobre el plan que ha de seguir. Es importante flexibilizar los horarios y permitir a las madres que participen en el cuidado de sus hijos. − Explicar a la madre la importancia del lavado de manos y la higiene del material de la extracción. − Facilitar a las madres lugares cómodos para descansar, así como todo lo necesario para la extracción y conservación de la leche. −

75

− −

−

−

−

El estímulo al pecho debe ser temprano y frecuente, de 6 a 8 veces al día como mínimo, aunque se extraiga poca cantidad. En cuanto el estado de la madre y el niño lo permitan se pone al pecho directamente. Se utiliza, preferentemente, la leche recién extraída, la sobrante o producto de extracción se puede almacenar en refrigeración por 24 h, en recipiente estéril y en volumen adecuado a las tomas del niño. Se puede congelar de 3 a 6 meses en un refrigerador de congelador separado y hasta 12 meses en otro tipo de congelador. Se puede descongelar la leche lentamente en baño de María, si no se usa se desecha en 24 h. Si hubiera infección en la madre o problemas digestivos en el niño se realizan cultivos de la leche. Se realizan algunos controles epidemiológicos en la zona y en los materiales. No se permite el alto recuento de gérmenes saprofitos o presencia de flora patógena. Debe funcionar el grupo de lactancia para las madres que necesiten apoyo físico y psíquico. Estas reciben ayuda del personal sanitario y de otras madres; por ejemplo, las que se realizan extracciones por largos períodos de tiempo, adolescentes, fumadoras, madres sin pareja, sin ayuda familiar, con bajo nivel sociocultural, las que hayan sido separadas de sus hijos, utilicen alguna medicación que lo amerite, así como las que no tengan la decisión firme de lactar.

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−

Lactancia materna en prematuros

La leche materna es vital en los niños prematuros por la mayor inmadurez intestinal y del sistema inmunológico. − Los prematuros pueden succionar desde las 32 a 33 semanas de edad gestacional aunque inicialmente extraigan poco calostro. − La secreción láctea se estimula con el contacto piel con piel. − Los niños con peso menor que 1500 g pueden llegar a tolerar 200 mL/kg/día de leche materna hacia los 15 días de vida. Este alto volumen cubre casi todas sus necesidades, pero requieren suplemento de Ca, P, vitamina D y Fe. − Los prematuros mayores de 15 días, que solo toleran volúmenes de leche de 150 a 170 mL/kg/día o tengan un incremento de peso menor que 15 g/kg/día, requieren suplemento. − En determinados casos los fortificadores se añaden a la leche materna para proporcionar un suplemento adicional de proteínas, carbohidratos, minerales, vitaminas y oligoelementos. − El aporte de hierro se administra a 2 mg/kg/día desde que toleren un aporte enteral completo en los que tienen peso menor que 1800 g o al mes de vida en los prematuros mayores. 76

−

Los fluidos intravenosos se pueden retirar cuando el aporte enteral llega a 100 mL/kg. − La cantidad de leche se aumenta hasta alcanzar 120 kcal/kg/día a los 10 a 15 días de vida en los que pesan menos de 1500 g (unos 170 mL/kg/día). − A partir de 24 a 32 semanas se realiza el estímulo de la succión en los prematuros, inicialmente con poca frecuencia y volumen; se completa con sonda y luego se va incrementando.

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Además es importante para el recién nacido la alta proporción de agua en la leche materna que es de 87 %. También contiene hormonas hipofisarias, tiroideas y estrógenos que al ser absorbidos por el intestino participan en el equilibrio endocrino del niño, así como enzimas (lipasa y amilasa) las cuales favorecen la digestión. La leche materna contiene factores inmunológicos que hacen posible reducir la morbilidad y mortalidad de causa infecciosa, entre estos se encuentran: − IgA (sérica y sobre todo secretora). − IgG e IgM (esta última en poca cantidad). − Complemento (factores C1 a C4). − Lactoferrina. − Lactoperoxidasa. − Lisozima. − Interferón. − Factor bífidus. − Prostaglandinas. − Macrófagos. − Linfocitos T (interleucinas y otras linfocinas). − Linfocitos B. − Leucocitos polimorfonucleares. Por todas las razones mencionadas la leche artificial no debe sustituir a la leche humana, independientemente, de que se indiquen fortificantes para favorecer el crecimiento de los prematuros más pequeños (Tabla 4.2). La leche maternizada se prepara con 16 cucharadas de leche en 1 L de agua, cada cucharada debe tener 10 g del producto para que tenga esta composición. Las leches para prematuros tienen un promedio de mínimo y máximo en cada uno de sus componentes, lo cual varía según el fabricante (Nenatal, Enfalac, Prenam, etc.). La tabla 4.3 muestra productos lácteos que se comercializan. 77

Tabla 4.2. Algunos componentes de diferentes leches Contenido

Leche materna por 100 mL Pretermino Término

Proteínas (g) Carbohidratos (g) Grasas (g) Calorías (kcal) Calcio (mg) Fósforo (mg) Hierro (mg) Zinc (mg) Vitamina A (mg) Vitamina B1(mg) Vitamina B2 (mg) Vitamina B6 (mg) Vitamina D (U) Vitamina E (U) Vitamina C (mg)

1,8 a 2,4 5 a 6,9 4a5 70 22 14 0,1 390 230 8,9 12 0,25 5

Maternizada (lactosan) por 100 mL 2,4 9,2 3,8 80 160 1 0,1 224 70 70 280 -

1,8 a 2,4 7,6 a 8,9 3,7 a 4,4 74 a 81 90 a 100 47 a 58 0,4 a 1,1 600 a 800 70 a 227 70 a 140 84 a 200 56 a 120 70 a 200 0,8 a 3,4 11 a 21

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0,7 a 1,4 6,8 a 7,6 2,3 a 8,9 65 26 14 0,1 100 a 300 225 16 a 33 40 a 60 9 a 31 27 a 84 0,25 10

Leche para prematuros por 100 mL

Tabla 4.3. Producto que se comercializan: leche entera en polvo fortificada con hierro y zinc Producto

Valor energético (kcal) Carbohidratos (g) Proteína (g) Grasa (g) Sales minerales (g) Hierro (mg) Zinc (mg)

Composición en 100 g de producto preparación

Composición por 100 mL de leche

488

59

39,1 24,3 26 a 28 6,6 8,32 4,16

4,69 2,92 3,12 0,79 1 0,5

Modo de preparada

Disolver 4 cucharadas soperas rasas (30 g) en media taza de agua tibia previamente hervida. Disolver el polvo con agitación moderada Completar con agua hervida para obtener una taza (8 onzas o 240 mL) Una vez preparada hervir 1 min

Nota: la leche entera en polvo no fortificada, tiene la misma composición que la fortificada a excepción de la carencia de hierro y zinc y se prepara de igual modo.

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Lactancia materna en situaciones especiales

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Labio leporino: no provoca ningún problema si no va asociado a fisura palatina. La madre puede sellar con su dedo la zona del defecto en el niño. Después de la intervención quirúrgica es aconsejable una alimentación precoz al pecho, pues se ha estudiado que no presenta riesgos y la ganancia de peso es mayor que si se suministra una alimentación con cuchara. Fisura palatina: la succión es muy difícil y a veces casi imposible dependiendo de la fisura. Se puede utilizar una placa ortodóncica aplicada al paladar para sellar el defecto. Si se asocia el labio leporino y la fisura palatina el amamantamiento es improbable. Es muy importante asegurar que estos bebés se alimenten con leche materna ya que se ha estudiado la protección que les confiere frente a la otitis media tan frecuente en estos niños. Síndrome de Down: la hipotonía asociada que presentan estos niños puede afectar a la buena succión al comienzo de la lactancia aunque algunos pueden succionar bien desde el principio. Gemelos, trillizos, etc.: la lactancia de inicio precoz y frecuente son el mejor modo de asegurar una buena producción. Amamantar a cada niño individualmente durante los primeros días es un método eficaz. Cada niño puede tener su propio pecho o puede ir cambiando.

Medicamentos y lactancia

Especial interés tienen los medicamentos usados en la madre que lacta, pues en ocasiones se suspende la lactancia sin justificación. Los medicamentos atraviesan la leche materna en cantidades muy pequeñas y la mayoría de estos permite la lactancia, en general, la concentración que estos alcanzan en la leche es baja y los efectos tóxicos son raros. Se deben usar lo menos posible y se debe conocer su paso a la leche. Si se necesitan altas dosis se puede suspender alguna toma y luego continuar, pues su presencia en la leche depende de varios factores como: la concentración en plasma y el tiempo transcurrido entre la toma del medicamento y la tetada. Existen medicamentos contraindicados como: amiodarona, diazóxido, efedrina, estreptomicina, fenilbutazona, indometacina, meprobamato, novobiocina, reserpina y otros (Tabla 4.4). Existen otros medicamentos que requieren vigilancia en su uso. La tabla 4.5 enumera algunos de estos.

Contraindicación de la lactancia materna Pueden ser diferentes como: − Diagnóstico de galactosemia en el niño. 79

Tabla 4.4. Ejemplos de medicamentos contraindicados y su efecto Medicamento

Efecto Vómitos, exantema, retención urinaria Inhibe la secreción láctea, síndrome atropínico Lesión del SNC Depresión medular Hemorragias Hemorragias Sedación y síndrome de abstinencia Síntomas nerviosos Acción anti-ADN, hepatotóxica Depresión del SNC Contaminación por irradiación con Ga67, I131, I125, etc. Bocio, depresión medular Hipoglucemia Bocio e hipotiroidismo

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Amantadina Atropina Carbonato de litio Cloranfenicol Cumarinas y similares Fenitoína Heroína y morfina Imipramina Isoniacida Primidona Productos radioactivos Propiltiouracilo y tiouracilo Sulfanilureas (antidiabéticos) Yoduros

Tabla 4.5. Ejemplos de medicamentos que deben ser vigilados en su uso Medicamento

Acetazolamida y diuréticos Acido nalidíxico Acido valproico Aminofilina y teofilina Aspirina Barbitúricos e hidrato de cloral Bromuros Cefalosporinas Clotrimoxazol Estrógenos Fenobarbital Hormona tiroidea Laxantes Nitrofurantoína Penicilina Sulfamidas Vitamina D Clorodiazepóxido, diazepam, Nitrazepam, fenotiazinas, etc.

Efecto

Reducen la producción de leche Anemia hemolítica, hipertensión craneal Somnolencia Irritabilidad Exantema, hemorragias Sedación Somnolencia, exantema Sensibilización Anemia, exantema Reducen la producción de leche Somnolencia Aumenta la producción de leche Diarreas Anemia hemolítica Sensibilización Anemia hemolítica, ictericia Hipercalcemia Aumentan la producción de leche, sedación y somnolencia.

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Hijos de madre: • Infectada con virus de inmunodeficiencia humana. • Tomando medicamento antirretroviral. • Tuberculosis activa no tratada. • Infectada con virus linfotrópico humano tipo I y II del linfoma y la leucemia. • Con uso o dependencia de drogas ilícitas. • Con cáncer materno. Tratada con quimioterapia que interfiere en la replicación del ADN y en la división celular, así como que reciba terapia radioactiva. • Con enfermedades orgánicas graves o que tenga una enfermedad psicótica grave. • Portadora de hepatitis B. Se contraindica la lactancia materna, aunque en estudios internacionales se publica que se puede lactar cuando el recién nacido recibe inmunoglobulina antihepatitis B. • Negativa de la madre a lactar.

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−

Se consideran otras situaciones como: El hijo de madre con hepatitis C puede lactar, ya que el virus no se transmite por la leche humana, aunque de presentar la madre sintomatología de la enfermedad con alta carga viral se debe tener especial cuidado con las fisuras del pezón y con sangramiento, pues la vía hemática puede ser una fuente de infección. − El citomegalovirus (CMV) se puede transmitir por la leche humana, pero no se acepta de forma unánime que se debe suspender la lactancia, porque la madre portadora de anticuerpos frente al CMV sin seroconversión reciente, puede amamantar sin riesgo. − La fiebre materna no es una contraindicación y en caso de presentarse mastitis, la succión del pecho forma parte del tratamiento. −

Causas de abandono de la lactancia materna − − − − − −

Desconocimiento de la técnica adecuada. Conceptos equivocados. Circunstancias laborales. Presiones sociales y familiares. Introducción de la toma suplementaria innecesariamente. Falta de apoyo por parte del personal sanitario.

Alimentación parenteral La alimentación parenteral es la técnica de soporte nutricional artificial en la que los nutrientes se administran por vía intravenosa para cubrir las necesidades energéticas y mantener un estado nutricional adecuado en los pacientes en que la vía enteral es inadecuada, insuficiente o está contraindicada. 81

Tiene el objetivo de cubrir los requerimientos de nutrientes, sin causar estrés metabólico por exceso o por defecto y lograr un crecimiento y desarrollo adecuados.

Clasificación de la alimentación parenteral Atendiendo al aporte de nutrientes se tiene: − Alimentación parenteral total (NPT): si el aporte de nutrientes es exclusivo por vía venosa. − Alimentación parenteral parcial: si solo proporciona un complemento nutricional al aporte por vía enteral. Atendiendo a los macronutrientes empleados se tiene: Alimentación parenteral completa: cuando se aportan carbohidratos, proteínas y lípidos. − Alimentación parenteral incompleta: cuando solo se aportan carbohidratos y proteínas.

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−

Las indicaciones para el uso de la alimentación parenteral son: Cualquier neonato con incapacidad para suplir por vía enteral los requerimientos nutricionales correspondientes a su edad gestacional, peso, edad posnatal y morbilidad asociada. − Afecciones quirúrgicas del aparato digestivo. − Prematuros de muy bajo peso. −

Las vías de administración de la alimentación parenteral son: Periférica: • Cuando se prevé el soporte parenteral por corto tiempo (menos de 5 días) • La osmolaridad de la disolución no debe exceder 800 mOsmol/L. • No permite infundir disoluciones de glucosa superiores a 12,5 %, por lo que requiere de altos volúmenes de líquido para lograr aportes energéticos apropiados, lo cual resulta imposible cuando la morbilidad asociada demanda la restricción hídrica. • No permite la administración de calcio. • Causa complicaciones en menor frecuencia y severidad. − Central: • Cuando se prevé el soporte parenteral por largo tiempo. • Permite administrar disoluciones de mayor osmolaridad. • Cuando es necesario la restricción de líquidos con incremento de aporte calórico (permite infusión de concentración de dextrosa hasta el 20 %). • Deben ser canalizados, preferiblemente, vasos afluentes a la cava superior, para evitar complicaciones (sepsis y trombosis). −

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El inicio de la alimentación parenteral se debe realizar en las primeras 24 h de vida. La suspensión de la alimentación parenteral se puede hacer cuando los recién nacidos toleran por vía enteral de 100 a 120 mL/kg y reciben menos de 25 mL/kg/día de alimentación parenteral o reciben por vía enteral 60 % o más del aporte calórico.

Reglas elementales en la alimentación parenteral

−

−

− − −

− −

− − − − − − −

Las disoluciones siempre son preparadas en el banco de mezclas parenterales, bajo condiciones de máxima asepsia y con el conocimiento suficiente de la estabilidad y compatibilidad de los componentes de la mezcla. Cada unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) debe disponer de un manual de protocolo para el control adecuado de la alimentación parenteral total (APT) en el niño. El personal de enfermería debe ser adiestrado en la práctica y conocimientos de esta modalidad terapéutica pues es fundamental, durante este procedimiento, mantener una técnica correcta y condiciones de asepsia, que constituyan las principales medidas preventivas para evitar las complicaciones mecánicas e infecciosas de esta terapéutica. Utilización de mezclas de nutrientes específicas para el recién nacido. Las disoluciones de nutrientes deben ser correctamente almacenadas y refrigeradas a 4 oC. No se deben usar medicamentos junto con la mezcla, salvo la heparina. Si fuera necesaria la administración de algún medicamento junto con la mezcla de APT, es imprescindible revisar la lista de medicamentos compatibles e incompatibles. Proteger la mezcla de la luz para evitar la fotodegradación de alguno de sus componentes. Evitar la infusión de la alimentación parenteral a través de vasos umbilicales, porque se reporta mayor frecuencia de complicaciones infecciosas y trombóticas por esta vía. Evitar las complicaciones provocadas por el uso prolongado de alimentación parenteral no acompañada de la alimentación enteral mínima. Disponer de filtros antiprecipitados de 1,2 micras. El empleo de filtros antibacterianos de 0,2 micras solo debe ser para la alimentación parenteral incompleta porque no permite el paso de los lípidos. Antes de la conexión del equipo de infusión se debe verificar que no existan partículas o precipitados en la mezcla. Administrar la disolución a temperatura ambiente. Cambiar el equipo de alimentación parenteral cada 24 h. Controlar la velocidad de infusión y mantenerla uniforme durante el tiempo prescrito.

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Requerimientos de los diferentes nutrientes

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Para poder mantener todas sus funciones metabólicas el organismo depende de la energía que aportan los alimentos. Los carbohidratos, los lípidos y en menor grado, las proteínas, son las fuentes proveedoras de la energía. Los requerimientos energéticos en el recién nacido son mayores que en el niño de otras edades y mientras menor es la edad gestacional. Se deben cubrir de forma precoz y efectiva para evitar el ayuno iatrogénico, pues estos niños tienen escasos depósitos de energía en forma de grasa corporal. Requerimiento energético inicial según el peso: Menor que 1000 g: 80 kcal/kg/día. De 1000 a 1500 g: 70 kcal/kg/día. Mayor que 1500 g: 60 kcal/kg/día. Requerimientos en el periodo de crecimiento: Se calculan de acuerdo con: Gasto energético en reposo: 50 kcal/kg/día. Actividad: 15 kcal/kg/día. Con estrés por el frío: 10 kcal/kg/día. Con acción dinámica específica: 8 kcal/kg/día. Con pérdidas fecales: 12 kcal/kg/día. Crecimiento: 25 kcal/kg/día. Total: 120 kcal/kg/día.

Requerimiento inicial de líquido

Se estima según: el peso, la edad gestacional, la edad posnatal y enfermedad de base; pero posteriormente el cálculo de líquido se hace diario y en ocasiones cada 8 o 12 h. Se debe individualizar el aporte hídrico requerido según: − Balance hidromineral. − Variaciones del peso corporal. − Cálculo de pérdidas insensibles. − Diuresis. − Densidad urinaria, hematócrito y sodio plasmático. − Estado de hidratación del niño. Las complicaciones durante la administración de líquidos son: El aporte insuficiente de líquido puede ocasionar: deshidratación, hipernatremia e hiperosmolaridad plasmática. − El exceso de líquido es un factor de riesgo importante para producir: • Edema periférico o pulmonar. • Reapertura del conducto arterioso. • Hemorragia intraventricular. • Displasia broncopulmonar. • Enterocolitis necrosante. −

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Requerimientos de proteínas

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Los recién nacidos que solo reciben disoluciones de dextrosa pierden al día aproximadamente el 1 % de sus proteínas (equivale a 1,2 g de proteína por kilogramo de peso). El aporte de proteínas (aminoácidos) no se debe utilizar solo con fines energéticos, sino, además, para cubrir necesidades anabólicas (crecimiento) y de mantenimiento (renovar y reparar tejidos). La administración precoz de aminoácidos mejora la tolerancia a los carbohidratos al estimular la producción de insulina; esto permite aumentar el aporte de carbohidratos con menor riesgo de hiperglucemia. Para proveer un balance nitrogenado positivo, se deben administrar suficientes calorías no proteicas, que permitan una relación entre 150 y 200 kcal no proteicas por cada gramo de nitrógeno. Modo de administración: Inicio: primeras horas después del nacimiento, 1 g/kg/día. Incrementos diarios: 0,5 a 1 g/kg/día. Dosis máxima: 3,5 g/kg/día en pretérminos y 3 g/kg/día en recién nacidos a término. Para la administración de aminoácidos intravenosos en los niños se recomiendan disoluciones específicas para esa edad; preferir disoluciones a 10 % y no a 5 %, para disminuir el volumen de líquido a aportar. Todas las disoluciones tienen el inconveniente de la alta osmolaridad y pH bajo. Las principales disoluciones de aminoácidos disponibles en el mercado son: − Trophamine: es específico y muy equilibrado para el neonato y, sobre todo, para el de muy bajo peso; contiene taurina, satisface las altas demandas de aminoácidos en estas edades de la vida. − Traximin: tiene la misma composición de nutrientes que el trophamine. Puede sustituir al trophamine con adecuados resultados. − Aminopaed: este preparado, aunque contiene taurina, no es ideal para el neonato pero puede ser administrado en determinadas situaciones por ser en conjunto equilibrado en su composición. − Aminoplasmal. No se debe usar en el recién nacido de muy bajo peso, ya que es insuficiente en aminoácidos de cadena ramificada y no contiene taurina, ni glutamina, aminoácidos que son muy importantes para estos neonatos. Durante la administración de proteínas se puede encontrar: Acidosis metabólica (se debe tratar según el origen y la intensidad de esta). Hiperamonemia (no se presenta con frecuencia con la administración de las nuevas preparaciones de aminoácidos disponibles y, sobre todo, si se suministra la dosis recomendada). − Colestasis hepática. Su prevención consiste en: • Actuar sobre los factores de riesgo. • Evitar la administración prolongada de la APT con ausencia de la alimentación enteral. − −

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Administración intravenosa de disoluciones específicas de aminoácidos que contengan taurina. • Ofrecer aportes adecuados de aminoácidos, carbohidratos y lípidos intravenosos. •

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La terapéutica de esta complicación se realiza con la suspensión de la alimentación parenteral y comenzar la alimentación enteral, siempre que sea tolerada. Si no es posible la suspensión de la APT: − Disminuir el aporte de aminoácidos intravenosos. − No es necesario la suspensión de los lípidos intravenosos. − Evitar la administración parenteral de algunos oligoelementos como: el cobre, el manganeso y el hierro que pueden ser hepatotóxicos. − Aportar suplementos de minerales y vitaminas liposolubles. Utilizar una forma especial de vitamina E (TPGS-tocoferol) que se absorbe en ausencia de ácidos biliares.

Requerimientos de carbohidratos

La fuente exclusiva es la glucosa. Se debe administrar asociada a aminoácidos, lípidos o ambos. − Se deben proporcionar no menos de 60 % del aporte energético no proteico total. − El cociente energético glucosa/lípido debe ser de 3/1 a 2/1. − La oxidación de 1 g de glucosa proporciona 3,4 kcal. Modo de administración: Inicio (primer día): flujo de glucosa. Recién nacido pretérmino con peso menor que 1000 g: 4 mg/kg/min. Recién nacido pretérmino con peso mayor que 1000 g: 5 a 6 mg/kg/min. Recién nacido a término con peso mayor que 2 500 g: 7 a 8 mg/kg/min. Incremento diario: 1 mg/kg/min en recién nacidos pretérmino; los que pesan más de 2 500 g a término permiten incrementos más rápidos, siempre en concordancia con la tolerancia del neonato. Aporte máximo: 12 mg/kg/min (18 g/kg/día). Se deben mantener cantidades de glucemia entre 50 y 90 mg/dL. Las concentraciones elevadas de glucosa producen incremento del CO2 y aumentan el consumo de oxígeno. Durante la administración de carbohidratos se puede presentar: − Hiperglucemia e hipoglucemia. − Colestasis o esteatosis hepática (reportadas raras en el neonato). − Agravamiento de la insuficiencia respiratoria. 86

− − − − − −

Hiperglucemia Prevención: Se debe tener en cuenta los medicamentos hiperglucemiantes. Estímulo enteral con la aplicación de la alimentación enteral mínima. Inicio precoz de aminoácidos intravenosos asociados a la administración de los carbohidratos. Aumento del flujo de glucosa con cautela y siempre con el conocimiento de las cifras de glucemia. Evitar estrés excesivo. Tratamiento del dolor.

Conducta que se ha de seguir en el curso de la hiperglucemia: Disminuir el flujo de glucosa hasta 1 o 2 mg/kg/min cada 4 o 6 h, considerando adecuar la tonicidad de la emulsión de nutrientes para evitar el riesgo de hipoosmolaridad del suero. − Disminuir el aporte de lípidos intravenosos.

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−

Si a pesar de estas medidas y con flujo de dextrosa de 4 o 5 mg/kg/min persisten las cifras de glucosa superiores a 150 mg/dL, está indicada la administración de la insulina.

− − −

− −

− −

Administración de la insulina: Si la glucemia es de 150 a 200 mg/dL: se realiza infusión intravenosa de insulina, con dosis inicial de 0,01U/kg/h. Si la glucemia es superior a 200 mg/dL, se debe aumentar la dosis de insulina hasta 0,05 U/kg/h. Si la glucemia se encuentra entre 120 y 90 mg/dL, se va disminuyendo progresivamente la insulina (0,01 U/kg/h) y se retira cuando las cifras de glucemia sean de 90 mg/dL o menos. Durante la perfusión de insulina intravenosa, se debe mantener el flujo de dextrosa de 7 a 8 mg/kg/min. Al inicio de la perfusión de insulina se deben determinar las cifras de glucemia cada 2 h y después cada 4 o 6 h; cuando las cifras están entre 100 y 150 mg/dL, el niño esta estabilizado. No se aconseja el uso de insulina en la mezcla por ser un procedimiento riesgoso que necesita de extrema vigilancia y control. La administración de la insulina subcutánea no es recomendable por el riesgo de la hipoglucemia.

Hipoglucemia La ocurrencia de hipoglucemia es más frecuente en el recién nacido muy prematuro y en el de crecimiento intrauterino retardado. En el curso de NPT, la hipoglucemia se puede presentar por: − Errores en el cálculo de la dextrosa. 87

−

Brusca disminución o supresión del flujo de dextrosa calculado. − Durante la administración de insulina. Conducta que se ha de seguir durante la hipoglucemia: Aumentar el flujo de dextrosa de forma gradual y mantener el control de las cifras de glucemia. El flujo no debe ser superior a 12 mg/kg/min. − Si a pesar de esta medida se mantiene la hipoglucemia se debe comenzar el tratamiento con hidrocortisona. −

Requerimientos de lípidos

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Ofrecen una fuente de alta densidad energética (9 kcal/g). Con su administración se puede lograr la restricción hídrica sin costo negativo del aporte energético, ni elevar la osmolaridad de las emulsiones. Aportan, además, los ácidos grasos esenciales. Los lípidos no deben exceder el 60 % de la energía administrada. Modo de administración: Inicio: después de las primeras 24 h de vida. Aporte mínimo: de 0,25 a 0,5 g/kg/día (suficiente para evitar el déficit de ácidos grasos esenciales). Incrementos: de 0,25 a 0,5 g/kg/día, cada 1 o 2 días (según trigliceridemia); dosis máxima: de 2 a 3 g/kg/día. Monitoreo de los triglicéridos plasmáticos. Trigliceridemia ideal: de 150 a 200 mg/dL (si es mayor que 200 mg/dL, disminuir aportes). Las medidas para mejorar el aclaramiento plasmático y prevenir las complicaciones son: − Uso de disoluciones de lípidos al 20 % (relación ideal fosfolípidos/triglicéridos para neonatos). − Administración de disoluciones de lípidos a 20 % con 50 % de ácidos grasos de cadena media (MCT) y 50 % de ácidos grasos de cadena larga (LCT). Los ácidos grasos de cadena media se oxidan más rápidamente que los de cadena larga; además, no producen prostaglandina en su metabolismo y tiene menos interferencia con el funcionamiento del sistema reticuloendotelial. − La velocidad de infusión no debe exceder de 0,125 g/kg/h. − Infundir las disoluciones de forma continua, no intermitente y por períodos de 18 a 24 h para evitar las variaciones de los triglicéridos plasmáticos. − Administrar carnitina (8 mg/kg/día). − Utilizar bajas dosis de heparina (0,5 a 1 U/mL de la disolución). A continuación se muestra en la tabla 4.6, la composición de las preparaciones de lípidos para la administración intravenosa. 88

Tabla 4.6. Preparados de lípidos para la administración intravenosa Composición

Intralípid 10 % 20 %

− − − − − − −

10

20

5

10

0

0

5

10

1,2 2,5 110,5

1,2 2,5 200,5

1,2 2,5 105,8

1,2 2,5 190,8

345

380

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Aceite de soya (g/dL) Triglicéridos de cadena media (MCT) (g/dL) Fosfolípidos de yema de huevo (g/dL) Glicerol (g/dL) Energía (kcal/dL) Osmolaridad aproximada (mOsmol /L)

Lipofundín 10 % 20 %

Los trastornos asociados a la administración de lípidos intravenosos son: Hiperlipemia. Hiperbilirrubinemia con peligro de encefalopatía hiperbilirrubínica. Puede aumentar el riesgo de las infecciones. Potencia o incrementa el riesgo de enfermedades pulmonares crónicas. Agravamiento de la insuficiencia respiratoria. Puede aumentar el riesgo de hiperglucemia. Alteraciones de la coagulación sanguínea y funcionamiento de las plaquetas.

La conducta que se ha de seguir según las diferentes complicaciones es: − En la hiperbilirrubinemia: • Tener en cuenta otras causas de la hiperbilirrubinemia no relacionada con la alimentación parenteral. • Reducir el aporte de lípidos a 0,5 g/kg/día, si la bilirrubina indirecta es de 10 mg/dL. • Suspender los aportes de lípidos, si la bilirrubina alcanza valores con criterio de exanguinotransfusión. − En las infecciones: • Respetar y cumplir las recomendaciones expuestas anteriormente. • En episodios de infección grave y aguda, disminuir la dosis de lípidos a 0,5 g/kg/ día o suspenderlos por 24 o 48 h, según el análisis exhaustivo de cada caso. • En la hiperglucemia seguir lo explicado en el acápite de los Carbohidratos. − En la insuficiencia respiratoria de cualquier causa: • Respetar y cumplir las recomendaciones descritas anteriormente. • En la enfermedad respiratoria aguda, evitar el suministro excesivo de carbohidratos. 89

− − − −

−

Con el uso de disoluciones de lípidos al 50 % no es necesario disminuir el aporte de lípidos intravenosos. Administrar no menos de 1,5 g/kg/día de proteínas. Si existe hipertensión pulmonar suspender los lípidos intravenosos durante el periodo crítico o de labilidad de la enfermedad. Con relación a la prevención de la displasia broncopulmonar se debe realizar: restricción hídrica, administración de altas dosis de vitamina A, evitar la deficiencia de antioxidantes. En trastornos de la coagulación y disfunción plaquetaria: • Si no existe sangrado, no hay contraindicación absoluta para la administración de lípidos, aunque es controversial.

Requerimientos de electrólitos

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El aporte varía según la variabilidad de las concentraciones plasmáticas, la situación clínica, el estado de hidratación, la función renal, el uso de diuréticos, etc. Sodio: de 2 a 4 mEq/kg/día. Cloro: de 2 a 3 mEq/kg/día. Potasio: de 2 a 4 mEq/kg/día.

Requerimientos de minerales

Las mezclas parenterales limitan el aporte de calcio y fósforo por el riesgo de precipitaciones, por lo que se deben completar los requerimientos por vía oral. Calcio: de 60 a 90 mg/kg/día. Fósforo: de 45 a 70 mg/kg/día. Magnesio: de 4 a 7 mg/kg/día. Las mezclas solo admiten aportes de 22 mg de calcio/dL de la disolución. Si la mezcla no tiene fósforo no es necesario limitar el aporte de calcio en esta. Se debe adicionar cisteína (20 a 40 mg por cada gramo de aminoácidos) para mejorar la solubilidad de calcio y fósforo. Se debe usar sales de calcio más solubles como: fosfato de calcio y glicerofosfato sódico.

Requerimientos de oligoelementos Aparecen a continuación los principales oligoelementos y sus dosis: Zinc: 400 mg/kg/día. Cobre: 15 a 20 mg/kg/día. Selenio: 1,5 a 2 mg/kg/día. Manganeso: 1 mg/kg/día. Molibdeno: 0,25 mg/kg/día. Cromo: 0,2 mg/kg/día. 90

Requerimientos de vitaminas En las tablas 4.7 y 4.8 se muestran el requerimiento de los diferentes tipos de vitaminas. La vitamina K se debe administrar semanalmente, si se utiliza alimentación parenteral total. Tabla 4.7. Requerimientos de vitaminas liposolubles Vitaminas liposolubles

menor peso que 1000 g

Vitamina A Vitamina D Vitamina E Vitamina K

mayor peso que 1000 g

U/kg

U/kg

69 12 0,21 80

230 40 0,7 80

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Tabla 4.8. Requerimientos de vitaminas hidrosolubles Vitaminas hidrosolubles Vitamina C Tiamina Riboflavina Niacina Vitamina B6 Pantotenato Biotina Folato Vitamina B12

Pretérmino (mg/kg/día) 25 0,35 0,15 5 0,30 1,5 6 40 0,3

A término (mg/día) 80 1, 2 1, 4 17 1 5 20 140 0,75

Trastornos generales durante la alimentación parenteral − − − − − −

Mecánicos: Desplazamiento del catéter con infiltración a tejidos adyacentes. Perforación de vaso. Arritmias cardiacas. Trombosis venosas. Obstrucción del catéter. Embolia gaseosa.

Para la prevención de complicaciones mecánicas, se deben realizar rayos X para visualizar la situación y el recorrido de un catéter central siempre que se coloque. La frecuencia de las complicaciones infecciosas es directamente proporcional al tiempo de permanencia del catéter y a su manipulación. Se deben realizar 91

estudios bacteriológicos de la punta del catéter, hemocultivo periférico y de sangre obtenida del propio catéter.

Vigilancia clínica y de laboratorio en la alimentación parenteral

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El monitoreo del niño que recibe alimentación parenteral varía según se encuentre en el periodo inicial o en el periodo considerado como estable. Periodo inicial: se considera hasta el momento en que se alcancen los aportes máximos de glucosa, aminoácidos y lípidos y no se introducen otras variantes. Periodo estable: se considera cuando dichos aportes se mantienen sin variaciones. El monitoreo incluye: exploración clínica, balance hídrico, antropometría periódica y controles de laboratorio (Tabla 4.9).

Tabla 4.9. Controles que se realizan en la vigilancia clínica y de laboratorio Controles

Balance hídrico Peso Longitud supina Circunferencia cefálica En sangre: Hematócrito Hemoglobina Glucemia Ionograma Ca-P-Mg pH TGO-TGP Proteinograma/albúmina Triglicéridos* Fosfatasa alcalina Hemocultivo En orina: Glucosa Calcio Fósforo

Periodo inicial

Periodo estable

Diario Diario Semanal Semanal

Diario Diario Semanal Semanal

Diario Diario Diario Diario Diario Diario Quincenal Semanal Con incremento Semanal Semanal

A criterio A criterio 2 por semana 2 por semana 2 por semana 1 por semana A criterio Semanal Semanal A criterio A criterio

Cada 8 h A criterio A criterio

Diario A criterio A criterio

* Para controlar las cantidades de triglicéridos en el niño durante la administración intravenosa de lípidos, si no se tiene la posibilidad de la determinación de estos lípidos por el laboratorio, se puede, de manera práctica y sencilla, apreciar si existe aumento de la turbidez del plasma en un tubo de hematócrito con sangre después de sedimentar los glóbulos rojos.

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Bibliografía

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AFECCIONES RESPIRATORIAS Síndrome de dificultad respiratoria

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El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) es un síndrome de origen variado, en el cual hay una respiración anormal con alteración en el intercambio gaseoso. Tan pronto se reconozca el síndrome en el neonato es necesario establecer la causa para iniciar el tratamiento específico oportunamente. Las causas pueden ser: pulmonares y extrapulmonares. Pulmonares − Atelectásicas: • Síndrome de dificultad respiratoria del pretérmino o enfermedad de la membrana hialina. • Neumonías. − Obstructivas: • Broncoaspiración. • Obstrucción de las vías aéreas. • Displasia broncopulmonar. • Fibrosis intersticial crónica. − Mixtas: • Síndrome de dificutad respiratoria transitorio. • Aire extrapulmonar. • Hemorragia pulmonar. • Hernia diafragmática. • Hipoplasia y agenesia pulmonar.

−

Extrapulmonares Hematológicas: • Anemia aguda. • Policitemia. • Hipovolemia. • Metahemoglobinemia. 94

−

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Cardiovasculares: • Cardiopatías congénitas. • Miocarditis. • Insuficiencia cardiaca. − Metabólicas: • Hipoglucemia. • Hipocalcemia. • Hipotermia. • Acidosis metabólica. − Neurológicas: • Inmadurez. • Respiración periódica. • Asfixia. • Hemorragias. • Malformaciones. • Sepsis. • Drogas. Manifestaciones clínicas − − − − − − −

Polipnea o bradipnea. Retracciones: tiraje intercostal, subcostal y retracción esternal. Aleteo nasal. Quejido espiratorio. Disociación toracoabdominal. Cianosis. Alteraciones del murmullo vesicular.

Se considera muy importante el resultado de la prueba de Silverman y la intensidad y progresión de la cianosis para evaluar la gravedad y la evolución del cuadro clínico. Signos de alarma: − Aumento de la frecuencia respiratoria por encima de 80 respiraciones/min. − Disminución de la frecuencia respiratoria por debajo de 30 respiraciones/min con disminución del esfuerzo respiratorio. − Aumento de las retracciones. − Agobio respiratorio. − Apnea prolongada con cianosis y bradicardia. − Disminución de la tensión arterial, palidez y disminución de la perfusión periférica. − Taquicardia seguida posteriormente de bradicardia. − Jadeo con empleo de los músculos respiratorios accesorios. 95

Evaluación de la cianosis en el síndrome de dificultad respiratoria, este es: − Ligero: si no ocurre cianosis sin oxígeno suplementario. − Moderado: si no ocurre cianosis con FiO2 menor o igual que 0,4. − Grave o muy grave: ocurre cianosis persistente con FiO2 mayor que 0,4. Exámenes complementarios − − − − −

Gasometría. Hemoglobina y hematócrito. Glucemia. Radiografía de tórax. Exámenes bacteriológicos cuando se sospeche infección.

Tratamiento

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Como objetivo fundamental se persigue mejorar el intercambio gaseoso pulmonar y suprimir la causa, siempre que sea posible, y se basa en: − Garantizar el adecuado control térmico. − Mantener las vías aéreas permeables. − Lograr estabilidad hemodinámica. − Oxigenoterapia para mantener en recién nacidos pretérminos una PaO2 de 50 a 60 mm Hg, SatO2 88 y 92 % y en recién nacidos a término PaO2 de 50 a 70 mm Hg y SatO2 de 92 a 95 %. − Valorar la ventilación mecánica acorde a los parámetros clínicos y hemogasométricos. − Evitar o corregir los trastornos metabólicos y la hiperbilirrubinemia. − Evitar y tratar las infecciones. − Apoyo nutricional.

Aporte nutricional

Es necesario un aporte calórico adecuado que se debe administrar por vía entérica o parenteral en dependencia de la dificultad respiratoria y las condiciones clínicas del neonato. La alimentación entérica se comienza cuando la taquipnea no sea muy marcada y tampoco existan signos de intolerancia gastrointestinal según cada situación individual. Lo ideal es el inicio precoz de la alimentación enteral mínima, asociada a la alimentación parenteral.

Alimentación parenteral El aporte inicial de líquido debe lograr una adecuada restricción líquida, se recomienda un aporte inicial entre 60 y 80 mL/kg/día y en los días siguientes dicho aporte se hace en forma individual y según el balance hídrico diario. Los carbohidratos son una fuente fundamental de energía en los neonatos, pero el exceso de estos origina un aumento paralelo del CO2: un aporte menor que 10,5 mg/kg/min es lo ideal. 96

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Las proteínas tienen un efecto protector sobre el sistema respiratorio, por lo tanto, en la enfermedad respiratoria grave se puede determinar un balance nitrogenado negativo y la administración precoz de 1 a 1,5 g/kg/día resulta beneficiosa en la insuficiencia respiratoria del neonato. Los lípidos intravenosos son una fuente energética importante para el recién nacido con neumopatía aguda, ya que el metabolismo de los lípidos, en la dosis y forma adecuada, causa un cociente respiratorio más bajo, como resultado de una menor producción de dióxido de carbono. La administración de 0,5 a 1 g/kg/día de lípidos intravenosos evita la deficiencia de ácidos grasos esenciales sin provocar efectos desfavorables. En presencia de hipertensión pulmonar es recomendable suspender la administración de los lípidos intravenosos (i.v.). Es de extrema importancia la administración adecuada de los minerales como calcio, fósforo y magnesio. También se deben administrar los oligoelementos y las vitaminas, sobre todo las consideradas antioxidantes (las vitaminas A, C y E, y el selenio).

Oxigenoterapia

La oxigenoterapia es la administración de oxígeno en cantidad suficiente para que la presión arterial de oxígeno (PaO2) y la saturación de la hemoglobina (SatO2) se mantengan en un rango aceptable. − Recién nacidos pretérminos: PaO2: de 50 a 60 mm Hg, Sat O2: de 88 a 92 %. − Recién nacidos a término: PaO2: de 50 a 70 mm Hg, SatO2: de 92 a 95 %. La administración de oxígeno es un importante componente en los cuidados intensivos del recién nacido, por lo que se requiere un monitoreo continuo para prevenir la toxicidad y sus consecuencias, tanto de la hipoxemia, como de la hiperoxia sobre todo si se trata de un recién nacido pretérmino. El oxígeno se transporta unido a la hemoglobina (Hb), la relación entre PaO2 y Hb, se describe por medio de la curva de disociación de oxihemoglobina.

Curva de disociación de la hemoglobina

La hemoglobina fetal muestra una curva de disociación de oxihemoglobina desviada a la izquierda, con 50 % de saturación en el punto PaO2 de 21 mm Hg (P50), el cual es de 26 a 27 mmHg en la molécula de hemoglobina tipo adulto no pudiéndose considerar en neonatos el valor de P50 en 22 (disminuido), ni de 32,5 (aumentado), como ocurre en niños mayores y adultos. Cuando la curva de disociación de la hemoglobina está desviada hacia la izquierda, la afinidad de la hemoglobina con el oxígeno está aumentada (se satura más, pero entrega menos oxígeno a los tejidos), esto ocurre en: − Hipotermia. − Aumento del pH. − Disminución de la PCO2. 97

−

Disminución del 2-3DPG y ATP. − Sangre de banco. − Metahemoglobinemia. Cuando la curva de disociación de la hemoglobina se desvía a la derecha, la afinidad está disminuida (se satura menos, pero mejora la entrega del oxígeno a los tejidos), esto ocurre en: − Hipertermia. − Disminución del pH. − Aumento de la PCO2. − Aumento del 2-3DPG y ATP. − Hipoxia. − Anemia.

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El suministro suficiente de oxígeno a los tejidos no solo depende de la oxigenación de la sangre arterial (PaO2) y de la cantidad de hemoglobina con una adecuada curva de disociación, sino que se relaciona con otros factores como la circulación sistémica y la perfusión hística. Los principales parámetros que se relacionan con el estado de oxigenación son los siguientes: − Captación del oxígeno: se evalúa fundamentalmente, por: • La PaO2 expresa la capacidad de difusión de la membrana alveolo capilar y el grado de corto circuito intrapulmonar y extrapulmonar. • Relación PO2/FiO2: no tiene en cuenta los parámetros en asistencia ventilatoria. • Cociente arterial/alveolar de oxígeno (PaO2/PAO2): es útil cuando el paciente se encuentra en respiración espontánea. • Índice de oxigenación (IO): tiene en cuenta parámetros de asistencia ventilatoria. − Transporte de oxígeno (DO2): se relaciona con la cantidad de oxígeno que transporta la sangre en 1 min y depende del gasto cardiaco y del contenido arterial de oxígeno (CaO2), que a su vez depende de: • La concentración de hemoglobina (Hb) en la sangre. • La saturación de oxígeno (SatO2), es el porcentaje de Hb oxigenada en relación a la Hb total y depende de: PaO2, la concentración de hemoglobina, la presencia de otras hemoglobinas no oxigenadas y de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno valorada en la curva de disociación de esta. − Cesión de oxígeno a los tejidos: depende, tanto del transporte de oxígeno en sangre, como de la capacidad de la hemoglobina para cederlo y de la capacidad de extracción de oxígeno por los tejidos, lo cual se afecta ante estados de baja perfusión hística e hipermetabolismo. 98

Las causas que provocan la hipoxia en el recién nacido son: Bajo gasto cardiaco-shock: • Hipovolemia (pérdida aguda de sangre, transfusión feto-materna). • Sepsis. • Enfermedad cardiaca (lesión obstructiva de corazón izquierdo, cardiomiopatias, arritmias, etc.). − Hipoxemia (baja saturación arterial de oxígeno): • Enfermedad pulmonar (SDR, sepsis, hipertensión pulmonar, hernia diafragmática etc.). • Enfermedad cardiaca congénita con cortocircuito de derecha-izquierda (transposición de grandes vasos, atresia pulmonar). − Anemia (hemoglobina baja): • Transfusión feto-materna, transfusión feto-fetal (gemelos), hemólisis (isoinmunización) y extracciones sanguíneas. −

−

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Signos indirectos de hipoxia Cianosis que se hace evidente cuando la concentración de la Hb reducida supera los 3 g % en sangre arterial y los 5 g % en sangre capilar arterializada. La aparición de cianosis varía según el tipo de hemoglobina. − Pueden aparecer otros signos como la apnea y la bradicardia, pero se consideran inespecíficos y, además, pueden ser signos tardíos.

Indicadores de severidad ante la deficiente oxigenación

Cociente arterial/alveolar de oxígeno(PaO2/PAO2) y diferencia alveolo-arterial de O2 (A-a DO2): indican severo compromiso respiratorio por hipoventilación, bloqueo de la difusión, alteración ventilación/perfusión, cortocircuito intrapulmonar o intracardiaco. Se obtiene con la fórmula: (a/ADO2) = PaO2/(713 · FiO2) – (PaCO2) 0,8

Esta relación se considera con alteración: − Leve si el conciente es mayor que 0,22. − Moderada si el conciente es de 0,1 a 0,22. − Severa si el conciente es menor que 0,1.

Esta relación se puede utilizar: (A-a DO2) = (713 · FiO2) – (PaCO2) – PaO2 0,8 Esta relación se considera con alteración: − Leve: menor que 200. − Moderada: de 200 a 500. − Severa: mayor que 500. 99

Relación P/F (PO2/FiO2): Se considera normal, si es mayor que 350. Se considera con alteración: − Leve: si la relación es mayor que 250. − Moderada si la relación es de 30 a 249. − Severa si la relación es menor o igual que 30.

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Se considera normal si es menor que 7, y se interpreta así: − Mayor que 10 indica un compromiso respiratorio moderado. − Mayor que 25 sugiere fallo del soporte ventilatorio aplicado, por lo que tiene indicación de tratamiento con óxido nítrico o sildenafil. − Más de 40, requiere tratamiento con oxigenación de membrana extracorpórea. Los valores de normalidad que se estiman en algunos de estos índices son relativos, ya que cualquier paciente que requiera oxígeno adicional para lograr adecuada saturación de la hemoglobina tiene una determinada afección, no obstante estos índices no se utilizan como criterio de entrada a la ventilación mecánica. Otro indicador que evalúa la severidad de la enfermedad pulmonar en pacientes ventilados es el requerimiento de presión media de la vía aérea (PMA). Para obtener su valor (de no observarse por la pantalla de monitorización del ventilador), se utiliza la ecuación:

Donde: K: Constante. PIP: Presión inspiratoria pico. PEEP: Presión positiva al final de la espiración. Tinsp: tiempo inspiratorio. Tesp: tiempo espiratorio. Tiempo total: es la suma del tiempo inspiratorio + el tiempo espiratorio. La PMA es la media de todas las presiones transmitidas a la vía aérea por un ventilador mecánico por medio de una serie de ciclos respiratorios. Se interpreta con afectación pulmonar leve e incluso puede ser normal, si solo requiere PMA entre 5 a 8 cm H2O; se considera al paciente que requiera una PMA entre 9 a 16 cm 100

H2O con fracaso ventilatorio moderado para lograr adecuada oxigenación y los casos más severos generalmente requieren una PMA mayor que 16 cm H2O, aunque en los recién nacidos más inmaduros la necesidad de una PMA mayor que 14 cm H2O, indica una afectación pulmonar muy grave, y mayor probabilidad de complicaciones.

Evaluación de gases en sangre − − −

Por sangre arterial (más confiable) y se puede obtener mediante: Catéter insertado en arteria umbilical. Punción de la arteria radial. Punción de la arteria femoral (no se recomienda).

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Por sangre capilar (previamente arterializada). En la práctica clínica se considera normal un valor de PO2 de 40 mm Hg, pero esta muestra no es confiable en un recién nacido con vasoconstricción periférica, hipotensión o shock. La hiperoxia no se puede evaluar en la muestra capilar, por lo cual siempre será necesario hacer una adecuada correlación clínica junto con la saturometría transcutánea.

Formas no invasivas de control de oxígeno arterial −

Control transcutáneo de PaO2: permite un control continuo y en general confiable de la oxigenación. La buena correlación requiere de una buena perfusión periférica y de una técnica rigurosa en el cuidado, calibración y colocación del transductor transcutáneo de oxígeno. − Control transcutáneo de la saturación de la hemoglobina. El monitor de saturación tiene algunas ventajas sobre el transductor transcutáneo de la PaO2 porque es muy fácil de calibrar y colocar en el paciente y está poco influido por la perfusión. Tiene como dificultad que no es útil para detectar la hiperoxia. Es importante prefijar las alarmas en esta monitorización.

Ventajas y limitaciones de la pulsioximetría de pulso y de la monitorización transcutánea de oxígeno En la tabla 5.1 se muestran en forma resumida, ventajas y limitaciones de la pulsioximetría de pulso y de la monitorización transcutánea de oxígeno.

Administración de oxígeno Ningún recién nacido debe recibir oxígeno a menos que exista una indicación específica. No se debe administrar innecesariamente, pues este es un elemento con efectos adversos importantes. 101

Tabla 5.1. Ventajas y limitaciones de la pulsioximetría y la monitorización transcutánea de oxígeno Pulsioximetría

Transcutáneo O2

Precisión Detección de hipoxemia Requiere calibración Fácil de usar Limitación

Excelente (SaO2) Excelente No Muy fácil Hipotensión, mala perfusión, movimientos.

Complicaciones Detección de hiperoxia

Raras Buena

Buena (PaO2) Buena Si Más difícil Hipotensión, mala perfusión, edemas, lesiones en piel. Quemaduras Excelente

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Para administrar concentraciones de O2 entre 0,21 a 1, se requiere una fuente de O2 y aire comprimido separado y que sean mezcladas en la forma más confiable posible (mezclador de gases), aunque se puede utilizar una Y, para mezclar estos gases en determinadas circunstancias como la reanimación, si se considera. El oxígeno administrado al paciente debe tener: − Temperatura adecuada. − Humedad apropiada. − Concentración precisa. − Estabilidad de la FiO2. − Medición frecuente o continua de la PaO2. Con la humectación se pretende evitar pérdidas de agua y de calor; además, la temperatura del aire inspirado debe ser medida continuamente en el lugar más cercano posible a la vía aérea del neonato. Se recomiendan los parámetros siguientes: − Cámara plástica o halo: con 80 % de humedad y temperatura semejante a la natural del recién nacido. El flujo de O2 no debe ser menor que 5 L/min para prevenir la acumulación de CO2. No debe ser utilizado en los recién nacidos pretérmino. En este tipo de paciente que requiera una concentración mayor de oxígeno se debe evaluar la necesidad de ventilación mecánica. − Ventilación con presión positiva continua: la humedad cerca de 100 % y la temperatura levemente superior a la neutral. − Ventilación con presión positiva intermitente: una humedad de 100 % y una temperatura de 36,5 a 37 ºC.

Formas de administración − − − −

Máscara y bolsa. Cámara plástica. Incubadora. Ventilación mecánica. 102

Indicaciones de la oxigenoterapia − − − − − − −

Hipoxemia. Falla cardiaca o shock. Neumopatía aguda o crónica. Reanimación. Apnea. Anemia sintomática (mientras se corrige). Hipertensión pulmonar persistente.

Otras recomendaciones en la oxigenoterapia

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La mezcla de O2 y de aire puede sufrir variaciones por eso se debe medir la FiO2 en el punto más cercano a la vía aérea del neonato. La FiO2 y la terapia respiratoria deben ser ajustadas para evitar riesgos de hipoxemia e hiperoxia. El oxígeno al ser administrado en la incubadora puede alcanzar una FiO2 de 0,21 a 0,30 con un flujo entre 5 y 10 L/min. En cámara plástica se puede alcanzar un FiO2 de 0,4 a 0,6 con un flujo de O2 entre 6 y 10 L/min. La disminución de FiO2 debe ser gradual para evitar un descenso brusco de la PaO2 que conduzca a una hipoxemia severa por vasoconstricción (fenómeno de flic-floc). Se debe descender la FiO2 en un 10 % cada 15 min como máximo, mientras que la PaO2 esté dentro de límites aceptables. Las tubuladuras que conectan al calentador-humectador con el paciente deben tener, a su vez un sistema calorífico para evitar la condensación excesiva del agua. Se debe utilizar siempre agua estéril porque los depósitos de agua no son ajenos al riesgo de contaminación bacteriana.

Consecuencias de la administración de mezclas no humidificadas o frías − − − − − −

− − − − − − −

Consecuencias generales: Alteración de la termoneutralidad. Aumento del consumo de O2. Aumento de los requerimientos energéticos. Alteración del equilibrio hídrico. Acidosis metabólica. Insuficiencia respiratoria grave.

Consecuencias sobre el aparato respiratorio: Desecación de la mucosa. Disminución de la actividad ciliar. Aumento de la viscosidad de las secreciones. Aumento del riesgo de obstrucción del tubo endotraqueal. Obstrucción bronquial. Disminución de la compliance. Atelectasia. 103

−

Hiperinsuflación-escape de aire. − Hipoxemia por alteración de la relación ventilación/perfusión. − Traqueobronquitis necrotizante.

Toxicidad por el oxígeno Las concentraciones elevadas de PaO2 arterial pueden causar efectos adversos como: − Displasia broncopulmonar. − Retinopatía del prematuro. − Hemorragia intraventricular grados I y II en la hiperoxia. En el pulmón el daño depende de: Concentración del gas inspirado. Duración de la exposición del gas. Susceptibilidad individual dependiente a su vez del metabolismo y del estado endógeno de protección antioxidante.

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− − −

Asistencia ventilatoria

La ventilación mecánica se considera un procedimiento con múltiples efectos cardiopulmonares. Para aplicar cualquier estrategia ventilatoria se requieren conocimientos adecuados acerca de la fisiopatología respiratoria neonatal de las afecciones pulmonares más frecuentes y de cómo los cambios en la ventilación pueden modificar los resultados gasométricos. Los objetivos de la ventilación mecánica neonatal son: − Mantener gases arteriales en el recién nacido pretérmino: PaO2 de 50 a 60 mm Hg, SatO2 de 88 a 92 % y PaCO2 de 45 a 55 mm Hg. Se debe considerar hipercapnia permisiva (valores más elevados de PaCO2 con pH mayor que 7,25) en determinadas circunstancias como la fase crónica de la enfermedad pulmonar. − Mantener gases arteriales en recién nacidos a término: PaO 2 de 50 a 70 mm Hg, SatO2 de 92 a 95 % y PaCO2 de 45 a 55 mm Hg. − Lograr una presión media de la vía aérea óptima (PMA óptima) que es la mínima presión necesaria para obtener reclutamiento alveolar, el cual clínicamente se corresponde con PaO2 normal con FiO2 de 0,3 a 0,4, radiografía de tórax con buen volumen pulmonar (diafragma en octavo espacio intercostal) y sin compromiso hemodinámico. Existen varios modalidades de soporte ventilatorio, estos son: Ventilación con presión positiva continua de la vía aérea (VPPC ) o CPAP (en inglés, continuos positive air presion) − Ventilación mecánica controlada (VMC). − Modos sincronizados: −

104

Ventilación asistida/controlada (A/C). Ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV, en inglés o VMIS). Ventilación con soporte de presión (VSP). − Ventilación de alta frecuencia. • • •

Antes de iniciar la ventilación mecánica se deben descartar causas mecánicas de la dificultad respiratoria como: el neumotórax o la obstrucción de las vías aéreas.

Ventilación con presión positiva continua de la vía aérea

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Consiste en la administración de un flujo continuo con mezcla de aire y oxígeno, calentada y humedecida, a través de las vías aéreas con una presión de 4 a 6 cm H2O en un paciente con respiración espontánea. Esta se puede aplicar por medio de catéter nasal o mediante tubo nasofaríngeo. La ventilación VPPC es un método poco invasivo, que previene el colapso alveolar y tiene acción antiedema, a la vez que preserva el surfactante pulmonar y disminuye la frecuencia de episodios de apnea. Entre sus desventajas se encuentra que no es adecuada frente a cambios importantes de la distensibilidad y de la resistencia pulmonar, puede ser muy difícil mantener una presión positiva continua nasal en recién nacidos activos y el aire deglutido puede elevar el diafragma si no se coloca una sonda orogástrica abierta y elevada. Las indicaciones son: − Patologías con alteración en la capacidad residual funcional. − Incremento del trabajo respiratorio después de la extubación. − Apnea del prematuro que no responde al tratamiento farmacológico. − Edema pulmonar leve y moderado. − Broncoaspiración de meconio, si no hay signos de sobredistensión. − Eventración del diafragma y paresia/parálisis frénica. − Laringomalacia, traqueomalacia u otras obstrucciones. − Enfermedades restrictivas de la vía aérea como la displasia broncopulmonar. − Para disminuir el cortocircuito izquierda-derecha a nivel ductal.

− − − − − − − −

Las contraindicaciones son: Bloqueo aéreo no resuelto. Hernia diafragmática congénita. Atresia de esófago con fístula. Paladar hendido. Malformaciones mayores. Asfixia severa (Apgar menor que 3 a los 5 min). Ausencia de automatismos respiratorios. Broncoaspiración de meconio con signos de sobredistensión. 105

−

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Estado de shock. En la estrategia ventilatoria: la aplicación temprana de VPPC se utiliza para la prevención de la atelectasia. Se inicia con presión de 4 a 6 cm H2O. Esto se hace sobre la base de la valoración clínica del tiraje y las retracciones, según la saturación, gasometría o ambos. Generalmente se inicia con FiO2 de 0,4 y flujo de 6 a 8 L/min. Cuando se produce una mejoría en el paciente se comienza a disminuir la FiO2 y después la presión. Al inicio en la EMH se incrementa la presión y después la FiO2. Para desconectarlo se baja la FiO2 y después la presión. Como conducta práctica se tiene: − En caso de recién nacidos menores o iguales a las 27 semanas de gestación, se considera la utilización de surfactante profiláctico luego de su estabilidad inicial en el servicio de neonatología. Este es el grupo que puede requerir mayor tiempo en la ventilación a presión positiva intermitente (VPPI) , antes de pasar al VPPC nasal dada su inmadurez. − En los recién nacidos con 28 y 29 semanas de edad gestacional con SDR establecido, que no hayan recibido maduración pulmonar prenatal o el tratamiento fue incompleto (menos de 24 h) se valora la intubación endotraqueal, para aplicar surfactante exógeno precoz y cuando sea posible pasar a VPPC nasal. Si la madre ha recibido el tratamiento prenatal completo, con inductor de la madurez pulmonar, se puede colocar en VPPC nasal precoz con presión de 4 a 6 cm H2O ante la presencia de ligeros signos de dificultad respiratoria y posteriormente si requiere suplemento de oxígeno mayor que 0,3, se administra el surfactante. − En los recién nacidos prematuros con 30 semanas y más de edad gestacional, hayan tenido o no maduración pulmonar previa, se valora colocar en VPPC nasal precozmente ante cualquier signo de dificultad respiratoria, evaluando posteriormente, la necesidad de surfactante cuando los requerimientos de oxígeno sean superiores a 0,4. − En los recién nacidos a término con signos de dificultad respiratoria leve se puede utilizar oxígeno libre en incubadora (0,4) y cuando se considere necesario se colocan en VPPC nasal precoz con presión de 4 a 6 cm H2O y FiO2 de 0,4 a 0,5 y se evalua la respuesta. Se considera fracaso si ocurre: − Necesidad de surfactante en fase precoz del SDR: si no se consigue la PaO2 o SatO2 deseada con FiO2 de 0,3 en recién nacidos menores que 30 semanas; FiO2 de 0,4 en los de más de 30 semanas y hasta 0,6 en recién nacidos a término y con presión de hasta 6 cmH2O en enfermedad aguda para todos los grupos. − Incremento de PCO2 por encima de 60 mmHg o pH menor que 7,25 a pesar de las modificaciones en los parámetros. − Apnea que requiera reanimación vigorosa o con más de 3 episodios en 1 h. 106

La ventilación mecánica o presión positiva intermitente (PPI) se utiliza con las indicaciones generales siguientes: − Cianosis central asociada a cuadro clínico de dificultad respiratoria severa o PaO2 menor que 50 mm Hg con FiO2 mayor que 0,6. − PaCO2 mayor que 60 con pH menor que 7,25. − Cuando haya necesidad de surfactante en recién nacidos prematuros. − Frecuentes apneas (más de 3/h o con necesidad de reanimar). − Para disminuir el trabajo respiratorio por el riesgo de fatiga y apnea. − Colapso cardiovascular (shock). − Desorden neuromuscular u otro trastorno neurológico que así lo requiera. − Anestesia general. Se elige al inicio la modalidad que se considere según el estado del paciente.

Ventilación mecánica controlada

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Se indica en las alteraciones neurológicas, la sedación profunda, la inestabilidad hemodinámica severa e insuficiencia respiratoria grave. En este modo todos los ciclos respiratorios son entregados por el equipo sin la participación del paciente y cada embolada de aire tiene los parámetros prefijados.

Vigilancia del paciente en ventilación mecánica − − − − − − − − −

Monitorización general: Mantener el Vt de 3 a 6 mL/kg en la ventilación convencional y de 1 a 2 mL/kg en VAFO. Frecuencia cardiaca. Ecocardiograma: observar la morfología y el ritmo. Frecuencia respiratoria. Control de los movimientos respiratorios: altura, amplitud y ritmo. Tensión arterial. Temperatura. Balance hídrico. Llene capilar y diuresis.

Monitorización específica: Posición: siempre que sea posible cambiar al recién nacido de postura. Vigilar la coloración del niño. Evaluar la expansión del tórax. Observar la adaptación del paciente al respirador (si hay agitación y si tiene sincronía con los ciclos del ventilador). − Simetría en la expansión torácica, así como de la auscultación pulmonar y de la entrada del flujo de gas. − Auscultación cardiaca. − Valoración de la saturación transcutánea de oxígeno. − − − −

107

− −

− −

−

−

−

Realizar gasometría y radiografía de tórax con la periodicidad requerida. Revisar que los parámetros prefijados en el equipo sean los adecuados. Vigilar el sistema de calentamiento de gases, mantener la ausencia de condensación y cambiar el sistema de tubos del ventilador cada 48 h. Monitoreo de función pulmonar en ventilación convencional: Volumen tidal: de 3 a 6 mL/kg. Compliance o distensibilidad pulmonar (Cl): • Valores normales en recién nacidos de 3 a 6 mL/cm H2O. • Recién nacidos pretérminos con enfermedad de membrana hialina (EMH) = de 0,5 a 1,0 mL/cm H2O. Resistencia (R) = de 20 a 40 cm H2O/L/s. En recién nacido intubado sin patología = 80 cm H2O/L/s, según el calibre del tubo endotraqueal. En broncoaspiración de líquido amniótico meconial o displasia broncopulmonar (DBP) se puede elevar la resistencia hasta 400 cm H2O/L/s. Índice de sobredistensión (C20/C): evalúa el estado de distensión pulmonar en el último 20 % de la curva de compliance. Su valor normal es mayor que 1. Si es menor que 0,8 ocurre riesgo de bloqueo aéreo. Presión media de la vía aérea (PMA): es normal de 5 a 8 cmH2O, en el fracaso ventilatorio moderado por lo general se requiere de una PMA entre 9 y 16 cm H2O, y para los casos más severos generalmente se requiere de una PMA mayor que 16 cm H2O. Presión positiva al final de la respiración (PEEP): su aumento puede disminuir el VT al producir un freno a la espiración. Valores mayores que 6 cm H2O pueden disminuir la distensibilidad, con riesgo de bloqueo aéreo.

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− − −

Ventilación mecánica asistida/controlada

Se indica en pacientes sin sedación profunda, con capacidad para la respiración espontánea. El tiempo inspiratorio (Ti) se ajusta para obtener la relación Ti/Te (Te: tiempo espiratorio) al menos de 1/1,3 en función de la frecuencia respiratoria (FR) total, la cual es determinada por el paciente, no obstante se prefija la frecuencia respiratoria en 30 respiraciones/min como medida de seguridad para que entre a comandar el equipo, si el paciente presenta apnea. Si el paciente tiene FR mayor que 60 respiraciones/min, se debe determinar la constante de tiempo que corresponda para evitar la hiperinsuflación, evitando la relación 1/1 con la utilización de tiempo inspirativo corto. Constante de tiempo: Kt = Cl · R. Complianza: Cl = vol/presión Resistencia: R= PIP−PEEP/flujo

Complicaciones de la ventilación mecánica −

Mecánicas. 108

− − − − − − − − −

Hemodinámicas. Infecciosas. Obstrucción del tubo endotraqueal. Intubación selectiva. Extubación. Bloqueo aéreo. Hemorragia cerebral. Anatómicas. Enfermedad pulmonar crónica.

Ventilación mandatoria intermitente sincronizada

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La ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV), se utiliza desde el inicio de la ventilación mecánica o tras una fase inicial en otro modo ventilatorio. Las respiraciones prefijadas coinciden con el inicio del esfuerzo inspiratorio del paciente, de manera que hay sincronía, por tanto no se superpone la embolada del equipo sobre el ciclo respiratorio espontáneo del paciente. Los ciclos prefijados en la FR tienen la presión inspiratoria pico (PIP) y tiempo inspiratorio programados, pero alternan con los propios ciclos del paciente que son totalmente espontáneos. Se puede prefijar de inicio la FR entre 30 y 40 respiraciones/min o menos, y se disminuye hasta 15 para el destete.

Ventilación con soporte de presión

La ventilación con soporte de presión (VSP), se indica en pacientes con esfuerzo respiratorio conservado que necesitan apoyo adicional para la retirada del ventilador, y en pacientes con ventilación prolongada para disminuir la dependencia del respirador. El paciente determina el inicio y el final del ciclo respiratorio, siendo apoyado por una presión positiva predeterminada en todos los ciclos. La FR depende del paciente al igual que en la modalidad asistida-controlada (A/ C); y se prefija en 30 como medida de seguridad, pero a diferencia de la A/C, la duración del Ti y la resistencia (R) Ti/Te la determina el paciente y recibe del equipo solo la PIP prefijada en todos los ciclos respiratorios. En las tres modalidades sincronizadas se prefija el trigger (disparo) usualmente entre 1 y 2, para la apertura de la válvula inspiratoria, lo cual depende del robo de flujo del circuito al iniciarse el esfuerzo respiratorio espontáneo del paciente. La opción de volumen garantizado (VG), se aplica a cualquiera de los tres modos sincronizados. Permite la regulación automática de la presión inspiratoria para aplicar el volumen tidal (Vt) ajustado según los cambios de distensibilidad o de resistencia. Se prefija el Vt entre 3 y 6 mL/kg. Esta opción permite una extubación espontánea sin intervención médica. Se deben monitorear en la pantalla las cantidades 109

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de PIP que está alcanzando el paciente ya que bruscos cambios orientan sobre graves problemas, como obstrucción del tubo endotraqueal, neumotórax u otros. Pueden existir situaciones donde no se alcance el Vt ajustado porque el límite de PIP ajustado es insuficiente o porque la curva de presión no tiene meseta por flujo bajo o Ti corto. Parámetros iniciales: − Presión inspiratoria pico (PIP): de 14 a 18 cm H2O. Se selecciona lo que se requiere para lograr una mínima expansión del tórax, esto puede ser desde 12 cm H2O en neonatos con peso menor que 1500 g y hasta 20 a 25 cm H2O con peso mayor que 3 000 g. − Presión positiva al final de la respiración (PEEP): de 4 a 5 cm H2O. Se indica 2 cm H2O cuando hay bloqueo aéreo. − Frecuencia respiratoria (FR): de 30 a 40/min, puede ser hasta 60, si lo requiere el paciente. − Tiempo inspiratorio (Ti): de 0,3 a 0,4 s, siempre el Ti es menor o igual al espiratorio, para evitar la inversión de la relación Ti/Te. − Flujo: de 6 a 8 L/min. − Fracción inspirada de oxígeno (FiO2): siempre se utiliza la frecuencia mínima necesaria para lograr la adecuada saturación. En la tabla 5.2 se recomiendan los parámetros iniciales según las diferentes afecciones. Tabla 5.2. Parámetros iniciales recomendados en las diferentes afecciones Afección

PIP cm H2O

PEEP Ti s cm H2O

Baja compliance A/C o EMH, neumonía SIMV

15 a 20

4a5

Resistencia alta (BALAM) HPPRN

20 o mayor 20 a 25

2a4

Sin patología pulmonar

Modo

SIMV

A/C o CMV SIMV 10 a 15

4a5

2a3

FR/min RI/E

FiO2

0,3

50 a 60 1/1,3 Mínima o menor 0,4 30 a 50 1/1,5 Necesaria o menor 0,4 a 0,5 50 a 60 1/1,5 100 % o menor 0,3 a 0,4 15 a 40 1/2 Mínima o mayor

Las modificaciones evolutivas son: − Si la PO2 está disminuida y la PCO2 elevada: primero ocurre aumento de FR, luego aumento de PIP si no hay sobredistensión y aumento de FiO2. − Si la PO2 se encuentra disminuida y la PCO2 también está disminuida: primero ocurre aumento de FiO2, luego aumento de PEP, debe disminuir FR y debe disminuir PIP, si existe sobredistensión. 110

−

Si la PO2 se encuentra elevada y la PCO2 también elevada: primero ocurre disminución PEP, luego aumento de la frecuencia respiratoria y se debe disminuir FiO2. − Si la PO2 está elevada y la PCO2 baja, primero se debe disminuir PIP, luego disminuir FR y disminuir FiO2.

Ventilación de alta frecuencia oscilatoria

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La ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) es una modalidad que consigue una ventilación alveolar adecuada utilizando un volumen tidal (Vt) muy bajo, igual o inferior al volumen del espacio muerto (Vd), es decir de 1 a 2 mL/kg, a frecuencias mayores que la fisiológica. La unidad de medida de la frecuencia oscilatoria es en hertzio (Hz). Si 1 Hz = 60 ciclos y se utilizan generalmente entre 5 y15 Hz, estos equivalen de 300 a 900 respiraciones/min. Estas recomendaciones están hechas para la ventilación de alta frecuencia por oscilador, fundamentalmente para el Babylog 8 000, siendo importante considerar que dada su limitada potencia cuando se emplea VAFO en recién nacidos por encima de los 2 500 g de peso, hay que utilizar tubuladuras rígidas y cortas, además de un adecuado humidificador. En este modo ventilatorio los parámetros que modifican la oxigenación son la FiO2 y la PMA. Esto último lo consigue mediante el reclutamiento alveolar: − ↑ PMA: ↑ Reclutamiento alveolar (↑ EIC en Rx): Aumenta la PaO2. − ↓ PMA: ↓ Reclutamiento alveolar (↓ EIC en Rx): Disminuye la PaO2. EIC: espacio intercostal. Por otra parte, los parámetros que modifican las cantidades de CO2, son los que se relacionan con la ventilación alveolar, lo cual se mide por medio del volumen tidal (Vt), estos son: amplitud y frecuencia oscilatoria. El incremento del Vt siempre permite, mejor intercambio gaseoso para lograr reducción de las cantidades de CO2 en sangre y viceversa, así se tiene que: − ↑ Amplitud: ↑ Volumen tidal: ↓ CO2 en sangre. − ↓ Amplitud: ↓ Volumen tidal: ↑ CO2 en sangre. − ↓ Frecuencia: ↑ Volumen tidal: ↓ CO2 en sangre. − ↑Frecuencia: ↓ Volumen tidal: ↑ CO2 en sangre.

−

Indicaciones de VAFO: Fracaso de la ventilación mecánica convencional. Se considera la necesidad de VAFO con índice de oxigenación mayor que 15 en recién nacidos prematuros y mayor que 20 en recién nacidos a término. 111

−

En procesos difusos con atelectasias por ejemplo: EMH, neumonías, y otras como técnica de reclutamiento alveolar buscando PMA óptima. − En bloqueo aéreo que requiere ventilación mecánica se puede considerar como terapia ventilatoria inicial sin tener en cuenta los valores de PIP. − Hipertensión pulmonar, que de forma usual se presenta en recién nacidos con peso mayor que 3 000 g y tratados con vasodilatadores. − Hernia diafragmática congénita. Son los casos con menor respuesta a este modo ventilatorio, pues dependen del grado de hipoplasia pulmonar que presente el paciente.

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Indicaciones relativas: − Cuando los requerimientos de PIP para lograr adecuada oxigenación son mayores que 18 a 20 cm H2O en recién nacidos con peso menor que 1500 g, mayor que 23 a 25 cm H2O para el resto de los prematuros, así como mayor que 28 a 30 cm H2O en neonatos a término. − Si existe un requerimiento de FiO2 mayor que 0,8 en cualquier recién nacido prematuro. Parámetros iniciales: Presión media de la vía aérea por medio del PEEP: se prefija una presión media igual o si fuera necesario hasta 2 cm H2O por encima de la que tenía en la convencional. En casos muy severos se puede seguir aumentando hasta lograr una saturación mayor que 80 %. Los límites de PMA en VAFO oscilan desde 8 y hasta 25 cm H2O. − Fracción inspirados de oxígeno: la que trae de la convencional es siempre la mínima para lograr una adecuada saturación. − El modo de ventilación que se utiliza de base en la VAFO es el CPAP, pero en recién nacidos de más de 2 500 g, que no respondan al modo VAFO + CPAP se puede utilizar de base el modo controlado VAFO + CMV con una frecuencia de las emboladas mandatarias entre 5 y 20/min y una relación Ti/Te de 1: 2 o más, para evitar PEEP inadvertido. − La frecuencia oscilatoria y la amplitud se prefijan al inicio según el peso del paciente. Después se debe monitorear rápidamente el Vt para asegurar prefijar los requerimientos necesarios y elegir un valor de amplitud que logre adecuada expansión torácica (vibraciones). −

En niños muy inmaduros con peso menor que 1000 g se puede emplear la frecuencia de 11 a 12 Hz, si fuera necesario. Los límites de frecuencia utilizados son entre 5 y hasta 12 Hz en Babylog 8000 y los límites de amplitud desde 10 a 20 en niños muy pequeños y hasta 100 %, si fuera necesario (Tablas 5.3 y 5.4). Modificación evolutiva: − Si PaO2 es baja y PaCO2 es baja: primero se incrementa la FiO2 y se disminuye la amplitud, luego se aumenta la PMA, si no hay sobredistensión, y se aumenta la frecuencia.. 112

−

Si PaO2 es baja y PaCO2 es alta, primero se aumenta la amplitud y se aumenta FiO2, luego se disminuye la frecuencia y se disminuye PMA, si hay sobredistensión. − Si PaO2 es alta y PaCO2 es alta, primero se disminuye FiO2, se aumenta amplitud, luego se disminuye PMA y se disminuye frecuencia. − Si PaO2 es alta y PaCO2 es baja: primero se disminuye FiO2 y se disminuye amplitud, luego se disminuye PMA y se aumenta frecuencia. Tabla 5.3. Requerimientos de frecuencia y amplitud según el peso Peso

Frecuencia

(g)

(Hz)

(%)

10 9 8 7

20 30 40 50 a 60

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Menor que 1000 De 1000 a 1499 De 1500 a 2 500 Mayor que 2 500

Amplitud

Tabla 5.4. Recomendaciones de inicio según la patología Afección

Baja compliance (EMH, neumonías) Hipertensión pulmonar en niños más de 3 000 g Bloqueo aéreo

PMA cm H2O

Frecuencia

Amplitud

FiO2

12 a 14

Según peso

Según peso

Mínima

16 a 18 8

7 Hz Según peso

Mayor que 60 % Según peso

100 % Mínima

Desconexión: Disminuir FiO2 hasta 40 % de inicio y consecutivamente de 30 a 21 %. Disminuir PMA de 1 a 2 cm H2O hasta 8 y 9, comenzando el descenso después que el paciente tolere FiO2 de 40 %. − La amplitud y frecuencia en parámetros es acorde al peso. − Antes de la extubación traqueal se pasa nuevamente a la ventilación convencional para lo cual se debe elegir un modo espontáneo, con preferencia SIMV, con igual o menor PMA que tenía en VAFO, y luego se realiza la desconexión cuando cumpla los criterios habituales de la ventilación convencional. − En caso de escape aéreo primero se baja PMA antes de FiO2. − −

Contraindicación relativa: Obstrucción pulmonar: BALAM (broncoaspiración de líquido amniótico meconial), DBP (displasia broncopulmonar) y bronquiolitis. Si no hay mejoría (clínica y gasométrica) después de 4 h del inicio y la aparición de sobredistensión (más de 9 EIC) que no mejore con reducción de PMA, se debe valorar el criterio de abandono de VAFO. 113

Los niños con peso mayor que 2 500 g puede ser una limitación de VAFO en el Babylog 8000. No obstante puede ser usada.

Cuidados y mantenimiento de la vía aérea y del sistema de ventilación

− − − − − − −

No realizar aspiración endotraqueal de rutina, sino según la clínica: la auscultación, la agitación, el empeoramiento gasométrico sin otra causa, la caída del volumen minuto o volumen tidal, el aumento de la PIP en VG y puede ser útil observar los valores de la resistencia en la vía aérea. Técnica de aspiración: • Máxima asepsia (uso de guantes y de material desechable). • Instilación de 0,5 mL de solución salina fisiológica, si es necesario. • Ventilación manual o utilizar el propio ventilador. • Aspiración con presión de 10 a 20 cm H2O. Evitar desconexiones y fugas. Medir la cantidad de líquido del calentador-humectador, así como de la temperatura y el grado de humedad. Velar y mantener la FiO2 establecida. Conservar ajustadas las conexiones de la vía artificial, y evitar acodamientos y desplazamientos del tubo endotraqueal. Evacuación periódica del agua acumulada en el circuito de ventilación. Atender las alarmas de volumen tidal alto y bajo. Observar y mantener FR, y otros parámetros de ventilación programada.

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Intervenciones terapéuticas ante situaciones de urgencia Si se observa un deterioro clínico brusco del paciente, se deben descartar: − Problemas del ventilador. − Problemas del tubo endotraqueal (TET). − Problemas del paciente. Las acciones que se han de realizar son: − Desconectar al recién nacido del respirador y ventilar manualmente con FiO2 de 1; si el recién nacido mejora se trata de un problema del respirador que puede ser por FiO2 disminuida, fugas, desconexiones en el circuito, fallo mecánico o eléctrico. − En caso de que el paciente no mejore, se ausculta el tórax para descartar problemas relacionados con el TET. Si la entrada de aire está disminuida bilateralmente, se debe determinar: • Extubación accidental: auscultar el estómago y precisar si hay audición de llanto. • Tubo obstruido: ver PIP y controlar la expansión torácica. 114

En ambos casos se realiza laringoscopia, aspiración y reemplazo del TET. Si la entrada de aire está disminuida unilateralmente, se debe precisar: posible intubación selectiva que con frecuencia ocurre por la ubicación del tubo endotraqueal en el bronquiotronco derecho. Se procede a observar la longitud boca-carina y retirar 0,5 cm, auscultando ambos vértices pulmonares. − Tras cumplir las primeras medidas y no tener una respuesta favorable se indica de inmediato una radiografía de tórax, la cual puede mostrar: • Signos de hipoventilación (menores que 8 EIC, radiopacidad pulmonar, broncograma aéreo, etc.). • Sobredistensión: mayor que 8 EIC (hipertransparencia, diafragmas aplanados, etc.); además, puede ocurrir neumotórax, neumomediastino y enfisema intersticial pulmonar).

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Se deben buscar síntomas como: hepatoesplenomegalia, distensión abdominal, ruidos cardiacos desplazados o apagados y cuando se confirme neumotórax, realizar punción y drenaje pleural. Si la entrada de aire no está disminuida y la expansión torácica es normal se debe considerar la posibilidad de que existan otras complicaciones como: hemorragia intracraneal (hematócrito disminuido) sepsis, reapertura del ductus, convulsiones, taponamiento cardiaco por cateterismo, etc. Siempre que la PCO2 esté elevada, la expansión torácica sea escasa y los rayos X demuestren hiperinsuflación con diafragmas bajos y corazón pequeño, se debe efectuar la disminución de la PIP, del tiempo inspiratorio y de la frecuencia respiratoria. Si el paciente está en CPAP se retira este.

Medicamentos de uso en ventilación

Sedantes: Fentanilo: de 0,5 a 4 mg/kg/dosis, cada 4 h o en infusión continua de 1 a 5 mg/ kg/h (puede desarrollar dependencia). − Morfina: de 0,05 a 0,2 mg/kg/dosis, cada 4 h. El fentanilo tiene menos efectos cardiovasculares que la morfina. −

Relajantes: − Uso excepcional, generalmente se utiliza en pacientes con hipertensión pulmonar persistente con hipoxemia mantenida, que requieren PIP elevadas (de 25 a 30 cm H2O). − Pancuronio: de 0,05 a 0,1 mg/kg/dosis, cada 2 a 4 h y ajustar la dosis según la duración de la parálisis. Analgésicos: Paracetamol: 10 mg/kg/dosis. Antes del uso de medicamentos sedantes se debe descartar que la agitación tenga una causa respiratoria. Si se incrementa el soporte ventilatorio y el neonato

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mejora, se confirma esta posibilidad. Si persiste la agitación la causa puede ser el dolor, para lo que se indica tratamiento analgésico. Si no desaparece la agitación se debe valorar el ambiente que rodea al neonato, y disminuir las manipulaciones bruscas y el exceso de estímulos físicos. En caso de que no se elimine la agitación se aplica la sedación. Los pacientes en modalidades espontáneas, usualmente, se adaptan bien al ventilador y no requieren sedación. Esta interfiere en el proceso de destete. La aminofilina puede ser usada para facilitar la respiración espontánea durante la desconexión, sobre todo en prematuros. Se administra 5 mg/kg/dosis en 30 min con bomba de infusión continua y monitorización cardiovascular. Se deja dosis de mantenimiento (2 mg/kg/dosis cada 8 a 12 h).

Desconexión Criterios clínicos: Buena vitalidad. Respiración espontánea efectiva. Hemodinamia adecuada (frecuencia cardiaca y tensión arterial).

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Criterios gasométricos: PO 2 mayor que 50 mm Hg y PCO2 menor que 60 mm Hg y pH mayor que 7,25; FiO2 menor que 0,4 y PMA menor que 8 cm H2O Vigilancia durante la fase de desconexión: − Mantener toda la monitorización general del niño ventilado con énfasis especial en la frecuencia respiratoria y en el trabajo respiratorio, así como en la frecuencia cardiaca y en el estado de conciencia. − Después de la extubación se requiere una cuidadosa observación clínica. Se debe realizar radiografía de tórax, y en los pacientes que lo requieran se puede indicar CPAP nasal, lo cual mejora el trabajo respiratorio y disminuye la posibilidad de reintubación. − En los pacientes extubados se pueden utilizar por nebulización los medicamentos siguientes: • Salbutamol 0,1 %: 1gota/kg en 2 mL de solución salina fisiológica. • Acetilcisteina: disolución 20 %: (200 mg/mL) y (300 mg/3mL). Se utiliza en niños pequeños en disolución al 10 %: 1,5 mL por sección de nebulización 1 o 2 veces al día, durante 5 a 10 días.

Taquipnea transitoria La taquipnea transitoria se conoce como retraso en la eliminación del líquido pulmonar fetal, es un síndrome respiratorio benigno y autolimitado, caracterizado por edema pulmonar debido a retardo en la absorción del líquido pulmonar, de pocas horas o días de evolución, que ocurre frecuentemente en recién nacidos a término nacidos por cesárea. 116

Manifestaciones clínicas

Los signos clínicos son transitorios y relativamente leves, con taquipnea y retracción torácica ligera. Casi todos los pacientes mejoran entre 2 a 5 días de vida. Los prematuros muy pequeños también pueden presentar edema pulmonar secundario a la retención de líquido pulmonar fetal, lo que puede empeorar su déficit de surfactante y esto justifica la necesidad de oxígeno, e incluso, de ventilación mecánica en algunos de estos pacientes. Los niños afectados pueden tener depresión ligera al nacer, su frecuencia respiratoria se puede encontrar entre 60 y 120 respiraciones/min, acompañado de quejido, tiraje y aleteo nasal. Es raro que estos niños requieran concentraciones de oxígeno mayores que 40 % para lograr el adecuado estado de oxigenación; generalmente a las 24 h la mayoría puede respirar aire atmosférico. Exámenes complementarios

Tratamiento

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En la radiografía de tórax, se observan trazos parahiliares y cisuritis, con hiperaereación pulmonar (espacios intercostales ensanchados y diafragma plano), en ocasiones coexisten densidades algodonosas, que indican el edema alveolar; estas alteraciones radiológicas desaparecen entre 2 a 3 días. Los gases sanguíneos pueden mostrar acidosis respiratoria que mejora generalmente entre 8 y 24 h e hipoxemia ligera a moderada o se puede encontrar gasometría normal. Consiste en cuidados generales y oxigenoterapia, aunque existen casos más severos que pueden requerir algún tipo de asistencia ventilatoria, siendo útil la modalidad VPPC.

Bronconeumonía

La bronconeumonía en los recién nacidos puede ser de origen prenatal, perinatal, relacionada con los cuidados médicos o adquiridas en la comunidad. La enfermedad se puede desarrollar intraútero, por vía transplacentaria provocando la muerte fetal, o un estado de gravedad en el recién nacido inmediatamente después del nacimiento. En estos casos casi siempre existe el antecedente de infección materna previa con lesiones inflamatorias de la placenta. En otros casos la amnionitis causada por bacterias, virus, micoplasmas u hongos, se produce por vía ascendente y puede provocar bronconeumonía o puede el niño aspirar bacterias vaginales a su paso por el canal del parto, siendo los microorganismos que habitualmente causan esta infección: Escherichia coli, Streptococcus, entre otros. A veces, el comienzo de los síntomas puede demorar más de 3 días, a pesar de tener la bronconeumonía un origen perinatal, como por ejemplo, cuando se debe a patógenos como Chlamydia y Streptococcus del grupo B. 117

La bronconeumonía asociada a cuidados médicos, se relaciona con la ventilación mecánica invasiva. También se puede encontrar otra vía de transmisión adquirida en la comunidad, que se observa fundamentalmente en el recién nacido que se encuentra de alta en el hogar, la cual puede ocurrir debido a procesos bacterianos o virales. Los factores predisponentes se explican en el tema de infección temprana y tardía. Manifestaciones clínicas

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Se puede recoger el antecedente de taquicardia fetal, puntuación de Apgar bajo y pH que refleje asfixia fetal. El cuadro clínico es un SDR, que aparece al nacimiento o poco después. La perfusión periférica suele ser deficiente y asociada a taquicardia. Los niños pueden mostrar apnea, letargia, rechazo al alimento, distensión abdominal, inestabilidad térmica, acidosis metabólica e ictericia. Algunos pacientes evolucionan al shock séptico con hipertensión pulmonar o sin esta. También se puede asociar a hemorragia pulmonar o coagulación intravascular diseminada.

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Exámenes complementarios −

Ante la sospecha de bronconeumonía se deben tomar muestras para hemocultivo. − El cultivo de secreción traqueal tiene escaso valor diagnóstico pues solo indica colonización. − La radiología de tórax en los casos más graves muestra densidad homogénea difusa. Otras veces se encuentra una densidad reticulogranular difusa similar a la enfermedad de membrana hialina o una densidad reticulonodular mayor. − En otros casos aparecen densidades lineales, radiadas o con menos frecuencia consolidación lobar, pudiendo existir derrame pleural. Tratamiento

Además del tratamiento general descrito en todo SDR, en la bronconeumonía de aparición temprana el tratamiento con el antibiótico de elección es la ampicillina más aminoglucósido durante 10 a 14 días. En el caso de la infección tardía la elección de los antibióticos depende de la historia reciente de infecciones que se hayan presentado en la unidad de cuidados intensivos neonatales.

Síndrome de dificultad respiratoria del pretérmino El SDR del pretérmino o enfermedad de membrana hialina es un síndrome respiratorio agudo que se debe a una deficiencia primaria de surfactante en el prematuro, siendo excepcional en el neonato a término; sin embargo es dos veces más frecuente en el varón. 118

La mortalidad en estos pacientes generalmente se debe a: hemorragia intraventricular, ductus arterioso permeable, bloqueo aéreo, infección y displasia broncopulmonar. Antecedentes: − Nacidos antes de las 37 semanas de gestación. La incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional. − Nacimiento por cesárea. − Hermano de un neonato que tuvo esta afección. − Segundo gemelar. − Hipoxia fetal, diabetes, toxemia, incompatibilidad sanguínea materno-fetal, hemorragia anteparto o intraparto, anestésicos y medicamentos depresores. Manifestaciones clínicas − −

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Polipnea que a las 6 u 8 h de nacido se mantiene o aumenta. Cianosis progresiva. Signos de retracción torácica. La retracción esternal y el quejido espiratorio son los signos más típicos. La puntuación de Silverman-Anderson es de 5 o más y tiende a elevarse. Disminución del murmullo vesicular (hipoventilación). Crepitación a veces en bases pulmonares. Depresión neurológica: a nivel de sensorio, tono muscular y de reflejos. Distensión abdominal y edema periférico en ocasiones. Esta enfermedad aparece al nacimiento o poco después, al inicio es de poca intensidad, se agrava en las horas siguientes y alcanza su máxima intensidad entre las 24 y 36 h de vida.

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Exámenes complementarios −

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Gasometría: para conocer la hipoxemia y la acidosis metabólica debida a hipoxia, hipotensión e hipotermia. La acidosis respiratoria está más acentuada en los neonatos más inmaduros. Hemoglobina, hematócrito y leucograma. Glucemia o dextrostix. Ionograma diario los primeros días. Coagulograma, si hay trastornos hemorrágicos. Bilirrubina sérica si hay ictericia. Exámenes radiográficos. Los rayos X de tórax tienen gran valor para completar el diagnóstico clínico y en las primeras horas de nacido puede tener valor pronóstico. Después se debe repetir diariamente en los primeros días o cuando surja alguna complicación de tipo respiratoria. Los hallazgos radiográficos son: • Granulado o micronódulos finos o de mayor tamaño, que confluyen y producen opacidad total de ambos pulmones en los pacientes muy graves. 119

Broncograma aéreo más extenso y nítido mientras la enfermedad es más severa. • Disminución del volumen pulmonar, a veces tórax acampanado. Área cardiaca de tamaño normal o ligeramente aumentada y borramiento de la silueta cardiaca en los casos muy graves. •

Se puede comprobar la ausencia de surfactante en la secreción bronquial o en el residuo gástrico. Tratamiento

Profiláctico: − Evitar los factores de riesgo de parto pretérmino. − Esteroides prenatales. − Tratamiento profiláctico con surfactante.

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Curativo: − Tratamiento general del SDR: • Los líquidos el primer día se deben administrar de forma restringida, luego se indican en dependencia del balance hídrico. El ayuno prolongado se debe evitar por lo que se evaluará el uso temprano de alimentación enteral mínima y alimentación parenteral precoz. • Medidas generales y de sostén de todo niño crítico (Ver tema de distrés respiratorio). − Empleo del surfactante: El uso profiláctico es la administración de surfactante exógeno una vez concluida la reanimación en el salón de partos o cesárea en los primeros 15 o 30 min de vida en recién nacidos de 27 semanas de gestación o menos. La dosis y el modo de empleo son iguales al tratamiento curativo. Esto se puede realizar solo si existe en el local de reanimación, mezcladores de gases, oximetría de pulso y bolsas de reanimación con límite de PIP y PEEP, además requiere condiciones higiénico-epidemiológicas estrictas y la participación de especialistas entrenados en el uso del medicamento, asegurando un traslado seguro al servicio de neonatología con ventilador incluido. Se recomienda utilizar surfactante profiláctico en todos los recién nacidos de 27 semanas de gestación o menos en cuanto llegue al servicio de neonatología, haya recibido o no maduración pulmonar prenatal, aunque eventualmente no presente signos de dificultad respiratoria. El tratamiento de rescate puede ser: Rescate temprano: − Con el uso temprano de surfactante (primeras 2 h de vida), se obtienen mejores resultados que con el rescate tardío. Se recomienda en: • Pacientes menores de 30 semanas de gestación que no hayan recibido maduración pulmonar prenatal y tengan SDR establecido. 120

Prematuros ventilados con presión positiva intermitente, independientemente de su diagnóstico, si requieren PMA mayor o igual que 8 cm H2O y FiO2 mayor o igual que 0,4. • Prematuros con fallo de CPAP nasal. − En los prematuros de más de 30 semanas de gestación y en los que tengan entre 28 a 30 semanas que hayan recibido maduración pulmonar prenatal, se puede iniciar ventilación con CPAP sin usar surfactante exógeno de entrada. •

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Rescate tardío: Uso de tratamiento con surfactante después de las primeras 2 h de vida en los pacientes con SDR establecido o fallo de CPAP.

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Esquema de tratamiento: Dosis: la dosis de surfactante puede variar, según el tipo de surfactante que se utilice. Surfacen ®: (1bbo: 2 mL = 50 mg) 100 mg/kg/dosis de surfactante exógeno (4 mL/kg/dosis) en cada aplicación. Si a las 6 h de la instilación no hay una respuesta positiva de elevación de la PO2 se aplica una segunda dosis. Si de nuevo no se obtiene respuesta favorable se debe evaluar la posibilidad de un SDR que no sea por deficiencia de surfactante. Ejemplo, hipoplasia pulmonar. Si después de una primera dosis de surfactante no se obtiene la mejoría esperada o el paciente empeora y no han pasado 6 h, se valora pasar a VAFO (si estuviera disponible) y luego se administra la segunda dosis cuando cumpla en tiempo requerido, en esta modalidad. Si después de unas horas de mejoría clínica y gasométrica hay un empeoramiento brusco de la dificultad respiratoria y nueva aparición de alteraciones radiológicas pulmonares, como velo pulmonar, se debe pensar en la probabilidad de reapertura del conducto arterioso, en este caso se debe tratar este. Se pueden aplicar habitualmente hasta tres dosis de surfactante en las primeras 72 h de vida si fuera necesario, ya que en ocasiones la duración de la acción del surfactante no es prolongada (8 a 12 h). Se ha demostrado que la utilización de más de una aplicación de surfactante exógeno es más beneficiosa que administrar una sola dosis. En prematuros con SDR, cercanos al término, se observa en ocasiones que con el empleo de surfactante se presenta mejoría evidente de las alteraciones radiológicas que no se corresponde con la mejoría de la oxigenación, lo cual hace pensar en la hipertensión pulmonar asociada. En estos casos la vasoconstricción pulmonar arterial predomina sobre la atelectasia, por lo que el tratamiento se debe encausar a solucionar este problema. Modo de empleo del surfactante: No se recomienda agitar el bulbo al introducir el disolvente, este se introduce con jeringuilla, aspirando e instilando consecutivamente sin extraer la aguja hasta que la porción liofilizada quede diluida. 121

El producto se instila usando tubos endotraqueales de doble lumen o con adaptadores con doble entrada en su parte proximal para evitar desconectar al paciente del ventilador, pero también se puede utilizar mediante una sonda introducida en el tubo endotraqueal (TET), cuya punta se encuentre por encima de la carina y no debe sobrepasar el TET o puede también ser administrado directamente por medio del TET desconectando al paciente del ventilador. Para su administración, el niño se coloca en tres posiciones distintas para recibir en cada una de estas 1/3 de la dosis total (33 mg en 1,3 mL) que se extraen separadamente del bulbo. Se instila lentamente. Las posiciones siempre con el cuerpo horizontal son: − Decúbito lateral derecho. − Decúbito lateral izquierdo. − Decúbito supino.

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Las dosis de surfactante también se pueden aplicar en dos posiciones (decúbito lateral derecho y decúbito lateral izquierdo) manteniendo el cuerpo horizontal para lograr buena diseminación en todo el árbol bronquioalveolar. Se puede considerar la administración del total de la dosis en una sola posición, decúbito supino, por lograr igual efectividad. Se recomienda fraccionar la dosis e instilarla en 2 subdosis. Después de cada instilación se ventila con una PIP de 2 cm H2O mayor que la que tenía previamente, hasta que desaparezca el ruido hidroaéreo (chapoteo) que produce el líquido en las vías aéreas. Si durante la instilación aparece cianosis, se aumenta la PIP a 3 cm H2O más, durante unos segundos, hasta que desaparezca esta. Al terminar la administración del producto, se vuelve a la PIP que tenía antes de comenzar la instilación. No se realiza aspiración endotraqueal hasta aproximadamente 1 h después de haber administrado el surfactante. Antes de aplicar el surfactante de rescate se realiza gasometría y rayos X de tórax. La gasometría se repite a los 30 min de la administración para comenzar rápidamente los ajustes de la FiO2 .Durante este tiempo la vigilancia clínica y la monitorización con saturometría transcutánea permite actuar de manera oportuna ante cualquier evento. Para el descenso de la FiO2, se debe seguir la saturometría de pulso. El examen radiológico se repite a las 4 h. Los signos vitales son evaluados evolutivamente y los demás exámenes complementarios se realizan periódicamente según lo establecido en todo niño ventilado. En los pacientes tratados con surfactante se pueden encontrar complicaciones como: bloqueo aéreo, conducto arterioso permeable y hemorragia pulmonar. −

Causas de no respuesta al surfactante en la EMH: Surfactante de mala calidad, con mala dilución o dosis pequeña. 122

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Asistencia ventilatoria: Ventilación con presión positiva contínua: presión de 4 a 6 cm H2O y FiO2 entre 0,3 y 0,4. Otras modalidades de ventilación mecánica (controlada o modalidades espontáneas), cuando no reúnan los criterios para la VPPC o fallo de la VPPC. Parámetros iniciales: ver el tema de Asistencia respiratoria. Si se emplea surfactante exógeno, generalmente hay un incremento de la PaO2 casi siempre por encima de 75 mm Hg, lo que permite disminuir primero la FiO2 y luego la PIP. Cuando la PCO2 está por debajo de 40 torr se comienza a disminuir la PIP. Se evita la hipocapnia, permitiendo valores de PCO2 de 50 a 55 mm Hg como estrategia de prevención del daño pulmonar si clínicamente está mejor.

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Mala técnica de administración. Mala asistencia ventilatoria. Prematuro no estabilizado: hipotérmico, con acidosis o hipotensión arterial. Depresión miocárdica o hipervolemia. Pulmón asfíctico: con proteínas inhibitorias y hemorragia pulmonar. Inmadurez estructural pulmonar. Hipoplasia pulmonar.

La PEEP se debe mantener alrededor de 4 cm H2O hasta que se desacople. Durante el control de esta forma es importante monitorizar el volumen tidal, el índice C20/C, la resistencia y la compliance, que pueden ayudar a trazar mejores estrategias ventilatorias. Tratamiento del conducto arterioso permeable

Se aplica tratamiento medicamentoso profiláctico en pretérminos de 1000 g o menores con SDR en las primeras 6 h de vida o previo a la administración de surfactante. Se indica también cuando en la evolución clínica de cualquier prematuro enfermo se sospeche conducto arterioso persistente o se pueda confirmar la presencia de este por ecocardiografía Doppler. Se deben administrar antimicrobianos según la política de antibióticos de cada unidad, por la posibilidad de concomitar la infección. Sobre el uso de la indometacina, ver el tema Conducto arterioso permeable.

Apnea del recién nacido pretérmino Es la ausencia de respiración por más de 20 s y puede estar acompañada o no de cambios en la frecuencia cardiaca, tensión arterial, cianosis o ambas. Se incluye en este concepto, también, las que duran menos de 20 s pero se acompañan de bradicardia o cianosis. 123

La apnea se observa con relativa frecuencia en el recién nacido pretérmino y su incidencia está relacionada inversamente con la edad gestacional. Es más común en el neonato de 34 semanas o menos, fundamentalmente en los más inmaduros. La apnea se clasifica en: − Central: el esfuerzo respiratorio y el flujo de aire cesan simultáneamente. En estos casos el ciclo respiratorio está interrumpido en el nivel central, o sea, en los centros mesencefálicos que regulan el control de la respiración; se presenta con más frecuencia en los pretérminos de menos de 34 semanas de gestación. − Obstructiva (periférica): a pesar de que el paciente realiza movimientos respiratorios, no hay flujo aéreo efectivo. Es menos frecuente que la anterior. − Mixta: se caracteriza por tener un componente mixto (central y obstructivo).

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Las causas por los que se produce son: Prematuridad. Liberación tisular de oxígeno disminuida. Se puede deber a: • Anemia. • Hipoxemia. • Insuficiencia cardiaca. Neumopatía con disminución de la elasticidad pulmonar: • Síndrome de dificultad respiratoria, neumonía, etc. • Aumento de la irrigación pulmonar. • Hipoinsuflación o hiperinsuflación pulmonar. Relacionadas con la alimentación: • Colocación de la sonda nasogástrica. • Distensión gástrica. • Estimulación de la glotis. Obstrucción de las vías respiratorias: • Secreciones orales excesivas. • Obstrucción anatómica. • Mala posición (hiperextensión o hiperflexión del cuello). Sepsis bacteriana o viral. Convulsiones. Desequilibrio metabólico: • Hipocalcemia o hipercalcemia. • Hipoglucemia. • Hipermagnesemia e hipomagnesemia. • Acidosis. Fluctuaciones térmicas ambientales: es más frecuente si hay aumento de la temperatura ambiental. Hemorragia o anomalía del sistema nervioso central. Provocada por fármacos (generalmente administrados a la madre). 124

Diagnóstico

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Se realiza mediante la vigilancia clínica y por medio de la monitorización cardiorrespiratoria del recién nacido. Se debe vigilar atentamente en todos los niños con 34 semanas o menos de edad gestacional, fundamentalmente durante los primeros 7 días de edad, para establecer un tratamiento medicamentoso temprano a los que lo requieran, sobre todo en los más inmaduros. La bradicardia y la cianosis se presentan por lo general 20 s después del período de apnea y en los niños extremadamente pequeños se puede manifestar antes. La palidez y la cianosis se producen después de 30 a 45 s de la apnea. En este estado el niño posiblemente no responda a la estimulación táctil. Para la clasificación de los distintos tipos de apnea se deben tener en cuenta los elementos siguientes: − Apnea central: comienza entre el segundo y tercer día de vida, raramente ocurre después de la segunda o tercera semana de edad. Entre una crisis y la otra el niño se mantiene clínicamente bien, no se asocia a otra enfermedad básica, son de corta duración y la respuesta al tratamiento es más rápida. El monitor registra primero la apnea y después la bradicardia. − Apnea obstructiva: el diagnóstico se sospecha cuando el niño presenta bradicardia o cianosis sin causa aparente. Puede estar asociada a signos de la posible causa subyacente. El monitor solo registra la bradicardia, ya que el niño mantiene movimientos respiratorios. − Apnea mixta: se expresa cuando una apnea obstructiva se convierte en central por la hipoxia; el monitor registra primero la bradicardia y después la apnea. Exámenes complementarios

Se deben realizar exámenes dirigidos a un diagnóstico más específico. Evaluar la repercusión de la apnea en el paciente por medio de: − Gases en sangre. − Hemograma. − Bioquímica sanguínea (glucemia, calcio, magnesio, etc.). Tratamiento

Durante la crisis de apnea puede ser por: − Aspiración de secreciones que aseguren una vía aérea permeable. − Estimulación cutánea intermitente y no enérgica. − Si el paciente no responde a la estimulación, se aplica la ventilación manual con FiO2 menor o igual que 0,4. • Se puede utilizar presión positiva continua (PPC nasal), si el paciente mantiene esfuerzo respiratorio eficiente, ya que estabiliza la pared torácica, con presión de 4 a 6 cm H2O y FiO2 menor que 0,4 asociado al uso de medicamentos estimulantes. 125

Puede requerir ventilación con presión positiva intermitente (VPPI). Se realiza intubación endotraqueal con ventilación mandatoria en ataques de apnea repetidos que requieran reanimación con bolsa y máscara, y cuando el esfuerzo respiratorio no sea efectivo. Forma de utilización: presión inspiratoria pico mínima de 10 a 15 cm H2O, FiO2 mínima para mantener PaO2 entre 50 y 60 mm Hg, o PO2 capilar de 40 mm Hg, con saturación transcutánea de oxígeno entre 88 y 92 %. Frecuencia respiratoria entre 10 a 15 respiraciones/min. Tiempo inspiratorio de 0,3 s y presión espiratoria positiva de 4 cm H2O. − Medicamentos. Las metilxantinas son las drogas más usadas ya que favorecen la ventilación al actuar a nivel central y mejorar la actividad diafragmática. Entre las más usadas se encuentran la teofilina y la cafeína: • Cafeína: dosis inicial: 10 mg/kg de cafeína base (intramuscular). Si estuviera disponible citrato de cafeína, su dosis es de 20 mg/kg (intravenosa). Dosis de mantenimiento: 2,5 a 5 mg/kg de cafeína base (de 5 a10 mg/kg de citrato) cada 24 h. Esta dosis debe comenzar 24 h después de la dosis inicial. Este medicamento es menos tóxico que la teofilina. La taquicardia observada durante la administración de teofilina no se presenta de modo habitual con el uso de cafeína. Con sobredosis hay arritmias y convulsiones tónicas. Si se ha usado aminofilina en los 3 días previos se disminuye la dosis de impregnación ya que la cafeína se metaboliza a teofilina en el recién nacido exclusivamente. • Teofilina: dosis inicial: 5 mg/kg intravenosa en infusión contínua en 30 min. Dosis de mantenimiento: 2 mg/kg cada 8 o 12 h por vía endovenosa. Si la frecuencia cardiaca es superior a 180 latidos/min o si aparecen signos de toxicidad, se disminuye la dosis a 1 mg/kg/dosis cada 8 o 12 h. Se debe controlar el tratamiento vigilando las constantes vitales, respuesta clínica y las cantidades séricas del fármaco utilizado (cantidades terapéuticos de teofilina de 5 a 10 mg/mL). La teofilina generalmente puede ser suspendida a las 34 semanas de edad, corregida, si el niño no ha presentado apnea en los últimos 7 días. Las principales manifestaciones tóxicas del medicamento dependen del nivel sanguíneo, y se pueden presentar con cantidades próximas a los 15 mg/mL. Las principales manifestaciones tóxicas son: taquicardia, arritmia, temblores, irritabilidad, trastornos del sueño, convulsiones, náuseas, vómitos, gastritis hemorrágica o distensión abdominal e hiperglucemia. El antídoto de la aminofilina es la cloropromacina a 1 mg/kg/dosis. Pasada la apnea se debe realizar una evaluación del paciente para excluir o diagnosticar la posible causa asociada. Esta evaluación incluye antecedentes perinatales y posnatales, exploración clínica y exámenes complementarios mencionados.

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Tratamiento de mantenimiento en la apnea: Tratamiento de la enfermedad basal. Mantener la permeabilidad de las vías aéreas, con aspiración de secreciones si fuera necesario. Mantener la temperatura corporal lo más estable posible, preferiblemente en el rango más bajo de la termoneutralidad (36,5 oC). Siempre que se identifique hipoxemia se administra oxígeno suplementario para mantener PO2 capilar en 40 mm Hg, o la saturación de O2 de 88 a 92 %. Evitar toda la manipulación que pueda desencadenar una nueva crisis. Colocar al niño en decúbito prono (compresión del tórax). La alimentación enteral depende de las condiciones del niño e igualmente se cuida la manipulación mientras dure esta. Los prematuros que inician tratamiento medicamentoso con estimulantes del SNC, por presentar apnea, por requerimiento de CPAP o para la extubación después de VPPI, se recomienda mantenerlo hasta las 34 semanas de edad corregida, sobre todo en los más inmaduros.

Síndrome de aspiración meconial

Es una causa frecuente de dificultad respiratoria en el recién nacido debido a la aspiración de meconio antes, durante o inmediatamente después del nacimiento, se presenta generalmente en neonatos a término y con más frecuencia en postérmino. Antecedentes: − Sufrimiento fetal. − Líquido amniótico meconial. − Recién nacido postérmino o a término. Manifestaciones clínicas

Son variables y dependen, fundamentalmente, del grado de afectación pulmonar, de las características del líquido amniótico, de la implicación de la asfixia perinatal y de las complicaciones asociadas a: − Impregnación de meconio de la piel, las uñas y el cordón umbilical. − Presencia de meconio en la tráquea. − Depresión respiratoria y neurológica. − Síndrome de dificultad respiratoria de aparición precoz. − Aumento del diámetro anteroposterior del tórax. − Estertores roncos. Exámenes complementarios −

Gasometría: cuando ocurra hipoxemia, acidosis metabólica y respiratoria, alcalosis respiratoria por hiperventilación en algunos casos. − Radiología: tórax distendido por el enfisema, infiltrados macronodulares con áreas de hiperinsuflación, fugas de aire: neumomediastino, neumotórax o ambos y atelectasias. En ocasiones cardiomegalia ligera o moderada. 127

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Otros complementarios como glucemia, calcio, coagulograma, descartan trastornos metabólicos y de la coagulación sanguínea secundarios a la asfixia. En el curso del síndrome de aspiración meconial se puede presentar: − Bloqueo aéreo. − Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPPRN). − Bronconeumonía de inicio química y luego secundariamente bacteriana. Tratamiento

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Tratamiento preventivo: Se realiza controlando el diagnóstico y tratamiento oportuno del sufrimiento fetal. Tratamiento específico: − Atención en la sala de partos: • No se ha demostrado, una vez salida la cabeza y antes de la salida de los hombros, que la aspiración de orofarínge y nasofarínge prevenga la aspiración de meconio. • No existe beneficio comprobado en aspirar a través de TET o la tráquea con sondas bajo visión laringoscópica en los neonatos vigorosos. • En los recién nacidos deprimidos se recomienda aspirar directamente por el tubo endotraqueal o bajo visión laringoscópica con una sonda de aspiración gruesa, número 10 a 12. Se puede repetir este procedimiento mientras sea necesario. • Mantener las medidas de reanimación en el salón de partos o de cesárea hasta lograr la estabilización del paciente. • Cumplir con los cuidados inmediatos del recién nacido. • Aspirar en el estómago una vez lograda la estabilización. − Control en la unidad de cuidado intensivo neonatal: • Medidas generales (ver tema Síndrome de dificultad respiratoria). • Se recomienda de inicio, aporte de oxígeno libre en incubadora para lograr una adecuada saturación de oxígeno. • El uso de surfactante exógeno puede ser efectivo en los pacientes que requieren ventilación mecánica y mantienen hipoxemia; se utiliza en la dosis y forma habitual. • Se deben emplear antibióticos por la frecuencia de bronconeumonía como complicación. • La ventilación mecánica esta indicada en los pacientes que no se logren estabilizar durante la reanimación o que presenten deterioro clínico rápidamente progresivo o tengan criterios gasométricos. • La ventilación con VPPC se puede utilizar, si no hay signos de sobredistensión, con mucha precaución. • Las modalidades espontáneas (SIMV o A/C) se pueden utilizar, si no hay contraindicación en el uso de estas, vigilando la sobredistensión que es frecuente en esta entidad. 128

− − − − −

Parámetros iniciales: PIP de 16 a 20 cm H2O. PEEP de 2 a 4 cm H2O. Tiempo inspiratorio 0,4 s. FR de 30 a 40 respiraciones/min, R: I/E; 1/1,5. FiO2 necesaria para mantener adecuada oxigenación.

La modalidad controlada (CMV) se utiliza en pacientes inestables, con FR entre 40 y 60 respiraciones/min. Se deben vigilar y tratar oportunamente las complicaciones. En estos pacientes se puede observar, frecuentemente, la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPPRN) asociada, que se trata específicamente.

Bloqueo aéreo

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Es un síndrome producido por la salida de aire de las vías aéreas más distales al perder su integridad por sobredistensión de estas y comprende diferentes formas clínicas. Es más frecuente en la etapa neonatal que en otras edades de la vida. Puede ser espontáneo o como consecuencia del tratamiento con ventilación mecánica. Factores predisponentes: − Barotrauma. − Enfermedades respiratorias, como: hipoplasia pulmonar, síndrome de aspiración meconial, SDR del pretérmino, bronconeumonía, hernia diafragmática y malformaciones pulmonares. − Reanimación cardiorrespiratoria. − Intubación selectiva. − Cateterismo de vena yugular interna o subclavia. Manifestaciones clínicas − − − − − − −

Enfisema intersticial. Neumotórax. Neumomediastino. Neumopericardio. Neumoperitoneo. Enfisema subcutáneo. Embolismo aéreo sistémico.

Neumotórax Es la salida de aire procedente de las zonas distales del sistema broncoalveolar, que se queda atrapado entre la pleura parietal y visceral del pulmón. 129

Puede ser espontáneo en 1 y 2 % de los neonatos, de estos 10 % es asintomático y en los ventilados mecánicamente aparece en 10 a 25 %. Puede ser unilateral o bilateral: en 2/3 en todo de los casos es derecho. Manifestaciones clínicas

Tratamiento −

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Son variables. Puede ser asintomático o presentar taquipnea leve-moderada. En los neonatos ventilados mecánicamente los signos pueden ser bruscos, con apnea, cianosis, bradicardia, hipotensión, disminución del gasto cardiaco, asimetría torácica con abombamiento y disminución de los ruidos respiratorios del lado afectado y desviación hacia la derecha del latido cardiaco, en caso de neumotórax izquierdo y distensión abdominal. La radiología de tórax puede mostrar separación de la pleura parietal de la visceral, radiotransparencia del lado afectado, desviación mediastínica contralateral, aplanamiento del diafragma, y puede existir atelectasia pulmonar. En raras ocasiones el neumotórax puede ser basal o paramediastinal y se diagnostica por exámenes radiológicos que faciliten el desplazamiento del gas escapado. Se puede ver el “signo de la vela” cuando el aire desplaza al timo de la silueta cardiaca. Expectante: se realiza en los pacientes que estén asintomáticos o con síntomas leves; requieren especial vigilancia los pacientes que se encuentran en ventilación mecánica. Monitorizar de manera continua y periódica la evolución clínica de la dificultad respiratoria, el estado hemodinámico, los valores gasométricos, saturometría de pulso y radiología evolutiva. Tratamiento del dolor si es necesario. La utilización de O2 en cámara plástica no ha demostrado ser efectivo, puede ser necesario O2 libre en incubadora. El tratamiento oportuno de los trastornos hemodinámicos es un pilar básico en el tratamiento de estos pacientes, descartando siempre que la causa de estos no esté en relación directa con el propio bloqueo aéreo. Vigilar continuamente su funcionabilidad mediante el movimiento del aire o líquido en el pleurótomo, asegurando que no hayan acodaduras u obstrucciones. Se puede ver burbujeo en el sello de agua por aire no procedente del paciente, sino aspirado de escapes presentes en las conexiones del sistema, por lo que es importante el sellado hermético. Realizar toracocentesis: • Se hace evacuación urgente en los neonatos con síntomas moderados o graves realizando punción y aspiración con pleurótomo número 8 o 10, en el segundo o tercer espacio intercostal en la línea media clavicular. • Se recomienda deslizar previamente sobre la parrilla costal la piel de la zona para puncionar, de manera que cuando se retire el pleurótomo, la piel selle el orificio que se encuentra por debajo de esta. 130

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•

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Este procedimiento por su urgencia debe ser realizado siempre por el neonatólogo. Se puede evacuar el aire de inicio utilizando una jeringuilla de 20 mL, con una llave de tres vías que facilita la extracción. Después en los neonatos con ventilación mecánica se coloca un tubo de drenaje pleural con sello de agua y aspiración continua, con una presión negativa entre 10 y 20 cm H2O acoplado al extremo del pleurótomo. En ocasiones es necesario una doble toracocentesis. Una vez que deja de burbujear, se puede quitar la aspiración continua y dejar el sello de agua antes de pinzar el tubo de drenaje de inicio, al menos durante 12 h. Se deben esperar de 12 a 24 h para realizar el control radiológico, en caso de estar expandido el pulmón se puede retirar la pleurotomía. Es importante conocer que mientras el niño no tenga respiraciones espontáneas y solas reciba ventilación con presión positiva manual o por el equipo de ventilación, no le entrará aire del exterior a través del orificio en la pared torácica, lo que sucederá con la presión negativa de las respiraciones espontáneas, por esto se debe hacer un taponamiento a cualquier orificio torácico. Se realiza seguimiento continuo y periódico de la evolución clínica, del estado hemodinámico, de los valores gasométricos y la saturometría. Se realiza radiología evolutiva según estado clínico del paciente. La presencia del bloqueo aéreo en pacientes que requieren asistencia ventilatoria es una indicación de ventilación de alta frecuencia oscilatoria, sobre todo en los que requieran FiO2 o PMA elevadas. De estar en ventilación convencional se trata de mantener con los mínimos parámetros posibles para evitar que perpetúe el bloqueo aéreo y tener que enfrentar un neumotórax recidivante. Ocasionalmente se puede producir una fístula broncopleural que es la causa de que perpetúe el neumotórax y, por tanto, no se resuelve con el drenaje convencional. En estos casos puede ser necesario realizar intubación bronquial selectiva, para poner en reposo el pulmón afectado. También es útil la ventilación de alta frecuencia oscilatoria. Para estos casos se ha propuesto la utilización de adhesivos hísticos que no están disponibles, pero la presencia del trasudado amarillento, que se observa en el pleurótomo de manera frecuente ayuda al cierre del orificio por ser un líquido rico en proteínas plasmáticas. A veces es necesario llegar a la toracotomía y cierre quirúrgico.

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•

Neumomediastino Es la disección por aire del tejido conjuntivo del mediastino. Puede pasar a los tejidos subcutáneos del cuello y al cuero cabelludo. Se presenta espontáneo o asociado a la ventilación. En sus formas clínicas puede ser asintomático o provocar signos leves de dificultad respiratoria. 131

Generalmente se reabsorbe en 2 a 3 días. Raramente es grave, si es grande presenta prominencia de la zona media del tórax, ruidos cardiacos distantes o apagados, ingurgitación de las venas del cuello e hipotensión arterial. La radiología de tórax puede mostrar en la vista anteroposterior zonas de transparencia alrededor del corazón. Se observa el “signo de la vela”. En la vista lateral muestra el signo de “coma invertida” correspondiente a la radiotransparencia por delante del área cardiaca. Tratamiento −

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No requiere tratamiento específico y raramente requiere drenaje por mediastinostomía por insuficiencia cardiorrespiratoria o bajo gasto cardiaco severo. − No existe suficiente evidencia que demuestre que la utilización de oxígeno en cámara plástica acelere la reabsorción del aire extrapulmonar. − Puede ser necesario O2 libre en incubadora a bajas concentraciones. − En caso de estar en ventilación mecánica se trata de reducir la presión media de la vía aérea.

Neumopericardio

Es una forma rara de bloqueo aéreo y como su nombre lo indica es la presencia de aire en el espacio pericárdico. Es una causa frecuente de taponamiento cardiaco, se asocia frecuentemente con el enfisema subcutáneo y el neumomediastino. Ocurre principalmente en prematuros con SDR en ventilación mecánica. Su frecuencia es de un 2 % en prematuros con peso menor que 1500 g. Puede ser asintomático y se detecta por un hallazgo causal radiológico. Algunos neonatos pueden presentar inicialmente taquicardia y disminución de la presión del pulso, hipotensión, bradicardia y cianosis. La forma más grave ocurre si se produce taponamiento cardiaco donde hay un colapso circulatorio agudo que se manifiesta con los tonos cardiacos apagados y se puede encontrar un golpe pericárdico o un soplo en rueda de molino. La mortalidad del neumopericardio sintomático es de un 70 a 90 %. En la radiografía de tórax aparece radiotransparencia rodeando al corazón o debajo de la superficie inferior de este y en el ECG, disminución del voltaje.

Tratamiento: −

Expectante si es asintomático. Si hay síntomas se requiere una pericardiocentesis e inserción quirúrgica de una sonda pericárdica. − Si hay taponamiento cardiaco se deja una sonda pericárdica con una presión negativa de aspiración de 5 a10 cm H20. En los ventilados es frecuente la recurrencia. −

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Se tratan oportunamente los trastornos hemodinámicos y todas las medidas referentes a un niño crítico.

Neumoperitoneo

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Se produce por la disección de gas del tórax a través del foramen diafragmático al peritoneo en neonatos ventilados que presentan neumomediastino y neumotórax. En algunos casos el gas se localiza en el tejido conectivo en la pared posterior del abdomen (neumoretroperitoneo). Clínicamente hay una distensión abdominal brusca en un paciente que esta en ventilación y que tiene un neumomediastino, neumotórax o ambos. En la radiografía de tórax anteroposterior se puede observar el cúmulo de aire por debajo del diafragma, sobre todo si es grande la cantidad de aire. Si la cantidad de aire es pequeña, puede ser necesaria una vista lateral. No requiere tratamiento a no ser que esté comprometida la ventilación, en cuyo caso se realiza un drenaje continuo.

Enfisema intersticial

Es el paso de aire desde los alvéolos al hilio y superficie pleural por el tejido conectivo que rodea a los vasos linfáticos y los vasos pulmonares. El cuadro clínico se presenta con más frecuencia durante las primeras 48 h de vida en prematuros con enfermedad de la membrana hialina (EMH) o bronconeumonía en ventilación mecánica. Puede aparecer de forma espontánea. Afecta a uno o a los dos pulmones y puede ser focal o generalizado. El enfisema intersticial disminuye la distensibilidad pulmonar, aumenta el volumen residual y el espacio muerto. Produce hipertensión pulmonar por compresión de los capilares pulmonares, aumenta la hipoxemia y la hipercapnia de la enfermedad de base. Se puede acompañar de hipotensión, bradicardia, disminución del gasto cardiaco, hipoxia y acidosis. La radiología de tórax puede mostrar pequeñas burbujas (panal de abeja), áreas de radiotransparencia en forma lineal unilateral (más frecuente en el pulmón derecho) o bilateral, las imágenes pueden ser focales o generalizadas y ocasionalmente una gran bula puede dar la apariencia de un neumotórax. Tratamiento −

Decúbito sobre el lado más afectado, si es bilateral, o sobre el pulmón afectado, si es unilateral. − Intubación bronquial selectiva, si uno de los pulmones está muy afectado y el otro muestra una afectación leve o está normal, se puede realizar en el pulmón menos afectado, el pulmón no intubado sufre una atelectasia total; necesita cambios ventilatorios pasadas 24 a 48 h con cese de la fuga de aire. − La ventilación mecánica se hace con los menores parámetros permisibles sin comprometer la ventilación del paciente y se pasa a ventilación de alta frecuencia oscilatoria, si está disponible. 133

−

Tratamiento oportuno de los trastornos hemodinámicos y de la hipertensión pulmonar, si se presentan.

Enfisema subcutáneo Es la disección del aire al tejido subcutáneo de las zonas del cuello, región supraclavicular y cara. Clínicamente se observa aumento de volumen de las zonas del cuello, zona supraclavicular y cara en un paciente que tiene un neumomediastino. A la palpación se detecta crepitación del área afectada. No son necesarios los exámenes complementarios. Como tratamiento se puede adoptar una conducta expectante.

Embolismo aéreo sistémico

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Es la presencia de aire en el torrente sanguíneo en un paciente que tiene un bloqueo aéreo y ocurre cuando la presión en las vías aéreas es muy alta. El cuadro clínico es extremadamente agudo y grave, provoca parada cardiorrespiratoria con deterioro casi irreversible de la evolución clínica. Está asociado con el neumotórax a tensión. No son necesarios los exámenes complementarios. Aunque es un cuadro clínico de evolución rápida y no ofrece muchas oportunidades de actuar, se plantea que como tratamiento puede ser útil la colocación del recién nacido con la cabeza hacia abajo sobre su lado izquierdo para favorecer el desplazamiento de los émbolos cerebrales.

Hemorragia pulmonar

Se define patológicamente por la presencia de hematíes en espacios aéreos, intersticio pulmonar o ambos. La hemorragia que confluye en al menos dos lóbulos pulmonares se denomina hemorragia pulmonar masiva. La incidencia es de 0,9 a 12 por 1000 nacidos vivos. La patogenia de la hemorragia pulmonar es desconocida. Factores predisponentes: − Prematuridad. − Asfixia. − Sepsis. − Retraso del crecimiento intrauterino. − Hipotermia grave. − Enfermedad hemolítica grave. − Cardiopatías congénitas. − Coagulopatías. − Toxicidad por oxígeno. − Ventilación mecánica que provoque sobredistensión pulmonar. 134

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En prematuros se asocia a enfermedad de membrana hialina grave, uso de surfactante y persistencia del conducto arterioso. Las causas son: − Se plantea que el factor desencadenante más importante se relaciona con la alteración de la integridad de la barrera epitelial-endotelial en los alvéolos, con cambios en la presión de filtrado a través de esta membrana, se produce insuficiencia ventricular izquierda aguda debida fundamentalmente a hipoxia, isquemia y acidosis metabólica, así como otros episodios que lesionan el endotelio de los capilares pulmonares, y entonces se considera la hemorragia pulmonar como una forma extrema de edema pulmonar por aumento de la permeabilidad. − Los mediadores inflamatorios de la sepsis, endotoxinas y citoquinas, se correlacionan con hemorragia pulmonar y corioamnionitis materna subclínica. − Se han descrito casos de hemorragia pulmonar en pacientes con conducto arterioso persistente y cortocircuito de izquierda a derecha que producen elevados flujos y presiones que dañan el lecho vascular. − El líquido presente en el pulmón es un edema hemorrágico, con un valor de hematócrito significativamente menor (no es sangre completa), por esto en ocasiones no se requiere administrar expansores de volumen ni reposición con glóbulos. − No hay evidencia de que el inicio del cuadro clínico se deba a un trastorno de la coagulación. La coagulación intravascular diseminada (CID) y los trastornos de la coagulación suelen ser consecuencia y no causa. − Se puede asociar al tratamiento con surfactante, posiblemente, por el rápido incremento del flujo sanguíneo pulmonar que acompaña a la mejoría de la función respiratoria y por la reapertura del conducto arteriosoque puede ocurrir tras su administración. − Las lesiones del SNC como hemorragia intracraneal y leucomalacia pueden provocar incremento de la presión de filtrado capilar por descargas simpáticas. Manifestaciones clínicas − − − − − −

Es más frecuente entre el segundo y cuarto día de vida. Se presenta sangramiento por el tubo endotraqueal espontáneo o en aspiraciones. Empeoramiento clínico con necesidad de incrementar los parámetros del ventilador o necesidad de reanimación cardiopulmonar. Los síntomas iniciales más frecuentes son cianosis y bradicardia. Signos como: hipotensión, hipoventilación, hipoxemia, aumento del índice de oxigenación, aumento del trabajo respiratorio y agitación. Signos de disfunción ventricular izquierda o de persistencia del conducto arterioso. 135

Exámenes complementarios −

Rayos X de tórax anteroposterior: • Aspecto algodonoso. • Signos de la patología de base. • Opacificación difusa de uno o ambos pulmones. • Broncograma aéreo. − Hemoglobina y hematócrito. − Coagulograma. − Gasometría. Tratamiento

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Tratamiento preventivo: Manejo cuidadoso de los líquidos para evitar la sobrecarga hídrica. Cierre farmacológico del conducto arterioso permeable. La administración profiláctica de indometacina o ibuprofeno se realiza a todos los que tienen menos de 1000 g de peso; también se indica, tempranamente, en otros prematuros tratados o no con surfactante, ante cualquier señal de tener un conducto arterioso permeable, ya que esta práctica reduce la incidencia de hemorragia pulmonar masiva.

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Tratamiento específico: Aspiración de la sangre de la vía aérea para asegurar la ventilación, tratando de que el procedimiento no resulte excesivo por que se pueden aspirar pequeños coágulos que normalmente taponan la hemorragia por el mecanismo de la coagulación, además de que se pudiera lesionar la mucosa. Uso de presión media de la vía aérea adecuada, sobre todo en la presión al final de la espiración (PEEP) de 6 a 8 cm H2O, con elevación de la presión inspiratoria si fuera necesario. Si persiste la hipoxemia puede usarse VAFO. Se debe tener precaución con la administración de los glóbulos rojos, ya que muchas veces la pérdida no es tan grande, por ejemplo, en hemorragias focales, y si se administra gran cantidad de volumen se exacerba el aumento de la presión en la aurícula izquierda y, por tanto se incrementa el edema pulmonar hemorrágico, lo cual puede agravar aún más este cuadro clínico. Por tanto, se debe reponer el concentrado de hematíes lentamente, preferentemente, cuando se estabilice el estado pulmonar del paciente y siempre que tenga criterios para la transfusión. Adrenalina intratraqueal 1/10 000: de 0,1 mL/kg, por su efecto vasoconstrictor. Si se sospecha DAP se indica cierre medicamentoso con indometacina o ibuprofeno, restricción hídrica, valorar diurético y, si hay signos de disfunción ventricular izquierda, se indica dobutamina. Valorar la posibilidad de coagulopatías y la conveniencia de administrar vitamina K y plaquetas. 136

Displasia broncopulmonar

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La displasia broncopulmonar (DBP) es una enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa que se presenta más frecuentemente en prematuros, principalmente en los niños con menos de 1000 g de peso y de 28 semanas de edad gestacional. La causa es multifactorial. Factores predisponentes: − Inmadurez pulmonar. − Corioamnionitis. − Infección perinatal (Ureoplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis, Citomegalovirus). − Enfisema pulmonar intersticial. − Cantidades bajas de PaCO2 durante el tratamiento de la EMH. − Persistencia del conducto arterioso. − Inadecuada actividad de enzimas antioxidantes y formación de radicales libres. − Alteración del sistema elastasa-proteasa. − Administración excesiva de líquido tempranamente y edema pulmonar. − Aumento de la vasopresina y disminución de la liberación del péptido atrial. − Deficiencia de vitamina A y E. − Fallo del surfactante después de una respuesta inicial adecuada. − Predisposición genética. − Sexo masculino. Factores determinantes: Oxigenoterapia. Volutrauma. Barotrauma. Atelectrauma. Biotrauma.

Manifestaciones clínicas − − − − − − − − −

Cianosis. Taquipnea. Secreciones endotraqueales abundantes. Tórax en tonel con surco de Harrison. Retracción torácica. Murmullo vesicular disminuido. Estertores crepitantes. Intolerancia digestiva. Pobre ganancia de peso. 137

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Hipertensión arterial (frecuentemente transitoria). − Edema. − Hipertensión pulmonar. Los criterios diagnósticos se muestran en la tabla 5.5. Manifestaciones radiológicas

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Northway describió 4 estadios: Estadio I: Alteraciones radiográficas indistinguibles del SDR (de 1 a 3 días). Estadio II: Radiopacidad marcada de los pulmones (de 4 a 10 días). Estadio III: Aclaración de las opacidades y formación de quistes, aspecto de burbujas (de 10 a 20 días). Estadio IV: Hiperexpansión, estrías de densidad anormal y áreas de enfisema y cardiomegalia, a veces después del mes de edad. No es visible en ocasiones por la sobredistensión pulmonar. Hay cambios frecuen tes de atelectasia y puede existir un enfise Estos estadios no son evolutivos, pueden aparecer indistinta mente según la afectación pulmonar. Tabla 5.5. Criterios diagnósticos y clasificación Edad gestacional

Menor que 32 semanas al nacer

Mayor o igual que 32 semanas al nacer

Edad al diagnóstico

36 semanas de edad corregida o al alta (lo que se cumpla primero)

Mayor que 28 días, pero menor que 56 días de vida o al alta (lo que se cumpla primero)

Tratamiento con O2 mayor que 21 % por más de 28 días DBP leve

DBP moderada

DBP severa

Respirando aire ambiental a las 36 semanas de edad corregida o al alta ( lo que se cumpla primero) Necesidad de oxígeno menor que 30 % a las 36 semanas de edad corregida o al alta (lo que se cumpla primero) Necesidad de oxígeno mayor o igual que 30 % y/o presión positiva (CPAP o VM) a las 36 semanas de edad corregida o al alta (lo que se cumpla primero)

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Respirando aire ambiental a los 56 días de vida o al alta (lo que se cumpla primero) Necesidad de oxígeno menor que 30 % a los 56 días de vida o al alta (lo que se cumpla primero) Necesidad de oxígeno mayor o igual que 30 % y/o presión positiva ( CPAP o VM) a los 56 días de vida o al alta (lo que se cumpla primero)

Tratamiento

Tratamiento preventivo: Acciones prenatales como: • Evitar la prematuridad. • Uso materno de corticosteroides prenatales y antibióticos para reducir la infección precoz en el neonato. − Acciones en el salón de partos: • Evitar la hipotermia. • Evitar la reanimación con oxígeno al 100 %. • Utilizar bolsa de reanimación con válvula PEEP (aproximadamente 4 cm H20 desde las primeras respiraciones). − Estrategia ventilatoria y de la oxigenación: • Ventilación temprana con VPPC. • Lograr y mantener una adecuada capacidad residual funcional. • Evitar la sobredistensión alveolar. • Favorecer modalidades sincrónicas de ventilación mecánica. • Uso de bajas concentraciones de oxígeno. • Lograr la desconexión temprana del ventilador. • Mantener la saturación de oxígeno por debajo de 95 %. • Evitar la miorelajación. • Evitar la aspiración de rutina por tubo endotraqueal. • Uso de surfactante exógeno. • Tratamiento oportuno del conducto arterioso permeable. • Ventilar con volúmenes bajos, permitiendo valores de PCO 2 de 50 a 55 mm Hg en enfermedad aguda e hipercapnea permisiva. En la fase crónica de la enfermedad pulmonar, obtener valores de PCO2 de 55 a 65 mm Hg. − Estrategia nutricional y antioxidante. Un adecuado manejo nutricional es un factor importante en la evolución de esta enfermedad, tanto en la fase aguda como crónica. • Fase aguda: es imprescindible mantener una restricción hídrica, teniendo en cuenta el balance hidromineral diario, inicio de alimentación parenteral que garantice al menos 60 kcal/kg/día, asociada a la alimentación enteral mínima, según la tolerancia del niño. No es necesario excluir el aporte de lípidos por vía i.v. Cuando se logre la estabilidad cardiorrespiratoria y la tolerancia, la alimentación enteral se va incrementando hasta que el niño tolere por vía enteral 60 % o más del aporte calórico, momento en que se puede retirar la alimentación parenteral. • Fase crónica: el aporte energético debe oscilar entre 140 y 150 kcal/kg/día. Se debe realizar la utilización de una dieta de alta densidad energética con la adición de suplementos a la leche humana para incrementar lentamente.

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Aporte nutricional efectivo: • Vitamina A: 5 000 U (i.m.) 3 veces a la semana, los primeros 28 días de edad. Si no se tiene en existencia vitamina A parenteral, pueden ser de utilidad las multivitaminas o las vitaminas A y D2. • Multivitaminas (gotas): cada 20 mL contiene vitamina A 5 000 U. Se reco miendan 10 gotas (v.o.): una vez al día a partir del tercer o quinto día. • Vitaminas A y D (gotas): vitamina A, 25 000 U y vitamina D2 2 000 U. Se indican 5 gotas una vez al día (v.o.) a partir del tercer o quinto día. • Además, se deben administrar los antioxidantes, selenio, vitamina E y vitamina C, aunque no se ha evidenciado su efectividad en esta enfermedad. Tratamiento específico: Diuréticos: son útiles en la sobrecarga hídrica, el edema y la insuficiencia cardiaca; disminuyen la resistencia vascular pulmonar, mejoran la función pulmonar (reducen las necesidades de oxígeno y de ventilación) y facilitan el destete. • Furosemida: de 1 a 2 mg/kg cada12 h, 3 veces consecutivas (por vía i.m o i.v.). Se sigue una vez al día o en días alternos. Se utiliza cuando se requiere un efecto rápido. No se recomienda en curso prolongado por su gran toxicidad. Se puede usar por v.o. de 1 a 2 mg/kg/día (dos veces al día). • Hidroclorotiazida: de 1 a 3 mg/kg/día (por v.o.) cada 12 a 24 h, sola o asociada con la espironolactona (aldactone) de 1 a 3 mg/kg/día (por v.o.). Se emplean cuando se requiere un curso prolongado. Estos tienen menos efectos adversos. − Metilxantinas: útiles cuando existen apneas, pues disminuye la frecuencia y la duración de las pausas y la resistencia vascular y, además, aumenta la frecuencia respiratoria, la contractilidad diafragmática y la distensibilidad pulmonar por relajación de la musculatura lisa. Facilita el destete. • Aminofilina: dosis inicial: 5 mg/kg por vía i.v. lenta en 20 min, luego el mantenimiento a 2,5 mg/dosis cada 8 a 12 h. • Cafeína: dosis inicial 10 mg/kg, luego dosis de mantenimiento de 2,5 a 5 mg/kg/día, dosis única. − Broncodilatadores: disminuyen la resistencia de las vías aéreas, principalmente, en neonatos a término y ventilados de más de 1 mes de edad. Aumentan la frecuencia respiratoria, el volumen tidal, la distensibilidad, la contractilidad del diafragma y ayuda a una extubación más temprana. Se recomiendan en episodios obstructivos agudos o con resistencia aumentada crónica, relacionados con un tono aumentado de las vías aéreas o broncoespasmo. • Salbutamol: dosis de 0,01 a 0,05 mL/kg a 0,5 % en la disolución para nebulizar de 50 a 150 mg. • Ipratropium bromuro: 25 mg /kg/dosis, disolver en 2 a 4 mL para nebulizar. Combinado con albuterol es más efectivo.

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Cromoglicato disódico: actúa sobre el tono de las vías aéreas y el tono vascular pulmonar: 1 mL contiene 10 mg. Una inhalación de 0,1 mL, contiene 1 mg de cromoglicato disódico micronizado. Una inhalación de aerosol cada 4 a 6 veces/día. − Oxigenoterapia: Paradójicamente, la inhalación del oxígeno es una de las causas de la enfermedad y a su vez es parte importante del tratamiento específico, pues el paciente es dependiente de este. Se debe mantener un estricto control por medio de la saturometría de pulso. Es importante que el hematócrito esté dentro de los rangos normales, a fin de favorecer una mejor oxigenación hística. − Esteroides: Los esteroides inhalados tienen menos efectos adversos. Se utilizan durante 1 a 4 semanas. • Dexametasona: 0,25 mg/kg /dosis cada 12 h durante 3 a 7 días. Por los efectos adversos se recomienda utilizar solo después de la tercera semana de vida en los recién nacidos que permanecen en ventilación mecánica. • Beclometasona: 50 mg cada 8 o 12 h. • Budesonide: 100 mg cada 12 h. − Ventilación: • Hipercapnia permisible: entre 50 a 65 mm Hg. • Ventilar con modalidades espontáneas y utilización de soporte de presión. • PIP y PEEP, suficientes para evitar la hipoventilación. Se debe evitar la hiperinsuflación y la atelectasia.

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Tratamiento del dolor y sedación

Se recomienda a todo recién nacido que se encuentra en ventilación mecánica y que esta sujeto a maniobras invasivas dolorosas. Los más empleados son: sacarosa oral, morfina y fentanilo. Control de las infecciones

Las infecciones sistémicas favorecen el desarrollo de la DBP y agravan la ya existente; producen un retroceso del cuadro clínico. Por lo tanto, es importante tratar oportunamente. Evolución y pronóstico

Los pacientes con larga estadía hospitalaria y ventilación mecánica prolongada tienen una alta mortalidad, de 10 a 20 % en el primer año de vida y de 20 a 40 % en los casos más severos. Como la DBP es una enfermedad crónica se debe valorar el momento en que el niño puede ser atendido en el hogar, lo cual se recomienda en las formas clínicas leves o si hay una franca mejoría en los casos moderados o graves. 141

Bibliografía

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Se puede atender en el hogar cuando el niño necesite poco oxígeno, pero en un entorno familiar adecuado. El pronóstico a largo plazo es bueno en los lactantes que llegan al alta sin oxígeno suplementario, mientras que es desfavorable cuando hay dependencia de oxígeno, ventilación prolongada, hemorragia intraventricular, hipertensión pulmonar y corpulmonar. A los 2 o 3 meses de edad los lactantes con DBP aún están disneicos a pesar del suplemento de oxígeno y la mayoría tiene pobre ganancia de peso; además, presentan anormalidades respiratorias funcionales, trastornos de la alimentación y desnutrición que produce retardo del crecimiento y del desarrollo físico y neurológico. La rehospitalización es frecuente por crisis de reactividad pulmonar, infección o descompensación cardiaca. La recuperación se produce después de meses o años, si no fallece por infección o insuficiencia cardiaca.

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AFECCIONES CARDIOVASCULARES Enfoque diagnóstico de cardiopatías congénitas

Arritmias

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Las cardiopatías congénitas que aparecen en la etapa neonatal se denominan cardiopatías criticas, las cuales son en su mayoría ductus dependiente y deben ser remitidas adecuadamente al nivel terciario para realizar la cirugía cardiovascular correctora o paliativa o para cateterismo intervencionista que corresponda, con la finalidad de preservar la vida del neonato (Fig. 6.1). No es necesario establecer el diagnostico específico de estas sino el reconocimiento y traslado oportuno del paciente en condiciones adecuadas.

Pueden aparecer con o sin cardiopatía estructural, taquicardia paroxística supraventricular, bloqueo auriculoventricular (AV) completo. Sospecha diagnóstica: Realizar electrocardiograma, la atención se debe iniciar en el nivel local, con indicación de traslado en los casos de falta de respuesta o instalación de marcapaso. En general no requieren traslado ni estudio urgente. Atención médica inicial: − Maniobras vagales, antiarrítmicos. − Traslado a centro terciario ante fracaso de medidas empleadas, recurrencia de la arritmia o gravedad.

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Hallazgos en el electrocardiograma: Ritmo irregular (extrasístoles aislada ventricular o supraventricular). Bradicardia sinusal. Taquicardia sinusal. Fibrilación auricular. Bloqueo AV completo. Taquicardia paroxística supraventricular, flutter. 143

PR OH I BI DA SU RE PR OD UC CI ÓN Fig. 6.1. Sospecha de cardiopatías congénitas críticas. CIV-DSAVC: comunicación interventricular; TF-CIA: tetralogía de fallot-comunicación interauricular; PCA-CIV: persistencia del conducto arterioso-comunicación interventricular; TF-IAA: tetralogía de fallot-interrrupción del arco aórtico; FO-PCA: foramen oval-persistencia del conducto arterioso; D-I: derecha a izquierda; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva. CC: Cardiopatía congénita.

Cianosis Es importante el diagnóstico diferencial entre cianosis central y periférica, por un lado, y entre cianosis central de origen cardiológico y de otras causas. 144

Medir saturación de oxígeno pre- y posductal, test de hiperoxia, radiografía de tórax para evaluar circulación pulmonar (Fig. 6.2). Sospecha inicial: − Comprobar con saturometría o gases en sangre arterial. − Descartar: infecciones, hipoglucemia, acidosis metabólica, patología pulmonar, factores predisponentes para hipertensión pulmonar.

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Rayos X de tórax: − Descarta patología pulmonar, si no hay mejoría con oxígeno evaluar circulación pulmonar. − Derivar a centro terciario para ecocardiografía diagnóstica.

Fig. 6.2. Cardiopatías críticas. ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; VI: ventrículo izquierdo; FP: flujo pulmonar; PCA: persistencia del conducto arterioso; TPSV: taquicardia paroxística supraventricular; BAV: bloqueo auriculoventricular; SHCI: síndrome de hipoplasia de cavidades izquierdas; Ao: aórtica.

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Existen tres grupos de cardiópatas congénitas cianóticos (CCC): Cardiopatías congénitas críticas ductus dependiente: flujo pulmonar o mezcla sanguínea depende de la permeabilidad del ductus arterioso. − Cardiopatías congénitas críticas con insuficiencia cardiaca: drenaje venoso pulmonar anómalo total o corazones univentriculares con flujo pulmonar no restrictivo. − Cardiopatías congénitas críticas no ductus dependiente y sin insuficiencia cardiaca. −

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Todos los recién nacidos con CCC del tipo 1 y 2 deben ser derivados rápidamente a centro terciario para tratamiento quirúrgico. Recomendaciones: − Establecer el diagnóstico probable de cardiopatía congénita. − Disponibilidad de prostaglandina E1 (PgE1) en las maternidades. − Estabilización inicial: control de vía aérea, accesos venosos, mantención del ductus permeable con infusión de PgE1 la cual se debe utilizar siempre que el 90 % de los casos responda a este medicamento (protocolo de uso de prostaglandina E1). − Uso racional de oxígeno, mantener saturaciones entre 80 y 85 %, utilizar una vez iniciada infusión de prostaglandina E1 (no usar en altas concentraciones, si hay signología de insuficiencia cardiaca). − Mantener estabilidad hemodinámica antes y durante el traslado al centro terciario, esto asegura protección de sistema renal, gastrointestinal y cerebral. − No utilizar digital, si la sospecha es de cardiopatía que va a requerir tratamiento quirúrgico, si es necesario y existen signos de congestión visceral administrar diuréticos (furosemida 0,5 a 2 mg/k/día) o inotrópicos intravenosos. − Mantener volumen normal de alimentación si el paciente está estable, pero no alimentar, si el paciente ha ingresado en shock cardiogénico o con severa insuficiencia cardiaca. − Evaluación genética si está indicada. Se debe realizar un examen físico minucioso en busca de otras anomalías congénitas, las que acompañan al menos el 25 % de los casos de cardiopatías congénitas. − En los recién nacidos portadores de cardiopatía congénita (sospechada o confirmada) con malformaciones asociadas o sospecha de genopatía, realizar ecografía encefálica y abdominal. − El objetivo de esta aproximación inicial es priorizar atención proporcional a la gravedad y pronóstico global del recién nacido cardiópata. Se debe favorecer el manejo integral del niño polimalformado. Traslado de pacientes: El médico a cargo del niño, debe conversar con el centro terciario la indicación y oportunidad del traslado. La planificación debe ser conjunta. Se debe 146

enviar previo a aceptación del paciente un resumen escrito en el que se consignen historia clínica y examen físico detallado del paciente, impresiones diagnósticas y exámenes realizados y tratamientos efectuados. Las complicaciones o cuadros intercurrentes deben ser avisadas oportunamente, para evaluación conjunta, reevaluar indicación o prioridad del traslado, etc. En caso de haber presentado un paro cardiorrespiratorio se solicita realizar ecografía cerebral y eventualmente electroencefalograma. Una vez acordado el traslado se debe definir el equipo humano y la vía de transporte más adecuada para la situación particular de cada paciente. El traslado se realiza por especialistas en neonatología en coordinación con el personal de las unidades de transporte de urgencias médicas (SIUM). En este punto es prioritaria la capacitación específica en manejo de recién nacidos críticamente enfermos.

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Recomendaciones para la administración segura de prostaglandina E1

La mayor indicación del uso de prostaglandina E1 es mantener permeable el ductus arterioso en niños con cardiopatías congénitas ductus dependiente (DD). La dosis de prostaglandina E1 oscila entre 0,01 y 0,1 mg/kg/min y su máxima respuesta se obtiene entre 15 min a 4 h. Se recomienda iniciar su infusión a dosis mínima: entre 0,01a 0,02 μg/kg/min y aumentar su dosis cada 30 min si no hay respuesta. No sobrepasar 0,05 μg/kg/min. Recordar que las cardiopatías con flujo pulmonar bajo (ejemplo: atresia pulmonar) y la transposición de grandes vasos (TGV) responden más rápido que con flujo sistémico mantenido por el ductus (ejemplo: interrupción de arco aórtico). Si no se dispone de diagnóstico de certeza, el uso tentativo de PgE1 en pacientes cianóticos es menos riesgoso que dejar al paciente sin tratamiento; la gran mayoría de las cardiopatías cianóticas va a responder al tratamiento. Disponer siempre de posibilidad de empleo de ventilación mecánica cuando se inicie su infusión, ya que es capaz de provocar apneas, sobre todo si se trata de niños con menos de 2 kg de peso y se usa en dosis mayor de 0,01 μg/kg/min. Calcular la dosis de prostaglandina con la fórmula siguiente: El peso en kilogramos multiplicado por 30. Preparar en 50 mL de dextrosa al 5 %. Ejemplo de cálculo de administración: Recién nacido de 3 kg, portador de transposición de grandes arterias: 30 ⋅ 3 = 90 mg Preparar en bomba de infusión 90 mg de prostaglandina E1 en 50 mL de dextrosa al 5 % de tal forma que cada 1 mL/h corresponde a 0,01 mg/kg/min. Si el paciente presenta desaturación se aumenta la dosis o viceversa hasta 147

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que se mantenga una saturación entre 75 y 80 que es la saturación aceptada en los pacientes con cardiopatías ductus dependientes. Corregir siempre acidosis metabólica, ya que la PgE1 no actúa en forma óptima en tal condición. En las cardiopatías congénitas el flujo pulmonar disminuye con la acidosis que produce hipertensión pulmonar, por lo cual la corrección debe ser más agresiva, resolviendo al menos 1/3 del déficit de base con bicarbonato en forma rápida y el resto no más de 8 h. Verificar vía venosa permeable, segura y exclusiva previa al traslado. Presentación: alprostadil, ampollas de 500 mg/mL. Nota: la ampolla abierta se inactiva en 6 días, pero se debe conservar en condiciones estrictas de esterilidad y bajo refrigeración. La mezcla preparada se inactiva después de 24 h. Efectos adversos: son más frecuentes en prematuros y en dosis superiores a 0,02 μg/kg/min. • Generales: bradicardia, hipotensión, apnea, rash cutáneo. • Cardiovascular: taquicardia, arritmias, edema. • Respiratorio: hipoventilación, broncoespasmo, taquipnea. • SNC: convulsiones, hipertermia, letargia, irritabilidad. • Renal: anuria. • Hematológico: hemorragias secundarias a inhibición de la agregación plaquetaria, trombocitopenia, coagulación intracvascular diseminada.

Insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico secundario a una incapacidad del corazón o del sistema circulatorio de mantener un gasto cardiaco adecuado, que permita la entrega de oxígeno necesaria para satisfacer las demandas metabólicas del organismo. Se caracteriza por una compleja alteración donde interactúan factores hemodinámicos y neurohormonales. El débito cardiaco es el resultado del volumen de eyección que es capaz de generar el ventrículo y de una frecuencia cardiaca determinada, a su vez el volumen de eyección depende de la precarga (volumen de llenado), la poscarga (resistencia a la eyección ventricular) y el estado inotrópico (eficiencia de la contracción miocárdica ventricular). La entrega de oxígeno en los tejidos depende de varios elementos, por lo tanto, el manejo de la insuficiencia cardiaca requiere ajustes en todos estos factores: precarga, poscarga, contractilidad, frecuencia cardiaca, saturación arterial de oxígeno y hemoglobina. Factores predisponentes en el recién nacido: − El corazón del recién nacido funciona con un volumen diastólico elevado, por lo tanto, su reserva diastólica es limitada. − Distensibilidad del miocardio fetal y neonatal disminuida. − El miocardio fetal y neonatal desarrolla una menor tensión en cualquier longi148

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tud de reposo, lo que se puede deber a una disminución relativa en la masa contráctil, con predominio de elementos no contráctiles. En el período neonatal hay cambios en la dinámica de distribución anatómica, bioquímica y fisiológica de las catecolaminas que actúan sobre el corazón. El corazón fetal y neonatal es suprasensitivo a la norepinefrina. Disminución de la actividad de la adenosina trifosfatasa que cataliza la liberación de energía para la contracción miocárdica. El inicio de la IC en recién nacidos que presentan cortocircuito de izquierda a derecha, está en relación con la rapidez de la caída de las resistencias vasculares pulmonares. El gasto cardiaco en reposo es elevado, lo que limita la capacidad del miocardio para compensar sobrecargas de volúmenes. Tendencia al aumento de la trasudación capilar. Mecanismos intrínsecos diferentes en el músculo cardiaco del recién nacido. El recién nacido con hipoxia y bradicardia relativa, se puede afectar por un gasto cardiaco que no supla las demandas hísticas.

Las causas son: Hipoxia y acidosis perinatal: • Sufrimiento fetal agudo. • En caso de enfermedad pulmonar severa y cardiopatía congénita cianótica (TGA) simple, atresia tricuspídea con comunicación interauricular (CIA) restrictiva, atresia pulmonar sin comunicación interventricular (CIV). • Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPP). − Policitemia e hipervolemia: • La hiperviscosidad y la hipervolemia incrementan la poscarga de ambos ventrículos, y la policitemia aumenta la resistencia vascular coronaria, todo lo que favorece la isquemia miocárdica. Además tienen aumento en la resistencia vascular pulmonar (RVP) con hipoxemia. • La hipervolemia también puede ser secundaria a un aporte excesivo de líquido en recién nacidos pretérminos, o de transfusión de sangre en neonatos con cantidades elevadas de hormona antidiurética (ADH). • También la alimentación excesiva con solutos y agua a los recién nacidos pretérminos puede ser causa de hipervolemia. − Anemia. La anemia crónica producida por: • Transfusión feto-materna. • Transfusión gemelo-gemelo. • Isoinmunización Rh. • Alfa-talasemia homocigótica. • Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. − Alteraciones metabólicas como: • Hipoglucemia. −

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Hipocalcemia. • Tirotoxicosis. • Para el hijo de madre diabética se ha descrito una forma de estenosis subaórtica transitoria, por hipertrofia del septum interventricular, que solo se diagnostica por ecocardiografía y se impone tratamiento con digoxina, si hay contractilidad cardiaca disminuida, ya que los síntomas desaparecen en pocas semanas. En estos pacientes también se presentan trombosis vasculares severas de troncos importantes como la aorta abdominal. Shock séptico: durante el estado de choque, el miocardio puede sufrir una lesión debido al cuadro hipóxico isquémico a que se ve sometido, así como por la acción de sustancias depresoras y de otros elementos que se asocian a la sepsis neonatal que pueden desencadenar insuficiencia cardiaca. Enfermedad pulmonar grave, como: enfermedad de la membrana hialina, broncoaspiración de líquido meconial, bronconeumonía etc. las cuales pueden producir depresión miocárdica, así como HPPRN con el círculo vicioso descrito con anterioridad. Infarto del miocardio: se presenta como consecuencia de asfixia perinatal o acompañado de cardiopatías como: lesiones obstructivas izquierdas y el origen anómalo de la arteria coronaria izquierda. También se asocia a cuadros clínicos de CID y a trombosis y embolismos debido al uso de catéter venoso profundo y arterial. Cardiopatías congénitas (Fig. 6.3). Otras afecciones cardiovasculares, como: persistencia del conducto arterioso, miocardiopatías, miocarditis, fibroelastosis endocárdica y endocarditis. Arritmias, como taquicardia paroxística supraventricular y el bloqueo auriculoventricular congénito. Cualquier otro tipo de arritmia que aparezca, puede provocar un cuadro clínico de IC.

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Manifestaciones clínicas −

Signos sugestivos de IC: cualquiera de los siguientes: • Cardiomegalia (índice cardiotorácico mayor que 0,60). • Taquicardia (mayor que 160 latidos/min de forma mantenida). • Taquipnea (mayor que 60 respiraciones/min). • Pulmón húmedo. − Diagnóstico de IC: los criterios anteriores más cualquiera de los siguientes: • Hepatomegalia (mayor que 3 cm). • Ritmo de galope que es el hallazgo más sugestivo. • Edema pulmonar evidente. − Insuficiencia cardíaca severa: puede progresar la IC a un colapso cardiovascular (choque cardiogénico). Además, existen signos adicionales de fallo cardiaco, como son los siguientes: • Pulso venoso yugular: su visualización en el recién nacido es difícil. • Cianosis intermitente: sobre todo si se presenta en el niño al despertar o al excitarse. En general, la cianosis intensa no acompaña al fallo cardiaco, al 150

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Fig. 6.3. Cardiopatías críticas hipoxémicas. VD: ventrículo derecho. FP: flujo pulmonar.TGV: transposición de grandes vasos. EP: estenosis pulmonar. DATVP: drenaje anómalo total de venas pulmonares. AP: atresia pulmonar. CIV: comunicación interventricular. AT: atresia tricuspídea.

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menos como manifestación precoz. Las excepciones son la presencia de atresia pulmonar (AP), la regurgitación tricuspídea severa y el choque cardiogénico. Las lesiones mixtas con cianosis moderada, como el tronco arterioso o doble emergencia del ventrículo derecho, son las que con más frecuencia presentan cianosis acompañando al cuadro clínico de IC. Extremidades frías y sudorosas: reflejan incremento de la actividad simpática como consecuencia de una disminución del gasto cardiaco; la sudoresis, en lo fundamental, es un indicador de fallo cardiaco inminente. Edema periférico: puede existir, pero es infrecuente, aunque se puede observar edema periorbitario. Volumen o intensidad del pulso disminuido o ausente. Latido visible y palpable del ventrículo derecho (VD), así como elevación de los ruidos cardiacos y segundo ruido único. 151

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Oliguria: disminución del volumen de orina por debajo de 0,5 mL/kg /h.

Exámenes complementarios

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Rayos X de tórax: además de cardiomegalia pueden mostrar el aumento de los troncos arteriales o venosos, así como congestión pulmonar. Electrocardiograma: en general de poca ayuda en el diagnóstico, aunque se puede observar la sobrecarga de volumen. Sin embargo, en las miocardiopatías disfuncionales o isquémicas que provocan fallo cardiaco, las ondas T se pueden aplanar de V5 a V6 fundamentalmente, y verse un segmento S-T anormal. La presencia de ondas R altas, ondas Q negativas y ondas T anormales en las precordiales laterales sugieren fibroelastosis endocárdica. El bajo voltaje, retardo en la conducción y prolongación de los intervalos se pueden observar en las miocarditis. Gasometría: el pH y los gases arteriales pueden evidenciar trastornos hemodinámicos en el niño. Pequeñas reducciones de la saturación arterial de oxígeno se pueden ver en: cortocircuito de izquierda a derecha, congestión pulmonar, cortocircuito intrapulmonar y trastornos de la ventilación-perfusión. Aún así, en los estadios iniciales de la IC pueden ser normales, tanto el pH, como la saturación arterial de oxígeno. Ecocardiografía: es importante para el diagnóstico de posibles cardiopatías congénitas o adquiridas que requieren de una cirugía de urgencia, así como para valorar la contractilidad cardiaca midiendo la fracción de eyección.

Tratamiento − − − − − − −

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Medidas generales: Mantener al recién nacido en posición semisentada (45°). Oxigenoterapia para mantener la PaO2 entre 60 y 80 mm Hg. Restricción hídrica y de sodio, si fuera necesario. No olvidar que debe existir un equilibrio adecuado en el espacio intravascular. Suplemento calórico adecuado (oral o endovenoso). Siempre que sea posible se prefiere la leche materna, que tiene bajo contenido de sodio. Mantener un valor adecuado de hematócrito. Ambiente térmico neutro. Canalización de vena profunda.

Medidas específicas: Los cuidados se deben dirigir a la reducción del trabajo miocárdico, y esto se logra con las maniobras siguientes: − Ventilación mecánica. − Sedación: morfina 0,1 o 0,2 mg/kg/día; fentanilo o ketamina, esta es efectiva también por la vía intramuscular. − Prevención de la fiebre. − Reducción farmacológica de la poscarga. − Uso de bloqueadores beta. 152

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Balón de contrapulso aórtico. Oxigenación de la membrana extracorpórea, bypass cardiopulmonar.

Medicamentos

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La atención de la IC va dirigido a la normalización del estado hemodinámico y la disminución de los síntomas. No solo se debe encaminar a mejorar el gasto cardiaco y la perfusión hística, sino, además, a disminuir la congestión pulmonar. Para alcanzar estos objetivos se realizan ajustes sobre la precarga, poscarga, contractilidad, contenido arterial y transporte de oxígeno. Además, como elemento fundamental se debe tratar la causa que le dio origen. Medidas especificas para disminuir la precarga: − Restricción hídrica: a todo recién nacido en IC se le deben calcular los líquidos parenterales y deben estar entre 80 y 90 mL/kg/día. − Diuréticos: • La clorotiazida se administra en dosis de 5 a 40 mg/kg/día por v.o. cada 12 h. • La furosemida se indica de 1 a 3 mg/kg/dosis por v.o. o i.v. cada 24 h en el recién nacido pretérmino o cada 12 h en el recién nacido a término. Su uso con jeringuilla perfusora en infusión continua a 0,2 mg/kg/h evita los efectos secundarios no deseados, y disminuye la toxicidad renal. El efecto de esta se debe iniciar 1 h después de haberse administrado; si esto no ocurre se duplica la dosis anterior. El cambio de la vía intravenosa a la vía oral se acompaña de un incremento de 50 a 80 % de la dosis parenteral. La aplicación prolongada de este medicamento puede provocar trastornos electrolíticos, así como nefroesclerosis por excreción elevada de calcio por la orina. Además, la asociación con aminoglucósidos incrementa su nefrotoxicidad. • La espironolactona se prescribe de 2 a 3 μg/kg/día, oral, en dosis única. Tiene como ventaja que retiene potasio, por lo que el aporte de este no requiere de incrementos sustanciales. − Mejorar contractilidad: • Digoxina: ámpula (0,5 mg/2 mL = 250 μg/mL). Dosis: 10 μg/kg/día: 1 o 2 subdosis, mantención: 5 μg/kg/día, dividida en 2 subdosis. La digoxina se usa solamente para tratar arritmias o insuficiencia cardiaca congestiva aguda, en este último caso en general asociada a diurético. No se debe utilizar en pacientes inestables en estado de shock; en este caso se utilizan drogas vasoactivas hasta lograr su estabilidad y luego se valora si es necesaria la digoxina. La administración intravenosa es lenta en 5 a 10 min. También se utiliza por vía oral en gotas (20 gotas = 50 μg). La dosis por v.o. de 10 μg/kg/día, equivale a 4 gotas/kg/día, en dos subdosis. Preparación: la presentación para uso intravenoso es 250 μg/mL. Si un niño pesa 3 kg, y se calcula la dosis a 10 μg/kg, se toma del ámpula 153

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0,12 mL (30 μg), en una jeringa de 1 mL, y se diluye en 5 mL para la infusión intravenosa. Si se calcula una dosis menor o el niño pesa menos de 3 kg, se toma 0,1 mL del ámpula (25 mg) y se diluye llevándose a 1 mL, para una concentración de (2,5 μg/0,1mL) y de ahí se toma la cantidad calculada, diluyendo siempre en 5 mL para la infusión intravenosa, la cual se pasa lentamente. Es compatible en disolución con dextrosa a 5 y 10 %, y solución salina fisiológica (SSF). Efectos de la digoxina: el ECG presenta acortamiento, QT, depresión del segmento ST y disminución de la amplitud en la onda T, y disminución de frecuencia cardiaca. Toxicidad: prolongación del intervalo PR, bradicardia sinusal o bloqueo sinuauricular, arritmias supraventriculares y arritmias ventriculares (raras). − Simpaticomiméticos: Estas drogas son utilizadas para mejorar el gasto cardiaco en los casos de hipoperfusión e hipotensión arterial por la IC severa. Para su empleo se debe garantizar un volumen circulante adecuado, así como una monitorización estricta de la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial, preferentemente con método Doppler o catéter arterial, pues el método de flush con manguito es poco confiable en un neonato con un compromiso vascular serio. Se debe controlar el electrocardiograma mediante el monitor. • La dobutamina es el medicamento de elección para el control de la insuficiencia cardiaca, en la unidad de cuidados intensivos (UCIN), pues mejora el gasto cardiaco sin elevar excesivamente el consumo de oxígeno y no depende de la liberación de norepinefrina para su acción, como ocurre con la dopamina y la adrenalina. Predomina la estimulación de los receptores beta-1, aunque es menos marcada su estimulación sobre los receptores beta-2 y alfa receptores. Tiene menor efecto sobre la función renal y es poco cronotrópico. Las dosis que se indican oscilan entre 5 y 20 µg/kg/min; se puede llegar hasta 40 µg/kg/min. • La dopamina se utiliza solo en combinación en los casos con IC, cuando existe disminución de la sensibilidad y densidad de los receptores, y en pacientes con hipertensión arterial. Es un precursor de la norepinefrina y estimula los receptores dopaminérgicos, los beta-1 y los alfa-adrenérgicos, en dependencia de la dosis. En cantidades inferiores a 10 µg/kg/min mejora la tensión arterial, el gasto cardiaco y el flujo renal, con pocos efectos adversos. En combinación con la dobutamina o isoproterenol se minimizan los efectos vasoconstrictores producidos por altas dosis, mientras se elevan los efectos dopaminérgicos en lo renal. Se emplea repartida en porciones de 3 a 20 µg/kg/min. • El isoproterenol (isuprel) tiene actividades estimulantes beta-1 y 2, mejora el gasto cardiaco, incrementa la frecuencia cardiaca y produce vasodilatación periférica con broncodilatación. El uso en el neonato está limitado por el incremento del consumo de oxígeno que produce.Se puede administrar de 0,1 a 0,5 µg/kg/min. 154

La epinefrina es un potente estimulador alfa y beta adrenérgico. Se puede usar en los casos en que la dopamina y la dobutamina no han logrado elevar la tensión arterial a parámetros satisfactorios. Se puede iniciar el tratamiento con fracciones de 0,05 µg/kg/min. • Inhibidores de la fosfodesterasa-III: este grupo está formado por la amrinona, enoximone, milrinone, etc., que son derivados de la nipiridina; mejoran el gasto cardiaco y no incrementan sustancialmente la frecuencia cardiaca. Son útiles, pues no dependen de la sensibilidad y densidad de los receptores beta-adrenérgicos. Durante la insuficiencia cardiaca se produce una disminución de la sensibilidad y densidad de estos receptores, lo cual provoca un bloqueo de la respuesta del corazón a las drogas simpaticomiméticas. El medicamento más utilizado en el neonato es la amrinona en dosis de 5 a 20 μg/kg/min como dosis de mantenimiento, después de una dosis previa de ataque de 1 a 3 mg/kg durante 30 min. Hay que hacer monitorización igual que con las catecolaminas. − Disminuir la poscarga: La mejoría que se observa sobre el gasto cardiaco con el empleo de vasodilatadores se debe a la disminución de la precarga y la poscarga. Su asociación con las catecolaminas mejora el control de la IC, y más específicamente de las miocardiopatías. Su aplicación se debe controlar con una buena monitorización mediante catéteres venosos y arteriales centrales. • El nitroprusiato de sodio tiene efectos vasodilatadores arterial y venoso, contribuye al restablecimiento del gasto cardiaco-urinario y mejora la perfusión hística. Se indica de 0,3 a 6 μg/kg/min. Al igual que sucede con los simpaticomiméticos, se debe garantizar un volumen intravascular adecuado. Hay que chequear periódicamente, siempre que sea posible, las cantidades de cianuro en sangre y tener un cuidado especial, si aparece un fallo renal, que es la vía por donde se excreta. • Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina reducen la poscarga. Se incluye el captopril en dosis de 1 mg/kg/día; también se pueden indicar el enalapril y el lisinopril. • La hidralazina es un vasodilatador arteriolar que reduce la poscarga. Pueden suministrarse dosis de 0,1 a 1 mg/kg/dosis cada 4 o 6 h. Nota. Se debe tener en cuenta la fotosensibilización de estos medicamentos. Las drogas se deben utilizar con jeringuillas perfusoras o bombas de infusión, independientemente del resto de los líquidos.

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La septostomía auricular puede ser el tratamiento de elección de la IC en algunos casos como la TGV, atresia pulmonar sin CIV y atresia tricuspídea con CIA restrictiva.

Ductus arterioso permeable El ductus arterioso permeable (DAP) del prematuro es la comunicación entre las arterias aorta y pulmonar a través del conducto arterioso de izquierda a 155

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derecha. El DAP puede ser hemodinámicamente significativo (DAP-HS) y persistentemente prolongado (DAP-PP), si se mantiene por más de 21 días. La incidencia global del DAP en prematuros es de 50 a 70 %, siendo más frecuente a menor edad gestacional y afecta al 80 % de los recién nacidos con menos de 1000 g de peso. Factores de riesgo: − Prematuridad, especialmente con menos de 1500 g. − Madre tratada con sulfato de magnesio. − Pretérminos cuyas madres no recibieron corticoides prenatales. − Fototerapia. − Diabetes materna. − Hemorragia anteparto. − Embarazo múltiple. − Pretérminos con síndrome de dificultad respiratoria (SDR). − Pretérminos a quienes se administró surfactante. − Pretérminos que recibieron exceso de líquidos. Manifestaciones clínicas

Los signos clínicos no son de gran valor para diagnosticar un DAP en forma precoz. La sensibilidad y la especificidad del soplo cardiaco es superior al 90 % después de 6 días y la presión diferencial o del pulso no es diferente segun la estadística en los recién nacidos con DAP hemodinámicamente significativo. El diagnóstico de DAP, dependiendo exclusivamente de los signos físicos, se hace en forma tardía, cuando el neonato ya ha sido afectado seriamente. Los signos clínicos son: − Taquicardia. − Precordio hiperdinámico. − Soplo sistólico in crescendo. − Pulsos saltones. − Caída o disminución de la presión arterial media. − Hipotensión diastólica. − Taquipnea o apnea. − Cardiomegalia. − Hepatomegalia. − Empeoramiento del estado respiratorio. − Imposibilidad de disminuir oxigenoterapia. − Dependencia del VPPC o ventilación mecánica. Exámenes complementarios − − − −

El diagnóstico oportuno se realiza por ecocardiografía con Doppler: DAP hemodinámicamente significativo (DAP-HS). Cortocircuito de izquierda a derecha. Gasto ventricular derecho disminuido en las primeras 24 h. Bajo flujo en vena cava superior 156

Signos de magnitud importante: Flujo continuo a través del DAP. Flujo retrógrado holodiastólico en la aorta ascendente. Distensión de la aurícula izquierda. Diámetro ductal: > 1,5 a 2,0 mm: • 1,5 mm: Qp/Qs > 1,5. • 2,0 mm: Qp/Qs de 2 a 1. − Relación: tamaño del ductus/diámetro de la aorta descendente > 0,5. (Qp/Qs es la relación entre flujo pulmonar a flujo sistémico). − − − −

Tratamiento

Tratamiento profiláctico: Evitar la prematuridad. Corticoides maternos en la amenaza de parto pretérmino. Aporte adecuado de líquidos. Iniciar el primer día con 60 a 80 mL/kg/día, induciendo un descenso de peso en prematuros extremos entre 10 y 12 % en los primeros 5 a 7 días, sin exceder un 15 %. No es necesario aumentar líquidos por fototerapia, ni por ventilación, solo se debe realizar un estricto balance hídrico, evitando la deshidratación. No se debe exceder de 140 a 150 mL/kg/día al séptimo día a menos que haya un balance negativo exagerado. − El empleo de expansores de volumen (solución salina fisiológica), se debe tratar de evitar, sobre todo, en menores de 1 500 g de peso al nacer, por el peligro del aumento del balance de líquidos y de sodio, con resultados desfavorables asociados al DAP. − Se recomienda utilizar en recién nacidos prematuros con SDR grave que requieren la administración de surfactante: • Indometacina i.v. (no se recomienda la administración por v.o): la administración profiláctica (< 6 hasta 24 h de vida) es útil para disminuir la incidencia de DAP y la necesidad de tratamiento quirúrgico, particularmente los de menos de 1000 g. Dosis: 0,2 mg/kg/dosis parenteral en las primeras 24 h y después cada 24 h hasta 3 dosis. • Ibuprofeno (parenteral): se recomienda como profilaxis solo a los que tienen menos de 1 000 g que tienen mayor riesgo (aunque puede existir un fracaso del cierre de 30 % con EG < 28 semanas). Dosis: 10 mg/kg/dosis seguido de dos dosis a 5 mg/kg /dosis, a las 24 h y 48 h de iniciado el tratamiento. Diluir en solución salina fisiológica y administrar en infusión continua en 30 min. El empleo profiláctico de indometacina/ibuprofeno en recién nacidos prematuros, se ha recomendado solamente para los que pesan menos de 1000 g, pero se debe tener precaución, en los menores de 1500 g u otros prematuros que han requerido tratamiento con surfactante, por la frecuente asociación del DAP.

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157

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No siempre el cuadro clínico es florido y no se dispone de ecocardiografía Doppler para realizar siempre un diagnóstico precoz y oportuno, por lo cual se indica tratamiento médico ante cualquier síntoma clínico o radiológico, que haga sospechar, en esta enfermedad, un cuadro clínico de descompensación hemodinámica aguda, empeoramiento durante la ventilación mecánica o pacientes que no permiten el descenso de los parámetros ventilatorios. El éxito del tratamiento médico, si se comienza en los primeros días de vida, es mayor que si se aplica entre 7 y 14 días, pudiendo utilizarse si fuera necesario, 2 o 3 series terapéuticas. Tratamiento específico: − Volumen de líquidos: en el neonato con DAP confirmado se debe hacer un balance estricto, disminuyendo el aporte hídrico para evitar a toda costa el exceso hídrico y el aumento de peso. Siempre se indica menos de 120 mL/kg/día, (según la edad posnatal). − Diuréticos: estos no forman parte del tratamiento del DAP, aunque algunos autores sugieren su administración, si existen datos radiológicos de edema pulmonar. No se recomienda la furosemida porque aumenta la prevalencia del DAP e inhibe el efecto de la indometacina y del ibuprofeno, debido a que aumenta la producción de prostaglandinas por lo renal. Su utilización produce más efectos negativos que positivos. − Nutrición: debido al riesgo aumentado de insuficiencia cardiaca, enterocolitis necrosante (ECN) y riesgo de muerte, se deben restringir los volúmenes alimentarios, lo que puede llevar a un déficit nutricional, por lo que se debe indicar nutrición parenteral. Si se diagnostica un DAP que no presenta repercusión hemodinámica, ni cortocircuito significativo mediante ecografía con Doppler, no es necesario suspender la nutrición enteral trófica y se pueden aumentar los volúmenes con cautela, de 10 a 15 mL/kg/día, hasta que se resuelva el problema. El DAP-HS, sobre todo en un prematuro con sepsis, es un factor de riesgo para la ECN. − Medicamentos: se considera indispensable la realización previa de ecocardiografía, pero cuando esto no es posible se realiza tratamiento profiláctico al igual que cuando existen algunos síntomas de esta entidad. − Indometacina. i.v.: produce oliguria y está contraindicada si hay insuficiencia renal aguda, oliguria grave, creatinina sérica > 2,5 mg/dL, sangramiento activo, trombocitopenia < 25 000 y ECN. Si el tratamiento se inicia precozmente en la vida posnatal (entre 2 y 4 h de vida) es mayor la efectividad, hasta un 90 %. Dosis i.v., según el tiempo de nacido: 3 dosis en total, cada 12 h. Menos de 48 h 1ª 2ª 3ª

0,2 0,1 0,1

Más de 48 h 0,2 0,2 0,2

Más 7 días 0,2 0,25 0,25

158

Se administra por vía i.v. entre 30 min y 1 h en perfusión continua. No se recomienda el uso de la indometacina por v.o. − Ibuprofeno: tiene las mismas contraindicaciones que la indometacina en el tratamiento del DAP, aunque tiene menos riesgos cuando hay oliguria. Su efectividad en el DAP es similar a la indometacina, pero no previene la HIV. Dosis: por vía i.v.; 3 dosis en total, cada 24 h. Dosis mg/kg 1ª 10 2ª 5 3ª 5

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Tratamiento quirúrgico: − Contraindicación del tratamiento medicamentoso. − Fallo o no respuesta del DAP-HS al tratamiento medicamentoso. − Recién nacido de muy bajo peso con DAP de gran tamaño con grave alteración hemodinámica y respiratoria por evaluación clínica y ecocardiográfica. Es riesgoso esperar más de 3 semanas de vida en DAP abierto, en los pacientes que requieren oxígeno suplementario o asistencia ventilatoria, ya que se pueden producir cuadros clínicos de insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión pulmonar, deterioro de la función pulmonar, disminución del crecimiento alveolar, mayor riesgo de displasia broncopulmonar y mayor mortalidad.

Hipertensión pulmonar persistente del neonato La hipertensión pulmonar persistente neonatal (HPPN) ocurre en 1 a 2 por cada 1 000 nacidos vivos. Es un síndrome que se debe a la persistencia de la circulación fetal, producto de vasoconstricción pulmonar e incremento de la resistencia vascular pulmonar (RVP). Esto trae como resultado la desviación o cortocircuito del flujo sanguíneo de derecha a izquierda a través del conducto arterioso y/o el foramen oval, con hipoxemia severa y consecutiva acidosis, todo lo cual se traduce clínicamente por cianosis intensa y labilidad, que puede mejorar con la administración de O2. Este síndrome ocurre con más frecuencia en recién nacidos a término, postérmino y también en los cercanos al término. Está asociada a diferentes trastornos perinatales; en algunos casos se ha demostrado que se debe a un déficit enzimático genético y puede ser idiopática hasta en 15 % de los casos. Trastornos asociados: − Asfixia anteparto o perinatal. − Enfermedades pulmonares. 159

− − − − −

− − −

Aspiración meconial (la más frecuente). Neumonía. Enfermedad de membrana hialina (déficit de surfactante). Anomalías del desarrollo pulmonar (displasia alveolo capilar, hipoplasia pulmonar asociada o no a hernia diafragmática). Disfunción del miocardio (cierre intrauterino del ductus arterioso, miocarditis, cardiopatías congénitas como drenaje anómalo en las venas pulmonares, coartación de la aorta, ventrículo único y otras). Sepsis bacteriana o viral. Hiperviscosidad. Trastornos metabólicos (hipocalcemia, hipoglucemia).

Manifestaciones clínicas

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El signo clínico más característico es la cianosis lábil, que en los estadios más graves puede ser particularmente intensa, y puede estar asociada a un soplo sistólico inespecífico por insuficiencia tricuspídea y un segundo ruido reforzado. Existen signos propios de la enfermedad asociada que la condiciona cuando no es idiopática. La gravedad de esta entidad está en relación directa con el grado de hipoxemia y el momento de aparición del cuadro clínico. La oximetría de pulso simultánea en los territorios preductal y posductal orienta a un diagnóstico de sospecha, ya que si hay cortocircuito de derecha a izquierda en el ductus, existe una diferencia mayor que 5 a 10 %. La ausencia de esta diferencia no descarta la HPPN porque el cortocircuito puede existir solo a nivel en el foramen oval. Son nocivas e innecesarias las pruebas de hiperoxia y de hiperventilación para inducir hiperoxia, por lo que no se recomiendan. Exámenes complementarios

Gasometría arterial: para calcular la severidad del cortocircuito intrapulmonar por diferencia alveolo arterial y la de presión media de la vía aérea, esta última en neonatos ventilados. En las formas más graves de esta entidad aparece en muestra de sangre arterial una hipoxemia severa (PaO2 menor que 45 mm Hg con FiO2 elevada) y generalmente acidosis grave. La toma simultánea de gases arteriales en territorio preductal como la arteria radial derecha y posductal como la arteria umbilical, también permite detectar el cortocircuito de derecha a izquierda a través del ductus arterioso si existe una diferencia de PaO2 entre 7,5 y 15 mm Hg. Otros exámenes útiles son hemograma, glucemia, calcio, magnesio, ionograma, conteo de plaquetas, coagulograma y estudios bacteriológicos. 160

Radiografía de tórax: puede mostrar los signos de la enfermedad pulmonar de base y cardiomegalia, aunque generalmente la silueta cardiaca es normal. Los pulmones pueden tener una apariencia normal o signos de hipoflujo pulmonar. La ecocardiografía a color es fundamental para evaluar el grado de corto circuito, la función ventricular y descartar la existencia de cardiopatia congénita. El electrocardiograma puede ser normal, mostrar signos de predominio derecho o menos frecuentemente isquemia miocárdica e infarto. Diagnóstico diferencial

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El diagnóstico diferencial más importante es con cardiopatías congénitas cianóticas, por tal razón la ecocardiografía es imprescindible ya que si la causa de la hipoxemia es una cardiopatía congénita compleja, es necesaria la interconsulta con cardiología para valorar otras conductas. Durante la evolución de estos pacientes se pueden encontrar complicaciones como: − Neurológicas: • Hemorragia e infarto cerebral. • Convulsiones posasfícticas. • Hipoacusia y retardo del desarrollo psicomotor. − Pulmonares: • Bloque aéreo. • Displasia broncopulmonar. − Cardiovasculares y hematológicas: • Hipotensión sistémica. • Fallo renal. • Trastorno de la coagulación. − Metabólicas: • Alteraciónes hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico. • Hipoglucemia e hiperglucemia. − Infecciones: • Complicaciones de la enfermedad de base. • Muerte súbita. Tratamiento

Esta entidad constituye una verdadera emergencia médica neonatal y requiere atención inmediata para revertir la hipoxemia, mejorar la perfusión pulmonar y sistémica, disminuyendo, cuanto se pueda, la lesión hipóxico isquémica tisular. Obviamente siempre que exista es necesario tratar adecuadamente la enfermedad de base. Medidas generales: Mantenimiento de la temperatura corporal. − Monitorización de los signos vitales y de la oximetría de pulso. −

161

− − − −

−

−

−

Manipulación mínima (evitar estímulos innecesarios y dolor). Aportes hídrico y calórico adecuados por vía parenteral u oral, según la severidad del cuadro clínico. Control de gases arteriales y de hemoglobina, glucemia, Ca, Mg y K. Corregir desequilibrios electrolíticos o ácidobasico. Lograr un gasto cardiaco óptimo por medio del soporte hemodinámico. La expansión intravascular de volumen con solución salina fisiológica está indicada en neonatos con depleción de volumen poshemorragia, hipotensión arterial, shock séptico o con lesión capilar sistémica. Drogas vasoactivas como dopamina (2 a 7 µg/kg/min), dobutamina (5 a 20 µg/kg/min) y epinefrina (0,03 a 0,10 µg/kg/min) se deben indicar también para mejorar el gasto cardiaco. Corregir anemia o policitemia. Para la segunda puede ser necesario la exanguinotransfusión parcial con solución salina fisiológica, cuando el hematocrito es de 65 % o mayor. Para sedación y analgesia se recomienda el fentanilo: en infusión de 2 a 5 µg/kg/h en infusión. La inducción de parálisis muscular con pancuronio (0,1 mg/kg/dosis) por vía i.v. cada 4 h, solo se requiere excepcionalmente.

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− −

Medidas específicas: Oxigenación: el efecto vasodilatador del oxígeno está mediado por el óxido nítrico que relaja la musculatura del lecho vascular pulmonar. Por tanto, la primera acción ante un recién nacido con cianosis es administrar O2 húmedo y tibio, para lograr un efecto vasodilatador pulmonar. Intubación y ventilación mecánica: se indican si persiste la hipoxemia o existe hipercapnia con acidosis severa. Se debe utilizar el modo controlado por presión para lograr estabilización del paciente con normoxemia y ligera hiperventilación (PCO2 nunca menor que 25 mm Hg) en las primeras 12 a 24 h. Después se debe mantener con PCO2 normal (35 a 45 mmHg), con pH de 7,35 a 7,45 y saturaciones de 95 % o más. Si no existe enfermedad pulmonar de base, se requiere de menos presión y frecuencia más rápida, con tiempo inspiratorio corto, para evitar la sobredistensión pulmonar con elevación de la presión intratorácica y disminución del gasto cardiaco. Cuando existe enfermedad pulmonar la estrategia de ventilación es la apropiada en cada caso. Siempre se deben evitar cambios bruscos en el ventilador. La ventilación de alta frecuencia oscilatoria es útil en neonatos con enfermedad grave del parénquima pulmonar y ha demostrado ser la más efectiva cuando se asocia al óxido nítrico inhalado (NOi). El ventilador Babylog 8000 no se recomienda para administrar alta frecuencia oscilatoria en niños con más de 2 500 g de peso; si se utiliza se debe indicar una frecuencia de 7 Hz o menos, así como amplitud mayor de 60 %. Muchos pacientes pueden requerir una presión media alveolar (PMA) de hasta 25 cm H2O. En este medio no se dispone de NOi que está básicamente indicado en neonatos de más de 34 semanas con HPPN grave e hipoxemia rebelde, ni tampoco se tiene oxigenador de membrana extracorpórea (ECMO) que se indica 162

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después que existe fallo, por lo que es necesario acudir a otros medicamentos como los inhibidores de la fosfodiesterasa, que junto con el surfactante, están incluidas dentro de las terapias experimentales en el tratamiento de la HPPN. El surfactante exógeno, aunque no ha sido aprobado como tratamiento de la HPPN, en algunas patologías como el SDR en recién nacidos cercanos al término y la aspiración meconial ha disminuido la necesidad de ECMO. Como terapia de rescate se puede utilizar en pacientes que presenten patologías consumidoras de surfactante, como las bronconeumonías y que sean resistentes a toda la terapia utilizada. El sildenafil, es el primer inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa tipo 5 y, aunque se necesitan más estudios, hasta el presente ha demostrado mejorar la supervivencia cuando no se dispone de NOi o ECMO en neonatos a término o cercanos al término que, sin anomalías congénitas, en las primeras 72 h de vida evolucionan con hipoxemia severa e HPPN confirmada por ecocardiografía y con índice de oxigenación mayor que 25. Se indica a 1 mg/kg/dosis cada 6 h por vía oral y si no se obtiene mejoría (disminución del índice de oxigenación de al menos 6 puntos) con tensión arterial estable, se puede aumentar hasta 2 mg/kg/dosis cada 6 h. El tratamiento se continúa hasta que el índice de oxigenación sea menor que 20 o si no, se producen modificaciones hasta 48 h. No se recomienda el sildenafil en neonatos pretérminos. En cada paciente se deben buscar cuidadosamente los trastornos adversos vinculados a la hipotensión arterial sistémica en los diferentes aparatos y sistemas, así como la existencia de disfunción miocárdica. El sildenafil puede afectar al SNC de diversas maneras. No existen estudios para valorar sus efectos a largo plazo sobre el cerebro en desarrollo. Por tanto, antes de comenzar a utilizar rutinariamente el sildenafil en la insuficiencia respiratoria hipoxémica neonatal, se debe esperar a que exista evidencia convincente o definitiva de su efectividad y seguridad.

Etapa de transición

Después de lograr la estabilización del paciente en la fase aguda, la cual puede durar entre 2 y 3 días, el recién nacido entra en la llamada etapa de transición, que se caracteriza por una oxigenación estable que no se modifica con cambios pequeños de la PaCO2. Es importante estar pendiente de esta fase, ya que los parámetros altos de ventilación asistida se pueden convertir en deletéreos para el paciente, y aumentar el riesgo de enfermedad pulmonar por barotrauma. Primero se deben reducir las presiones respiratorias y las frecuencias respiratorias, y por último FiO2. En lo adelante, se prepara al paciente para un destete de forma cuidadosa y gradual de acuerdo con su evaluación y monitorización de gases arteriales. En algunos casos se requiere oxigenoterapia por períodos prolongados de tiempo. 163

Pronóstico

La rehospitalización durante el primer año ocurre en 20 % de los neonatos que egresan con el diagnóstico de HPPN. Entre 20 y 40 % puede desarrollar alteraciones evolutivas del neurodesarrollo.

Estado de shock

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Es un síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémica caracterizada por un flujo sanguíneo inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas. Se caracteriza por perfusión tisular inadecuada, insuficiente entrega de oxígeno y nutrientes a los tejidos, disfunción celular y muerte, si no hay respuesta a los tratamientos utilizados. El shock ocurre cuando el gasto cardiaco o la resistencia vascular sistémica son anormales. Este puede estar compensado, descompensado o ser irreversible. Se divide en tres fases: − Compensado. Se mantienen las funciones vitales por mecanismos compensatorios. El flujo sanguíneo y la oxigenación hística no están disminuidos pero son desiguales en la microcirculación. Con el monitoreo habitual de la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria, la tensión arterial, etc., puede pasar desapercibido. La presencia de shock compensado se demuestra por evidencias de deuda de oxígeno a pesar de la normalidad de los valores hemodinámicos y de transporte de oxígeno. Puede ser evidente por acidosis hística en el intestino. − Descompensado: se altera la perfusión hística que es evidente en el examen clínico. El paciente está generalmente pálido, mal perfundido, hipotenso, oligúrico y tiene acidosis metabólica. − Irreversible (terminal): implica daño de órganos claves como el corazón y el cerebro. La muerte ocurre, aunque los parámetros cardiovasculares vuelvan a la normalidad. Según la etiología estas fases se pueden recorrer en un sentido u otro. El paciente puede presentar cuadro clínico de agravamiento progresivo o manifestarse con una forma grave y, por tratamiento insuficiente persistir por un tiempo en una fase compensada que se acompaña de morbimortalidad elevada. − − − −

Categorías: Hipovolémico. Distributivo (afectación del lecho vascular, sepsis, empleo de vasodilatadores). Cardiogénico (cardiomiopatías, insuficiencia cardiaca, arritmia, isquemia). Obstructivo (neumotórax, derrame pericárdico, taponamiento cardíaco).

Factores de riesgo para shock neonatal: Accidentes del cordón umbilical. Anormalidades de la placenta. Hemólisis fetal o neonatal severa. Hemorragia fetal o neonatal.

− − − −

164

− − − − − − − − −

Anestesia o hipotensión materna. Asfixia intrauterina o intraparto. Sepsis neonatal. Escape de aire del pulmón. Arritmia. Drogas vasodilatadoras. Alteraciones electrolíticas severas. Alteraciones endocrinas. Catéter venoso central (arritmia, derrame pericárdico con disolución de alimentación parenteral). − Cardiopatías congénitas.

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Si bien desde el punto de vista fisiológico shock es hipoperfusión, ambos términos no son sinónimos. Hipoperfusión se define solo como un inadecuado flujo a los órganos afectandose uno o múltiples órganos. Hay tres situaciones diferentes que deben ser tenidas en cuenta: − Hipotensión sin shock. − Shock sin hipotensión. − Hipotensión con shock. En la tabla 6.1 se muestra cómo se diagnostica la hipotensión en recién nacidos. Tabla 6.1. Tabla para diagnosticar hipotensión en recién nacidos de acuerdo a la edad gestacional, peso al nacer y edad posnatal Peso al nacer (g) Gestacional De 1 a 3 días De 4 a 7 días > 7 días

< 1000 g

De 1000 a 1500g

De 1 501 a 2 500g

34 a 37 sem

> 2 500g

> 37 sem

23 a 27 sem

28 a 33 sem

TAM < EG

< 30

< 35

< 40

< 30

< 33

< 35

< 45

< 30

< 35

< 40

< 50

TAM: tensión arterial media (mm Hg). EG: edad gestacional.

Causas de hipotensión-hipoperfusión Primer día posnatal: Adaptación retrasada del miocardio inmaduro al aumento repentino en la resistencia vascular sistémica (disfunción transitoria del miocardio). − Vasodilatación periférica y función hiperdinámica del miocardio, sobre todo en el recién nacido de muy bajo peso, nacido de madre con corioamnionitis o que han recibido drogas hipotensoras. −

165

−

Depresión perinatal con disfunción del miocardio secundaria, vasoregulación periférica anormal o ambas. − Hipovolemia (poco frecuente).

− − − − −

En cualquier momento durante la primera semana: Conducto arterioso permeable hemodinámicamente significativo. Mal uso del respirador. Hipocalcemia (poco frecuente). Insuficiencia suprarrenal relativa y resistencia a vasopresores/inotrópicos. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica específica como se ve en casos de sepsis o enterocolitis necrosante.

Shock hipovolémico

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La existencia de hipovolemia provoca una disminución de la precarga, del gasto cardiaco, dando como resultado hipoperfusión y déficit de oxigenación tisular. La hipovolemia puede ser absoluta o relativa, el diagnóstico es difícil y a menudo requiere de un alto grado de sospecha clínica basada en la historia perinatal, estado clínico y hemodinamia. Causas de hipovolemia absoluta: − Pérdida de sangre desde la cara fetal placentaria: desprendimiento normoplacentario, placenta previa, ruptura de vasa previa. − Hemorragia feto-materna. − Hemorragia feto-placentaria, circulares apretadas, ligadura inmediata del cordón umbilical. − Transfusión fetofetal: embarazos gemelares monocoriales. − Hemorragia fetal: sangrado hacia la cavidad uterina por disrupción accidental del cordón umbilical durante una amniocentesis o posterior a cordocentesis. el sangrado fetal intracraneano o intraabdominal es infrecuente y la hemorragia puede ocurrir cuando una incisión de una operación cesárea pasa a través de una placenta anterior.

− − − −

Causas de hipovolemia relativa: Sepsis. Enterocolitis necrosante. Vasodilatación inducida por drogas. Efectos de la ventilación mecánica sobre el retorno venoso.

Shock séptico Se puede reconocer antes de que ocurra hipotensión arterial, por una tríada clínica que incluye: − Hipotermia-hipertermia. 166

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Alteración del sensorio. − Vasodilatación periférica (shock caliente) o extremidades frías (shock frío).

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El tratamiento debe ser dirigido a recuperar el estado normal del sensorio y de la perfusión periférica. La recuperación de la diuresis también puede ser una medida que indique una resucitación exitosa. El shock séptico debe ser sospechado en cualquier recién nacido con dificultad respiratoria y perfusión disminuida, particularmente en presencia de historia materna de corioamnionitis o rotura prematura de membranas. Es importante distinguirlo del shock cardiogénico causado por el cierre del ductus en el recién nacido con cardiopatía congénita compleja ductus-dependiente. Se debe evaluar el uso de prostaglandinas para mantener el ductus permeable en un neonato con shock y hepatomegalia, cianosis y/o soplo cardiaco o diferencias en las presiones y pulsos en las extremidades, hasta descartar cardiopatía por el ecocardiograma. El shock séptico neonatal se acompaña típicamente por aumento de la presión en la arteria pulmonar. La hipertensión pulmonar persistente puede causar fallo del ventrículo derecho. Por mucho tiempo se estudió la sepsis enfocándose en el agente microbiano. Actualmente se piensa que la reacción sistémica del huésped a los agentes microbianos es, en gran medida, responsable de la expresión clínica de la sepsis y de sus consecuencias fisiopatológicas. Este término, llamado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, se puede establecer y progresar en forma independiente de la infección original. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica comprende distintas etapas de la infección, sepsis, síndrome séptico, shock séptico temprano y tardío que puede evolucionar en fallo multiorgánico y muerte. En la tabla 6.2, se muestra la terminología propuesta para el proceso séptico

Shock cardiogénico

Es el estado patológico en el cual el corazón pierde la capacidad de producir el gasto cardiaco necesario para satisfacer los requerimientos metabólicos del organismo. La disfunción miocárdica puede ser por alteración miocárdica primaria o por vaso regulación periférica anómala primaria o predominante. Las mayores determinantes de la función miocárdica son: − Precarga o volumen telediastólico ventricular. − Poscarga, relacionada con la resistencia que se opone al vaciado ventricular. − Contractilidad cardiaca. − Frecuencia cardiaca. 167

Tabla 6.2. Terminología propuesta del proceso séptico Sepsis

Síndrome séptico

Shock séptico temprano

Falla multiorgánica

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Shock séptico refractario

Evidencia clínica de infección Hipotermia/hipertermia Taquicardia y taquipnea Recuento leucocitario anormal Sepsis con al menos: cambios del sensorio Hipoxemia Lactato plasmático elevado Síndrome séptico más hipotensión o hipoperfusión que responde rápidamente a la infusión de líquidos Síndrome séptico más hipotensión o hipoperfusión que dura más de 1 h a pesar de líquidos y tratamiento farmacológico que requiere vasopresores. Coagulación vascular diseminada Síndrome de dificultad respiratoria aguda Falla renal aguda Falla hepática aguda Disfunción aguda del SNC

Causas de falla hemodinámica por disfunción miocárdica primaria o predominante: − Disfunción secundaria del miocardio (depresión perinatal o eventos hipóxicos isquémicos perinatales, trastornos metabólicos como hipoglucemia, hipocalcemia e hiponatremia, soporte ventilatorio elevado, neumotórax a tensión). − Defectos estructurales cardiacos congénitos con obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (coartación, estenosis, hipoplasia). − Disrritmias cardiacas (taquiarritmias y bradiarritmias). − Alteraciones hematológicas (anemia, policitemia e hiperviscosidad). − Miocarditis viral o bacteriana (Coxsackievirus, Parvoviridae, Sthaphylococcus). − Taponamiento cardiaco (accesos vasculares centrales). − Errores congénitos del metabolismo (glucogenosis tipo II, mitocondriopatías, anomalías del metabolismo energético como déficit de carnitina palmitoil transferasa II, distrofias musculares como la Duchenne o Becker). − Miocardiopatia hipertrófica (hijo de madre diabética). − Otras causas menos frecuentes (hidrop fetalis inmunológico y no inmunológico, fibroelastosis endocárdica, rabdomiomas cardiacos, cierre quirúrgico del DAP, origen anómalo de las arterias coronarias, síndrome de QT largo). 168

Cardiopatías congénitas que producen disfunción miocárdica − − − −

Estas cardiopatías pueden provocar: Aumento de la poscarga: Estenosis aórtica severa. Coartación aórtica. Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico. Interrupción del arco aórtico.

− − − − − − − − − − − −

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Sobrecarga de volumen: − Cardiopatías con cortocircuito izquierda derecha no cianógenas y flujo pulmonar aumentado: • Comunicación interventricular. • Canal aurículo-ventricular. • Ductus arterioso persistente. • Ventana aortopulmonar. − Cardiopatías congénitas: • Transposición de grandes vasos. • Anomalía de Ebstein severa. • Atresia pulmonar. − Insuficiencia de las válvulas aurículo-ventriculares o sigmoideas. Causas de vasoregulación periférica anómala primaria o predominante: Vasoregulación periférica deficiente por inmadurez autonómica. Respuesta microvascular local alterada. Formación de trombos y/o microtrombos. Ductus arterioso permeable hemodinámicamente significativo. Insuficiencia suprarrenal relativa. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Sepsis neonatal. Enterocolitis necrosante. Malformaciones congénitas arteriovenosas. Coartación aórtica. Enfermedad renovascular congénita y eventos tromboembólicos de arteria renal. Drogas: vasodilatadores (milrinona, prostaglandinas), inhibidores enzimáticos (captopril, enalapril), anestésicos, sedantes y analgésicos, midazolam, diuréticos de asa u osmóticos.

Manifestaciones clínicas − − −

Disminución de los pulsos periféricos. Llene capilar enlentecido. Extremidades frías o moteadas. 169

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−

− −

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− − −

Cianosis distal, palidez, livedo reticular. Taquicardia. Taquipnea. Ritmo diurético menor que 1 mL/kg/h. Alteración del estado de conciencia. Anormalidad del gradiente de temperatura. Signos de descompensación: Dificultad respiratoria, alteraciones de los gases, edema pulmonar no hidrostático (pulmón de choque) y signos de hipertensión pulmonar persistente neonatal. Enlentecimiento del llene capilar de más de 6 s, disminución de la oxihemoglobina venosa, incremento de la diferencia de los contenidos de oxígeno arterial y venoso. Oliguria descompensada (con reducción de la velocidad de filtrado glomerular) o insuficiencia renal aguda establecida. Bradicardia: puede ser precoz en neonatos con afectación del centro vasomotor; en recién nacidos pretérminos la bradicardia acompañada de apnea puede ser también un signo precoz. Hipotensión: debe ser interpretada con cautela. La obtención de cifras bajas de presión arterial sin que existan otros signos de alteración cardiocirculatoria debe motivar desconfianza acerca de la calidad de la medición. Signos de disfunción hepática y trastornos de la coagulación: ambos son más intensos y tempranos en la sepsis. Intranquilidad, somnolencia, estupor: tiene gran importancia en los recién nacidos con estado de conciencia previamente normal. Acidosis metabólica: si se acompaña de incremento del resto de aniones, se sospechara acidosis láctica, la cual puede ser signo de insuficiencia circulatoria y bajo gasto cardíaco.

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− − − − − −

Exámenes complementarios − − − − − − − − − − − −

Hemoglobina, hematocrito, grupo y factor, plaquetas, leucograma, coagulograma. Gasometría. Ionograma. Glucemia. Urea, creatinina. Perfil hepático. Osmolaridad sérica y urinaria. Electrocardiograma, ecocardiograma. Rayo X de tórax. Tonometría gástrica (estimado del Ph intracelular). Concentración de lactato sérico. Evaluación del flujo sanguíneo: mediante espectroscopia cercana a rayos 170

infrarrojos, ténicas de Doppler, medidas de flujo en vena cava superior y medida de entrega/consumo de oxígeno. Tratamiento

− − − −

− − − − − − − − − −

Se debe administrar apoyo circulatorio en los casos siguientes: Recién nacido grave con enfermedad capaz de propiciar inestabilidad circulatoria. Recién nacido séptico con signos de respuesta inflamatoria sistémica y estado hiperdinámico. Estado de shock compensado o progresivo. El tratamiento de apoyo circulatorio consta de los elementos siguientes: Tratar enérgicamente la causa principal de deterioro de la función circulatoria. Monitorización contínua de la frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), tensión arterial (TA), oximetría de pulso, temperatura diferencial, (presión venosa central (PVC) y electrocardiograma. Monitorización periódica de la diuresis horaria, balance hidroelectrolítico, gases arteriales y peso del neonato. Ambiente térmico neutro. Canalización de vena profunda y arterial. Corregir trastornos metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia y acidosis metabólica. Corregir alteraciones hemogasométricas: hipoxemia e hipercapnea. Tratar la anemia y la policitemia. Dolor. Asistencia ventilatoria. Evitar el uso de paralizantes neuromusculares. Antibioticoterapia.

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−

Tratamiento específico: Shock hipovolémico: En presencia de hemorragia absoluta utilizar expansores de volumen: glóbulos rojos y solución salina fisiológica a razón de 15 a 20 mL/kg. El plasma fresco solo se utiliza para corregir las cantidad de los factores de la coagulación en neonatos cuya deficiencia ha sido demostrada. Shock séptico: Asegurar oxigenación y ventilación adecuada. Asistencia respiratoria mecánica (ARM), sedación y parálisis muscular. − Administración de líquidos parenterales. − Hay requerimientos aumentados por vasodilatación. Aumento de la permeabilidad capilar (usar cristaloides y coloides). − Soporte hemodinámico. −

171

−

Drogas vasoactivas e inotrópicas por: vasodilatación, depresión miocárdica, debido a mediadores inflamatorios y toxinas. • Dopamina (primera línea). • Dobutamina. • Adrenalina. • Hidrocortisona (eventual). − Agentes antimicrobianos adecuados y drenaje de focos. − Moduladores de la respuesta del huésped: • Anticuerpos. • Antiendotoxinas. • Corticoides. • Óxido nítrico.

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En el tratamiento del shock séptico se indica el ABC. Primera hora de resucitación, que tiene como objetivo: mantener la vía aérea permeable, oxigenación y ventilación, mantener circulación (perfusión y tensión arterial normales) y mantener la frecuencia cardiaca dentro de los límites normales (120 a180). La vía aérea y la respiración deben ser rigurosamente monitorizadas y mantenidas. La decisión de ventilar mecánicamente se hace sobre la base del diagnóstico clínico y hemogasométrico. Es necesaria la expansión de la volemia durante la ventilación debido a la hipovolemia relativa. Se debe disponer de accesos vasculares rápidamente, preferentemente catéteres en vena y arterias umbilicales. Expansiones de volumen: Se deben administrar 10 mL/kg de líquido, controlando la aparición de estertores, hepatomegalia y aumento del trabajo respiratorio. Se puede requerir hasta 30 y 40 mL/kg en la primera hora. Se deben administrar líquidos con el objetivo de obtener perfusión y TA normales. Soporte hemodinámico: Los pacientes con shock severo siempre necesitan soporte de drogas vasoactivas durante la expansión de la volemia. La dopamina puede ser usada como la droga de primera línea. Habitualmente se utiliza una combinación de dopamina a bajas dosis (menos de 8 mg/kg/min) y dobutamina (hasta 30 mg/kg/min). Si el paciente no responde a este tratamiento se debe infundir adrenalina hasta normalizar la TA y la perfusión. Tratamiento de la HPP: Inicialmente administrar oxígeno a 100 % y tratar de mantener con ventilación convencional gases sanguíneos dentro de la normalidad, y TA mayor que 50 mm Hg. Se debe administrar óxido nítrico cuando está disponible. La estabilización después de la primera hora tiene el objetivo de mantener la FC, la perfusión y la TA dentro de los límites normales y la saturación de la sangre venosa mixta por encima de 70 %. 172

− − − − −

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Expansión de volumen: La hipovolemia secundaria al aumento de la permeabilidad capilar puede continuar por varios días. El aporte de líquidos debe estar dirigido a mantener la perfusión y la circulación. Los cristaloides son los líquidos elegidos en pacientes con hemoglobina mayor que 12g/dL. Se deben administrar glóbulos rojos sedimentados en recién nacidos con hemoglobina menor que 12 g/dL y hematócrito menor que 40 %. Soporte hemodinámico: La reactividad vascular pulmonar tiende a disminuir después del quinto día. Esto debe ser evaluado cuidadosamente antes de interrumpir el tratamiento de la HPPN. Estas recomendaciones son para el recién nacido a término. Las prácticas de resucitación de recién nacidos prematuros en shock séptico siguen un manejo más cuidadoso, temiendo la posibilidad de provocar hemorragia intraventricular (al lograr un rápido aumento de la presión arterial) y reapertura del conducto arterioso. Sin embargo, aún no se ha determinado si las secuelas neurológicas a largo plazo estan más relacionadas con leucomalacia periventricular (secundaria a hipoperfusión prolongada) o a hemorragia intraventricular. Shock cardiogénico: La terapia cardiovascular implica la manipulación de las cuatro variables determinantes del trabajo ventricular: FC y ritmo cardiaco, precarga, poscarga y contractilidad. Aunque la expansión de volumen y la corrección de anormalidades extracardiacas pueden mejorar la función cardiaca temporalmente, por lo general es necesaria la intervención farmacológica para una mejoría definitiva. Se requiere: Vía venosa central segura. Bomba de infusión constante. Otra vía venosa para medicamentos. La infusión se calcula en mg/kg/min. No hay una droga o dosis ideal para el shock.

El tratamiento debe ser continuamente valorado con la respuesta del paciente. Tratamiento adecuado de la hipotensión: − Asociada a disfunción miocárdica por aumento de la poscarga con obstrucción del tracto de salida izquierdo: • Evitar aumento del flujo sanguíneo pulmonar para mantener perfusión sistémica. • Permitir PaCO2 entre 45 y 50 mm Hg. • Permitir PaO2 no mayor que 45 a 50 mm Hg. 173

En caso de cardiopatías ductus dependiente se inicia el tratamiento con prostaglandinas E1 (PGE1). • Mantener gasto cardiaco óptimo con el uso de: dopamina 5 mg/kg/min y epinefrina 0,1 mg/kg/min. • Evitar uso de vasodilatadores sistémicos (milrinona y nitoprusiato). − En la fase posoperatoria, si se mantiene el shock o la disfunción ventricular: • Soporte ventilatorio. • Dosis bajas de epinefrina (0,1 mg/kg/min). • Uso de inotrópicos a la dosis mínima eficaz. • Se puede disminuir la poscarga y el consumo de oxígeno del miocardio con el inicio de la milrinona en infusión continua (0,5 a 1mg/kg/min). • Si persiste bajo gasto, emplear oxigenación de membrana extracorpórea (OMEC). − Disfunción miocárdica por aumento de la precarga: • Se recomienda uso de inotrópicos: dopamina 3 a 10 mg/kg/min; dobutamina 5 a 20 mg/kg/min. • Diuréticos: furosemida puede tener utilidad, pero se debe evitar la hipovolemia y la alcalosis metabólica. • Si hay compromiso de la TA, gasto cardiaco (GC) y de la perfusión periférica están indicados los vasodilatadores. • Digitálicos no tienen mayor utilidad en el período neonatal inmediato. • Inotrópicos: se deben seleccionar de acuerdo a sus propiedades farmacológicas y a la alteración hemodinámica a corregir. − Dopamina: su uso es más efectivo que la administración de expansores de volumen. Se emplea para incrementar la TA, GC y la perfusión periférica en neonatos con shock refractario, en la insuficiencia cardiaca congestiva y el síndrome de dificultad respiratoria (SDR) del prematuro de muy bajo peso, cuando existe hipotensión arterial sin hipovolemia. • Efectos en flujo sanguíneo y endocrino: a dosis bajas o moderadas causa aumento de la TA y de la diuresis así como disminución del índice de pulsatilidad en la arteria renal, aumenta la excresión de sodio, fósforo, agua libre y también parece potenciar el efecto de la teofilina y la furosemida. • Efecto en el sistema cardiovascular: Actúa sobre los receptores dopaminérgicos D1 a bajas dosis produciendo vasodilatación coronaria y aumento del flujo al miocardio. • Efecto en el sistema endocrino: se asocia con reducción de las cantidades de TSH, T4 y prolactina en neonatos de muy bajo peso al nacer. • Dosis: 2 a 5 μg/kg/min aumenta el flujo sanguíneo renal. 5 a 15 μg/kg/min aumenta la frecuencia cardíaca y la tensión arterial. No se recomienda el uso de dosis superiores a 20 μg/kg/min. Contraindicaciones: feocromocitoma, taquiarritmias, hipovolemia. Se debe administrar con precaución en la hipertensión pulmonar neonatal porque en algún caso puede incrementar la presión en la arteria pulmonar.

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•

174

− Dobutamina:

Indicaciones en: Tratamiento de la insuficiencia cardiaca asociada a aumento de la frecuencia cardiaca y de la resistencia vascular sistémica o cuando se necesite acción inotrópica en recién nacidos con hipoperfusión y bajo gasto cardíaco. • Poscirugía cardiaca, cardiopatías congénitas durante el período perioperatorio, valvulopatías y cardiopatias no obstructivas. • Recién nacidos posasfixia con función miocárdica disminuida. • Shock de origen tóxico-infeccioso. • Recién nacidos con antecedentes de coriamnionitis y síndrome de respuesta inflamatoria asociado a dopamina. • Recién nacidos inmaduros que presentan hipotensión en las primeras 12 h de vida. • Efectos hemodinámicos y en otros órganos: incrementa la automaticidad del nodo sinusal, facilita la conducción nodal aurículo-ventricular e intraventricular. Efecto inotrópico positivo. Aumenta el gasto cardiaco. Vasodilatación periférica. Disminución de la poscarga. Aumenta la diuresis por aumento del gasto cardiaco. Posible aumento del flujo pulmonar. No aumenta la resistencia vascular sistémica. A dosis altas provoca aumento leve de la TA. Aumento significativo del volumen minuto en neonatos de 24-33 sem, 20 min después del comienzo de infusión y durante 10 h. Aumenta la perfusión intestinal (arteria mesentérica) y renal. Aumento de velocidad de flujo sistólico y diastólico en arteria cerebral anterior y disminución del índice de pulsatilidad. No afecta la cantidades de T4, TSH, prolactina y hormona del crecimiento. • Dosis: 5 a 20 mg/kg/min (efecto sobre el miocardio). 5 a10 mg/kg/min (aumento del gasto cardiaco). A altas dosis (20 mg/kg/min), aumento del flujo sistémico. − Epinefrina: es uno de los inotrópicos más potentes y se reserva para: • Casos severos de shock cardiogénico. • Colapso cardiovascular agudo. • Insuficiencia cardiaca refractaria al manejo con otros agentes. • Dosis: 0,05 a 0,1 mg/kg/min y ajustar hasta lograr el efecto deseado con un máximo de 1 mg/kg/min.

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•

Hipertensión arterial en el neonato Se define la hipertensión arterial (HTA) en el neonato como la presión sistólica y diastólica superior a 2 derivaciones estándar (DS) en 3 determinaciones separadas. En general se considera HTA en recién nacidos a término mayor que 90/60 mm Hg y en recién nacidos preterminos mayor que 80/50 mm Hg. La presión arterial se eleva con el llanto, alimentación e irritabilidad. 175

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El empleo de monitores de presión arterial automática, es el método no invasivo más utilizado, proporcionando mediciones de tensión arterial sistólica, diastólica y media. La incidencia de la HTA en el neonato se ha incrementado por la mejoría de la supervivencia en los cuidados intensivos neonatales. Causas de hipertensión arterial en el neonato: − Renovascular: trombosis de la arteria renal (catéter arterial), estenosis de la arteria renal, trombosis de la vena renal, etc. − Enfermedad del parénquima renal: enfermedad poliquística renal, hipoplasia renal, síndrome nefrótico congénito, necrosis tubular aguda, necrosis cortical, uropatía obstructiva, etc. − Pulmonar: displasia broncopulmonar, neumotórax. − Cardiaca: coartación de la aorta. − Endocrina: hiperplasia suprarrenal congénita, hipertiroidismo, etc. − Neoplasia: neuroblastoma, tumor de Wilms, etc. − Medicamentosa: corticoides, agentes adrenérgicos, teofilina/cafeína, pancuronio, intoxicación por vitamina D, síndrome de abstinencia a drogas. − Neurológicas: dolor, convulsión, hematoma subdural, etc. − Otras: nutrición parenteral, cierre de defecto de pared abdominal, asfixia, etc. Manifestaciones clínicas

En la mayoría de los pacientes se presenta de manera asintomática, o los síntomas suelen ser inespecíficos como: escasa ganancia de peso, problemas con la alimentación, irritabilidad, letargia, entre otros. Puede presentarse como un cuadro clínico neurológico con convulsiones, o síntomas renales, como poliuria, hematuria y edemas, o como insuficiencia cardiaca con dificultad respiratoria, cianosis, etc. En la tabla 6.3 se muestran valores de hipertensión arterial en clínicas de Norteamérica. Esta tabla está propuesta para los recién nacidos menores de 8 h de vida con un rango de variabilidad de ± 5. Para edades superiores utilizar el recurso siguiente: 8 a 18 horas: más 2. 19 a 32 horas: más 4. 33 a 54 horas: más 6. 55 a 91 horas: más 8. 97 y más horas: más 10. Exámenes complementarios − − − − −

Sedimento urinario (hematuria, proteinuria). Urocultivo. Urea, creatinina. Ionograma (Na, K y Ca). Gases sanguíneos (PCO2 y pH). 176

− − − −

Hematócrito. Radiografia de tórax y ultrasonido renal. Si TA disminuída en miembros inferiores (ecocardiografía). Otros complementarios según sospecha diagnóstica (Doppler renal, 17-OHprogesterona, renina, aldosterona, etc.).

Tabla 6.3. Valores normales neonatales de tensión arterial Semanas

28

30

32

M

S

M

S

1,0 1,2 1,4 1,6 1,8 2,0 2,2 2,4 2,6 2,8 3

35 37 39 40 42 43 45 47 48 50 52

45 47 49 50 52 53 55 57 58 60 62

36 38 40 41 43 44 46 48 49 51 53

46 48 50 51 53 54 56 58 59 61 63

M 37 39 41 42 44 46 47 49 50 52 55

36

38

S

M

S

M S

47 49 51 52 54 56 57 59 60 62 65

39 40 42 43 45 47 48 50 51 53 55

49 50 52 53 55 57 58 60 61 63 65

39 41 43 44 46 48 49 51 52 54 56

49 51 53 54 56 58 59 61 62 64 66

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Peso kg

34

M 40 42 44 45 47 49 50 52 53 55 57

S 50 52 54 55 57 59 60 63 63 65 67

M: tensión arterial media y S: tensión arterial sistólica. Clínicas de Norteamérica. Año 2000. Tratamiento − − −

Eliminar el factor causante de la hipertensión. Evaluar líquidos administrados. Evitar una disminución brusca de la tensión arterial ya que esto puede ocasionar isquemia cerebral y hemorragia.

Medicamentos: − Hidralazina oral (vasodilatador), junto al captopril es el más usado en la etapa neonatal, puede provocar taquicardia y retención hídrica. • Dosis: vía i.v., 0,1 a 0,5 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h con máximo de 2 mg/kg/dosis cada 6 h. Por v.o. iniciar: 0,25 a 1,0 mg/kg/dosis, 3 a 4 veces al día, máximo 4 a 7,5 mg/kg/día. Captopril oral es el antihipertensivo de elección, no utilizar en enfermedad renovascular bilateral, puede precipitar falla renal aguda. • Dosis inicial: 0,01a 0,05 mg/kg/dosis, frecuencia 2 a 3 veces al día, máximo 2 mg/kg/dosis. Administrar 1 h antes de los alimentos. • Asociar furosemida, si no se controla con captopril. − Otros: el propranolol o labetalol, no se indica, si hay enfermedad pulmonar crónica. − Estos antihipertensivos orales se pueden indicar de inicio en hipertensión levemoderada, o de mantenimiento tras un tratamiento intravenoso. 177

−

En casos de hipertensión severa se utilizan medicamentos intravenosos: hidralazina i.v.: 0,15 a 0,6 mg/kg/dosis en bolo o infusión 0,75 a 5 mg/kg/min, vigilar taquicardia refleja. − Diazóxido: es riesgoso porque puede provocar una hipotensión rápida. El nitroprusiato (vasodilatador) tiene riesgo de toxicidad por tiocinato. Dosis: 0,5 a 10 mg/kg/min. • Los medicamentos intravenosos se deben usar de preferencia en infusión continua para evitar bajadas rápidas de la tensión arterial. • Se puede utilizar, también, la nifedipina oral (bloqueante del Ca). Dosis: 0,25 a 0,5 mg/kg cada 4 a 6 h.

Bibliografía

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TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS, ENDOCRINOS Y METABÓLICOS

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El recién nacido es susceptible de desarrollar alteraciones hidroelectrolíticas debido a los cambios que sufre en los primeros días en su composición corporal, además, por su inmadurez renal y cutánea.

Trastornos hídricos del recién nacido

El tratamiento hídrico tiene como objetivo administrar la cantidad de líquidos necesarios para mantener o alcanzar un contenido total de agua corporal normal y de esta forma mantener un volumen intravascular adecuado, lo que se evidencia en la normalidad de la frecuencia cardiaca, la tensión arterial, la diuresis, llene capilar, el equilibrio ácidobásico, la osmolaridad plasmática y los electrólitos séricos. La calidad de los líquidos que se administran, depende de la situación clínica del recién nacido. Para estimar el contenido total de agua corporal en el neonato se utilizan los indicadores siguientes: signos de deshidratación, edema periférico y análisis de la evolución del peso (este último es poco útil para evaluar el volumen intravascular). Los signos de deshidratación pueden ser equívocos en el neonato, es útil evaluar la turgencia cutánea, la hidratación de la mucosa oral, las características de la fontanela anterior, la diuresis y las deposiciones. El edema es un indicador tardío de alteración en el contenido total de agua corporal. La concentración sérica de sodio puede orientar sobre el estado de hidratación, generalmente un sodio elevado indica deshidratación y un sodio disminuido indica sobrehidratación. El contenido de agua de un recién nacido a término es alto (75 %), mayoritariamente extracelular (40 %); porcentaje que aumenta a menor edad gestacional, siendo de 84 % en los menores de 30 semanas. De manera progresiva la cantidad de agua total comienza a disminuir, se contrae el espacio extracelular y entra agua al interior de las células. A los 2 meses, el espacio intracelular supone un 43 % y el extracelular 30 % de líquido. 179

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La pérdida de peso durante la primera semana de vida se origina a expensa de agua del espacio intracelular. Esta eliminación de agua se acompaña de pérdida de sodio, por esta razón, en los primeros 5 a 7 días de vida se considera fisiológico mantener un balance hídrico negativo que permita esta contracción del agua extracelular, lo que resulta imprescindible para la correcta adaptación cardiorrespiratoria del neonato. Tratar de corregir esto provoca una sobrecarga de líquidos. En el neonato muy inmaduro es posible observar situaciones de deshidratación cuando se establece la presencia de poliuria. La inmadurez de la piel y la gran superficie corporal son responsables de las grandes pérdidas insensibles de agua en el muy prematuro, que pueden llegar hasta 200 mL/kg/día, si está sometido a calor radiante en un ambiente no humidificado; si el aire se humidifica a 90 %, estas pérdidas insensibles disminuyen hasta 40 %. En el neonato también la evaporación del agua a través de la piel se acompaña de pérdida de calor, y se puede presentar hipotermia. Estas pérdidas insensibles incrementadas disminuyen hacia la segunda y tercera semanas de vida. Si el prematuro con ventilación mecánica no recibe adecuada humidificación del aire puede tener cuantiosas pérdidas que conducen a la deshidratación. Se deben cuantificar las pérdidas por: drenaje ventricular, toracocentesis, drenaje peritoneal, pérdida de la continuidad de la piel, sonda nasogástrica, tercer espacio, etcétera. Es importante conocer que el recién nacido tiene una capacidad de concentración urinaria limitada durante los primeros días por insensibilidad transitoria a la hormona antidiurética (baja densidad de receptores) y esto hace que en situaciones de depleción de volumen (vómitos, diarrea, fiebre o fototerapia), se requiera de un control hidroelectrolítico estricto para evitar deshidratación importante.

Análisis de la evolución del peso

El análisis de la evolución del peso permite detectar tempranamente y con bastante precisión, las alteraciones del contenido total de agua corporal. Esto consiste en comparar el peso real del neonato con su peso ideal, porque la diferencia que existe entre ambos proporciona la clave para su tratamiento hídrico. El peso ideal es el que debe tener el paciente si se considera su peso al nacer y su edad posnatal. Se ha establecido que un recién nacido de más de 1 500 g debe perder entre 1 y 2 % de su peso al nacer cada 24 h, durante los primeros 5 a 7 días de vida, o sea, de 5 a 10 % en ese tiempo. Asimismo, un recién nacido de menos de 1 500 g, debe perder de 1 a 3 % de su peso del nacimiento cada 24 h, durante los primeros 5 a 7 días de vida, o sea, entre 5 a 15 % en este tiempo. En los neonatos con más de 7 días, el peso ideal sería el que tiene con un estado de hidratación normal sin tomar en cuenta su estado nutricional. 180

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Se debe tener en cuenta, que los recién nacidos que reciben un aporte proteico calórico suficiente como para permitir el crecimiento, aumentan de peso sin que esto signifique un balance positivo de líquidos. Este incremento de peso debe ser de 10 a 20 g/kg/día (si aumenta más de 30 g/kg/día se piensa en sobrecarga hídrica).También se debe recordar que los recién nacidos con más de una semana de vida, si no reciben un aporte proteicocalórico mínimo para mantener su metabolismo basal (60 kcal/kg/día), pueden descender entre 0,5 y 1 % de su peso cada 24 h. Este descenso no se debe a balance negativo de líquidos, sino a la deficiencia nutricional. Excepto en estas situaciones, se puede considerar que si el recién nacido ha perdido más peso del necesario, tiene un contenido de agua corporal disminuido, y si su peso aumentó o no se redujo lo suficiente, entonces tiene un contenido de agua corporal aumentado. En los neonatos que han tenido hemorragias externas antes de nacer o durante el nacimiento, el peso al nacer es inferior al real debido a la pérdida de sangre. Por este motivo, se estima como peso de nacimiento el que alcance después que se ha administrado el volumen sanguíneo perdido.

Determinación de las necesidades hídricas

Varios autores han publicado tablas con valores promedios de las necesidades hídricas de los recién nacidos según su peso y edad posnatal, las que se deben emplear solo en las primeras 24 h de tratamiento en un caso grave, pero a partir de este momento es necesario calcular el total de líquido egresado en 24 h previas para poder diseñar el plan de aporte hídrico de las próximas horas. En la tabla 7.1, se pueden observar los requerimientos de líquidos, según el peso al nacer en el primer día de vida. En el primer día no se indica sodio ni potasio, solo dextrosa a 10 % (en los que pesan más de 1 000 g) que aporte de 4 a 6 mg/kg/min y calcio de 1 a 2 mEq/kg/día (2 a 4 mL de gluconato de calcio a 10 %). A las 48 h se inicia el aporte de sodio en el recién nacido a término (de 2 a 3 mEq/kg/día) y en el pretérmino (de 3 a 5 mEq/kg/día). Tabla 7.1. Requerimientos aproximados de líquidos, según peso al nacer en el primer día de vida Peso al nacer (g)

Líquido requerido (mL/kg/día)

Menos de 750 De 750 a 1 000 De 1 000 a 1 500 De 1 500 a 2 500 Más de 2 500

90 a 100 75 a 85 70 a 80 65 a 75 60 a 70

181

Al tercer día se indica el potasio de 1 a 2 mEq/kg/día, si el potasio sérico es menor que 4,5 mEq/L y la diuresis adecuada, también se aumenta el aporte de sodio en menores de 750 g a 4 mEq/kg/día. El aporte de glucosa se modifica según la glucemia, se debe vigilar la hiperglucemia en los más inmaduros, los que pueden requerir suero glucosado al 5 o 7,5 %. Entre el segundo al cuarto día de vida se incrementan los líquidos de forma progresiva, de 10 a 20 mL/kg/día, y a partir del quinto al séptimo día no se debe exceder de 140 a 160 mL/kg/día. Se debe recordar que cuando se hace referencia a restringir líquido en un neonato con una enfermedad específica se tienen que utilizar cifras menores que las necesidades que ellos requieren. En la tabla 7.2, se muestran los requerimientos de líquidos según el peso al nacer en la segunda semana de vida. Tabla 7.2. Requerimientos aproximados de líquidos según peso al nacer en la segunda semana de vida Líquido requerido (mL/kg/día)

Menos de 1 000 De 1000 a 2 500 Más de 2 500

140 a 160 120 a 140 100 a 120

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Peso al nacer (g)

Tratamiento hídrico en situaciones específicas:

Síndrome de dificultad respiratoria (SDR): Se deben restringir los líquidos, un exceso de estos favorece el edema intersticial pulmonar y puede agravar el cuadro clínico. Además, el gas humidificado que se aporta con la ventilación mecánica aporta líquidos. En estos casos se recomienda administrar: − 75 mL/kg/día en menores de 750 g. − 65 mL/kg/día entre 750 a 1 000 g. − 60 mL/kg/día en mayores de 1 000 g. Insuficiencia cardiaca: Las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha pueden provocar cuadro clínico de insuficiencia cardiaca, por ejemplo el ductus arterioso permeable. En estas hay que restringir líquidos y evaluar frecuentemente: dificultad respiratoria, diuresis, natremia, peso, hepatomegalia, etc. Displasia broncopulmonar: Estos niños tienen una tasa metabólica basal elevada, por lo que requieren aumentar la densidad calórica de la alimentación sin aumentar el volumen de esta, ya que una sobrecarga de volumen empeora la función pulmonar. Además, en estos pacientes se indican diuréticos, lo cual obliga a un mayor rigor en el balance de los líquidos y los electrólitos. 182

Síndrome hipóxico isquémico: Se recomienda restricción hídrica para evitar el edema cerebral, pero sin afectar la perfusión cerebral. Muchos de estos niños tienen afectada la función renal y, además, pueden tener fallo miocárdico por la propia hipoxia, todo lo cual predispone a la sobrecarga de volumen con desfavorables consecuencias.

Balance hídrico en el recién nacido

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Para administrar al paciente la cantidad de líquidos necesaria se debe realizar un cuidadoso balance hídrico, según los pasos siguientes: − Cálculo del cambio de peso. − Cálculo de los ingresos cuantificables. − Cálculo de los egresos totales reales previos. − Cálculo de las pérdidas insensibles reales netas. − Estimación de los egresos totales esperados para las próximas 24 h. − Selección del balance deseable para las próximas 24 h. − Cálculo del plan de aportes para las próximas 24 h. − Elección de los tipos de fluidos que integran el plan de aportes. − Verificación del ritmo de administración de dextrosa.

Cálculo del cambio de peso

Se calcula sobre la base del peso del paciente, al iniciar y terminar el periodo escogido para el balance. Hay que tener en cuenta el peso de tablillas y otros aditamentos cuando se pongan o quiten entre una pesada y otra. El cambio de peso tiene signo positivo cuando el neonato haya aumentado, y signo negativo cuando haya descendido. Una pérdida diaria mayor que 5 %, o global mayor que 15 %, obliga a aumentar los líquidos; sin embargo, si existe una pérdida menor que 2 % diario o global menor que 10 %, se deben restringir los líquidos.

Cálculo de los ingresos cuantificables

Es imprescindible comenzar y terminar el registro de los ingresos cuantificables a las mismas horas en que se tomaron los pesos inicial y final, para evitar errores en los cálculos. Se consideran solo los líquidos que se administraron al paciente, los cuales, no necesariamente coinciden con los que el médico indicó. Ingresos = Vía oral, vía parenteral o ambas Nota: si se utilizaron coloides deben ser incluidos siempre, ya que aportan peso al paciente.

Cálculo de los egresos totales reales previos Si se acepta que el balance hídrico real de un paciente en un tiempo, es igual al cambio de peso ocurrido en ese periodo, entonces se cumple que: 183

Balance hídrico real (mL) = cambio de peso (g) Eso implica que: Cambio de peso = (ingresos totales) − (egresos totales) Como se desea calcular los egresos totales, entonces: Egresos totales = (ingresos totales) − (cambio de peso) Ejemplo: Si un paciente tuvo un total de ingresos de 200 mL, desde las 8:00 a.m. de ayer hasta las 8:00 a.m. de hoy, y aumentó 20 g de peso en ese periodo, entonces: Egresos totales = (+200) - (+20) = 180 mL Si ese paciente, en vez de aumentar 20 g descendió 20 g entonces: Egresos totales = (+200) - (-20) = 200 + 20 = 220 mL

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Si el peso no se modificó, entonces los egresos totales fueron iguales a los ingresos totales. Si se ha hecho un registro adecuado de los egresos cuantificables (orina, heces fecales, material aspirado, extracciones de sangre, etc.), se puede calcular, además, las pérdidas insensibles reales netas. En caso contrario, se pasa directamente al siguiente paso.

Cálculo de las pérdidas insensibles reales netas

Egresos totales = egresos cuantificados + egresos no cuantificados, entonces: Egresos no cuantificados = egresos totales − egresos cuantificados Cuando se han registrado cuidadosamente los egresos cuantificables, se puede considerar que los egresos no cuantificados equivalen a las pérdidas insensibles netas del paciente. Si los egresos cuantificados fueron mayores que los egresos totales, el paciente ha tenido ganancias insensibles netas (por ejemplo, a través de las tubuladuras de ventilador). Nota: las observaciones clínicas se tratan en el tema de Insuficiencia renal aguda. En pacientes inestables, sobre todo con alto requerimiento de oxígeno, es contraproducente desconectarlo del ventilador para realizar esta pesada, por esto lo ideal es contar con pesas incorporadas a las incubadoras, de manera que se pueda realizar este balance sin agravar el estado del paciente. Por esto se debe evaluar cada paciente individualmente. Por otra parte, si el peso y el registro de los ingresos no son confiables, no se debe realizar balance hídrico.

Estimación de los egresos totales esperados para las próximas 24 h Sobre la base de los egresos reales previos, las características de la evolución del paciente y los posibles cambios en la terapéutica, se realiza un cálculo aproximado de los egresos totales esperados para las próximas 24 h. 184

Por ejemplo, si se va a iniciar un tratamiento con indometacina, se puede pensar que la diuresis se reduce en un 60 %, aproximadamente. Por el contrario, si el paciente entra en la etapa de mejoría de la enfermedad de membrana hialina (EMH), la diuresis se debe incrementar (valorar las pérdidas insensibles) (Tabla 7.3). En caso de que no ocurran cambios en las condiciones del paciente, es decir, si la indometacina o la fototerapia, etc., ya estaban presentes durante el balance previo, se puede dar por sentado que los egresos totales esperados serán similares a los egresos totales reales previos, siempre que se trate de intervalos iguales. Los valores normales de pérdidas insensibles son: de 0,5 a 2 mL/kg/h. En neonatos a término 0,5 mL/kg/h y en prematuros de 1,5 a 2 mL/kg/h. No se recomienda aportar líquido adicional por inicio del tratamiento con fototerapia. Tabla 7.3. Pérdidas insensibles Cambios (mL/kg/24 h)

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Variables Fototerapia Ventilación Calor radiante

+ 20

− 10

+ 20

Selección del balance deseable para las próximas 24 h

Resulta fácil y práctico expresar el balance que conviene para un paciente en términos de cambio de peso deseable. Esto permite trazar un objetivo, no solo concreto, sino también verificable. Sin embargo, hay que observar 2 aspectos: − El balance o cambio de peso deseable para un neonato debe ser el que lo aproxime a su peso ideal. − El cambio de peso deseado debe ser factible y real. Con frecuencia no es posible ni siquiera conveniente alcanzar el peso ideal en un tiempo breve.

Cálculo del plan de aportes para las próximas 24 h

El plan de aportes de líquidos para las próximas 24 h está basado en los egresos totales esperados y en el cambio de peso deseado. Plan de aportes = egresos esperados − cambio de peso deseado Si el cambio de peso deseado es igual a cero, se le administra al paciente la misma cantidad de líquido que debería perder, o sea, los egresos totales esperados. Si se desea que el balance sea negativo, se resta el cambio de peso deseado a los egresos totales esperados. Si se quiere que el balance sea positivo, se suma el cambio de peso deseado a los egresos totales esperados para las próximas 24 h. Cuando el peso del paciente evoluciona normalmente, pero la diuresis es escasa, se añade al plan de 185

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aportes calculado una cantidad de líquido suficiente para que la diuresis alcance un valor normal. La diuresis normal está entre 1y 3 mL/kg/h y se considera oliguria con menos de 1,0 mL/kg/h. Se puede tener en cuenta la propuesta siguiente: − Diuresis disminuida con: • Cambio de peso normal: la diuresis disminuida se debe a un aporte hídrico insuficiente. Se recomienda aumentar aportes. • Pérdida insuficiente de peso o aumento de peso: la disminución de la diuresis se debe a otra causa y esta provoca retención hídrica. Se recomienda restringir aportes y estudiar la oliguria. − Diuresis aumentada con: • Pérdida excesiva de peso: existe poliuria y los aportes son insuficientes para esta. Se recomienda aumentar aportes y estudiar la poliuria. • Cambio de peso normal: probablemente exista poliuria con aportes suficientes. Se recomienda, si es así, mantener aportes y estudiar la poliuria. • Pérdida insuficiente de peso o aumento de peso: la diuresis aumentada se debe a un aporte hídrico excesivo. Se recomienda restringir aportes. − Diuresis normal con: • Pérdida excesiva de peso: el aporte hídrico es insuficiente, pero la capacidad de concentración renal es inadecuada. Se recomienda aumentar aportes. • Cambio de peso normal: evolución satisfactoria. Se recomienda mantener aportes. • Pérdida insuficiente de peso o aumento de peso: el aporte hídrico ha sido excesivo, pero la respuesta renal es insuficiente. Se recomienda restringir aportes. Sin embargo, es mejor no esperar a que pasen 24 h, ya que el diseño del plan de aportes se basa en un estimado de los egresos que el paciente tendrá en las próximas horas. La determinación periódica (cada 8 o 12 h) de la evolución del peso y la diuresis permite comprobar en qué medida se acercó este estimado a la realidad y, en caso necesario hacer modificaciones en el plan de aportes. Es importante recordar que los términos restricción y sobrecarga de líquidos no se deben emplear basándose en determinada cantidad de mililitros por kilogramos de peso y por día de líquidos, sino en la comparación de los aportes planificados con los egresos reales del paciente.

Elección de los tipos de fluidos que integran el plan de aportes La decisión de los tipos de fluidos que integran el plan de aportes debe conjugar las necesidades clínicas del paciente, con la cantidad de líquidos que sea posible administrar. Se deben tener en cuenta tres aspectos fundamentales: 186

−

Algunos pacientes necesitan incrementar su volumen intravascular en presencia de un contenido total de agua corporal aumentado. En estos casos se trata de restringir cristaloides y, si presenta evidencia clínica de hipovolemia, se corrige con el uso del expansor de volumen. − Posibles alteraciones de la natremia: deben ser evaluadas antes de tomar la decisión final en cuanto al plan de aportes. − Controlar la homeostasis de la glucosa (mg/kg/min), para lo cual es indispensable calcular el ritmo de aporte de dextrosa.

Verificación del ritmo de administración de glucosa

−

− −

−

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En ocasiones es difícil conjugar la necesidad de dextrosa con la necesidad de agua del recién nacido. Para lograrlo se pueden tomar algunas medidas, como: − Modificaciones de la concentración de la disolución de dextrosa. − Modificaciones en los tipos de fluidos que integran el plan de aportes, con el objetivo de cambiar la cantidad de disolución de dextrosa. − Medidas terapéuticas que varíen las pérdidas insensibles del paciente y, si es posible, su diuresis. − Rectificar el cambio de peso deseado para el paciente (trazar una meta menos ambiciosa). − Algunos autores han propuesto la administración continua de insulina a prematuros extremos con el propósito de adaptar la homeostasis de la glucosa a las necesidades hídricas. Ejemplo de balance hídrico en el recién nacido: Peso inicial: 2 000 g Peso final: 1980 g Cambio de peso: − 20 g Ingresos cuantificables: 200 mL Egresos totales reales previos: Ingresos − Cambio de peso 200 − (−20) = 220 egresos totales = 220 mL Egresos totales esperados para las próximas 24 h: el paciente estaba en ventilación asistida y con fototerapia desde el momento en que se tomó el peso inicial, por lo cual los egresos totales esperados coinciden con los egresos totales reales previos, o sea: 220 mL. Balance deseable o cambio de peso deseable: que el paciente pierda de nuevo 20 g. Plan de aportes para las próximas 24 h: Egresos totales + balance deseable (+ o −) 220 − 20 = 200 mL Tipos de fluidos: • Venoclisis: 170 mL • Medicamentos: 10 mL • Glóbulos: 20 mL Total: 200 mL 187

Para mantener catéter profundo permeable en todas las hidrataciones parenterales se prepara: disolución heparinizada: 0,5 a 1 U/mL de infusión. La presentación es de 5 000 U/mL. Se toma 0,1 mL (500 U) y se diluyen en 10 mL de solución salina fisiológica (SSF), para una concentración de 50U/mL. Si de ahí se toma 1 mL por cada 100 mL que contenga la infusión a ser administrada, se estará infundiendo 0,5 U/mL de infusión.

Alteraciones del sodio

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Para que el organismo funcione normalmente, es necesario que la cantidad de sodio y su concentración en el líquido extracelular se mantengan dentro de ciertos límites. En la práctica clínica es posible realizar una monitorización precisa de la concentración de sodio en el líquido extracelular (natremia). Es necesario estimar la cantidad real de sodio existente en dicho espacio a partir de la natremia y del contenido total de agua corporal (evolución del peso del paciente). Todos los recién nacidos, sean a término o prematuros, presentan una tendencia a eliminar sodio, con elevada relación entre la cantidad de sodio filtrada y la excretada, esto es debido a déficit en la reabsorción proximal de sodio e imposibilidad del túbulo distal para reabsorber el excedente de sodio a pesar de tener elevada aldosterona circulante. La reabsorción de sodio aumenta de 69,5 % durante la primera semana de vida a 83,7 % al final de la segunda semana. Las pérdidas renales de sodio son más altas cuanto más inmaduro sea el recién nacido prematuro. Los corticoides prenatales aceleran la maduración tubular renal, ya que disminuyen la incidencia de hiponatremia e hiperpotasemia en el neonato. Cuando la natremia está dentro de límites normales (130 a 150 mEq/L), el mantenimiento de la cantidad adecuada de sodio en el espacio extracelular se logra aumentando o disminuyendo el aporte de sodio con la hidratación intravenosa, según recomendaciones de Lorenz: − Si el peso del paciente ha aumentado: • Disminuir el aporte de sodio cuando la natremia sea mayor que 135 mEq/L. − Si la pérdida de peso no ha sido suficiente: • Reducir el aporte de sodio cuando la natremia sea mayor que 140 mEq/L. • Aumentar el aporte de sodio solo cuando la natremia sea menor que 135 mEq/L. − Si la pérdida de peso ha sido adecuada: • Elevar el aporte de sodio cuando la natremia sea menor que 135 mEq/L. − Si la pérdida de peso ha sido excesiva: • Incrementar el aporte de sodio siempre que la natremia sea menor que 140 mEq/L. 188

Hiponatremia

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Se define cuando la cifra de sodio está por debajo de 130 mEq/L. Se deben descartar las falsas hiponatremias (hiperglucemia e hiperlipemia). En los primeros dos días de vida la hiponatremia se debe, casi invariablemente, al aporte excesivo de líquidos. La hiponatremia tiene significación patológica solo cuando se acompaña de hipoosmolaridad. Una vez comprobada esta, se define si la hiponatremia provoca signos neurológicos o no y si hay exceso de agua o deficiencia de sodio. Sintomatología: Hay varios factores que propician la aparición de signos neurológicos: − La severidad de la hiponatremia (sodio inferior a 120 mEq/L). − El tiempo de instalación de la hiponatremia. − Enfermedad neurológica subyacente. − Alteraciones metabólicas (hipoxia, hipercapnia, acidosis e hipocalcemia).

Hiponatremia sintomática

Si la hiponatremia está provocando signos neurológicos (convulsiones, estupor, etc.), o el sodio es menor que 120 mEq/L, el tratamiento consiste en administrar sodio, independientemente de su causa. Se utiliza cloruro de sodio (NaCl) al 3 %, 1 a 3 mL/kg y furosemida 1 mg/kg/dosis por vía i.v. cada 6 h o se puede reponer el sodio mediante el empleo de la fórmula, donde la natremia deseada sería de 5 mEq/L más que la natremia real. Si esta última es menor que 115 mEq/L, se puede escoger una natremia deseada, que sea de 8 a 10 mEq/L superior a la real. La disolución de cloruro de sodio al 3 % (aproximadamente 0,5 mEq/mL) se suministra durante 1 a 4 h, evitando un ritmo de corrección superior de 2 a 2,5 mEq/L/h. Na normal (deseado) – Na actual · K · Peso en kg = mEq de Na K: fracción del peso corporal compuesta por agua, esta fracción depende de la edad gestacional, siendo de 0,6 en los neonatos a término y de 0,8 en los prematuros. Si el paciente tiene una acidosis metabólica que requiera de la administración de bicarbonato de sodio, se puede sustituir una parte o toda la disolución de cloruro de sodio a 3 % por igual volumen de disolución de bicarbonato de sodio a 4 % (aproximadamente 0,5 mEq/mL). Cuando no se dispone de disolución de NaCL a 3 %, esta se puede preparar, mezclando: 87 mL de dextrosa 5 % + 13 mL de cloruro de sodio hipertónico (ámpula de 75,5 mEq de Na/mL)quedando un total de 100 mL de NaCl 3 % con 0,5 mEq/mL (de ahí se toma la cantidad que se necesita). Una vez que hayan mejorado los síntomas se continúa el tratamiento como una hiponatremia asintomática. 189

Hiponatremia asintomática

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Se debe determinar si la hiponatremia es dilucional o deplecional. Sin embargo, esta clasificación está simplificada, pues en muchos pacientes existen ambos componentes. Hiponatremia deplecional: Si en el paciente la hiponatremia se acompaña de una pérdida excesiva de peso, o la evolución del peso ha sido normal (peso real menor o igual al peso ideal), entonces el contenido de agua corporal (LEC), debe ser bajo o normal. En estos casos, la concentración disminuida de sodio solo puede ser producto de una reducción del sodio corporal y, por tanto, la hiponatremia es deplecional. Se puede encontrar en la pérdida urinaria de sodio y agua por: uso de diuréticos, prematuridad, hiperplasia suprarrenal congénita, pérdida a tercer espacio en la enterocolitis necrosante (ECN), vómitos, diarreas y obstrucción intestinal. Si la hiponatremia ocurre con líquido extracelular (LEC) disminuido se reponen las deficiencias de líquidos y de sodio. Se puede comenzar el tratamiento administrando el sodio en deficiencia según la misma fórmula empleada en la hiponatremia sintomática, con la diferencia de que aquí la natremia deseada debe ser de alrededor de 130 mEq/L, ya que no es conveniente programar un ritmo de corrección superior a 0,5 mEq/L/h en los casos asintomáticos. Los pacientes con un contenido de agua corporal bajo, pueden tener también un contenido de sodio corporal bajo, aun con una natremia normal. Por esta razón, sería necesario administrar una cantidad de sodio adicional al que se calcula por la fórmula, para que la cantidad de natremia mantenga el valor deseado toda vez que se corrija la deficiencia de agua corporal en estos pacientes. Al obtener la cantidad de miliequivalentes (mEq) de sodio que se le administrará al recién nacido, se prepara su aporte de la forma siguiente: A la cantidad de disolución de dextrosa que se debe administrar para las primeras 6 a 8 h, se añade la mitad de los miliequivalentes de sodio calculado. La otra mitad se administra con la cantidad de disolución de dextrosa programada para las 16 a 18 h restantes. Además, se agrega a ambas disoluciones el sodio en dosis de mantenimiento estimado como necesario para reponer las pérdidas que el paciente continuar teniendo en las próximas 24 h. Lo ideal sería que pasadas las primeras 6 a 8 h, se midan de nuevo el peso y la cantidad de natremia del paciente para reevaluarlo según sus resultados. Hiponatremia dilucional: Si la hiponatremia se acompaña de un aumento de peso o de una pérdida insuficiente de este (peso real mayor que el peso ideal), entonces el contenido total de agua corporal está elevado (LEC aumentado). En estos casos, el contenido de sodio corporal puede ser bajo, normal o alto. De cualquier manera la hiponatremia es, al menos en parte, dilucional. 190

Tratamiento

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La hiponatremia dilucional se debe a un defecto de la excreción renal de agua, que puede ser originado por: − Aumento de la reabsorción de agua y sodio en la nefrona proximal con las características siguientes: contenido de sodio corporal elevado, volumen de líquido extracelular aumentado, presencia de edemas que son un signo de aumento del sodio corporal y sodio en la orina inferior a 20 mEq/L. Se puede observar en la sepsis con bajo gasto cardiaco, insuficiencia cardiaca, conducto arterioso permeable, parálisis neuromuscular, linfedema, estados de choque, asfixia y el uso de indometacina. − Deficiencia en la dilución en la nefrona distal con las características siguientes: contenido de sodio corporal disminuido, volumen de líquido extracelular normal, no suelen existir edemas, sodio en la orina superior a 20 mEq/L. Se puede encontrar en la secreción exagerada de la hormona antidiurética, que se asocia con dolor, neumotórax, hemorragia intraventricular, asfixia y ventilación mecánica. − Insuficiencia renal aguda o crónica. Consiste en favorecer la eliminación del líquido en exceso. Si ocurre hiponatremia con LEC aumentado, se hace restricción hídrica. Si existen dudas acerca de cuál sería el peso ideal del paciente y por tanto, no se puede estimar el estado del agua corporal total, se siguire la metodología para la conducta a seguir ante la hiponatremia. − Presencia de edemas: restringir agua. − Deshidratación: aportar sodio. − Si no hay edemas ni signos de deshidratación, determinar osmolaridad urinaria: • Si la osmolaridad urinaria es mayor que 100 mOsm/L, se debe determinar el sodio urinario: si el sodio urinario es menor que 20 mEq/L, se debe administrar sodio; si es mayor que 20 mEq/L, se debe evaluar la diuresis. Si la diuresis es normal o elevada, se debe administrar sodio; si la diuresis está disminuida, se debe restringir el agua. • Si la osmolaridad urinaria es menor que 100 mOsm/L, se debe restringir el agua.

Hipernatremia Se define ante la cifra de sodio por encima de 150 mEq/L. En todos los casos su tratamiento depende de la causa que la provoque. Puede haber hipernatremia por exceso de sodio o por deficiencia de agua.

Hipernatremia por exceso de sodio Si existe hipernatremia y no se ha presentado una pérdida excesiva de peso, o se ha producido un aumento de peso (peso real mayor o igual al peso ideal), entonces el contenido de agua corporal debe ser normal o alto. En estos casos, la concentración elevada de sodio solo se puede deber a un exceso de este catión. 191

Las causas son: Exceso de esteroides, administración de bicarbonato de sodio u otra disolución hipertónica, fórmulas enterales enriquecidas y mal ajuste de líquidos parenterales. Manifestaciones clínicas

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El cuadro clínico y la forma de presentación depende, al igual que en la mayoría de los trastornos electrolíticos, de la magnitud y de su forma de instauración: − Poliuria (con importante eliminación de sodio en la orina: natriuresis), diarrea y sudación. − Trastornos neurológicos (cifra superior a 160 mEq/L, osmolaridad plasmática menor o igual que 350 mOsm/kg). − Irritabilidad e hipertonicidad muscular, alteraciones del nivel de conciencia, coma, convulsiones, y signos de hipertensión intracraneal. − Hemorragia subaracnoidea e intracerebral. Exámenes complementarios

Osmolaridad urinaria (mayor o igual que 750 mOsm/dL), hematócrito, hemoglobina, glucemia, gasometría, ionograma (Na, K, Cl y Ca), ultrasonido renal y craneal.

Hipernatremia por deficiencia de agua

Si en el neonato la hipernatremia se acompaña de un descenso excesivo de peso (peso real menor que el peso ideal), entonces el contenido de agua corporal está disminuido. En estos casos el contenido de sodio corporal puede ser normal o bajo. Las causas son: − Pérdida excesiva de agua y sodio: • Vía renal: diuresis osmótica e inmadurez renal en recién nacidos de muy bajo peso. • Vía extrarrenal: vómitos, diarreas y quemaduras en la piel. − Pérdidas excesivas de agua: • Vía renal (diuresis elevada): diabetes insípida central o nefrógena. • Vía extrarrenal: pérdidas insensibles excesivas (cutáneas o respiratorias). Los tratamientos indicados son los correspondientes al mecanismo fisiopatológico. Manifestaciones clínicas

Cada cuadro clínico, además, tiene su propio tratamiento específico. En los casos con exceso de sodio se debe retirar el aporte. 192

Una corrección rápida de las cantidades de sodio puede alterar la osmolaridad cerebral y presentar convulsiones u otras graves complicaciones por incremento del edema cerebral. La reposición hídrica se hace lenta en 48 a 72 h para corregir el déficit de agua. Se corrige un 50 % en las primeras 24 h y el otro 50 % en las restantes 48 h. También se corrigen las alteraciones electrolíticas asociadas, las complicaciones y se evitan las pérdidas insensibles elevadas. Si la causa es la pérdida excesiva de líquidos se aumenta el aporte de estos. Tratamiento

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1. Diseñar el plan de aportes para las próximas 24 h, de manera que el cambio de peso deseado sea igual a cero. 2. Determinar la cantidad de disolución de dextrosa que corresponde suministrar en las primeras 6 a 12 h. 3. Escoger la cantidad de sodio en dosis de mantenimiento que se ha de administrar en ese tiempo. 4. Calcular la cantidad de agua libre necesaria para que la natremia descienda al valor deseado. Déficit de agua (litros) = agua corporal total por ÄNa = (0,6 ⋅ peso)(Na-140) Agua corporal total = 60 % del peso corporal total. Sodio deseado (ÄNa) = (Na actual - Na teórico) = (Na -140). 5. Preparar una disolución de dextrosa y sodio con las cantidades obtenidas en los pasos 2 y 3, a la que se añade el volumen de disolución de dextrosa calculado en el paso 4. 6. Aplicar dicha disolución en 6 o 12 h. 7. Posteriormente, continuar con el plan de aportes de las próximas 12 a 18 h. 8. Verificar el aporte de dextrosa de ambos periodos. La reposición de la hipernatremia se debe realizar sin superar los 12 mmol/L en las primeras 24 h. La corrección completa de la hipernatremia se debe efectuar en 48 o 72 h. De manera práctica, la natremia deseada es término medio entre la natremia real y la normal (140 a 145 mEq/L). Se recomienda que el descenso inicial de esta no sea superior a 10 mEq/L. Cuando la concentración de sodio sérico sea de 175 mEq/L o más, se puede planificar un decrecimiento de la natremia de 15 mEq/L en el primer día. Se debe tener en cuenta que el ritmo de disminución de la natremia no debe ser superior a 2 mEq/L/h. Para verificar esto se mide el nivel de la natremia cada 6 u 8 h. Si durante el tratamiento empeora el estado neurológico, se debe interrumpir o hacer lenta la administración de agua libre, e introducir sodio hipertónico hasta que mejoren los signos de edema cerebral. 193

Si aparecen signos de colapso circulatorio, se aplica expansor de volumen por encima de lo calculado en el balance. En caso de que se considere necesario, continuar reponiendo el volumen rápidamente, se administra una disolución de dextrosa (no superior a 5 %) a los pacientes con pérdidas excesivas de agua sola, o disolución: 0,25 L de solución salina fisiológica a los que tienen pérdidas excesivas de 10 a 15 mL/kg/h de agua y sodio. Ambos se deben restar a la cantidad de agua libre necesaria que se calcule según la fórmula: (natremia real −1) · K (fracción del peso compuesta por agua) · kg (peso natremia deseada)

Alteraciones del potasio

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El potasio es el principal catión intracelular. Las variaciones del pH afectan la distribución de este ión entre los espacios intra y extracelular, con salida del potasio de la célula en situación de acidosis, y viceversa.

Hipopotasemia

Se define como cifras de potasio por debajo de 3,5 mEq/L. El neonato puede presentar clínicamente debilidad, íleo paralítico, poliuria, obnubilación y arritmias, con alargamiento del segmento QT y presencia de ondas U en el electrocardiograma (ECG). Causas: − Ingesta o reposición inadecuada. − Aumento de las pérdidas por drenajes, vómitos, aspiraciones, tubulopatías o uso de diuréticos.

Tratamiento

El tratamiento consiste en aumentar el aporte de potasio. La reposición se hace gradualmente, con monitorización del ECG y sin sobrepasar ritmos de infusión de 1 mEq/kg/h. Se administra siempre diluido sin exceder concentraciones de 40 mEq/L de disolución. En pacientes estables, se puede hacer corrección por vía oral. Si existe hipercloremia, la corrección se hace con acetato o gluconato de potasio, no con cloruro de potasio, lo cual se debe buscar, si presenta acidosis metabólica asociada.

Hiperpotasemia Se define cuando las cifras de potasio son superiores a 6 mEq/L, en una muestra de sangre no hemolizada. La hiperpotasemia provoca alteraciones en el ECG con onda T picuda, depués ensanchamiento del complejo QRS, taquicardia, bradicardia, taquicardia supraventricular o ventricular y fibrilación ventricular. Rara vez produce síntomas por cifra de potasio sérico por debajo de 7 mEq/L. La hemólisis de la muestra puede conducir a error y a realizar tratamiento innecesa194

rio. En casos graves causa alteraciones del ritmo cardiaco y muerte. El tratamiento depende de la severidad. Causas: − Salida de potasio de la célula por lesiones hísticas, hemólisis, hematomas, hipoxia-isquemia. − Insuficiencia renal. − Hiperplasia adrenal congénita. − Transfusiones de sangre vieja. − Iatrogenia. − Hiperpotasemia no oligúrica del prematuro. Tratamiento

Para la hiperpotasemia leve (de 6 a 6,5 mEq/L) con ECG normal: Eliminar el aporte exógeno. Corregir la acidosis con bicarbonato de sodio: 0,3 · kg · exceso de bases (EB) (mEq) o 1 mEq/kg por vía i.v. en 10 min. − Resinas de intercambio iónico (resincalcio, resinsodio). Ambas se aplican en formas de enemas de retención de 1 h que pueden repetirse cada 4 o 6 h: 1 g/kg/dosis en 2 mL/kg de solución salina fisiológica.

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− −

También se pueden dar por vía oral, con la misma dosis, pero disueltas en 4 mL/kg de dextrosa a 10 %, aunque tiene riesgo de enterocolitis e hipernatremia en prematuros. Para la hiperpotasemia moderada (de 6,5 a 7,5 mEq/L) y/o ECG con ondas T picudas: − Se administra gluconato de calcio a 10 % (vena profunda): 1 a 2 mL/kg por vía i.v. lenta en 5 a 10 min. − Perfusión de glucosa/insulina, 0,05 a 0,1 U/kg + glucosa 10 % bolo 2 mL/kg, seguido de perfusión continua de glucosa 10 % 0,5 g/kg. Para la hiperpotasemia severa (más de 7,5 mEq/L) y alteraciones ECG mayores: − Diálisis peritoneal. − Si la causa es la insuficiencia renal aguda, se puede utilizar furosemida: 1 mg/kg.

Síndrome de hiperosmolaridad-hiperkaliemia En este caso se combinan pérdidas renales aumentadas de agua y sodio, con pérdidas insensibles exageradas. La hiperkaliemia no oligúrica ocurre en 30 % de los prematuros con peso menor que 1000 g, debido al paso del potasio intracelular al espacio extracelular por un decremento de la actividad de la bomba Na/K ATP-asa. La disminución del filtrado glomerular, de la diuresis y de la excreción urinaria de potasio, junto a la inmadurez tubular con respuesta no adecuada a la 195

aldosterona, más la acidosis neonatal y un estado catabólico, pueden contribuir a la génesis de la hiperkaliemia de estos niños.

Reguladores del equilibrio ácido-básico Los sistemas tampones bicarbonato y no bicarbonato, ejercen todos los mecanismos responsables del mantenimiento del equilibrio ácido-básico normal en los líquidos corporales. Para lograr este equilibrio se requiere de la integración de tres sistemas: − Digestivo: donde ocurre la absorción y la metabolización de las proteínas y se produce el ion hidrógeno. − Respiratorio: donde se elimina el dióxido de carbono. − Renal: donde se genera el bicarbonato.

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En la tabla 7.4, se muestran los valores normales de gases sanguíneos y límites de riesgo. Es importante conocer que el umbral renal de bicarbonato en el recién nacido a termino es de 21 mEq/L, mientras en el adulto es entre 24 y 26 mEq/L, un nivel que solo se alcanza al año de edad, mientras que los prematuros pueden tener un umbral entre 14 y 16 mEq/L. Este bajo umbral es el responsable de la acidosis metabólica fisiológica que pueden tener los recién nacidos. Tabla 7.4. Valores normales de gases sanguíneos y límites de riesgo Medición

pH PCO2 (mm Hg) Bicarbonato actual (mEq/L) Bicarbonato estándar (mEq/L) Amortiguador* base (mEq/L) Exceso de bases (mEq/L)

Normal

7,35 a 7,45 35 a 45 24 a 26 24 a 26 48 a 52 -2 /+2

Límite de riesgo 7,20 a 7,60 25 a 75 15 a 35 15 a 35 35 a 64 Entre -15 y + 12

Amortiguador* = buffer

Interpretación de la gasometría: − Acidemia: disminución del pH sanguíneo o incremento en la concentración de iones hidrógeno. − Alcalemia: aumento del pH sanguíneo o descenso en la concentración de iones hidrógeno. − Acidosis: situación clínica que tiende a disminuir el pH; es causante de la acidemia. − Alcalosis: situación clínica que tiende a aumentar el pH y es el proceso desencadenante de la alcalemia. 196

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Como la PaCO2 se regula mediante la ventilación alveolar, los procesos que la aumentan o descienden, se definen como respiratorios (acidosis o alcalosis). Cuando la alcalemia o acidemia es inducida, primariamente por un cambio en la concentración de bicarbonato, se define como metabólico (alcalosis o acidosis). Corrección: Es el proceso secundario que corrige la anormalidad del componente afectado por medio de un sistema orgánico o inducido por la terapéutica. Compensación: Proceso fisiológico secundario que da respuesta a una alteración primaria de un componente del equilibrio ácido-básico con el propósito de elevar o disminuir el pH sanguíneo a valores normales, mediante un órgano específico. Su eficacia no puede ser medida por el pH sanguíneo, pues su objetivo es atenuar, no normalizar el pH de los líquidos corporales y no actúa sobre el elemento afectado. Dicha compensación puede ser: − Completa: se modifica el pH y se acerca a lo normal, puede haber acidosis sin acidemia. − Parcial: si el pH no alcanza el valor normal. − Descompensación: no se observa ningún efecto compensatorio. La erradicación del trastorno solo se consigue actuando sobre la causa. Se considera el sistema respiratorio con potencialidad de compensación de la acidosis metabólica. Si la afectación primaria es la disminución de bicarbonato, la compensación se logra disminuyendo el CO2. Esto comienza en pocos minutos, por lo que se debe saber que por cada miliquivalente que disminuya el bicarbonato (menor que 21 mEq/L), el CO2 desciende 1,2 U Torr por debajo de 35 U Torr. Esta compensación no es útil en neonatos que están siendo ventilados. Si la afectación primaria es respiratoria con elevación de las cantidades de CO2, el mecanismo de compensación es la elevación del bicarbonato, si se sabe que por cada 10 mm Hg de elevación de la PaCO2, se eleva la concentración de bicarbonato 1 mmol/L. El mecanismo fundamental para prevenir el descenso del pH por elevación de la PaCO2 es la producción de bicarbonato tras la eliminación de hidrogeniones en el riñón, aunque este mecanismo no actúa precozmente.

Alteraciones del equilibrio ácido-básico Pueden producir diferentes alteraciones que se explican a continuación:

Acidosis metabólica Es un trastorno fisiológico, bioquímico y clínico del equilibrio ácido-básico, se debe a un aumento de la concentración de hidrogeniones, ya sea endógeno o 197

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exógeno, por disminución en la excreción de iones hidrógeno, pérdidas anormales de bicarbonato o ambos. Causas: − Disminución de la perfusión: • Shock (hipovolémico, cardiogénico y séptico). • Asfixia. • Hemorragia. • Insuficiencia respiratoria (disminución de la PaO2). • Mala distribución de la perfusión. • Conducto arterioso permeable. • Enterocolitis necrozante. • Deshidratación. • Hipotermia. − Pérdida del tampón extracelular: • Acidosis tubular renal (inmadurez). • Diarreas (pérdidas gastrointestinales). • Insuficiencia renal. − Aumento de H+ extracelular: • Aporte inadecuado de líquidos (alimentación parenteral). • Hipotermia. • Exceso de trabajo muscular. • Trastornos metabólicos (glucemia, insulina y errores congénitos del metabolismo). Manifestaciones clínicas

La acidosis metabólica es un síntoma. El cuadro clínico muestra la causa que la condiciona y en esta se pueden ver además: − Respiración rápida y profunda, amplia y dificultosa. − Hipotensión. − Edema pulmonar. − Depresión de la contractilidad miocárdica, si el pH es menor que 7,20. − Hipoxia hística. − Depresión neurológica y convulsiones. La acidosis metabólica se puede clasificar desde el punto de vista clínico como aguda entre 0 a 12 h y sostenida más de 12 h. Evaluación: − Diagnóstico de la severidad y grado de compromiso y/o compensación. − Identificación de los antecedentes. − Examen clínico minucioso. − Hemograma, ionograma, glucemia y acido láctico. − Orina: diuresis y pH. 198

−

Anión GAP: es la diferencia entre los aniones y los cationes medibles. Se calcula: Anión GAP = Na+ – (Cl- + CO3H-). Valor normal: 12 ± 4 mEq/L (rango normal de 8 a 16 mEq/L).

La acidosis metabólica se puede clasificar en: Acidosis metabólica hiperclorémica (con anión GAP normal): en esta existe una pérdida de bicarbonato, ejemplo: poliuria y diarreas. − Acidosis metabólica no hiperclorémica (con anión GAP aumentado): se origina por acumulación de ácidos orgánicos, aquí se encuentran las acidosis que se presentan como consecuencia de metabolismo anaeróbico y en general todas las que presenten aumento en la concentración de hidrogeniones. −

Tratamiento

− − − − − −

Se debe identificar la causa, y el objetivo es poder corregir la causa primaria en todos los casos. Hay que determinar si la acidosis se acompaña de acidemia (pH bajo). Se debe identificar el grado de afectación del componente respiratorio si existiera y, si el pH es menor que 7,20, se aplican medidas respiratorias. Precisar el impacto metabólico sobre la compensación respiratoria (por cada 1 mEq/L que desciende el bicarbonato, la PCO2 disminuye 1,2 U Torr). Se deben reconocer y recordar las respuestas probables de los sistemas tampones y el riñón. Evaluar integralmente al recién nacido. Si la perfusión está disminuida en forma global y el pH es menor o igual que 7,15 debido a la acidosis metabólica, se debe mejorar la perfusión tratando la causa que ocasiona esta alteración.

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−

Administración de bicarbonato: La acidosis no se debe considerar como un problema primario, por lo que son pocos los recién nacidos que realmente requieren bicarbonato y no se debe tratar solo el síntoma; además, la reanimación en la sala de partos rara vez incluye este tratamiento. − En el recién nacido de bajo peso para la edad gestacional, con hipoxia intrauterina crónica, pero con función hemodinámica, perfusión periférica y función renal adecuadas, no se debe corregir la acidosis con bicarbonato, ya que esta se corrige espontáneamente en horas o días. − Se evalua la necesidad de bicarbonato si: el pH es menor que 7,20, con exceso de bases por debajo de -10 mEq/L y bicarbonato por debajo de 8 mEq/L. − Si se administra bicarbonato, se debe utilizar la dosis siguiente: • Dosis: 1 a 4 mL/kg de bicarbonato 4 % o según la fórmula: 0,3 · kg · (EB) • Velocidad: 0,5 mEq/kg/min. −

199

− − − − − − − − − −

Criterios a favor del bicarbonato: • Disminuye la resistencia pulmonar. • Aumenta el gasto cardiaco. • Aumenta la PaO2. Cuidados en la utilización del bicarbonato en el recién nacido: Desplazamiento brusco del espacio intracelular al extracelular. Deshidratación intracelular (riesgo de hemorragia intracraneal). Expansión del volumen extracelular. Sobrecarga de sodio. Disminución del calcio iónico. Disminución brusca del potasio plasmático. Aumento de la PaCO2 (si existe ventilación constante). Aumento de la afinidad de la Hb por el oxígeno. Acidosis paradójica del sistema nervioso central. Riesgo si no se utiliza cuando está realmente indicado.

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−

Sin embargo, hay pruebas insuficientes de ensayos aleatorios controlados para determinar si la infusión del bicarbonato de sodio reduce la mortalidad y la morbilidad en los recién nacidos que reciben reanimación en la sala de partos.

Acidosis metabólica tardía

De 5 a 10 % de los prematuros de bajo peso al nacer, desarrollan una acidosis metabólica durante la segunda o tercera semanas de vida. Habitualmente no tienen antecedentes de asfixia, dificultad respiratoria u otros problemas y son neonatos sanos. No obstante, han recibido con frecuencia lactancia artificial, fórmulas lácteas con alto contenido proteico y de caseína. Estos neonatos tardan en empezar a ganar peso durante el periodo posnatal. El exceso de bases en sangre oscila entre 10 y 16 mEq/L, y la PaCO2 suele ser inferior a 40 U Torr. Este trastorno se debe, probablemente, a un aumento anómalo de la formación de ácido endógeno. El tratamiento consiste en la administración de bicarbonato de sodio, a razón de 3 mEq/kg/día y una alimentación con menos contenido proteico.

Alcalosis metabólica Es un trastorno fisiológico, bioquímico y clínico del equilibrio ácidobásico, debido a un aumento de bicarbonato o a una pérdida de ácidos del espacio extracelular, o secundario a una ganancia de bicarbonato exógeno en el espacio extracelular. 200

Causas: Pérdida excesiva de iones ácidos: • Responden a la administración de cloro (el cloro urinario es menor que 10 mEq/L): vómitos, aspiración gástrica, diuréticos, aumento de la negatividad de la luz tubular por aniones no reabsorbibles (penicilinas y carbenicilina), estenosis hipertrófica del píloro y fibrosis quística. • No responden a la administración de cloro (el cloro urinario es mayor que 20 mEq/L): hiperaldosteronismo, hipopotasemia e hipomagnesemia. − Por entrada excesiva de bases: • Perfusión de alcalinos (bicarbonato de sodio). • Administración de acetatos (alimentación parenteral) • Administración de citratos (transfusiones). −

La alcalosis metabólica se debe a tres mecanismos: Pérdida excesiva de hidrogeniones como sucede en la aspiración gástrica prolongada y en la estenosis hipertrófica del píloro. − Aumento del bicarbonato del líquido extracelular debido a la administración excesiva de este por vía parenteral u oral. − Contracción del compartimento extracelular, que hace aumentar la concentración de bicarbonato extracelular y su retención en los túbulos renales.

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Manifestaciones clínicas

Se debe considerar el diagnóstico de alcalosis metabólica en todo paciente que tenga una historia clínica apropiada, pero este trastorno electrolítico no tiene signos patognomónicos. Los pacientes presentan los síntomas siguientes: debilidad, bradipnea, apnea, arritmias cardiacas, alteraciones neuromusculares como fasciculaciones, signos de tetania si se afecta el calcio iónico, paro respiratorio, elevación del pH y del bicarbonato plasmático, elevación de la PCO2, hipocloremia o hipopotasemia por aumento de pérdidas urinarias de potasio. Tratamiento −

− − −

Determinar la concentración de cloro (CI): Administración de cloro según la fórmula: mEq de Cl = (90 - cloro) · kg · 0,3 Se administra la mitad como cloruro de sodio y el resto cuando el neonato orine, como cloruro de potasio. No suele ser necesario utilizar el cloruro de amonio (NH4Cl). Tratamiento de la hipopotasemia (ver tema Hipopotasemia). De no ser posible la dosificación de cloro, se tratan los pacientes con pH mayor que 7,50 con: • Solución salina fisiológica a 0,9 % de 10 a 20 mL/kg/dosis. • Acetazolamida 5 a 10 mg/kg/día por vía i. v.

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Insuficiencia renal aguda

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La insuficiencia renal aguda (IRA) es una afección en la cual existe una disminución brusca de la función renal, con acumulación de desechos metabólicos nitrogenados y dificultad para mantener la homeostasis del medio interno. En los recién nacidos se acompaña, frecuentemente, de oliguria, la cual se define como ritmo diurético menor que 1mL/kg/h después del primer día de vida. El 93 % de los neonatos orinan en las primeras 24 h de vida y el 98 % en los primeros 2 días. Se acepta que existe IRA con cifra de creatinina superior a 1,5 mg/dL (88 mmol/L) durante al menos 24 a 48 h. La excreción de creatinina es independiente a la edad gestacional y cronológica, pero su valor es muy variable en los primeros días de vida, por lo cual no son confiables los índices urinarios en esta etapa; además la creatinina inicial del neonato es igual a la materna, teniendo que transcurrir aproximadamente 72 h para que la creatinina del recién nacido sea reflejo de su filtrado y, si se trata de un prematuro, puede tener los niveles de creatinina elevados hasta después de 96 h asociado a la inmadurez tubular. Causas: Según su origen la IRA se divide en tres grupos: − Prerrenal. − Intrarrenal. − Posrenal. De las IRA, 85 % son originadas por un mecanismo prerrenal como consecuencia de inadecuada perfusión renal secundaria a hipotensión, hipovolemia o hipoxia. Alrededor de 10 % son de causa intrínseca y un 3 % son posrenales. En el periodo neonatal la asfixia, la sepsis y la hipovolemia por shock hemorrágico, son causas frecuentes de IRA. Es importante tener en cuenta que la trombosis renal se presenta en neonatos con catéter en la arteria umbilical. Las causas de IRA también pueden subdividirse en cuatro grupos: − Nefropatía hipóxica: es la más frecuente. Por este motivo se dedica el tema a dicha afección. − Nefropatía obstructiva: puede ser provocada por trastornos congénitos o adquiridos de las vías urinarias, se debe prestar atención especial a la disfunción vesical consecutiva a la asfixia perinatal. − Nefropatía tóxica: puede ser endógena (concentraciones anormales de iones, como K+ y Ca 2+, o de metabolitos como el ácido úrico, la mioglobina y la hemoglobina), o exógena (antibióticos, solventes orgánicos, metales pesados, etc.) − Nefritis: pueden ser glomerulares (raras en neonatos) o intersticiales (pielonefritis). Entre estas últimas se debe tener en cuenta las originadas por la sífilis y la toxoplasmosis congénita. Varias nefropatías congénitas (agenesia renal, enfermedad poliquística infantil, riñones multiquísticos bilaterales, etc.), se acompañan de oliguria o anuria 202

desde el nacimiento del niño. Sin embargo, no se deben considerar como causas de insuficiencia renal aguda, pues en estos recién nacidos las manifestaciones clínicas de insuficiencia renal ocurren después del nacimiento debido a que en ese momento el riñón debe asumir toda la responsabilidad de la homeostasia del medio interno. En dichos pacientes la velocidad de filtración glomerular y la diuresis son anormales desde muy temprano en la vida fetal o bien nunca fueron normales, y el problema fundamental es una disminución considerable de la reserva renal, tal como sucede en la insuficiencia renal crónica.

Nefropatía hipóxica

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Es la más frecuente dentro de las insuficiencias renales agudas. Causas: Para diseñar una adecuada conducta terapéutica inicial, conviene dividir las afecciones que producen la nefropatía hipóxica en tres subgrupos de causas: − Hipovolémicas con pérdida de peso: • Deshidratación por pérdidas excesivas y aporte hídrico insuficiente. • Hemorragias externas prenatales y posnatales. • Intervenciones quirúrgicas con pérdida excesiva de plasma o sangre. − Hipovolémicas, con tendencia al aumento de peso: • Disminución de la presión oncótica del plasma: síndrome nefrótico congénito y escape capilar (hipoxia severa y sepsis). • Pérdidas de líquido hacia el tercer espacio: enteritis necrosante, peritonitis y ampollas extensas en la piel. • Síndrome séptico y shock séptico. • Depresión del centro vasomotor con inactivación del tono vasomotor, en casos de hipoxia muy severa. • Otras causas de hipovolemia relativa. • Hemorragias internas. − Potencialmente hipervolémicas con aumento de peso: • Asfixia perinatal sin escape capilar ni inactivación del centro vasomotor. • Insuficiencia cardiaca y choque cardiogénico. • Insuficiencia respiratoria grave. • Ventilación con presión positiva. • Persistencia del conducto arterioso. • Administración de indometacina y bloqueadores neuromusculares. • Accidentes vasculares renales (trombosis de arterias y venas renales y la necrosis cortical). Manifestaciones clínicas

En la génesis de la nefropatía hipóxica, el paciente puede pasar por tres fases clínicas diferentes: − Fase de oliguria fisiológica compensada: existe oliguria por incremento de la reabsorción tubular, pero sin disminución de la velocidad de filtración glomerular, 203

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por lo cual la concentración de creatinina sérica es normal. Deben estar presentes aún las manifestaciones de la causa desencadenante. Todavía no hay lesión hipóxica renal. − Fase de oliguria fisiológica descompensada: existe oliguria por incremento de la reabsorción tubular y por disminución de la velocidad de filtración glomerular, por lo cual la concentración de creatinina está elevada. Deben estar presentes las manifestaciones de la causa desencadenante, pero todavía no hay lesión hipóxica renal. − Fase de insuficiencia renal establecida o nefropatía hipóxica propiamente dicha: existe una disminución de la velocidad de filtración glomerular con reducción de la capacidad de reabsorción tubular producida por afectación hipóxica. Debido a esto, la diuresis puede haber descendido de forma más o menos intensa, pero también puede en apariencia normal. Las manifestaciones de la causa desencadenante pueden estar presentes aún o haber desaparecido.Los pacientes con enfermedad hipoxicoisquémica pueden nacer en esta fase. Por esto, la presencia de una diuresis aparentemente normal en estos recién nacidos no descarta la afectación hipóxica renal. − En la fase de recuperación puede haber poliuria con pérdidas hidrosalinas excesivas.

Insuficiencia renal aguda establecida Manifestaciones clínicas − − − − − − −

Oliguria. Aumento de peso o edemas. Pérdida excesiva de peso en la fase poliúrica (fase de recuperación). Polipnea por acidosis metabólica. Manifestaciones de trastornos electrolíticos: hiponatremia e hiperpotasemia. Manifestaciones de las causas desencadenantes o antecedentes de estas. Hipertensión arterial por sobrecarga de volumen o por accidentes vasculares renales. − Si el paciente no tiene otras enfermedades graves se pueden hacer evidentes los síntomas de uremia: vómitos, náuseas, intolerancia digestiva, letargo y convulsiones de diversas causas. Exámenes complementarios −

Identificación de la reducción en la velocidad de filtración glomerular: • Incremento de la creatinina plasmática superior a 0,2 mg/dL/día. • Creatinina plasmática superior a 90 μmol/L después de los 5 días de vida. − Estudio de la capacidad de reabsorción tubular de agua y solutos: en la insuficiencia renal aguda establecida existe una disminución de la capacidad de reabsorción tubular de agua y solutos, así como una reducción de la capacidad de 204

secreción activa de iones como potasio e hidrógeno. Cuando la insuficiencia renal ocurre durante una nefropatía hipóxica, estas alteraciones son signos de hipoxia renal. Esta situación contrasta con la de la fase de oliguria descompensada, en la que existe un incremento compensatorio de la función tubular. Por estos motivos es que se utilizan los estudios de la función tubular para identificar el daño hipóxico renal establecido. Los índices urinarios tienen una utilidad limitada en recién nacidos ya que se alteran por el grado de prematuridad y por el uso de expansores y diuréticos. La presencia de hematuria, proteinuria, alteración de los índices urinarios y la respuesta diurética a la administración de expansores y diuréticos, ayudan a diferenciar la IRA prerrenal de la intrínseca (Tabla 7.5).

−

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Fracción excretada de sodio (FE Na): Sodio orina (mEq/L) · creatinina plasmática (mg/dL) · 100 Sodio plasmático (mEq/L) · creatinina en orina (mg/dL) Índice de fallo renal (IFR): (Na urinario) · (creatinina plasmática) (Na plasmático) · (creatinina urinaria) Otros exámenes complementarios que se deben realizar: • Parcial de orina y cituria. • Ionograma y gasometría. • Nitrógeno ureico. − Estudios imaginológicos: el estudio más útil es el ultrasonido de riñón y de las vías urinarias, que se realiza con el objetivo de descartar malformaciones congénitas, así como para identificar la existencia de obstrucciones urinarias mecánicas o funcionales. Tabla 7.5. Índices urinarios más usados en recién nacidos Índice

Osmolaridad urinaria (mOsm/kg H2O) Na urinario (mEq/L) Urea urinaria/plasmática Osmolaridad urinaria/plasmática Fracción excretada de Na (%) Índice de falla renal

IRA prerrenal

IRA intrínseca

Mayor que 400 Menor que 40 Mayor que 20 Menor que 2 Menor que 2 Menor que 1,5

Menor que 400 Mayor que 40 Menor que 10 Menor que 1 Mayor que 3 Mayor que 6

Tratamiento

Siempre que existan trastornos que provoquen disminución del riego sanguíneo renal, estos deben ser corregidos independientemente de la fase evolutiva en la cual se encuentra el paciente. Se debe insistir en el tratamiento de las causas 205

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de la hipoperfusión renal. A los pacientes con hipovolemia y pérdida de peso se les deben proporcionar los líquidos perdidos. A los pacientes con hipovolemia y tendencia al aumento de peso, se le debe garantizar el volumen intravascular, pero con estricto control de los líquidos administrados. En las hemorragias internas se repone el volumen de glóbulos rojos perdidos. Los pacientes potencialmente hipervolémicos con aumento de peso necesitan restricción hídrica y el tratamiento enérgico de la afección causal. En los pacientes oligúricos se deben descartar afecciones congénitas mediante el ultrasonido; así como, se les debe colocar sonda vesical para descartar patología urológica obstructiva. También se busca la posibilidad de parálisis vesical y, si es necesario, se coloca una sonda vesical para garantizar el flujo urinario. Si el paciente presenta oliguria, a pesar de las medidas iniciales, se intenta lograr la diuresis mediante la administración de una dosis de expansor plasmático de 10 a 20 mL/kg que se debe pasar durante 1 y 2 h (contraindicada, si se sospecha insuficiencia cardiaca congestiva o persistencia del conducto arterioso). El incremento de la diuresis no elimina necesariamente la afectación hipóxica renal. Si no se logra la diuresis (más de 1 mL/kg/h después de 2 h) se puede administrar una dosis de furosemida de 2 mg/kg, por vía i.v., para alcanzar una diuresis osmótica. Los pacientes con daño hipóxico renal ligero se pueden favorecer con el aumento en el flujo tubular de sodio y agua que se provoca por la furosemida, siempre que el estado circulatorio se haya normalizado. La no respuesta después del uso del expansor y la furosemida descarta la causa prerrenal y confirma el diagnóstico de fallo renal intrínseco. El principal tratamiento en IRA intrínseca es el cuidadoso balance hídrico para evitar la retención hídrica y la hiponatremia dilucional. Se debe evitar el empleo de medicamentos nefrotóxicos, especialmente los aminoglucósidos. Si se considera imprescindible el uso de aminoglucósidos, es preferible la amikacina, pero distanciando las dosis. Se deben revisar los medicamentos que se eliminan por vía renal para ajustar sus dosis. En la nutrición de los niños con insuficiencia renal aguda se trata de garantizar el aporte de 100 kcal/kg/día. El suministro de proteínas se limita, al inicio, a 0,5 g/kg/día y se aumenta posteriormente, según la intensidad de la retención nitrogenada a 1 g/kg/día. Si se realiza diálisis peritoneal, se incrementa el aporte de proteínas a 2 o 3 g/kg/día. Administrar entre 150 y 200 mg/kg/día de calcio elemental por vía oral y 500 a 1000 U/día de vitamina D2.

Hipertensión arterial Tratamiento − −

Restricción de sodio y agua. Furosemida: 1 o 2 mg/kg/dosis. 206

− −

Hidralacina: entre 0,1 y 0,5 mg/kg/dosis cada 4 a 6 h por vía i.v. o i.m. Si no se controla, realizar diálisis peritoneal hipertónica.

Uso de diuréticos: No se ha demostrado el efecto beneficioso del empleo de dosis elevadas de furosemida en pacientes con oliguria persistente, excepto en los casos en que se transforme la fase oligúrica en no oligúrica (aunque estos últimos pacientes son más fáciles de tratar).

Alteraciones metabólicas específicas de la IRA Tratamiento

− − − −

−

Hiperpotasemia: rara vez causa síntomas por cifra de potasio sérico por debajo de 7 mEq/L. La hemólisis de la muestra puede conducir a error y a tratamiento innecesario. En casos graves causa alteraciones del ritmo cardiaco y la muerte. El tratamiento depende de la severidad: • Leve (de 6 a 6,5 mEq/L) con ECG normal: eliminar el aporte de exógeno y corregir la acidosis con bicarbonato de sodio: 0,3/kg/EB mEq/L o 1 mEq/kg por vía i.v. en 10 min y resinas de intercambio iónico (resincalcio y resinsodio). Ambas se aplican en formas de enemas de retención 1 o 2 h, que se pueden repetir cada 4 o 6 h: 1 g/kg/dosis en 2 mL/kg de disolución salina isotónica. Se pueden dar también por v.o., con la misma dosis, pero disueltas en 4 mL/kg de dextrosa a 10 %. • Moderada (de 6,5 a 7,5 mEq/L) o ECG con ondas T picudas: se administra gluconato de calcio al 10 % (vena profunda): 1 a 2 mL/kg por vía i.v. lenta. Perfusión de glucosa/insulina, 0,05 mg/kg y glucosa 10 % en bolo de 2 mL/kg, seguido de perfusión continua glucosa 10 % 2 a 4 mL/kg/h, manteniendo perfusión de insulina a razón de 1 U por cada 3 a 5 g de glucosa. • Severa (más de 7,5 mEq/L) y alteraciones ECG mayores: diálisis peritoneal. Acidosis metabólica: se administra bicarbonato de sodio cuando el pH es inferior a 7,20 con bicarbonato inferior a 12 mEq/L. Hiperfosfatemia: solo emplear leche materna. Hipocalcemia sintomática: usar gluconato de calcio 10 % de 0,5 a 1 mL/kg en 5 min, con monitorización cardiaca. Hiponatremia: aumentar el aporte de sodio en los fluidos de mantenimiento (120 mEq/L). Si existe hiponatremia sintomática o menor que 120 mEq/L, se debe corregir, para lo cual se estima la cantidad de sodio por medio de la fórmula: Na (mEq/L) = (Na deseado - Na actual) · 0,8 · kg. Si se sospecha hiponatremia dilucional se indica restricción hídrica. Anemia: corregir anemia con administración de glóbulos rojos o administrar de forma profiláctica eritropoyetina (300 mg · kg · dosis 3 veces a la semana).

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−

207

Pronóstico

Depende de la causa, la insuficiencia renal crónica es rara después de una IRA prerrenal, pero aparece en 88 % de las IRA intrínsecas y posrenales secundarias a uropatías congénitas. Por esto lo más importante es la prevención, manteniendo buena hidratación y flujo urinario, sobre todo en episodios de asfixia, sepsis, hemorragias, cirugía y controlando el uso de medicamentos nefrotóxicos como los aminoglucósidos, entre otros. Se debe restringir también el uso del cateterismo umbilical arterial.

Diálisis peritoneal

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En la mayoría de los recién nacidos las medidas mencionadas son suficientes para corregir los trastornos hidroelectrolíticos secundarios a IRA. Si el paciente presenta una oliguria que se prolonga y su estado bioquímico se deteriora, se debe realizar interconsulta con nefrología para realizar diálisis peritoneal cuanto antes. Indicaciones de la diálisis en el recién nacido con IRA: − Hiperkaliemia, persistentemente mayor que 7 mEq/L a pesar del tratamiento médico acompañada o no de alteraciones electrocardiográficas. Requiere diálisis de manera inmediata. − Hipernatremia, con Na mayor que 170 mEq/L. − Acidosis, cuando no responde al tratamiento con bicarbonato o no existe “espacio intravascular” para fundirlo. − Hipervolemia acompañada de insuficiencia cardiaca congestiva de hipertensión arterial que no responde al control con diuréticos a ambas. Requiere diálisis de manera inmediata. − Hipercatabolismo, dado por el aumento rápido de la creatinina, hiperuricemia e hiperfosfatemia. Indicaciones relativas para aplicar la diálisis: Alteraciones neurológicas. Pericarditis. Coagulopatía. Arritmias. Hiponatremia e hipocalcemia severa que no se corrige con tratamiento médico conservador.

Habitualmente se emplea la peritoneodiálisis aguda por su fácil realización. También se recomienda la técnica de hemofiltración, método de elección cuando la indicación de diálisis es por sobrecarga de volumen.

Trastornos metabólicos Hipoglucemia Es una alteración del metabolismo de la glucosa, que ocurre después del nacimiento como resultado de cualquier alteración del metabolismo materno o problemas intrínsecos del recién nacido. 208

Definir hipoglucemia ha sido muy controvertido, el establecimiento de un valor mínimo de glucemia que sea seguro para evitar secuelas neurológicas es aún discutido, sin embargo la mayoría de los autores coinciden en considerar tal condición cuando en las primeras 24 h de vida se encuentran cifras: − Menores que 30 mg % (menor que 1,7 mmol/L) en neonatos pretérminos. − Menores que 40 mg/dL (menor que 2,2 mmol/L) neonatos a términos.

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A partir de las 24 h de vida cualquier valor por debajo de 40 mg/dL (menor que 2,2 mmol/L) es considerado como hipoglucemia, aunque en la actualidad se recomienda mantener cifras de glucemia por encima de 45 mg% (mayor que 2,6 mmol/L) en neonatos con cualquier peso y edad gestacional. Se debe tener presente que la determinación de glucosa en sangre total es entre el 10 y el 15 % menor que la determinación en plasma y, además, evitar monitorizarla antes de las 3 h de nacido, debido a que ocurre una caída inmediata de la glucemia después del nacimiento que aumenta a las 3 h de vida aún en ausencia de aporte nutricional. Clasificación de la hipoglucemia −

Hipoglucemia neonatal transitoria que incluye: • Disminución de depósito y/o de la producción de glucosa: prematuridad, retraso del crecimiento intrauterino, desnutrición, ayuno, cálculos durante la nutrición parenteral inadecuados. • Aumento de la utilización de glucosa: se manifiesta en el hiperinsulinismo del hijo de madre diabética, eritroblastosis fetal, mala posición del catéter para infundir glucosa en el tronco de la arteria mesentérica superior, retirada rápida de una perfusión de glucosa con alta concentración y el tratamiento materno con hipoglucemiantes orales. • Aumento de la utilización o disminución de la producción de glucosa: asfixia, sepsis, shock, hipotermia, cardiopatía y exanguinotransfusión. − Hipoglucemia persistente: es la que se mantiene más de 7 días a pesar del tratamiento con perfusión intravenosa de 10 a 12 mg/kg/min. Lo más frecuente es: • Hiperinsulinismo congénito. • Síndrome de Beckwith Wiedeman. • Enfermedades endocrinas: insuficiencia suprarrenal, hipoparatiroidismo congénito, deficiencia hipotalámica. • Errores innatos del metabolismo: alteración del metabolismo de los aminoácidos, de la betaoxidación de los ácidos grasos y alteraciones del metabolismo de los carbohidratos. Manifestaciones clínicas

No existen signos clínicos específicos de hipoglucemia, pues esta puede evolucionar en forma asintomática. Es fundamental la determinación de los resultados del laboratorio y la pesquisa en los recién nacidos de mayor riesgo. Se debe controlar la 209

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glucemia de forma sistemática en neonatos hijos de madres diabéticas, recién nacido bajo peso para su edad gestacional, pretérmino con menos de 1500 g de peso, policitemia, hipotermia, eritroblastosis fetal, asfixia perinatal y sepsis. Cuando existen síntomas, la hipoglucemia se debe considerar siempre de mayor gravedad y se trata como urgencia. Los signos clínicos son: irritabilidad, temblores, disminución de respuesta a los estímulos, hiperreflexia, hipotonía o atonía, rechazo a la alimentación o anorexia, inestabilidad térmica, apnea, insuficiencia cardiaca funcional, taquicardia, paro cardiaco, cianosis, llanto agudo o débil, nistagmo, convulsiones, coma, sudación y palidez repentina. Se consideran de peor pronóstico las hipoglucemias en las que no es posible detectar la causa, y en las que no es suficiente la administración parenteral de glucosa para normalizar la cifra. Las secuelas neurológicas se presentan entre 30 y 50 % de estos pacientes. La prevención es fundamental en el tratamiento de la hipoglucemia, para lo cual se debe realizar: − Lactancia materna precoz y a libre demanda. − En los casos de riesgo cuando no se puede administrar alimentación por vía oral, se debe mantener un flujo continuo de glucosa de 4 a 8 mg/kg/min por vía i.v. Tratamiento de la hipoglucemia asintomática

Siempre debe recibir tratamiento. El control de la glucemia deber ser estricto y se efectúa cada 2 o 4 h. Cuando se logren valores normales, se controla cada 12 h en la medida en que se disminuyan las concentraciones de glucosa, para evitar el efecto de rebote. Se debe indicar: − Con cifra de glucemia mayor que 1,7 mmol/L (30 mg/dL): en los pacientes que toleran la vía oral se administrará suero glucosado a 10 %, de 5 a 10 mL/kg o leche materna (la mayoría de los autores prefieren la leche materna al suero glucosado por tener mayor contenido energético). En neonatos con riesgo, los intervalos de la vía oral deben ser cortos (cada 2 o 3 h). − Con cifra de glucemia menor que 1,7 mmol/L (30 mg/dL) o no ser posible la tolerancia enteral o no elevarse la cifra de glucemia: se trata por vía i.v. con dextrosa en infusión continua a un flujo de 6 a 8 mg/kg/min, para lo cual se vigilan las cantidades en sangre cada 2 h hasta que se normalice. Tratamiento de la hipoglucemia sintomática −

En caso de presentarse convulsiones asociadas a hipoglucemia: se impone el tratamiento con bolo de 4 mL/kg de glucosa al 10 % (400 mg/kg por vía i. v.), pero si se trata de otra sintomatología inespecífica con valores de glucemia mayores que 1,1 mmol/L (20 mg/dL), se debe evaluar la conveniencia del uso de bolo de 200 mg/kg por vía i. v. (2 mL/kg con dextrosa a 10 %) en 1 a 2 min, o de una perfusión continua 6 a 8 mg/kg/min (no se debe utilizar glucosa a mayor concentración porque incrementa la secreción de insulina y se produ210

ce hipoglucemia de rebote); luego, según la respuesta, se incrementa el ritmo de infusión de la glucosa a razón de 1 a 2 mg/kg/min cada 3 o 4 h. − Se considera que fue una hipoglucemia sintomática, si el síntoma desaparece una vez administrado el tratamiento. La glucemia se debe medir cada 1 o 2 h hasta que desaparezcan los síntomas o se haya normalizado la cifra. − No es recomendable el uso de glucosa por encima de 12 mg/kg/min, aunque algunos autores consideran hasta 15 mg/kg/min.

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Otras medidas en el tratamiento de la hipoglucemia: El glucagón intramuscular se puede utilizar como medida urgente cuando no hay vía i.v. en una sola dosis de 0,1 a 0,3 mg/kg (no pasar de 1 mg) o cuando el aporte necesario para mantener el nivel de glucemia dentro de la normalidad es mayor que 12 mg/kg/min, solo es una medida temporal para movilizar glucosa durante 2 a 3 h, pero esta práctica no se recomienda en prematuros ni en pacientes con crecimiento intrauterino retardado (CIUR) porque no tienen buena reserva de glucógeno. El tratamiento con esteroides se utiliza en cuadros clinicos de hipoglucemia que se mantienen por más de 72 h. Este se inicia si se ha alcanzado un aporte intravenoso de glucosa entre 8 y 10 mg/kg/min. Se puede emplear hidrocortisona de 5 a 10 mg/kg/día por vía i.m., o 5 mg/kg/dosis cada 12 h por vía i.v. Se puede utilizar prednisona 2 mg/kg/día por vía i.m. o i.v. Si con este tratamiento se estabilizan las cantidades de glucemia por más de 24 h, primero se desciende el aporte intravenoso de glucosa (25 % cada 12 h) hasta 4 mg/kg/min, con incrementos progresivos de la vía enteral según la tolerancia. El tratamiento con infusión de dextrosa se puede suspender cuando se obtengan más de 3 resultados normales de glucemia y del esteroide por 48 h después de estar con glucemias normales y sin aporte intravenoso de dextrosa. Este tratamiento es transitorio y coadyuvante. La hipoglucemia de aparición tardía o que persiste después de 7 días, requiere estudios más completos por parte del endocrinólogo y se debe tomar muestra en sangre para insulina y cortisol para ayuda diagnóstica. Si se precisa para mantener normoglucemia de un aporte intravenoso mayor de 15 mg/kg/min y/o corticoides después de 7 días, se debe pasar al tratamiento de hiperinsulinismo. En la hipoglucemia hiperinsulínica el tratamiento es el diazóxido a dosis de 10 a 15 mg/kg/día, por v. o. en 2 a 3 dosis. Si falla el tratamiento con diazóxido se puede utilizar octreótido a dosis de 5 a 25 µg/kg/día en 3 o 4 dosis por vía s.c. o i.v. Los casos refractarios son mínimos, pero pueden requerir tratamiento quirúrgico para disminuir la masa de células beta, este procedimiemto tiene alta morbilidad y mortalidad. La actitud más beneficiosa es el tratamiento dietético y médico. 211

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El tratamiento de la hipoglucemia en recién nacidos con menos de 1500 g de peso, se realiza con la prevención. En estos recién nacidos se inicia mediante una vigilancia cuidadosa de la glucosa materna durante el periodo intraparto. Después del parto, la prevención consiste en brindar un ambiente térmico neutro, con el objetivo de evitar la hipotermia y la acidosis metabólica. La dosis de glucosa recomendada por vía i.v. es de 4 a 6 mg/kg/min, con una observación estrecha de la glucemia para prevenir la hiperglucemia. Son importantes la supresión gradual de la administración intravenosa de glucosa y el inicio del suministro enteral de leche materna o de fórmulas enriquecidas para prematuros. Es importante la corrección de la hipoglucemia sintomática, evitando, siempre que sea posible, la administración de bolos por el hiperinsulinismo secundario con hipoglucemia de rebote. En estos pacientes están contraindicadas las disoluciones mayores o iguales que 20 %. De ser una hipoglucemia resistente al tratamiento con glucosa, se deben aplicar 5 mg/kg/día de hidrocortisona por vía i.m. o i.v., e interrumpirla cuando se normalicen las necesidades de glucosa.

Hiperglucemia

Se considera hiperglucemia cuando los valores de glucosa en sangre son iguales o superiores que 125 mg/dL (6,9 mmol/L) o en plasma superior a 150 mg/dL (8,3 mmol/L), pero para iniciar tratamiento se requieren cifras mayores que 180 mg/dL (10 a 11 mmol/L). Este valor guarda relación con la cifra umbral de glucosa a partir de la cual aparece glucosuria en los prematuros. La hiperglucemia es severa con cifras mayores que 360 mg/dL (20 mmol/L). Causas: − Administración de glucosa parenteral en concentraciones mayores que 6 mg/kg/min, fundamentalmente en recién nacidos de muy bajo peso. − Aumento del aporte parenteral de lípidos. − Drogas: cafeína, teofilina, corticoides y difenilhidantoína. − Recién nacido con menos de 1500 g de peso. − Sepsis severa. − Hipoxia. − Procedimientos quirúrgicos neonatales. − Presencia de estrés (procedimientos, dolor, etc.). − Diabetes mellitus. − Hiperglucemia transitoria asociada con la ingestión de fórmulas hiperosmolares. − Enfermedades del sistema nervioso central. − Deshidratación hipernatrémica. − Transfusión de sangre o sus derivados. 212

Diabetes mellitus Es poco frecuente, a menudo se expresa con hipoglucemia, glucosuria, deshidratación y pérdida de peso, además, puede tener: cetonemia, cetonuria y acidosis metabólica. Aparece entre la segunda y sexta semanas de vida y se clasifica en: − Transitoria: remite después de un periodo determinado y no requiere tratamiento con insulina, puede reaparecer en la pubertad. − Permanente: dentro de los primeros 3 meses, requiere tratamiento con insulina. Por lesiones pancreáticas es rara, se manifiesta poco después del nacimiento y requiere de insulina. Manifestaciones clínicas

Diuresis osmótica, hiperosmolaridad, deshidratación, acidosis metabólica intensa, glucosuria y cetonuria, encefalopatía, coma y hemorragia cerebral. Tratamiento

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Tratamiento preventivo: Evitar la administración excesiva de lípidos por vía i.v. en recién nacidos con menos de 1500 g de peso. Prevenir cambios súbitos en la concentración de glucosa. Uso de la bomba de infusión contínua. Evitar el estrés excesivo. Tratamiento específico: Monitorización frecuente de la glucemia y determinación periódica de la glucosuria. Reducción del flujo de glucosa i.v. en 1 o 2 mg/kg/min cada 4 a 6 h, teniendo en cuenta adecuar la tonicidad de la disolución para evitar el riesgo de hipotonicidad del suero. No administrar menos de 5 mg/kg/min. Tratamiento específico de la causa en cuanto se diagnostique. Administración de insulina cuando las cantidades de glucosa excedan los 200 mg % (11 mmol/L) de modo persistente. Además de las medidas señaladas, se suministra: infusión continua i.v. de insulina simple: 0,01 a 0,1 U/kg/h con monitorización de la glucemia a los 30 min de comenzar la infusión y luego cada 4 h, hasta lograr la estabilidad del paciente. Consultar con endocrinología.

Preparacion: La presentación es de 100 U/mL en ampula de 10 mL. Para el uso i.v., se toma 0,1 mL (10 U) y se diluye en 100 mL, para una concentración de (0,1 U/mL), y se mantiene en refrigeración. Se puede diluir en dextrosa al 5 o 10 % ( D10 %) o solución salina fisiológica (SSF). A partir de esta dilución se puede aplicar de forma práctica una multiplicación según la dosis deseada. Si se calcula la dosis máxima de 0,1 U/kg/h, sería 1 mL/kg/h, o si se calcula la dosis mínima, 0,01 U/kg/h, será 0,1 mL/kg/h (0,1 mL = 0,01 U). 213

Como son cantidades tan pequeñas, se recomienda llenar el tramo de infusión con 25 mL de la disolución preparada inicialmente, para saturar los sitios de unión, porque parte de la insulina es adsorbida por las superficies plásticas de los tramos i.v. y se torna difícil determinar la cantidad real de medicamento que le llega al paciente. Siempre se debe iniciar con dosis bajas. Durante la administración de la insulina es necesario mantener el flujo de glucosa de 7 a 8 mg/kg/min.

Alteraciones del calcio Hipocalcemia

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El calcio es el mineral más abundante del organismo humano, en la circulación solo se encuentra 1 % del volumen total que existe en todo el cuerpo; por lo que se define la hipocalcemia cuando: − El calcio sérico es inferior que 7 mg/dL (1,75 mmol/L) o el calcio iónico inferior a 3,5 mg/dL (0,9 mmol/L) en el recién nacido pretérmino. − El calcio sérico es menor que 8 mg/dL (2 mmol/L) o el calcio iónico menor que 4 mg/dL (1 mmol/L) en el neonato a término. − La conversión a mg/dL = mmol/L ÷ 0,2495. Factores de riesgo según formas clínicas: Hipocalcemia precoz (aparece en las primeras 72 h de vida): • Diabetes materna. • Hiperparatiroidismo materno. • Toxemia materna. • Recién nacido pretérmino y CIUR. • Hipomagnesemia. • Uso de nutrición parenteral con bajo aporte de calcio. • Drogas: furosemida, bicarbonato y glucagón. • Asfixia neonatal. • Injuria cerebral. − Hipocalcemia tardía (después del tercer día): • Exanguinotransfusión o transfusiones con sangre citratada. • Escaso aporte enteral. • Hiperfosfatemia por la ingestión de leche o cereales con alto contenido de fósforo. • Hipomagnesemia. • Hipoparatiroidismo transitorio idiopático. • Hipoparatiroidismo congénito. • Síndrome de DiGeorge asociado a la ausencia de timo. • Afección renal o hepática. • Malabsorción intestinal. • Enfermedad metabólica ósea del prematuro. • Uso prolongado de furosemida. −

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Manifestaciones clínicas

La forma clínica de aparición temprana suele ser asintomática, mientras que la de aparición tardía por lo general es más florida con los síntomas clínicos inespecíficos. Los signos más comunes son: irritabilidad, temblores, hipertonía, apnea, convulsiones, cianosis, vómitos, distensión abdominal, llanto de tono elevado, fasciculaciones, estridor por laringoespasmo, espasmo carpopodálico, letargia y coma. En el ECG: intervalo QT superior a 0,2 s (prolongado) y es inversamente proporcional a la concentración de calcio iónico. Exámenes complementarios

Se indican hemograma, gasometría e ionograma, estudio de sepsis, ECG y rayos X de tórax. Tratamiento preventivo − −

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Alimentación precoz con leche materna. En el recién nacido de muy bajo peso al nacer (menor que 1500 g) se deben administrar de 45 a 90 mg/kg/día de calcio elemental por vía i.v. (solo en vena profunda). − En los neonatos con más de 1500 g de peso que tengan vía i.v. profunda por alguna causa, se debe administrar de 20 a 30 mg/kg/día de calcio elemental. Se emplea el gluconato de calcio al 10 % que tiene: 1 mL = 9 mg de calcio elemental (100 mg de gluconato de calcio), 0,45 mEq/mL. El cloruro de calcio a 10 %: 1mL = 27,2 mg de calcio elemental o 1,35 mEq/mL. Tratamiento de la hipocalcemia asintomática

Cuando se trata de un recién nacido sano y asintomático no se indica tratamiento aunque se debe vigilar, porque los mecanismos homeostáticos o suficientes para normalizar la cantidad de calcio. En los neonatos con riesgo se debe administrar gluconato de calcio a 10 % (oral) en dosis de 4 a 8 mL/kg/día, lo cual es muy útil en la primera semana de vida. Tratamiento de la hipocalcemia sintomática

Se aplica de 1 a 2 mL/kg de gluconato de calcio a 10 % (9 a 18 mg de Ca elemental); se puede repetir cada 10 min, si no hay respuesta clínica. Se vigila que la frecuencia cardiaca no sea inferior a 100 latidos/min. Después se continúa con una dosis de mantenimiento de 45 a 90 mg/kg/día de Ca elemental hasta que se normalicen sus concentraciones. Se debe descartar la hipomagnesemia asociada. Durante el tratamiento con calcio se debe considerar su posible acción sinérgica con los digitálicos y que precipita con el bicarbonato de sodio. 215

Hipercalcemia

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Condición clínica en la cual el calcio sérico total es mayor que 11 mg/dL o el calcio iónico mayor que 5 mg/dL (1,7 mmol/L). Puede ser asintomática o descubrirse, accidentalmente, durante exámenes de rutina. Causas: − Iatrogenia: administración excesiva y prolongada de calcio con ingesta insuficiente de fósforo. − Hipervitaminosis D. − Hipoproteinemia. − Tratamientos prolongados o excesivos con tiacidas. − Hipercalcemia benigna familiar. − Síndrome de Fanconi. − Hiperparatiroidismo congénito primario. − Hiperparatiroidismo congénito secundario a hipoparatiroidismo materno. − Necrosis y grasa subcutánea. Las manifestaciones clínicas incluyen escasa ganancia ponderal, hipotonía, letargia, poliuria y en el electrocardiograma acortamiento del segmento QT. En los casos más severos pueden existir convulsiones. Tratamiento − −

Está encaminado a dos objetivos: Disminuir la absorción intestinal de calcio. Aumentar la excreción urinaria de calcio.

Se debe restringir el apoyo dietético de calcio y suspender el suplemento de vitamina D. En la hipercalcemia sintomática aguda y severa se debe indicar: − Solución salina fisiológica 10 a 20 mL/kg durante 15 a 30 min y controlar las cifras de glucemia. Se indica el mantenimiento de glucosa con dextrosa a 5 % de acuerdo con el peso y edad posnatal. − Se indica NaCl : 40 a 60 mEq/L y gluconato de potasio : 20 mEq/L. − Furosemida 1 mg/kg cada 6 u 8 h por vía i.v. para inhibir la reabsorción tubular de calcio. − Prednisona 2 mg/kg/día, para disminuir la absorción intestinal. − Fosfato oral o por vía i.v.: 30 a 40 mg/kg/día para mantener el fósforo sérico entre 3 a 5 mg/dL. − Calcitonina: 5 a 8 U/kg/dosis cada 4 h, por vía i.m. o i.v., ya que produce un mayor aclaramiento renal de calcio y fósforo, y menor liberación de calcio óseo. − Diálisis peritoneal o hemodiálisis: esto puede ser necesario en recién nacidos con falla renal. − La cirugía se reserva para los casos con hipercalcemia debida a una hiperplasia paratiroidea. 216

Alteraciones del magnesio Hipomagnesemia

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Condición clínica donde el nivel de magnesio sérico se encuentra por debajo de 1,5 mg/dL (0,75 mmol/L). Las cifras normales son de 1,5 a 2,8 mg/dL. Causas: − Déficit de aporte, que puede ocurrir en neonatos con: alimentación parenteral total prolongada sin aporte de magnesio, exanguinotransfusión con sangre nitratada, deficiente absorción, vinculada a mucoviscidosis, diarreas, estenosis hipertrófica del píloro, hipomagnesemia congénita crónica, resección intestinal y colestasis neonatal secundaria a atresia biliar o hepatitis. − Déficit de movilización: hipoproteinemia, nefrosis congénita, anasarca fetal, metabolopatías, raquitismo prematuro, acidosis y hepatopatías. − Depósitos insuficientes: hipomagnesemia neonatal transitoria y madres tratadas con clorotiacida o difenilhidantoína. − Pérdidas urinarias abundantes: hipomagnesemia neonatal, tratamiento con corticoides, hiperaldosteronismo, síndrome de tubulopatía renal y diuresis osmótica. Manifestaciones clínicas

Los signos clínicos aparecen cuando las cantidades de magnesio están por debajo de 1,2 mg/dL. No ofrece síntomas específicos, ya que son similares a los del déficit de calcio. La hipomagnesemia y la hipocalcemia son problemas metabólicos que muchas veces pueden coexistir. La manifestación más frecuente de hipomagnesemia es la hipocalcemia que no responde a la terapia con calcio. Tratamiento preventivo

Cuando se instaura una hidratación con posibilidad de ser prolongada, se debe indicar sulfato de magnesio al 10 % en dosis de 10 mg/kg/día. Tratamiento específico −

Cuando se asocia la hipomagnesemia con la hipocalcemia, esta última no se resuelve mientras no se corrija la deficiencia de magnesio. Para esto se recomienda la administración de sulfato de magnesio a 50 %, en la dosis de 0,1 a 0,2 mL/kg por vía i.m. o i.v. Se deben aplicar con cautela y se puede repetir cada 6 a 12 h. Se deben medir las cantidades de magnesio en sangre después de cada dosis. − Como tratamiento de sostén se debe indicar sulfato de magnesio a 10 % a 0,2 mL/kg/día por v.o. o durante 1 o 2 días como mínimo. Esta dosis puede duplicarse o quintuplicarse, si existen evidencias de malabsorción intestinal.

Hipermagnesemia Condición clínica que se diagnostica cuando el nivel de magnesio sérico es mayor que 2,8 mg/dL (1,4 mmol/L). 217

Causas: Administración de sulfato de magnesio a la madre. Recién nacido pretérmino. Asfixia perinatal. Hiperparatiroidismo. Síndrome adrenogenital con pérdida salina. Insuficiencia renal grave.

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Manifestaciones clínicas

Tratamiento

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Aparece cuando las cifras de magnesio sérico exceden por encima de 4 a 5 mg/dL. Está dado por: depresión respiratoria severa, depresión neuromuscular, apnea, letargia, flacidez, hipotonía, hiperreflexia, distensión abdominal, hipotensión arterial, hipercalcemia, hipocalcemia, somnolencia, abolición de reflejos tendinosos, bradicardia, coma, conducción auriculoventricular prolongada, paro cardiaco, segmento QT corto, en el electrocardiograma.

Contempla solo las medidas de sostén hasta que el exceso de magnesio se elimine espontáneamente: − Hidratación adecuada. − Diuresis osmótica. − En los casos más graves: exanguinotransfusión. − Asistencia respiratoria, si es necesaria.

Errores innatos del metabolismo

Los errores innatos del metabolismo (EIM), son enfermedades monogénicas, en su mayoría de herencia autosómica recesiva y de afectación multisistémica, aunque el sistema nervioso central suele ser el más afectado. Alrededor de 50 % se presenta en la etapa neonatal, con manifestaciones clínicas inespecíficas y comunes que a menudo se confunden con otros procesos más frecuentes. Los EIM conducen a secuelas importantes siendo las más frecuentes: desnutrición, convulsiones y retardo mental, por lo cual se realiza la pesquisa metabólica neonatal para el diagnóstico de la fenilcetonuria, la galactosemia, la hiperplasia adrenal congénita, la deficiencia de biotinidasa y el hipotiroidismo, a través de la muestra de sangre que se obtiene de la punción del talón al quinto día de vida. Elementos de ayuda para la sospecha de errores innatos del metabolismo: − Historia clínica familiar de muerte neonatal inexplicable o enfermedad similar en hermanos. − Consanguinidad de los padres. − Inicio de signos y síntomas después de un periodo de buena salud, que puede ser de tan solo horas. − Por lo general tienen una evolución perinatal sin complicaciones. 218

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Los síntomas pueden estar en relación con la introducción y la progresión de la alimentación enteral. − Fracaso de los tratamientos habituales o incapacidad para probar un diagnóstico sugerido. Manifestaciones clínicas

Las formas clínicas generales más frecuentes son: Convulsiones de difícil control. − Hipotonía. − Mala alimentación (succión débil). − Somnolencia, coma, letargo. − Hipotermia. − Vómitos. − Trastornos de la respiración (apneas o taquipnea). − Hepatomegalia, ictericia y colestasis. − Síndrome hemorrágico. − Trastornos del ritmo cardiaco (cardiomiopatías). − Síndrome dismórfico. − Fallo multisistémico. Formas clínicas de presentación: − Encefalopatía con acidosis metabólica o sin esta. − Deterioro de la función hepática. − Deterioro de la función cardiaca. − Síndrome dismórfico. − Hidropesía fetal de origen no inmunológico (son menos frecuentes).

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Errores innatos del metabolismo que se presentan con encefalopatía: − Defectos del ciclo de la urea y la hiperamoniemia transitoria del neonato. − Trastornos de los peroxisomas. − Acidurias o acidemias orgánicas. − Acidosis láctica congénita. − Hiperglucemia no cetósica. − Enfermedad de la orina en jarabe de arce. − Deficiencia de carboxilasa múltiple. − Trastorno de la oxidación de los ácidos grasos. − Déficit de cofactor molibdeno. − Acidemia glutámica tipo II. − Acidemia piroglutámica. − Crisis comiciales dependientes de piridoxina. Errores innatos del metabolismo con deterioro de la función cardiaca: − Trastorno de la oxidación de los ácidos grasos. 219

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Enfermedad de Pompe. − Tirosinemia hepatorrenal. Errores innatos del metabolismo con síndromes dismórficos: − Sindrome de Smith LemLi Opitz. − Síndrome de Zelweger y otros trastornos de los peroxisomas como la enfermedad de Refsum del lactante y la adrenoleucodistrofia neonatal. − Deficiencia de piruvato deshidrogenasa. Errores innatos del metabolismo con enfermedad hepática: Galactosemia. − Tirosinemia hepatorrenal. − Deficiencia de alfa 1 antitripsina. − Errores innatos del metabolismo de la bilirrubina (síndrome de Rotor, DubinJohnson y de Cligler-Najjar). − Glucogenosis tipo I (enfermedad de Von Gierke). − Trastornos de los peroxisomas. − Trastornos de la oxidación de ácidos grasos. − Otros: hemocromatosis neonatal, otras glucogenosis, defectos en el metabolismo de la carnitina, trastornos del almacenamiento lisosomal e intolerancia a la fructosa hereditaria.

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Errores innatos del metabolismo con hidropesía no inmunológica: − Trastornos hematológicos hereditarios (déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenada). − Trastornos del almacenamiento lisosomal. − Enfermedad de Niemann-Pick. − Gangliosidosis GM. − Enfermedad de Gaucher. Diagnóstico diferencial: Sepsis e infecciones TORCHS (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes virus y sífilis). − Asfixia. − Obstrucción del tubo digestivo. − Insuficiencia hepática y hepatitis. − Daño del sistema nervioso central y hemorragia intracraneal. − Miocardiopatía. − Hipertensión pulmonar persistente. − Trastorno neuromuscular. −

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Exámenes complementarios

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Las pruebas diagnósticas para los errores innatos del metabolismo son: Hemograma completo, con recuento diferencial de leucocitos y plaquetas. Gases en sangre, ionograma y cálculo de la brecha aniónica. Determinación de la concentración de amoniaco (procesar oportunamente y conservar en hielo), valor normal hasta 80 mg/dL. Pruebas de función hepática (transaminasa glutamicopirúvica (TGP), transaminasa glutamicooxalacética (TGO), bilirrubina, colesterol, albúmina, fosfatasa alcalina y factores de la coagulación). Examen de cetonas. Glucemia, calcemia, amoniaco, ácido láctico y pirúvico, colesterol, triglicéridos y ácidos grasos libres, acido úrico, urea, creatinina. En orina: cuerpos cetónicos, cuerpos reductores, test de sulfitos, ácidos orgánicos, electrólitos y pH. En líquido cefalorraquídeo (LCR): acido láctico. Cálculo de la brecha aniónica: si la brecha aniónica es mayor que 16 mEq/L, sugiere un exceso de iones con carga negativa (acidurias).

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Pruebas de laboratorio específicas: − Concentración de ácido láctico y razón lactato/piruvato. − Análisis de los aminoácidos. − Análisis de ácidos orgánicos en orina. − Succinilacetona en orina. − Perfil de acetilcarnitina. − Pruebas de galactosemia. − Pruebas de función de los peroxisomas. − Determinación de enzimas específicas.

En la figura 7.1, se muestran las secuencias de pruebas diagnósticas que se han de realizar para los errores innatos del metabolismo. Tratamiento − − − − −

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Medidas de soporte vital (asistencia respiratoria y hemodinamia, si lo requiere). Corrección de los trastornos de los equilibrios hidroelectrolítico y ácido-básico. Tratamiento de infecciones, si coexisten para evitar mayor catabolismo. Cuidados nutricionales, aporte calórico110 a 150 kcal/kg/día). Depuración endógena con método dialítico para eliminar metabolitos tóxicos, no es de utilidad la exanguinotransfusión, en la actualidad lo que más se utiliza es la hemofiltración veno-venosa continua que es eficaz en neonatos con inestabilidad hemodinámica. Tratamiento con vitaminas (B12, biotina, tiamina, riboflavina, piridoxina y folato). Utilización de la sustitución por carnitina. 221

Medicamentos para tratar la hiperamoniemia (fenilacetato de sodio, fenilbutirato de sodio y benzoato de sodio).

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Fig. 7.1. Orientación diagnóstica para los errores innatos del metabolismo.

Tratamiento a largo plazo − − − −

Provisión de sustancias deficientes. Vitaminoterapia. Tratamientos de sostén. Intervención temprana y programas de educación, si hay deterioro intelectual. − Trasplante hepático y de médula ósea. − Dieta. − Consejo genético.

Insuficiencia suprarrenal aguda

La insuficiencia suprarrenal puede ser primaria por lesión de la propia glándula o secundaria. En cuanto a su extensión puede ser global, cuando se afectan los tres tipos de hormonas suprarrenales (glucocorticoides, mineralocorticoides y hormonas sexuales), o parcial, si está disminuida la producción de uno o dos tipos de hormonas. Desde el punto de vista clínico puede ser aguda o crónica. Causas: − Síndrome adrenogenital congénito. − Hipoplasia suprarrenal congénita. − Lesión suprarrenal por hemorragia o por quistes. − Hipoaldosteronismo congénito aislado. − Síndrome de Cushing o tratamiento corticoideo a la madre gestante. − Panhipopituitarismo congénito. 222

La causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal es el síndrome adrenogenital congénito, el cual es una de las formas clínicas de la hiperplasia suprarrenal congénita. Se debe al déficit de la enzima 21-hidroxilasa. Aparece en 1 por 15 000 recién nacidos y se caracteriza por hiperproducción de andrógeno e insuficiencia de cortisol y mineralocorticoides. La hipoplasia suprarrenal congénita se caracteriza por un peso menor que 1 g de ambas suprarrenales, es una enfermedad rara y puede tener carácter familiar. Manifestaciones clínicas

Se instaura a las pocas horas de nacer con: Convulsiones. Cianosis. Apnea. Deshidratación. Colapso y muerte.

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La hemorragia suprarrenal en el recién nacido suele ser por parto traumático, prolongado y asociado con anoxia, hemorragias o sepsis. Las otras causas descritas de insuficiencia suprarrenal en recién nacidos son aún más raras.

Hiperplasia suprarrenal congénita

Es una enfermedad genética causada por la deficiencia de alguna de las enzimas necesarias para la síntesis del colesterol. La forma clínica más frecuente (95 %) es el déficit de 21-hidroxilasa, las otras deficiencias enzimáticas son excepcionales. Se pueden presentar formas clínicas severas (perdedoras de sal) y otras menos severas (virilizante simple). Las formas leves se suelen diagnosticar de forma tardía en la adolescencia, incluso en la adultez. Manifestaciones clínicas −

Con pérdida salina: es la forma más severa, se acompaña de déficit de cortisol y aldosterona. La pérdida salina se presenta entre la primera y cuarta semanas de vida. Los signos de alarma son: • Rechazo a las tomas. • Vómitos. • Letargia. • Estancamiento del peso. • Choque y/o deshidratación. • Hiponatremia e hiperpotasemia. • Si es hembra, hay genitales ambiguos o masculinos con ausencia de gónadas (criptorquídea bilateral en un aparente varón). 223

Si es varón la apariencia genital es normal, con genitales externos hiperpigmentados por la hipersecresión de hormona adrenocorticotropa (ACTH). • Siempre que se presente deshidratación neonatal con diuresis normal, se debe sospechar esta enfermedad y cuando exista el antecedente de una hermana o hermano afectado o ante una muerte neonatal previa sin diagnóstico. − Forma virilizante simple: hay un déficit de aldosterona no severo por lo cual no existe pérdida de sal, pero ante casos de estrés, como intervenciones quirúrgicas e infecciones, puede aparecer deshidratación con hiponatremia e hiperpotasemia. Las niñas presentan virilización. •

Exámenes complementarios

− − − − − −

Determinación por medio de prueba de talón, de 17- hidroxiprogesterona en papel de filtro, la cual se muestra elevada en la forma grave con pérdida salina por déficit de la enzima 21-hidroxilasa. El déficit de 3-betahidroxiesteroide deshidrogenasa, se asocia a ambigüedad genital en los dos sexos. Algunas formas evolucionan sin alteración electrolítica lo que dificulta el diagnóstico precoz. El déficit de 11-hidroxilasa tiene Na y K normal, pero evoluciona con hipertensión. Recién nacido con genitales ambigüos y cariotipo XX. Recién nacido con genitales masculinos normales, pero criptorquídea bilateral y cariotipo XX. Cuadro clínico de deshidratación e hiperpotasemia. Cuadro clínico de shock o crisis de hipoglucemia.

Tratamiento

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−

El tratamiento de la hiperplasia suprarrenal congénita neonatal es una urgencia médica y se interconsulta cuanto antes con endocrinología. − La deshidratación hiponatrémica se corrige según las pautas habituales, con aporte intravenoso de solución salina fisiológica de 10 a 20 mL/kg en las primeras 2 h y bicarbonato según gasometría. − El déficit de Na se calcula: (Na normal - Na actual) · K · Peso; K = (0,6 a 0,8). − Control de la hiponatremia (ver tema de alteraciones del Na). − Aporte de glucosa a partir de 1 a 2 h. Si hay hipoglucemia se administra dextrosa a 10 % de 2 a 5 mL/kg. − Una vez efectuada la extracción de la muestra para el estudio de laboratorio se inicia el tratamiento con glucocorticoide. Se emplea hidrocortisona 25 mg por vía i.v. que se puede repetir a los 15 min, si no hay respuesta clínica; luego se mantiene de 10 a 15 mg/kg/día, en intervalos de cada 6 h. Después de estabilizar se disminuye la dosis.

Estados intersexuales Se habla de intersexo cuando existe ambigüedad genital, es decir que el aspecto de los genitales externos no permite la asignación inequívoca del sexo. El diagnóstico se plantea, fundamentalmente, en la sala de partos cuando un niño nace con ambigüedad genital. 224

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En ocasiones la alteración de la ambigüedad genital es mínima, pero puede ser suficiente para realizar la exploración de otros parámetros del sexo del recién nacido por ejemplo, en varones con hipospadia, criptorquidea o micropene, y en niñas con hernias inguinales o escrotales, clítoris hipertrófico o rasgos turnerianos. Hay casos de intersexo que evolucionan sin ambigüedad genital, el recién nacido, masculino o femenino tiene genitales externos de apariencia normal y si embargo tienen alteración de genitales internos. Por el contrario, algunas niñas con virilización máxima por hiperplasia suprarrenal congénita son consideradas al nacer como varones normales o en todo caso como criptorquídicos. El tratamiento hormonal durante la gestación es motivo de estudio en la etapa neonatal, así como el antecedente familiar de intersexo. En este último caso es importante el consejo genético. En caso de ambigüedad sexual es urgente realizar el diagnóstico porque: algunos síndromes adrenogenitales producen junto al intersexo pérdida salina y requieren tratamiento cuanto antes con corticoides, el cambio de sexo provoca trastorno psicológico. En algunos pacientes la plastia quirúrgica se realiza precozmente; además, las disposiciones legales obligan a designar un sexo al recién nacido y registrarlo. La terapéutica de estos casos es multidisciplinaria con la participación de especialistas en endocrinología y genética junto con el médico de asistencia, sea neonatólogo o pediatra. La asignación precoz del sexo se puede realizar en la etapa neonatal. Se debe efectuar el cariotipo para una correcta asignación del sexo, lo cual debe ocurrir siempre antes de los 2 años de edad. Podrán recibir tratamiento quirúrgico y/o hormonal. El sexo cromosómico y el sexo gonadal tienen una importancia secundaria sobre el futuro sexual; sin embargo, la forma de educar al paciente en sentido masculino o femenino tiene una repercusión trascendental.

Genitales ambiguos

La ambigüedad genital representa una clásica urgencia de la práctica endocrinológica, genética y neonatológica, toda vez que trae aparejado un serio conflicto psicológico y gran ansiedad en los padres por desconocer el sexo de su hijo recién nacido y, además, por la alta frecuencia en que esta condición se asocia a la hiperplasia adrenal congénita, cuya forma perdedora de sal es capaz de ocasionar la muerte del neonato.

Características de los genitales normales Masculinos: − Testículos descendidos al nacer al menos hasta la parte superior del escroto. − El pene debe medir 2,5 cm y el orificio uretral debe estar en la punta. − El escroto tiene fusión en línea media y se localiza debajo del pene. 225

Femeninos: Labios mayores pueden no cubrir los menores especialmente en prematuros. El clítoris no debe medir más de 1 cm de largo. No debe haber fusión de labios. Se debe ver el orificio vaginal.

− − − −

Se habla de ambigüedad genital cuando el aspecto de los genitales externos no permite la asignación inequívoca del sexo. Descripción de la ambigüedad genital: − Recién nacido de término con pene y criptorquidia bilateral. − Paciente con criptorquidia unilateral e hipospadia. − Paciente con hipospadia penoescrotal o perineoescrotal, aun cuando los testículos están descendidos.

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En ocasiones la alteración de la ambigüedad genital es mínima pero puede ser suficiente para realizar la exploración de otros parámetros del sexo del recién nacido por ejemplo en varones con hipospadia, criptorquidea o micropene y en niñas con hernias inguinales o escrotales, clítoris hipertrófico o rasgos turnerianos. El diagnóstico se plantea, fundamentalmente, en la sala de partos cuando se realiza el examen físico del recién nacido (Fig.7.2). Particular atención hacia los padres deben prestar los médicos de cabecera, quienes han de proponer las medidas siguientes: − Nombrar al recién nacido como su bebé y no su niño o niña. − Referirse a los términos genitales o gónadas del bebé y evitar denominarlos pene, vagina, clítoris, etc. − Diferir la asignación legal (Registro Civil) hasta la definición del sexo. − En caso de asignar un nombre que sea aplicable a ambos sexos. Manifestaciones clínicas

El proceso diagnóstico de los neonatos con genitales ambiguos es conducido por un equipo multidisciplinario integrado por especialistas en cirugía, urología, endocrinología, genética, ginecología, patología, pediatría, psicología, radiografía y trabajo social. Aunque el punto central del diagnóstico es la determinación del sexo cromosómico por cariotipo, durante la anamnesis se indaga sobre aspectos trascendentes como: evolución de la gestación, información sobre amenaza de aborto o parto prematuro, enfermedades concomitantes, uso de medicamentos como progesterona y andrógenos como se explica a continuación. Antecedentes familiares: Malformaciones genitales, abortos, muerte neonatal, micropene, criptorquidia, hipospadias, clitoromegalia, talla baja, pubertad precoz o retardada, hirsutismo, virilización, poliquistosis ovárica, ginecomastia, amenorrea, infertilidad. El examen físico se hace de manera cuidadosa y minuciosa, realizando la descripción anatómica detallada de todas las áreas corporales con especial énfasis en la región genital. 226

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La determinación de los siguientes signos de la anatomía genital suelen proporcionar una evidencia del sexo genético mientras están pendientes los resultados del estudio de los cromosomas. Gónadas: Si no se encuentran gónadas en la zona escrotal, hay que poner un dedo sobre el canal inguinal para evitar el ascenso de una gónada y palpar las zonas inguinoescrotales con cuidado, idealmente con tres dedos. Si se encuentra una o más gónadas, es muy improbable que el paciente sea una hembra parcialmente masculinizada, porque las gónadas inguinales o más caudales suelen ser testes. Solo si hay hernia inguinal, pudieran ser ovarios.

Fig. 7.2. Orientación diagnóstica ante los genitales ambiguos según el resultado del cariotipo y la presencia o no de otras anomalías asociadas.

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Falo: Si es delgado, es improbable que sea una hembra con hiperplasia adrenal congénita (HAC) porque la estimulación androgénica provocaría el efecto contrario. Seno urogenital o uretra y vagina: Cuando solo existe una abertura en la base del falo, hay que insertar un catéter relativamente rígido o una sonda estéril. La punta del catéter se dirige hacia abajo en la dirección de la abertura anal. Si va en esta dirección con facilidad y se puede palpar por debajo de la piel del periné, es probable que sea un seno urogenital común como en la hembra con HAC. Si es uretra “peneana” el catéter por lo habitual se dirige hacia arriba y no se puede palpar con facilidad en la zona del periné. Útero: Se debe realizar un examen rectal cuidadoso con el dedo meñique para intentar detectar el cuerpo uterino. Cuando se retira el dedo, en el recién nacido, se presiona sobre la pared anterior del recto hacia afuera. Si existe una vagina, esta maniobra suele provocar la salida de moco de dicha vagina a través de la abertura urogenital única. Si se trata de un varón XY poco virilizado no se palpa el cuerpo uterino, y la ecografía pélvica no demuestra derivados de conductos mullerianos. Exámenes complementarios

Los estudios de laboratorio que se deben realizar son: Electrólitos séricos y urinarios. Determinación de hormonas y precursores hormonales suprarrenales: 17 hidroxiprogesterona, cortisol, dehidroepiandrosterona, androstenediona y testosterona. − Cariotipo en sangre periférica. − Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o hibridación in situ fluorescente (FISH ) para gen SRY y AMX (no es de rutina). − −

Estudios imaginológicos

Se debe realizar ecografía abdominal y pélvica para identificar la presencia y localización de gónadas, y derivados müllerianos (útero y trompas). La cistouretrografía permite visualizar las características de la uretra, la presencia de seno urogenital, la impresión vesiculouretral de la próstata y la existencia de fístulas de la uretra. Tratamiento

La ambigüedad sexual es una urgencia médica, por lo cual se debe indicar ionograma y tratamiento sustitutivo hasta la confirmación del caso, evaluándose en conjunto con endocrinología antes del alta hospitalaria. El tratamiento sustitutivo se inicia con glucocorticoide. Se emplea hidrocortisona en dosis de 25 mg, por vía i.v. en las formas graves, que se puede repetir a los 15 min si no hay respuesta clínica; luego se mantiene de 10 a 15 mg/kg/día, en intervalos de 6 h. 228

Una vez estabilizado se disminuye la dosis y se mantiene el tratamiento según lo recomendado por endocrinología.

Hipotiroidismo

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El hipotiroidismo congénito es la endocrinopatía más frecuente en pediatría. Se presenta como una disminución de la actividad biológica hística de las hormonas tiroideas, que se puede deber a una producción insuficiente o por resistencia a su acción de los tejidos diana. La carencia de hormonas tiroideas en la primera época de la vida deja como secuela retraso mental permanente. Causas: 1. Hipotiroidismo congénito primario o tiroideo: − Permanente: • Disgenesias tiroideas (agenesia, ectopia e hipoplasia), representa entre 80 y 90 % de los casos. • Dishormogénesis, heredado según patrón autosómico recesivo y están producidos por mutaciones de diversos genes. − Transitorio: • Iatrógeno: exceso de yodo (povidona yodada) y fármacos antitiroideos. • Déficit de yodo. • Inmunológico (enfermedad tiroidea materna autoinmune). • Genético. 2. Hipotiroidismo congénito central o hipotalamohipofisario. − Permanente: • Déficit aislado de hormona liberadora de tirotropina (TRH). • Déficit aislado o combinado de hormona tirotrópica (TSH). − Transitorio: • Recién nacido prematuro. • Hijo de madre con enfermedad de Graves 3. Hipotiroidismo congénito periférico: resistencia generalizada a las hormonas tiroideas. Es de origen genético por mutación en el gen que codifica para el receptor de hormonas tiroideas.

Alteración transitoria de la función tiroidea en el prematuro

La concentración de T4 en plasma aumenta con la edad gestacional, en prematuros extremos las concentraciones suelen ser superiores a las observadas en el hipotiroidismo congénito y tampoco tienen elevada la TSH. En el prematuro la conversión de T4 a T3 es deficiente, por lo que la elevación de T3, que ocurre normalmente en el recién nacido a término, aquí se retrasa. Si son prematuros enfermos (sepsis, dificultad respiratoria, hipoxia, hipoglucemia, hipocalcemia, etc., esta situación se intensifica y mantienen muy bajas cantidades de T3 durante semanas, lo que puede explicar la malnutrición de estos niños. 229

Manifestaciones clínicas

Se pueden presentar: somnolencia, problemas para alimentarse, constipación, íctero prolongado, llanto ronco, ruido nasal, hipotermia, bradicardia, inactividad, hipotonía, hernia umbilical, macroglosia, piel moteada, piel seca, fontanela posterior mayor que 5 mm, fascie típica (aspecto general tosco, línea de cabellos baja, frente fruncida, cabello seco áspero y escaso). El hipotiroidismo congénito periférico es un síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas. Los síntomas más frecuentes son: bocio, hiperactividad, taquicardia, retraso en la maduración ósea y sordera. En la mayoría de los casos la clínica no permite el diagnóstico en el periodo neonatal. Exámenes complementarios

Tratamiento

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El diagnóstico se realiza mediante pesquisaje neonatal donde mide la concentración de TSH con el de filtro, en la sangre obtenida del talón del recién nacido entre el quinto y séptimo día de vida. En los recién nacidos que se encuentran en cuidados intensivos, los intervenidos quirúrgicamente y en los prematuros y gemelos se debe repetir la determinación de TSH a los 14 días. Niveles séricos de TSH y T4 libre confirman el diagnóstico. Otras investigaciones que se pueden realizar son: nivel sérico de tiroglobulina y de anticuerpos antitiroideos, gammagrafía tiroidea y yoduria. La radiografía de rodillas evalúa la maduración ósea en el recién nacido e indica la antiguedad prenatal del hipotiroidismo, reflejando el efecto del hipotiroidismo fetal. El tratamiento indicado es: la L-tiroxina: inicialmente de 10 a15 mg/kg/día, después se individualiza la dosis según la clínica, analítica, crecimiento y maduración esquelética. El hipotiroidismo congénito central no se detecta por las pruebas de pesquisa, ya que determinan solo la concentración de TSH. El test de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) permite distinguir si el origen es hipotalámico o hipofisario (ausencia de respuesta). El tratamiento es con L-tiroxina aunque suelen requerir menos dosis. Se han diagnosticado casos de hipotiroidismo fetal en embarazos de riesgo, por ejemplo, hijos de madre hipertiroidea que recibe tratamiento con tireostáticos, en los cuales se ha observado bocio por ecografía prenatal y también mediante la detección de hormonas tiroideas en sangre fetal.

Hipertiroidismo Se debe sospechar, si existe enfermedad tiroidea en la madre (especialmente enfermedad de Graves) o en otros familiares o, si hay otros hijos con tirotoxicosis neonatal. Es una enfermedad rara. 230

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Causas: Lo más común es una enfermedad de Graves neonatal, casi siempre transitoria, debida al paso a través de la placenta de anticuerpos maternos estimulantes del receptor de TRH. La madre puede o no estar clínicamente tirotóxica, pero tiene el antecedente de una enfermedad tiroidea autoinmune o un tiroides aumentado de tamaño. Aunque la madre haya sido tratada con radioyodo o con tratamiento quirúrgico puede tener anticuerpos estimulantes capaces de provocar la enfermedad en el recién nacido. Se puede presentar una tirotoxicosis no inmune, que es permanente, causada por la mutación en el gen del receptor de TSH y el síndrome de resistencia hipofisaria a la hormona tiroidea. En este caso suelen haber antecedentes familiares porque es de herencia dominante. Este diagnóstico se debe descartar en todo neonato hijo de madre con enfermedad de Graves. Se puede observar taquicardia fetal en el tercer trimestre del embarazo. Muchos niños afectados nacen prematuros. Los síntomas pueden aparecer tras el parto o tardar hasta 10 días o más, si la madre tomaba antitiroideos. Manifestaciones clínicas

Se puede observar: bocio, exoftalmos, edema periorbitario, irritabilidad, temblores, taquicardia, hipertermia, escasa ganancia de peso, apetito voraz, vómitos, diarreas, hipertensión, rubefacción cutánea, aceleración de la madurez ósea, sinostosis craneal, hipoglucemia y poliglobulia. Con poca frecuencia pueden tener hepatoesplenomegalia, ictericia, trombopenia y adenopatías generalizadas. En casos graves pueden presentar insuficiencia cardiaca. Exámenes complementarios

Elevación de T4 libre, T3 libre y la TSH disminuida. En madres con enfermedad de Graves o tiroiditis autoinmune se debe extraer sangre del cordón umbilical para la determinación de estos parámetros y se debe repetir a las 24 y 48 h de vida. Tratamiento −

Bloqueo beta-adrenérgico con propanolol de 1 a 2 mg/kg/día. − Disolución de Lugol (5 % de yodo y 10 % de yoduro potásico, que contiene 126 mg en 1 mL. Dosis: 1 gota (8 mg) cada 8 h. − Se indican fármacos antitiroideos: propiltiouracilo: de 5 a 10 mg/kg/día o metimazol: de 0,5 a 1 mg/kg/día en intervalos cada 8 h. − Digital, si hay insuficiencia cardiaca. Si de 24 a 36 h no hay mejoría, se aumenta la dosis de yoduro y del antitiroideo y se deben monitorizar las concentraciones de T4 libre y TSH por el carácter, casi siempre, transitorio de la enfermedad. 231

Bibliografía

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AFECCIONES HEMATOLÓGICAS E ICTERICIA NEONATAL Anemia en el recién nacido

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Se define la anemia cuando las cifras de hemoglobina y hematócrito se encuentren dos desviaciones estándar por debajo de los valores normales promedios para su edad. Durante las primeras 72 h de vida, se diagnostica cuando los valores de hemoglobina están por debajo de 14 g/dL en muestras de sangre venosa, o el hematócrito es inferior a 43 % (Tabla 8.1). Causas: Se pueden subdividir en tres grandes categorías: − Pérdidas agudas de sangre (hemorrágicas). − Destrucción acelerada de los eritrocitos (hemolíticas). − Insuficiente producción de células rojas (aplásicas). Tabla 8.1. Cifras de hemoglobina en el niño en el primer año de vida Semanas de edad

RNT

0 1 3 6 10 20 50

17,0 18,8 15,9 12,7 11,4 12,0 12,0

Hemoglobina RNPT de 1200 a 2 500 g 16,4 16,0 13,5 10,7 9,8 10,4 11,5

PEG menor que 1200 g 16,0 14,8 13,4 9,7 8,5 9,0 11,0

Fuente: Glader B. and Naiman J.L. (1991): Erythrocyte disorder in infancy. In HW Tausch, Ballard and M.E. Avery (Eds). Diseases of the newborns, Philadelphia. Saunders. RNT: recién nacido a término. RNPT: recién nacido pretérmino. PEG: pequeño para la edad gestacional.

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Anemias causadas por pérdidas de sangre Pueden ocurrir en el feto o en el neonato en el momento del parto y en el periodo posnatal. Manifestaciones clínicas

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Las anemias causadas por pérdidas crónicas de sangre son más toleradas. Estas se pueden diagnosticar por la presencia de signos de compensación: palidez inexplicable al nacer, insuficiencia cardiaca congestiva y hallazgos hematológicos que incluyen, además de la disminución de la hemoglobina, presencia de reticulocitosis, hipocromía y microcitosis. Si la muestra de sangre se toma inmediatamente después de la pérdida aguda de sangre, el niño no se muestra anémico porque la hemodilución aún no se ha establecido. Por lo general, la anemia se desarrolla 3 o 4 h después de la pérdida de sangre. Los signos clínicos más importantes son: taquicardia, taquipnea e inestabilidad vascular (desde hipoperfusión periférica hasta choque hipovolémico); como expresión de hipoxemia e hipovolemia. Las células rojas son morfológicamente normales. Factores maternos o fetales que causan pérdida de sangre aguda antes o durante el parto: − Sangramiento genital. − Placenta previa. − Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta. − Cesárea (3 % de incidencia de anemia en la electiva; mayor en la de emergencia). − Compresión del cordón: circulares (muy frecuentes), laterocidencias, procidencias y prolapso. − Incisión accidental de la placenta. − Brevedad del cordón umbilical, rotura, incisión accidental y funiculitis. − Inserción velamentosa del cordón umbilical (10 % de embarazos gemelares), vasa previa y vasos comunicantes. − Fallo de la transfusión placentaria al nacer (pérdida de sangre entre 25 y 30 mL) por pinzamiento precoz del cordón o posición del niño por encima de la placenta antes de la ligadura del cordón. − Hemorragia feto-fetal. − Hemorragia feto-materna. A continuación se explican algunos de estos factores mencionados:

Hemorragia feto-materna Se pueden encontrar hematíes fetales entre 30 y 50 % de las embarazadas. Solo en 8 % de los embarazos se transfiere sangre entre 0,1 y 40 mL. De estos, únicamente 1 % transfiere un volumen de sangre mayor que 40 mL, lo que ocurre con más frecuencia después de un procedimiento. 234

El diagnóstico se confirma al demostrar hematíes fetales en la sangre materna, mediante el test de Kleithauer-Betke. Este examen se debe realizar en las primeras horas después del parto.

Hemorragia o transfusión feto-fetal Alrededor de 13 a 33 % de los nacimientos múltiples monocigóticos con placenta monocorial, se asocia con el paso de sangre de un feto a otro a través de anastomosis vasculares (más frecuentes las arteriovenosas). Si la diferencia de peso entre los gemelos es mayor que 20 %, la transfusión es crónica. El más pequeño es el donante y el mayor es el receptor. Cuando la diferencia de peso es menor que 20 %, la transfusión es aguda y el mayor será el transfusor. Si la transfusión es importante provoca en el donante anemia y en el transfundido hiperviscosidad e hiperbilirrubinemia.

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Hemorragia interna Puede ocurrir en el feto o el neonato, en relación con las condiciones siguientes: − Anormalidades anatómicas. − Procedimientos obstétricos. − Defectos en el sistema hemostático. − Deficiencia de vitamina K. Manifestaciones clínicas

La clínica al inicio puede ser inespecífica, discreta palidez o ambas, pudiendo llegar al shock hipovolémico, hipoxemia e hiperbilirrubinemia, si existe extravasación sanguínea intensa. Después de un parto difícil o en presentación pelviana, puede haber hemorragias en diferentes órganos: − Hígado. − Riñones. − Glándulas suprarrenales. − Bazo. − Espacio retroperitoneal. − Hemangiomas superficiales u ocultos. − Cráneo. En el neonato a término la hemorragia intracraneal más frecuente es la subaracnoidea o subdural.

Anemias causadas por destrucción acelerada de los eritrocitos En el neonato, la vida del hematíe es breve en comparación con el adulto. La hemólisis se define como un proceso que acorta la vida del hematíe. La mayoría de los neonatos con hemólisis tienen hiperbilirrubinemia. 235

Anemias hemolíticas inmunes del periodo neonatal − − − − −

Enfermedad hemolítica por Rh (antígeno D y subgrupos del Rh). Enfermedad hemolítica por ABO. Enfermedad hemolítica por grupos menores. Anemias hemolíticas inmunes maternas. Anemia hemolítica autoinmune.

Anemias hemolíticas no inmunes del periodo neonatal Trastornos hereditarios de la membrana del hematíe: • Esferocitosis hereditaria. • Eliptocitosis y piropoikilocitosis hereditarias. • Estomatocitosis y acantocitosis. • Anemias hemolíticas hereditarias no esferocíticas (enzimopatías). • Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenada (G6PD). • Déficit de piruvatoquinasa y hexoquinasa (PK y HK). • Déficit de glutatión reductasa; 2,3 difosfogliceromutasa.

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−

Anemias hemolíticas macroangiopáticas y microangiopáticas

Son infrecuentes y estas pueden ser: Hemangiomas cavernosos. Grandes trombosis venosas. Estenosis de la arteria renal. Coartación aórtica severa. Infecciones prenatales, perinatales y posnatales. − Tóxicas (drogas). − Déficit de vitamina E en los prematuros. − Las anemias debidas a defectos en la síntesis de la hemoglobina son de difícil diagnóstico en el periodo neonatal. Entre estas se encuentran las talasemias. − − −

Anemias causadas por ineficiente producción de células rojas − − −

Anemia por deficiencia de hierro. Anemia de la prematuridad (ver tema Recién nacido de muy bajo peso). Anemias aplásticas congénitas (eritrogénesis imperfecta Blackfan-Diamond y pancitopenias de Fanconi. − Anemias aplásticas secundarias (postransfusional, leucemias congénitas y depresión medular inducida por drogas). Desde el punto de vista morfológico, al utilizar el promedio del volumen corpuscular medio para la edad y la gestación, se pueden clasificar como: − Microcítica. − Normocítica. − Macrocítica. 236

Exámenes complementarios − − −

Hemoglobina y hematócrito. Leucocitos y plaquetas. Índice de células rojas: • Volumen corpuscular medio (VCM: 100 a 120 mm3). • Hemoglobina corpuscular media (HbCM): 32 a 40 pg. • Concentración de Hb corpuscular media (CHCM): 30 a 34 %. − Conteo de reticulocitos. − Lámina periférica.

Tratamiento −

− − −

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Si es necesario, se indican otras investigaciones como: grupo sanguíneo y Rh, prueba de antiglobulina directa e indirecta, coagulograma, perfil de sepsis, ultrasonografía, radiografías de cráneo y huesos largos, cultivos o determinación de títulos que identifiquen el agente infeccioso, determinación de la función renal o hepática, prueba de Kleihauer-Betke, examen patológico de la placenta, estudios enzimáticos, prueba de fragilidad osmótica (poco confiable), electroforesis de hemoglobina y medulograma. Medidas profilácticas: Transfusión placentaria en recién nacidos pretérmino menores que 1500 g, permitiendo el pinzamiento tardío del cordón siempre que sea posible (1 a 3 min). Minimizar las extracciones de sangre y utilizar las técnicas de micrométodo. Guías transfusionales estrictas. Eritropoyetina recombinante. Indicaciones: • Recién nacido pretérmino menor que 1500 g y menor que 34 semanas. • Recién nacido prebérmino con diagnóstico de anemia de la prematuridad, independientemente de la edad gestacional y el peso. • Inicio: a partir de los 15 días de vida, si presenta una ingesta de al menos 50 mL/kg/día de la vía enteral. • Dosis: 900 U/kg/semana, por vía s.c. Frecuencia: 3 veces por semana, hasta el egreso. • Asociar suplemento de hierro, comenzando por 4 mg/kg/día e incrementar la dosis hasta alcanzar los 6 mg/kg/día. • Suplemento vitamínico, incluyendo vitamina E, cobre y folato. • El suplemento de hierro profiláctico se administra en dosis de 2 mg/kg/día en prematuros menores que 1800 g desde que toleren un aporte enteral completo o al mes de vida en los prematuros mayores.

Terapia por transfusión La anemia disminuye la capacidad de transporte de oxígeno a los tejidos, comprometiendo la oxigenación hística. Esta involucra la concentración de 237

hemoglobina, su afinidad por el oxígeno y el estado cardiorrespiratorio. La transfusión de glóbulos rojos en la anemia neonatal tiene los objetivos siguientes: − Restaurar la oxigenación de los tejidos. − Expandir el volumen sanguíneo después de una pérdida aguda de sangre. − Realizar exanguinotransfusión en hidropesía fetal inmune. Indicaciones para la transfusión con paquete de glóbulos rojos: No se transfunde solo para reponer pérdidas por tomas de muestras. Se transfunde aplicando la fórmula: Volumen (mL) P% [3 · kg de peso (Hb deseada-Hb real)] Aunque también es posible a razón de 10 a 20 mL/kg/dosis. Ritmo de infusión: 5 mL/kg/h, y se debe administrar en 4 h. Se puede indicar la transfusión de glóbulos en los recién nacidos enfermos que durante la primera semana de vida tengan hemoglobina menor que 120 g/dL o hematócrito menor que 40 %, según el criterio médico. Situacion clínica y umbral para transfundir: − Umbral para transfundir: Hto menor que 35 %; Hb menor que 11g/dL. Si el paciente requiere ventilación mecánica moderada o significativa FiO2 mayor que 0,4 o PMA mayor que 8 cmH2O. − Umbral para transfundir: Hto menor que 30 %; Hb menor que 10g/dL. Si el paciente requiere ventilación mecánica mínima con ventilación con presión positiva intermitente (VPPI) o CPAP ( en ingles, continuos positive air presión) endotraqueal o nasal: FiO2 menor o igual que 0,4; presión media alveolar (PMA) mayor o igual que 6 cmH2O. − Umbral para transfundir: Hto menor que 25 %; Hb menor que 8 g/dL. Si el paciente requiere O2 suplementario sin ventilación mecánica y uno o más de los siguientes: • Taquicardia (FC: mayor que 180 latidos/min) o taquipnea (FR: mayor que 80 respiraciones/min) por más de 24 h. • Aumento de los requerimientos de O2 desde las últimas 48 h, definido como: aumento de 4 veces o más del flujo por cánula nasal o aumento en la presión del CPAP de un 20 % o más en las últimas 48 h. • Aumento absoluto y sostenido de FiO2 de 0,10 o más (cámara plástica, CPAP o cánula). • Incremento de peso menor que 10 g/kg /día en los últimos 4 días recibiendo una ingesta mayor o igual que 100 kcal/kg/día. • Episodios múltiples de apnea y bradicardia :mayor o igual que 10 episodios en 24 h o 2 o más en 24 h que requieran ventilación con bolsa y máscara, a pesar de tratamiento con metilxantinas. • Cirugía. − Umbral para transfundir: Hto menor o igual que 0,20 o Hb menor que 7g/dL. Si el paciente está asintomático y el conteo absoluto de reticulocitos es menor que 100 000·109/L.

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238

Indicaciones para la transfusión con sangre total: − En hiperbilirrubinemia que requiera de exanguinotransfusión. El volumen recomendado es 170 mL/kg de peso. − El tratamiento de la anemia por pérdida aguda de sangre depende del estado clínico del paciente, si presenta trastornos hemodinámicos, remitirse al tema Shock hipovolémico. Complicaciones de las transfusiones con sangre o paquetes de glóbulos: − Metabólicas: hiperglucemia, hiperpotasemia e hipocalcemia. − Cardiovasculares: hipervolemia, arritmias y embolismo gaseoso. − Hematológicas: trombocitopenia, hemólisis intravascular y hemoglobinuria. − Infecciosas: transmisión del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), hepatitis virales, parvovirus, citomegalovirus y otros agentes infecciosos. − Inmunológicas: reacciones hemolíticas inmediatas y tardías, anafilaxis, urticaria y enfermedad de injerto contra huésped.

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Policitemia

Se define como el incremento anormal de la masa eritrocítica, traduciéndose en un aumento del hematócrito venoso superior a 65 % en recién nacido a término o hemoglobina mayor que 22 g/dL, mientras la hiperviscosidad es la disminución de la velocidad sanguínea causada por el aumento de la masa eritrocitaria. Factores que aumentan la viscosidad sanguínea: − El aumento del volumen celular. − Deformidad disminuida de los eritrocitos fetales. − Función de algunas proteínas plasmáticas como el fibrinógeno. La relación entre el hematócrito y la viscosidad puede ser: Lineal: con Hto inferior a 60 %. Exponencial: con Hto por encima de 60 %.

− −

La relativa hipoxia intraútero, dada la gran afinidad de la hemoglobina fetal por el oxígeno, hace que exista una mayor masa celular (hematíes) y un aumento de la cantidad de eritropoyetina, superiores a los del niño mayor. Causas: 1. Eritropoyesis fetal aumentada (normovolemia). − Secundaria a hipoxia intrauterina: • Enfermedades maternas: cardiopatía cianótica, respiratoria, hematológica, etc. • Disfunción placentaria: hipertensión crónica, toxemia, crecimiento intrauterino retardado (CIUR) y postérmino. • Diabetes pregestacional. • Tabaquismo materno. − Secundaria a estímulo medular aumentado: • Diabetes gestacional. 239

Hiperplasia suprarrenal congénita. Tirotoxicosis neonatal. Tumoral. 2. Transfusión hemática (hipervolemia): − Transfusión materno-fetal. − Transfusión feto-fetal aguda. − Transfusión placento-fetal (ligadura tardía del cordón umbilical). 3. Otras: − Fisiológica. − Cromosomopatías (21, 18 y 13). − Síndrome de Beckwith-Wideman. − Situaciones de gran altitud. • • •

Manifestaciones clínicas

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Aproximadamente la mitad de los neonatos afectados son asintomáticos, con excepción de la coloración roja intensa (rubicundez) en las primeras horas después del nacimiento. En los que presentan síntomas, estos no son específicos ya que dependen del órgano afectado. Así se puede observar: − Coloración roja intensa de la piel y de las mucosas. − Succión pobre, letargia o apatía. − Polipnea, apnea o síndrome de dificultad respiratoria. − Cianosis. − Temblores o convulsiones (sobre todo en los miembros superiores). − Hipotermia. − Hiperbilirrubinemia. − Hepatomegalia. − Disminución de la perfusión periférica. − Hipertensión arterial. − Insuficiencia cardiaca. − Coagulación intravascular diseminada. − Complicaciones gastrointestinales (enterocolitis necrosante). − Renales (oliguria y hematuria).

Síndrome de hiperviscosidad

Se diagnóstica síndrome de hiperviscosidad por la combinación de síntomas derivados de esta y hematócrito anormalmente aumentado. Puede aparecer: − Hipoglucemia. − Distrés respiratorio. − Trombosis sistémica. Exámenes complementarios

El diagnóstico positivo se realiza mediante la determinación del hematócrito de sangre venosa superior a 65 %, preferentemente entre las 2 a 6 h de vida, 240

pues a partir de esa edad ya se ha llevado a cabo la hemoconcentración posparto, y las cifras son más estables (la sangre capilar da resultados variables, muchas veces 10 % por encima de la venosa). Además, se puede encontrar: trombocitopenia ligera o moderada, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoglucemia e hiperbilirrubinemia. Se realiza el estudio de la viscosidad sanguínea. Tratamiento − −

Está encaminado a: Disminuir el hematócrito venoso a cifras inferiores de 60 %. Se deben tratar los síntomas y signos asociados.

Las medidas generales están destinadas a mantener un buen estado de hidratación, corregir las alteraciones metabólicas y electrolíticas que se presenten y tratar las complicaciones asociadas.

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Tratamiento específico en los casos sintomáticos

Se realiza exanguinotransfusión parcial con solución salina fisiológica. Se han utilizado otros preparados como los coloides, pero se ha demostrado que no existe diferencia en cuanto a resultados, por lo que teniendo en cuenta los riesgos que estos últimos representan no se recomiendan. Volumen para recambiar = (Volemia) · (hematócrito observado-hematócrito deseado)

hematócrito deseado

Volemia: 80 mL/kg en RNT y de 90 a 110 mL/kg en RNPT. Hematócrito deseado: de 55 a 60 %.

Generalmente el volumen cambiado es 20 mL/kg. Tratamiento específico en los casos asintomáticos −

Con hematócrito central entre 65 y 69 %: garantizar aporte suficiente de líquidos, con preferencia por vía enteral (10 a 20 mL por kg de peso, por encima de las necesidades hídricas estimadas según el peso. − Con hematócrito central igual o superior a 70 %: se realiza hidratación por vía i.v., con solución salina fisiológica de 10 a 20 mL/kg de peso, por encima de las necesidades hídricas estimadas según el grupo de peso. Administrar los líquidos calculados entre 2 y 4 h (ritmo de administración de 5 mL/kg/h) y evaluar hematócrito central 6 h después de concluido el tratamiento. - Con hematócrito central igual o superior a 70 % en niños con crecimiento intrauterino retardado severo o fetopatía diabética: tratar como sintomático (hidroféresis). Pronóstico

Depende más de la causa que de la policitemia e hiperviscosidad, aunque esta pudiera desempeñar una función importante cuando el cerebro es afectado. A largo plazo es controvertido. 241

Ictericia neonatal

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Se define como la coloración amarilla de la piel y las mucosas, producida por el pigmento biliar, que presentan aproximadamente 60 % de los RNT y hasta un 80 % de los RNPT en los primeros días de vida. De estos, menos de 5 % desarrollan hiperbilirrubinemia no conjugada grave. La ictericia se hace visible cuando la cifra de bilirrubina sérica alcanza entre 4 y 5 mg/dL. Usualmente comienza en las escleras y le sigue la tinción de la piel en la cabeza y cuello; continúa con una progresión cefalocaudal. La bilirrubina no conjugada se produce por degradación del hem, en las células en el sistema reticuloendotelial, y se vierte en la sangre donde se une a la albúmina del plasma para transportarse hasta el hígado en el que penetra al hepatocito a través del fenómeno de difusión. En el citoplasma del hepatocito se une a las proteínas Y y Z, que son el medio de transporte hasta el retículo endoplasmático liso (REL), en el cual ocurre la conjugación por acción de varias enzimas. La enzima más importante que interviene en este proceso es la glucuroniltransferasa. Una vez que la bilirrubina no conjugada se ha convertido en conjugada, se excreta por el polo excretor del hepatocito hacia las vías biliares que la vierten al duodeno. En el intestino se excreta el 70 % por las heces fecales y el 30 % se desconjuga y se convierte de nuevo en bilirrubina no conjugada por acción de la enzima betaglucuronidasa que se encuentra en la mucosa intestinal. En ese momento pasa a la sangre y de ahí al hígado. Este último proceso constituye la circulación enterohepática de la bilirrubina. Solo es eliminada por el riñón como urobilinógeno, menos de 1 %. Cuando algunos de estos pasos se alteran se origina un aumento de la bilirrubina en la sangre que provoca una hiperbilirrubinemia. El diagnóstico se debe basar principalmente en los antecedentes y signos clínicos, exámenes complementarios y el momento de la aparición de la ictericia. Para su estudio se pueden dividir en hiperbilirrubinemia conjugada e hiperbilirrubinemia no conjugada.

Hiperbilirrubinemias conjugadas La ictericia neonatal asociada con un aumento de la bilirrubina conjugada es un indicador de un defecto o insuficiencia de la secreción o del flujo biliar o de ambos, y siempre es patológica. Se designa como colestacia la reducción del flujo biliar. El aumento de la bilirrubina conjugada puede ser consecuencia del déficit primario en el transporte hepatocelular, o de la excreción de la bilis y de anomalías congénitas de los conductos biliares. La secreción de la bilis involucra la fase hepatocelular que es el transporte hasta el polo biliar y la fase ductal, que constituye el paso a través de la vía biliar. 242

Causas: Trastornos hepatocelulares: • Colestasis hepática asociada a la nutrición parenteral prolongada en los neonatos muy prematuros (ver Nutrición parenteral). • Hepatitis neonatal a células gigantes. • Hepatitis secundaria a infecciones. • Trastornos hematológicos y metabólicos. − Trastornos ductales en la excreción de bilis: • Atresia intra y extrahepática de las vías biliares. • Tapones de bilis (síndrome de espesamiento biliar). • Compresión extrínseca de las vías biliares (quistes del colédoco). −

Exámenes complementarios

− − − − −

Función hepática: bilirrubina, proteínas séricas, fosfatasa alcalina, transaminasas y colesterol. Hematológicas: hemograma, reticulocitos, plaquetas, tiempo de protrombina (TP), tiempo de protrombina total, dosificar G6PD. Pruebas serológicas para infecciones virales y bacterianas. Examen de orina: sedimento, proteína y sustancias reductoras. Biopsia hepática: estudio de enzimas específicas. Ultrasonografía, estudios radiográficos y estudio de trastornos metabólicos varios. El tratamiento depende de la causa. Puede ser médico o quirúrgico.

Pronóstico

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−

Depende de la etiología. En el caso de la atresia de vías biliares, el resultado del tratamiento quirúrgico depende de que este se efectúe antes de las 8 semanas de vida.

Hiperbilirrubinemias no conjugadas

Causas más frecuentes: − Ictericia fisiológica. − Isoinmunización: Rh, ABO, subgrupos y otros sistemas. − Infecciones virales y bacterianas. − Defectos enzimáticos: déficit de glucosa 6- fosfatodeshidrogenasa (G6PD), piruvatocinasa u otras. − Alteración en de la membrana del glóbulo rojo, microesferocitosis hereditaria y eliptocitosis. − Hemoglobinopatías. − Trisomía 21. − Hipotiroidismo congénito. − Prematuridad y bajo peso al nacer. − Sangre extravascular (cefalohematoma, caput hemorrágico y otros). − Policitemia. 243

− − − − − − − − −

Íctero por lactancia materna. Asfixia. Ictericia por leche materna. Medicamentos. Aumento de lípidos en la nutrición parenteral. Diabetes materna. Ayuno prolongado. Hipotermia. Hipoalbuminemia.

Exámenes complementarios − − − − −

Hemoglobina, hematócrito y lámina periférica. Bilirrubina total y directa. Conteo de reticulocitos. Prueba de Coombs (madre e hijo). Grupo sanguíneo y Rh (madre e hijo). Otras si son necesarias: subgrupos del Rh y otros sistemas, y G6PD.

Tratamiento

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−

El principal objetivo del tratamiento es evitar las secuelas y las complicaciones. La intensidad y agresividad del tratamiento dependen de: − Edad gestacional. − Salud del recién nacido. − Cantidades de bilirrubina y su incremento. Los tratamientos establecidos son: Fototerapia: procedimiento indicado cuando los valores de bilirrubina aparecen incrementados en las primeras 24 h o exceden los considerados fisiológicos. − Inmunoglobulina intravenosa (en los casos de isoinmunización). − Exanguinotransfusión. −

Se han propuesto muchas drogas que actúan sobre la función enzimática, pero con resultados variables, entre estas: fenobarbital, cloroquina, etanol, antihistamínicos y heroína. El fenobarbital es el más utilizado, pero no se recomienda debido a la demora en iniciar su efecto (entre 3 y 4 días) y que a las dosis recomendadas provoca sedación en el niño. El riesgo de kerníctero aumenta a medida que disminuye la edad gestacional y el peso, por lo que para las guías de fototerapia y exanguinotransfusión se tienen en cuenta estos aspectos. Las guías para exanguinotransfusión y fototerapia han surgido de un consenso de expertos, se basan en evidencias limitadas y los niveles son aproximados. 244

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Se debe usar bilirrubina total. No sustraer bilirrubina reactiva o conjugada.En niños sanos de 35 a 37 semanas se ajustan las cantidades de TSB a la línea media de riesgo. Es una opción para intervenir en niños cercanos a las 35 semanas con cantidades de TSB bajos y en niños de 37; 6/7 semanas con cantidades altas de TSB. Puede ser opcional aplicar fototerapia en el hospital o en la casa en niños con cantidades de TSB por debajo de 2 a 3 mg/dL (35 a 50 mmol/L). No obstante, en niños con algún factor de riesgo no se debe emplear fototerapia en la casa. Es interesante considerar la división hecha por edad gestacional y niños de mayor riesgo a los efectos de tomar decisiones con diferentes cantidades de bilirrubina (Fig. 8.1). Las recomendaciones se refieren a la fototerapia intensiva que se debe emplear cuando la bilirrubina total (BT) supera la línea indicada para cada categoría. Se consideran factores de riesgo: enfermedad hemolítica isoinmune, déficit de G6PD, asfixia, letargo significativo, inestabilidad térmica, sepsis, acidosis o albúmina menor que 3 g/dL. Se debe enfatizar que la indicación de tratamiento se basa en lograr que las cantidades de bilirrubina no superen los sugeridos para realizar exanguino-transfusión (Fig. 8.2).

Fig. 8.1. Guías para fototerapia en niños hospitalizados. Tomado de: Guías de práctica clínica. Subcomité de Hiperbilirrubinemia.Tratamiento de la hiperbilirrubimemia en recien nacidos de 35 o más semanas de gestación, publicado por la AAP en Pediatrics. Vol. 114 No. 1 July 2004.

245

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Las líneas con guiones largos (- - -) para las primeras 24 h indican inseguridad debido a un amplio rango de circunstancias clínicas y respuesta a la fototerapia. Se recomienda la exanguinotransfusión inmediata si los niños muestran signos de encefalopatía bilirrubínica aguda (hipertonía, arqueado, opistótono, fiebre y llanto agudo) o si la bilirrubinemia es mayor que 25 g/dL.Se consideran factores de riesgo los mismos que para la fototerapia. Si está en fototerapia y la bilirrubina sérica total (BST) aumenta hasta las cantidades señaladas para exanguinotransfusión, se debe realizar. Si no está en fototerapia y la bilirrubina total es superior a la cifra que está indicada para tener criterio de realizar exanguinotransfusión se debe colocar en fototerapia y repetir dentro de 2 a 3 h y, si continúa por encima de los valores indicados después de fototerapia intensiva durante 6 h, se debe considerar la realización de la exanguinotransfusión.

Fig. 8.2. Guía para la identificación de exanguinotransfusión en recién nacidos.

Ictericia fisiológica

Se presenta en más de la tercera parte de los recién nacidos. Causas: Fuente aumentada en la producción del pigmento biliar: • Hemólisis fisiológica secundaria a la hiperglobulia transitoria. • Destrucción normal de eritrocitos envejecidos (los cuales tienen un tiempo de vida de 80 a 90 días en el recién nacido a término y de 40 a 60 en el prematuro). − Trastornos en el metabolismo de la bilirrubina: • Déficit transitorio de la enzima glucuroniltransferasa y de las proteínas Y y Z. • Disminución del flujo biliar con lenta excreción del pigmento. −

246

•

Aumento de la circulación enterohepática por retardo en la expulsión de meconio y actividad de la enzima betaglucuronidasa.

Manifestaciones clínicas

Aparece después de las 24 h de vida, se caracteriza por ser monosintomática, leve y limitada en el tiempo. En el recién nacido a término la bilirrubina está incrementada al máximo hacia el 3er. o 4to. día de vida, desaparece entre el 7mo. y 10mo. días y tiene cifra de bilirrubina inferior a 13 mg/dL de bilirrubina total. En el recién nacido pretérmino está incrementada al máximo hacia el 5to. o 7mo. día, desaparece antes de los 15 días y la cifra de bilirrubina es inferior a 15 mg/dL de bilirrubina total. La ictericia fisiológica no requiere tratamiento.

Isoinmunización por Rh

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Gracias a la profilaxis con IgG anti-D ha disminuido la incidencia de manera notable. La gravedad depende del grado de sensibilización de la madre. Causas: Se debe a la transferencia de anticuerpos maternos IgG anti-Rh que cruzan la barrera placentaria a la sangre fetal y producen la enfermedad hemolítica en el feto Rh positivo de madre Rh negativa, previamente sensibilizada con feto Rh positivo. El antígeno D es el responsable de la mayoría de los casos por isoinmunización Rh. Otros subgrupos dentro de este sistema son el: C, c, E y e. Antecedentes prenatales: − Abortos o partos anteriores. − Hijos anteriores con ictericia. − Prevención o no en embarazos anteriores con inmunoglobulina anti-D. − Madre Rh negativa y padre Rh positivo. − Prueba de Coombs indirecta positiva. − Determinación de anticuerpos anti-Rh cuantitativa. − Espectrofotometría del líquido amniótico. − Ultrasonido seriado para el diagnóstico de la condición fetal (ascitis). Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico depende del grado de sensibilización de la madre y puede mostrar: − Ictericia. − Anemia. − Hidropesía fetal. − Pueden estar asociadas manifestaciones hemorrágicas y hepatoesplenomegalia. Exámenes complementarios − −

Valores de Hb y Hto bajos. Test de antiglobulina, prueba de Coombs positiva en madre e hijo. 247

− − − −

Reticulocitos elevados más de 6 % en el recién nacido a término. Bilirrubina total elevada a predominio de la no conjugada. Grupo sanguíneo madre e hijo. Lámina periférica.

Tratamiento

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Cuando se espera el nacimiento de un niño de madre Rh negativa sensibilizada, este debe ocurrir en un centro especializado. El tratamiento está en dependencia de la forma clínica. Para isoinmunización Rh (formas ictérica y anémica): − Medidas de sostén. − Fototerapia profiláctica desde el ingreso. − Inmunoglobulina intravenosa: • Dosis de 0,5 a 1 g/kg, diluido a partes iguales con dextrosa a 5 % en 4 h. Valorar según evolución y respuesta; una segunda dosis de 0,5 g/kg/dosis a 12 o 24 h de la primera, lo más precoz posible. − Exanguinotransfusión: • Está indicada cuando: los valores de Hb en sangre de cordón son menor que 12 gr/dL o la bilirrubina mayor que 5 mg/dL. • Aumento de bilirrubina mayor que 1 mg/dL/h a pesar del tratamiento con fototerapia y valores de hemoglobina por encima de 13 g/dL. • Aumento de bilirrubina mayor que 0,5 mg/dL/h y hemoglobina entre 11 y 13 g/dL y hematócrito entre 33 y 39 %. • Progresión rápida de la anemia aunque la bilirrubina esté controlada con la fototerapia. Se recambia dos veces el volumen sanguíneo del paciente, se utiliza sangre fresca del grupo de la madre y Rh negativo.

Hidropesía fetal por isoinmunización Rh

El tratamiento debe ser al nacimiento. Deben estar presentes en el salón de parto: − Neonatólogos: 3 − Enfermera: 1 − Técnico de banco de sangre: 1 − Técnico en radiología: 1 La distribución de las funciones de los neonatólogos en el momento del nacimiento es: − Neonatólogo encargado de realizar la ventilación. − Neonatólogo encargado de realizar la canalización de vasos umbilicales. − Neonatólogo encargado de realizar la paracentesis y toracocentesis (este será el coordinador del grupo). 248

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Las acciones que se relizan en el momento del nacimiento son: − Intubación inmediata. − Ventilación manual o con equipo de ventilación asistida. − Canalizar vena y arteria umbilical. − Medir presión venosa central. − Tomar muestra de sangre del cordón: grupo, factor y prueba de Coombs directa, hemoglobina y hematócrito, gases sanguíneos y glucemia. − Colocar cardiomonitor y saturómetro. − Medir tensión arterial. − Realizar paracentesis, si es marcada la distención abdominal por ascitis. − Si la presión intravascular es adecuada realizar exanguinotransfusión parcial con: glóbulos O Rh negativo (compatibles con la sangre materna). − Intercambiar entre 50 y 80 mL/kg a una velocidad de 2 a 4 mL/kg/min. − Corregir acidosis metabólica y/o hipoglucemia. − Usar diurético (furosemida a 2 mg/kg/dosis). − Hidratación parenteral (líquidos totales de 40 a 60 mL/kg/día). − Aporte de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min. − Dopamina de 5 y 10 mg/kg/min. − Surfactante exógeno si se trata de un recién nacido pretérmino. Después de conseguida la estabilización del recién nacido en el salón de parto, se debe hacer una valoración clínica en la unidad de cuidados intensivos. Además del grado de hidropesía es preciso valorar la anemia, la hepatoesplenomegalia, la púrpura, el grado de prematuridad y la adaptación cardiopulmonar. Pronóstico

Depende de la severidad del cuadro clínico y de la emergencia con que se trate. Se realiza diagnóstico diferencial con las principales causas de hidropesía fetal: − Anemia: hemólisis inmune (Rh negativo y Kell), α-talasemia, déficit enzimático (G6PD), hemorragia fetomaterna y transfusión gemelo-gemelo. − Arritmias cardiacas: taquicardia supraventricular, bloqueo cardiaco congénito. − Lesiones cardiacas estructurales: cierre prematuro del forámen oval, insuficiencia tricuspídea, corazón izquierdo hipoplásico, cardiomiopatías, fibroelastosis endocárdica y teratoma pericárdico. − Vascular: aneurisma de la arteria umbilical, corioangioma de placenta, hemangioma hepático, malformación arteriovenosa cerebral, trombosis venosa (renal y umbilical). − Linfático: linfangectasia, higroma quístico y quilotórax. − Sistema nervioso central: ausencia de cuerpo calloso, hemorragia intracraneal y encefalocele. 249

− − − − − −

Lesiones torácicas: enfermedad adenomatoidea quística del pulmón, hernia diafragmática y “secuestro” pulmonar. Tumores y enfermedades de almacenamiento: neuroblastoma, teratoma sacrococcígeo, gangliosidosis y mucopolisacaridosis. Anomalías cromosómicas: trisomías 13, 15, 16, 18, 21, 45 X, triploidías y tetraploidías. Enfermedades óseas: osteogénesis imperfecta y displasias esqueléticas. Infecciones congénitas: citomegalovirus, toxoplasmosis y sífilis. Otras: nefrosis congénita, obstrucción intestinal con perforación, vólvulos, distrofia miotónica e idiopático.

Isoinmunización por ABO

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Es una enfermedad isoinmune originada por anticuerpos maternos IgG antiA y anti- B; no existe sensibilización previa. Es más frecuente en el primer hijo, más benigna que la provocada por Rh, y su evolución menos aguda y más corta. Los antígenos fetales se desarrollan desde las 6 semanas. El antígeno Rh se encuentra en el eritrocito, mientras que el ABO está en todas las células del organismo, excepto en el SNC y el adipocito. La razón de que la anemia hemolítica por ABO sea más benigna que la del Rh se debe a las condiciones siguientes: − En los niños con grupos A o B, los antígenos se encuentran en todas las células, diluyendo y neutralizando los anticuerpos maternos transferidos. − La neutralización de los anticuerpos maternos A o B por la placenta antes de su entrada en la circulación fetal. − La relativa debilidad natural de los anticuerpos A o B provoca una hemólisis menos intensa. − Por todo esto se dice que aunque el conflicto ocurre en 15 % de los casos posibles, solo menos de 3 % desarrolla la enfermedad hemolítica. Manifestaciones clínicas

Se reducen a la coloración ictérica de la piel y de las mucosas. A veces se observa una ligera palidez sin visceromegalia. Exámenes complementarios − − − − − − −

Hemoglobina normal o ligeramente disminuida. Conteo de reticulocitos ligeramente aumentado. Prueba de Coombs raramente positiva. Madres que tienen grupo sanguíneo O (rara en A o B). Bilirrubina aumentada a expensas de la no conjugada. Lámina periférica: presencia de microesferocitos. Determinación de título de IgG anti-A/B materno: positivo según los valores del laboratorio (Instituto de Hematología 1:64). 250

Tratamiento −

Fototerapia: es el tratamiento de elección; más de 90 % de los casos se resuelve con este procedimiento. − Gammaglobulina: de 0,5 a 1g/ kg/dosis (diluida a partes iguales con dextrosa al 5 % en 4 h). Si las cantidades de bilirrubina sérica total se sitúan dentro de 2 a 3 mg/dL por debajo del valor de exanguinotransfusión o si la bilirrubinemia sérica total aumenta a pesar de recibir fototerapia. − Exanguinotransfusión: se utilizan glóbulos del grupo O, suspendidos en plasma A o B, según el grupo del recién nacido.

Incompatibilidad por otros sistemas

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Se han descrito más de 400 antígenos agrupados en más de 20 sistemas sanguíneos diferentes. Solo unos pocos son capaces de ocasionar enfermedad hemolítica neonatal. Son anticuerpos IgG que pasan la barrera placentaria; los más importantes son: Kell, Duffy, Lutherans, Kidd y Diego. La sensibilización ocurre casi siempre por transfusiones de sangre incompatibles o embarazos sucesivos. El diagnóstico es difícil; se sospecha en los casos de madre Rh positivo con prueba de Coombs positiva, se realiza descartando otras causas y pareando los sueros específicos de los distintos sistemas. A veces no es posible, por no disponer de antisueros específicos.

Ictericia por déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa

Es un problema relativamente común, causado por una alteración cromosómica en el brazo largo del cromosoma X, ligado al sexo masculino. El cuadro clínico es heterogéneo, depende de factores ambientales y, en particular del genotipo heredado. Se observa en recién nacidos expuestos a estrés oxidativo: acidosis, hipoglucemia, infecciones y drogas como vitamina K3 administrada a altas dosis. La ictericia asociada con déficit de G6PD ocurre más tarde, pero antes que la ictericia fisiológica, lo que puede orientar el diagnóstico. Para el diagnóstico se realiza la determinación de la enzima correspondiente. Tratamiento

Observación estrecha y, si las cantidades de bilirrubina aumentan por encima de los valores considerados como fisiológicos, se indica fototerapia según tablas o gráficos.

Síndrome ictérico por lactancia materna Ictericia que se presenta en el recién nacido alimentado con el pecho desde el primer día de vida. Se puede extender por varios días o semanas. Del total de nacidos afectados, solo 1 % puede desarrollar hiperbilirrubinemias graves. 251

Existen varias teorías para explicar este síndrome, pero la más aceptada es el aumento de la reabsorción de la bilirrubina del intestino a través de la circulación enterohepática. Se han descrito dos síndromes: − Síndrome ictérico por alimentación con el pecho (temprano). − Síndrome ictérico por la leche materna.

Ictericia por alimentación con el pecho Aparece en las primeras 24 h de vida hasta el tercer día, asociado a la pobre práctica de la lactancia al pecho y no a la composición de la leche. Las cifras de bilirrubina no sobrepasan los 10 mg/dL.

Ictericia por leche materna

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Aparece a continuación del síndrome anterior en niños lactados con pecho exclusivamente. Después del tercer día alcanza valores de bilirrubina hasta 10 mg/dL, y se puede prolongar hasta 3 o 4 semanas. Luego la ictericia comienza a declinar hasta desaparecer alrededor de los 2 meses. En niños afectados severamente los valores de la bilirrubina no conjugada pueden llegar a 20 mg/dL o más. El diagnóstico se confirma en niños que no evidencian enfermedad hemolítica y que presentan un examen clínico normal. Puede ser efectivo suspender el pecho por 48 h y entonces la bilirrubina puede descender hasta la mitad del nivel que tenía al inicio de la suspensión. Cuando se reinicia la lactancia, los valores de bilirrubina pueden aumentar de nuevo hasta 3 mg/dL. El fallo de esta medida indica que puede haber una causa no relacionada con la lactancia. No existe tratamiento específico.

Encefalopatía por hiperbilirrubinemia

En la evolución de la hiperbilirrubinemia no conjugada se pueden encontrar secuelas neurológicas cuando los valores de bilirrubina no conjugada son muy elevados y esta pasa la barrera hematoencefálica, ocasiona encefalopatía por impregnación de los núcleos grises de la base del cerebro. Se han descrito dos síndromes: − Encefalopatía transitoria: inducida precozmente por la impregnación de las neuronas de los núcleos grises de la base del cerebro. Es transitorio y reversible. En el cuadro clínico se observa: niño ictérico y letárgico. Las alteraciones desaparecen al realizar la exanguinotransfusión. Los potenciales evocados auditivos muestran prolongación de las ondas III, IV y V, alteración que declina muy rápido al disminuir la cifra de bilirrubina. − Kerníctero: a veces el síndrome transitorio no es diagnosticado ni tratado y el daño progresa y se hace irreversible. La toxicidad de la bilirrubina no conjugada en el cerebro se manifiesta como la tinción amarilla y necrosis de las neuronas de los núcleos grises de la base del cerebro, seguida de gliosis de las áreas afectadas en los que sobreviven. En las necropsias se ha observado necrosis en zonas 252

diferentes: tubular renal, de la mucosa intestinal y de células pancreáticas, así como hemorragia intestinal. Manifestaciones clínicas − − −

Se han descrito varias fases como: Pobre succión, hipotonía, depresión central o sensorial. Hipertonía que progresa hacia el opistótonos. Grito agudo, anormalidades visuales y auditivas, pobre alimentación y movimientos atetósicos.

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Las secuelas tardías en los que sobreviven son: − Parálisis cerebral coreoatetósica. − Pérdida sensorial auditiva. − Retardo mental. − Algunos niños han tenido encefalopatía subclínica o no diagnosticada, y presentan tardíamente trastornos del desarrollo motor funcional o de la función cognoscitiva.

Hepatitis neonatal

También conocida como hepatitis a células gigantes de origen no bien precisado aunque se acepta la posibilidad viral y otras anormalidades metabólicas específicas. Manifestaciones clínicas

Se observa coloración ictérica (amarillo verdosa) que aumenta progresivamente y se prolonga por varias semanas, así como heces fecales acólicas. La determinación de la bilirrubina muestra aumento progresivo a expensas de la bilirrubina conjugada. Es necesario realizar el diagnóstico diferencial con la atresia de las vías biliares. La hepatitis neonatal puede asociarse a: raquitismo y cirrosis hepática. Para el tratamiento se realizan medidas de soporte e interconsulta con gastroenterología.

Trastornos de la hemostasia

Los trastornos de la hemostasia en el neonato difieren en muchos aspectos de los del niño mayor y del adulto. La hemostasia es un complejo proceso en el cual interactúan los vasos sanguíneos, las plaquetas y las proteínas de la coagulación para prevenir el exceso de sangrado o formación de trombos. En este complejo proceso, el primer factor es el endotelio vascular dañado, que es muy frágil en el recién nacido y aún más en el prematuro; el segundo factor son las plaquetas que interactúan con el endotelio dañado y forman el tapón hemostático primario. Inmediatamente se forma el coagulo definitivo de fibrina (hemostasia secundaria) y para que se efectúe este proceso se requiere de proteínas (factores y cofactores de la coagulación), que forman la llamada “cascada” de la coagulación. 253

Valores de los factores de la coagulación en el recién nacido Los valores de los factores de la coagulación en el recién nacido normal expresados en porcentajes comparados con los del adulto: − Con valores mayores que 50 %: I, V, VIII y XII. − Con valores entre 30 y 50 %: dependientes de la vitamina K: II, VII, IX y X; factores de contacto XI y XIII, PK (precalicreína) y zimógeno de elevado peso molecular. Estas reducciones no provocan sangrado en los recién nacidos porque se consideran fisiológicas, pues no se alcanzan los valores del adulto hasta después de los 6 meses de edad. Causas: dependen según se expresen en: − Un neonato con enfermedad primaria. − Un neonato aparentemente sano.

− − − −

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Neonato con enfermedad primaria y riesgo de sangrado Coagulación intravascular diseminada (CID). Síndrome de dificultad respiratoria. Infecciones perinatales. Asfixia perinatal.

Neonato aparentemente sano − − − − −

Hijo de madre con púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI). Trombocitopenia isoinmune. Enfermedad hemorrágica del recién nacido por déficit de vitamina K. Púrpuras vasculares. Hemofilia.

Exámenes complementarios

Los más utilizados son: Conteo de plaquetas: indicador de gran valor para muchos procesos patológicos (CID, infecciones severas y trombocitopenias inmunes). La muestra se puede tomar capilar o venosa. − Tiempo de protrombina (TP) y tiempo parcial de tromboplastina (TPT): son las de más utilidad en el recién nacido; ambas son pruebas globales que miden todos los mecanismos de la coagulación. − Fibrinógeno: su mayor utilidad es en el diagnóstico diferencial entre la CID y la enfermedad hemorrágica del recién nacido. En esta última su valor es normal (Tabla 8.3). −

Conducta que se debe seguir ante la diátesis hemorrágica neonatal: Se deben valorar: − Antecedentes maternos importantes: preeclampsia, trastornos convulsivos, enfermedades cardiovasculares e ingestión de algunas drogas como la 254

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hidantoína (interviene en la síntesis de vitamina K). Antecedentes de PTI y de algunas infecciones. − En el recién nacido es importante conocer si se le administró vitamina K al nacimiento. − Examen físico: determinar si se trata de un niño portador de una enfermedad grave de base o de un niño aparentemente sano. Se debe precisar la presencia de petequias (difusas o localizadas en zonas de posible trauma), equimosis, hematomas y de hemorragias mucosas o internas. − Si hay sangrado se debe indicar: • Conteo de plaquetas. • Tiempo de protrombina (TP). • Tiempo parcial de tromboplastina (TPT). − Si el TP y TPT están prolongados, se indica: • Fibrinógeno. • Productos de degradación de la fibrina. De ser posible, se realizan exámenes seriados para valorar respuestas al tratamiento. Este está dirigido, fundamentalmente, a tratar la enfermedad de base y a corregir el trastorno hemostático. Tabla 8.3. Diagnóstico diferencial de los trastornos de la hemostasia en el recién nacido Condición

Trastornos congénitos Hemofilia A Hemofilia B Déficit de fibrinógeno Trastornos adquiridos CID* Déficit de vitamina K Enfermedad hepática

TP

TPT

Fibrinógeno

Plaquetas

Normal Normal Normal

Prolongado Prolongado Normal

Normal Normal Disminuido

Normal Normal Normal

Prolongado Prolongado Prolongado

Prolongado Normal Prolongado

Disminuido Normal No disminuido

Disminuido Normal No disminuido

* Coagulación intravascular diseminada.

Trombocitopenias

El término trombocitopenia se refiere a problemas cuantitativos de las plaquetas. Se considera que existe trombocitopenia cuando el conteo de plaquetas es inferior a 150·109/L. Estos valores son frecuentes en los recién nacidos enfermos y poco común en los sanos. Sin embargo, el sangrado clínico es poco frecuente a pesar de cifras muy bajas de plaquetas (Tabla 8.4).

Trombocitopenia aloinmune Es el resultado de la transferencia de anticuerpos maternos aloinmunes que actúan directamente contra los antígenos heredados del padre, y están presentes en las plaquetas fetales, pero ausentes de las plaquetas maternas. Son anticuerpos Ig G. Es un problema análogo a la enfermedad hemolítica del recién nacido y por 255

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Rh; el aloantígeno más común implicado es el HPA-1ª, aunque existen otros menos comunes. En cuanto a las manifestaciones clínicas y los exámenes complementarios la trombocitopenia aloinmune se debe verificar en recién nacidos aparentemente sanos, que al nacimiento muestran conteo de plaquetas bajo. En los casos severos pueden llegar a menos de 10 · 109/L en el primer día de vida, mientras que el número de plaquetas maternas es normal. Puede ocurrir en el primer hijo o en los sucesivos, aunque se ha señalado el primero como el de mayor riesgo. En los casos severos el sangrado mucoso es común principalmente gastrointestinal, y en ocasiones puede presentar hemorragia intracraneal, por lo que se debe realizar en todos los casos ultrasonido craneal, el diagnóstico se confirma por exámenes serológicos cuando sea posible. En la evolución puede aparecer hemorragia intracraneal. El pronóstico depende de la severidad de la trombocitopenia, pero generalmente es bueno. Tabla 8.4. Trombocitopenia neonatal. Clasificación según edad de inicio Edad Al nacimiento

Antes de las 72 h de vida perinatal

Después de las las 72 h

Causas

Infección congénita ( TORCH) Aloinmune Autoinmune Enfermedad hemolítica grave por Rh Trastornos congénitos (síndrome Wiskott-Aldrich) Insuficiencia placentaria (CIUR, preeclampsia). Asfixia Infección congénita Infección perinatal Aloinmune Autoinmune Coagulación intravascular diseminada Leucemia congénita Síndrome Kasabach-Merritt Trastornos congénitos (trombocitopenia) con ausencia de radio) Alteraciones metabólicas (acidemia metilmalónica) Infección de comienzo tardío Enterocolitis necrosante Infección congénita (TORCH) Autoinmune Síndrome Kasabach-Merritt Trastornos congénitos (trombocitopenia)con ausencia de radio) Enfermedades metabólicas (acidemia metilmalónica)

256

Tratamiento −

Transfusión de plaquetas maternas lavadas e irradiadas. De no ser posible se utilizan plaquetas de donantes compatibles (Tabla 8.5). − Gammaglobulina por vía i.v.: 1 g/kg/día durante 2 días. − Corticosteroides, solo en los casos graves que no respondan a la IgG, por vía i.v. metilprednisolona 2 mg/kg/día. − En fetos de riesgo se ha recomendado la cesárea electiva. Tabla 8.5. Guía de transfusion de plaquetas Conteo de plaquetas (• 109/L) C

No sangrado

< 30

Sí

30 a 49

No, excepto: sangrado previo (HIV) (< de 1000 g + < 1 semana) Cirugía No

* Plaquetas c

Trombopenia autoinmune

Sí

Trombopenia aloinmune

No, excepto: presencia de sangrado o no disponibilidad de IgG IV

Sí*

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50 a 99

Sangrado

No, excepto: sangrado grave o CID

No

No

No

Sí*

No, excepto: sangrado grave

Trombocitopenia autoinmune

Puede ocurrir en niños nacidos de madres con PTI, lupus eritematoso u otros procesos hematológicos. Es menos frecuente que la aloinmune. Manifestaciones clínicas

La enfermedad debe ser sospechada cuando madre e hijo presentan trombocitopenia o la madre posee historia previa de PTI. En las madres esplenectomizadas el conteo de plaquetas puede ser normal, no así en el niño. A veces se presentan sangrados, aunque usualmente no son severos. Los niños afectados se deben observar con atención, porque en algunas ocasiones el conteo de plaquetas comienza a descender después del primer día. El número de plaquetas maternas no refleja la severidad del trastorno en el niño. 257

Tratamiento −

Gammaglobulina por vía intravenosa: 1 g/kg/día, por 2 días. − Transfusión de plaquetas según la tabla 8.5. − Corticosteroides: no se recomienda su uso.

Coagulación intravascular diseminada

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La coagulación intravascular diseminada (CID) es la causa más común de sangrado en el neonato. Ocurre como resultado de la activación y deficiente regulación de los sistemas hemostáticos. La CID es un síndrome secundario a una enfermedad subyacente. Como evento básico se origina un daño endotelial por sepsis, trauma o inflamación que causa una activación de la hemostasia primaria y secundaria. La activación de la coagulación se produce, fundamentalmente, por la vía extrínseca. Después se activa la fibrinolisis. Causas: − Hipoxia-acidosis: membrana hialina y asfixia. − Infecciones severas: bacterianas, virales y sicóticas. − Obstétricas: feto muerto gemelar. − Otras: shock, enterocolitis necrosante y eritroblastosis fetal severa. Manifestaciones clínicas

Se sospecha CID frente a un recién nacido agudamente enfermo que sangra por cualquier sitio: muñón umbilical, punciones venosas, punturas para inyecciones y otros. Exámenes complementarios

No hay un estudio de laboratorio con una adecuada exactitud para diagnosticar o descartar la CID. Muchas pruebas de laboratorio para CID son muy sensibles, pero con baja especificidad. En la actualidad se utiliza una combinación de pruebas y existe una guía de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia. Tratamiento − − − − −

En los neonatos sin evidencia clínica de CID no se requiere tratamiento solo porque existan alteraciones de los exámenes de laboratorio. Controlar la enfermedad de base. Mientras esto no sea posible es muy difícil controlar el sangrado. Plasma fresco congelado: 10 a 20 mL/kg cada 12 h. Crioprecipitado 10 mL/kg cada 24 h, si hay hipofibrinogenemia grave (menor que 100 mg/dL). Concentrado de plaquetas: 10 mL/kg en los casos con conteo de plaquetas menor que 50·109/L). 258

−

Vitamina K: 2 mg por vía i.v. − Exanguinotransfusión con sangre fresca (controvertida). El pronóstico depende de la enfermedad de base; si no se logra controlar bien es muy difícil poder eliminar el sangrado.

Enfermedad hemorrágica del recién nacido

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Está definida como un trastorno hemorrágico de los primeros días de vida, causado por deficiencia de los factores de la coagulación, dependientes de la vitamina K. Se caracteriza por el déficit de protrombina, proconvertina y de otros factores. La vitamina K es liposoluble. Se requiere para modificar las proteínas de la coagulación II, VII, IX y X, y las proteínas anticoagulantes C y S. También interviene en la modificación de Z y M, pero la función de estas dos en el mecanismo de la coagulación no se conoce. Se han identificado tres formas de vitamina K: − K1: fitomenadiona de origen vegetal. − K2: sintetizada por la flora intestinal. − K3: menadiona sintética (se utiliza poco porque se asocia a la anemia hemolítica). La vitamina K no pasa la barrera placentaria y tiene muy poca cantidad en el recién nacido. Las leches, incluyendo la materna, tienen muy bajas cantidades de vitamina K. Cuando se administran antibióticos de amplio espectro, alteran la flora intestinal y, por tanto, la producción de vitamina K. Manifestaciones clínicas

La enfermedad hemorrágica neonatal se puede presentar de tres formas clínicas diferentes: − Temprana: aparece en las primeras 24 h, se observa en madres que toman drogas anticoagulantes y anticonvulsivas. − Clásica: se presenta entre el 2do. y 7mo. días de nacido. Sus síntomas principales son: hemorragias cutáneas, gastrointestinal, intracraneales y en otros sitios, en neonatos que no recibieron vitamina K profiláctica. − Tardía: los sangrados aparecen en el 1er. y 3er. mes; se puede observar en niños alimentados exclusivamente con el pecho, pero es más común en pacientes con enfermedades crónicas como el síndrome de malabsorción de las grasas. Exámenes complementarios −

Tiempo de protrombina. 259

−

Tiempo parcial de tromboplastina. − Dosificación de factores, si es necesario. Tratamiento

Bibliografía

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En el tratamiento profiláctico se debe administrar vitamina K en la primera hora de vida, en dosis de 0,5 a 1 mg por vía i.m. o subcutánea. También está indicada en neonatos con alimentación parenteral, antibioticoterapia prolongada y síndromes agudos o crónicos de malabsorción. En la enfermedad hemorrágica se suministra vitamina K a la dosis de 2 mg por vía intravenosa o subcutánea. El efecto comienza a las 2 h, al aumentar los factores dependientes de esta, que a las 24 h ya deben alcanzar sus valores normales. En el sangrado severo, además de la vitamina K, se indica plasma fresco de 10 a 20 mL/kg. El pronóstico es muy bueno, cuando se diagnostica la enfermedad y se trata oportunamente.

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260

AFECCIONES NEUROLÓGICAS Convulsiones

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Las convulsiones son el signo distintivo y la manifestación más frecuente de los trastornos neurológicos del recién nacido. Se deben a descargas eléctricas excesivas y sincrónicas de las neuronas, correspondientes a la despolarización de estas, con entrada de sodio al interior de la célula. La despolarización excesiva se puede deber a varios factores: − Alteración de la bomba de sodio y potasio, como sucede en la hipoxemia, la isquemia o la hipoglucemia. − Alteración de la membrana celular con aumento de la permeabilidad al sodio, como en la hipocalcemia o en la hipomagnesemia. − Exceso de neurotransmisores excitatorios (glutamato). Ejemplo: hipoxemia, isquemia e hipoglucemia. − Déficit de neurotransmisores inhibitorios (GABA). Ejemplo: dependencia de piridoxina. Se define la convulsión como el trastorno clínico paroxístico causado por actividad hipersincrónica de las neuronas de la corteza cerebral. Se ha demostrado que algunas crisis neurológicas de los primeros días de vida no siempre son de carácter epiléptico. Es necesario conocer la etiología, no solo porque facilita la terapéutica apropiada, sino porque también orienta con respecto al pronóstico. Causas: La etiología es variable y puede suceder que en un determinado neonato coincidan dos o más factores causales. Existen cinco causas consideradas como básicas: − Asfixia perinatal. − Hemorragia intracraneal. − Trastornos metabólicos: la hipoglucemia es el más frecuente. − Infecciones. − Malformaciones del sistema nervioso central (SNC). − Además exixte un conjunto de afecciones que pueden producir convulsiones como: • Deprivación de drogas. 261

• • • • • •

Administración inadvertida de anestésicos locales en el cuero cabelludo o por vía transplacentaria. Intoxicación por drogas (teofilina). Policitemia. Encefalopatía hipertensiva. Infartos cerebrales. Convulsiones neonatales familiares.

Manifestaciones clínicas

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Desde el punto de vista clínico existen diversas clasificaciones. Se excluyen los patrones de tipo tónico-clónicos observados en niños mayores que no se suelen ver en los recién nacidos debido a su inmadurez cerebral. Con ayuda de la vigilancia continua por medio de videocinta y poligrafía con sincronización temporal a la cabecera del paciente, se ha podido conocer que las dos terceras partes de estas crisis neonatales no tienen carácter realmente epiléptico. Para tratar de identificar si una convulsión puede ser de origen no epiléptico es útil valorar el cuadro clínico, pues esta reúne los criterios siguientes: − La convulsión se desencadena con los estímulos de tipo táctil o propioceptivos y se incrementa con la intensidad del estímulo o de varios tipos de estímulos. − Puede ser suprimida con maniobras pasivas de control. − No se acompaña de alteraciones autonómicas.

Crisis no epilépticas − − − − − − − − −

Postura tónica generalizada. Crisis mioclónicas focales y multifocales. Automatismos motores (llamadas “convulsiones sutiles”). Movimientos bucolinguales. Desviación tónica horizontal de los ojos. Movimiento de pedaleo. Movimientos como de natación. Fluctuaciones rítmicas de signos vitales. Episodios apneicos.

Estas crisis se deben a la depresión del prosencéfalo, lo cual facilita la liberación de los centros del tallo cerebral y la aparición de movimientos reflejos primitivos (fenómeno de liberación de tallo cerebral). Se desencadenan con la manipulación, se suprimen mediante sujeción o reacomodando el miembro afectado. Evolucionan sin expresividad clínica concomitante.

Crisis epilépticas − − −

Focales clónicas. Focales tónicas. Algunas mioclónicas. 262

En las crisis focales tónicas existe postura de miembro asimétrica y desviación tónica de la mirada. Estas crisis epilépticas comienzan y se mantienen debido a descargas hipersincrónicas de neuronas cerebrales. Dada la inmadurez del hipocampo y su relación con el sistema límbico es posible la asociación de estas crisis con fenómenos relacionados con el sistema nervioso autónomo como son: modificaciones de la frecuencia cardiaca, de la tensión arterial, palidez, rubor, alteraciones pupilares y saliveo. Estas evolucionan siempre con positividad electroencefalográfica. Diagnóstico diferencial

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Es importante mediante la observación clínica poder diferenciar, las convulsiones neonatales de conductas normales y eventos motores paroxísticos de otras causas. − Mioclonía neonatal benigna (sueño tranquilo). − Mioclonías fisiológicas en sueño activo. − Movimientos conductuales. − Reflejos fisiológicos. − Movimientos de despertar. − Temblores. − Sobresaltos. − Movimientos extrapiramidales. Exámenes complementarios: − − −

−

− −

− −

Hemograma con diferencial y plaquetas: para investigar proceso infeccioso y policitemia. Dextrostix: en caso necesario, glucemia cuantitativa. Ca++, P, Mg++, Na+, Cl-, K+: para descartar alguno de los problemas metabólicos. Para el diagnóstico de hipocalcemia se puede realizar solo electrocardiograma y medir el segmento QTc (véase Hipocalcemia). Líquido cefalorraquídeo (LCR) para citoquímica y cultivo: en caso de líquido hemático se efectúa la prueba de los tres tubos, centrifugación del LCR y búsqueda de crenocitos. Los resultados se interpretan de acuerdo a lo señalado en hemorragia intracraneana. Gasometría: sirve para valorar hipoxemia, acidosis o ambas, las cuales se pueden presentar como consecuencia de crisis convulsivas reiterativas. Radiografía de cráneo: puede ser normal, mostrar datos de hipertensión intracraneal o de calcificaciones intracraneales. De encontrarse estas últimas, se hace diagnóstico diferencial entre toxoplasmosis y enfermedad de inclusión citomegálica. Examen de fondo de ojo. Para buscar coriorretinitis como parte de TORCH o hemorragia subhialoidea por hemorragia subaracnoidea. Electroencefalograma: necesario en cualquier tipo de convulsión neonatal para evaluar: 263

Características de la actividad de base y para detección de actividad paroxística, correlacionando esta con las crisis clínicas. • Si existen crisis eléctricas en neonatos con parálisis muscular inducida. • Elementos con respecto a pronóstico a corto y largo plazo. − Ultrasonografía craneal: es de utilidad en los casos de hemorragia intracraneal, así como en malformaciones, calcificaciones, edema y tumoraciones. − Tomografía axial computadorizada (TAC): es de gran ayuda, pues puede demostrar hemorragia subdural, subaracnoidea, ventricular y parenquimatosa, además de edema cerebral o lesiones de otro tipo. Tiene el inconveniente de hacer necesario el trasladar al niño, y en casi todas las ocasiones, se requiere de sedación. − Potenciales evocados auditivos: se realizan si se sospecha kerníctero o TORCH, en especial citomegalovirus y toxoplasmosis. •

Tratamiento − − − − − − − − −

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Si los exámenes complementarios anteriores son negativos y las crisis convulsivas persisten, practicar: − Estudio de infecciones TORCH. − Determinación de amonio en sangre y pruebas de función hepática: para descartar hiperamonemia. − Oligopruebas: ácido láctico, pH y cuerpos cetónicos para descartar diversos trastornos congénitos del metabolismo. − Investigaciones específicas para etiologías menos frecuentes: • Pruebas especiales para enfermedades metabólicas. • Espectroscopia molecular para acidemias orgánicas. • Cuantificación sanguínea de zinc y cobre. • Pruebas hepáticas específicas. • Estudios citogenéticos varios. Ubicación del neonato en la unidad de cuidados intensivos. Canalización de una vena para obtención de muestras y para la terapéutica. Mantener las vías aéreas permeables para facilitar ventilación y oxigenación adecuadas. No incrementar estímulos físicos innecesariamente. Lograr perfusión adecuada para mantener gasto cardiaco, tensión arterial y diuresis apropiados. Normalizar pH y electrólitos sanguíneos. Corrección de hipoglucemia y mantener cifras de glucosa sanguínea entre 40 y 80 mg% (2,2 a 4 mmol). Se debe hacer corrección de otros trastornos metabólicos tales como: hipocalcemia, hipomagnesemia, hiponatremia e hipernatremia. Indicación de medicamentos antiepilépticos: respecto al tipo de medicamentos antiepilépticos y su elección, debe fundamentarse en: tipo de crisis, riesgos potenciales del tratamiento y posibilidades reales del fármaco que se indique. 264

Solo las crisis neonatales de origen epiléptico requieren este tipo de medicamento, pues, si se utilizan en las crisis no epilépticas, estas pueden ser suprimidas desde el punto de vista clínico, pero con dosis muy elevadas, más por sus efectos depresores sobre la función neural que por sus propiedades antiepilépticas. Además, se pueden producir efectos no deseados sobre el aparato cardiovascular y deprimir más el prosencéfalo e incrementar los automatismos motores. Tratamiento antiepiléptico específico

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1. Fenobarbital: sigue siendo el medicamento de elección, resuelve el 60 % de los casos: dosis de ataque de 20 mg/kg en 10 a 15 min, vía i.v. (se puede usar por vía i.m. con una dosis de 10 a 15 % mayor que la i.v.) Si no es efectivo en 30 min, administrar dosis adicional de 10 mg/kg cada 10 a 15 min, hasta que cesen las convulsiones o se alcance una dosis total de 40 mg/kg. 2. En los niños severamente asfícticos no se recomiendan dosis adicionales de fenobarbital por el posible daño hepático y renal, así como por sus efectos nocivos en el sistema cardiovascular, en estos casos se debe administrar fenitoina después de la dosis de carga de fenobarbital. 3. Fenitoina: de 15 a 20 mg/kg en dosis de ataque i.v. a un ritmo de 1 mg/kg/min resuelve 20 % de los casos. Para evitar alteraciones del ritmo cardiaco esta droga se debe diluir en solución salina fisiológica, la dosis debe ser seguida de la administración de unos pocos mililitros de solución salina fisiológica para evitar la irritación de la vena. 4. Benzodiacepinas: a) Lorazepan: droga de elección después del fallo del fenobarbital y de la fenitoina. Entra al cerebro rápidamente y produce efecto anticonvulsivante en menos de 5 min, durando su acción de 6 a 24 h. Dosis de 0,05 a 0,1 mg/kg por vía i.v., se pasa en aproximadamente 3 min, seguido de dosis repetidas o infusión continua de 0,1 a 0,4 mg/kg/h. b) Diazepán: es un anticonvulsivante efectivo en recién nacidos, pero no se recomienda su uso por las razones siguientes: − Su vida media como anticonvulsivante es de pocos minutos. − Tiene acción sinérgica con el fenobarbital, lo que provoca colapso circulatorio severo y depresión respiratoria. − La dosis terapéutica es variable, de 0,1 a 0,3 mg/kg por vía i.v. lentamente hasta obtenerse el cese de la convulsión. Es más efectivo por infusión i.v. contínua a 0,3 mg/kg/h. − Contiene benzoato de sodio que interfiere con el transporte de la bilirrubina por la albumina sérica, lo que aumenta el riesgo de kerníctero. c) Piridoxina (vitamina B6): 50 a 100 mg en dosis única por vía i.v. Siempre se debe utilizar en los pacientes con convulsiones idiopáticas refractarias. 5. Ácido folínico: 2,5 mg, 2 veces al día, por vía oral, hasta 8 mg/kg/día por 24 a 48 h. 265

6. Lidocaína: 4 a 6 mg/kg/h en infusión continua. Su efecto es visible a los 10 min.

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Dosis de mantenimiento y duración de la terapia: Es necesaria la valoración de la suspensión de la terapia de mantenimiento lo más temprano posible, debido al daño potencial de las drogas antiepilépticas sobre el SNC en desarrollo. La decisión depende de varios factores, entre estos el resultado del examen neurológico y del EEG, las alteraciones neuroimaginológicas por daño o lesiones congénitas y la etiología de las convulsiones por riesgo de recurrencia. Estos recién nacidos deben ser reevaluados antes del alta de la maternidad y al mes de edad en caso de requerir de dosis de mantenimiento por mayor tiempo: − Fenobarbital: 3 a 5 mg/kg/día por vía i.v., i.m. o v.o. Comenzar a las 24 h de la dosis inicial. − Difenilhidantoína: 4 a 8 mg/kg/día por vía i.v.; nunca intramuscular ni oral y debe ser suspendido, por tanto, antes del alta. Comenzar a las 12 h de la dosis inicial. Se recomienda, de ser posible, una medición en sangre de estos medicamentos con técnica del sistema de ultramicroanálisis (SUMA). Pronóstico

En estos pacientes tanto la mortalidad, como los trastornos del neurodesarrollo y la epilepsia están en relación con los factores siguientes: − Madurez del neonato. − Etiología de las convulsiones. − Tipo de crisis clínica. − Precocidad de la aparición. − Duración de las crisis. − Necesidad de más de un medicamento anticonvulsivante. − Características del electroencefalograma.

Encefalopatía hipóxico isquémica

La encefalopatía hipóxico isquémica (EHI) se puede definir como un estado anatomofuncional anormal del sistema nervioso central, el cual se produce en el recién nacido asfíctico durante la primera semana de vida y cuyos signos neurológicos aparecen en las primeras 24 h de vida. Tanto la hipoxemia como la isquemia cerebral desencadenan mecanismos bioquímicos que son los causantes de los trastornos neuronales a corto y a largo plazo. Una de las primeras reacciones agudas del parénquima cerebral es el edema, que se puede subdividir en: temprano (citotóxico) y tardío (vasogénico); este último es extracelular y causa aumento de la presión tisular local. 266

Causas: Aproximadamente 90 % de las lesiones cerebrales hipoxicoisquémicas se establecen antes del nacimiento (antes o durante el periodo de trabajo de parto); el restante 10 % tiene origen posnatal. Son afecciones etiológicas: Antes del parto: − Hipertensión arterial. − Diabetes mellitus. − Crecimiento intrauterino retardado. Del trabajo de parto y del parto: Alteraciones del cordón umbilical y de la placenta. − Disdinamias uterinas. − Desproporción cefalopélvica. − Traumatismo al nacer.

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−

Después del parto: Cardiopatías congénitas con hipoxemia o bajo gasto cardiaco. − Trastornos respiratorios graves. − Apnea recurrente (prolongada). − Choque séptico con afectación cardiovascular. −

Diagnóstico

El diagnóstico positivo de la EHI, se fundamenta en los antecedentes de asfixia perinatal, en criterios clínicos, imaginológicos, neurofisiológicos y bioquímicos. Diagnóstico clínico: Es posible que algunos neonatos que tuvieron lesión hipoxicoisquémica fetal antes del trabajo de parto estén asintomáticos en el periodo neonatal; mientras que los recién nacidos a término con lesión significativa durante el periparto siempre presentan alteraciones neurológicas durante la primera semana de vida. Los signos neurológicos más importantes son: − Trastornos de la conciencia. − Alteraciones del tono muscular. − Modificaciones de los reflejos. − Crisis convulsivas. La gravedad de la EHI está dada por la correlación clinicoelectroenecefalográfica y por la evolución de la afección, para lo cual resulta útil la clasificación que se muestra en la tabla 9.1. Cuando no se cuenta con electroencefalograma se recomienda aplicar la clasificación de Finer: 267

Estadio I: − Hiperreflexia. − Irritabilidad. − Taquicardia. − Dilatación pupilar. Estadio II: Hiporreflexia. Letargia. Miosis. Bradicardia. Hipotonía. Reflejos primarios disminuidos (moro y succión). Convulsiones.

− − − − − − −

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Estadio III: − Estupor o coma. − Flaccidez. − Pupilas pequeñas y fijas con mala respuesta a la luz. − Disminución acentuada de los reflejos (ausencia de moro y succión). Tabla 9.1. Clasificación de Sarnat Signos

Estadio I

Estadio II

Irritable e hiperalerta Normal Aumentados

Letargo Hipotonía Disminuidos

Presente

Presente

Activo Exagerado Normal

Débil Incompleto Hiperactivo

Prehensión Función autonómica:

Normal o exagerada

Exagerado

Pupilas Respiración Frecuencia cardiaca Convulsiones Duración Electroencefalograma (EEG)

Dilatadas Regular Normal o taquicardia No Menor que 24 h Normal

Contraídas Variable Bradicardia Comunes De 2 a 14 días Bajo voltaje periódico o paroxístico

Conciencia Tono muscular Reflejos tendinosos Clonus Reflejos: Succión Moro Oculocefálico

268

Estadio III

Coma Flaccidez Deprimidos o ausentes Ausente Ausente Ausente Reducido o ausente Ausente

Variables o fijas Apnea Bradicardia Raras De horas a semanas Periódico o eléctrico

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Puede existir disfunción autonómica variada según la gravedad de la E.H.I.; se presenta respiración periódica con clonus del diafragma en las primeras 12 h de vida con apneas entre 12 y 24 h, por alteraciones en las funciones del tallo cerebral, así como paro respiratorio, entre el segundo y tercer día en el periodo de mayor deterioro de la conciencia en algunos pacientes. Diagnóstico neurofisiológico: Están dados de manera básica por alteraciones registradas en el EEG que pueden estar expresadas en modificaciones de la actividad de base o por la aparición de actividad paroxística. La EHI leve no evoluciona con alteraciones moderadas o severas del electroencefalograma. Se conoce menos del valor diagnóstico de otras pruebas neurofisiológicas como los potenciales evocados multimodales. Diagnóstico imaginológico: Confirman la sospecha clínica de edema cerebral, así como la magnitud y topografía de la lesión cerebral hipoxicoisquémica. La ultrasonografía cerebral (USC) transfontanelar seriada resulta la técnica imaginológica más utilizada. Latomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) tienen un uso más limitado por dificultades técnicas que existen para su aplicación en el neonato. Diagnóstico bioquímico: Existen varios metabolitos que se detectan en concentraciones sanguíneas anormales en la evolución de la EHI. Con mayor frecuencia se encuentran: − Acidosis. − Hipoglucemia. − Hipocalcemia. − Hiperlactacidemia. En la asfixia aguda existe aumento de arginina-vasopresina, hipoxantina y enolasa neuroespecífica, mientras que valores elevados de eritropoyetina están más asociados a la asfixia sostenida. Diagnóstico diferencial: Se debe hacer con las afecciones que evolucionan con encefalopatías neonatales: − Malformaciones del SNC. − Hemorragias intracraneales. − Metabólicas. − Infecciones (sistémicas o del SNC). − Tóxicas. − Por deprivación de drogas. − Alteraciones hematológicas. Tratamiento − − − −

Preventivo: más eficaz. Sintomático: mantener funciones vitales. Específico: limitar lesiones cerebrales. Potencial: está en fase investigativa. 269

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Cuando ha fallado la prevención de la asfixia, resulta fundamental tratar de detener las alteraciones fisiológicas en el cerebro, por lo cual se hace necesaria la intervención inmediata, considerando que se trata de un neonato críticamente enfermo. Tratamiento sintomático: − Garantizar control térmico adecuado. − Evitar manipulaciones bruscas. − Adecuada ventilación para lograr normocapnia y normoxemia, lo que se logra más fácilmente con monitorización transcutánea de gases, gasometrías seriadas o ambas. − Corregir trastornos metabólicos. − Lograr y mantener adecuada perfusión con monitoreo de tensión arterial (TA), tratando de mantener una tensión arterial media en el recién nacido a término de 50 mm Hg, si existe hipotensión arterial sistémica o disfunción miocárdica, se requiere apoyo inotrópico. − Es fundamental un adecuado balance hidrosalino, ya que demasiada restricción aumenta la lesión isquémica previa y los líquidos en exceso facilitan la producción de hemorragias. − Corregir hiperviscosidad o anemia para lograr adecuado transporte de oxígeno. Se debe mantener hematócrito entre 45 a 60 %. − En el primer día se pueden calcular los líquidos de 60 a70 mL/kg/día; manteniendo la glucemia entre 40 y 80 mg/dL (2,2 a 4 mmol/L) para garantizar suficiente sustrato energético al cerebro. Tratamiento específico: − Control de las convulsiones. − Control del edema cerebral: • Las crisis convulsivas por EHI ocurren, fundamentalmente en el primer día de vida, pueden tener un origen no epiléptico (fenómeno de liberación del tallo cerebral) y se expresan en la clínica como automatismos motores, también denominados convulsiones sutiles y por postura tónica, por lo que para su control se requieren dosis elevadas de drogas antiepilépticas. • Si se trata de convulsiones con base epiléptica, como son las clónicas focales o multifocales, se recomienda como droga de elección el fenobarbital (véase Convulsiones). • Para el tratamiento del edema cerebral se recomienda solo restricción hídrica. • El edema cerebral es más efecto que causa de daño, pues refleja la necrosis cerebral previa y no empeora las lesiones cerebrales. Para su control no se recomienda la hiperventilación con hipocapnia, porque entraña isquemia de las zonas sanas del encéfalo. • No se recomiendan altas dosis de fenobarbital ni uso de esteroides, manitol, ni disoluciones hipertónicas. • Si el paciente presenta el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, este contribuye al edema cerebral y está indicada también la restricción hídrica con corrección de la hiponatremia, si es sintomática. • La presión intracraneal puede ser monitoreada con técnica no invasiva. Si está aumentada, los diuréticos pueden disminuirla sin mejorar el resultado final, por lo que no se recomiendan. 270

Pronóstico

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La gravedad y duración de la EHI tiene relación estrecha con el neurodesarrollo del paciente. La forma leve no se relaciona con secuelas moderadas o severas. En la forma grave la mortalidad es elevada y casi la totalidad de los sobrevivientes presentan secuelas graves del neurodesarrollo. Los trastornos persistentes del tallo cerebral que se reflejan en succión pobre, coordinación succióndeglución inadecuada, apneas a repetición y otros, son indicadores de pobre supervivencia a corto plazo. El examen neurológico al final de la primera semana junto a la ultrasonografía transfontanelar y el EEG son de utilidad pronóstica en los pacientes que han presentado EHI. Resulta necesario someter a seguimiento longitudinal adecuado a los neonatos que presentaron EHI con el fin de detectar y tratar oportunamente, siempre que sea posible, los trastornos del neurodesarrollo y la aparición de epilepsia secundaria.

Hemorragia intracraneal

La hemorragia intracraneal ocurre con más frecuencia en recién nacidos pretérminos (RNPT) aunque también se diagnostica en neonatos a término (RNT). Existen diversas localizaciones, por esto pueden clasificarse como hemorragia: − Intraventricular. − Subaracnoidea. − De la fosa anterior: • Subdural. • Intraparenquimatosa. − De la fosa posterior: • Subdural. • Cerebelar. Las características de las hemorragias en el neonato se muestran en la tabla 9.2.

Reconocimiento de las hemorragias intracraneales −

− − −

Se debe basar en cuatro pasos fundamentales: Identificar los factores predisponentes: edad gestacional, detalles del trabajo de parto y del parto, maduración del paciente, historia obstétrica, eventos hipóxicos y métodos de reanimación. Características clínicas anormales: signos neurológicos sutiles y alteraciones del tono. Estudio del líquido cefalorraquídeo. Visualización del sitio y localización de la hemorragia: ultrasonografía cere271

Tabla. 9.2. Características de las hemorragias intracraneales en el período neonatal Tipo de hemorragia

Frecuencia (según madurez)

Etiología

Frecuencia

Gravedad

Subdural

RNT mayor que RNPT

Trauma

No común

Seria

Subaracnoidea

RNPTmayor que RNT

Trauma/ hipoxia

Común

Benigna

Cerebelar

RNPT mayor que RNT

Hipoxia/ trauma

No común

Seria

Intraventricular

RNPT mayor que RNT

Múltiple

Común

Seria

RNT mayor que RNPT

Múltiple

No común

Variable

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Intraparenquimatosa

RNT: recién nacido a término, RNPT: recién nacido pretérmino

bral, tomografía axial computadorizada y resonancia magnética nuclear.

Hemorragia intraventricular

La hemorragia intraventricular (HIV), es la más frecuente del periodo neonatal, de manera típica ocurre en niños pretérminos y excepcionalmente en neonatos maduros. Esta afección guarda proporcionalidad directa en su frecuencia con la prematuridad extrema (menores de 30 semanas de gestación). Su etiopatogenia es multifactorial, existen factores intravasculares, vasculares y extravasculares: − Intravasculares: • Flujo sanguíneo cerebral fluctuante. • Aumento o disminución del flujo sanguíneo cerebral. • Aumento de la presión venosa cerebral. − Vasculares: • Fragilidad capilar de la matriz germinal. • Mayor vulnerabilidad capilar a la hipoxia. − Extravasculares: • Deficiente soporte vascular. • Actividad fibrinolítica aumentada. • Disminución posnatal de la presión tisular. El sangrado en la hemorragia intraventricular ocurre en la matriz germinal subependimaria, casi siempre en el surco talamoestriado en la cabeza del núcleo caudado, en el sitio del agujero de Monro. En casi 80 % de los pacientes la 272

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sangre penetra en los ventrículos laterales, acumulándose hacia la fosa posterior donde puede inducir aracnoiditis obliterativa, esta obstruye el libre flujo del líquido cefalorraquídeo, básicamente en el acueducto de Silvio. Son posibles consecuencias de la hemorragia: destrucción de la matriz germinal con quiste residual, infarto hemorrágico periventricular (15 a 20 % de los casos) e hidrocefalia poshemorrágica. Factores de riesgo: − Prematuridad extrema. − Asfixia perinatal. − Acidosis. − Síndrome de dificultad respiratoria. − Neumotórax. − Fluctuaciones de la presión arterial. − Administración de bicarbonato de sodio. − Infusión rápida de expansores. − Persistencia del conducto arterioso. − Incrementos de la presión venosa central. − Trastornos de la hemostasia. − Manipulaciones bruscas. Manifestaciones clínicas −

− − −

−

−

Existen tres síndromes clínicos básicos: Catastrófico: evoluciona de minutos a horas o días, es el menos frecuente. Se caracteriza por alteración de la conciencia (estupor o coma) acompañada de: • Trastornos respiratorios (por ejemplo, apnea). Convulsión tónica generalizada, • Postura de descerebración, pupilas fijas a la luz. Cuadriparesia flácida. Generalmente existe bradicardia, hipotensión arterial e hipotermia con disminución brusca del hematócrito, trastornos de la hemostasia y del control de la glucemia. En algunos pacientes aparece el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. Recurrente: evoluciona a saltos, es decir, la sintomatología aparece y desaparece en horas o días. Existe alteración de la conciencia (letargia u obnubilación) acompañada de disminución de la motilidad y del tono muscular y desviación anormal de los ojos; también se pueden presentar algunos trastornos respiratorios asociados. Clínicamente silente: se suele ver en la HIV ligera. El paciente puede presentar disminución inexplicable del hematócrito. Es la forma de presentación clínica en 25 a 50 % de los neonatos afectados.

Diagnóstico positivo

El estudio ultrasonográfico transfontanelar de tiempo real ha permitido el diagnóstico de certeza en vida, porque es una técnica de alta resolución y de fácil 273

transportación a la cabecera del enfermo, no conlleva empleo de radiaciones ionizantes y es relativamente fácil de realizar e interpretar en manos expertas. Se han propuesto numerosas clasificaciones, pero la de Papile es la más difundida y aceptada: − Grado I: hemorragia subependimaria. − Grado II: hemorragia intraventricular sin dilatación. − Grado III: hemorragia intraventricular con dilatación. − Grado IV: hemorragia intraventricular con infarto venoso periventricular.

Prevención

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Se recomienda la ultrasonografía seriada en los neonatos con menos de 1 500 g de peso en los primeros 7 a 10 días de vida. La tomografía axial computadorizada no es fácil de realizar en el recién nacido por claras dificultades: equipos no portátiles de elevado costo, y exposición del cerebro y los ojos a radiaciones ionizantes. La resonancia magnética nuclear no sustituye tampoco a la ultrasonografía, pues también para esta hay que trasladar al recién nacido al equipo, el periodo de estudio resulta prolongado, se dificulta la atención integral al paciente y, además, tiene elevado costo. No es necesario realizar la punción lumbar (PL), el líquido cefalorraquídeo es normal hasta en 20 % de los pacientes con hemorragia intraventricular. Se puede encontrar aumento en el número de hematíes y leucocitos, así como aumento en la concentración de proteínas. Unos días después se hace xantocrómico y se detecta hipoglucorraquia. Se deben realizar varias acciones perinatales, dada la etiología multifactorial de la afección: − Prevención del parto pretérmino y uso de esteroides en amenaza de parto pretérmino. − Indicación de fármacos antes del parto. • Fenobarbital • Vitamina K. − Tratamiento óptimo del trabajo de parto. − Reanimación adecuada del recién nacido asfíctico. − Prevención y corrección de las fluctuaciones del flujo cerebral. − Prevención y corrección de las alteraciones hemodinámicas. − Corrección de los trastornos de la coagulación. − Administración de medicamentos como: fenobarbital, indometacina, vitamina E y ethamsilato. Realmente no existe experiencia clínica suficiente para recomendar el uso de estos fármacos, ni antes ni después del parto. 274

Tratamiento

Pronóstico

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En el estado agudo de la hemorragia intraventricular se deben emprender las acciones siguientes: − Establecer medidas de soporte ante el neonato críticamente enfermo. − Control cuidadoso de la tensión arterial. − Mantener la perfusión cerebral adecuada. − Evitar factores agravantes: manipulaciones bruscas, hipercapnia, hipoxemia, acidosis, disoluciones hiperosmolares, expansión rápida de volumen y aparición de neumotórax. − Realizar ultrasonografía transfontanelar seriada para detectar complicaciones como la dilatación poshemorrágica. Esto es debido a que aunque el 50 % evoluciona sin esta complicación; existe un 25 % en el que se presenta de modo lento y puede ocurrir detención espontánea o inducida por medicamentos; en tanto que en el otro 25 % la ventriculomegalia se produce con rápida evolución (entre 2 y 4 semanas) y requiere punciones lumbares seriadas, ventriculostomía y derivaciones (shunt) ventriculoperitoneal, dado el incremento rápido de la presión intracraneal. Se debe considerar a corto y a largo plazo. A corto plazo está relacionada con la mortalidad y la aparición de la hidrocefalia poshemorrágica, ambas están en relación directa con el volumen de sangre intraventricular. Las alteraciones a largo plazo se corresponden con el grado de lesión parenquimatosa por mediadores directos de daño cerebral o por hidrocefalia secundaria a la hemorragia que produce distensión, deformación y pérdida de los axones, con gliosis. En las hemorragias grados I y II no se detecta incremento de la mortalidad ni de la morbilidad. En el grados III hasta 80 % de los neonatos presenta trastornos del neurodesarrollo y en el grado IV casi 90 % muere y los sobrevivientes desarrollan secuelas motoras, mentales o ambas.

Hemorragia subaracnoidea

Es una de las más frecuentes en el periodo neonatal, muchas veces es de poca magnitud y no se diagnostica. Se involucran en su patogenia, el trauma cerebral y la hipoxia. Clínicamente se expresa con signos de disfunción neurológica (irritabilidad o convulsiones) o con sintomatología relacionada con la pérdida de sangre, aunque en realidad es muy raro que se presente con la forma clínica “catastrófica”. El diagnóstico se establece, a menudo, cuando hay convulsiones asociadas a LCR hemorrágico o xantocrómico en un neonato que en el periodo interictal se ve bien, sin alteraciones clínicas importantes. Se confirma con la TAC; la ultrasonografía transfontanelar no puede identificar las hemorragias subaracnoideas de poca intensidad. 275

Tratamiento

Debe ser sintomático: anticonvulsivantes, reposición de la volemia y manejo adecuado de la hiperbilirrubinemia secundaria. La mayoría de los pacientes evoluciona bien, sin secuela alguna.

Hemorragia subdural

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Resulta menos frecuente que las anteriores. Puede tener localización en fosa anterior o posterior, aunque en esta última es más común. El diagnóstico se fundamenta en el antecedente de parto distócico en recién nacidos a término, casi siempre macrosómicos, con manifestaciones clínicas de disfunción neurológica. Los síntomas dependen de la intensidad del sangramiento y del tipo de vaso lesionado; si se trata de venas pequeñas la sintomatología puede tardar días en aparecer, hasta que resulta de magnitud considerable el hematoma subdural. Las convulsiones son poco frecuentes. La ultrasonografía transfontanelar no es útil para el diagnóstico, este se debe confirmar con la TAC. En general no se requiere la evacuación del hematoma, a menos que haya empeoramiento del síndrome neurológico, signos de herniación o aumento progresivo de la presión intracraneana. El pronóstico es bueno en casi todos los casos, puede tener secuelas como retardo del desarrollo psicomotor y epilepsia focal.

Hemorragias cerebelar y cerebral intraparenquimatosa Ambas son infrecuentes en el neonato. La hemorragia cerebelar se asocia más a traumatismos al nacer, como puede suceder en recién nacidos a término, en presentación pelviana, con fractura o diastasis del occipital, donde se produce lesión cerebelar directa. La hemorragia cerebral intraparenquimatosa se presenta ocasionalmente sin factores predisponentes ostensibles, puede ocurrir también en neonatos con hipoxia grave, con traumatismos craneales, asociada a hipertensión pulmonar persistente, en coagulopatías, por malformación arteriovenosa, por rotura de aneurismas o como complicación del tratamiento con oxigenador de membrana extracorpórea. La ultrasonografía transfontanelar es útil para el diagnóstico, no se requiere la tomografía axial computarizada, aunque puede resultar útil para confirmarlo. El tratamiento de ambas es conservador. La hemorragia intraparenquimatosa cerebral presenta, con frecuencia, secuelas graves en los sobrevivientes, como: espasticidad muscular y retardo psicomotor severo. El avance en el estudio de la circulación cerebral en niños, tanto a términos como pretérminos, que al inicio solo podía ser evaluada con métodos invasivos, recientemente se ha visto enriquecido con el advenimiento del estudio de la circulación cerebral a través del ultrasonido Doppler en tiempo real con transductores de mayor sensibilidad. 276

Bibliografía

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Bassan, H. (2009): Intracranial Hemorrhage in the preterm infant: understanding it, preventing it. Clin Perinatol, 36: 737-762. Ballabh, P. (2010): Intraventricular hemorrhage in premature infants: mechanism of disease. Pediatric. research., 67(1): 1-8. Volpe, J. J. (2008): Intracranial Hemorrhage: Neurology of the newborn. 5th edition. Philadelphia. WB. Saunders Co: 481-588.

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INFECTOLOGÍA Infecciones prenatales

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Clásicamente se incluyen en este grupo a un conjunto de enfermedades infecciosas producidas por virus, parásitos y espiroquetas que se trasmiten al feto a través de la placenta. Con frecuencia se utiliza la sigla TORCHS (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes virus y sífilis) para identificarlas, cuyo significado se ha ido modificando para incorporar otras infecciones de transmisión vertical de importancia en el periodo neonatal, como la varicela, la sífilis, el VIH y la hepatitis B y C, aunque algunos expertos recomiendan que ese término no se debe usar. Manifestaciones clínicas

En el recién nacido las manifestaciones clínicas que orientan al estudio de posible infección prenatal son: − Anasarca fetal no inmunológica. − Ictericia precoz o fisiológica agravada con componente de bilirrubina directa. − Hepatoesplenomegalia. − Diátesis hemorrágica de aparición precoz, sobre todo manifestaciones purpúricas. − Lesiones cutáneas sugestivas (vesículas, pápulas, etc.). − Microcefalia o hidrocefalia congénita. − Lesiones osteoarticulares precoces. − Miocarditis. − Neumonía intersticial. − Coriorretinitis u otras alteraciones oftalmológicas. − Malnutrición fetal. Exámenes complementarios −

Generales: • Interrogatorio o anamnesis materna y valoración de algún estudio realizado. • Diagnóstico del estadio clínico del recién nacido. • Estudio anatomopatológico placentario. 278

Hemograma, bilirrubina, pruebas hepáticas, coagulograma, rayos X de cráneo y huesos largos, fondo de ojo, ultrasonido craneal y TAC. − Específicas: • Aislamiento del microorganismo de tejidos o fluidos corporales mediante la observación de efecto citopático en cultivos celulares específicos o detección de antígenos por diversas técnicas. • Examen directo de tejidos o fluidos corporales utilizando tinciones especiales, microscopia electrónica e inmunomicroscopia electrónica mediante el uso de anticuerpos monoclonales o policlonales. • Diagnóstico serológico para detección de IgM o IgG mediante ELISA, inmunofluorescencia, etc. • Diagnóstico de biología molecular (pruebas de reacción en cadena de la polimerasa de tejidos y líquidos corporales). •

Infección por herpesvirus

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Se conocen 8 tipos de herpesvirus humanos (VHH). En el periodo neonatal los de mayor importancia clínica son: el VHH 1 (herpes simple 1), VHH 2 (herpes simple 2), VHH 3 y VVZ (varicela zoster) y VHH 5 (citomegalovirus).

Infección por herpes simple 1 y 2

El VHH 2 es el responsable de 80 % de las infecciones neonatales por herpes simple y casi siempre se relaciona con herpes genital materno. Es poco frecuente la forma asintomática. La infección se puede adquirir intraútero (transplacentaria o vía ascendente), al pasar por el canal del parto (vía más frecuente) y posnatalmente por el contacto con la madre, familiares o personal de salud infectado generalmente con el VHH 1 (herpes labial). El riesgo de infectar a la descendencia en una mujer con primoinfección por VHH 2 cerca del momento del parto es de 30 a 50 %, pero es bajo (1 a 4 %) en las que tienen recurrencia de la enfermedad cercana al término y en las que ocurre la primoinfección en la primera mitad del embarazo. Las manifestaciones más frecuentes de la afectación del feto por vía transplacentaria, antes de las 20 semanas son: − Microcefalia. − Microftalmia. − Calcificaciones cerebrales. − Afectación retiniana. − Lesiones cutáneas cicatrizales. − Retraso mental. Los neonatos que adquieren la infección en el periparto o posnatalmente desarrollan entre la primera y segunda semana, posexposición, alguna de las formas clínicas siguientes: − Enfermedad localizada en la piel, ojos y boca. − Encefalitis con toma de la piel o sin esta. 279

−

Infección diseminada que interesa varios órganos incluyendo al sistema nervioso central.

Exámenes complementarios −

Tratamiento −

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Aislamiento de los virus de líquido vesicular, sangre, orina, saliva, lavado broncoalveolar o líquido cefalorraquídeo. − Examen directo de tejidos o fluidos corporales mediante tinción con hematoxilina-eosina, Giemsa o Papanicolau en busca de células gigantes multinucleadas y células epiteliales con cuerpos de inclusión eosinófilos intranucleares (poco específica); microscopia electrónica en busca de vibriones con morfología típica del grupo Herpesviridae (no distingue el tipo de VHH) e inmunomicroscopia electrónica mediante el uso de anticuerpos monoclonales o policlonales que detectan el antígeno específico. − Diagnóstico serológico mediante detección de IgM, sueros pares (IgG) y en las infecciones del SNC incrementos del título de anticuerpos del LCR respecto al suero o presencia de anticuerpos específicos en LCR. − Reacción en cadena de la polimerasa de líquido vesicular, sangre, orina, saliva, lavado broncoalveolar o LCR. Preventivo: • Prevenir el herpes genital en la gestante. • Si ocurre primoinfección materna durante la gestación, tratamiento con aciclovir oral a la madre. • Mujeres con lesiones activas al inicio del trabajo de parto indicar operación cesárea. − Específico: • Aislamiento. • Aciclovir 20 mg/kg/cada 8 h en infusión de 1 h, si existe forma localizada por 14 días y si la forma es diseminada o hay afectación del SNC por 21 días. • Evaluar con periodicidad el funcionamiento renal mientras dure el tratamiento. Si ocurre parto vaginal en una mujer con lesiones activas de herpes genital se recomienda aislamiento del neonato en las primeras 2 semanas de vida, realizar si es posible, reacción en cadena de la polimerasa de líquidos corporales, después de las 24 h de vida e iniciar tratamiento específico si el resultado de este examen es positivo o aparecen signos clínicos sugestivos.

Infección por virus de la varicela zoster La infección materna por el virus de la varicela zoster (VVZ) puede ser trasmitida al feto y al neonato si ocurre la primoinfección materna (varicela) en la primera mitad de la gestación o cercano al momento del parto. La infección puede ser adquirida posnatalmente por contacto con madre, familiares o personal de salud con varicela o herpes zoster. Algunos hijos de madres con 280

primoinfección en algún momento de la gestación pueden presentar herpes zoster en el primer año de vida. El riesgo de infectar al feto es de 0,4 % (síndrome de varicela congénita), si la varicela materna ocurre en las primeras 12 semanas de gestación; entre las 13 y las 20 semanas de 2 %; y entre 21 y 28 semanas la infección fetal es menor que 2 %. Manifestaciones clínicas

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Consiste en lesiones cicatrizales en la piel, hipoplasia o aplasia de extremidades, atrofia cortical cerebral, déficit neurológico, cataratas, coriorretinitis, bajo peso y epilepsia. La varicela perinatal tiene una forma benigna y una forma grave: − Benigna: aparece el exantema materno de 6 a 21 días previos al parto, el neonato desarrolla una enfermedad benigna en los primeros días de vida. − Grave: aparece el exantema materno desde 5 días antes del parto hasta los 2 días posparto, el neonato desarrolla una forma diseminada grave entre los 5 y 10 días de vida que puede tener una letalidad hasta de 30 %. La varicela posnatal tiene el mismo comportamiento que la varicela de la infancia en el recién nacido a término sano, pero puede ser peligrosa en el pretérmino menor de 28 semanas. Exámenes complementarios

El diagnóstico de esta enfermedad es clínico, pero se pueden indicar estudios de laboratorio específicos en casos dudosos o con complicaciones, principalmente del líquido de las vesículas, tales como: aislamiento viral, examen directo mediante tinción con hematoxilina-eosina, Giemsa, Papanicolau o ambos en busca de células gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares o por microscopia electrónica, reacción en cadena de la polimerasa, entre otros. Se indican además estudios serológicos en busca de anticuerpos específicos por Elisa, inmunofluorescencia indirecta, etc. El tratamiento preventivo que se realiza consiste en: − Vacunación a mujeres en edad fértil sin exposición al virus varicela zoster. − Profilaxis con inmunoglobulina específica a gestantes seronegativas expuestas al virus en cualquier momento de la gestación. Atención al neonato con riesgo de varicela perinatal grave: − Profilaxis con inmunoglobulina específica o intacglobin inmediatamente después del nacimiento o tan pronto se observen las lesiones maternas. − Observación estricta en los primeros 12 días y aislamiento hasta que las lesiones maternas estén en fase de costra (generalmente entre los 5 a 7 días posteriores al inicio de lesiones en la piel). − Iniciar tratamiento con aciclovir por vía i.v., si aparecen lesiones de varicela. 281

Atención al neonato con riesgo de varicela perinatal benigna: − Observación y aislamiento junto a la madre los primeros 5 días de vida. − Iniciar tratamiento con aciclovir por vía i. v. si aparecen lesiones de varicela. Profilaxis con inmunoglobulina específica o intacglobin en el prematuro expuesto posnatalmente al virus varicela zoster: − Indicar profilaxis en el neonato de 28 semanas o más al nacer, solo si la madre no ha presentado varicela. − Indicar siempre profilaxis, si el neonato tiene menos de 28 semanas o menos de 1000 g al nacimiento, independientemente de la exposición previa o no de la madre al virus.

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Se recomienda que la varicela en el periodo neonatal debe ser tratada con aciclovir por vía i.v. de 10 a 20 mg/kg/cada 8 h de 7 a 14 días. La dosis de inmunoglobulina específica es de 125 U (1 vial) por vía i.m. por cada 10 kg de peso (dosis mínima 125 U, dosis máxima 625 U) dosis única. La dosis de intacglobin es de 200 a 400 mg/kg/dosis única por vía i.v. El objetivo del tratamiento con inmunoglobulinas es prevenir o atenuar la enfermedad, en este último caso el periodo de incubación puede prolongarse hasta 28 días.

Infección por citomegalovirus

La infección congénita por citomegalovirus (CMV) es la infección fetal más frecuente (afecta entre el 0,4 y 2,3 % de los nacidos vivos), si ocurre primoinfección materna durante el embarazo el riesgo de transmisión es de 40 %, mientras que, si lo que ocasiona es una reactivación de un proceso latente, el riesgo es de 0,15 a 2 %. De estos neonatos, el 10 % tienen síntomas al nacimiento y entre 10 y 15 % de los asintomáticos al nacer tienen secuelas neurológicas, dentro de las que se destacan la pérdida auditiva neurosensitiva y la discapacidad intelectual. El CMV se adquiere perinatalmente por el contacto con secreciones cervicales maternas infectadas y, posnatalmente, por la leche materna, transfusiones de sangre y hemoderivados y por contacto directo con personas infectadas. El periodo de incubación es de 4 a 8 semanas, aunque en ocasiones la infección postransfusional se presenta de 1 a 2 semanas después de la exposición. Generalmente en el neonato a término es asintómatica, pero puede ser grave en el prematuro, sobre todo si la infección es postransfusional. Manifestaciones clínicas − − −

Crecimiento intrauterino restringido. Prematuridad. Microcefalia. 282

− − − − − − − − − − − −

Ictericia. Petequias. Hepatoesplenomegalia. Calcificaciones periventriculares. Coriorretinitis. Neumonitis. Hidrocefalia. Anemia hemolítica. Estrabismo. Atrofia del nervio óptico. Microftalmia. Cataratas.

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Las manifestaciones en la infección perinatal y posnatal son: − Neumonía. − Hepatoesplenomegalia. − Hepatitis. − Trombocitopenia. − Linfocitosis atípica. Exámenes complementarios −

Aislamiento del virus en sangre, orina, saliva, lavado broncoalveolar, LCR o biopsia de tejido. − Reacción en cadena de la polimerasa de sangre, orina, saliva, lavado broncoalveolar, líquido cefalorraquídeo o biopsia de tejido. − IgM específica en suero. − La positividad de estos exámenes en las primeras 2 semanas de vida indican infección congénita. Tratamiento

Debe ser preventivo y curativo. Preventivo: Educación sanitaria de la gestante seronegativa al CMV en cuanto al lavado de manos para no contaminarse con saliva y la orina del niño después del contacto, no compartir alimentos, utensilios ni vasos, y no besar a un niño en boca y mejilla. Curativo: Existen controversias en cuanto al uso de ganciclovir en el periodo neonatal. Se debe evaluar su uso en la infección congénita sintomática a dosis de 6 mg/kg/cada 12 h por 6 semanas en infusión de 1 a 2 h.

Infección por el virus de la rubéola Afortunadamente en Cuba, después de la introducción de la vacuna contra la rubéola, papera y sarampión (PRS) no se observan casos de rubéola congéni283

ta. La primoinfección con este virus en una gestante en el primer trimestre puede ocasionar múltiples anomalías y muerte fetal intraútero. Manifestaciones clínicas del neonato con infección congénita

− − − − − − −

Crecimiento intrauterino retardado. Meningoencefalitis. Cataratas. Retinopatía. Pérdida auditiva. Defectos cardiacos: persistencia del conducto arterioso, (PCA) y estenosis de la arteria pulmonar. Hepatoesplenomegalia. Radiotransparencia de huesos. Trombocitopenia. Púrpura. Adenopatías. Neumonía. Retardo mental.

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− − − − − −

Exámenes complementarios −

Aislamiento del virus en: nasofaringe, orina, líquido cefalorraquídeo (LCR) o conjuntiva. − Reacción en cadena de la polimerasa en: nasofaringe, orina, LCR o conjuntiva. − Inmunoglobulina M (Ig M) específica en suero. No existe tratamiento específico para esta enfermedad, la vacunación preventiva con PRS es la única alternativa para eliminar la rubéola congénita.

Infección por el virus de la hepatitis Hepatitis B

La transmisión vertical del virus de la hepatitis B (VHB) ocurre generalmente en el momento del parto por el contacto con secreciones y sangre materna infectada. El riesgo de transmisión se incrementa, si las cantidades de ADN VHB son mayores que 150 pg/mL (1,1 · 107 U/mL) y, si resulta positivo en la madre el antígeno e (HBeAg +). Se reporta raramente infección intrauterina, sobre todo en mujeres con carga viral muy alta, y se puede transmitir la infección por la lactancia materna, si no se administra la vacuna recombinante contra la hepatitis B en el neonato o cuando existen grietas de los pezones, mastitis o abscesos mamarios. Los neonatos infectados, por lo general se encuentran asintomáticos. Es poco frecuente que se presente una hepatitis B aguda caracterizada por ictericia, letargia, fallo de medro, distensión abdominal y heces claras. La conducta que se ha de seguir ante un hijo de madre Ag HBs positivo es: − Indicar inmunoglobulina hiperinmune específica 1 mL (100 U) por vía i.m. y vacuna recombinante contra la hepatitis B 0,5 mL (10 mg) por vía i.m. antes 284

− −

− −

− −

de las 12 h de vida, independientemente del peso y la edad gestacional al nacer. Vacunar con BCG a los 3 meses de vida. No lactancia materna, aunque algunos consensos internacionales no contraindican la lactancia, si se usa la profilaxis adecuadamente y si no existen enfermedades supurativas y/o sangrantes en la mama. Vacuna recombinante contra la hepatitis B al mes, 2 y 12 meses de vida. No usar la vacuna pentavalente, sino vacunar con DPT (vacuna difteria, tétanos y tosferina) y HiB (vacuna contra Haemophylus influenzae tipo B) a los 2, 4; 6 y 18 meses. Entre los 8 y 18 meses realizar AgHbs y anti-AgHbs (la positividad del primero con negatividad del segundo indican transmisión vertical). Interconsultar con gastroenterología los casos infectados.

Hepatitis C

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El virus de la hepatits C se transmite vía vertical con una frecuencia mucho menor que el virus de la hepatitis B. La transmisión ocurre generalmente intraparto, se reporta la infección intrauterina y no está bien documentada la transmisión por la lactancia materna. Los factores de riesgos más importantes para la transmisión de la infección a la descendencia en una mujer con anti-VHC positivo son: carga viral detectable (VHC ARN positiva) al parto y coinfección con el VIH. Generalmente en el periodo neonatal no se presentan síntomas relacionados con esta enfermedad y el diagnóstico se realiza por dos estudios positivos de ARN VHC entre los 2 y 6 meses de edad y la presencia de anti-VHC después de los 15 a 18 meses de vida. No existe prevención efectiva para la infección perinatal por el virus de la hepatitis C, pero se aconsejan algunas medidas para minimizar el riesgo, como: − Evitar la monitorización fetal intraparto. − Disminuir el tiempo de trabajo de parto después de la rotura de las bolsas. − Evitar la lactancia materna si existen enfermedades supurativas y/o sangrantes en la mama.

Infección por el VIH La transmisión vertical (TV) es la vía de adquisición de la infección por el VIH en más del 90 % de los niños infectados en el mundo y en los países subdesarrollados es prácticamente el 100 %. El virus se puede transmitir durante el embarazo (en etapas tardías principalmente), el parto y por la lactancia materna. En ausencia de medidas preventivas el riesgo de que el feto o el recién nacido contraiga el virus a través de una madre infectada oscila entre 15 y 25 % en países desarrollados, y entre 25 y 35 % en países subdesarrollados; esta diferencia se debe, principalmente, al uso de la 285

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lactancia materna más frecuente y por un periodo mayor en los países en vías de desarrollo. Con las medidas preventivas que se utilizan en la actualidad como son: el uso de triterapia en la gestante desde las 14 semanas, zidovudina (AZT) por vía i.v. en infusión continua 3 h antes de la operación cesárea programada, la supresión de la lactancia materna y el tratamiento con AZT en el niño las primeras 6 semanas de vida; la tasa de transmisión es de alrededor de 1 %. Los niños que no recibieron el VIH por mecanismo materno-fetal, a lo largo de los primeros meses de vida van perdiendo los anticuerpos de la madre de tal manera que a la edad de 15 a 18 meses se puede evidenciar la desaparición de estos. Se conocen factores que pueden influir en la transmisión vertical del VIH: − Factores virales: carga viral, fenotipo y genotipo viral. − Factores maternos: estado avanzado de la enfermedad, infección materna aguda o reciente, coinfecciones virales y uso de drogas durante la gestación. − Factores obstétricos: rotura de membrana más de 4 h, corioamnionitis, realización de procedimientos invasivos, parto pretérmino, parto vaginal instrumentado, hemorragia intraparto y líquido hemorrágico. − Factores fetales: bajo peso al nacer, edad gestacional menor de 34 semanas y primer gemelo. Diagnóstico de la infección por el VIH en la infancia

En los niños mayores de 18 meses y en los adultos se realiza el diagnóstico de la infección por el VIH por el ELISA para VIH y el western blot (WB); estas pruebas no son de utilidad en los menores de 18 meses porque en esta etapa se encuentran aún circulando en la sangre de estos pacientes, los anticuerpos maternos contra el VIH que pasaron a través de la placenta, en la etapa fetal. Para el diagnóstico en los menores de 18 meses se utilizan las pruebas siguientes: − Reacción en cadena de la polimerasa (PCR-ADN): es el estudio preferido, aumenta su sensibilidad diagnóstica durante la segunda semana de vida. − PCR-ARN: indica posible infección. − Cultivo viral: tiene una sensibilidad similar al PCR-ADN, pero los resultados demoran entre 2 y 4 semanas. − Antígeno (Ag) P24: altamente específica, pero en menores de 1 mes es alta la frecuencia de falsos positivos. Dos pruebas virológicas positivas confirman la infección. En el recién nacido no se debe utilizar sangre del cordón umbilical para la realización de las pruebas diagnósticas, por la potencial contaminación con sangre materna. Atención del recién nacido de madre seropositiva al VIH en la maternidad: − Manipular con guantes las primeras 24 h. − Lavado gástrico y baño precoz. − Lactancia artificial. − Iniciar en las primeras 6 u 8 h de vida AZT en jarabe por 6 semanas: • Edad gestacional al nacer de 35 semanas: 2 mg/kg/dosis cada 6 h por v. o. si la v.o. es suspendida, dar 1,5 mg/kg/dosis en 1 h, cada 6 h por vía i.v. 286

Edad gestacional al nacer más de 35 semanas: 2 mg/kg/dosis cada 12 h por v.o.; si v.o. es suspendida, dar 1,5 mg/kg/dosis cada 12 h por vía i.v. Acortar el intervalo de la dosis a cada 8 h a las 2 semanas de vida extrauterina en los de 30 o más semanas al nacimiento, y a las 4 semanas de vida extrauterina en los de 30 o menos semanas al nacimiento. − Vacunación con BCG (bacilo de Calmette y Guerin): las vacunas con virus vivos o bacterias vivas no deben ser aplicadas a los pacientes con VIH; la Organización Mundial de la Salud sugiere que en los países subdesarrollados con alta prevalencia de tuberculosis se continúe vacunando con la BCG, en Cuba no hay gran prevalencia de esta enfermedad, pero se recomienda vacunar con BCG a todos los hijos de mujeres seropositivas al VIH, antes de salir de la maternidad. − Vacunación contra la hepatitis B. − Evaluar efectos adversos de drogas usadas en la madre durante el embarazo: teratogenicidad (efavirenz, contraindicada en gestantes), acidosis láctica (combinación de didanosina con estavudina), hiperbilirrubinemia y cálculos renales (indinavir).

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•

Atención al recién nacido de madre seropositiva al VIH en el área de salud: Realizar PRC-ADN en papel de filtro a los 15 días de vida. Enviar (previa coordinación) a consulta especializada de pediatría del Instituto de Medicina Tropical Pedro Kourí (IPK) para determinar la infección o no por el VIH.

− −

Pareja serodiscordante al VIH (mujer sana, esposo infectado): La gestante con esta condición tiene una atención prenatal específica con el objetivo de diagnosticar rápidamente la infección por el VIH y actuar en consecuencia para disminuir la transmisión vertical. Si la mujer se mantiene negativa al VIH, al recién nacido se le suspende la lactancia materna.

Sífilis

Es la infección causada por Treponema pallidum por diseminación hematógena de la madre al feto. La transmisión puede ocurrir en cualquier momento de la gestación; en mujeres no tratadas en fase primaria o secundaria, la transmisión es de 70 a 100 % y en fase latente o terciaria de 30 %. Se divide en dos etapas: − Sífilis precoz: aparece desde el nacimiento hasta los 2 años de edad. − Sífilis tardía: aparece después de los 2 años de edad. Manifestaciones clínicas −

Cutáneas: la erupción cutánea puede estar presente o no al nacimiento, se localiza en las regiones palmoplantar, boca y anogenital. La piel es de color 287

café cobrizo. El pénfigo sifilítico o palmoplantar consiste en vesículas con contenido seroso, purulento hemorrágico que descaman. − Mucosas: rinitis (manifestación más precoz) que se caracteriza al inicio por obstrucción nasal y luego secreción mucopurulenta abundante. − Viscerales: se puede ver la neumonía alba correspondiendo a infiltrados intersticiales − Óseas: la osteocondritis y la periostitis con lesiones en la metáfisis de huesos largos como fémur, tibia, húmero y costillas; se manifiestan desde la segunda y tercera semanas de vida y entre el segundo y tercer mes de vida. También existen manifestaciones como la neurosífilis que no aparecen al nacimiento, pero de no ser detectadas, dejan secuelas como convulsiones, déficit mental, hidrocefalia, parálisis de los pares craneales e infarto cerebral. Diagnóstico

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Es complicado por el paso transplacentario de anticuerpos treponémicos y no treponémicos hacia el feto. Para arribar a una conclusión diagnóstica se deben tener en cuenta los aspectos siguientes: − Antecedentes de sífilis en la madre. − El momento del embarazo en que fue tratada, con qué medicamentos y si completó el tratamiento. − Presencia de signos clínicos sugestivos en el neonato. − Identificación directa de espiroquetas en placenta, cordón umbilical, líquido amniótico, lesiones mucocutáneas o fluidos corporales en microscopio con campo oscuro o usando anticuerpos antitreponémicos por fluorescencia. − Evidencia radiográfica de osteocondritis, osteitis y periostitis de huesos largos. − Títulos de anticuerpos no treponémicos (VDRL) en el niño con dos o más diluciones que la madre. − Se debe sospechar sífilis congénita, realizar una evaluación y recibir tratamiento los recién nacidos de madres que reúnan alguna de las condiciones siguientes: • Sífilis no tratada. • Serología reactiva de primera vez en el ingreso para el parto. • Evidencia serológica de reinfección después de tratada (incremento de 2 o más diluciones). • Tratada con esquemas diferentes a la penicilina. • Recibió tratamiento con penicilina, pero esta fue administrada en las 4 semanas previas al parto. • No existen antecedentes bien documentados de haber sido tratada. • Fue tratada en tiempo y con penicilina, pero la curva serológica no decreció al menos en 2 diluciones con respecto a la serología inicial. − Otros exámenes que se deben realizar en la sífilis congénita confirmada o fuertemente sospechada: 288

• • • • • • •

Estudio del LCR (citoquímico y VDRL). Hemograma completo y plaquetas. Radiografía de tórax. Pruebas funcionales hepáticas. Ultrasonografía craneal. Fondo de ojo. Potenciales auditivos evocados.

Tratamiento

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El tratamiento del neonato con sífilis congénita confirmada o fuertemente sospechada es: − Penicilina cristalina 100 000 a 150 000 U/kg/día cada 12 h por vía i.v. o i.m., los primeros 7 días y después cada 8 h. La duración del tratamiento es de 10 a 14 días. − Seguimiento clínico. − VDRL mensual hasta los 6 meses y posteriormente a los 9 y 12 meses. Atención del neonato con sospecha de sífilis congénita: Penicilina cristalina 100 000 a 150 000 U/kg/día cada 12 h por vía i.m. los primeros 7 días y después de esta fecha cada 8 h. La duración del tratamiento es de10 días o penicilina benzatínica 50 000 U/kg/dosis única. − Seguimiento clínico y serológico. −

Atención al hijo de madre con sífilis: Con el hijo de madre con sífilis tratada adecuadamente antes de las 4 semanas previas al parto y con respuesta clínica y serológica favorable se debe seguir la conducta siguiente: − VDRL y examen clínico y dermatológico al nacer. − Examen clínico y dermatológico mensual. − VDRL a los 3 meses de vida

Toxoplasmosis

Toxoplasma gondii causa infección transplacentaria en 40 % de las gestantes con primoinfección no tratada durante la gestación. El riesgo de infección es mayor en el tercer trimestre, pero las manifestaciones fetales son más graves cuando la infección ocurre en el primer trimestre. Manifestaciones clínicas

Casi 90 % de los neonatos infectados son asintomáticos al nacimiento, pero pueden desarrollar posteriormente coriorretinitis, retardo mental y retraso psicomotor. La toxoplasmosis congénita sintomática se caracteriza por la triada: coriorretinitis, calcificaciones intracraneales e hidrocefalia, pero otros signos clínicos pueden ser detectados como: prematuridad, crecimiento intrauterino res289

tringido, ictericia, hepatoesplenomegalia, miocarditis, neumonitis, alteraciones del LCR, microcefalia, estrabismo, atrofia óptica, cataratas y microftalmía. Exámenes complementarios − −

Aislamiento del parásito de líquidos corporales. Examen directo de tejidos mediante tinción de Wright-Giemsa, microscopia electrónica e inmunomicroscopia electrónica mediante el uso de anticuerpos monoclonales. − Diagnóstico serológico mediante detección de IgM, o títulos de IgG mayor en el neonato que en la madre o que aumenten tras los 6 meses de vida. − Reacción en cadena de la polimerasa en sangre, lavado broncoalveolar o LCR. Prevención −

Tratamiento

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Evitar la primoinfección en gestantes seronegativas al toxoplasma mediante educación sanitaria en cuanto a cocinar adecuadamente las carnes, lavado correcto de frutas y vegetales, evitar contacto con excretas de gatos, etc. − Tratamiento específico a la gestante ante la sospecha o confirmación de toxoplasmosis.

El tratamiento específico del neonato se realiza con: Sulfadiacina: 100 mg/kg/día en 2 subdosis por 1 año. Pirimetamina: 1 mg/kg/día una vez al día de 2 a 6 meses y continuar con igual dosis 3 veces por semana hasta 1 año. − Ácido folínico: 5 a 10 mg 3 veces por semana, hasta una semana después de la suspensión de la pirimetamina. − Otro esquema que se puede emplear: después de 6 meses con las 3 drogas anteriores, alternar espiramicina 100 mg/kg/día en 2 subdosis durante 1 mes, y el primer esquema otro mes hasta completar 6 meses más. − Si hay infección activa del sistema nervioso central o coriorretinitis se debe usar prednisona 0,5 mg/kg/cada 12 h hasta la mejoría clínica. − −

Infección neonatal

La infección neonatal es el proceso patológico causado por la invasión de organismos patógenos o potencialmente patógenos en tejidos normalmente estériles, fluidos o cavidades corporales. Puede ser temprana o tardía. Estadios de sepsis neonatal: − Sepsis neonatal: síndrome caracterizado por la presencia de síntomas y signos clínicos sugestivos de infección y dos o más de los marcadores de respuesta inflamatoria sistémica siguientes: • Sepsis neonatal grave o severa: sepsis complicada con hipotensión o disfunción de un órgano. • Shock séptico: sepsis severa con hipotensión que requiere fluidoterapia y soporte inotrópico. 290

•

Síndrome de disfunción multiorgánica: presencia de fallo multiorgánico que no responde a fluidoterapia y soporte inotrópico.

En la tabla 10.1, se muestran diferentes variables del síndrome de disfunción multiorgánica. Tabla 10.1. Variables del síndrome de disfunción multiorgánica Variable

De 0 a 7 días

Frecuencia cardiaca (latido/min)

Menor que 100 o mayor que 180 Mayor que 50

Menor que 100 o mayor que 180 Mayor que 40

Menor que 36 o mayor que 38,5 Mayor que 34 000

Menor que 36 o mayor que 38,5 Mayor que 19 500 o menor que 5 000 Mayor que 10

Frecuencia respiratoria (respiraciones/min) Temperatura (oC)

Bandas (%)

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Leucocitos (células/µL)

De 8 a 30 días

Mayor que 10

Clasificación de la infección neonatal −

Atendiendo al agente causal: • Bacteriana. • Viral. • Micótica. • Parasitaria. − Atendiendo a su localización: • Mayores: localizada y/o generalizada. • Menores: superficies de revestimiento (piel y mucosas). − Atendiendo al momento de adquisición: • Prenatales. • Perinatales. • Posnatales. − Atendiendo al momento de aparición de la sintomatología: • Precoz: en las primeras 72 h. • Tardías: posterior a las 72 h. Diagnóstico de sepsis neonatal −

Variables clínicas: • Inestabilidad térmica. • Frecuencia cardiaca mayor o igual que 180 latidos/min o menor o igual que 100 latidos/min (mantenida entre 50 min y 4 h, y sin otra enfermedad o medicación que justifique esta alteración). • Frecuencia respiratoria mayor que 60 respiraciones/min acompañada de quejido, retracciones o desaturaciones. 291

Letargia o alteraciones del estado mental. Intolerancia a la glucosa (glucosa plasmática mayor que 10 mmol/L). Intolerancia digestiva. − Variables hemodinámicas: • Hipotensión. − Variables de perfusión hística: • Llene capilar más de 3 s. • Lactato plasmático más de 3 mmol/L. − Variables inflamatorias: • Leucocitosis (mayor que 30 000 mm3 en la primera semana de vida y mayor que 20 000 mm3 entre los 8 y 30 días). • Leucopenia menor que 5 000 mm3. • Neutrófilos inmaduros mayores que 10 %. • Relación inmaduros/neutrófilos totales mayor que 0,2. • Trombocitopenia menor que 100 000 mm3. • Proteína C reactiva mayor que 10 mg/dL. • Procalcitonina mayor que 8,1 mg/dL. • IL- 6 o IL-8 mayor que 70 pg/mL.

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• • •

Infección perinatal o temprana

Se considera la adquirida después del comienzo del trabajo de parto hasta el nacimiento; la vía de adquisición más importante tras una infección amniótica es la intrauterina, o también el paso del recién nacido por el canal del parto colonizado. A favor del diagnóstico están la precocidad en la aparición de los síntomas y el hallazgo microbiológico de agentes específicos, como elemento principal (Fig. 10.1).

Fig. 10.1. Conducta ante un recién nacido con riesgo de infección perinatal bacteriana. * Leucograma con diferencial, hemocultivo de vena periférica preferentemente 2 de sitios diferentes, proteína C reactiva, radiografía de tórax y punción lumbar, si hay signos neurológicos. ** Leucograma con diferencial, hemocultivo de vena periférica y proteína C reactiva, después de las 12 h de vida.

292

Gérmenes de frecuente asociación a infección perinatal: Streptococcus del grupo B (EGB). Escherichia coli. Listeria monocytogenes. Otras enterobacterias. Pseudomonas. Staphylococcus aureus. Staphylococcus coagulasa negativo. Chlamydia trachomatis, Candida y otros como: anaerobios, micoplasmas y herpes virus. Factores de riesgo de infección perinatal bacteriana: − Prematuridad sin causa aparente. − Hijo anterior con infección invasiva por EGB. − Infección urinaria por EGB en embarazo actual. − Colonización rectal o vaginal por EGB en embarazo actual. − Fiebre intraparto. − Rotura prematura de las membranas mayor que 18 h. − Corioamnionitis clínica: definida como 2 o más tomas de temperatura por encima de 38 oC acompañada de 2 o más de los signos siguientes: taquicardia fetal, taquicardia materna, irritabilidad uterina, líquido amniótico fétido, caliente o purulento y leucocitosis con desviación izquierda.

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Localizaciones más frecuentes de las infecciones bacterianas perinatales: Infección del torrente sanguíneo primaria: presencia de signos y síntomas sugestivos de infección sin foco demostrable de infección con hemocultivo positivo (probada) o con hemocultivo negativo y, al menos, dos exámenes de laboratorio alterados (probable). − Bronconeumonía: presencia de signos y síntomas sugestivos de infección. Radiografía de tórax con lesiones densas de distribución irregular o condensaciones localizadas o presencia de broncograma aéreo (descartando el edema pulmonar, la aspiración de líquido amniótico meconial y la enfermedad de membrana hialina), con alteraciones o no del leucograma y de los reactantes de fase aguda, con hemocultivo positivo (probada) o no (probable). − Meningoencefalitis: síndrome clínico compatible (inestabilidad térmica, frecuencia cardiaca mayor que 180 latidos/min o menor o igual que 100 latidos/min; apneas o síndrome de dificultad respiratoria con quejido retracción o desaturación, intolerancia a la leche, hipotensión, llenado capilar enlentecido, frialdad distal, ictericia, letargia o irritabilidad, temblores, convulsiones, hipotonía, hiporreflexia, fontanela abombada y llanto agudo), más aislamiento de un patógeno del líquido cefalorraquídeo (LCR) o de hemocultivo y LCR citoquímico anormal compatible con infección de uno o más de los siguientes: • Leucocitos mayor que 30·10-6 con predominio de neutrófilos. • Proteínas mayor que 170 mg/dL en neonatos a término, mayor que 150 mg/dL en pretérminos. −

293

• Glucosa menor que 1,9 mmol/L en neonatos a término, menor que 1,3 mmol/L en pretérminos. • Relación LCR/glucemia menor que 0,5 mmol/L en neonatos a término, menor que 0,75 en pretérminos (probada) o con LCR citoquímico anormal y sin aislamiento de patógeno del LCR o hemocultivo (probable). Exámenes complementarios

Los exámenes microbiológicos de infección perinatal bacteriana son: Cultivos positivos de sitios estériles. − Detección de antígenos capsulares por pruebas de aglutinación con látex u otros métodos. − Reacción en cadena de la polimerasa de sitios estériles. −

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Los elementos que se han de considerar para elegir el tratamiento en la infección perinatal bacteriana son: − Uso de antimicrobianos maternos en el periparto. − Estadía hospitalaria materna. − Microorganismos maternos aislados cercanos al parto. − Edad gestacional y peso del neonato. − Gravedad del cuadro clínico. − Localización de la infección. Los antimicrobianos empíricos más usados para el tratamiento de la infección perinatal bacteriana (Ver tabla de dosis de antimicrobianos en neonatología) son: − Ampicilina + aminoglucósido. − Ampicilina + cefotaxima. − Cefotaxima + aminoglucósido.

Infección posnatal o tardía

Es la que más concierne al trabajo de neonatología, pues en la mayoría de los casos las fuentes de infección se encuentran en el Servicio de Neonatología. Suelen aparecer después del segundo o tercer días y se asocian a gérmenes hospitalarios, aunque existen otras fuentes posibles, como sucede en las infecciones que se presentan en los servicios de Puerperio o en la comunidad (las infecciones adquiridas o de comienzo en la comunidad se debaten en temas posteriores, según localización de la infección). Factores de riesgo: − Prematuridad. − Bajo peso al nacer. 294

− − − − − − − − − −

Procedimientos invasivos. Alteraciones de las barreras naturales. Uso de antibióticos. Hacinamiento. Relación enfermera paciente inadecuada. Uso de alimentación parenteral. Uso de hemoderivados. Malformaciones congénitas. Intervenciones quirúrgicas. Técnicas de control de infecciones deficientes.

Gérmenes de asociación frecuente a infección posnatal: Staphylococcus coagulasa negativo. − Staphylococcus aureus. − Enterobacterias (Enterobacter, E. coli, Klebsiella y Citrobacter). − Pseudomona spp. − Acinetobacter. − Enterococos. − Candida. − Otros: enterovirus, adenovirus, hepatitis B, influenza, rotavirus, rinovirus y herpes virus.

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−

Fuentes de infección y modo de transmisión en los servicios de neonatología: Contacto directo: a través de las manos del personal. Contacto indirecto: por equipos inadecuadamente descontaminados o disoluciones, fuentes de agua y fluidos intravenosos contaminados. − Ingestión (menos frecuente): leche materna, leche de banco o artificial contaminada. − Aérea (rara): virus respiratorios del personal del servicio o visitantes, tuberculosis, varicela y hongos. − −

Localizaciones más frecuentes de las infecciones bacterianas adquiridas durante los cuidados intensivos neonatales: − Neumonía asociada a la ventilación. − Infección localizada o del torrente sanguíneo asociado a catéteres vasculares. − Onfalitis relacionada con el uso de catéter venoso umbilical. − Infección del tracto urinario asociada al uso de catéteres vesicales, (ver tema Infección del tracto urinario). − Infección de piel y tejido celular subcutáneo (TCS): sobre todo piodermitis producidas por Staphylococcus aureus y estreptococos del grupo B y dermatitis por hongos (Ver tema correspondiente). − Meningoencefalitis (Ver tema correspondiente). 295

Diagnóstico de la neumonía asociada a la ventilación

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Se realiza por la evidencia en la radiología de tórax de un neonato con más de 48 h de ventilado, de nuevas lesiones o infiltrados progresivos pulmonares correspondientes con infección (intersticial, bronquial y alveolar), consolidación, cavitación, abscesos, neumatocele, efusión pleural; con empeoramiento del intercambio gaseoso manifestado por desaturación, aumento de los requerimientos de O2, incrementos en los parámetros ventilatorios y al menos 3 de las variables clínicas y de signos vitales siguientes: − Clínicas: • Tos. • Estertores sibilantes, roncos o crepitantes. • Apnea, taquipnea, aleteo nasal con retracción o quejido. • Aparición de secreciones del tracto respiratorio bajo o cambios en las características o incrementos en la cantidad de las secreciones o requerimientos de aspiración. − Signos vitales: • Inestabilidad térmica. • Frecuencia cardiaca mayor que 180 latidos/min o, menor o igual que 100 latidos/min. Confirmada por hemocultivo positivo a un patógeno del tracto respiratorio o cultivo positivo de efusión pleural o cultivos cuantitativos positivos de secreciones del TET (tubo endotraqueal) (mayor o igual que 106 UFC/mL (unidades formadoras de colonias/mL) o sospechada por más de dos cultivos cualitativos consecutivos positivos al mismo germen y con igual sensibilidad en el antibiograma o purulencia de las secreciones del TET positiva (más de 25 leucocitos polimorfonucleares en 10 o 20 campos con menos de 10 células escamosas por campo). Diagnóstico de la infección localizada asociada a catéteres vasculares −

Diagnóstico clínico: • Eritema en el sitio de inserción o a lo largo del trayecto del catéter. • Pus en el sitio de inserción. − Diagnóstico microbiológico confirmatorio: • Gram y cultivo positivo de pus del sitio de inserción. • Cultivo de la punta del catéter semicuantitativo y cuantitativo positivo (mayor o igual que 15 colonias de un germen y o igual que 1000 microorganismos por catéter respectivamente). − Diagnóstico de la infección del torrente sanguíneo: • Presencia de síntomas y signos clínicos de infección con antecedentes o no de infección localizada en la zona de inserción o trayecto del catéter. 296

Exámenes complementarios microbiológicos confirmatorios −

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Hemocultivo periférico positivo con más de una de las condiciones siguientes: • Cultivo de la punta del catéter semicuantitativo y cuantitativo positivo (mayor o igual que 15 colonias de un germen y mayor o igual que 1 000 microorganismos por catéter respectivamente), con hemocultivo positivo al mismo germen y con igual sensibilidad en el antibiograma. • Hemocultivos cuantitativos simultáneos a través del catéter (retrocultivo) y periférico con una relación mayor que 5:1. • Diferencias en la positividad del hemocultivo periférico y del retrocultivo más de 2 h. • Pus en el sitio de inserción con el mismo microorganismo del hemocultivo periférico. − Probable infección del torrente sanguíneo asociada a catéteres vasculares (una de estas dos condiciones). • Cultivo semicuantitativo o cuantitativo de la punta del catéter positivo y presencia de signos y síntomas clínicos sugestivos de infección sin otra puerta de entrada aparente y que resuelve al retirar el catéter e iniciar tratamiento con antibióticos. • Al menos 2 hemocultivos (uno periférico) positivos a un microorganismo considerado como flora normal de la piel (Corynebacterium diphteriae, Bacillus spp., Propionibacterium spp., Staphylococcus coagulasa negativo, o micrococos), en un paciente con un catéter vascular y signos y síntomas clínicos sugestivos de infección aunque no se cuente con estudios semicuantitativos o cuantitativos de la punta del catéter y sin otra puerta de entrada aparente. Conducta que se debe seguir ante un neonato con sospecha de infección bacteriana asociada a los cuidados médicos: − Realizar hemograma completo, proteína C reactiva y radiografía de tórax. − Cultivos de sangre, orina por punción suprapúbica, LCR si es necesario, secreciones del TET, punta de catéteres, retrocultivos y colecciones purulentas. − Si se sospecha neumonía asociada a los cuidados médicos y purulencia de las secreciones del TET. − Si se sospecha infección asociada a catéteres vasculares retirarlos y canalizar otro vaso de ser necesario. − Tratamiento empírico con antimicrobianos y reevaluar según respuesta clínica y resultados microbiológicos a las 48 o 72 h. Profilaxis de la infección neonatal asociada a los cuidados médicos: − Higiene de las manos. − Uso juicioso de antimicrobianos. − Incremento de las defensas del huésped (existen controversias en cuanto al uso de inmunoterapia intravenosa profiláctica). − Cuidados de la piel. − Alimentación enteral precoz. 297

− − − − −

Evitar hacinamiento. Garantizar relación enfermera paciente adecuada. Evitar uso de bloqueadores H2 y esteroides. Evaluar con precisión la indicación y duración de los procedimientos invasivos. Cumplimiento de las normas para la inserción y mantenimiento de los procedimientos invasivos. − Aislamiento de cohorte de recién nacidos portadores de gérmenes virulentos o multirresistentes.

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Recomendaciones para el uso empírico de antimicrobianos en la infección adquirida durante los cuidados intensivos: − Inicio oportuno. − Amplia cobertura (emplear terapia combinada con sinergismo y cubrir todos los gérmenes circulantes en la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN). − Considerar exposición previa a antibióticos. − Adecuada penetración en foco infeccioso. − Toxicidad (riesgos contra beneficios). − Evaluar severidad de la infección. − Considerar funcionamiento renal y hepático. − Usar dosis, velocidad de infusión e intervalos adecuados. − Acortar duración del tratamiento al mínimo con efectividad comprobada. Antibióticos empíricos recomendados: Los antibióticos recomendados según microorganismos sospechados son para: − Staphylococcus aureus, epidermidis sensibles a meticilina: oxacilina, cloxacilina, meticilina, ampicilina, amoxicilina, solas o combinadas con inhibidores de betalactamasa, aminoglucósidos, fosfocina, vancomicina, meropenem y piperacilina con tazobactam. − Staphylococcus aureus y epidermidis resistentes a meticilina: vancomicina. − Staphylococcus aureus y epidermidis resistentes a vancomicina: linezolid. − Enterobacterias (Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Proteus, Citrobacter y Escherichia coli): aminoglucósidos, cefotaxima, ceftriaxona, ceftaxidima, meropenem, piperacilina con tazobactam. − Pseudomonas sp: piperacilina, ticarcilina, solas o combinadas con inhibidores de betalactamasa. Meropenem, aztreonam, ceftazidima y aminoglucósidos. − Acinetobacter sp: ampicillina, amoxicilina con sulbactam, piperacilina con tazobactam, cefotaxima, ceftriaxona, ceftaxidima y tobramicina. − Anaerobios: meropenem, piperacilina con tazobactam, metronidazol, clindamicina (no usar indiscriminadamente los antibióticos que deben reservarse para las cepas multirresistentes). Posibles combinaciones empíricas de antibióticos (Tabla 10.2): Para bacterias grampositivas y negativas: • Penicilina antiestafilocócica + aminoglucósido.

−

298

Fosfocina + aminoglucósido. Fosfocina + cefalosporina de tercera generación. Vancomicina + aminoglucósido. Vancomicina + cefalosporina de tercera generación. Vancomicina + meropenem. − Para bacilos gramnegativos: • Cefalosporina de tercera generación + aminoglucósido. • Meropenem + aminoglucósido. • • • • •

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Duración del tratamiento: − Está en dependencia de: vía de adquisición y órgano afectado, respuesta inicial y estado clínico. − En infecciones no graves entre 7 y 10 días; en sepsis graves entre 10 y 14 días y en meningoencefalitis por Streptococcus agalactiae de 10 a 14 días. − La duración del tratamiento debe ser de 2 a 3 semanas cuando se trata de: meningoencefalitis a bacilos gramnegativos o Listeria, osteomielitis, enterocolitis y abscesos. Inmunoterapia: No existe evidencia científica suficiente para recomendar el uso de inmunoglobulinas no específicas como tratamiento profiláctico ni específico. En la tabla 10.2 se muestran las dosis usadas de antibióticos en neonatología. Recomendaciones para el uso de aminoglucósidos: Amikacina: − En niños con 29 semanas o menos, o los que tengan asfixia significativa, ductus arterioso permeable o tratamiento con indometacina, debe ajustarse la dosis a: • 0 a 7 días: 18 mg/kg/dosis cada 48 h. • 8 a 28 días: 15 mg/kg/día, cada 36 h. • 29 días y más: 15 mg/kg/día cada 24 h. − Se aplica por vía i.m. o en infusión, en ½ h. − Ototóxico y nefrotóxico.

−

− − −

Gentamicina: En recién nacidos con 29 semanas o menos, se debe ajustar la dosis: 0 a 7 días: 5 mg/kg/dosis, cada 48 h. 8 a 28 días: 4 mg/kg/dosis, cada 36 h. Con 29 días o más: 4 mg/kg/dosis, cada 24 h. Debe administrarse en infusión de 20 min. Se observa resistencia con algunos gérmenes especialmente intrahospitalarios por lo cual es necesario hacer periódicamente estudios de sensibilidad. Ototóxico y nefrotóxico. 299

300

Monobactámico Cefalosporinas

Carbapenémicos

Penicilinas

Grupo

Ceftazidima Ceftriaxona 50 (24)

50 (24)

50 (24)

Dosis: mg/kg/día (intervalo en horas) Menor 1 200 a 2 000 g que 1 200 g **Menos de De 0 a 7 días De 8 a 28 días ***4 semanas 60 (12) 60 (12) 60 (12) 40 amoxicilina 40 amoxicilina (12) de 40 amoxicilina (12) 100 (12) 100 (12) 150 (8) 100,000 U (12) 100,000 U (12) 150,000 U (8) 50 (12) 50 (12) 75 (8) 50 (12) 50 (12) 75 (8) 50 (12) 50 (12) 75 (8)

PR OH I BI DA SU 150 (12) 225 (8) R150 EP(12) 150 (12) 150 (12) 225 (8) 20 (18 a 24) 40 (12) 40 (12) R 40 (12) 40 (12) O 60 (8) 60 (12) 60 (12) D 90 (8) UC 60 (8) 40 (12) 40(12) 40 (12) 40 (12) 40 (12) CI100 100 (12) 100 (12) ÓNa 150 100 (12) 100 (12) 150 (8)

Amoxicilina /sulbactam (trifamox) Ampicilina1 Bencilpenicilina1 Cloxacilina Meticilina Oxacilina Piperacilina sola o con tazobactam2 Ticarcilina Imipenem 3 Meropenem1 Aztreonam Cefalotina Cefazolina Cefotaxima1

Fármaco

Tabla 10.2. Dosis de antibacterianos en neonatología *

300 (6) 300 (6) 60 (8) 60 (8) 120 (6) 80 (6) 60 (8) 150 a 200 (8 a 6) (12 a 8)150 (8) 50 a75 (24)

225 (8) 225 (8) 40 (12) 40 (12) 90 (8) 60 (8) 40 (12) 100 (12) (12 a 8) 100 a 150 50 (24)

150 (8) 150,000 U (8) 75 (8) 75 (8) 75 a150 (8)

60 (12)40 (12 o 8) de 40 amoxicilina (12 o 8) 200 (6) 200,000 U (6) 100 (6) 100 (6) 100 a 200 (6)

De 8 a 28 días

60 (12) de 40 amoxicilina

De 0 a 7 días

Mayor que 2 000 g

301

Cefepime4 Aminoglucósidos Amikacina Gentamicina Netilmicina Tobramicina Glucopéptidos Teicoplanina5 Vancomicina6 90 (12 a 8) 7,5 (18 a 24) 2,5 (18 a 24) 2,5 (18 a 24) 2,5 (18-24) 15 (24) (18 a 24) 10 (12) 25 (24) 20 (12) 100 (12) 7,5 (48) 20 (12) 15 a 20 (12) 8 a 12 (12)

15 (12) 5 (12) 5 (12) 5 (12) 20 a 30

15 (12) 5 (12) 5 (12) 5 (12) 30 a 45 (8)

15 (12) 5 (12) 5 (12) 5 (12) 8 (24) 30 (12)

15 (12) 7,5 (8) 7,5 (8) 7,5 (8) 8 (24) 30 a 45 (8) (18 a 24) 20 (6) 50 (12) 30 (8) 100 a 200 (12) 30 (12) 30 (8)

Clindamicina7 Cloranfenicol Eritromicina7, 8 Fosfomicina7 Metronidazol7 Linezolid Ciprofloxacino4, 7 Sulfaprim

7

infusión por vía i.v. en 1 a 2 h. la presentación por vía i.v. se debe infundir en 1 h. 8 no usar la presentación intravenosa que tiene como preservante alcohol bencílico.

6

5

4

3

2

1

***

**

*

Varios

PR 10 (12) 15 (8) 15 (8) OH 25 (24) 25 (24) 25 (24) 20 (12) 30 (8) 20 (12) I BI 100 (12) 100-200 (12) 100 (12) DA 7,5 (24) 15 (12) 15 (12) 30 (8) 20 (12) SU 20 (12) RE Idealmente todos los antibióticos intravenosos se deben infundirP como mínimo en 30 min, se recomienda revisar en el prospecto la forma de RO administración, reconstitución, conservación y estabilidad del producto. Peso del neonato. DU Edad. duplicar la dosis en meningoencefalitis o sepsis grave. CC infusión i.v. siempre en ½ h. I no recomendado en infección del SNC, riesgo de convulsiones. ÓN usar cuando se agoten las opciones terapéuticas. la primera dosis de 16 mg/kg.

2

Infección por Candida Se reconocen 200 especies de Candida, pero son 10 las que fundamentalmente producen enfermedad infecciosa en el humano. La especie más frecuente es Candida albicans. Los neonatos pueden estar colonizados en la primera semana de vida, fundamentalmente en el paso por el canal del parto y al contacto con la madre, familiares y personal que atienden al recién nacido. Algunos de estos desarrollan enfermedad mucocutánea, y entre un 1,6 y 8 % desarrollan candidiasis sistémica o invasiva. Formas clínicas más frecuentes en el periodo neonatal: − Candidiasis orofaríngea. − Candidiasis cutánea. − Candidiasis invasiva.

Candidiasis orofaríngea

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Se caracteriza por las típicas lesiones blanquecinas y cremosas adheridas a la mucosa bucal, que dejan un área eritematosa cuando se desprenden. Afecta sobre todo a la mucosa bucal, labios y al paladar. El diagnóstico es clínico, aunque se puede indicar exudado de las lesiones y observar al microscopio las hifas, seudohifas y levaduras. El tratamiento consiste en embrocaciones con nistatina en suspensión (500 000 U/mL) y 100 000 U/mL cada 6 h por vía oral entre 5 y 7 días.

Candidiasis cutánea

Suele sobreinfectar lesiones preexistentes de dermatitis de contacto en el área del pañal. La presencia de dermatitis con bordes sobreelevados, nítidos y lesiones satélites periféricas de pequeño tamaño son hallazgos sugestivos de esta infección que se puede corroborar con la realización de exudado en busca de hifas, seudohifas y levaduras. El tratamiento en la fase aguda se debe realizar con fomentos de agua bicarbonatada tópica 3 o 4 veces al día y posteriormente con cremas antimicóticas (nistatina, miconazol, clotrimazol y ketoconazol) 2 o 3 veces al día entre 7 y 14 días o hasta que desaparezcan las lesiones. En algunos neonatos se puede observar la candidiasis cutánea congénita durante la primera semana de vida relacionada con vulvovaginitis por Candida, cuerpos extraños intrauterinos y corioamnionitis en la madre. Manifestaciones clínicas

Se observan lesiones en la piel, que pasan por diferentes estadios: rash, máculas eritematosas, pápulas, pústulas y ampollas denudadas, las cuales afectan fundamentalmente la espalda, las extremidades, los pliegues, las palmas y las plantas y en ocasiones, las uñas y la mucosa oral. 302

El estudio microbiológico se realiza con aislamiento del microorganismo del raspado de las lesiones. Tratamiento

En el neonato pretérmino con candidiasis cutánea diseminada se realiza un tratamiento sistémico, de elección la anfoterina B, alternativa con fluconazol (Ver dosis más adelante). En el neonato a término el tratamiento local se realiza con pomadas antimicóticas.

Candidiasis invasiva

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Se define a la candidiasis invasiva como la penetración de especies de Candida en el torrente circulatorio con la posterior diseminación: se manifiesta por fungemia, endocarditis, meningitis y/o lesiones focales en: hígado, bazo, riñón, hueso, piel, tejido celular subcutáneo y otros tejidos. Factores de riesgo: − Prematuridad. − Muy bajo peso al nacer. − Colonización previa. − Uso de antibióticos de amplio espectro. − Nutrición parenteral con lípidos. − Intubación endotraqueal. − Catéteres vasculares. − Cirugía gastrointestinal o cardiaca. − Bacteriemia previa. − Uso de esteroides y antagonistas de receptores H2. Manifestaciones clínicas

Se pueden presentar: inestabilidad térmica, síndrome de dificultad respiratoria, distensión abdominal, residuo gástrico, apnea, bradicardia o taquicardia, letargia, apatía y mala perfusión. Exámenes complementarios −

Clínico: leucopenia, leucocitosis, incremento del coeficiente granulocitos inmaduros/totales, trombocitopenia (estas alteraciones se encuentran en menos de 50 % de los recién nacidos afectados). − Microbiológico: • Cultivo de sitios estériles (sangre, LCR, fluido pericárdico, biopsia de tejido y de orina por punción suprapúbica). • Medición la cantidad del componente de la pared celular 1,3-α-D-glucano. • Reacción en cadena de la polimerasa. − Imaginológico (para el diagnóstico de siembras hematógenas): • Ultrasonido abdominal: pelotas fúngicas en hígado y bazo, dilatación por obstrucción de las vías urinarias. 303

Ultrasonido craneal: signos de ventriculitis. Ecografía cardiaca: vegetaciones murales o valvulares y trombos en conducto venoso o en aurícula derecha. • Tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear: abscesos cerebrales, pelotas fúngicas, cerebritis, vasculitis con zonas de infartos y calcificaciones peri e intraventriculares. − Otros: Fondo de ojo (para el diagnóstico de endoftalmitis): bolas fúngicas en retina o vítreo, hemorragias e inflamación vítrea, retinopatía de la prematuridad y absceso del cristalino. • •

Tratamiento

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Profiláctico: Se ha observado una disminución en la incidencia y mortalidad por infección invasiva por hongos con el uso de fluconazol profiláctico, sobre todo en neonatos con menos de 1000 g de peso con factores de riesgo para fungemia; pero existe preocupación con la emergencia de resistencia a fluconazol de especies de Candida no albicans, particularmente Candida glabrata y Candida krusei, además la farmacocinética de este medicamento no ha sido estudiada en el prematuro extremo, por lo que se desconoce la seguridad a corto y largo plazo del empleo prolongado de este antimicótico. No se recomienda el uso profiláctico de fluconazol en pretérminos extremos, sino trazar estrategias para minimizar los factores de riesgo citados. Empírico: Se recomienda tratar con antimicótico a todo recién nacido de muy bajo peso con factores de riesgo para candidemia, con trombocitopenia inexplicable, fiebre u otros signos de infección que no respondan al tratamiento con antimicrobianos de amplio espectro. Curativo: está dirigido a los neonatos con infección confirmada. Los antimicóticos sistémicos de uso en neonatología son: − Anfotericina B (deoxicolato): tratamiento empírico y curativo de primera línea en neonatos hemodinámicamente inestables. Dosis: 0,75 a 1 mg/kg/día cada 24 h por vía i.v., en infusión en 2 a 6 h. En candidemia y candiduria completar dosis total que 10 a 12 mg/kg y en candidiasis diseminada de 21 a 28 mg/kg. Se puede disolver en dextrosa al 5 o 10 %, nunca en solución salina fisiológica (SSF); una vez disuelta se debe proteger de la luz. La concentración para la infusión no debe ser mayor que 0,1 mg/mL. Si existe severa disfunción renal, la dosis se puede administrar cada 2 o 5 días. − Anfotericina B en dispersión coloidal, complejo lipídico de anfotericina B, a dosis de 1 a 1,5 mg/kg cada 24 h y anfotericina B liposomal: reformulación de la forma convencional en compuestos que son rápidamente absorbidos por el sistema reticuloendotelial y resultan en bajas concentraciones de anfotericina B en plasma y riñones y buena distribución, permitiendo dosis mayores y menor nefrotoxicidad (disponible el liposomal). 304

Dosis: 2 a 5 mg/kg/día cada 24 h, por vía i.v. − Fluconazol: puede ser usado de primera línea en pacientes hemodinámicamente estables, con aislamientos susceptibles y para continuar tratamiento de seguimiento en casos que emplearon anfotericina B en la etapa de inestabilidad hemodinámica. Dosis: 6 a 12 mg/kg/día cada 72 h en menores de 14 días y cada 24 h en niños con 14 días o más, por vía i.v. u oral. − Flucitosina: se usa combinada con anfotericina B en candidiasis diseminada cerebral, endocarditis y en candidemia persistente (solo disponible la presentación oral). Dosis: 50 a 100 mg/kg/día cada 6 h, por vía i.v. u oral. − Caspofungina, micafungina: alternativa en casos de candidiasis persistente y progresiva (no disponibles en el cuadro básico de medicamentos del país). Dosis: 1 mg/kg/día el primer día y continuar posteriormente con 2 mg/kg/día cada 24 h, por vía i.v.

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Tratamiento local combinado con el sistémico

Este tratamiento se puede realizar en algunas situaciones como: − Candiduria persistente con formación de bezoar: irrigación local de anfotericina B. − Vitritis moderada o severa: instilación intravítrea de anfoterina B (5 a10 mg). Duración del tratamiento: De forma general se debe mantener el tratamiento entre 14 y 21 días posteriores al último cultivo positivo y resolución del cuadro clínico. − Endoftalmitis: entre 6 y 12 semanas. − Candidiasis cerebral: mantener hasta 4 semanas después de la resolución del cuadro clínico. Se deben retirar los catéteres venosos centrales que se encuentren insertados en el momento del diagnóstico presuntivo o confirmado y colocar de nuevo en otro sitio.

Recién nacido febril

Uno de los signos que se presentan comúnmente en un estado mórbido infeccioso es la fiebre, la cual puede ser la única expresión de la infección, o se puede acompañar de otros signos clínicos que permiten al médico identificar el origen del evento febril. Desde las primeras publicaciones que tratan sobre el lactante y el recién nacido febril, se ha resaltado la estrecha relación entre fiebre y probabilidad de infección bacteriana severa (IBS), especialmente cuando se trata de un lactante menor de 3 meses. El médico enfrenta los mayores problemas en el momento de la evaluación inicial, en este grupo de niños, debido a que los hallazgos al examen 305

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físico son, con frecuencia, mínimos o poco evidentes, y los resultados de los exámenes complementarios pueden desorientarlo. Para la mejor comprensión del tema, aparecen algunas definiciones a continuación: − IBS: conjunto de infecciones que necesitan de tratamiento antibiótico parenteral para su resolución y que incluye a la meningitis, la bacteriemia, la sepsis urinaria y la artritis y osteomielitis, en donde se aísla una bacteria patógena conocida en el LCR, la sangre, la orina o el aspirado de articulación o hueso; también comprenden a la celulitis con aislamiento de bacterias o sin este y a la bronconeumonía, cuando se encuentran infiltrados inflamatorios en la radiografía de tórax, junto con el aislamiento de bacterias patógenas en la sangre o en el aspirado pulmonar. Algunos consideran en esta categoría a la enteritis por Salmonella. − Fiebre: temperatura axilar referida o detectada mayor que 37,5 °C. − Fiebre sin signos de focalización: fiebre no explicable después de una historia y examen físico cuidadosos. − Fiebre persistente o recurrente: cuando ocurre más de un evento febril posterior a las primeras 12 h del inicio de la fiebre de manera continuada o intermitente, y el paciente presenta buena hidratación y no está expuesto a fuentes de calor o sobrearropamiento. − Recién nacido con aspecto toxicoinfeccioso: cuando se presentan manifestaciones clínicas correspondientes a los estadios de sepsis severa en lo adelante, dados por trastornos agudos de la perfusión (letargia, gradiente térmico, lentitud del relleno capilar, caída del ritmo diurético y debilidad de los pulsos), así como hiper o hipoventilación, junto con manifestaciones del sistema nervioso central, con letargia, hiporreflexia y sensorio deprimido. − Recién nacido previamente sano: niño nacido a término y con buen peso al nacer, sin ningún antecedente patológico materno o del periodo del periparto, sin historia de ser portador de una enfermedad subyacente, con evolución posnatal sin complicaciones o eventos patológicos (procesos infecciosos por el cual hubiera recibido antibioticoterapia, hiperbilirrubinemia de causa no explicada e ingresos previos a la evaluación) − La atención de este tipo de paciente se esquematiza en forma de un flujograma que consta de una secuencia de fases, las que se explican a continuación.

Fase A o evaluación inicial En esta fase es determinante el interrogatorio a la madre o al acompañante y el examen físico minucioso que se realiza al recién nacido. Los aspectos que se han de tratar son: − Antecedentes mórbidos del embarazo, parto y posparto, de riesgo de infección. − Otros signos o síntomas acompañantes (identificar signos de focalización). − Contacto con familiares u otras personas con infecciones agudas intercurrentes. − Considerar el genio epidémico existente. 306

− −

Indagar sobre las causas de hipertermia de origen no infeccioso. Explorar el estado toxicoinfeccioso por medio del examen físico, con énfasis en: temperatura, toma de las frecuencias cardiaca y respiratoria, y evaluación hemodinámica (pulso pedio, relleno capilar, temperatura distal y ritmo diurético) y evaluación neurológica (actividad, tono muscular, sensorio y reflejos). La presencia de este estado expresa mayor gravedad y es compatible con el síndrome de sepsis. Muchas veces se califica por el neonatólogo como un recién nacido que “se ve mal” o “impresiona enfermo”.

El interrogatorio y el examen físico se pueden orientar hacia el origen de la fiebre que se muestran en la tabla 10.3. Tabla 10.3. Origen de la fiebre No infecciosa

Color pálido, livedo reticularis Rechazo al alimento Hipoactivo e hipotónico Disociación de temperatura tronco-extremidades Antecedentes de factores de riesgo para infección en periparto o familiares con infecciones Ictericia “sucia” y deposiciones diarreicas No disminución de la hipertermia con administración de líquidos No disminuye la hipertermia después de desnudar al niño y tomar nuevamente la temperatura a los 15 o 30 min sin realizar otras medidas antitérmicas. En la primera semana de vida: pérdida de hasta un 10 % o menos del peso que tenía al nacer, al momento de la evaluación

Color rubicundo Avidez por los líquidos Hiperactivo e irritable No disociación de temperatura tronco-extremidades Antecedentes de bajo ingreso de líquidos, sobrearropamiento e inyección vacunal

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Infecciosa

Ictericia por amamantamiento y pocas deposiciones Desaparición de la hipertermia con administración de líquidos Disminuye la hipertermia después de desnudar al niño y tomar nuevamente la temperatura a los 15 o 30 min sin tomar otras medidas antitérmicas

En la primera semana de vida: pérdida de un 15 % o más del peso que tenía al nacer, al momento de la evaluación

Si es evidente que el origen de la fiebre es de causa no infecciosa no es imprescindible continuar con la evaluación y se deben ejecutar las medidas correctoras para eliminar la causa de la hipertermia. Si hay dudas, es mejor seguir con la evaluación. Se prosigue con la indicación de exámenes complementarios, orientados a informar sobre el origen infeccioso del evento febril, y también a delimitar con mayor precisión qué aparato o sistema está afectado. 307

Los niños febriles sin signos de focalización deben ser estudiados mediante la realización de una pesquisa amplia de sepsis, que incluya las técnicas siguientes: − Leucograma completo para conteo global y diferencial de leucocitos sanguíneos. − Eritrosedimentación o proteína C reactiva (PCR). − Uroanálisis, preferentemente con la técnica de punción vesical. − Punción lumbar para examen citoquímico del líquido cefalorraquídeo (LCR). − No es necesario indicar en la evaluación de los pacientes febriles sin signos de focalización una radiografía de tórax, pues en 99 % de los casos, este estudio es negativo y solo será útil cuando se trata de un recién nacido con estado tóxico-infeccioso.

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Es recomendable que cuando se realice la toma de las distintas muestras para estos exámenes, estas se aprovechen también para obtener cultivos bacteriológicos de sangre, orina y LCR, lo cual permite poder hacer el diagnóstico de certeza de IBS y haber ganado tiempo en el tratamiento posterior de estos pacientes.

Fase B o identificación de riesgo de infección bacteriana severa

Esta fase tiene como objetivo poder hacer una clasificación de los pacientes en grupos de alto o bajo riesgo de IBS, a partir de los resultados de los distintos datos clínicos y de laboratorio obtenidos en la fase A. Los criterios que se toman para considerar a un recién nacido de bajo riesgo de IBS son: − Recién nacido previamente sano. − Apariencia no tóxica. − Fiebre menor que 39 °C. − Fiebre no persistente o recurrente. − Conteo global de leucocitos sanguíneos más de 5 000/mm³ y menos de 20 000/mm³. − Eritrosedimentación menor que 20 mm/h. − Uroanálisis normal, o sea, no leucocituria ni bacteriuria. Si reúne todos y cada uno de los datos clínicos y de laboratorio anteriores, el recién nacido se califica de bajo riesgo de IBS. Si el paciente tiene apariencia tóxica se califica de alto riesgo tóxico, y si no cumple con uno o más de los otros criterios, entonces se califica de alto riesgo no tóxico.

Fase C o conducta que se debe seguir −

Todo recién nacido febril se debe ingresar, independientemente de la calificación de riesgo de IBS que se le asignó. − El otro aspecto que se inscribe en esta fase es la del empleo de antibióticos, 308

para lo cual se deben tener en cuenta: • El estado clínico del niño. • Los resultados de los exámenes de laboratorio en la evaluación inicial. • La posibilidad de vigilancia médica y de enfermería permanente. • Los resultados de los estudios bacteriológicos.

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Si el recién nacido fue calificado como bajo riesgo de IBS y como todos son ingresados, lo cual permite mantener una vigilancia médica y de enfermería todo el tiempo, entonces, inicialmente no se emplean antibióticos mientras no experimente cambios clínicos adversos en su evolución y en espera de los resultados de los exámenes bacteriológicos. Cuando se trata de un recién nacido calificado de alto riesgo de IBS con estado tóxico-infeccioso, es indispensable comenzar el tratamiento antibiótico de inmediato, utilizando penicilina o ampicillina más aminoglucósidos o cefalosporinas más aminoglucósidos, según las características del paciente o el juicio del médico. Además, si el recién nacido de alto riesgo de IBS no tiene estado toxicoinfeccioso, se debe considerar, generalmente, la utilización inicial de la antibióticoterapia. En este caso se indica solo una cefalosporina de tercera generación, o en su defecto penicilina o ampicillina más un aminoglucósido, aunque el juicio médico en cada circunstancia en particular, es el que determine esta conducta.

Fase D o seguimiento

La conducta de ingreso de todo recién nacido febril implica un seguimiento particular de estos pacientes, en cuanto a la frecuencia de la evolución médica, la búsqueda activa de los signos de sepsis y nivel técnico adecuado de quien lo asiste. Premisas importantes en esta fase: − Detectar cualquier cambio desfavorable en la evolución clínica del paciente, valorando la frecuencia cardiaca y respiratoria, y el estado hemodinámico. − Intercambio estrecho entre los médicos a cargo de la asistencia del niño y el personal del laboratorio de microbiología, para conocer los resultados de los cultivos bacteriológicos sin tardanza. − Concluir con un diagnóstico causal del proceso febril. − Aplicación racional del tratamiento antibiótico. Los ajustes del tratamiento deben ser individualizados y dependen de la evolución clínica y de los resultados de los cultivos bacteriológicos realizados. Los recién nacidos calificados de bajo riesgo de IBS y que hayan tenido una evolución clínica favorable, deben ser egresados tan pronto se conozca que los resultados de los cultivos bacteriológicos son negativos. Si la evolución clínica no es favorable, o si no se comporta de acuerdo al diagnóstico inicial establecido, se 309

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realiza una reevaluación que se entiende como nuevas consideraciones en una forma similar a como se estableció para la evaluación inicial. Si se reciben resultados de exámenes bacteriológicos positivos, se actúa en consecuencia con estos. En los recién nacidos de alto riesgo de IBS con estado toxicoinfeccioso se debe completar un periodo de tratamiento con antibiótico hasta tanto se alcance un buen estado clínico, así como una evolución continuadamente favorable y se prolonga hasta 7 o 10 días. Se recomienda que se mantenga al paciente, al menos, un día ingresado después de suprimido el tratamiento antibiótico. En los casos de alto riesgo de IBS no tóxicos, atendidos con tratamiento antibiótico, en los cuales no se ha encontrado la causa del proceso febril y que evolucionan de manera favorable, se puede suprimir el antibiótico tan pronto se conozca que los resultados de los cultivos bacteriológicos son negativos y que la evolución clínica haya sido favorable. Si se puede identificar algún tipo de IBS, el tratamiento antibiótico está en dependencia de lo establecido para cada una de estas. El alta hospitalaria es una consideración del equipo de asistencia, y siempre debe estar sujeta a una citación de seguimiento por consulta externa donde se da el alta definitiva.

Criterios de bajo riesgo de infección bacteriana − − − − − −

El médico no tiene la impresión de que el niño no tiene un estado toxicoinfeccioso. Historia de ser previamente sano. Fiebre menor que 39 °C y no persistente o recurrente. Conteo de leucocitos sanguíneos mayor que 5 000/mm³ y menor que 20 000/mm³. Eritrosedimentación menor que 20 mm/h. Uroanálisis normal (no leucocituria ni bacteriuria).

Se muestra en la figura 10.2 el flujograma de atención del recién nacido febril sin signos de focalización.

Infecciones de tejidos blandos

Las infecciones de tejidos blandos son infecciones de origen bacteriano frecuentes en el periodo neonatal, en las cuales, si solo están afectados el tejido epidérmico, el conectivo y la grasa subcutánea, que evidencian signos de inflamación, se califica el proceso como celulitis. Cuando el proceso infeccioso infiltra planos profundos, con necrosis de tejidos, entonces se está en presencia de una fascitis necrotizante, piomiositis o ambas. Estas infecciones usualmente siguen a eventos traumáticos menores, procesos infecciosos de tejidos subyacentes o a intervenciones quirúrgicas, y el origen puede ser comunitario o nosocomial. Los signos que permiten distinguir una celulitis de los cambios en la piel asociados con una infección más profunda y severa son: 310

Rápido incremento del tamaño y/o extensión de la lesión. Evolución de lesiones bulosas violáceas. Coloración rojiza púrpura violácea de la piel. Hemorragias cutáneas. Necrosis de la piel. Ulceración e inflamación extensa o rápidamente progresiva. Gas en los tejidos.

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Fig. 10.2. Flujograma que muestra la atención del recién nacido febril. IBS: conjunto de infecciones las cuales incluyen: meningitis, bacteriemia, sepsis urinaria, artritis, osteomielitis, que necesitan tratamiento antibiótico parenteral.

Los signos de toxicidad sistémica como letargia, hipotensión, taquicardia, taquipnea y dolor, expresado como irritabilidad, en desproporción a los hallazgos físicos, igualmente, sugieren una infección sistémica de gravedad. Algunas glándulas u otras estructuras subyacentes al tejido epidérmico y conectivo subcutáneo se pueden infectar y por contigüidad provocar infiltración e inflamación del tejido conectivo subcutáneo, lo cual se presenta como una infección de los tejidos blandos en forma de una celulitis circunscrita al área. De acuerdo a su localización o tejido afectado, así van a ser identificadas distintos tipos de estas infecciones como: − Mastitis. − Onfalitis. − Dacriocistitis. − Parotiditis supurada. 311

Las dos primeras son las más comunes en la práctica clínica y son las que se describen a continuación.

Onfalitis Es la infección del cordón umbilidal, de los tejidos adyacentes o ambos, la cual se presenta con relativa frecuencia en el periodo neonatal, y reviste gran significación por la posibilidad de ocasionar una infección bacteriana severa sistémica o localizada a la pared abdominal. Factores de riesgo: − Prematuridad. − Cateterismo del cordón umbilical. − Corioamnionitis materna. − Infección de la madre.

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Microorganismos causales: Staphylococcus aureus. Streptococcus beta hemolítico. Staphylococcus coagulasa negativa. Enterococcus. Escherichia coli. Klebsiella. Bacteroides.

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Se puede aislar más de un microorganismo. En Cuba se ha erradicado el tétanos y la difteria que eran causas de infecciones umbilicales en el pasado. Manifestaciones clínicas

Se aprecia secreción clara y serosa, sanguinolenta en algunos casos, o francamente purulenta y fétida a través del muñón umbilical en su base o del ombligo, una vez que se ha caído este. Se acompaña de signos inflamatorios locales con eritema, edema, engrosamiento de los bordes del ombligo y dolor a la palpación de los tejidos adyacentes. Cuando aparece fiebre, letargia, rechazo al pecho, entonces hay que pensar en complicaciones. Los vasos sanguíneos umbilicales habitualmente están involucrados en la infección. La infección de la vena umbilical se aprecia como un eritema que asciende en la pared abdominal desde los bordes del ombligo, siguiendo el trayecto de esta, lo cual puede provocar un abdomen doloroso y a veces afectación hepática. Cuando involucra a las arterias umbilicales se identifica como edema, eritema o ambos hacia la región pubiana. Puede ocurrir progresión rápida de la infección hacia toda la pared abdominal, produciendo celulitis, fascitis necrosante o ambas, con un estado toxicoinfeccioso, a la vez que puede concomitar con septicemia. 312

Exámenes complementarios

Exámenes de laboratorio: Leucograma: leucocitosis con neutrofilia, principalmente en los pacientes con complicaciones como celulitis y fascitis necrosante, o sepsis. − Reactantes de fase aguda: velocidad de sedimentación globular mayor que 20 mm/h y proteína C reactiva mayor que10 mg%. −

Cultivos: − Hemocultivo: positivo en 1/3 de los pacientes. − Cultivo de secreción de ombligo. − Cultivo de pus de absceso cuando se ha producido una celulitis o fascitis con absceso. Tratamiento

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Profiláctico: Cuidados de asepsia y antisepsia al cortar y ligar el cordón umbilical en el salón de partos. − Curas con alcohol diariamente. − Mantener seca el área umbilical. − Cuidados de asepsia y antisepsia en el cateterismo umbilical y limitar esta vía de acceso para reanimación en el salón de partos y exanguinotransfusión. −

Médico: Antibióticos: siempre se debe administrar antibióticos sistémicos: • Primera línea: cloxacilina y aminoglucósido, o amoxicilina/sulbactam (trifamox) y aminoglucósido, según disponibilidad y evaluación individual del caso. • Segunda línea: vancomicina.

Cuando el paciente se presenta con celulitis de la pared abdominal, manifestaciones de toxicidad o ambas se debe comenzar con la combinación de vancomicina con otros antibióticos con efecto sinérgico contra S. aureus. Si la evolución clínica no es favorable y se aisla una cepa de S. aureus meticillín resistente, se deben hacer cambios para antibióticos y combinaciones pertinentes (Ver en capítulo de Infección neonatal de inicio temprano y tardío): − Curas locales con disoluciones antisépticas, ungüentos antibióticos o ambos. − Tratamiento del shock si es necesario (Ver capítulo de Shock neonatal). Quirúrgico: − Incisión y drenaje de abscesos. − Desbridamiento quirúrgico en caso de fascitis necrosante, lo cual se debe hacer lo más precoz posible. 313

Mastitis Es la infección aguda que afecta las glándulas mamarias y tejidos adyacentes en forma de celulitis. En la literatura se señala que es de aparición rara, sin embargo, en Cuba es bastante frecuente y es la causa más común de ingreso debido a infecciones de tejidos blandos. Factores predisponentes: − Hipertrofia fisiológica del tejido mamario hormonal. − Lesiones de dermatitis. − Traumatismos locales.

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Microorganismos causales: − Staphylococcus aureus. − Staphylococcus coagulasa negativa. − Enterobacterias. − Streptococcus grupo B. − Bacteroides. Manifestaciones clínicas

Se presenta de forma habitual en la segunda o tercera semanas de edad, por lo general en un recién nacido que presenta previamente hipertrofia fisiológica del tejido mamario. La zona mamaria, con frecuencia unilateral, se observa con aumento de volumen, eritematosa, dolorosa a la palpación, por lo que el recién nacido puede estar irritable. Algunos pacientes tienen fiebre y, en ocasiones, se puede apreciar secreción purulenta por el pezón. La formación de un absceso es la regla en aproximadamente algo más de 50 % de los pacientes. En ocasiones se puede llegar a producir un estado tóxico en el recién nacido, casi siempre asociado a la extensión de una celulitis torácica, que progresa rápidamente en horas, y puede llegar a una celulitis necrosante, o a una fascitis necrosante. Exámenes complementarios −

Leucograma: leucocitosis con neutrofilia, principalmente en los pacientes con complicaciones como celulitis y fascitis necrosante o sepsis. − Reactantes de fase aguda: velocidad de sedimentación globular mayor que 20 mm/h y proteína C reactiva mayor que 10 mg%. − Hemocultivo. − Cultivo de pus del absceso o de la secreción del pezón. Tratamiento −

Médico: Antibióticos: 314

Primera línea: aminoglucósido solo o combinado con cloxacilina o amoxicilina/ sulbactam (trifamox), según disponibilidad y evaluación individual del caso. • Segunda línea: vancomicina.Cuando el paciente se presenta con celulitis del tórax y/o manifestaciones de toxicidad pasa a primera línea la combinación vancomicina con otros antibióticos con efecto sinérgico contra S. aureus. Si la evolución clínica no es favorable y se aisla una cepa de S. aureus meticillín resistente, se deben hacer cambios para antibióticos y combinaciones pertinentes (Ver en capítulo de Infección neonatal de inicio temprano y tardío). − Fomentos locales: frescos en fase inicial, y tibios, si hay tendencia a la formación de absceso. − Se debe mantener vigilancia constante del área de celulitis y verificar su extensión, para lo cual se recomienda marcar los bordes de esta con tinta de bolígrafo, al evaluar por primera vez al paciente. − Tratamiento del shock si es necesario.

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Quirúrgico: Incisión y drenaje de abscesos: cuando se aprecia extensión rápida de celulitis, tratar de identificar una zona de fluctuación por absceso en formación. Si está presente una zona de absceso, realizar incisión para evacuar pus y frenar la progresión de la celulitis con esta puerta de salida abierta. − Desbridamiento quirúrgico en caso de fascitis necrosante, lo que se debe hacer lo más precoz posible. −

Artritis osteomielitis

La artritis osteomielitis es la infección que ocurre en las estructuras óseas y articulares, y es una de las infecciones bacterianas severas poco frecuentes en el recién nacido, casi siempre debida a una diseminación hematógena en la evolución de una bacteriemia. La artritis y la osteomielitis concomitan habitualmente en el periodo neonatal debido a las características de la distribución especial de irrigación sanguínea al sistema esquelético, y a la estrecha proximidad de la cápsula articular con la metáfisis del hueso, muy particulares en esta etapa de la vida. Vías de infección: − Localización ósea en una bacteriemia. − Contaminación directa por punción vascular o percutánea. − Contaminación ósea secundaria a infección de tejidos blandos. − Transplacentaria en el caso de la sífilis congénita. Factores predisponentes: Prematuridad. − Infección previa. −

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Traumatismos. − Transgresión de las barreras naturales (intervenciones quirúrgicas, punciones de piel, venipunturas, etc.). − Cateterismo venoso o arterial. Microorganismos causales: Todos los autores coinciden en que el microorganismo predominante es el Staphylococcus aureus en 85 % de los casos. Otros agentes etiológicos son: − Streptococcus del grupo B. − Enterobacterias. − Otros estreptococos. − Haemophylus influenzae. − Candida. − Neisseria gonorreae.

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Los últimos tres microorganismos tienen la particularidad de ocasionar artritis séptica fundamentalmente. Otro microorganismo es Treponema pallidum, agente causal de la sífilis congénita. Manifestaciones clínicas

Se pueden diferenciar dos formas clínicas de presentación: − Forma benigna: es la más común con síntomas y signos sutiles. Predominan los signos locales como: edema periarticular o de la extremidad afectada, escasos signos inflamatorios, fiebre poco frecuente o tardía e intermitente, disminución de los movimientos activos debido al dolor, que puede evocar una parálisis, dolor inducido por la movilización pasiva, mantenimiento en flexión de la extremidad, y un estado general poco alterado. − Forma tóxica severa: los signos sistémicos dominan el cuadro clínico, y entre estos se presenta inestabilidad térmica, irritabilidad, distensión abdominal, signos de hipoperfusión, dificultad respiratoria o apnea, y se pueden encontrar de forma ocasional signos locales, aunque por lo general quedan enmascarados por el estado tóxico. Esta forma se observa con frecuencia en el recién nacido pretérmino. Se afectan, con predominio, los huesos largos y las grandes articulaciones, y es más frecuente la localización en extremidades inferiores que en las superiores. En orden de frecuencia, se afecta el fémur proximal/cadera, húmero proximal/hombro, fémur distal/rodilla y tibia proximal/rodilla. Otras localizaciones no son habituales, aunque también se pueden afectar raramente la pelvis, el raquis y el cráneo. Como peculiaridad, es común la afectación múltiple de huesos y articulaciones y que coincidan otras infecciones como la otitis, la infección de piel, la neumonía, la meningitis. 316

Exámenes complementarios −

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Exámenes hematológicos indicadores de infección: • Leucograma: se puede encontrar leucocitosis con neutrofilia. • Reactantes de fase aguda: velocidad de sedimentación globular habitualmente acelerada mayor que 20 mm/h, pudiendo alcanzar en algunos casos más de 100 mm/h y proteína C reactiva mayor que 10 mg%. • Serología: para descartar sífilis congénita. − Exámenes microbiológicos: • Hemocultivo. • Examen directo y cultivo de aspirado del espacio subperióstico o articular. Siempre que se sospeche esta infección se debe hacer aspiración para descartar la presencia de pus que requiere drenaje quirúrgico. Se puede hacer aún estando el paciente con tratamiento antibiótico, ya que puede ser positivo el cultivo algunos días después de iniciado este. − Evaluación radiológica: la radiografía simple en vistas anteroposterior y lateral al comienzo de la infección solo evidencia signos de inflamación de partes blandas y en la articulación la presencia de líquido articular. No obstante, se debe realizar un estudio en este momento para tener un patrón de comparación y repetir entre los 7 y 14 días después de que aparecen los signos evidentes siguientes: • Engrosamiento perióstico y despegamiento del periostio de la metáfisis (doble línea). • Rarefacción ósea y destrucción cortical. • Neoformación de hueso. • Ensanchamiento del espacio articular. • Subluxación o luxación del hueso en la articulación. Algunos niños no llegan a tener cambios radiográficos evidentes, si son tratados en los primeros días de inicio de los síntomas, por lo que el diagnóstico se debe fundamentar en datos clínicos y microbiológicos. − Otros estudios que se indican son: • Gammagrafía. • Tomografía axial computarizada (TAC). • Resonancia magnética nuclear (RMN). En el recién nacido estos estudios son indicados de manera infrecuente en la práctica clínica. Pueden ser más útiles cuando se quiere explorar áreas como la pelvis y el esqueleto axial. Se pueden plantear tres pasos en el diagnóstico de la artritis osteomielitis en el recién nacido: 1. Sospecha de la infección osteoarticular. 2. Localización del área. 3. Aislamiento del microorganismo. Esta orientación tiene el objetivo de hacer el diagnóstico temprano. La sospecha diagnóstica la brinda el interrogatorio y el examen físico. Si no se sospe317

cha durante la fase inicial de la infección, no se hace el diagnóstico hasta que la infección se presente tardíamente, y resulte evidente por sí misma. Tratamiento

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Se puede dividir en médico y quirúrgico o especializado. Debe existir una estrecha colaboración entre el neonatólogo y el ortopédico en el tratamiento del paciente. Médico: Antibióticos: siempre se deben administrar antibióticos sistémicos. La selección del antibiótico es crucial para lograr un tratamiento correcto y la cura de la infección. Para esto se debe atender los principios siguientes: − Tener identificado el microorganismo causal. − Cobertura microbiana apropiada del antibiótico. − Excelente penetración dentro del hueso y articulación y excelente actividad biológica en el área afectada. − Prueba de seguridad y eficacia. − Apropiado para uso en el tratamiento ambulatorio después de la fase inicial del tratamiento parenteral. Muchas veces se sospecha de artritis osteomielitis sin un microorganismo aislado, hay que tener en consideración el espectro de agentes etiológicos en este grupo de edad, por lo cual se recomienda de inicio: − Primera línea: cloxacilina y aminoglucósido, o fosfocina y aminoglucósido o amoxicilina y trifamox. − Segunda línea: vancomicina. Después de identificado el microorganismo se procede a seleccionar el más apropiado. El tratamiento se debe realizar por vía parenteral por 2 a 3 semanas como mínimo, o bien se prolonga hasta que desaparezcan los síntomas y signos, se haya realizado el tratamiento quirúrgico necesario y la velocidad de sedimentación globular o la PCR estén en declinación. En los casos que no han mostrado una evolución inicial satisfactoria se prolonga el tratamiento parenteral de 1 a 2 meses. A continuación se pasa a tratamiento antibiótico oral, de preferencia se debe utilizar el mismo antibiótico que recibía por vía parenteral o seleccionando otro según el microorganismo aislado y el antibiograma. La dosis del tratamiento oral es equivalente a la del tratamiento parenteral y es 2 a 3 veces más que la usada para infecciones menores. Algunos antibióticos orales efectivos son: fosfocina, amoxicilina/sulbactam (trifamox), cefalexina y oxacilina. El tratamiento antibiótico parenteral-oral secuencial es tan efectivo como un ciclo de antibióticos administrados completamente por vía parenteral. 318

Para la artritis séptica se mantiene el tratamiento antibiótico oral durante 2 semanas y para la osteomielitis por 4 semanas. Los criterios para la indicación de antibioticoterapia oral son: − Que se haya identificado el microorganismo. − Se haya realizado un tratamiento quirúrgico suficiente. − Manifestaciones clínicas en resolución. − Nivel sérico adecuado del medicamento (verificado) con tratamiento oral. − Que el paciente no tenga trastornos gastrointestinales. − Que los familiares sean confiables y se asegure su tratamiento. − Tratamiento del estado tóxico. − Fisioterapia en los casos con secuelas.

Pronóstico

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Quirúrgico: − Evacuación de colección de pus: es necesario para disminuir la inflamación de la articulación, eliminando las bacterias, productos de degradación bacteriana y otros detritos, que inducen una respuesta inflamatoria local y el mantenimiento de la inflamación, igualmente es importante la evacuación de pus, en particular, en la articulación de la cadera y el hombro, ya que la tensión articular por la colección puede bloquear el riego sanguíneo y ocasionar necrosis.Se señalan 2 técnicas de evacuación: • Aspiración con trocar o aguja. • Incisión quirúrgica y drenaje. • No se hace tratamiento quirúrgico si se obtiene la mayor cantidad posible de pus en la aspiración o si hay mejoría clínica rápida dentro de 36 h del inicio de la antibioticoterapia. − Inmovilización del miembro y/o tracción: con esto se evita mayor daño o fracturas patológicas del hueso. Si se inmoviliza hay que tener cuidado para tener visualización de heridas en la zona afectada. Se han mostrado hasta un 25 % de secuelas ligeras o graves en recién nacidos con artritis osteomelitis, algunas de las cuales son: − Deformidades esqueléticas o de las articulaciones. − Afectación de crecimiento óseo. − Osteomielitis crónica.

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Existen factores de riesgo para las secuelas después de esta infección: Edad: menos de 6 meses. Tipo de microorganismo: Staphylococcus aureus. Coincidencia de artritis y osteomielitis. Articulación afectada: cadera. Retardo en el inicio del tratamiento antibiótico: más de 4 días. 319

Infecciones cutáneas Las bacterias que con más frecuencia producen infecciones cutáneas durante el periodo neonatal son Staphylococcus aureus y estreptococo de grupo A y B: − Staphylococcus aureus: lesiones pustulares, síndrome de piel escaldada, mastitis, furunculosis, artritis y osteomielitis. − Streptococcus β hemolítico del grupo A: onfalitis. − Streptococcus β hemolítico del grupo B: celulitis lesiones impetiginosas y pequeños abscesos.

Impétigo

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Es una dermatosis aguda, primaria, superficial y contagiosa. Se produce por Staphylococcus dorado, o por Streptococcus β hemolítico del grupo A, o la combinación de ambos. Se caracteriza por la presencia de lesiones vesicoampollares, generalmente efímeras, que son reemplazadas por pústulas que se desecan con rapidez y forman costras amarillomielicéricas. Manifestaciones clínicas

Se presentan ampollas que luego se convierten en costra. Según sus características clínicas e histológicas, el impétigo primario se puede presentar de dos formas: − Impétigo común o superficial (costroso) por Streptococcus β hemolítico grupo A. − Impétigo ampolloso por Staphylococcus aureus.

Impétigo ampollar

Se caracteriza por ampollas fláccidas de paredes delgadas y contenido claro o ligeramente turbio, sin halo eritematoso. Estas ampollas se rompen con facilidad y pueden evolucionar a la formación de lesiones erosivas que rápidamente se revisten de una costra delgada, de color ambarino o de aspecto barnizado. Se localizan en pequeños grupos en el tronco, la cara, las zonas de intertrigo, el perineo y las manos, y pueden afectar las palmas y plantas. Cuando aparece en las dos primeras semanas de vida, se denomina pénfigo neonatal. Las lesiones que son tratadas pueden durar días o semanas, en dependencia de las condiciones higiénicas generales y de la inmunidad del paciente; puede haber fiebre, malestar general y adenopatías. Con menos frecuencia se pueden producir infecciones invasivas (linfangitis, celulitis, erisipelas, bacteriemias y septicemias). En impétigos muy extensos y recurrentes y en climas húmedos y calurosos, la complicación más importante es la glomerulonefritis posestreptocócica. Tratamiento −

Medicación tópica: Higiene de la piel con jabones. 320

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Eliminar las costras. No aplicar cremas o pomadas después de descostrar. Los antisépticos colorantes se consideran eficaces. Cura de la piel con nitrofurazona alcohólica 3 veces al día. Se han obtenido buenos resultados con la violeta de genciana en disolución acuosa al 2 %. Se deben diluir 15 mL en 1L de agua previamente hervida.

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Tratamiento sistémico: Cuando las lesiones son generalizadas o existe estado toxicoinfeccioso se indican antibióticos sistémicos: cloxacillin o cefazolina: − Cloxacilina: 150 mg/kg/día en 3 subdosis 3 a 5 días por vía i.m. o amoxicilina con sulbactam a la dosis y la vía descritas o cefazolina 80 mg/kg/día en 3 subdosis por vía i.m. o i.v. y según la evolución se cambia el antibiótico a vía oral o se agrega amikacina: 15 mg/kg/día en 2 subdosis por igual tiempo o gentamicina a la dosis correspondiente. − Si ocurre empeoramiento clínico humoral se utiliza vancomicina.

Paroniquias

Son infecciones del extremo distal de los dedos (periungueales), frecuentes en el recién nacido. Suelen ser múltiples. Las paroniquias estafilocócica curan rápidamente con la aplicación de una pomada antibiótica. Se deben cubrir con vendaje para evitar su propagación.

Dacriocistitis

Suele coincidir con obstrucción del conducto lagrimal. Aparece una epifora purulenta en el primer mes de vida, generalmente, en un solo ojo con tumefacción y dolor en el saco lagrimal. La presión digital sobre este saco produce un reflujo de material purulento. En ocasiones se puede asociar a un mucocele. Si el cuadro clínico es leve basta administrar colirios antibióticos y masaje del saco, con lo cual el conducto se puede abrir espontáneamente. Cuando los síntomas persisten más de 3 meses, se recanaliza el conducto mediante una sonda.

Conjuntivitis La más importante es la conjuntivitis gonocócica, adquirida generalmente en el canal del parto. Manifestaciones clínicas

Aparecen en los primeros días, con tumefacción de la mucosa al segundo día, comenzando en la palpebral (párpados edematosos) y secreción sanguinolenta que rápidamente se convierte en purulenta, espesa, amarillenta y muy abundante. Surge primero en un ojo y después se hace bilateral; el recién nacido mantie321

ne los ojos cerrados (blefaroespasmos intenso) e inyección conjuntival, la secreción ocular acaba por lesionar la córnea (úlceras corneales). Si no se combate se pueden observar lesiones superficiales punteadas que confluyen y progresan hasta producir perforación corneal. También se pueden encontrar otras complicaciones como: opacificación de la córnea, queratectasia y estafiloma. Exámenes complementarios −

Cultivo y tinción de Gram del exudado purulento (presencia de diplococo gramnegativo). − Si se sospecha la enfermedad, se debe obtener el material purulento y sembrar en medio de Thayer-Martin. Tratamiento − − −

Penicilina cristalina: 50 000 U/kg/día, 2 subdosis por 7 días. Colirio de penicilina. Irrigar el saco conjuntival con suero fisiológico estéril.

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Conjuntivitis por clamidia

Se produce por la infección de clamidia adquirida por el pasaje a través del canal del parto, con periodo de incubación prolongado. Manifestaciones clínicas

La inflamación suele ser leve o intensa con tumefacción y secreción amarillenta con formación de seudomembranas, la córnea raramente se afecta, se ha observado necrosis de la córnea seguida de fibrosis y cicatrización de los párpados. Es una infección bilateral, si no se trata la inflamación persiste durante 1 o 2 semanas posteriormente, ocurre una fase subaguda, con inyección conjuntival leve y acumulación de material purulento en bordes palpebrales, a veces se hace crónica. Exámenes complementarios

Tinción de Giemsa del material purulento obtenido mediante el raspado suave y firme de la porción inferior de la conjuntiva palpebral con espátula roma o un asa de alambre. Demuestra un predominio de neutrófilos con pequeñas cantidades de linfocitos y monocitos, células de Leber (macrófagos con restos celulares) y células epiteliales con cuerpos de inclusión. En los pacientes que no se encuentran los cuerpos de inclusión se sugiere la infección por la presencia de una conjuntivitis desarrollada después del quinto día en las que no aparecen células patógenas y que no responden a tratamiento tópico, entonces se debe tratar como conjuntivitis por clamidia. Tratamiento

Suspensión de sulfacetamida 10 % o ungüento de tetraciclina 1 % aplicado 6 a 8 veces por día o ungüento de eritromicina. A las 24 h de tratamiento disminuye el eritema y la secreción. El tratamiento debe durar 14 días. 322

Conjuntivitis por estafilococo Es una infección que puede ser unilateral. Se observa secreción purulenta, eritema y edema palpebral.Si se complica, aparecen con mayor frecuencia alteraciones en la córnea en su parte inferior e infiltrados corneales marginales con vascularización periférica. También puede presentar absceso, perforación córnea y dacriocistitis. En el tratamiento de esta afección se debe usar colirio de antibiótico.

Conjuntivitis química

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La causa más común es la producida por la instilación de nitrato de plata al nacimiento. Es ocasionado por el contacto prolongado del nitrato de plata con el saco conjuntival o por la concentración excesiva de la disolución. Es la única que se observa después del primer día de vida y es casi siempre unilateral, los párpados están levemente tumefactos y la conjuntiva congestionada y edematosa, no hay secreción purulenta. Se cura de forma espontánea de 3 o 4 días, si no se infecta con bacterias. El tratamiento se realiza con lavados oculares con agua estéril. En la tabla 10.4 se muestra el diagnóstico diferencial de la conjuntivitis neonatal.

Tabla 10.4. Diagnóstico diferencial de la conjuntivitis neonatal Conjuntivitis química

Conjuntivitis purulenta

Conjuntivitis gonocócica

Precoz Variada;ejemplo: nitrato de plata Clínica Secreción purulenta de duración breve Diagnóstico Antecedentes

Tardío Bacteriana

Precoz Neisseria gonorrhoeae Secreción purulenta abundante Extensión y cultivo del exudado

Tratamiento Lavados con agua estéril o suero salino isotónico

Antibiótico tópico

Inicio Etiología

Secreción purulenta abundante Extensión y cultivo del exudado

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Conjuntivitis por clamidia

Tardío Chlamydia trachomatis Secreción purulenta abundante Raspado del párpado y tinción con Giemsa (gránulos característicos) Penicilina por vía Sulfadiazina, i.m. y tópica sulfacetamida o tetraciclina tópicas

Infección del tracto urinario

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La infección del tracto urinario (ITU) es una de las infecciones bacterianas más frecuentes que se presenta como enfermedad de inicio tardío en el periodo neonatal. Ocurre más en el recién nacido pretérmino que en el recién nacido a término. La ITU es un término general que denota la presencia de un proceso infeccioso, con independencia de la localización alta o baja en el sistema urinario. Cuando existe evidencia clínica, analítica, radiográfica y a veces histológica de compromiso del parénquima renal, se habla de pielonefritis. Esta infección, por lo general, es sintomática y es común en el neonato. Causas: Es ocasionada usualmente por bacterias, ya sea a través de la vía canalicular ascendente, que es la más frecuente, o como siembra hematógena. Los microorganismos causales principales son las enterobacterias, entre las que predomina E. coli. Otras enterobacterias comunes son: − Klebsiella. − Enterobacter. − Proteus. − Citrobacter. Otros microorganismos comunes son: Streptococcus agalactiae (grupo B). Staphylococcus coagulasa negativo. Staphylococcus aureus. Pseudomonas. Enterococcus. Candida albicans.

Cuando se trata de ITU nosocomial, por lo general, se encuentran microorganismos hospitalarios. Factores predisponentes: − Edad: menos de 1 año. − Sexo: masculino. − Susceptibilidad del huésped: número y tipo de receptores uroepiteliales e inmunidad. − Virulencia del organismo: antígeno K capsular, fimbrias P1, antígeno O y hemolisinas. − Obstrucción del flujo urinario. − Reflujo vesicoureteral. Antecedentes: − Historia familiar de enfermedades renales. 324

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Portador de una malformación renal diagnosticada mediante el ultrasonido prenatal y posnatal.

Manifestaciones clínicas

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En el recién nacido los síntomas y signos son inespecíficos, y es la fiebre el síntoma que con más frecuencia se presenta. Otras manifestaciones clínicas son: pobre alimentación, irritabilidad, ictericia, vómitos y diarreas, detención o pérdida de peso. Las manifestaciones propias del tracto urinario como pujos, oliguria, orinas fétidas y llanto al orinar, pueden estar presentes, pero no son usuales; igualmente pueden aparecer signos de toxicidad como trastornos de la perfusión, letargia, convulsiones, etc. Se ha demostrado bacteriemia concomitante en 6 a 20 % de los pacientes y meningitis bacteriana en 1,2 %. De esta manera el recién nacido con ITU puede presentar distintas formas clínicas que son las siguientes: − Febril sin signos de focalización. − Gastroentérica febril. − Urinaria febril. − Toxicoinfecciosa. − Fallo en la ganancia de peso (por lo general sin fiebre). − Mixta. Se ha demostrado que, en algunos recién nacidos, con mayor frecuencia en pretérminos, existe un crecimiento significativo de bacterias en la orina sin expresión sintomática, pero no es una infección propiamente dicha, sino que se debe aplicar en estos casos el calificativo de bacteriuria asintomática. Exámenes complementarios −

Examen citoquímico de orina: este examen brinda una pista de la posibilidad de que haya una ITU. Se encuentra, con relativa frecuencia leucocituria y albuminuria, aunque lo más significativo es la presencia de bacterias en campo oscuro o técnicas de coloración. También puede haber hematuria. En algunos pacientes con ITU el examen citoquímico de orina puede ser normal. − Urocultivo cuantitativo: este examen es el que define el diagnóstico de ITU. Tiene importancia para la valoración de los resultados el método de obtención de la muestra de orina. Los métodos que se describen son: • Bolsa colectora: en la actualidad se le da poco valor y solo es útil cuando el cultivo es negativo. • Recogida limpia por chorro medio: apropiado, pero difícil de ejecutar en el recién nacido. • Cateterismo vesical. • Punción suprapúbica vesical: óptimo. Se considera diagnóstico de ITU el crecimiento de cualquier cantidad de unidades formadoras de colonias /mL (UFC/mL) a un microorganismo sim325

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ple, en orina obtenida por punción vesical; más de 10 000 UFC/mL cuando la orina se obtuvo por cateterismo; y superior a 100 000/mL, si es por cualquiera de los demás métodos de recolección. En esta última situación, para tener más confiabilidad en el diagnóstico se prefiere contar con 2 urocultivos, realizados en diferentes momentos y al mismo microorganismo, aunque se puede aceptar un solo urocultivo positivo cuando hay manifestaciones clínicas y evidencia de leucocituria en el examen de orina. En pocas ocasiones se puede plantear una ITU para pacientes en los cuales se encuentra además de las muestras de orina, crecimiento de más de un microorganismo. Pero se plantea una ITU cuando en 2 cultivos diferentes se obtienen cultivos mixtos para los mismos gérmenes. − Otros métodos bioquímicos-microbiológicos: • Laminocultivo (clip-slide). • Tiras de nitrito. • Tiras de estearasa de leucocitos. − Exámenes hematológicos indicadores de infección: • Leucograma: pocas veces se modifica, puede haber leucocitosis (15 000/mm³). • Reactantes de fase aguda: tienen más utilidad. La velocidad de sedimentación globular acelerada (mayor o igual que 20 mm/h), proteína C reactiva cuantitativa elevada (mayor o igual 10 mg %) o cualitativa positiva. − Diagnóstico de factores predisponentes: se fundamenta en la evaluación radiográfica que se debe realizar a todo recién nacido que presenta por primera vez una ITU. • Ultrasonografía renal y de las vías urinarias: método inocuo y como pesquisaje en la primera ITU, posible de ejecutar en la fase aguda de la infección. En la actualidad se introduce la ultrasonografía con Doppler que es mucho más sensible que la sonografía convencional. • Cistografía miccional: se elige para descartar malformaciones de la vejiga y la uretra, así como reflujo vesicoureteral. Se debe realizar pasadas 4 o 6 semanas de la curación de la ITU. Se debe valorar por el médico el retardo de su realización, en caso de recién nacidos prematuros o de muy bajo peso. • Urografía isotópica con DMSA-Tc 99m (gammagrafía): se puede ejecutar en la fase aguda de la ITU. Brinda información acerca de la localización de la infección, pero en las 2 o 3 primeras semanas de vida se cuestiona su utilidad. Cuando se realiza más tardíamente, de 4 a 6 meses después de la infección, es idónea para detectar cicatrices renales como secuela de la ITU. • Urografía descendente intravenosa: puede todavía tener vigencia para brindar información de la anatomía renal cuando no se cuenta con la gammagrafía, y es útil para evaluar el funcionamiento renal. • Tomografía axial computarizada: pocas veces se recurre a este examen por la elevada dosis de radiación que recibe el paciente. 326

•

Con la evaluación radiográfica se comprueba que existe una elevada frecuencia de anomalías de las vías urinarias (aproximadamente 1/4 a 1/3 de los pacientes), incluyendo el reflujo vesicoureteral en 1/5 a 1/4 de los pacientes, de lo que se desprende que cualquier recién nacido con ITU, independientemente del sexo, tiene una obstrucción, una dilatación, u otro tipo de anomalía, hasta demostrar lo contrario.

Tratamiento

Antibioticoterapia. Inicialmente: comenzar siempre con tratamiento antibiótico parenteral. • Aminoglucósidos (amikacina o gentamicina) o cefalosporinas de tercera generación sola, si no muestra estado toxicoinfeccioso. • Cefalosporinas de tercera generación + aminoglucósidos en casos con estado toxicoinfeccioso (urosepsis). Cuando se sospecha infección por Streptococcus agalactiae se debe considerar la combinación de ampicillina con alguno de los anteriores. − Posteriormente, según la evolución clínica, analítica y con antibiograma, se podrá pasar a un antibiótico apropiado por la vía oral. Los antibióticos más utilizados son cefalosporinas orales.

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−

La duración del tratamiento debe ser de 10 a 14 días, pero la vía parenteral no necesariamente se prolonga este tiempo, sino que se puede continuar el tratamiento de antibiótico por vía oral después de 3 a 4 días de uso parenteral (más tiempo para pacientes con estado toxicoinfeccioso, o presencia probable de anomalías de vías urinarias), preferentemente con un antibiótico de la misma familia en presentación oral y completar un ciclo secuencial parenteral-oral de 10 a 14 días. Estos antibióticos por vía oral pueden ser cefalexina y amoxicilina. Consideraciones particulares se deben tener para los neonatos prematuros y de muy bajo peso, en cuanto a la duración del tratamiento antibiótico parenteral. − En casos con ITU a microorganismos resistentes a los antibióticos antes señalados, como tratamiento de primera línea, se han encontrado buenos resultados con fosfocina, o quinolonas de nueva generación (ciprofloxacina). Otras adecuaciones del tratamiento se podrán hacer posteriormente, según evolución clínica y el tipo de microorganismo aislado, con su susceptibilidad antimicrobiana. − En la profilaxis de recurrencia (que se indica cuando hay factores favorecedores de ITU) se recomiendan por vía oral entre 1/2 a 1/5 de la dosis habitual de : • Sulfas solubles. • Sulfaprín. • Nitrofurantoína. 327

Otras medidas terapéuticas: − Médicas: • Estabilización hemodinámica. • Hidratación adecuada. • Medidas antitérmicas. − Quirúrgicas (indicaciones): • Absceso renal grande. • Absceso perinefrítico. • Pionefrosis.

Atención general al recién nacido con infección del tracto urinario

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Todo recién nacido con ITU debe ser ingresado y sometido a tratamiento antibiótico parenteral. Una vez egresado, debe ser seguido en consultas especializadas en las que se le indican urocultivos evolutivos y se completan los estudios radiográficos. Se aplica tratamiento antibiótico profiláctico, si fuera necesario, para evitar recurrencias.

Meningoencefalitis bacteriana

La meningoencefalitis (ME) es una infección bacteriana severa que afecta las leptomeninges cerebral y espinal, aunque también puede ocurrir afectación cerebral. Generalmente se acompaña de bacteriemia, la cual puede tener una elevada letalidad, o dejar secuelas neurológicas invalidantes en un número considerable de pacientes. El riesgo de adquirir una meningitis es mayor en los primeros 30 días de edad que en cualquier otro momento de la vida. De 15 a 30 % de los recién nacidos con sepsis generalizada evolucionan con meningitis. En recién nacidos febriles sin signos de focalización 2,5 % tienen una ME bacteriana y 9,3 % una ME aséptica (probablemente viral). Vías de infección: − Siembra meníngea secundaria a diseminación por el torrente sanguíneo (la más frecuente). − Extensión de la infección desde otros focos cercanos. − Procedimientos neuroquirúrgicos o de diagnóstico (punción lumbar). − Contaminación de derivación ventricular. − Anomalías congénitas del sistema nervioso central. Causas: Streptococcus agalactiae, Streptococcus del grupo B (EGB) de Lancefield. Escherichia coli.

− −

328

− − − − −

Otras enterobacterias (Klebsiella, Enterobacter, etc.). Otros estreptococos (Enterococcus, Streptococcus pneumoniae). Listeria monocytogenes. Staphylococcus. Haemophilus influenzae.

Manifestaciones clínicas

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Las manifestaciones tempranas pueden ser sutiles y no específicas, y posteriormente aparece un conjunto sintomático amplio: − General: fiebre, hipotermia, mala apariencia, pobre alimentación, rechazo al pecho y escleredema. − Sistema gastrointestinal: distensión abdominal, vómitos, diarreas y hepatomegalia. − Aparato respiratorio: apnea, disnea, taquipnea, retracciones, quejido, aleteo nasal y cianosis. − Sistema hematológico: ictericia, esplenomegalia, púrpura, petequias y sangramiento. − Aparato cardiovascular: palidez, moteado y frialdad, taquicardia, bradicardia e hipotensión. − Sistema nervioso central: letargia, irritabilidad, temblores, convulsiones, hiporreflexia, hipotonía, reflejo de Moro anormal, irregularidad de la respiración, fontanela abombada, y llanto de tono alto. − Sistema renal: oliguria. − Las manifestaciones tardías incluyen los signos de edema cerebral, trombosis o ambos, fallo respiratorio por un síndrome de dificultad respiratoria tipo adulta, hipertensión pulmonar, insuficiencias renal y cardiaca, hiperbilirrubinemia por afectación hepática y alteraciones hematológicas varias. Todo esto es calificado como fallo multiorgánico. Exámenes complementarios −

Exámenes hematológicos: • Leucograma: se puede encontrar leucocitosis con neutrofilia, o leucopenia con neutropenia particularmente, si es producido por EGB. Conteo absoluto de neutrófilos inmaduros: elevados (mayor que 1500/mm3). • Reactantes de fase aguda: velocidad de sedimentación globular (VSG) acelerada (mayor o igual que 20 mm/h) y proteína C reactiva cuantitativa elevada (mayor o igual que 10 mg%), o cualitativa positiva. • Gasometría: se observa habitualmente acidosis metabólica. − Exámenes del líquido cefalorraquídeo (LCR): • Se debe realizar punción lumbar (PL) para estudiar el LCR siempre que se sospeche el diagnóstico de ME. Cuando se obtiene el LCR se realiza un examen citoquímico, y un examen directo con coloración de Gram, se deben hacer siembras para cultivo, y siempre que sea posible, pruebas de determinación de antígeno con aglutinación de látex. 329

En la tabla 10.5 se muestran valores normales de líquido cefalorraquídeo. Tabla 10.5. Valores normales del líquido cefalorraquídeo Citoquímico

Recién nacido a término

Recién nacido pretérmino

Leucocitos Proteínas Glucosa Relación glucosa LCR/sangre

7 ⋅ 10-6/L (rango 0 a 32) 90 mg% (rango 20 a 170) 52 mg% (rango 34 a 119) 51 %

8 ⋅ 10-6/L (rango 0 a 29) 115 mg% (rango 65 a 150) 50 mg% (rango 24 a 63) 75 %

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La mayor parte de las publicaciones señalan en el periodo neonatal el punto de corte para la celularidad de, 30 leucocitos · 10-6/L, a partir del cual se considera pleocitosis del LCR. Lo más característico es que se encuentre en las ME bacterianas una celularidad muy elevada, con predominio de células polimorfonucleares, incremento de las proteínas y glucosa baja, con una relación: glucosa LCR/glucosa sangre menor que 50 %. Existen pacientes con ME bacteriana y celularidad normal. El factor de necrosis tumoral α (FNT-α) elevado en el LCR es expresión de que exista una causa bacteriana. El diagnóstico definitivo lo da el cultivo del LCR, aunque se considera el resultado de las pruebas de aglutinación de látex para antígenos bacterianos como confirmatorio, en muchas ocasiones. Es frecuente que después de una primera punción lumbar normal, en una segunda se haga el diagnóstico de la ME. Por lo anterior, se debe repetir este procedimiento diagnóstico en 12 o 24 h (a veces antes) después de una punción lumbar inicial negativa, si la evolución del recién nacido continúa deteriorándose o hay un cuadro clínico febril persistente sin causa aparente. También se repite, si la punción lumbar inicial fue traumática. La PL se puede diferir en recién nacidos severamente enfermos para no comprometer el estado cardiopulmonar. Por último, se repite la PL al segundo o tercer día de tratamiento antibiótico para evaluar la esterilización del LCR (aunque no hay criterio general para esta práctica). En las ME bacterianas (no complicadas) no hay que hacer PL al final del tratamiento para confirmar el criterio de curación, si el recién nacido está bien clínicamente, y hubo esterilización temprana del LCR. Otros cultivos: − Hemocultivo (positivo en el 80 a 85 %). − Urocultivo. Tratamiento profiláctico

En la atención adecuada de la madre y del recién nacido con riesgo de sepsis perinatal, es fundamental la profilaxis de la infección por EGB. 330

Tratamiento curativo

Antibioticoterapia: Una vez diagnosticada una ME, posiblemente bacteriana, se debe comenzar de inmediato el tratamiento antibiótico, el cual primeramente empírico, con amplia cobertura contra los microorganismos causales más frecuentes y probables (se debe tener siempre presente la flora bacteriana predominante o mapa microbiológico en el servicio al elegir la terapia empírica); se debe considerar, además, el resultado del examen con tinción de Gram del LCR (Tabla 10.6) y el estado hemodinámico del paciente. − La vía más apropiada siempre es i.v., con dosis máxima de los antibióticos seleccionados y acción bactericida. −

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El advenimiento de los antibióticos de tercera y cuarta generación del tipo de las cefalosporinas ha mejorado la sobrevida en pacientes con ME bacteriana, por lo que su indicación como antibiótico de primera línea para esta infección es determinante. La tabla 10.7 muestra el uso de antibióticos según el resultado de la tinción de Gram en el LCR. Si no se cuenta con tinción de Gram del LCR siempre se debe indicar cefalosporina de tercera generación (cefotaxime o ceftriaxone) combinada con antibióticos del grupo de las penicilinas o de los aminoglucósidos, en dependencia del mapa microbiológico de cada servicio con los microorganismos más frecuentes o la presencia de otros focos de infección que sugieran un microorganismo probable. Algunas autoridades en el tema, así como los resultados de estudios presentados a nivel internacional relacionados con los esquemas terapéuticos aplicados a neonatos con MB, muestran la aplicación de una triterapia antibiótica. Esta triterapia antibiótica puede ser indicada solo en pacientes de manera puntual, quienes presenten un estado toxicoinfeccioso (equivalente a un estado de sepsis avanzado) y, además, un examen de tinción de Gram del LCR dudoso, o sin posibilidades de realizarse (que no permite una orientación del agente causal) con la combinación siguiente: Cefalosporina de tercera generación (cefotaxime o ceftriaxone) + penicilina G o ampicillina + aminoglucósido (amikacina o gentamicina). Cualquiera de los anteriores esquemas de tratamiento de antibióticos (indicados empíricamente) solo se mantiene las primeras 24 a 48 h, en que se conocen los resultados de los cultivos bacteriológicos de sangre y LCR, con la identificación del microorganismo causal y su susceptibilidad antimicrobiana, con lo cual se adecua el tratamiento a este y, de ser posible, utilizar monoterapia antibiótica (Tabla 10.8). Se puede mantener el uso de aminoglucósido con la penicilina en la ME por estreptococo del grupo B, debido al efecto de sinergismo que existe. 331

Tabla 10.6. Interpretación de los hallazgos de morfología bacteriana con la tinción de Gram del LCR Presencia de morfología bacteriana con tinción de Gram

Apariencia

Microorganismo patógeno probable

Gram +

Cocos en cadenas o pares Bacilos simples y en cadenas Cocos en tétradas, racimo o simples Bacilos

Streptococcus (grupo B más común) Listeria monocytogenes

Gram + Gram + Gram -

Gram -

Cocos arriñonados, en frijol o diplococos pareados Cocobacilos o bacilos pleomórficos

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Gram -

Staphylococcus Enterobacteriaceae (E. coli , más común) Otros (Pseudomona aeruginosa) Neisseria meningitidis

Haemophilus influenzae

Tabla 10.7. Antibióticoterapia según resultado de la tinción de Gram en el LCR Resultado de la tinción de Gram en el LCR

Antibiótico empírico inicial

Morfología bacteriana Gram +

Cefalosporina de tercera generación (cefotaxime o ceftriaxone*) + penicilina G o ampicillina penicilina G o ampicillina + aminoglucósido (amikacina o gentamicina) Cefalosporina de tercera generación (cefotaxime o ceftriaxone*) + aminoglucósido (amikacina o gentamicina)

Morfología bacteriana Gram -

* Es recomendable usar el cefotaxime mejor que el ceftriaxone en neonatos con ictericia

Tabla 10.8. Antibioticoterapia de elección según el microorganismo identificado Microorganismo identificado

Antibiótico de elección

Streptococcus agalactiae (estreptococo del grupo B) E. coli y otras enterobacterias Staphylococcus aureus sensible a meticillín Listeria monocytogenes

Penicilina G

332

Cefotaxime o ceftriaxone Vancomicina Ampicillina

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En los recién nacidos (principalmente prematuros) con meningitis de inicio tardío en la maternidad, se debe pensar en la posibilidad de Staphylococcus aureus o resistente e incluir en el esquema terapéutico empírico la vancomicina en sustitución de penicilina. De manera similar se trata a los pacientes sometidos a procedimientos neuroquirúrgicos con infección del sistema nervioso central. En las ME por candidas se debe utilizar anfotericina B, y con preferencia en sus nuevas formulaciones con igual eficacia y menos efectos adversos: anfotericina B liposomal y anfotericina B complejo lipídico. La duración del tratamiento es: para el EGB por 10 a 14 días y para los Gramnegativos por 21 días, o al menos 14 días después de esterilizado el LCR. Se recomienda el tratamiento por vía intravenosa hasta que se demuestre la esterilización del LCR y una evolución clínica satisfactoria. Si al tercer día de tratamiento antibiótico y con la evolución diaria favorable, el examen bacteriológico del LCR continúa siendo positivo, se aumenta la dosis del antibiótico o se cambia el antibiótico de acuerdo con el microorganismo aislado. Si no ha ocurrido esterilización del LCR y la evolución clínica es desfavorable, es necesario el cambio de antibiótico. Las primeras 48 a 72 h son críticas, ya que las complicaciones surgen generalmente en este tiempo. Tratamiento de sostén − − − − − −

Priorizar el tratamiento del shock y la estabilización hemodinámica, pues la primera consecuencia del edema cerebral es la hipoperfusión y por esto es un objetivo básico del tratamiento garantizar una perfusión encefálica adecuada. El apoyo ventilatorio se utiliza en el estado convulsivo, en la depresión neurológica y en el síndrome de dificultad respiratoria secundario a sepsis. Monitorización contínua. Vigilar la diuresis y el peso diario. Realizar periódicamente: gasometría, ionograma, glucemia y osmolaridad en la orina y el plasma. Control de hidratación y electrólitos: en las primeras horas no se recomienda restricción hídrica, hasta que se alcance una estabilización hemodinámica. Luego se disminuyen ligeramente los líquidos por debajo de las necesidades, si hay signos de edema cerebral o síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética. Cuando se alcance la estabilización clínica se debe considerar la hidratación y los electrólitos según balance hidromineral.

Tratamiento de las convulsiones

Estas ocurren con mayor frecuencia en las primeras 48 o 72 h, y si no se presentan más tarde, el tratamiento se puede suspender al egreso hospitalario. Si el recién nacido ha tenido convulsiones recurrentes entonces hay que continuar con este. El medicamento de elección es el fenobarbital, pero se pueden utilizar otros según las circunstancias particulares del caso y la respuesta al tratamiento. El tratamiento del edema cerebral se realiza con restricción hídrica, siempre que no comprometa la hemodinamia. Si aparecen signos de hiperedema cerebral, se utiliza furosemida. 333

Criterios para clasificar el riesgo de la meningoencefalitis bacteriana: − Favorable, que reúna todos los criterios siguientes: • Mejoría clínica y disminución de la irritabilidad. • Desaparición de las convulsiones después del tercer día de tratamiento. • Ausencia de signos neurológicos focales. • Esterilización del LCR al segundo o tercer días de tratamiento. − No favorable o complicada, al menos uno de los criterios siguientes: • Convulsiones después del tercer día de tratamiento. • Convulsiones focales en cualquier momento o defectos neurológicos focales. • Presencia de otro foco de infección. • No esterilización del LCR al segundo o tercer días de tratamiento.

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De igual manera se ha encontrado que un electroencefalograma realizado en la fase aguda de la enfermedad, con signos anormales, predice la mala evolución, o las secuelas graves. En la evolución de estos pacientes se pueden encontrar: − Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SSIHAD). − Shock. − Estado convulsivo. − Trombosis venosa cortical y necrosis cerebral. − Ventriculitis. − Efusión subdural. − Abscesos. − Alteraciones en la evolución a largo plazo − Hemiparesias o cuadriparesias. − Hidrocefalia. − Epilepsia. − Sordera. − Ceguera cortical. − Trastornos del aprendizaje. Es importante mencionar con más detalles la ventriculitis del neonato.

Ventriculitis La ventriculitis está presente sobre todo cuando la ME es ocasionada por microorganismos Gramnegativos, debido a que la infección produce una invasión de la pared ventricular con colecciones perivasculares de material purulento, presencia de células inflamatorias agudas y bacterias en el LCR ventricular. Diagnóstico

El diagnóstico de ventriculitis se plantea cuando no hay una respuesta clínica buena con tratamiento antibiótico apropiado, dada por fiebre persistente, apnea o bradicardia, y sin embargo el LCR por punción lumbar parece estar mejorando. 334

Exámenes complementarios −

Se diagnostica una ventriculitis con mayor precisión, si se obtiene crecimiento bacteriano del LCR ventricular y está ausente del espacio subaracnoideo lumbar, o cuando la respuesta inflamatoria en los ventrículos laterales es mayor que en la muestra de LCR del espacio lumbar (algunos de forma empírica han establecido más de 200 células). − Mediante estudios de imaginología, en particular con el ultrasonido craneal, se pueden obtener otros datos para el diagnóstico de la ventriculitis. Los ventrículos laterales están algo dilatados y el LCR se aprecia con incremento de la densidad, sobre todo hacia las porciones inferiores por depósito de exudado fibrinoso y detritos necróticos y menos densos hacia la parte superior. También hay un incremento de la ecogenicidad periventricular. Tratamiento

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El tratamiento contra la ventriculitis es la instilación de antibióticos dentro del sistema ventricular. Se plantea que es mejor ejecutar este procedimiento mediante una ventriculostomía, la cual se externaliza o se conecta a un reservorio subcutáneo. Se debe administrar de forma óptima el antibiótico a una dosis que alcance 20 veces la concentración inhibitoria mínima (CIM). Las mediciones seriadas en el LCR describen la eliminación del medicamento del espacio ventricular, y se repiten otras dosis cuando se acerque a la CIM. El tratamiento antibiótico sistémico se continua. Los antibióticos para el tratamiento intraventricular se muestran en la tabla 10.9. Tabla 10.9. Antibióticos para el tratamiento intraventricular Antibiótico

Gentamicina Vancomicina Polimixín Amikacina

Dosis (mg)

Pico deseado de concentración en el LCR (μg/L)

1a5 4a5 1a2 Desconocida

80 a 120 80 a 120 Desconocido Desconocido

Diagnóstico diferencial con la meningoencefalitis aséptica

Las ME asépticas, en particular las de causa viral, son mucho más frecuentes que las ME bacterianas como infecciones adquiridas en la comunidad, por lo que se precisa establecer el diagnóstico diferencial. Antecedentes: − Genio epidémico. − Infección febril con rash en el periodo final del embarazo en la madre. − Lesiones vulvovaginales, bucales o en el pezón, de tipo herpético en la madre. 335

Manifestaciones clínicas

Se presentan síntomas y signos no específicos y predomina la fiebre, que casi siempre es elevada (más de 38,5 °C), con un patrón bifásico. Se puede acompañar de irritabilidad, vómitos, diarreas, rechazo al pecho, erupción cutáneo y síntomas respiratorios altos. Son poco comunes los signos de irritación meníngea y la fontanela abombada. Contrasta en estos pacientes el buen estado clínico con el diagnóstico de ME. A veces pueden ser llamativos los síntomas neurológicos de encefalitis con convulsiones, toma sensorial con fontanela tensa y fascies encefalítica. Este cuadro clínico se asocia generalmente al virus del herpes simple (VHS). Exámenes complementarios −

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El leucograma solo evidencia linfocitosis y de los reactantes de fase aguda, únicamente la velocidad de sedimentación globular (VSG) puede a veces estar algo acelerada. − El examen del LCR puede tener un ligero incremento en los leucocitos con predominio de linfocitos. Las proteínas pueden estar en el rango normal o ligeramente elevadas y la glucorraquia normal. En la infección por enterovirus puede haber al inicio predominio de células polimorfonucleares, cambiando al patrón de linfocitos entre 8 a 48 h. El examen directo con coloración de Gram y el cultivo son negativos. − Pruebas serológicas (título de anticuerpos específicos, sueros pareados), cultivo viral en LCR, la faringe y las heces fecales. Ante la necesidad de determinar “a priori”, la probable causa bacteriana o viral de una ME, cuando se encuentra pleocitosis del LCR, se han creado en los últimos años modelos o reglas de predicción de ME bacteriana. En Cuba se ha creado y validado un modelo de predicción de meningitis bacteriana neonatal adquirida en la comunidad, con 100 % de sensibilidad y 100 % de VPN (valor predictivo negativo. El modelo de referencia es: − Apariencia de estado toxicoinfeccioso. − Convulsiones en el transcurso de la enfermedad. − Tinción de Gram positiva del LCR. − Glucorraquia nmenor de 1 mmol/L. − Proporción de leucocitos polimorfonucleares en el LCR mayor que 80 %. La presencia de uno o más de las aspectos clínicos y de laboratorio identifica con mucha probabilidad la causa bacteriana, mientras que la ausencia de todos o uno de estos aspectos, apunta con exactitud a una posible causa no bacteriana o viral. Evolución

En general tienen una evolución benigna y sin secuelas, excepto en la ME ocasionada por VHS, en la cual la letalidad y las secuelas son elevadas. 336

No es necesario repetir la punción lumbar después del diagnóstico de ME viral, solo si al inicio han existido dudas sobre el diagnóstico. Tratamiento − −

Medidas sintomáticas. Inmunoglobulinas por vía i.v., solo cuando se sospeche una ME por VHS y citomegalovirus. − Drogas antivirales: • Ganciclovir para citomegalovirus. • Aciclovir para VHS.

Enterocolitis necrosante

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La enterocolitis necrosante (ECN) es una enfermedad que afecta a recién nacidos, en especial prematuros, con una incidencia, morbilidad y mortalidad elevadas. Constituye la urgencia gastrointestinal más frecuente en las unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN). Se presenta como un síndrome gastrointestinal y sistémico caracterizado por una necrosis intestinal difusa o en zonas aisladas, acompañada de sepsis y a menudo seguida por perforación, peritonitis y muerte. Es una patología que afecta de forma típica a prematuros, con un aumento de la incidencia en el grupo de los que tienen menos de 1500 g. La aparición de ECN disminuye conforme aumenta la edad gestacional. Los estudios epidemiológicos han mostrado que la causa de esta enfermedad es multifactorial. Factores predisponentes: − Recién nacido pretérmino. − Recién nacido pequeño para su edad gestacional. − Hipoxia perinatal. − Dificultad respiratoria. − Policitemia. − Exanguinotransfusión. − Cateterismo umbilical. − Persistencia del conducto arterioso. − Alimentación hiperosmolar. Causas: A pesar de que se han realizado numerosas investigaciones, aún no se ha encontrado una causa válida en su totalidad y se plantea que es la respuesta final de un sistema gastrointestinal inmaduro a la acción de múltiples factores. Diversas hipótesis tratan de explicar la producción de esta afección, como son las siguientes: − Inmadurez intestinal: • Ambiente fisicoquímico luminal inmaduro. 337

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• Escasa motilidad. • Microbiota anormal. • Función de barrera inmadura. • Desequilibrio de la respuesta inflamatoria a diversos agentes agresores. − Ambiente microbiano: ala colonización por un gran conjunto de microorganismos se denomina microbiota. La función de esta gran cantidad de microorganismos actualmente conocidas involucran la digestión intraluminal de carbohidratos no absorbibles y la secreción de ácidos grasos que desempeñan un papel en el mantenimiento de la función y proliferación de la barrera intestinal. Varias líneas de evidencia respaldan la tesis de que la infección es necesaria para el desarrollo de ECN. Estas comprenden evidencias epidemiológicas de brotes sugerentes de un proceso infeccioso, el aislamiento frecuente de agentes infecciosos de ECN, y la disminuida incidencia de ECN producto de medidas de prevención. − Mediadores inflamatorios: Similar a la sepsis, la ECN parece comprometer una vía final común, que incluye la producción endógena de mediadores inflamatorios involucrados en el desarrollo de la injuria intestinal. Una mejor comprensión de esta cascada es crítica, porque la interrupción o prevención de la cascada por medios nutricionales o farmacológicos pueden ser la llave para la prevención de la ECN. − Incrementos de alimentación y composición de los nutrientes: En la vida posnatal, el intestino previamente estéril viene a ser colonizado con bacterias, y es frecuente que se estrese con alimentaciones que son de relativa concentración, comparados con el líquido amniótico al que el intestino está expuesto durante la vida prenatal. Frecuentemente ocurre en niños prematuros, en quienes se han incrementado agresivamente sus ingestas enterales. Estudios retrospectivos sugieren que incrementos de fórmulas de alimentación enteral mayores que 20 mL/kg/día, se encuentren asociadas a un aumento en la incidencia de ECN. Manifestaciones clínicas

El inicio de la enterocolitis necrosante puede ser repentino y fulminante o de evolución lenta e insidiosa. Los niños con esta entidad presentan diversos síntomas y signos gastrointestinales y sistémicos. La forma fulminante no es tan frecuente, se presenta de forma súbita. Puede ocurrir en prematuros de muy bajo peso que rápidamente se deterioran con un cuadro abdominal agudo, perforación, sepsis, shock y muerte en muy corto tiempo. La forma insidiosa es más frecuente, se inicia con un cuadro clínico abdominal leve de distensión blanda no dolorosa. Presenta síntomas iniciales y tardíos. Sintomatología inicial: − Distensión abdominal inicial no dolorosa. − Residuo alimenticio de más de 30 % de la ingesta anterior. 338

− − − − − −

Vómito. Presencia de sangre en la materia fecal. Distermia. Disminución de la vitalidad y falta de succión. Apneas. Diarrea ocasional.

Sintomatología tardía o de severidad: Distensión abdominal severa, dolorosa o ambas. Visualización de asas intestinales a través de la pared abdominal. Color “terroso”. Shock. Sangrado generalizado (coagulación intravascular diseminada). Equimosis o eritema periumbilical.

− − − − − −

Diagnóstico − − − − −

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La clasificación de Bell, modificada por Walsh y Kliegman (Tabla 10.10),añade a estos los signos radiográficos y establece 3 etapas: Etapa I: sospecha. Etapa II: enfermedad definida. Etapa III: enfermedad avanzada. Exámenes indicadores de sepsis. Acidosis metabólica. Sangre oculta en heces fecales (positivo). Cultivos positivos (hemocultivo, coprocultivo, líquido peritoneal). Anatomía patológica en los casos quirúrgicos.

Tratamiento

Médico: Ante la sospecha de ECN, se debe instaurar el tratamiento médico y monitorización estrecha, debido a la rápida y fatal progresión de la enfermedad.

− − − − −

−

Preventivo: Evitar factores predisponentes. Inducción de la maduración de enterocitos con administración de glucocorticoides en el periodo antenatal. Inmunización entérica pasiva mediante la alimentación con leche materna. Mantener los incrementos de la vía oral por debajo de 20 mL/kg/día en los primeros 10 días. Uso suplementario enteral de probióticos y prebióticos. Especifico: Etapa I: • Suspender la vía oral por un periodo de 12 a 72 h. Iniciar con la nutrición enteral mínima a razón de 1 a 3 mL/kg/día como estímulo trófico con leche 339

materna, según criterio del observador, después de la desaparición de los síntomas. • Alimentación parenteral. • Sonda bucogástrica fija para la descompresión y la medición de los líquidos extraídos. • Control hidroelectrolítico: la administración de líquidos se hace teniendo en cuenta el balance hidroelectrolítico diario. Se reemplaza el contenido extraído mediante la aspiración bucogástrica. Se debe tener en cuenta que en

Tabla 10.10. Clasificación por etapas de la enterocolitis necrosante según Bell, modificada por Walsh y Kliegman Signos sistémicos

Signos intestinales

Signos radiológicos

IA

Sospecha de ECN

Residuos gástricos antes de la alimentación o vómitos y distención abdominal leve

Normal o dilatación intestinal

IB

Sospecha de ECN

Inestabilidad de la temperatura, apnea, bradicardia, letargia y sangre oculta en heces fecales Igual que la anterior

IIA

IIB

IIIA

IIIB

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Etapa Clasificación

Igual que la anterior y además salida de sangre roja brillante por el recto ECN Igual que la anterior Igual que la anterior confirmada; y también ausencia enfermedad de ruidos intestinales leve con hipersensibilidad abdominal o sin esta ECN confir- Igual que la anterior y Igual que la anterior, mada; enfer- acidosis metabólica y más hipersensibilidad medad trombocitopenia leve abdominal definida con moderada celulitis o masa en el cuadrante inferior derecho ECN avanza- Igual que la anterior Igual que la anterior, da; enferme- más hipotensión, pero con signos de dad grave, bradicardia, apnea peritonitis generalizada, intestino grave, acidosis mixta, hipersensibilidad notoria intacto CID y neutropenia y distensión abdominal marcada ECN Igual que la anterior Igual que la anterior avanzada; enfermedad grave,

340

Igual que la anterior

Dilatación íleo y neumatosis intestinal

Igual que la anterior y además gas en la vena porta con ascitis o sin esta Igual que la anterior más ascitis definida

Igual que la anterior más neumoperitoneo

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estos pacientes hay un incremento de los requerimientos de sodio, por lo que el aporte de electrólitos se debe ajustar según los resultados del ionograma. • Antibióticos: oxacilina + amikacina o ampicilina + amikacina por vía sistémica, por espacio de 7 a 10 días. Se debe tener en cuenta para la selección de los antimicrobianos el momento de aparición de los síntomas y el mapa microbiológico de la unidad de cuidados intensivos neonatales. • Realización sistemática de exámenes complementarios: glucemia o Dextrostic, gasometría, ionograma, coagulograma, estudios microbiológicos y radiográficos. − Etapa II: • Prolongar la suspensión de la vía oral por un periodo 3 a 7 días. Si el cuadro clínico de enterocolitis es confirmado, generalmente es necesario esperar 7 días antes de iniciar la vía oral siempre que la sintomatología haya desaparecido por lo menos 48 h antes y los rayos X de abdomen sean normales. • Continuar con las medidas aplicadas en la etapa anterior. • Valorar el apoyo ventilatorio antes de que sobrevenga la insuficiencia respiratoria y el shock. • Se debe mantener el volumen intravascular circulante. • Se mantienen las cantidades de hematócrito entre 35 y 40 %. • Las alteraciones del equilibrio acidobásico se deben identificar con rapidez y tratar de manera apropiada. • Utilizar hemoderivados según criterios actuales en caso de que se desarrollen signos de coagulopatía. • En esta etapa es recomendable realizar los estudios radiográficos más frecuentes, incluyendo un estudio en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal, además de la proyección anteroposterior habitual de pie. • Tratamiento antibiótico ampicilina y amikacina + metronidazol o clindamicina o meronen y vancomicina.Se debe tener en cuenta el mapa microbiológico de la unidad de cuidados intensivos neonatales. • Se debe realizar interconsulta con cirugía o trasladar al recién nacido a un medio quirúrgico. − Etapa III: • Continuar con todas las medidas aplicadas en la etapa anterior. • Valorar la utilización de otros antibióticos, si no ha existido una respuesta clínica favorable a los anteriores, y considerar los resultados de los estudios microbiológicos y el mapa de la unidad de cuidados intensivos neonatales. • Valoración de la necesidad de la intervención quirúrgica de acuerdo con las indicaciones siguientes: Absolutas: neumoperitoneo y gangrena intestinal. Relativas: deterioro clínico, trombocitopenia, acidosis metabólica persistente, gas en la vena porta, celulitis de la pared abdominal, masa abdominal fija y asa con dilatación persistente. 341

En los casos más graves se pueden presentar: − Bacteriemia secundaria a la alimentación parenteral prolongada. − Malnutrición. − Malabsorción de disacáridos. − Fístula enterocutánea-enterocólica. − Estenosis intestinales cicatrizales. − Síndrome de intestino corto. − Quistes entéricos.

Bibliografía

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Si el recién nacido sobrevive, continúa su crecimiento y desarrollo normal. Un número de afectados de esa enfermedad pueden padecer de estenosis de alguna porción del intestino que requiere cirugía posterior o síndrome de intestino corto. También se encuentran abscesos de pared, colestasis y otras complicaciones, tanto del proceso inflamatorio, como del tratamiento.

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342

CIRUGÍA EN EL RECIÉN NACIDO

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El recién nacido que en los primeros 27 días de vida es portador de una enfermedad causada por una malformación congénita o no, precisa de intervención quirúrgica. Alrededor de 2 % de todos los recién nacidos son portadores de malformaciones congénitas, las cuales pueden ser letales o provocar incapacidades si no se realiza el diagnóstico oportuno, el tratamiento adecuado y, además, que depende de la evolución individual de cada neonato. Cuando se valora una cirugía neonatal, corresponde a un recién nacido en el período de adaptación a la vida extrauterina, que además posee una enfermedad grave, tributaria de tratamiento quirúrgico, lo cual eleva la posibilidad de tener complicaciones, tanto por el acto quirúrgico en sí, como por las múltiples agresiones y los factores de riesgo asociados. Sin embargo, con la unificación de un equipo multidisciplinario en la atención de estos pacientes, el desarrollo de la anestesiología, el diagnóstico prenatal, el conocimiento de la fisiología neonatal, nuevos medios diagnósticos y técnicas operatorias, más la terapia intensiva neonatal, se ha podido mejorar la supervivencia, recuperación y calidad de vida de estos niños.

Conducta ante un paciente con sospecha de patología quirúrgica

Inmediatamente que se sospeche que se está ante un neonato con una patología quirúrgica se deben comenzar acciones generales e investigaciones en la maternidad para la orientación diagnóstica, detectar la presencia o no de malformaciones congénitas, enfermedades, afecciones genéticas, otros factores (prenatales, natales y posnatales) y complicaciones, asociadas a la enfermedad principal. Además, trabajar para la estabilización del paciente y obtener óptimas condiciones para el traslado a la unidad de cirugía neonatal y la posterior intervención quirúrgica.

343

Traslado del recién nacido Comunicar y orientar a los padres sobre la enfermedad del recién nacido, el estado clínico, los riesgos y las probables complicaciones del tratamiento quirúrgico, así como el pronóstico a corto y largo plazo. (Ver Traslado).

Atención preoperatoria −

− −

− − −

Mantener la temperatura axilar entre 36,5 y 37 °C, con ambiente térmico neutro en incubadora o cuna térmica. Utilizar manta térmica si es necesario. Vías aéreas permeables y ventilación mecánica según estado clínico, humoral, gasométrico (pH menor que 7,20; PCO2 mayor que 60 mm Hg, hipoxemia severa) y apoyo de la imaginología. Peso. Sonda naso u oroesofágica o gástrica, según la patología de base para la descompresión y salida de secreciones; evitar vómitos y broncoaspiraciones, además valorar la cantidad y color del contenido gástrico. Canalización de vena periférica o profunda permeables. Siempre se evitan los abordajes umbilicales. Monitorización constante de frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión arterial y saturación de oxígeno. Aporte de líquidos parenterales, según requerimientos y condiciones específicas del neonato.

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Exámenes complementarios −

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Hemograma, coagulograma, plaquetas, glucemia, ionograma, gasometría (preferiblemente arterial), grupo sanguíneo y factor (Rh), estudios microbiológicos y citoquímicos. Se deben repetir hemoglobina, glucemia y gasometría antes de ir al salón. Corregir desequilibrios hidroelectrolíticos, acidobásico y metabólicos. Mantener la volemia. Uso de expansores si es necesario. Utilizar drogas vasoactivas cuando se requiera. Realizar estudios imaginológicos según patología de base y sospecha de afección quirúrgica. Insistir en radiografías de tórax y de abdomen en posición de pie, en vistas anteroposterior y lateral. Ecocardiograma, si es necesario. Uso de antibióticos según protocolos y epidemiología. Manejar analgésicos y relajantes musculares, si es preciso. Discusión colectiva por equipo multidisciplinario para el diagnóstico oportuno y conducta adecuada. Utilizar incubadora y ventilador de traslado en los pacientes que lo necesiten. 344

Atención intraoperatoria − − − −

− −

La temperatura en el salón debe oscilar entre 24 y 26,5 0C. Otras variantes dependerán del peso corporal del neonato. Colocar al paciente bajo una fuente de calor en una manta térmica y envolver la cabeza y las extremidades con gasa o algodón. Realizar la operación sobre una mesa quirúrgica para recién nacidos o en su defecto en una cuna térmica que reúna condiciones adecuadas. Monitorización constante de la frecuencia cardiaca y respiratoria, y de la tensión arterial y la saturación de oxígeno. Realizar gasometría cada vez que se considere necesario. Humidificar y calentar los gases anestésicos para disminuir las complicaciones respiratorias posoperatorias. Medidas de asepsia y antisepsia y cumplimiento de normas epidemiológicas.

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Atención posoperatoria Inmediata: El neonato regresa del quirófano a la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) en incubadora de traslado y con ventilador mecánico (si se está ventilando), acompañado por el anestesiólogo, el médico y la enfermera pertenecientes a la UCIN. Se coloca en incubadora o cuna térmica previamente calentada y se revisan todas las vías canalizadas, la ventilación, sondas, catéteres y pleurotomías, si las tiene. Oxigenoterapia, si es necesario. Garantizar vías aéreas permeables. Observar el estado de conciencia, estado general e hidratación. Control de la temperatura y mantener ambiente térmico neutro. Monitorización constante de las frecuencias cardiaca y respiratoria, la tensión arterial y la saturación de oxígeno. Aporte de líquidos parenterales, según requerimientos y pérdidas. Complementarios; hemoglobina, glucemia, ionograma y gasometría. Radiografías, según enfermedad de base, para detectar complicaciones, posición de sondas y catéteres. Corrección de desequilibrios: hidroelectrolíticos, ácidobásicos y metabólicos. Reponer pérdidas de sangre, si el hematócrito es menor que 40 %. Vigilancia de diuresis horaria, deposiciones, contenido digestivo y pérdidas por pleurotomías. Cuidados de: catéteres, sondas, tubo endotraqueal, pleurotomías, drenajes y herida quirúrgica. Utilizar analgésicos y relajantes musculares, si es preciso. Alimentación parenteral, si no es posible alimentación enteral en los primeros 3 días de operado. 345

−

Vigilancia de complicaciones inmediatas: fiebre, signos de sepsis, sangrado, obstrucción de tubos, drenajes y vías de acceso venoso, sepsis de herida, dehiscencia. − Inmunoglobulina humana si existen signos de infección sistémica. − Seguimiento diario por equipo multidisciplinario.

− − − −

Mediata: Todos los cuidados están encaminados a lograr la recuperación del neonato en el menor tiempo posible y evitar complicaciones. Es decir, supervivencia y calidad de vida. Lograr respiración espontánea, según estado clínico-humoral y estado de conciencia. Iniciar lo antes posible la alimentación enteral o garantizar aporte nutricional necesario que garantice el incremento pondoestatural. Vigilancia estricta del neonato para detectar complicaciones tempranas. Retirar lo antes posible todas las medidas agresivas al paciente.

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−

Nutrición del recien nacido en cirugía

La nutrición y la alimentación adecuada del recién nacido, que ha de tener un proceso, quirúrgico es el resultado de múltiples investigaciones. Se demuestra el efecto positivo de una buena nutrición en la evolución de su afección quirúrgica y, por contraste, la influencia del deterioro nutricional con peor pronostico. Esto es atribuible a un mejor conocimiento de los cambios fisiopatológicos que ocurren en los periodos perioperatorio y posoperatorio asociados a una adecuada nutrición, lo que disminuye la morbilidad y la mortalidad. La alimentación parenteral es un procedimiento bien sistematizado para tratar de mantener un óptimo estado nutricional en pacientes que son incapaces de alimentarse, digerir o absorber nutrientes, mediante la administración intravenosa de todos los nutrientes necesarios para los requerimientos metabólicos y el crecimiento. Objetivos: − Aumentar la síntesis de proteínas en la fase aguda y en la reparación hística, conduciendo al balance positivo de nitrógeno. − Evitar el catabolismo. − Inmunoestimulación. − Mantener el estado nutricional. − Estimular la reparación de órganos con disfunción. − Evitar complicaciones de las alteraciones metabólicas. − Cicatrización de las heridas. − Aumentar la supervivencia. − Disminuir costos, aumentar beneficios y utilidad. 346

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Indicaciones: La nutrición parenteral se utiliza como suplemento de la alimentación enteral o como sustitución completa cuando no es posible lograr una nutrición suficiente por vía enteral. Se inicia entre el segundo y tercer días, según la gravedad del paciente. − Recién nacido con imposibilidad de utilizar la vía gastrointestinal por un tiempo mayor de 5 días: • Atresia y estenosis esofágicas e intestinales. • Enterocolitis necrotizante. • Infarto intestinal. • Perforación intestinal. • Gastrosquisis. • Malrotación intestinal. • Hernia diafragmática. • Megacolon congénito. − Recién nacido que tiene dificultad para satisfacer por vía enteral los requerimientos nutricionales, los cuales son elevados por la patología de fondo o anomalías asociadas a esta, como estados hipercatabólicos: • Insuficiencia respiratoria grave. • Síndrome de intestino corto (SIC). • Síndrome de malabsorción. • Insuficiencia renal aguda.

Factores que afectan la nutrición del recién nacido en cirugía − − − − −

Bajo peso al nacer. Intestino corto congénito. Intestino acortado quirúrgicamente. Presencia de ostomías. Malformaciones graves asociadas.

Requerimientos: − Líquidos: según la edad gestacional, el peso al nacer, afección quirúrgica, pérdidas adicionales (fiebre, drenajes de las cavidades corporales o quirúrgicos, estomas, anestesia inhalada, por exposición de la cavidad abdominal al medio ambiente, resección de segmentos del tracto gastrointestinal), diuresis, administración de otras disoluciones, medicamentos, condición clínica y si la malformación quirúrgica está asociada a malformaciones renales o cardiacas. Oscilan entre 70 y 100 mL/kg/día. − Electrólitos: sodio, cloro y potasio. Se añaden según las necesidades y monitorización del ionograma diario (Tabla 11.1). Es necesario tener en cuenta 347

las pérdidas de electrólitos en los recién nacidos, en cirugía, de malformaciones digestivas, las cuales son variables en diferentes líquidos corporales (Ver capítulo de Alimentación parenteral para el resto de los requerimientos). Tabla 11.1. Requerimientos de electrólitos Líquido

Na mEq/L

Gástrico 20 a 80 Intestino delgado 100 a 140 Bilis 120 a 140 Ileostomía 45 a 135 Evacuaciones diarreicas 10 a 90

K mEq/L

CL mEq/L

5 a 20 5 a 15 5 a 15 3 a 15 10 a 80

100 a 150 90 a 120 90 a 120 20 a 120 10 a 110

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Alimentación enteral

Vía oral por succión a todo recién nacido mayor de 34 semanas y peso mayor que 1800 g. La alimentación se comienza, preferentemente con leche materna en los recién nacidos que no tengan sutura intestinal y que han recuperado el tránsito intestinal después de las 6 a 24 h de operados, en los cuales se considera que tienen un intestino normal por longitud y grosor, como en la malformación anorrectal con anoplastia, hernia inguinoescrotal, quiste de ovario, estenosis congénita del píloro y escroto agudo. En recién nacidos operados de atresia esofágica, hernia diafragmática y en ventilados; así como, con malrotación intestinal. Se inicia alimentación enteral mínima del segundo al tercer día e incrementar (1 o 2 mL cada 2 o 3 h). Si existe tolerancia y el paciente no tiene compromiso periférico ni digestivo, se alimenta con leche materna preferiblemente y se aumenta a razón de 1 mL por toma sin pasar de 5 a 10 mL por día y continuar los incrementos. Si se realizó gastrostomía; se inicia con leche materna a partir del tercer día de operado. En recién nacidos operados de atresia intestinal, vólvulo, gastrosquisis, onfalocele y sutura digestiva, se debe iniciar alimentación enteral mínima en cuanto se instaure el tránsito intestinal, combinada con la alimentación parenteral hasta que tolere incrementos suficientes para mantener la curva de peso ascendente. Se administra leche materna por gavaje gástrico intermitente o continuo, según la tolerancia y la patología quirúrgica de base. Al alta hospitalaria y con seguimiento posterior, la mayor parte de los pacientes se mantienen con lactancia materna exclusiva y, aquellos que no aumentan de peso rápidamente se suplementan con leche artificial. Todos con vitaminoterapia y oligoelementos como el zinc por vía enteral. 348

Alimentación en el neonato con síndrome de intestino corto

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Indicaciones: − Disminución de la longitud del intestino delgado, grueso o ambos. − Alteración del proceso digestivo. − Malabsorción de nutrimentos: esteatorrea y diarrea ácida. − Déficit de vitaminas, minerales y oligoelementos. − Alteraciones severas del equilibrio hidromineral. − Afectación nutricional. − Disminución del tiempo de tránsito. − Disminución del área de absorción. − Disminución en la absorción de sales biliares y grasas. − Irritación del colon por ácidos grasos. − Deficiencia de disacaridasas. − Inactivación de enzimas digestivas por hipersecreción ácida gástrica. En la tabla 11.2, se muestran los factores de riesgo desfavorables del síndrome de intestino corto. Tabla 11.2. Factores de riesgo desfavorables del síndrome de intestino corto Factores de riesgo desfavorables Con mejor pronóstico Con peor pronóstico Resección menor que 80 % Resección yeyunal Intestino residual mayor que 80 cm Permanencia de válvula íleocecal Permanencia de colon

Resección mayor que 80 % Resección ileal Intestino residual menor que 80 cm Ausencia de válvula íleocecal Ausencia de colon

Nutrientes inmunomoduladores

Dentro de estos se encuentran: glutamina, arginina, nucleótidos, ácidos grasos, fibra dietética, lípidos estructurados, antioxidante. En el intestino corto o acortado quirúrgicamente hay que tener en cuenta lo siguiente: − Tienen alto riesgo de desnutrición y requieren evaluaciones nutricionales precisas para tomar líneas de conducta, según condición y riesgo. − Pacientes con SIC y colon intacto pueden recibir dietas abundantes en carbohidratos complejos y bajas en grasa. − Los pacientes con colon intacto deben recibir dietas bajas en oxalato. − Las resecciones amplias de íleon deben recibir suplementos de vitamina B12. 349

− − − − − −

Prescribir alimentación parenteral, si los requerimientos nutricionales no se pueden suplir por una dieta oral o por nutrición enteral. Mantenimiento del crecimiento y el desarrollo. Promover la adaptacion intestinal. Prevención de las complicaciones. Mantener calidad de vida. Restaurar nutricion enteral.

Afecciones neuroquirúrgicas

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En la actualidad es posible la detección de muchas malformaciones durante la vida intrauterina. En Cuba existe el programa de detección de malformaciones congénitas, el cual incluye determinación de alfafetoproteína sérica, amniocentesis y ecografía, los cuales han permitido la interrupción del embarazo con consentimiento informado de la pareja para evitar la muerte posterior del recién nacido cuando la anomalía fetal que presenta es incompatible con la vida; sin embargo, ocurren nacimientos de neonatos con malformaciones congénitas y es preciso tomar rápidamente una conducta médica y quirúrgica, si lo precisa, para su supervivencia, por lo que en este tema se hace referencia específicamente, a las urgencias neuroquirúrgicas. Dentro de las malformaciones congénitas neurológicas que con frecuencia se atienden en las unidades de cuidados intensivos neonatales se encuentran las que presentan defectos del cierre del tubo neural, así como las que se relacionan con alteración del perímetro cefálico.

Defectos del tubo neural −

Espina bífida: defecto de la línea media de los cuerpos vertebrales, sin protrusión de la médula espinal ni de las meninges. La mayoría de los neonatos no tienen síntomas ni signos neurológicos; en ocasiones, la presencia de un mechón de pelo, cambio de coloración de la piel, lipoma, o un seno dermoide, indican la presencia de esta malformación. − Meningocele: cuando las meninges se hernian por un defecto en los arcos posteriores de las vertebras. Aparece una masa fluctuante, que puede ser transiluminada, en la línea media a lo largo de la columna, generalmente en la región lumbar. La mayoría de los meningoceles están cubiertos por piel y no supone ninguna amenaza para el paciente, otras veces están cubiertos por piel muy fina o hay pérdida de líquido cefalorraquídeo (LCR). En las niñas puede estar acompañado de anomalías del aparato genital. − Encefalocele: protrusión del tejido nervioso y meninges generalmente situado en la línea media, por un defecto del cráneo. Está cubierto de tejido cutáneo y puede adoptar aspecto pediculado, en ocasiones puede parecer un cefalohematoma. Se puede presentar en la bóveda o base del cráneo, e incluso en la cavidad nasal o nasofaringe. Puede ir acompañado de alteraciones craneofaciales y neurológicas. 350

−

Mielomeningocele: representa la forma más grave de las alteraciones de la linea media de la columna vertebral, el saco que protruye está compuesto por meninges y médula espinal, por lo que se acompaña de disfunción de muchos órganos y estructuras, no solo del sistema nervioso central y periférico, sino también del esqueleto, piel y tracto urinario. Esta anomalía se puede localizar en cualquier punto a lo largo de la columna vertebral. La extensión y grado de déficit neurológico depende de su localización. En este sentido, una lesión en la región lumbar y sacra provoca, de forma característica, incontinencia urinaria y rectal, así como, parálisis flácida de las extremidades inferiores y una alta incidencia de anomalías posturales de las extremidades inferiores; sin embargo, en la región dorsal superior o cervical, con frecuencia evolucionan con déficit neurológico mínimo. Esta tumoración está cubierta por una capa muy fina parcialmente epitelizada, a través de la cual es visible el resto del tejido neural, que puede en ocasiones romperse y perder LCR.

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Las tres últimas anomalías son las que requieren tratamiento quirúrgico y por esto deben ser transferidas desde los hospitales de maternidad hasta un servicio de neonatología abierto para poder realizar el tratamiento quirúrgico, siempre y cuando esté en condiciones de ser trasladado el paciente. La urgencia de traslado también depende del estado de las membranas que cubren el defecto, pues si están rotas y hay drenaje de LCR, se considera una urgencia quirúrgica relativa, ya que representa un riesgo elevado de infección del sistema nervioso central. Cuando las membranas que cubren el defecto están íntegras, o el defecto está cubierto por piel, el traslado no representa una urgencia quirúrgica.

Alteraciones del perímetro cefálico Hidrocefalia

Es el agrandamiento ventricular con acumulación excesiva de LCR. Se puede clasificar teniendo en cuenta los criterios siguientes: − Según la localización del cúmulo de LCR: • Hidrocefalia interna: dilatación de los sistemas ventriculares. • Hidrocefalia externa: dilatación de los espacios subaracnoideos. − Según el momento de la instauración: • Congénita. • Adquirida. − Según la instauración de la dinámica licuoral: • Hidrocefalia comunicante: continuidad de la circulación entre los ventrículos y espacios subaracnoideos espinales. • Hidrocefalia no comunicante: bloqueo de la citada comunicación. − De acuerdo con la etiopatogenia: • Hidrocefalias funcionales: por exceso de secreción del LCR. 351

Hidrocefalias activas u obstructivas: existe bloqueo ventricular, cisternal o en los espacios de reabsorción. • Hidrocefalias pasivas: exceso de LCR compensatorio de una atrofia cortical. •

Los pacientes con hidrocefalia tienen una expresión clínica característica. La fontanela anterior suele estar abombada, con diastasis de las suturas, se puede ver congestión de las venas del cuero cabelludo, protuberancia ocular hacia delante y abajo (ojos en “sol poniente”) aumento del perímetro cefálico, un crecimiento rápido de más de 2 cm antes del mes.

Craneoestenosis o craneosinostosis

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Ocurre cuando existe cierre prematuro de una o varias suturas craneales, con lo cual el crecimiento del cráneo se realiza a expensas de las suturas no afectadas. Las consecuencias son las deformidades craneales y un síndrome de hipertensión intracraneal con posible aparición de trastornos neurológicos. En los casos de malformaciones con defecto del cierre, la radiografía de cráneo y de la columna vertebral detecta el defecto óseo y la anatomía de las vertebras. La tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética nuclear (RMN), junto con la ecografía son las mejores técnicas para identificar las estructuras incluidas, y permite evidenciar otras posibles malformaciones acompañantes. En la hidrocefalia y la craneoestenosis la radiografía de cráneo permite ver el estado de las suturas y, en ocasiones, evidenciar calcificaciones intracraneales cuando se trata de infecciones congénitas producidas por TORCHS (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes virus y sífilis). El ultrasonido transfontanelar permite visualizar el diámetro ventricular, y así con los estudios seriados, documentar la progresión de la hidrocefalia. El grado de dilatación se define según el índice de Evans (se obtiene del cociente de la distancia máxima entre ambas astas anteriores a la altura del foramen de Monro y diámetro biparietal) (Tabla 11.3). Tabla 11.3. Clasificación según índice de Evans Clasificación Normal Dudoso Hidrocefalia ligera Hidrocefalia moderada Hidrocefalia severa Hidrocefalia extrema

Índice de Evans menor que 0,30 de 0,30 a 0,34 de 0,35 a 0,39 de 0,40 a 0,49 de 0,50 a 0,70 mayor que 0,70

352

La TAC y RMN permiten visualizar el tamaño de los ventrículos y posiblemente el lugar de la obstrucción. En el caso de la craneoestenosis son útiles para identificar las anomalías cerebrales estructurales, o las calcificaciones intracerebrales.

Defectos de cierre del tubo neural

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La conducta que se ha de seguir, siempre que se conozca la posible existencia de un feto con esta malformación neurológica, es la información a los obstetras, anestesiólogos, neonatólogos e imaginólogos, se evalúa el momento de la interrupción del embarazo y la indicación del nacimiento por cesárea, para permitir el menor riesgo de daño y sufrimiento fetal. La información a los padres es necesaria, ya que precisan ayuda y apoyo psicológico, debido a que estas anomalías traen consigo implicaciones en el desarrollo neurológico del niño, que marcan su calidad de vida futura, el consejo genético a estos es importante, pues el riesgo de tener otro hijo con el mismo defecto es elevado. El tratamiento preventivo de los defectos de cierre del tubo neural es la prescripción de suplementos de ácido fólico a las mujeres antes de la concepción y durante las primeras semanas de gestación. Como tratamiento corrector de los defectos de cierre del tubo neural en otros países corrección quirúrgica fetal intraútero con cierre del defecto; sin embargo, al nacer se hace necesaria una segunda cirugía para la colocación de derivación ventrículo-peritoneal (V/P) por la alta incidencia de hidrocefalia. En el periodo preoperatorio una vez que se identifica la presencia de esta anomalía se deben tener cuidados con los pacientes con defectos de cierre del tubo neural, y se realizan en el hospital materno antes de su remisión a un centro quirúrgico. Estos son: − Colocación del paciente en decúbito prono y posición horizontal, cubriendo la membrana que presenta el defecto con un apósito estéril y embebido en solución salina fisiológica. − Proteger alrededor del defecto por medio de un rodillo circular de gasa estéril. − Si ocurre salida de LCR, avisar a las unidades de servicio abierto de neonatología para su transporte. − Realizar complementarios: hemograma completo, glucemia y gasometría. − La conducta que se ha de seguir en estos recién nacidos con estas anomalías congénitas neurológicas es casi siempre quirúrgica; la elección de la cirugía de urgencia o electiva depende de múltiples factores, además de cumplir con condiciones para realizarla, entre los que se mencionan: − Peso mayor que 2 000 g. − Rotura del saco y pérdida de LCR. − Hidrocefalia progresiva, extrema o ambas. − Estado clínico del neonato (no sepsis, no hemorragia intraventricular). − No ventilación neonatal. 353

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La cirugía de corrección del defecto del cierre es la que se utiliza en estos casos. Se debe conocer la existencia o no de hidrocefalia para la colocación de derivación ventrículo peritoneal en el acto quirúrgico, si lo necesita, o se realiza en un segundo tiempo, si las evaluaciones periódicas por ultrasonido transfontanelar de los ventrículos detectan dilatación. El empleo de antibiótico es justificado cuando el saco está roto o hay pérdida de LCR, por la posibilidad de infección de las meninges o ventricular. En caso de que la piel que recubre el defecto esté intacta se puede retrasar la cirugía mientras se mejoren las condiciones clínicas del paciente. En la etapa posquirúrgica: − Se debe mantener el neonato en decúbito prono, en posición horizontal durante 7 o 10 días, se incorpora lenta y progresivamente hasta mantenerlo en los brazos de la madre. − La alimentación es precoz, aproximadamente 6 h después de operado se comienza con alimentación enteral mínima con pequeñas cantidades de leche materna y se aumenta según tolerancia. − El uso de antibiótico se discute según criterio neuroquirúrgico, se utiliza de forma profiláctica al momento de la cirugía, o curativa si hay complicación con una infección. − El seguimiento del neonato es valorado por un equipo multidisciplinario que incluye neonatólogos, pediatras, neurocirujanos, ortopédicos, fisiatras y genetistas.

Ventriculomegalia poshemorrágica

Se debe hacer mención aparte de la ventriculomegalia poshemorrágica (VPH). Una vez que se ha producido la hemorragia intraventricular (HIV), el objetivo es vigilar la aparición de VPH, su origen es la alteración de la circulación, de la absorción del LCR o ambos, sobre todo, en las más graves. Si bien la HIV grado III, desarrolla una inmediata distensión de los ventrículos por la sangre, el comienzo de la VPH se desarrolla en días o semanas. Es importante conocer que, si existe una correlación entre VPH y gravedad de la HIV previa, pueden ocurrir lesiones isquémicas de la sustancia blanca que conducen a dilatación ventricular sin HIV previa. Se debe diferenciar la ventriculomegalia pasiva por atrofia cerebral periventricular, de la hidrocefalia activa debida a la alteración de la dinámica de circulación del LCR. La evolución del perímetro cefálico, los signos de tensión fontanelar y las ecografías secuenciales, son pautas vitales en el seguimiento de estos pacientes. En el desarrollo de VPH aparecen signos de aumento de presión intracraneal como: fontanela abombada, dehiscencia de sutura, crecimiento anormal del perímetro cefálico, y signos de disfunción del tallo cerebral. Existe un periodo libre de síntomas, debido a la distensibilidad del tejido cerebral del prematuro, aún más si se asocia a una lesión en la sustancia blanca. 354

En 65 % de los niños que inician una VPH de forma lenta y progresiva se detiene el crecimiento ventricular, con completa o parcial resolución. En un 30 % de estos casos el tamaño de los ventrículos sigue aumentando, lentamente, o después de un periodo inicial lento se desarrolla un crecimiento rápido, generalmente después de 4 semanas. En un 5 % de ellos la ventriculomegalia se inicia desde los primeros días, siendo rápidamente progresiva, por lo general en los que tienen una hemorragia grave. Otro 5 % tiene una mejoría, o se detiene de forma espontánea, o por algún tratamiento, y luego tardíamente, en meses, desarrollan una dilatación lenta, pero progresiva.

Cuidados en el recién nacido con ventriculomegalia

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Si el paciente no tiene signos de aumento de la presión intracraneal, o excesivo aumento del perímetro cefálico, se debe mantener conducta expectante durante 4 semanas, pues como se mencionó, alrededor de 65 % de los pacientes tendrán detención de la dilatación, o se resuelve. Además, la VPH progresiva está implicada en el origen de la lesión hipoxicoisquémica en la sustancia blanca, por lo que no se debe retrasar el comienzo de alguna intervención. El tratamiento definitivo de la VPH persistente o rápidamente progresiva, es la implantación de una derivación ventriculoperitoneal (V-P). La implantación de la derivación está indicada en los casos con ventriculomegalia progresiva durante más de 4 semanas, en la de progresión rápida y tardía. En cualquier caso, un índice de Evans (IE) mayor que 0,40 tiene indicación de tratamiento quirúrgico. Existen terapéuticas intermedias en tanto no se den las condiciones óptimas para colocar la derivación, o mientras se espera una eventual resolución espontánea. Estas son: − Punciones lumbares repetidas: si la dilatación sigue progresando después de 4 semanas, o en casos de progresión rápida se pueden iniciar punciones evacuadoras. Para que esto sea posible debe ser una ventriculomegalia comunicante, es decir que el LCR del espacio lumbar y de los ventrículos laterales se comuniquen y además se deben obtener de 10 a 15 mL/kg/día de 1 a 3 semanas. No existe evidencia de que la extracción del LCR, por medio de punciones lumbares evacuadoras, disminuya el riesgo de desarrollar hidrocefalia, pero sí alivia temporalmente las manifestaciones de hipertensión intracraneal. Además, este procedimiento aumenta el riesgo de infección del sistema nervioso central. − Se han utilizado diuréticos como la acetazolamida, porque disminuyen la producción de LCR y producen una mejoría del flujo sanguíneo cerebral con lo que se logra mantener una adecuada perfusión cerebral. Este tratamiento no se recomienda para evitar la hidrocefalia, sino solo de manera temporal o 355

transitoria, hasta mejorar las condiciones clínicas y nutricionales del paciente, así como del LCR, hasta realizar el tratamiento neuroquirúrgico definitivo en pacientes que ya tienen criterio de derivación V-P, que por determinadas circunstancias deben retardar esta intervención. Sin embargo, los efectos colaterales como la acidosis, alteraciones hidroelectrolíticas, nefrocalcinosis, entre otros, pueden agravar el cuadro clínico. − El drenaje ventricular directo es la única medida efectiva para la descompresión del sistema ventricular en la VPH rápidamente progresiva. Esta terapéutica se puede realizar por tres métodos: • Drenaje externo directo. • Drenaje externo con una zona de catéter tunelizado subcutáneamente. • Drenaje ventricular tunelizado que conduce a un reservorio subcutáneo. El momento idóneo para colocar el drenaje V-P, se relaciona con: Edad y peso del recién nacido: a menor edad y menor peso, menos capacidad de absorción del LCR por el peritoneo. − Inestabilidad clínica. - Infección. − Riesgo de obstrucción de la derivación por excesiva cantidad de sangre y proteínas en el LCR.

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Fig. 11.1. Flujograma de control del neonato con ventriculomegalia. Tomado de: Ferreyra M y cols. HIV: hemorragia intraventricular. MG: matriz germinal. PL: Punción lumbar. PV: Punción ventricular. DVE: Drenaje ventricular al exterior. DVP: Derivación ventrículoperitoneal.TVO:

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Bibliografía

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ANESTESIA EN EL RECIÉN NACIDO Anestesia obstétrica y su efecto en el feto y el recién nacido

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La anestesia en obstetricia esta relacionada con la analgesia en el trabajo de parto o con la indicación quirúrgica de procedimientos obstétricos o no obstétricos. Desde el punto de vista anestesiológico, el medicamento que se ha de utilizar debe tener un mínimo de efectos sobre la contractilidad uterina y el flujo útero-placentario, además de un mínimo efecto depresor en el feto-neonato. Solo con un control estricto materno (clínico, conocimiento de la repercusión farmacológica de drogas anestésicas u otras relacionadas con esta) se pueden lograr excelentes resultados en el periparto. La anestesia neuroaxial es un método eficaz para la cesárea, pero a pesar de sus indiscutibles ventajas, en ocasiones hay que utilizar la anestesia general por su papel fundamental en situaciones de urgencia o para procedimientos quirúrgicos no obstétricos en la paciente obstétrica. También el feto se expone a drogas que por razones de gravedad materna le son indicadas a la madre o cuando se requiere mantener bajo efectos sedantes a la paciente por estrategias de ventilación mecánica en las unidades de cuidados intensivos. Todo esto constituye un reto para lograr supervivencia fetal.

Evaluación de riesgo teratogénico Factores que inciden en la aparición de efectos adversos: − Edad gestacional en el momento de la exposición: • Antes del día 18 (fenómeno del todo o nada). • De 18 a 60 días (etapa de mayor susceptibilidad). • Después de 60 días (alteraciones en el crecimiento celular). − Naturaleza del medicamento. − Accesibilidad del medicamento al feto. − Duración de la exposición y dosis utilizada. − Variabilidad genética. 358

El potencial teratogénico relacionado con las drogas anestésicas sigue siendo controversial, no existen datos concretos que relacionen efectos “in vitro” con un verdadero potencial teratogénico in vivo. La mayoría de las investigaciones en esta área se han realizado en modelos de animales.

Medicación anestésica

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Anestésicos locales: Es importante señalar que durante la analgesia en trabajo de parto (catéter peridural) o durante una anestesia neuroaxial (espinal-peridural) se deben administrar las dosis y concentraciones establecidas de anestésicos locales y no deben ser mezcladas. Es importante identificar ciertos mecanismos farmacológicos para ofrecer un margen de seguridad en el uso de los anestésicos locales y sus efectos en el feto. El peso molecular límite para el paso transplacentario de drogas por simple difusión es bajo por lo que los anestésicos locales cruzan fácilmente esta membrana. Los anestésicos utilizados en la obstetricia actual son del grupo aminoamida que son primariamente degradados en el hígado con excreción renal por difusión no iónica. La distribución hística de los anestésicos locales en el feto difiere ligeramente de la madre. Son los riñones maternos los que contienen mayor cantidad de anestésicos locales y sus metabolitos, pero en el feto se concentran en el hígado. Esto refleja lo importante de la circulación hepática fetal, su hígado metaboliza el anestésico y posteriormente es excretado por los riñones con la orina en el líquido amniótico. La unión de los anestésicos locales a las proteínas fetales es de menor cuantía debido a la escasa concentración de alfa-glicoproteínas ácidas en el feto. La asfixia fetal modifica la distribución de los anestésicos locales, induce modificaciones circulatorias con el fin de maximizar el aporte de sangre al cerebro y el corazón a expensas de una menor irrigación de los músculos y el hígado. En estas condiciones los anestésicos locales (AL) son derivados hacia órganos vitales y sensibles. La fracción no ionizada del AL atraviesa fácilmente la placenta y llega a un equilibrio. Si el feto se encuentra acidótico o ligeramente acidótico su pH favorece la ionización del AL y a la forma ionizada que no puede recruzar la placenta, quedando atrapado en el lado fetal. Al ocurrir esto, el anestésico local no ionizado continúa entrando a la circulación fetal debido a las cantidades bajas del pH que se ioniza y se mantiene su acumulación en el lado fetal. Este proceso se denomina trampa iónica por la modificación de la relación normal de concentraciones. De ocurrir un accidente con inyección intravascular en la madre para que los efectos adversos y reacciones sean también fetales, los anestésicos locales pueden afectar al feto por tres vías: 359

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Por reducción de la perfusión placentaria debido a la hipotensión materna inducida por el bloqueo simpático de la anestesia neuroaxial. − Por acción directa sobre los vasos placentarios produciendo vasoconstricción. − Actúa directamente sobre el tejido nervioso y cardiaco fetal, una vez que cruza la barrera placentaria. Una presencia persistente de bradicardia fetal es la relación directa con la acidosis fetal. En estos casos se debe tener precaución al utilizar los anestésicos locales de tipo amida, ya que se conoce que aumentan la depresión cardiaca fetal, sobre todo, si está presente el proceso de trampa iónica.

Medicamentos

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Atropina: se utiliza por sus efectos vagolíticos, pasa rápidamente la placenta en 1 a 2 min, a dosis de 0,01 mg/kg por vía i.v., no se detectan cambios importantes en la frecuencia cardiaca fetal. Glucopirrolato: no atraviesa la barrera placentaria y favorece que no se incremente la frecuencia cardiaca fetal. Antagonista anti-H2: se utiliza para reducir la secreción ácida en la profilaxis contra la neumonitis por broncoaspiración de contenido gástrico. La cimetidina puede provocar arritmias cardiacas, hipotensión por vasodilatación y reducción del flujo hepático, mientras la ranitidina, que es la de preferencia no interfiere en el flujo hepático ni presenta estos efectos adversos. Antieméticos: la metoclopramida es un antagonista dopaminérgico que estimula la motilidad del tracto gastrointestinal e incrementa el tono del esfínter esofágico inferior, tiene una transferencia placentaria rápida, pero no se han descrito efectos fetales adversos con una dosis antes de la inducción anestésica aunque se reporta hipotensión arterial materna después de la administración intravenosa. El ondansetron no ha demostrado efecto alguno sobre el feto. Hipnóticos intravenosos: • Benzodiacepinas: son sustancias liposolubles que atraviesan rápidamente la placenta. Se usan como anticonvulsivantes y en menor rango como sedante en la paciente obstétrica, no como inductor anestésico en la cesárea, no causa protección de reflejos por dolor, no posee propiedades anestésicas y provoca reducción de la tensión arterial a las dosis hipnóticas de inducción. Su empleo está limitado por su efecto depresor dosis-dependiente sobre el feto y el neonato. El diazepam alcanza cantidades fetales rápidamente después de una dosis intravenosa cuando la dosis materna total excede los 30 mg y el midazolam cuando excede los 10 mg. El fármaco y su metabolito activo persisten en concentraciones farmacológicamente activas durante 1 semana en el recién nacido y provoca efectos adversos como: hipotonía, depresión respiratoria, hipoactividad, reflejo inadecuado de succión e hipotermia.

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El benzoato de sodio utilizado como estabilizador en la presentación inyectable, desplaza la unión bilirrubina-albúmina, por lo que a altas dosis pueden incrementar las cantidades de bilirrubina en el recién nacido. • Tiopental: ha sido el hipnótico de preferencia, su acción es ultracorta, muy liposoluble, cruza rápidamente la placenta. Se puede detectar en la vena umbilical 30 s después de la administración intravenosa a la madre, alcanzando las máximos cantidades fetales en 3 a 5 min, y puede mantener su concentración hística durante 40 min, por lo cual puede ocasionar depresión neonatal. A dosis de 4 mg/kg produce en la madre taquicardia y disminución moderada de la tensión arterial, con efectos mínimos sobre el flujo uterino. Una inducción anestésica solo con tiopental para el comienzo de una cesárea hasta la extracción del feto produce efectos desfavorables para la madre, reactividad adrenérgica, hipertensión, taquicardia. Estos efectos son desfavorables también para el feto, se reduce el flujo uteroplacentario por incremento de la resistencia vascular y se produce una acidosis en el feto. Es considerado categoría B. • Ketamina: es un anestésico potente que produce anestesia disociativa. Cruza rápidamente la barrera placentaria. En altas dosis puede ocasionar depresión e hipertonía muscular en el recién nacido, y puede afectar la ventilación, está contraindicado en la inminencia de rotura uterina por producir hipertonía uterina. No produce alteraciones del flujo uteroplacentario al ser administrado a las dosis establecidas. • Opiáceos: se utilizan a pesar de sus efectos depresores neonatales; deben ser utilizados en dosis que provoquen muy pocos efectos sobre el feto o neonatos. Durante la anestesia general se reportan favorables resultados materno y fetal. Fentanilo: una dosis de inducción inicial no mayor de 3 mg/kg/dosis reduce de forma considerable los efectos neurovegetativos negativos en esa etapa, ofrece mayor analgesia a la madre y favorece un mejor medio interno al feto. Durante la analgesia en trabajo de parto sus dosis y concentraciones asociadas a anestésicos locales hace que la fisiología materna se encuentre más estable y menos agredida. Esto conlleva un mejor estado fetal. El fentanilo, es un opiáceo muy liposoluble, más potente que la meperidina y que la morfina. Atraviesa la placenta no tan rápidamente, alcanzando cantidades máximas fetales a los 5 min de su administración a la madre, a dosis menores que 3 mg/kg/min por vía i.v., no provoca cambios hemodinámicos, depresión neonatal severa, ni otros trastornos neonatales. Naloxona: en caso de depresión fetal se debe administrar para revertir el efecto del narcótico sobre el neonato. Una vez extraído el feto se completaría la dosis anestésica. Se excreta por la leche materna. Si fuera necesario utilizar dosis de fentanilo para una anestesia general se debe suspender la lactancia de 48 a 72 h porque puede causar sedación o depresión respiratoria neonatal. No obstante es recomendable el uso previo de naloxona como antagonista total. 361

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Propofol: los estudios clínicos controlados aún son escasos y no definitorios, por lo que no se recomienda su utilización durante el embarazo, solo si es estrictamente necesario. No se recomienda su uso rutinario en pacientes embarazadas y solo debe ser indicado según riesgo beneficio materno. Puede contribuir en el feto a depresión y puntaje de Apgar bajo, a pesar de que las concentraciones en el cordón umbilical son débiles y en ocasiones no se evidencia transcendencia clínica. No afecta la contractilidad uterina, cruza la barrera placentaria y es una droga categoría B. Se excreta por la leche materna; no se debe utilizar la lactancia cuando ha habido infusiones prolongadas en la madre de este medicamento por desconocer los posibles efectos sobre el neonato. − Etomidato: es un imidazol con propiedades hipnóticas utilizado en la inducción anestésica. No está establecida su seguridad como anestésico de rutina en el embarazo, atraviesa la placenta y se desconoce la magnitud y efectos clínicos de la inhibición de la síntesis de esteroides en la corteza renal neonatal. Debe ser utilizado solo en casos excepcionales y cuando no exista otra alternativa. Se excreta con la leche materna, por lo que se recomienda interrumpir la lactancia hasta las 24 h de su administración. La leche materna de esas 24 h debe ser desechada. − Relajantes musculares: estos se utilizan para facilitar la intubación y mantener la relajación durante la anestesia. Por su nivel de cargas y peso molecular no atraviesan la barrera placentaria tan libremente. Atraviesan la membrana placentaria de forma limitada el suxametonio (succinilcolina, pero es metabolizado por la seudocolinesterasa materna de forma muy rápida, por esto carecen de efectos significativos sobre el neonato. En caso de que la madre presente una deficiencia real de seudocolinesterasa, pueden aparecer posibles efectos miorrelajantes que llevan al neonato a la ventilación mecánica. Se pueden utilizar como relajantes musculares con cierta seguridad: succinilcolina, atracurio, cisatracurio, vecuronio y rocuronio con resultados favorables. Los relajantes musculares no despolarizantes pueden atravesar la barrera placentaria de manera limitada y en forma variable. Por estudios clínicos se han reportado efectos miorrelajantes después de la operación cesárea en varios neonatos. En Cuba el relajante muscular más utilizado durante una inducción anestésica (anestesia general) es el suxametonio (succinilcolina), generalmente bien metabolizado en la madre durante la primera fase del acto anestésico. La rápida extracción del feto (menos de 5 min) hace que los riesgos de efectos relajantes para el neonato sean nulos. Una vez extraido el feto se prefiere utilizar un relajante no despolarizante (atracurio, vecuronio o cisatracurio). − Óxido nitroso (N2O): atraviesa rápidamente la placenta sin efecto sobre el útero. Llega al feto en un tiempo medio de 10 min. La transferencia hacia el feto es tiempo dependiente y el intervalo inducción anestésica-pinzamiento 362

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del cordón es importante, por lo cual, si se prolonga este tiempo el riesgo de depresión neonatal aumenta. Si se utiliza N2O al 50 %, no causa problemas si el intervalo es inferior a 15 min. El N2O tiene muy poca solubilidad sanguínea, por lo que aumenta y disminuye rápidamente su concentración en el sistema nervioso central, y pueden ocurrir fenómenos de hipoxia fetal durante su rápida eliminación, si se ha administrado una concentración alta a la madre durante un tiempo prolongado. Es conveniente administrar oxígeno suplementario a cualquier neonato expuesto al N2O antes del parto para tratar la narcosis residual y evitar la hipoxia. Su utilización en las primeras semanas de embarazo (anestesia para pacientes obstétricas en la cirugía no obstétrica) se ve limitada, ya que en estudios con animales se ha relacionado con alteraciones del crecimiento y malformaciones. Anestésicos halogenados: atraviesan la placenta muy rápidamente. El grado de depresión neonatal es directamente proporcional a la intensidad y duración de la anestesia materna. Una inducción prolongada provoca anestesia profunda en el recién nacido con acidosis e hipoxia fetal. Estos anestésicos (halotano, isoflurano, desflurano y servoflurano) utilizados en concentraciones alveolares mínimas tienen ventajas como: evitan el despertar intraoperatorio, permiten elevar la FiO2 administrada a la madre, mejoran el flujo sanguíneo uterino, disminuyen la contractilidad uterina de forma dosis dependiente, en bajas concentraciones no aumentan el sangrado uterino y mantienen la respuesta a los oxitócicos, no deprimen al recién nacido, y tienen la ventaja sobre los narcóticos que la terminación del efecto depresor no es metabolismo dependiente sino ventilación dependiente. − Otros fármacos: • Oxitocina: se desconoce el grado de transferencia placentaria. Esta hormona estimula la frecuencia y la fuerza de contracción del músculo liso uterino, y provoca contracción de las células que provocan la eyección de leche de la glándula mamaria. A altas dosis causa hipotensión arterial y taquicardia refleja, posee actividad antidiurética intrínseca y a dosis mayores de 20 mU/min disminuye la diuresis causando intoxicación acuosa tras la administración de grandes volúmenes de líquido en partos prolongados. Se ha reportado edema agudo del pulmón, hiponatremia materna y neonatal, edema cerebral y convulsiones. En caso de hipertonía uterina, polisistolia, o insuficiencia placentaria se puede afectar la oxigenación fetal. Tiene riesgo de convulsiones en neonatos con retardo del crecimiento intrauterino, y se asocia, además, con hiperbilirrubinemia neonatal. • Sulfato de magnesio (SO4Mg): es un antagonista fisiológico del calcio. Provoca efecto depresor central dosis dependiente, altera la transmisión nerviosa al afectar la liberación y sensibilidad de la acetilcolina en la placa motora. Se indica en la prevención y control de las convulsiones asociadas a preeclampsia grave. El SO4Mg, atraviesa la placenta, y eleva la concentración de magnesio en la sangre del cordón umbilical. En el feto puede provocar taquicardia fetal, y en el neonato puede causar depresión al nacer, hipotonía, somnolencia, disminución del peristaltismo intestinal e hipocalcemia. 363

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Vasopresores: • Efedrina: es una droga simpaticomimética, con acción alfa y beta adrenérgica y cierto efecto IMAO (inhibidores de la monoaminoxidasa), que incrementa la liberación de norepinefrina, produce vasoconstricción de forma indirecta pero sin afectar el flujo uteroplacentario. Es un medicamento seguro para prevenir o tratar la hipotensión debida al bloqueo simpático en la anestesia neuroaxial. • Fenilefrina: es un vasoconstrictor potente con acción alfa adrenérgico que reduce el flujo uteroplacentario. Provoca vasoconstricción de arterias uterinas reduciendo el flujo de manera marcada. Puede ser necesaria su administración sobre todo en estados de hipotensión grave como complicación de una anestesia neuroaxial para lograr perfusión sanguínea materna y a su vez fetal. • Anticolinesterásicos: pueden aumentar el tono uterino e iniciar un parto prematuro, pero la transferencia placentaria es mínima.

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En el recién nacido, la depresión neonatal depende de: Estado fetal previo a la cesárea. Paso transplacentario del anestésico. Efectos indirectos de la anestesia (se debe evitar la hipoxemia e hiperventilación, la alcalosis respiratoria materna provoca vasocontricción uterina que favorece la acidosis metabólica y la hipoxia fetal). − Factores quirúrgicos. El tiempo inducción-pinzamiento debe ser lo más breve posible (menos de 30 min), para reducir la exposición fetal al anestésico administrado a la madre. El tiempo incisión uterina-extracción de la cabeza fetal es crucial (más de 90 s produce depresión al nacer y más de 180 s produce, además, acidosis fetal). − − −

Se deben tener en cuenta todos estos factores para garantizar seguridad en el acto anestésico a la madre y al feto, solo así se podra preservar un adecuado estado hemodinámico materno y garantía del flujo sanguíneo uteroplacentario lo que proporciona para el feto una mejor y mayor posibilidad de sobrevivir con las menores secuelas o complicaciones posibles. Una reducción del flujo sanguíneo fetal por efectos farmacológicos conocidos o peor aún por desconocimiento provoca en el feto un daño relativo o permanente.

Anestesia en la cirugía neonatal Durante las últimas dos décadas los conocimientos de la fisiología neonatal, han evolucionado de manera importante. La transición al ambiente extrauterino se relaciona con cambios fisiológicos y de maduración, que afectan de manera predominante la función cardiorrespiratoria, renal, hepática y la composición corporal de líquidos. Estos, sumados a la inmadurez funcional y bioquímica de los neonatos son las bases de las diferencias sustanciales vinculadas a la edad con relación a la biodisponibilidad, distribución, metabolismo y excreción de fármacos. 364

Muchas de las enfermedades del recién nacido, requieren de intervención quirúrgica emergente o urgente, es por esto que resulta indispensable para lograr un correcto tratamiento de esta población que interrelacione al acto anestésico, general o regional, con características comunes que comparten los neonatos, características propias de la enfermedad que los afecta y el medio donde se va a desarrollar el procedimiento. A continuación se relaciona en la tabla 12.1 las características fisiológicas por sistema y las implicaciones anestésicas. Tabla 12.1. Características fisiológicas por sistema y las implicaciones anestésicas Características por sistemas

Cuidados con los agentes depresores de la función cardiaca Baja tolerancia a frecuencias cardiacas bajasEvitar fármacos que produzcan apertura del conducto arterioso

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Cardiovascular Menor resistencia vascular pulmonar Conducto arterioso permeable Gasto cardiaco dependiente de la frecuencia y de la presión de llenado de ventrículo izquierdo Reserva cardiaca limitada Respiratorio Mayor trabajo respiratorio por: Mayor compliance de la pared torácica Menor compliance pulmonar Tendencia a la hipoxia por: Elevado consumo de oxigeno Baja capacidad residual funcional Respiración periódica La lengua es grande con relación al tamaño de la cavidad oral y está localizada más cerca del techo de la boca Renal Menor índice de filtrado glomerular Escasa capacidad para concentrar o diluir la orina Pérdida obligada de sodio Temperatura Termogénesis sin temblores

Implicación anestésica

Hepático Hígado inmaduro (sistemas enzimáticos no inducidos, pobres depósitos de glucógeno y bajos niveles de albumina) Neurológico Sistema nervioso autónomo inmaduro (predominio parasimpático y escaso tono simpático)SNC inmaduro (mielinización incompleta)

Evitar periodos de apneaVentilar con volúmenes bajos Es recomendable ventilación controlada por presiones o volumen control limitando las presiones Asistencia ventilatoria precoz y prolongadaAumenta la incidencia de intubación difícil

Tratamiento adecuado de la hidratación Tendencia a la hiponatremia y sobrecarga de líquidos Tendencia marcada a la hipotermia Calentar soluciones que se administren por vía i.v. y controlar la temperatura del quirófano

Tendencia a la hipoglucemiaAumento de la vida media de fármacos Coagulopatía Utilizar vagolíticos Respuesta aumentada a fármacos depresores del SNC

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Farmacología de los agentes anestésicos

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El grado de unión de los agentes anestésicos a las proteínas es menor en los recién nacidos debido a menores concentraciones de proteína total y albúmina, esto da lugar a concentraciones plasmáticas de fármaco libre más altas para ejercer un efecto clínico. Este factor tiene una considerable influencia en la respuesta a los fármacos, sobre todo en los que se unen fuertemente a las proteínas, por ejemplo, bupivacaína, barbitúricos, diazepam. Se deben tener en cuenta también algunos fármacos que compiten con la bilirrubina por la unión a la albúmina (ejemplo, medios de contraste radiológicos). El líquido en los lactantes es mayor con relación al peso corporal, lo que condiciona que los medicamentos hidrosolubles tengan un mayor volumen de distribución. Esto puede hacer necesaria una dosis inicial (de carga) más alta, basada en el peso, para lograr las concentraciones séricas deseadas o la respuesta clínica esperada (ejemplo, succinilcolina). La grasa y la masa muscular constituyen una menor proporción del peso corporal en prematuros y neonatos a término; por lo tanto, los fármacos que dependen de la redistribución hacia el músculo y la grasa pueden tener una vida media más prolongada. Una dosis incorrecta puede dar lugar a efectos adversos prolongados, por ejemplo, los barbitúricos y opioides, ocasionan sedación prolongada y depresión respiratoria. La pequeña cantidad de masa muscular es probable que modifique el efecto de los relajantes musculares. Se conoce la sensibilidad de los neonatos a la mayor parte de los sedantes, hipnóticos y opioides, que en parte está relacionada con una mayor permeabilidad cerebral (barrera hematoencéfalica inmadura). Es posible que la mielinización incompleta en los lactantes facilite la entrada de fármacos poco liposolubles en el encéfalo con mayor rapidez que cuando la barrera hematoencéfalica está intacta.

Agentes anestésicos inhalados

No son más que medicamentos volátiles utilizados en la inducción y mantenimiento de la anestesia general. Las dosis de estos medicamentos se expresan en CAM (concentración alveolar mínima) que es la dosis en la que 50 % de los pacientes no se mueven como respuesta a un estimulo quirúrgico. Dentro de estos fármacos se puede mencionar el halotano, isofluorano, enfluorano, sevofluorano, desfluorano y óxido nitroso. Farmacodinámica: − Sobre el sistema nervioso central (SNC): inconsciencia, depresión generalizada dosis dependiente, disminución de la amplitud y aumento de la latencia de los potenciales evocados somatosensoriales, aumento del flujo sanguíneo cerebral y disminución del metabolismo cerebral. 366

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Sobre el sistema cardiovascular provocan depresión miocárdica dosis dependiente, vasodilatación sistémica y disminuye el umbral arritmogénico. − En el sistema respiratorio provocan depresión respiratoria dosis dependiente, aumento de la PCO2, pueden causar irritación de la vía aérea. − En el hígado causan disminución del flujo sanguíneo hepático, en el riñón disminución de la perfusión renal dependiente de la tensión arterial media.

Agentes anestésicos intravenosos −

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Tiopental: la inducción de la anestesia con tiopental intravenoso sin medicación preanestésica, se consigue con dosis de 5 a 6 mg/kg. La terminación del efecto clínico depende más de la redistribución del fármaco que del metabolismo. Sin embargo los niños pueden metabolizar el tiopental más rápido. En términos generales toleran adecuadamente una dosis total de 10 mg/kg sin embargo, con esta dosis es común un periodo prolongado de sedación después de procedimientos breves. El tiopental es un vasodilatador leve y un depresor directo del miocardio, estos dos factores pueden producir hipotensión sistémica significativa en pacientes hipovolémicos (ejemplo, neonatos con deshidratación por ayuno prolongado y traumatizados). − Ketamina: es un analgésico y amnésico potente, la dosis recomendada es de 1 a 3 mg/kg por vía i.v. o de 5 a10 mg por vía i.m. La duración del efecto de una sola dosis i.v. es de 5 a 8 min, pudiendo administrar dosis suplementarias de 0,5 a 1 mg/kg. La administración del fármaco se debe acompañar de un inhibidor de la producción de secreciones. La ketamina incrementa la frecuencia cardiaca, la presión arterial y el índice cardiaco; también eleva la presión intracraneal. No tiene efecto sobre la respiración si se administra lentamente, pues se ha visto con mucha frecuencia después de una inyección rápida la aparición de apnea. Está contraindicada en pacientes con alteraciones del sistema nervioso central. Puede originar convulsiones en pacientes susceptibles. Se recomienda su uso para anestesia cardiovascular y evitar su utilización como fármaco de rutina en la inducción y mantenimiento de la anestesia. − Fentanyl: tiene efectos farmacológicos que dependen de la edad sobre todo en prematuros y recién nacidos a término, en comparación con niños mayores. Al parecer hay dos factores que tienen particular importancia en su eliminación: el flujo sanguíneo hepático y los cambios en el volumen de distribución dependiente de la edad. Cualquier factor que disminuya el flujo sanguíneo hepático reduce la cantidad de fentanyl que llega al hígado. Se ha observado que los neonatos que son sometidos a la reparación de un onfalocele depuración el fentanyl muy poco. También se ha encontrado una variabilidad en la cinética del fentanyl en niños sometidos a procedimientos quirúrgicos cardiacos, lo cual se relaciona en parte con el tipo de defecto quirúrgico cardiaco, el 367

efecto de este sobre el flujo sanguíneo hepático, el volumen de distribución y la edad del paciente. La dosis inicial usual es de 1 a 3 µg/kg, que se suplementan según sea necesario, aunque el efecto analgésico en condiciones normales dura de 30 a 45 min, el efecto de depresión respiratoria se inicia al cabo de algunos minutos y dura varias horas, las precauciones se deben extremar previendo la posibilidad de depresión respiratoria aún varias horas después de administrada la última dosis. En resumen, el fentanyl es recomendable para su uso en neonatos por: analgesia profunda, mínima depresión cardiovascular, disminuye la respuesta autonómica y endocrina al estrés, no desencadena la hipertermia maligna, escasa toxicidad orgánica y puede ser antagonizado.

Relajantes musculares

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La unión neuromuscular del niño tiene menos reserva que la del adulto, esto sugiere que los niños pueden ser más sensibles a estos fármacos, sin embargo la dosis para producir bloqueo neuromuscular es similar a la del adulto. La razón para este efecto es la combinación de un gran volumen de distribución con una sensibilidad aumentada de la placa neuromuscular. Sin embargo, aunque el promedio de dosis inicial sea similar a la del adulto, hay una gran variabilidad con respecto a las dosis subsecuentes, lo que hace necesaria una monitorización estrecha. − Succinilcolina: los neonatos requieren dosis más altas (2 mg/kg) que los adultos (1mg/kg), los requerimientos elevados se explican por un gran volumen de distribución, sin embargo la recuperación es similar a la del adulto a pesar de tener una actividad de colinesterasa menor es suficiente para metabolizar el fármaco. Las arritmias son frecuentes después de la administración de succinilcolina, sobre todo después de la segunda dosis, estas se pueden prevenir con la administración previa de atropina. La mioglobinemia y la mioglobinuria se presentan más comúnmente en niños que en adultos (especialmente cuando se administra halotano), la frecuencia de fasciculaciones y dolor muscular es variable. La unión de succinilcolina y halotano también se ha asociado con espasmos de maseteros que puede ser hasta de 1%. La asociación entre este y la aparición de hipertermia maligna no es clara. Se recomendaba suspender la cirugía, en la actualidad se recomienda vigilar estrechamente los siguientes 15 a 20 min, y buscar un signo de hipertermia maligna, y si no se observan anormalidades continuar el procedimiento. Se recomienda evitar la asociación succinilcolina - halotano. Se debe considerar también que la succinilcolina eleva menos la presión intragástrica en niños pequeños que en adultos, incrementa la presión intraocular, y eleva las concentraciones de potasio sérico. − Pancuronio: causa un incremento en la frecuencia cardiaca y en la presión arterial, el cual es más pronunciado en recién nacidos, especialmente en niños 368

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pretérminos. Se excreta principalmente por el riñón y se recomienda no administrar a pacientes con disfunción renal. Libera histamina en poca cantidad. Las dosis recomendadas son de 0,06 a 0,1 mg/kg, las dosis subsecuentes se deben administrar con una monitorización estrecha. La duración de una dosis única puede ser de 35 a 55 min, en neonatos puede ser mayor. − Atracurio: en la práctica pediátrica el atracurio es especialmente útil por su corto tiempo de duración de acción (20 a 30 min) por su degradación que se realiza a un pH fisiológico a componentes inactivos aún en presencia de alteraciones hepáticas o renales. Resulta adecuado en neonatos. Libera histamina especialmente cuando se administran dosis mayores a 0,4 mg/kg, por lo que es común la presencia de eritema, pero la hipotensión es rara, excepto cuando se asocia con tiopental. No se recomienda su uso en pacientes asmáticos. Las dosis que se recomiendan son de 0,3 a 0,5 mg/kg y las dosis subsecuentes de 0 a 125 mg/kg; en infusión de 5 a 6 µg/kg/min. − Vecuronio: es el relajante muscular que prácticamente no tiene efectos cardiovasculares, se puede presentar bradicardia cuando se asocia a fármacos con efecto vagotónico (fentanyl y halotano). Libera cantidades insignificantes de histamina. La duración del vecuronio aumenta en pacientes con alteraciones hepáticas o renales. La duración de su acción en niños es de 35 a 45 min, pero puede ser mayor en neonatos (70 min). La dosis recomendada es de 0,05 a 0,1 mg/kg, puede ser usado en infusión a 150 µg/kg/h, los lactantes requieren dosis considerablemente menores de 60 µg/kg/h. En neonatos se considera de acción prolongada a pesar de ser un relajante de acción intermedia. − Rocuronio: es un relajante muscular esteroideo de inicio de acción rápida (de 45 a 90 s) con una duración similar a la del vecuronio. No produce cambios hemodinámicos significativos y a diferencia del vecuronio tiene ligera actividad vagolítica que puede producir bradicardia. No produce liberación significativa de histamina. La dosis recomendada en niños es de 0,6 mg/kg.

Anticolinérgicos −

Atropina: es un anticolinérgico utilizado durante la premedicación anestésica en el niño. Es el único fármaco que se utiliza de rutina para disminuir las secreciones, bloquear los efectos laríngeos y vagales, manejar tanto la bradicardia asociada con la administración de succinilcolina, como la bradicardia de la depresión miocárdica inducida por los anestésicos inhalados, los efectos muscarínicos de la neostigmina y el reflejo oculocardiaco. La dosis recomendada es de 20 µg/kg. Reduce la capacidad para sudar y provoca un leve aumento de la temperatura y rubicundez. 369

Elementos que se han de considerar en el perioperatorio −

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Ayuno: líquidos claros hasta 2 h previas a la intervención, leche materna hasta 3 h antes y leche o formulas lácteas no humanas hasta un mínimo de 6 h. Complementarios de rutina: hemograma, glucemia, gasometría, ionograma, coagulograma y rayos X de tórax. Se indican más complementarios en relación al estado del paciente y la enfermedad quirúrgica (ecocardiograma, electrocardiograma, etc.) Premedicación: actualmente solo se aconseja el uso de la atropina como vagolítico a dosis de 0,01 mg/kg. Control de la temperatura: regular la temperatura del quirófano por encima de 26 oC. Utilizar mesas quirúrgicas con calor radiante, mantas térmicas a temperatura de 38 a 40 oC, cubrir al neonato con nylon, calentar las soluciones intravenosas a 37 oC y calentar las soluciones para lavar cavidades. Técnicas anestésicas: anestesia general orotraqueal (GOT), anestesia general con máscara laríngea (GML), anestesia general intravenosa (GIV), anestesia combinada general-regional, regional peridural caudal y regional raquídea (subaracnoidea).

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Reposición de electrólitos y componentes sanguíneos

Los recién nacidos portadores de una enfermedad quirúrgica están sometidos a estrés y a elementos externos que favorecen el incremento de la actividad metabólica y las necesidades de líquidos, además, pueden necesitar líquidos para la reposición del tercer espacio, especialmente en caso de cirugía abdominal prolongada (onfalocele, gastrosquisis y enterocolitis necrotizante). La necesidad de líquidos durante la operación debe estar determinada por un balance entre el déficit previo a la operación y los requerimientos intraoperatorios, por lo que resulta fundamental la comunicación entre el neonatólogo y el anestesiólogo, para conocer cuál es el tiempo de ayuno así como la deuda de líquidos del neonato. En términos generales, en el caso de una operación sencilla en que haya mínima manipulación de tejidos, no es necesario administrar líquidos adicionales. Para estos casos se sugiere, mantener la hidratación con dextrosa a razón de 4 mL/kg/h. En una técnica con manipulación moderada de tejidos como la laparotomía simple donde la exposición de las asas intestinales es discreta se sugiere administrar dextrosa de 5 a 10 mL/kg/h. En el caso de una técnica quirúrgica grande o el descubrimiento amplio de superficies viscerales, así como exposición de masa encefálica o grandes malformaciones raquimedulares que conlleven heridas grandes y manipulación de tejidos se sugiere hidratar con dextrosa a 10 o 15 mL/kg/h. 370

Los neonatos y en especial los que no exceden 7 días siempre necesitan dextrosa constante en goteo intravenoso. Se debe recordar que las reservas de glucosa en el hígado son limitadas y además, los mecanismos de producción están inmaduros. Los requerimientos de glucosa en un recién nacido son de 400 mg/kg/h. Es importante que este volumen de dextrosa no se administre además del calculado según los requerimientos sino que debe estar incluido en el volumen total a infundir. Generalmente lo que se hace es mezclar las disoluciones siguientes: − Ringer lactato (RL) 490 mL+ 10 mL de dextrosa 50 % obteniendo así una solución de ringer lactato glucosado al 1 % se carga en microgoteos y se administra el volumen calculado.

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Si no se tiene la oportunidad de mezclar se puede utilizar la infusión de dos disoluciones a la vez una con electrólitos (RL) y la otra con glucosa (dextrosa 10 %) esta ultima a razón de 4 mL/kg/h de dextrosa 10 % y la primera a completar el volumen de mantenimiento calculado. Si se aporta una excesiva cantidad de electrólitos, los recién nacidos intentan eliminar mayores cantidades de sodio. Sin embargo, también existe una capacidad limitada para excretar el sodio y por esto, si se administra una cantidad excesiva de sodio, se produce retención sódica. Esta retención de sodio produce también retención hídrica. Con respecto a la administración de productos sanguíneos, siempre que se programe a un niño para una técnica quirúrgica es importante conocer su volu-

men sanguíneo y la pérdida máxima permisible de sangre. Algo importante es la hiperpotasemia, se han señalado casos de paro cardiaco en neonatos quienes se hicieron exsanguinotransfusiones con sangre completa de dos días de extraída que tenía grandes cantidades de potasio. Es necesario cuantificar el potasio sérico antes de transfundir la sangre, especialmente si el volumen que se pretende introducir representa una gran fracción del volumen circulante del recién nacido. 371

El concentrado de hematíes ideal para transfundir a un recién nacido es aquel que tenga menos de 7 días de extraído y que sea irradiado. De esta manera se garantiza con lo primero, que sea bajo el aporte de potasio y niveles óptimos de 2,3 glucosa 6 fosfato deshidrogenasa y con lo segundo se evita la enfermedad de injerto contra huésped. Otra alteración electrolítica importante en estos pacientes, es la hipocalcemia producida por el citrato de la sangre, debido a la inmadurez hepática que no permite metabolizarlo. El producto hemático que con mayor facilidad causa hipocalcemia clínica es el plasma fresco congelado. − Transfusión de plasma fresco congelado: 10 a 20 mL/kg − Transfusión de crioprecipitado: 10 a 50 U/kg − Transfusión de plaquetas: 1 U/10kg o 20 mL/kg

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Bibliografía Brull, R. C. MacCartney (2007): Complication after regional anesthesia. Anesth. Analg;104: 965-974. Gimeno, A. C. L. Errando (2009): alternativas a la anestesia y analgesia obstetrica, 1: 23-26.

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