TEMA 2 Sangre y órganos hematopoyéticos 2.1 Examen sanguíneo Las patologías que afectan a la sangre son muy fáciles de diagnosticar y de seguir porque la extracción de sangre se puede hacer de forma rutinaria y es muy observable. Con un hematograma completo se pretende saber a que se corresponden fallos funcionales de las células sanguíneas alteraciones cuantitativas de células sanguíneas bien por exceso o por descenso. Además del hemograma se llevan a cabo pruebas de coagulación para ver el estado de hemostasia y análisis de parámetros bioquímicos. En un Hemograma se llevan a cabo: −Recuento de eritrocitos (serie roja): número de eritrocitos por mililitro o por litro −Recuento de leucocitos (serie blanca): g/dL −Recuento de reticulocitos que son eritrocitos inmaduros con restos de RNAr que normalmente representan menos del 1% de los elementos formes y dan una idea de la velocidad a la que se está produciendo la eritropoyesis. Si se da muy rápidamente se liberan muchos reticulocitos a sangre, no se da tiempo a su maduración. −Además del recuento se mide también la concentración de hemoglobina en g/100 ml. −Hematocrito (porcentaje de eritrocitos respecto al volumen total de sangre) −Volumen corpuscular medio (VCM) se mide en fentolitros, nos indica el tamaño celular. Sirve para clasificar las anemias. Si el VCM está dentro de los parámetros normales, se dice que es normicítico. Si es mayor de 100 fenolitros es macrocítico y es característico de anemias megaloblásticas. Si es menor de 80 es microcítico y es característico de la talasemia. Si se presenta anisocitosis que es VCM muy diferente, en un abanico de tamaños muy grande, no hay una homogeneidad, seguramente estará relacionado con anemias. Si predomina la macrocítica se relaciona con anemias. Si predomina la microcítica se relaciona con talasemia. −Hemoglobina corpuscular media (HCM): cantidad de hemoglobina contenida dentro de los eritrocitos. Relacionada con ella pero en porcentaje está la concentración corpuscular media de hemoglobina que es el porcentaje del eritrocito ocupado por hemoglobina. −Tiempo de protrombina: capacidad de coagulación. Es un parámetro de homeostasia. −Recuento de plaquetas.

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−Volumen plaquetario medio. −Velocidad de sedimentación globular: es la velocidad de sedimentación de los glóbulos rojos. Es inespecífico. Se pone sangre en una columna donde los glóbulos rojos sedimentan a cierta velocidad, esta sedimentación está muy relacionada a las proteínas plasmáticas que se unen a la pared eritrocitaria haciendo que el eritrocito pese más. Si en plasma hay un incremento de fibrinógeno, proteínas de fase aguda e inmunoglobulinas, aumenta la velocidad de sedimentación globular. Permite detectar de forma indirecta la presencia de infección, inflamación o cáncer y tiene un fácil seguimiento para saber si un fármaco está haciendo revertir la infección o inflamación. −Concentración de hierro en sangre se suele mirar por su implicación en la síntesis de hemoglobina. Se suele mirar el hierro unido a transferrina (sideremia) En condiciones normales la cantidad de hierro está entre 50−100 microgramos/decilitro. La sideremia aumenta en el embarazo y en anemias aritrolíticas. La sideremia disminuye en anemias hemorrágicas. La transferrina se sintetiza en el hígado y por tanto patologías hepáticas pueden alterar la sideremia por errores en la síntesis de transferrina. Hay diferencias sexuales en cuanto a diversos parámetros sanguíneos, por ejemplo hay más eritrocitos en hombres que en mujeres. Es importante mirar el total y el porcentaje de los elementos de la serie blanca, estos están relacionados con las condiciones fisiológicas, aumenta con el ejercicio y disminuye con la edad. En reposo un 60% de la serie blanca, sobretodo los neutrófilos se encuentran formando pools de reserva en las paredes del vaso y cuando se reciben ciertos estímulos se liberan a sangre, estos estímulos son: ejercicio, estrés, glucocorticoides, actividad simpática, presencia de tumores malignos con necrosis celular y en determinadas infecciones. En los hepatogramas también se miran parámetros bioquímicos para detectar homeopatías y alteraciones en los órganos, midiendo por ejemplo la glucosa: una bajada de hematíes puede deberse a un error renal y una diabetes tipo uno (no hay síntesis de insulina) También se miran transaminasas, ácido úrico, carnitina 2.2 estudio de la actividad y función de la médula ósea %Enfermedades relacionadas con hematopatías Médula ósea Cuerpos celulares: hematíes, leucocitos, plaquetas Elementos plasmáticos: inmunoglobulinas Órganos linfoides: ganglios linfáticos y bazo. Médula ósea: es donde se producen los elementos formes, a partir de células madre multipotenciales y con una elevada tasa de autorenovación. 2

El tejido hematopoyético es muy jerárquico. Tenemos células progenitoras que son las unidades formadoras de colonias, a partir de las cuales se originan las células precursoras. Las diferencia celular (a eritrocito, linfocito, plaqueta) se produce por la actuación de citoquinas de las que hay estimuladoras e inhibidoras de la hematopoyesis. Las dos características básicas de las citoquinas es que son redundantes (diferentes citoquininas tienen una misma función) y son pleiotrópicas (una sola citoquinina puede actuar sobre varios tipos celulares). Las citoquininas activadoras son: CSF−G, CSF−M, CSF−GM, IL−2; IL−3; IL−4;I L−5; IL−6; IL−7; IL−11. Las citoquininas inhibidoras son: TNF , interferón , , y sobretodo , TGF y MIP1. Por ejemplo IL1, IL6 y TNF están conectados sinergicamente y se relacionan con la inflamación. Unas citoquininas tienen efecto en un momento de la hematopoyesis y otras en otro de modo que hay una jerarquización temporal. El estudio de la médula ósea es indispensable cuando se da una homeopatía. Aspirado medular: Estudia las poblaciones celulares (cualitativa) Se hace una punción generalmente en el externón o en la cresta ilíaca y se extraen hasta 5mL. Se extiende en un porta y se tiñe con colorantes normales de estudios hematológicos. Es importante hacer el recuento y un cálculo de la masa mieloide: Eritroide (cuantos eritroides hay en la masa mieloide) En situación normal el ratio mieloide:eritroide es de 2,5−4:1 En infección hay un incremento de hematopoyesis principalmente hacia la serie blanca, dando un ratio de 5−6:1 En anemia se da una bajada de la serie mieloide generalizada donde 2:1 Es importante hacer el aspirado celular pero en ocasiones se hace un aspirado blanco que es lo que se llama médula vacía. El aspirado se compone de elementos formes y grasa, en el aspirado blanco se compone de grasa, en este caso hay que hacer biopsia. Los estudios de médula ósea se dan cuando: −Se supone una aplasia (falta de células en la médula) −Infiltraciones masivas por células hematopoyéticas en linfomas o bien por células extrahematopoyéticas en metástasis. −Leucémias Biopsia: Se ve la distribución estructural de las poblaciones celulares (cualitativa) 3

No se da biopsia sin haber hecho antes un aspirado medular. Hematie: Es una célula enucleada, su mayor componente es la hemoglobina, y el transporte de oxígeno unido a hemoglobina de forma laxa e irreversible es su función principal. Tiene un metabolismo bajo porque al no tener núcleo no tiene procesos de síntesis. Como no tiene mitocondrias repone el ATP por glucólisis anaeróbica, por tanto es un transportador que no usa el oxígeno. Su vida media es de 120 días desde su salida de la médula ósea. Después se degrada por los sistemas monolito macrófago de bazo y médula ósea, a consecuencia de esta degradación la hemoglobina va al hígado donde se eliminará a través de la bilis y el hierro se libera de la hemoglobina, es captado por la transferrina, la cual va a la médula ósea y se une a receptores para la transferrina de los eritroblastos y libera el hierro para la síntesis de hemoglobina. Metabolismo del Hierro En el organismo hay unos 4g de Hierro que no pueden estar de forma libre porque es tóxico, así que se encuentra en cuatro compartimentos que son: −Compartimento funcional con hemoglobina −Compartimento circulante con transferrina −Compartimento de depósito con ferritina −Compartimento intracelular lábil (poco conocido) Las necesidades de hierro del organismo están marcadas genéticamente y se mantienen dentro de unos mecanismos muy estrictos. Desde la sangre, el hierro pasa a la médula ósea y así llega a formar parte de la hemoglobina de los hematíes. Hay dos factores que intervienen en la regulación de Hierro, la ingesta y el hierro circulante. Si la concentración de hierro en sangre es baja, se estimula la absorción intestinal de hierro por la dieta aumentando la síntesis de apoferritina en las células intestinales que se trasladan a la luz y captan el hierro de la dieta por el aumento de superficie de absorción y lo liberan en sangre unido a transferrina. Como hay un aumento en la absorción de hierro, la mucosa intestinal vuelve a la situación original. Situaciones en las que se da un aumento de la absorción de hierro: −Anémias −Estados de deficiencia específica de hierro −Estados de aumento de eritropoyesis −Anoxia

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−Vitamina C (ácido ascórbico) −Elevada altitud Situaciones en las que se da un descenso de absorción de hierro: −Malabsorción (enfermedad del tracto digestivo) −Policitémias (pérdidas celulares importantes) −Aumento de los depósitos de hierro −Fitatos (presentes en la fibra) −Fiebre Además del hierro, para la hematopoyesis son indispensables la vitamina B−12 y el ácido fólico, ambos provienen de la dieta. B−12: Para que se pueda absorber la B−12 se une en el estómago al factor intrínseco formando un complejo que impide su destrucción por las encimas digestivas y se mantiene el complejo hasta llegar a ilion distal donde se une a receptores y pasa a sangre unido a transcobalamina 2 y es así como viaja por sangre hasta llegar a médula ósea e hígado. Ácido fólico: no presenta problemas de absorción, pero determinados fármacos, anovulatorios y alcohol complican su absorción. Se absorven a través de folatoconjugasas de las células de la mucosa intestinal. Las reservan más importantes de ácido fólico se encuentran en el hígado. 2.3 Fisiopatología eritrocitaria. Anemia y Policitémia %Anemia: Descenso de la concentración de hemoglobina Clasificación de las anemias: Hipoproliferativas: Se están produciendo pocas células así que los problemas que se dan son: −Bajada de hierro −Estados carenciales de B−12 y ácido fólico, es una anemia megaloblástica que afecta a la proliferación celular. −Anemia por enfermedades crónicas (por ejemplo insuficiencia renal) −Anemia infiltrativa: La médula ósea está ocupada por una metástasis. −Anemia aplástica: se producen muy pocas células; puede ser congénita o adquirida.

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Hiperproliferetivas: Por un incremento de destrucción celular se produce una elevada formación celular. −Factores extrínsecos: enfermedades inmunitarias, infecciones, agentes químicos, radiaciones, valvulopatías cardíacas. (Anemia del corredor) −Factores intrínsecos: Fallos de membranas eritrocitarias, deficiencias en la síntesis de hemoglobina, deficiencias encimáticas, metabólicas. Además hay anemias producidas por pérdidas de sangre agudas (corte, menstruación) o crónicas (úlcera péptica con sangrado). Las anemias hipoproliferativas e hiperproliferativas son patológicas y por tanto tienen una fase mórbida de enfermedad que las desencadena. Anemia suele acompañarse de un hematocrito bajo. El eritroma es una unidad funcional constituida por los eritrocitos circulatorios y por los eritrocitos inmaduros de la médula ósea. Podemos dividir a las anemias en dos grandes grupos según si cursan con una baja proliferación de eritrocitos o con una elevada proliferación. Hiperproliferativas: Asociadas a procesos hemolíticos en los que bajan los eritrocitos circulantes y el sistema responde generando más eritrocitos. Se hace un recuento de reticulocitos circulantes que son eritrocitos imaduros que aumentarán en sangre en las anemias hiperproliferativas y serán normales o inferiores en las en las hipoproliferativas. Anemias hipopriliferativas Son las más frecuentes, se deben a déficits o ausencia de hierro, son: %Anemias ferropénicas: la eritropoyesis es deficiente porque no hay hierro para la síntesis de hemoglobina. En países desarrollados la anemia ferropénica se da en hombres y mujeres no menstruantes por pérdidas ligeras pero crónicas de sangre que suelen estar asociadas a úlceras pépticas. Otra de las causas de las anemias ferropénicas son las dietas desequilibradas, ligadas a trastornos alimentarios como la anorexia. En todos los casos en las mujeres hay que sumarle posibles hipermerorreas (menstruaciones muy intensas) También se puede producir anemia ferrogénica cuando aumentan las necesidades de hierro (Lactante, adolescencia, embarazo y lactancia). Manifestaciones de anemia ferropénica: −Acusado cansancio muscular muy superior al propio de la anemia. −Digestiones largas y pesadas porque se da un descenso de la motilidad del tracto intestinal. −Fragilidad del pelo y encanecimiento prematuro.

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−Fragilidad ungular −También se da una bajada de la concentración y de la memoria. Hay un aumento en los cambios de humor y la irritabilidad. −También se han descrito migrañas y cefaleas. %Anemia Megaloblástica: Se caracteriza por la aparición de megaloblastos (células en la médula ósea que presentan una asincronía entre núcleo y citoplasma, de forma que el núcleo persiste y el citoplasma se agranda extraordinariamente. En la sangre periférica encontramos macrocitos (eritrocitos de tamaño muy grande) En la médula hay megaloblastos. Se producen por falta de vitamina B12 y ácido fólico (que deriva en folatos, por tanto hay una falta de folatos). B12 y ácido fólico intervienen en la formación de ácidos nucleicos. Los folatos intervienen en la transformación de los grupos metilo y formilo y también intervienen en la transformación de uridinpirofosfato a timidinmonofosfato. Los dos son pasos de la síntesis de ADN. También intervienen en estos casos la covalamina B12 (vitamina B12) que actúa con la covalamina B2. La deficiencia en cualquiera de las dos tiene el mismo efecto, porque ambos (vitamina B12 y ácido fólico) son indispensables en el mismo paso de la síntesis de ADN. Como se de una síntesis defectuosa se producen megaloblastos. Dentro de la anemia megaloblástica hay un caso especial, la anemia permiciona, que es una enfermedad autoinmune que crea anticuerpos contra el factor intrínseco que es el que capta la B12. %Anemia por enfermedades crónicas es la segunda anemia más frecuente se produce a consecuencia de procesos inflamatorios crónicos, infecciones y necroplasias crónicas (anemias secundarias). En los que se liberan citoquinas (TDF alfa, IL1, IL6: son las tres interleuquinas son inhibidoras de la eritropoyesis y estimuladores de la diferenciación de la serie blanca. Cuando se produce una enfermedad mediada por interleuquinas bajan los glóbulos rojos y tenemos anemia hipoproliferativa. Además del efecto de las citoquininas en la eritropoyesis, el sistema fagocitomacrófago sintetiza lactoferrina que tiene mayor afinidad por el hierro que la hemoglobina por tanto lo desplaza de la hemoglobina dando una insuficiencia de hierro para la eritropoyesis. La anemia de este tipo es moderada y sus manifestaciones suelen quedar ocultas por la patología que la produce. También pueden producirse anemias causadas por enfermedades crónicas asociadas a insuficiencia renal que causa una bajada de EPO que hace bajar la eritropoyesis. El sistema reticuloendotelial tiene una actividad exacerbada en asociación a los procesos inflamatorios que 7

liberan citoquinas y refuerza la formación de lactoferrina y la retención de hierro de los tejidos. La insuficiencia renal da lugar a una bajada de la síntesis de eritropoyetina dando anemia. %Anemia mieloptísicas o infiltrativas: Se deben a la infiltración en la médula ósea de neoplásias tumorales (metástasis) con la pérdida de función hematopoyética o bien por las células de la propia médula: linfomas, mielomas, leucemias. %Anemia aplástica: Pueden ser adquiridas o congénitas, en ellas se producen eritrocitos en diferentes fases de maduración que además de ser poco abundantes presentan alteraciones funcionales y tamaños muy diversos. Anemias hiperproloferativas Se dan a consecuencia de la destrucción de hematies por encima de los valores normales. Esto implica la salida de hemoglobina a sangre y da lugar al síndrome hemolítico que da el síndrome hemolítico: −Hiperbilirrubinemia −Reticulocitos −Ictericia El catabolismo de la hemoglobina está muy aumentado de forma que el hígado no puede conjugarla totalmente ya que no tiene suficiente capacidad así que una parte va a bilis pero otra parte ha de ir a riñones, no se conjuga y se libera a sangre en forma de bilirrubina no conjugada, esto tiñe las mucosas de un tono verde−amarillento que se denomina ictericia. Causas de las hemolisis −Alteraciones extrínsecas a la célula sanguínea como: −Enfermedades autoinmunes −Procesos infecciosos graves −Agentes físicos o químicos −Alteraciones intrínsecas de la célula sanguínea: Se relacionan con enfermedades congénitas que pueden afectar a: −Membrana eritrocitaria −Deficientes encimas del metabolismo del eritrocito −Hemoglobinopatías. También podemos diferenciar entre hemólisis intravasculares y extravasculares −Intravasculares: Enfermedades que afectan a la circulación sanguínea. −Extravasculares: Enfermedades que afectan al sistema reticuloendotelial por destrucción monocítica macrofágica en los procesos inflamatorios. 8

El estudio de la anemia hemolítica es difícil pero presenta cinco características con que permite discriminarla de otras patologías. −Elevado número de reticulocitos −Hiperregeneración o hiperproliferación eritroblástica −Hiperbilirrubinemia −Aumento de lactatodeshidrogenasa (LDH) −Descenso de la aptoglobina Las dos primeras no son excluyentes, son comunes a otras patologías, pero las tres últimas son características de la anemia hemolítica. La aptoglobina es una proteína que une la hemoglobina libre en sangre, hay muy poca hemoglobina en sangre, pero si hay un aumento se une a la aptoglobulina que se sintetiza en hígado. Como aumenta mucho en hemólisis se destruye más aptoglobina que la que se produce por tanto hay un descenso de la aptoglobina en sangre. %Síndrome anémico: manifestaciones que resultan en un organismo una vez se ha instaurado la anemia. Puede ser consecuencia de la bajada de oxigenaicón tisular o de los mecanismos adaptativos para hacer frente a la anemia que son: El primero que se pone en marcha es aumentar la disponibilidad de oxígeno tisular, se baja el pH y se aumenta la concentración de 2−3 difosfoglicerato (DPG) en tejido. Ambos efectos desplazan la curva de saturación de la hemoglobina y por tanto se favorece la cesión del oxígeno unido a hemoglobina. Después se da una redistribución del flujo sanguíneo: si hay hipóxia tisular, hay una serie de tejidos y órganos más sensibles a la hipóxia que son el corazón y el cerebro, por tanto se deriva más flujo sanguíneo hacia estos órganos y se retira de tejidos que no lo requieren tanto como piel y riñón. Por último se da un aumento del gasto cardíaco que se consigue por una disminución de la resistencia periférica. El mecanismo más eficaz para hacer frente a la anemia es aumentar la eritropoyesis, pero es un proceso lento. Los tres mecanismos anteriores se van poniendo en marcha, la hipóxia renal estimula la síntesis de eritropoyetina que provoca heritropoyesis. Síntomas de la anemia Palidez: Se produce por la vasoconstricción cutánea que retira la sangre de la piel. Se suele observar para el diagnóstico en mucosas de ojo y boca, incluso en el lecho de las uñas. Astemia: Cansancio generalizado y progresivo. Cualquier trabajo representa un esfuerzo excesivo por la bajada de oxígeno, se acompaña de calambres sobretodo en las pantorrillas y suelen ser nocturnos, cefaleas, sensación de cansancio acompañada de insomnio que aumenta más el cansancio, se dan estados de 9

irritabilidad, falta de concentración y memoria, cambios de humor, palpitaciones por el aumento de gasto cardíaco, vértigo y mareo, hiperventilación con sensación de falta de aire en el esfuerzo. %Policitemia o poliglobulia: Se caracteriza por un aumento de la masa celular por volumen de sangre y por tanto por un aumento de la hemoglobina y del hematocrito que suele estar por encima del 50−53% (de 8 a 10 puntos más de lo normal). Se da por cualquier patología que da una bajada de aporte de oxígeno tisular que afecta al riñón, este da eritropoyetina que en médula ósea estimula la eritropoyesis. Se caracteriza por una coloración rojo vino en la piel, se da la vasodilatación cutánea por la gran cantidad de hemoglobina que está reducida y por tanto es mucho más oscura. Como hay un aumento de elementos formes en sangre, aumenta la viscosidad y la circulación se hace más lenta. Se estimula la formación de trombos por agregación de plaquetas. Diferenciamos policitemias primarias y secundarias. Policitemias primarias: Son de causa desconocida, tienen carácter neoplásico y se acompañan del aumento de leucocitos y plaquetas circulantes, un ejemplo sería la adaptación a elevadas alturas. Policitemias secundarias: se dan por un descenso de la disponibilidad de oxígeno tisular y están asociadas a patologías como la insuficiencia respiratoria. 2.4 Fisiopatología leucocitaria Los leucocitos tienen membrana, citoplasma y núcleo, por tanto son fácilmente reconocibles las diferentes poblaciones leucocitarias. Monocitos o mononucleares: Participan en la inflamación junto con los polimorfonucleares que forman la respuesta inespecífica. Los polimorfonucleares o granulocitos se diferencian por tinción en neutrófilos, basófilos y eosinófilos. Esta diferencia de tinción también es una diferencia funcional. Linfocitos: Inmunidad específica: linfocito B (humoral) linfocito T (celular) Se encuentran en sangre periférica y en los tejidos formando parte del sistema retículo endotelial, por tanto si aumentan los leucocitos estamos hablando de los que están en sangre y en tejido. La proporción y número de leucocitos se mantiene más o menos constante, se debe a la edad, tipo de alimentación, hora del día y estado emocional. Estas oscilaciones son normales. Cuando se da un aumento de la mielopoyesis, hablamos de leucocitosis, cuando se da un descenso hablamos de leucopenias. La maduración de los leucocitos se da a partir de mieloblasto que para a promielocito y de aquí a mielocito neutrófilo, basófilo o eosinófilo. 10

Una desviación a la izquierda significa que aparecen formas inmaduras en sangre periférica como promielocitos. Esto ocurre porque se ha aumentado la liberación antes de la maduración. −Neutrófilos y monolitos: se encargan de la fagocitosis. −Eosinófilos: Fagocitosis de parásitos, no los envuelven, vierten las encimas. Se relacionan con procesos alérgicos. −Basófilos: Especialmente relevantes en las alergias. Linfocitos: respuesta inmune específica. %La leucocitosis es un aumento del número de leucocitos. Neutrofilia: aumento de neutrófilos, se da en infecciones bacterianas graves, sobretodo por gramnegativos y en infecciones fúngicas. También se da asociado a inflamaciones, en los grandes quemados, y en neoplasias. Se observa asociado a estrés, ejercicio intenso y enfermedades como la gota. Se caracteriza por una desviación a la izquierda con presencia de metamielocitos. Es común en la leucemia mieloide crónica. Eosmofilia: se produce en casos de parasitismo y asociado a procesos de asma bronquial, cuadros alérgicos e hipersensibilidad alimentaria o fármacos. Este aumento va encaminado a un descenso de la respuesta alérgica. Basofilia: se da asociada a reacciones alérgicas, incluye la liberación de gránulos de histamina y heparina y por tanto se da una magnificación de la respuesta alérgica. Monocitosis: son fagotitos, aumentan en las patologías asociadas a bacterias, son especialmente importantes en enfermedades producidas por autoinmunidad (artritis reumatoide, lupus eritomatoso sistémico) Las linfocitosis aparecen asociadas a enfermedades bacterianas crónicas como la tuberculosis y la sífilis y en la recuperación de viriosis como varicela y hepatitis. También es la leucemia linfática hay proliferación de linfocitos, sobretodo de tipo B. %Leucopenia: descenso de las formas leucocitarias, se suelen asociar a una bajada del número de neutrófilos. Esta disminución puede deberse a problemas de síntesis (patologías de la médula ósea: anemias megaloblásticas, o por aumento de la destrucción en sangre periférica que se suele asociar a fármacos y a procesos inflamatorios que cursan con especial potencia de forma que quedan retenidos en la zona de la inflamación y bajan en la sangre periférica. Respecto a alteraciones por neoplasias, es decir leucemias, se clasifican en agudas y crónicas según el tipo celular mayoritario en sangre periférica. Aguda: Se liberan células inmaduras 11

Crónica: Existencia en sangre periférica de leucocitos reconocibles morfológicamente en un número muy superior a lo normal y con la función alterada. 2.5 Alteraciones de hemostasia, trombosis y alteración de la función plaquetaria La hemostasia se divide en dos componentes: −Componente celular, formado pos plaquetas y endotelio. −Componente plasmático: formado por proteinas coagulantes, anticoagulantes y fibrinolíticas. El desequilibrio entre los dos componentes produce patologías que dan situaciones antagónicas: Síndrome hemorrágico Tromboembolismo %Síndrome hemorrágico: Implica aparición de hemorragia. Son difíciles de clasificar. Normalmente hay una inflamación en un vaso, capilares y endotelio que permite la extravasación a los tejidos dando púrpuras. Las debidas a la vasculitis son palpables, se observan como lesiones rosadas con una protuberancia, a veces acompañada de fiebre y su prevalencia es mayor en las extremidades inferiores. Las púrpuras secundarias son las que se producen asociadas a una patología. El caso más remarcable es el recorbuto (déficit en ingesta o absorción de vitamina C que afecta a la síntesis de colágeno) que da un déficor en el tejido de sostén, aumenta la permeabilidad capilar y se da extravasación y acumulación de líquido en el tejido. −Pérdida de la dentadura: Actualmente es rara en los países en desarrollo. Alteraciones de las plaquetas: quede ser de tipo cuantitativo o cualitativo. Cuantitativas: −Trobopenias: Descenso de plaquetas, se da bien por problemas de síntesis debidos a una eritropoyesis ineficaz que se produce cuando hay infiltraciones de la médula, o por una destrucción de plaquetas asociadas a procesos de autoinmunidad o consumo excesivo de plaquetas que se da en casos de trombosis o mayor secuestro retenidas por ejemplo en el bazo. Todas las enfermedades que llevan esplacnomegalia (el bazo retiene mucha sangre y no está disponible a nivel celular) −Trombocitosis: Aumento de plaquetas. Dan lugar a palequias y púrpuras no palpables, serio caso de las palequias asociadas a la edad (tono rosado de la gente mayor en la cara por exceso y acúmulo de plaquetas) Cualitativas: −Congénitos −Adquiridos: Son los más frecuentes. Son el resultado a determinados fármacos y productos citotóxicos, también asociados a hepatocitos. Tromboembolismo: Se produce bien por alteraciones de flujo saguíneo o en las paredes de los vasos o por combinación entre ambos. Un flujo sanguíneo turbulento (no laminar) produce rozamiento en la pared del 12

vaso laminar (normal) provocando una importate alteración. En función de donde se forma el trobbo podemos distinguir entre: −Oclusivo: Centro del vaso. Impide el paso de sangre −Mural: El trombo queda fijado en una de las paredes del vaso y por tanto se permite el paso de sangre. Para saber las características es útil observar los mecanismos que forman la trioda de Virchow: que mecanismos y en que zonas se ha formado el trombo para clasificarlo. Comprende el estudio de las características de la sangre: flujo, viscosidad, dinámica, los componentes de la sangre, tanto celulares como plasmáticos y la función del vaso (vena, arteria, capilar) Arteria: Flujo intenso. Trombo formado por plaquetas y algunos hilos de fibrina. Vena: Flujo más lento. Vemos más distensibles. Trombos formados por plaquetas, fibrina y retendrá gran cantidad de eritrocitos. Trombo blanco: plaquetas y fibrina Trombo rojo: plaquetas, fibrina y eritrocitos Las causas más frecuentes del tromboembolismo son las alteraciones del flujo sanguíneo, todo aquello que implique la formación de turbulencias y las alteraciones por depósito en los vasos, por ejemplo de colesterol que origina una arteriosclerosis dando lugar a una reacción inflamatoria y el depósito del endotelio vascular que produce turbulencias por tanto más daño y más trombos.

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