RESISTENCIA VEGETAL A INSECTOS Y ÁCAROS: Los conceptos y las bases

F. ROMERO R. (Colegio de Posgraduados; Montecillo, Méx.) C. VILLANUEVA V. (UACH, Chapingo, Méx.) MÉXICO

Felipe Romero R.

PARTES DEL TEXTO Parte I. El fenómeno de la resistencia Capítulo 1. La resistencia vegetal: historia y perspectiva Capítulo 2. Definición de términos Parte II. Los simbiontes en la resistencia Capítulo 3. La planta y sus defensas Capítulo 4. Los insectos y la fitofagia Capítulo 5. Variabilidad y coevolución Parte III. Mecanismos, modificadores y tipos de resistencia Capítulo 6. Los mecanismos de resistencia y las defensas vegetales Capítulo 7. Los modificadores de la resistencia vegetal Capítulo 8. El subsistema vertical Capítulo 9. El subsistema horizontal Parte IV. Manejo de patosistemas Capítulo 10. La resistencia en el manejo ecológico de patosistemas Capítulo 11. Mejoramiento genético

1. Historia y perspectiva

1. LA RESISTENCIA VEGETAL: HISTORIA Y PERSPECTIVA 1.1. HISTORIA

La resistencia vegetal (RV) aplicada es el resultado de la observación de los agricultores tradicionalistas de todo el mundo, al ir mejorando sus variedades locales (land races), las que a su vez son la herencia de muchas generaciones de agricultura campesina. La RV científica es relativamente reciente. Aun cuando desde fines del siglo xviii (1785) un productor reportó trigo de invierno (Triticum aestivum L.) resistente a la mosca de Hess, Mayetiola destructor (Say), plaga introducida diez años antes a los Estados Unidos de América (EUA), y aunque poco después apareció una nota de J.N. Havens al respecto, en una revista agronómica de Nueva York (1792), la carencia de estudios más técnicos propició que los autores modernos reconozcan y citen otro ejemplo cuando reseñan los primeros antecedentes de la RV como ciencia aplicada. Ese ejemplo es el uso de la variedad resistente de manzano, Mallus pumila Miller, llamada Winter Majetin en Inglaterra, y data de 1831. Esta variedad, habiendo sido reconocida como resistente al ataque del pulgón lanígero Eriosoma lanigerum (Hausmann), comenzó a usarse como medio de defensa contra el homóptero dando origen a una nueva práctica entomológica de defensa agrícola, en coincidencia con la configuración incipiente de la entomología económica como nueva profesión. El conocimiento del trabajo de J.G. Mendel, publicado en 1866 y redescubierto 34 años después por los pioneros de la genética en diferentes países de Europa (el autor de la teoría de las mutaciones Hugo de Vries en Holanda, Erich von Tschermack en Alemania y Carl Correns en Austria), propició el avance de la resistencia como tecnología de combate de fitopatógenos, pero en el combate a insectos fitófagos actuó al revés; lo frenó. Esta aseveración se hace porque el requisito de encontrar una buena fuente de resistencia antes de iniciar un programa de mejoramiento contra insectos resultó más difícil que el hallazgo de buenas fuentes de resistencia a patógenos debido a que muchos fitopatógenos se ligan monogenéticamente a su hospedante, mientras que los insectos rara vez lo hacen. En consecuencia resultó fácil y elegante el desarrollo de la resistencia vertical y mendeliana a fitopatógenos, lo que impulsó notablemente la fitopatología; e impopular, tedioso e infructífero el estudio de la resistencia horizontal y biometrista contra insectos, retrasándose la entomología en esta área. Aún hoy, ya en el siglo xxi, la resistencia a insectos, como un todo, está atrasada porque todavía hay fitomejoradores que creen que sólo se puede tener éxito a partir de una buena fuente de resistencia mendeliana. Una explicación complementaria del atraso de esta tecnología es el divorcio histórico que ha existido entre entomólogos vegetales y fitomejoradores. Si desde que se conocieron las leyes de la herencia hubieran trabajado juntos, se habrían formado en una interdisciplina de genetistas fitosanitarios. Sin embargo, aún estamos a tiempo de emprender este camino. Después de la resistencia a E. lanigerum se cita el ejemplo de la filoxera de la vid, Phylloxera (Daktulosphaira) vitifoliae (Fitch), que al inicio de la guerra franco–alemana de 1870 comenzó a devastar 1.2 millones de hectáreas de viñas francesas, habiendo casi llegado a extinguirlas después de 14 años; si no quebró la viticultura y la vinicultura francesas fue gracias a que algunos viticultores, desde 1850, poco antes de los años de oro de esas industrias en Francia (1860–64), llevaron Vitis spp estadounidenses, resistentes a filoxera, y 1

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comenzaron su propagación usándolas como patrones porta injertos de las vides susceptibles francesas, Vitis vinifera L. L.O. Howard, en su historia de la entomología aplicada (1930), destaca la magnitud e importancia que para la derrotada Francia, en deuda con Prusia, tuvo la importación de las Vitis resistentes. Según ese autor, las vides silvestres llevadas a Francia ayudaron no sólo a pagar las deudas de guerra sino a restaurar la confianza del pueblo francés, que estaba haciendo experimentos políticos con su nueva forma de gobierno, la República. Aproximadamente en esa época (1878) ya se había observado en los EUA que el maíz, Zea mays L., era diferencialmente susceptible al saltamontes Melanoplus spp, pero también notaron que el insecto no consumía sorgo (Sorghum vulgare); este conocimiento se utilizó para obtener variedades resistentes de sorgo, que aún hoy no aprende el ortóptero a comerlas. En la misma época en que California hizo grandes exploraciones en Australia y Nueva Zelanda buscando enemigos naturales de la escama algodonosa de los cítricos (Icerya purchasi), entre 1881 y 1891, se hicieron colectas masivas de trigos y otros cereales en los Estados Unidos para detectar resistencia a la mosca de Hess mediante la técnica de siembra masiva, exposición al parásito y selección masal de los cereales resistentes. Del siglo xx destacan los estudios de la Universidad Estatal de Kansas, en Manhattan, Kansas, iniciados en 1914 y culminados con la liberación de los primeros trigos verticalmente resistentes a la mosca de Hess, en 1931. Para Sudáfrica, destaca el ejemplo de la variedad U.4 de algodonero resistente a Empoasca facialis (Jack), plaga que limitó el desarrollo económico de este cultivo hasta 1925. Ese año se obtuvo la variedad mencionada a partir del hallazgo de una sola planta resistente con el envés muy piloso, lo que desencadenó, en los países donde se cultiva la fibra, estudios de fitomejoramiento del algodonero para varios propósitos no sólo resistencia; clásicamente: adaptabilidad agronómica, rendimiento, y calidad. A pesar de su enorme potencial representado por recursos humanos sobresalientes y la enorme gama de variedades locales (land races) que evidencian una variabilidad genética explotable para resistencia, América Latina no tiene gran tradición en el desarrollo y aplicación de esta tecnología en el área entomológica, excepto el Brasil. Pocos trabajos, y ninguno concluido con éxitos tan espectaculares como los citados, se han desarrollado en los centros de investigación latinoamericanos. Ninguna reseña histórica quedaría completa si no se hiciera referencia a los trabajos que realizaron, Blanchard, Brunson, Dahms, Bigger, Painter y otros investigadores, antes de publicarse el libro clásico de R.H. Painter: Insect Resistance in Crop Plants, en 1951. Hasta hoy lo escrito por estos autores sigue siendo vigente y útil, pues los especialistas modernos lo validan al asumir los mismos criterios básicos para entender el fenómeno de la resistencia a insectos y ácaros; pero Painter revisó, resumió, clasificó y ordenó lo que hicieron sus antecesores y contemporáneos, coronando lo anterior con el análisis que permite entender mejor los mecanismos de resistencia. 1.2. LA RESISTENCIA VEGETAL EN LA ENTOMOLOGÍA ECONÓMICA

El desarrollo del combate químico de plagas en su más moderna concepción, esto es, con insecticidas orgánicos sintéticos, y métodos de aplicación muy elaborados, no sólo aportó grandes problemas de contaminación y resistencia; también propició un atraso relativo en el desarrollo de otras tácticas de control de plagas como el microbiológico, el biológico, el físico, mecánico, cultural y el genético. Este último avanzó a partir de los años 1950’s en el área de la técnica de machos 2

1. Historia y perspectiva

estériles, donde se pueden citar éxitos en el combate del gusano de las heridas del ganado Cochliomya hominivorax (Coquerel) y la mosca mediterránea de la fruta Ceratitis capitata (Wiedemann)1; pero tuvo avances menores en el desarrollo de variedades resistentes, y lo logrado no tuvo impacto, excepto el caso de la mosca de Hess, que sigue funcionando bien. El uso de la resistencia como táctica única de control durante periodos prolongados, puede abatir las poblaciones plaga, a tal grado que al volver a usar variedades susceptibles no se ven muy afectadas por las plagas. Con pocas excepciones, esa táctica permanente tendrá que basarse en la resistencia horizontal, a menos que los fitomejoradores manipulen, también en forma permanente, los genes verticales existentes, como es el caso del control genético de la mosca de Hess. Lo que más frecuentemente se aplica es una combinación de tácticas, donde las variedades resistentes hacen su aporte al resultado final, en un marco de control integrado (CIP) o de manejo integrado de plagas (MIP; que de aquí en adelante llamaremos manejo ecológico de patositemas, MEP). Las variedades resistentes modernas tienen con mayor frecuencia resistencia vertical a fitopatógenos. La meta permanente debiera ser la selección de resistencia horizontal, sin dejar de utilizar los genes verticales que se identifiquen en el proceso. Para las empresas químicas transnacionales de recursos tecnológicos y financieros abundantes, el combate químico seguirá siendo la meta, por lo que es previsible el advenimiento de una nueva generación de productos químicos diferentes a los actuales, y que funcionarán más como insectistáticos que como insecticidas. Esos agroquímicos en fase de alomona operarán como repelentes, excitantes, supresores, deterrentes, antialimentarios y antixenóticos en general; o como atrayentes, excitantes y arrestantes en fase de cairomona. Pero incluso como desorientadores del encuentro sexual, como barreras entre el substrato alimenticio y la plaga, como trampas sexo–mortales (atrayentes sexuales sintéticos o naturales que, mezclados con plaguicidas a muy baja concentración, simulan un sexo para atraer al opuesto y matarlo al contacto). Y, por supuesto, como tóxicos muy específicos y biodegradables, copia o simulación de los tóxicos naturales, que afectarán poco al hombre y sus animales. Sin embargo, estos productos del ingenio de químicos, bioquímicos, ecólogos químicos y demás investigadores también tendrán desventajas, y eventualmente serán superados por los insectos, por lo que deben buscarse soluciones más duraderas aunque se lleve más tiempo y se inviertan más recursos sin la obtención inmediata de resultados alentadores. Sólo que esta política de soluciones permanentes no la van a seguir las compañías químicas transnacionales. Por otra parte, los quince organismos internacionales de investigación y desarrollo agrícola existentes en todo el mundo (CIMMYT, IRRI, CIAT, IITA, CIP, ICRISAT, etc.), además de monopolizar los mayores recursos para la investigación, generalmente están supeditados a las políticas de los países y fundaciones que más recursos les aportan a través del CGIAR (Grupo Consultivo Internacional de Investigaciones Agrícolas); así, difícilmente buscarán las soluciones permanentes que liberen a los países pobres de la dependencia alimentaria. Considerando que sus grandes mecenas son los mismos países de las empresas químicas transnacionales, no es muy probable que asuman la responsabilidad de buscar soluciones permanentes. Incluso debemos sospechar de futuras revoluciones verdes que se basen en caracteres monogénicos efímeros, como la resistencia vertical a enfermedades, y en la tecnología dependiente de grandes inversiones de energía, pues a la larga invariablemente fallan, no son permanentes, y acarrean nuevos problemas, 1

Como becario de la International Atomic Energy Agency, este autor, contribuyó con dos trabajos torales para establecer la factibilidad del método, en San José, Costa Rica, en 1966. 3

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especialmente sociales (Léase La política de la investigación agrícola internacional: El caso del CIMMYT. Bruce W. Jennings, In: Agricultura campesina; T. Martínez, J. Trujillo y F. Bejarano, editores. Colegio de Posgraduados, Montecillo, México. 1994). La responsabilidad deberá ser asumida por los gobiernos de los países hoy llamados emergentes a través de sus organismos nacionales, subsidiando con investigación los cultivos poco rentables (los básicos como el maíz y frijol), que en muchos de esos países cubren grandes extensiones empobrecidas, se basan en tecnología tradicional, tienen bajos rendimientos, subocupan a millones de campesinos, permiten apenas su precaria subsistencia, no alimentan al resto de la población y, a la larga, propician la dependencia alimentaria. Este texto se referirá mayormente a la resistencia vegetal a insectos y ácaros; específicamente a: –los antecedentes biológicos del fenómeno; –los términos que más frecuentemente se utilizan al abordar el tema y sus soluciones; –las plantas y los artrópodos participantes de esa simbiosis; –sus interacciones en la naturaleza y las que pueden derivar de la explotación agrícola como fenómeno biológico, económico y social. Con estas bases, se expondrá el fenómeno específico de la resistencia de los cultivos a sus artrópodos plaga, el papel de cada simbionte –cultivo y plaga–, y el de otros importantes factores de la resistencia. Además, se mencionarán métodos para estudiarla, para identificar sus fuentes, para singularizar sus componentes y para planificar, junto con los genetistas, soluciones al futuro. Al final, presentaremos un sumario de fitomejoramiento. 1.3. FACTIBILIDAD DE LAS VARIEDADES RESISTENTES

Hasta hoy, siempre que se ha buscado resistencia vegetal –incluso a problemas no parasitarios como la fitotoxicidad por elementos y compuestos, las heladas o a la sequía–, algo se ha encontrado y utilizado, permitiendo desarrollar variedades resistentes, al menos en algún grado, contra viroides, virus, micoplasmas, bacterias, hongos, nematodos, insectos y ácaros. Ocasionalmente contra caracoles, roedores, lagomorfos y aves. Lo anterior, gracias a la plasticidad que tienen los genes, a la capacidad técnica para manipularlos o ingenierizarlos y a la gran determinación de los investigadores para incorporar resistencia en los cultivos, incluso sin acudir a material silvestre, es decir, explorando únicamente materiales más o menos comerciales, como las variedades locales, y a pesar de que no cuentan con los abundantes recursos de los centros internacionales de investigación. Debe mencionarse que la búsqueda de resistencia se puede realizar en laboratorios, cámaras de cría, fitotrones, invernaderos, insectarios y, por supuesto, en campo: con insectos polífagos, oligófagos o de hábitos alimentarios especializados. No hay límites excepto la imaginación del investigador y los recursos que se le proporcionen. Muchos resultados de investigación de resistencia han sido de utilidad efímera al enfrentar a las flamantes variedades, verticalmente resistentes, con nuevos patotipos de sus fitopatógenos; este inconveniente es menos amenazador en el caso de los artrópodos porque éstos, siendo también capaces de renovarse o cambiar, lo hacen pero dentro de límites no tan amplios como los de los hongos y bacterias, que mutan –micro evolucionan– con mucho mayor frecuencia que los insectos. En todo caso siempre queda el recurso de: a) mantener la búsqueda permanente de resistencia, b) identificar los mecanismos y defensas que la confieren, c) calificarlos y cuantificarlos, d) constatar que es fácil fitomejorar, e) turnar el material a los genetistas, o mejor aún, f) hacer equipo con ellos para obtener nuevas 4

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variedades resistentes. Finalmente, es necesario recomendar a los fitomejoradores que no liberen ninguna variedad mejorada, que no haya sido previamente evaluada frente a sus fitoparásitos y que la evaluación sea conducida por fitopatólogos y entomo–acarólogos; pero no sería superfluo evaluar por resistencia a moluscos, roedores, lagomorfos y aves. Y será aún mejor que los gobiernos estatales y federales asuman una posición al respecto, como lo hacen algunos países, donde su instituciones ad hoc no permite la liberación de variedades susceptibles, aun cuando sean de buen rendimiento. LITERATURA QUE SE RECOMIENDA

Anonymous. 1969. Insect–pest management and control. Nat. Acad. Sc. Washington. Ayala, F.J. Y J.A. Kiger J.R. 1984. Genética moderna. Fondo Educativo Interamericano. México, Bogotá, Caracas, Santiago, San Juan, Panamá. Dahms, R.E. and F.A. Fenton. 1939. Plant breeding and selecting for insect resistance. Jour. Econ. Entom. 32: 131–134. de la Loma, J.L. 1963. Genética general y aplicada. UTHEA, México. Lara, M.F. 1991. Principios de resistencia de plantas a insetos. Icone, Sao Paulo, Brasil. Maxwell, F.G. and P.R. Jennings (Editors). 1980. Breeding plants resistant to insects. Wiley, New York. Painter, R.H. 1951. Insect resistance in crop plants. The University Press of Kansas. Lawrence and London. Robinson, R. 1996. Return to resistance: Breeding crops to reduce pesticide dependence. agAccess, Davis California and IDRC, Ottawa. Traducción de Felipe Romero R., año 2000, In sharebooks.ca. Russell, G.E. 1978. Plant breeding for pest and disease resistance. Butterworths, London.

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2. DEFINICIÓN DE TÉRMINOS 2.1. INTRODUCCIÓN

Para quienes escriben respecto a un tema científico o tecnológico es común asumir que los lectores poseen por lo menos un mínimo de conocimientos respecto al tema que se expone, y que saben el significado de todos o la mayoría de los términos que el tratado en cuestión utiliza, y más aún cuando se trata de tópicos muy especializados; así, hay autores que sólo definen los términos nuevos, los que no aparecieron en obras previas. En el caso de la RV, por tradición los autores definen la mayoría de los términos que utilizan, asumiendo que su obra será usada por personas con o sin bases en la materia y, ocasionalmente, definen términos que en rigor no pertenecen a ella. No es fácil acertar dónde comienza una especialidad, ni cuáles son los términos que le son exclusivos, inherentes o los que sólo se le relacionan; además, es frecuente encontrar varias definiciones para un solo concepto, aunque generalmente son complementarias y rara vez contradictorias. En base a lo anterior, en esta obra se definirán todos los términos que sea necesario, independientemente de que hayan sido inventados para la fitoquímica, la evolución, la ecología química, la fisiología de insectos o de plantas, la genética, el fitomejoramiento, el comportamiento insectil o cualquier otra disciplina relacionada. En cuanto a los términos aplicables a la resistencia vegetal, se utilizarán preferentemente los que utilizaron Painter y Robinson en sus respectivas obras, aunque no compartamos el enfoque funcional y no estrictamente científico que estos autores reconocen en ellas: «Después de todo no es necesario conocer la causa de la resistencia de un cultivar para utilizar su efecto en provecho del productor», dicen ellos junto con los más fervorosos creyentes en la RV. Respaldando provisionalmente esta actitud podrían citarse varios ejemplos que demuestran que la resistencia atribuida originalmente a un factor era realmente multifactorial o atribuible a otro, hasta entonces desconocido; sin embargo, aun cuando se manejaba un concepto equivocado el conocimiento no resultó menos útil... aunque lo es más cuando se conoce el fenómeno a profundidad. 2.2. DEFINICIONES

El término resistencia vegetal se ha definido como: • Cantidad de características hereditarias de la planta que determinan el daño que le pueden causar los insectos. Painter, R. • Características que capacitan a la planta para evitar, tolerar o recuperarse del ataque de insectos bajo condiciones que dañarían severamente a otras de su misma especie. Snelling, R.O. • Conjunto de características hereditarias de una especie, raza, clon o individuo vegetal, que reducen las probabilidades de una especie, raza o biotipo de insecto para utilizar a la planta como hospedera. Beck. S.D. • Habilidad de una planta hospedera para reducir la infestación y/o daño que le causa un insecto. Gallun. R.L. y G.S. Khush. • Cualquier característica hereditaria de una planta hospedante que disminuye el efecto del parasitismo. Russell. G.E. • Constitución genotípica que permite, a una planta, resultar menos dañada que otra en iguales condiciones. Rossetto, C.J. La definición de S.D. Beck no considera los casos en que hay daño a la planta por el insecto, pero también una recuperación posterior del vegetal; la de Gallun y Khush no hace 6

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referencia a la heredabilidad; la de Rossetto es tan amplia, que ni siquiera la refiere a los artrópodos. Pero las definiciones, en general, no necesariamente tienen que unificar todos los criterios de todos los especialistas en una disciplina. Aplicado a la artropodología agrícola, nosotros la definimos como: • El conjunto de defensas hereditarias en un cultivo, que le permiten producir más o mejor cosecha que la que producirían otras variedades, del mismo cultivar, sometidas a la misma población plaga y a idénticas interacciones ambientales. La RV a insectos acumula cinco características 1) universal, en cuanto a que es observable en cualquier población vegetal atacada por sus enemigos naturales; es 2) relativa, porque su medida implica comparaciones entre hospedantes; es 3) específica, pues siempre se refiere a una especie parásita y su especie hospedante; es 4) modificable por múltiples factores ambientales; y es 5) hereditaria. Painter establece varios niveles para medirla relativamente (Figura 1); inmunidad, dice, es la capacidad varietal de nunca ser consumida o dañada por poblaciones de insectos perjudiciales –en rigor está equivocado porque no hay inmunidad entre organismos coevolucionados–; resistencia alta es el máximo de defensas que posee un cultivar contra una plaga, resultando en un daño mínimo de insectos específicos bajo condiciones determinadas; la resistencia moderada o nivel intermedio de resistencia no la considera este autor y a los cultivares con resistencia baja, o nivel mínimo, les atribuye menos daño o infestación que a los cultivares sin resistencia. Estos grados de resistencia los liga con susceptibilidad que es la capacidad de recibir un daño promedio o mayor que el promedio, y alta susceptibilidad, cuando el insecto ocasiona mucho más daño que el promedio; así compone su escala completa. Quede claro que la resistencia baja no es susceptibilidad porque indica que un cultivar posee cualidades que le permiten manifestar menos daño o infestación que el promedio.

Figura 1. Rangos de resistencia y susceptibilidad vegetal contra una plaga artrópoda, o carga genética de un cultivar con genes de susceptibilidad o resistencia.

Siendo hereditaria, la RV puede ser poligenética o controlada por muchos genes; oligogenética, controlada por pocos genes mayores; o monogenética, que es la controlada por un solo gene mayor; adicionalmente, los genes responsables de ella pueden ser genes mayores: los que, por definirla totalmente, pueden ser fácilmente identificados, o menores, así llamados porque individualmente aportan una porción mínima de la resistencia total que manifiesta el cultivar. 7

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Desde el punto de vista operativo, Painter identifica tres componentes a los que llama mecanismos de resistencia. El primero es la preferencia o no preferencia, que es el grupo de características vegetales y respuestas insectiles, o sus combinaciones, que los inducen a no ovopositor, no alimentarse, ni refugiarse en un cultivar, o a alejarse de él; el término propuesto por M. Kogan y E.F. Ortman es antixenosis o capacidad del vegetal para mantener alejados a los insectos al inducir en ellos una conducta que les impide utilizarlo como refugio, sitio de ovoposición, cópula o alimentación. El segundo mecanismo es la antibiosis o «Tendencia a limitar, dañar o destruir la vida del insecto», según la definición concisa que propone Painter. En general, antibiosis es la disminución o paro del desarrollo de un organismo debido a sustancias emitidas por otro. En las simbiosis planta–artrópodo, puede manifestarse como un simple efecto adverso en la biología del insecto –o ácaro– que se alimenta de un cultivo. El tercer mecanismo es la tolerancia o capacidad de un vegetal para crecer, reproducirse o reparar daños bajo presiones poblacionales de insectos que matarían o incapacitarían reproductivamente a otras variedades susceptibles. Un cuarto mecanismo de resistencia es la evasión del hospedante aunque, para Painter, se trata de falsa resistencia. Esos mecanismos de campo, adoptados por Painter, constituyen una división mayor del fenómeno, mas no describen sus causas. Éstas, siendo el «resultado de la interacción planta–insecto en un ambiente determinado», fueron llamadas por el mismo autor «factores de la resistencia». Para mayor claridad, los clasificó en factores vegetales, que son los mayormente inherentes a la planta; factores del insecto, aquellos que dependen del hexápodo; factores ambientales o componentes del medio biótico y abiótico que rodean a ambos; y, a la simbiosis planta–insecto le atribuyó algunos factores de interacción. En total enlista y relaciona más de treinta de esos factores, habiéndose quedado corto respecto a la información actual, pero sin duda hizo un análisis y síntesis muy completos para su época. En estas notas los factores serán llamados modificadores de la resistencia vegetal, y a las causas verdaderas de la resistencia las llamaremos defensas vegetales. Hay, adicionalmente, varias formas de calificar a la resistencia: cualitativa, que bien podría llamarse discreta, es la resistencia que se presenta en forma discontinua dentro de una variedad; esto es, a saltos del valor de la resistencia que con frecuencia se manifiesta sin rangos intermedios; es decir, toda o nada; normalmente esta es la llamada resistencia vertical. Se le opone la resistencia cuantitativa que es la que muestra una variabilidad continua y predecible de valores entre los individuos más resistentes y los más susceptibles; normalmente es la llamada resistencia horizontal. Se conoce como resistencia de campo a aquella que no se detecta en pruebas de laboratorio o invernadero pero aparece en condiciones naturales no controladas; cuando este tipo de resistencia se manifiesta naturalmente y al mismo tiempo contra varios insectos, enfermedades, nematodos, sequía, u otros problemas, se le llama resistencia múltiple; pero también se puede obtener por fitomejoramiento. La siembra de una mezcla de semillas de cultivares fenotípicamente idénticos pero genotípicamente diferentes en resistencia, origina la llamada resistencia multilineal, también llamada resistencia interactiva. Genéticamente se dice que la resistencia es vertical –y comúnmente cualitativa–, cuando está gobernada por uno o unos cuantos genes que inducen en el insecto la selección o aparición de genes contrarios para vencerla o acoplarla; por ello se dice que este tipo de resistencia es gene a gene o gene por gene, y puede manifestarse en los patosistemas discontinuos (los no perennes) que año con año deben ser aloinfestados; es decir invadidos 8

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desde fuera o desde lejos. Su contraparte es la resistencia horizontal que es la más frecuente, permanente y confiable, porque a sus poligenes menores, normalmente de resistencia recesiva, no corresponden genes acoplantes del insecto, es decir, no es gene a gene por no existir un alelo contrario que la pueda vencer o acoplar –alelo: una de dos o más formas alternativas de un gene. El acoplamiento es el parasitismo por afinidad o ensamblaje de los genes de resistencia del hospedante con los de habilidad parasitaria de la plaga. La resistencia horizontal predomina en los patosistemas perennes o continuos, pero también existe en los discontinuos; es la resistencia que les permite sobrevivir después de que les falló la vertical; es decir, después que los genes verticales de resistencia fueron acoplados por los de habilidad parasítica. Se definen así, dos tipos de interacción genética parásito–hospedero: a) genes acoplantes entre patodemos discontinuos y sus poblaciones parásitas, formando patosistema vertical: y, b) genes no acoplantes, entre patodemos permanentemente disponibles y sus fitoparásitos, formando patosistema horizontal. La resistencia horizontal es más confiable porque no induce la selección de un patotipo o biotipo, que es el individuo o población que se distingue del resto de su especie por la habilidad parasitaria, y no necesariamente por la forma, el tamaño, el color, u otras características. Su existencia prueba la relación permanente de ciertas especies (especie: población homogénea, reproductivamente aislada de otras poblaciones) con su hospedante, y de su microevolución, entendida como la evolución conjunta insecto–planta que determina cambios evolutivos en el corto plazo; se le opone la macroevolución o evolución darwiniana, que opera a muy largo plazo. Los patotipos o biotipos forman parte de los subsistemas verticales de resistencia porque poseen o son capaces de evolucionar las llaves bioquímicas que les permite abrir las cerraduras, también bioquímicas, de la resistencia vertical del patodemo con quien se asocian gene a gene. Este concepto de llave y la cerradura es, en esencia, un modelo descriptivo del fenómeno de acoplamiento, genético en este caso. Los genes son quienes determinan la herencia de la susceptibilidad o resistencia, y la naturaleza de las defensas vegetales que por selección natural evolucionaron en una especie para su propio beneficio. Así, pueden ser multipoligénicas, oligogénicas o monogénicas. Tales armas pueden ser defensas físicas, como el color, humedad o temperatura de un cultivar o parte de él; mecánico–estructurales como su textura cortical o posesión de pelos, brácteas, etc.; fisiológicas como el vigor híbrido o la capacidad de recuperación o tolerancia; conductuales como el hábito o época de crecimiento; nutrimentales como la carencia de moléculas o compuestos alimenticios útiles al parásito; o aleloquímicas como la presencia de metabolitos secundarios conductualmente adversos a la plaga o tóxicos a ella. Algunos autores, para explicar fenómenos de resistencia, han acuñado términos que, por fortuna, no han tenido eco entre los especialistas debido a su sofisticada elaboración; ejemplos de esto son la resistencia intrínseca o directamente atribuible a la planta y la extrínseca o atribuible a los parasitoides específicos de sus plagas; en realidad es intrínseca cuando es inducida por aleloquímicos de la planta que actúan sobre los parasitoides; si no operan así no puede ser llamada RV. Los términos muy elaborados pueden ser útiles para entender algún fenómeno como la resistencia cultural o agrotécnica que es la que resulta de las formas de cultivar –densidad de siembra, policultivo, fechas de siembra– y las interacciones con tácticas de control biológico o químico. El advenimiento de la ecología química («bioquímica y fisicoquímica de las interacciones entre organismos o entre éstos y su ambiente biótico»; «estudio de la estructura, función y biosíntesis de productos naturales, su importancia a todos los niveles de organización ecológica, su origen evolutivo, y su aplicación social»), como especialidad científica ha contribuido a explicar ciertas causas verdaderas de RV que hasta antes del 9

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estudio de los aleloquímicos eran oscuras. Los alelos químicos son semioquímicos no alimenticios que produce una especie y afecta el comportamiento, crecimiento, salud, biología o población de otra. Algunos aleloquímicos antialimentarios producidos por las plantas –compuesto de una planta que disuade a un insecto de alimentarse en ella o inhibe el acto de morder y/o tragar–, serán indudablemente reconocidos como la explicación de la resistencia de alguna variedad y, por lo tanto, como el xenobiótico que beneficia al emisor y no al organismo receptor (definición de alomona); pero otros que originalmente fueron alomonas pueden estar en transición, o pueden ya estar actuando como medio para que el insecto identifique al hospedero emisor, llegue a él y obtenga beneficio, configurándose en cairomonas o xenobióticos que benefician al organismo receptor y no al emisor. Este ejemplo claro de coevolución sería más viable con un insecto oligófago (el que utiliza un género vegetal como alimento) con tendencias monofágicas (que se alimenta de una sola especie y frecuentemente en un solo lugar de esa especie), que en uno con tendencias polífagas (el que utiliza muchas clases de alimento). Los aleloquímicos pueden ser subproductos del metabolismo básico, o intrínsecamente metabolitos secundarios como los aminoácidos no proteínicos, los glucósidos cianogénicos, alcaloides, lípidos tóxicos, glucosinolatos, terpenos y terpenoides, saponinas, fitohemaglutininas, inhibidores de proteinasas, pigmentos flavonoides, taninos, ligninas y mímicos simuladores o imitadores de hormonas insectiles que no sean fundamentales al metabolismo del insecto productor. Muchos de ellos, siendo de amplia distribución en el Reino Vegetal, tienen funciones metabólicas frecuentemente desconocidas, no contribuyen a la nutrición, y probablemente se originaron como defensas vegetales. Se les llama compuestos extranjeros o xenobióticos. Es necesario hacer énfasis en que la verdadera resistencia es a), hereditaria, y b), producto de la coevolución; estas atribuciones podrán evitar que se le confunda con alguna forma de pseudoresistencia o falsa resistencia que llega a atribuirse a un cultivar susceptible que no tuvo la oportunidad de ser atacado por sus plagas, es decir que escapó por mero azar. La pseudoresistencia tiene, según Painter, tres variantes: la primera es la evasión del hospedante cuyo mejor ejemplo es la precocidad, característica hereditaria y coevolutiva que permite que una variedad evite a sus enemigos; por tanto, la evasión, a pesar de lo que Painter opinó, debe considerarse como verdadera resistencia puesto que es producto de la coevolución y es hereditaria. Este término de Painter es inapropiado, y sería más objetivo llamarlo asincronía fenológica, como lo hace Lara, porque la etapa fenológica susceptible de la planta y los clímax poblacionales de una plaga se desfasan por iniciativa del vegetal. La segunda variante es la resistencia inducida –nombre mal escogido por Painter, ya que todas las resistencias son inducidas–, que es completamente circunstancial por depender de condiciones ambientales de humedad y/o fertilidad del suelo y/o temperatura, que se conjugan coyunturalmente para actuar en contra de una plaga o en favor de su hospedero, aparentando resistencia donde no la hay. La tercera variante es el escapismo, que es la pura y llana ausencia de la plaga en un cultivo o parte de él (un simple acaso, en palabras de Lara), como resultado de circunstancias transitorias en la distribución del parásito, incluso en condiciones de abundancia del mismo. El término resistencia ecológica, que algunos autores usan para la evasión, también es infortunado porque toda resistencia, siendo producto de la coevolución, es ecológica. En la naturaleza, la resistencia y la inmunidad son la regla más que la excepción, como lo son la oligofagia y la monofagia. Muchos insectos plaga preferirían morir de inanición o debilidad causada por hambre, antes que alimentarse de plantas que no suelen comer; ¿por qué?, por los millones de años de coevolución con las plantas que sí acostumbran, y que les 10

2. Términos

impide formar patosistema con otros vegetales. Patosistema es la relación de parasitismo que se da entre una especie hospedera y cada uno de sus atacantes no vertebrados; por lo tanto una especie o cultivar forma tantos patosistemas como parásitos no vertebrados tiene. Gracias a esos millones de años de coevolución planta–artrópodo, las poblaciones vegetales llamadas patodemo, por Robinson, se identifican por contener un patrimonio común de resistencia a sus plagas; y sus contrapartes, los patotipos, son identificados por su acervo común de habilidad para el parasitismo. Así, patodemo es la especie o cultivar con los mismos genes de resistencia a cierto patotipo, y patotipo es la población plaga que posee el genotipo que le permite parasitar a su patodemo. En la agricultura la RV se basa en buscar y utilizar las defensas de los cultivares contra sus plagas, y en el conocimiento máximo de sus interacciones: desde la infestación primaria de origen más o menos lejano o aloinfección que invariablemente se da en los patosistemas discontinuos –aquellos que son anuales o deciduos, y sufren epidemias–, hasta las infestaciones permanentes de los patosistemas continuos que son perennes, que mantienen poblaciones parásitas todo el tiempo, y que normalmente sufren endemias auto infectivas, es decir, infestaciones originadas en el mismo hospedero, que ocasionalmente pueden llegar a ser tan severas como una epidemia. Las epidemias de los patosistemas discontinuos son normalmente causadas por parásitos estrategas–r cuyas frecuentes explosiones y extinciones poblacionales son oportunistas y coyunturales; es decir, dependientes de su tasa de crecimiento (r). LITERATURA QUE SE RECOMIENDA

Lara, F.M. 1991. Principios de resistencia a insetos. Icone, Sao Paulo, Brasil. Maxwell, F.G. and P.R. Jennings (Editors) 1980. Breeding plants resistant to insects. Wiley, New York. Metcalf, R.L and E.R. Metcalf. 1992. Plant kairomones in insect ecology and control. Chapman and Hall, New York and London. Painter, R.H. 1951. Insect resistance in crop plants. The University Press of Kansas, Lawrence and London. Robinson, R.A. 1989. Manejo del hospedante en patosistemas agrícolas. Colegio de Postgraduados, Montecillo, Méx. México. Traducción de Roberto García. Rosenthal, G.A. and D.H. Janzen. (Editors) 1979. Herbivores. Their interaction with secondary plant metabolites. Academic, New York. Russell, G. E. 1978. Plant breeding for pest and disease resistance. Butterworths, London and Boston. van Emden, H.F. 1987. Cultural methods: The plant. In: Integrated Pest Management (Burn, A.J.; T.H. Coaker and P.C. Jepson, Editors). Academic, New York.

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Felipe Romero R.

3. LAS PLANTAS Y SUS DEFENSAS En este capítulo y el siguiente se analizan plantas e insectos desde los puntos de vista de su origen, evolución y tendencias, en un contexto simbiótico relativamente aislado de otros organismos y el medio. 3.1. LAS PLANTAS BAJO ESTUDIO

El Reino Plantae, que incluía algunas algas hoy consideradas dentro del Reino Protista, se diferencia en dos grandes grupos: las no vasculares, que no serán mencionadas en estas notas, y las plantas vasculares. De entre las vasculares, el fenómeno de la RV lo referiremos a plantas con semilla: gimnospermas y angiospermas; el resto –silópsidas, licópsidas, esfenópsidas o colas de caballo, y helechos– es poco importante desde el punto de vista económico y se verá de manera muy superficial cuando sea estrictamente necesario.

suelo

rizoides

Figura 2. Alga precursora y rizoides.

Las evidencias fósiles testifican que las primeras plantas terrestres se originaron hace no menos de 450 millones de años, en el Periodo Ordoviciano o el Silúrico; aunque otros autores las sitúan en el más reciente Devónico, hace 416 mill de a. Sus precursores más probables son las algas verdes (Figura 2), pues algas y plantas comparten rasgos celulares comunes: •La celulosa como principal constituyente de la pared celular. •Los mismos tipos de clorofila. •Otros pigmentos, algunos de ellos idénticos para plantas y algas. •Su reserva alimenticia que es la misma: el almidón. Además, algunas algas verdes son ejemplo viviente de cómo pueden darse grados de organización creciente, desde el nivel mínimo de agrupamiento de 4, 8, 16 o 32 células, hasta colonias verdaderas de células interconectadas, con individuos especializados en diversas funciones y con diferentes tipos de gametos. Así, se sugiere, pudo haber sido la evolución inicial de las algas dicotómicas que mucho después abandonarían el agua, para colonizar la tierra. Antes de ésto, eones atrás, un alga se tragó una cianobacteria que 12

3. Plantas y defensas

comenzó a funcionar como su propia planta interna de energía con base solar: el cloroplasto. Aquellas algas, vegetales sin verdadera raíz, tallo, hojas, flores, frutos, ni sistema vascular, invadieron tierra firme en base a dos adaptaciones fundamentales: una cutícula y, eventualmente, un gametangio; ambos para neutralizar la desecación. Eventualmente evolucionaron hacia plantas no vasculares y vasculares con reproducción sexual, que a su vez propiciaron la variabilidad de los primeros animales que se alimentaron en ellas. 3.2. ORIGEN DEL REINO PLANTAE

Una silópsida fósil del Silúrico, del género Rhynia, parece confirmar la hipótesis de 1903 del botánico francés E.A.O. Lignier, quien propuso que las algas dicotómicas y cortas fueron precursoras de las primeras plantas terrestres sin tejido vascular: briofitas, musgos y hepáticas. Esas plantas con tallos dicotómicos, sin hojas, y que dependían de rizomas y rizoides para su nutrición, formaban esporangios en el ápice de algunos tallos (Figura 3), al igual que en dos Géneros relacionados que actualmente sobreviven. Después, ya en el Devónico, aparecieron las silópsidas, primeras traqueofitas o plantas vasculares, luego desplazadas por los licópsidos o pinos rastreros que no son pinos, los equisetos o colas de caballo (esfenópsidos) y los helechos, terópsidos que dominaron el Carbonífero formando los primeros bosques. Algunas evidencias sugieren que las primeras plantas con semilla fueron helechos del Devónico, y no del Pérmico, como generalmente se ha aceptado. Después de 120 años sin cambios, en marzo del 2004 los geólogos agregaron un nuevo Periodo a la geología terrestre, el Ediacaran, donde, dicen, aparecieron los primeros organismos multicelulares. Duró alrededor de 60 mill de a, del 600 al 542 millones y se considera el último Periodo del Precámbrico en la Era Neoproterozoica.

Figura 3. Fósil de Rhynia. S es el esporangio. A es la planta completa.

Fueron las traqueofitas más primitivas, musgos y psilofitas, las que tuvieron que vencer los obstáculos adaptativos de adecuarse a la tierra para después prevalecer ante el ataque de los primeros enemigos, artrópodos o no, que empezaron a adaptarse a ellas como fuente de alimentación. 1) El obstáculo de contar con estructura y soporte lo superaron con la selección de tejidos especializados como el xilema y el floema que les permiten alcanzar nueva arquitectura, gran tamaño y variadas formas y volúmenes; así como otros tejidos de apoyo a la estructura. 2) El obstáculo de la desecación lo resolvieron, las briofitas viviendo en lugares muy húmedos y las traqueofitas seleccionando muchas formas especializadas de células epidérmicas o secreciones protectoras, y reponiendo el agua perdida por medio de las raíces. 3) El obstáculo del intercambio gaseoso (toma de CO2 y expulsión de O2) lo 13

Felipe Romero R.

resolvieron desarrollando estructuras especiales, los estomas, y mecanismos para controlarlos. 4) El obstáculo de tolerar temperaturas extremosas comparadas con las temperaturas poco cambiantes de su medio original, el agua, lo resolvieron por selección adaptativa de las plantas más resistentes. 5), el obstáculo clave de reproducirse sin el auxilio del agua lo resolvieron mediante la producción de esporas y polen dispersables por el viento y, posteriormente, por insectos y vertebrados polinizadores. El obstáculo de resistir ataques de sus enemigos naturales, artrópodos en este caso, es objeto primordial de estas notas, y en este capítulo se mencionará el origen y evolución de las plantas con semilla o espermatofitas, con énfasis en las angiospermas y sus defensas contra Insecta. 3.3. EVOLUCIÓN DE LAS ESPERMATOFITAS

Las estrategias alimentarias de los insectos y su coevolución con las espermatofitas (su especiación), tuvieron que darse como respuesta al plan arquitectónico de estas plantas superiores con semilla. Las briofitas (musgos y hepáticas) y algunas primitivas traqueofitas (licópsidas y helechos) son tan simples en su reducida arquitectura, y tienen tan poca variedad en órganos de reproducción, que difícilmente hubieran dado origen a tantas alternativas de fitofagia como las hay actualmente en Artrópoda. Analicemos entonces el plan estructural de las plantas superiores. 3.3.1. ESTRUCTURA DE LAS PLANTAS SUPERIORES

Las plantas con semilla tienen un soma vegetativo que les da sustento y que se compone de tres partes: raíz, tallo–ramas, y hojas; los otros componentes, los reproductivos, sirven a la propagación y supervivencia de cada especie. Actualmente se les reconocen tres tipos generales de tejidos permanentes; el sistema dérmico, el vascular y el sistema de tejidos básicos (ground tissues, en inglés), que incluyen el parénquima y el córtex, originados por los meristemos apicales del tallo y ramas, y por el cambium. Por tanto, los tejidos permanentes pueden ser simples como el parénquima, o complejos como el xilema y el floema. 3.3.1.1. LA RAÍZ

Dependiendo de su forma, que es típica o fibrosa en las dicotiledóneas y fibrosa en las monocotiledóneas (las tuberosas son modificaciones de lo anterior), y de su función de anclaje y absorción (a veces almacenamiento), las raíces tienen puntas con células resistentes a la abrasión, debajo de las cuales están los meristemos protodérmicos, protocámbicos y protobásicos. Les sigue una zona de alargamiento de la protodermis y el protocambium; y finalmente la zona de diferenciación definitiva de los tejidos permanentes. Allí se forman los pelos radicales a partir de la epidermis, y son los más importantes en la función de absorción. 3.3.1.2. EL TALLO

Los diferentes tipos de tallo herbáceo y leñoso cumplen la función fundamental de conectar las raíces con las hojas, flores y/o frutos. Los tallos, incluidos estolones, tubérculos y rizomas que son tallos modificados, tienen áreas de inserción de brotes llamadas nudos donde emergen hojas o ramas a partir de yemas no terminales; además, en sus puntas tienen áreas meristemáticas, que son yemas terminales equivalentes a las mencionadas para la raíz, excepto que aquí no se necesita la capa protectora contra la abrasión; son las zonas de división celular, de alargamiento y de diferenciación en tejidos permanentes.

14

3. Plantas y defensas

Los tallos y raíces de las espermatofitas tienen un sistema vascular representado por el xilema y el floema con patrones de distribución diferentes. Estos tejidos están compuestos hasta por cinco tipos de células, y son responsables de la distribución del agua y tipos de savia diferentes. Con excepción del xilema conductor de agua, que son células muertas, el parénquima y las otras células son vivas, como las del floema, que es el conductor de nutrientes elaborados. El patrón de distribución de estos tejidos en las angiospermas dicotiledóneas leñosas y gimnospermas, es anular continuo, correspondiendo el centro a la leña más vieja o xilema taponado, y los anillos siguientes al xilema conductor funcional, con tantos anillos leñosos como años de crecimiento; sigue una zona de cambio que separa el xilema del floema, otra zona de cambio cortical que origina corcho, y finalmente el corcho. La corteza está constituida por el floema y el peridermo; este último incluye el meristemo cortical y el corcho. Las dicotiledóneas herbáceas tienen un centro medular, y haces vasculares casi aislados que forman un anillo cercano a la corteza de los talluelos. En las monocotiledóneas los haces vasculares suelen estar distribuidos al azar entre el sistema de tejidos básicos, pero con tendencia a acumularse en la periferia del tallo. 3.3.1.3. LAS HOJAS

Independientemente de su forma, desde agujas hasta abanicos, las hojas son originalmente adaptaciones del tallo, especializadas en capturar la luz y su energía. Es muy grande la variedad de formas, bordes, tamaños y texturas; baste con hacer notar que las hojas tienen los mismos tejidos que el tallo, y que son los haces vasculares quienes forman las nervaduras, en posiciones paralelas, pinnadas, palmeadas, o en red. Este es, en general, el plan de estructuración de las espermatofitas en cuanto a su soma o parte vegetativa. Analizado en detalle se vislumbra la enorme variedad de microhábitats (falsos nichos ecológicos) que pueden generar, para inducir la evolución de la fitofagia especializada y la especiación de los artrópodos herbívoros. Esa variabilidad aumenta mucho más cuando se incluye la parte reproductiva de gimnospermas y angiospermas, especialmente de estas últimas, cuyas flores y frutos son tan ricos en variedad, que llevan las posibilidades de especiación o nichos ecológicos a números aún no alcanzados por la diversificación de artrópodos herbífagos. 3.3.2. LAS GIMNOSPERMAS

Aunque abundaron y probablemente comenzaron a dominar la tierra durante el periodo Permiano o Pérmico, estas plantas con semilla no tuvieron tiempo, información genética o necesidad de diversificarse demasiado y, por ende, de propiciar muchas especies de insectos coevolucionados. Algunos de sus precursores indudables, los helechos con semilla, provienen del Carbonífero Inferior (Misisipiano), no dejando lugar a duda que las actuales gimnospermas (cicadofitas o falsas palmas, gnetofitas, ginkofitas y coniferofitas) representan un mosaico heterogéneo de grupos que originalmente estaban poco relacionados entre sí. Su esplendor se dio en el Triásico. Siendo reducido su número de familias, géneros, especies, (cerca de 750), hábitats, y reducida su variabilidad en raíz, tallos, hojas, flores y fruto, no han tenido que evolucionar defensas complejas porque son pocos sus enemigos naturales. Un enfoque diferente podría enunciar que desde sus comienzos presentaron tan formidables defensas que no necesitaron diversificarse, manteniendo bajo el número de sus enemigos naturales.

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Felipe Romero R.

ERA C E N O Z O I C A

M E S O Z O I C A

PERIODO

ÉPOCA

CUATER NARIO

RECIENTE PLEISTOCENO

EVOLUCIÓN DE LA VIDA VEGETAL AGRICULTURA Y CIVILIZACIÓN CAMBIOS DE CLIMA QUE EXTINGUEN BOSQUES

PLIOCENO

5.3-2.6

2.7

DECLINAN BOSQUES. SEGREGACIÓN CLIMÁTICA DE FLORA, HERBÁCEAS PRIMITIVAS.

MIOCENO

23-5

18

OLIGOCENO

36-23

13

EVOLUCIONA MAYORÍA DE FAMILIAS MODERNAS DE ANGIOSPERMA.

EOCENO PALEOCENO

56-34 65-56

22 9

EVOLUCIÓN Y DISPERSIÓN MUNDIAL DE LOS BOSQUES MODERNOS.

CRETÁCICO

145––65

80

3ª GRAN RADIACIÓN VEGETAL. PANGEA SE FRACCIONA. INICIA DOMINIO DE ANGIOSPERMAS. DECLINAN GIMNOSPERMAS.

JURÁSICO

208–145

63

TRIÁSICO

250–208

42

TERCIARIO

PÉRMICO

P A L

MILL DE MILL. DE AÑOS AL AÑOS DE PRESENTE DURACIÓN HACE 10 MIL AÑOS 2.6-0.1 2.5

CARBONÍFE RO

300–250

50

SUPERIOR (Pensilvánico)

320–300

20

INFERIOR (Misisipiano)

360-320

40

PRIMERAS ANGIOSP. QUEDAN CICADOFITAS Y CONIFEROFITAS. DESAPARECEN PRIMITIVAS GIMNOSPERMAS. PANGEA COMIENZA SU DESINTEGRACIÓN. PREDOMINAN CICADOFITAS, GINKOFITAS Y CONÍFERAS. DESAPARECEN HELECHOS GIGANTES. PANGEA AÚN FORMANDO UN SOLO CONTINENTE. ¿ANGIOSPERMAS? 2a GRAN RADIACIÓN VEGETAL. CICADOFITAS Y CONÍFERAS. PREDOMINAN PLAN TAS CON SEMILLA. DECLINAN EQUISETOS Y LICOPODIOS ARBÓREOS.

¿GIMNOSPERMAS MUY PRIMITIVAS? BOSQUES EXTENSOS DE EQUISETOS, LICOPODIOS Y HELECHOS GIGANTES, ALGUNOS CON SEMILLA. (ACTUALMENTE SON CARBÓN),

EVOLUCIÓN DE LOS INSECTOS

¿ANOPLURA Y MALLOPHAGA? NO HAY FÓSILES ¿3a RADIACIÓN DE INSECTA? STREPSIPTERA, ISOPTERA., SIPHONAPTERA. Y EMBIOPT. PRIMEROS HOMÍNIDOS. RADIACIÓN DE MAMÍFEROS Y AVES, RADIACIÓN DE POLINIZADORES. 2a GRAN RADIACIÓN DE INSECTA: ACTUALES DIPT, HYMENOPT, Y LEPIDOPTERA. PREDOMINAN PECES ACANTHOPTERIGIOS EXTINCIÓN DE DINOSAURIOS. DERMAPT., TRICHOPT, PHASMIDA, THYSANURA. CULMINAN FITÓFAGOS. ABUNDAN DINOSAURIOS. 1as AVES. PRIMEROS MAMÍFEROS. GRANDES REPTILES. PRIMEROS DINOSAURIOS ¿ORTHOPTERA?

Cua dro 1. Prin cipal es eve ntos geol ógic o– evol utiv os entr e plan tas e inse ctos .

19 ÓRDENES: HEMIP., HOMOP., COLEOP., Y PRECURSORES DE DIPTERA Y THYSANOPT. HOJA FÓSIL CON EVIDENCIA DE MASTICADORES. EXTINCIÓN DE TRILOBITOS. DECLINAN ANFIBIOS. RADIACIÓN DE REPTILES. 1a GRAN RADIACIÓN DE INSECTA. ODONATOS GIGANTES. CINCO ÓRDENES INICIALES CHUPADORES Y ALADOS. ¿PALEODYCTIOPTERA CONSUMIENDO POLEN? DIEZ ÓRDENES AL FINAL. PERÍODO DE LOS ANFIBIOS. PRIMEROS

16

3. Plantas y defensas

E O Z O I C A

NEO PRO TE RO ZOI CA

1a GRAN RADIACIÓN VEGETAL. PRIMERAS PLANTAS CON SEMILLA. LICOPODIOS ARBORESCENTES FORMAN BOSQUES. PRIMERAS VASCULARES: SILOFITAS, LICOPODIOS, EQUISETOS Y HELECHOS. PRIMERA EVIDENCIA DE SILÓPSIDOS TERRESTRES (Rhynia). DOMINAN ALGAS.

DEVONIANO

420–360

60

SILURIANO

440–420

20

ORDOVÍCICO

485–440

45

POSIBLEMENTE PRIMERAS PLANTAS TERRESTRES. PREDOMINAN ALGAS.

CAMBRIANO

540–485

45

PRIMERAS ALGAS MODERNAS. BACTERIAS, CIANOBACTERIAS Y TAL VEZ CLOROFITAS.

EDIACARAN (4600 MILL DE AÑOS PRE CÁMBRICOS)

635-540

93

REPTILES ¿PALEODYCTIOPTERA? FÓSILES DE Rhyniella praecursor, COLÉMBOLO SAPRÓFAGO Y Gaspeya paloventognathae. INICIA ESPECIACIÓN DE INSECTA ¿ALAS? PRIMEROS ANFIBIOS. PREDOMINAN PECES. PRECURSORES DE ARTRÓPODOS O ARTRÓPODOS QUE COLONIZAN LA TIERRA. EXPLOSIÓN POBLACIONAL DE TRILOBITOS Y CORALES. PECES SIN QUIJADA. RADIACIÓN DE INVERTEBRADOS: ALMEJAS, TRILOBITOS, CARACOLES, CORALES Y ESTRELLAS DE MAR. PERIODO DE LOS INVERTEBRADOS MARINOS. ALMEJAS CARACOLES Y TRILOBITOS.

BACTERIAS. ALGAS VERDIAZULES Y VERDES. PROCARIOTES FÓSILES. INICIA LA VIDA. NO HAY FÓSILES. COMIENZA LA VIDA MULTICELULAR.

Casi nadie pone en duda, no obstante lo anterior, que fue la presencia de estos segundos gigantes, y sus precursores –helechos, esfenópsidos y equisetos–, lo que propició 17

Felipe Romero R.

la diversificación de los grupos iniciales de insectos herbívoros, la evolución de sus alas, la metamorfosis completa y la especialización en hábitos alimentarios adecuados al plan estructural de las plantas y a cada uno de los componentes de su arquitectura. Aun cuando los precursores de Hemiptera y Homoptera (los chupadores más connotados) aparecieron en el Pérmico anticipándose al esplendor de las gimnospermas, no está claro si eran o no importantes fitófagos. Pocos dudan que lo fueran, ya que para esa época había plantas con una delgada corteza y con un floema suficientemente cercano a ésta como para provocar una nueva especialización alimentaria. En todo caso no fueron precisamente las gimnospermas quienes propiciaron la segunda radiación específica de hemípteros y homópteros. Tuvo que pasar todo el Pérmico de la era Paleozoica más el Triásico y Jurásico de la Mesozoica, para que en el Cretácico, según evidencias fósiles, las plantas florecientes propiciaran la gran especiación de esos Órdenes de Insecta y la consolidación de otros. En ese periodo, hace 120–200 mill de a, se consumó la fragmentación de Pangea. 3.3.3. LAS ANGIOSPERMAS

Durante el Jurásico según algunos autores, o entre éste y el Cretácico según otros, hicieron su aparición las angiospermas (Cuadro 1), actualmente con más de 300 000 especies, entre las cuales se encuentran las de mayor importancia para el hombre, consumidor directo e indirecto de ellas. Dentro del plan estructural de estas plantas vasculares y con semilla, destaca de inmediato el componente de las flores, su impresionante diversidad, y el hecho fisiológico de que las semillas se desarrollan dentro del fruto, gracias a que el polen se deposita en los estigmas y a partir de ellos penetra en el estilo para alcanzar los óvulos y formar las semillas, protegidas por el circundante ovario. Según evidencias paleo ecológicas, fue el advenimiento y radiación de las angiospermas lo que favoreció la segunda gran diversificación de los insectos fitófagos y de todo Insecta, al mismo tiempo que desaparecían los más primitivos. Las evidencias se encuentran en los registros fósiles, mas esto no significa que se cuente con las explicaciones a esos u otros hechos evolutivos; son especulaciones. Entre las especulaciones respecto al origen de la interfase planta–insecto destaca la que establece que los primeros masticadores bien pudieron ser, originalmente, consumidores del micelio de hongos saprófitos de plantas en proceso de descomposición, o de tejidos ya descompuestos pero in situ. Algunos de estos masticadores comenzaron a consumir la frontera entre lo sano y lo que solían comer, para adquirir finalmente el carácter de fitófagos; después vino la especialización alimentaria y la evolución de nuevos nichos ecológicos (especies). La evolución de tres nuevos Órdenes de insectos fitófagos importantes (Diptera, Hymenoptera y Lepidoptera), y la especiación de muchos más, coincide con el advenimiento de las angiospermas. 3.4. LAS DEFENSAS VEGETALES

Si la selección evolutiva de defensas alomónicas tiene importancia adaptativa, en principio puede aceptarse que las primeras plantas terrestres no invadieron la tierra contando con esas defensas específicas contra herbívoros porque supuestamente no los había. Sólo que también estamos suponiéndolas libres de ellos cuando aún eran acuáticas, lo cual es más que dudoso. Al aparecer los primeros insectos herbívoros, éstos tendieron a optimizar el uso de los nutrimentos, a minimizar su gasto de energía de alimentación, comportamiento y reproducción y a adaptarse a los nuevos hábitos alimentarios. La respuesta evolutiva de las 18

3. Plantas y defensas

poblaciones vegetales ante la primera gran presión de selección insectil fue la evolución de defensas, en proporción directa al riesgo y en proporción inversa al costo en energía para desarrollarlas –el individuo también acopia defensas para ciertas partes de su organismo, en proporción directa al riesgo, e inversa al costo energético porque cada una de las partes con menor riesgo compromete menos recursos cuando escasean los enemigos naturales, y más cuando abundan–. De lo anterior se pueden sacar algunas conclusiones interesantes, configurando una Teoría de las defensas vegetales: •Las plantas que se desarrollan bajo presiones de selección contundentes, que no tienen equivalente fitofágico, seleccionan defensas pobres contra sus insectos herbívoros. •Una planta con menor número de defensas está mejor adaptada al medio que una con grandes defensas, siempre y cuando no haya, o sean muy escasos los enemigos naturales. •Las defensas cuestan nutrimentos y energía; por lo tanto, el gasto de defensa de una planta individual es positivo cuando utiliza el presupuesto subsistencial para cubrir su necesidad primaria, la reproducción, y al último invierte en defensas. •Contrariamente, los gastos en defensa son una función negativa cuando la planta tiene que desviar recursos vitales para dilapidarlos en protejerse. Sobre estas bases teóricas generales, se puede concluir que las plantas invierten en defensas: FÍSICAS:

Como el color del vegetal (la luz que reflejan), su temperatura, su humedad y tal vez su sonido. Note que son equivalentes al control físico, en entomología agrícola. MECÁNICAS O ESTRUCTURALES (ALGUNOS AUTORES LES LLAMAN MORFOLÓGICAS O FÍSICAS, Y NO LO SON)

Como el grosor, textura, tamaño, forma y volumen del todo o las partes, y densidad, p.e. de pelillos. Son equivalentes al control mecánico en entomología agrícola. FISIOLÓGICAS:

Como la reparación o reposición de tejidos u órganos; el vigor, y la reacción mediata o inmediata del vegetal o sus partes. Sin equivalente en entomología agrícola. CONDUCTUALES:

Como el ciclo, que puede ser coyuntural u oportunista, estacional, bianual, multianual o perenne, y determina la «apariencia» o cantidad de presencia del vegetal, misma que permite a sus enemigos naturales detectar la planta o no. Como la precocidad; la continuidad o no del desarrollo; el hábito de crecimiento –arquitectura–; y el rango geográfico de distribución. Serían equivalentes al control cultural. NUTRIMENTALES:

Como la proporción nitrógeno: agua, que todavía puede ser obstáculo para que muchos artrópodos se hagan fitófagos; como los bajos contenidos o mal balance de nutrientes; o como los excesos de celulosa o lignina. Sin equivalente en la entomología agrícola. ALELOQUÍMICAS:

Están constituidas por la presencia de compuestos modificadores del ciclo y/o la conducta insectil. La toxicidad es la forma más conocida de este tipo de defensa vegetal, pero hay muchos otros tipos de xenobióticos agazapados, como los inhibidores, las antihormonas o los bloqueadores de enzimas. Se estima en no menos de 100,000 los 19

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compuestos químicos producidos durante el desarrollo y crecimiento de más de 300,000 especies de plantas floridas, siendo la mayoría de ellos de carácter secundario o (supuestamente) no esencial a la fisiología y reproducción. Son «sólo un subproducto caprichoso de las factorías químicas de la naturaleza». La defensas aleloquímicas tendrían un equivalente al control químico de plagas agrícolas. Esas defensas son, al menos en parte, fruto de la presión de selección causada por los insectos, mas no debe perderse de vista que, desde mucho antes, las plantas contaban con lignina, celulosa, poco nitrógeno y algunas otras características no diseñadas específicamente contra insectos, como el balance nutricional, que no dejaban de ser un obstáculo para que estos consumidores primarios obtuvieran su energía de las plantas, productoras primarias por excelencia. El aislamiento taxonómico de algunas gimnospermas no coniferofitas, y de ciertas especies australianas fuera de Australia, trae como consecuencia una escasez relativa de insectos plaga cuando son sacadas de su hábitat natural. La explicación de este fenómeno es lógica: teniendo pocas especies relacionadas en su nuevo hábitat, es difícil que se les adapten fitófagos de plantas espacialmente cercanas, pero evolutivamente lejanas. Los casos del nopal fuera de América; o de los eucaliptos y casuarinas fuera de Australia, funcionan como aislamiento taxonómico por convivir con artropodofaunas reducidas, al no ser coevolucionadas. La acción de una, o la interacción de dos o más de esas defensas, configuran la resistencia vegetal que se manifiesta por diversos mecanismos en prácticamente todas las especies de plantas floridas y no floridas, más o menos coevolucionadas con insectos y fitopatógenos. 3.5. LAS PLANTAS Y SUS PATÓGENOS

Ciertos fitopatólogos sostienen que hay decenas de miles de enfermedades; que cada cultivar puede padecer hasta 100 diferentes enfermedades; y que cada patógeno podría afectar, desde una, hasta docenas y cientos de especies vegetales. Clasifican a las enfermedades según el órgano atacado: en pudrición de la raíz, del tallo, de las hojas; según los síntomas: en cáncer, c(h)ancro, marchitamiento; según el tipo de cosecha afectada: en enfermedades de los granos, de las frutas; o según el patógeno: en enfermedades viroidales (RNA sin cápside), virales, micoplásmicas (bacterias con membrana, pero sin pared celular), bacterianas, fungosas, o por nematodos. Además, mencionan muchos desórdenes fisiológicos no infecciosos como enfermedades frecuentemente observables y atribuidas a altas o bajas: temperaturas, oxígeno, luz y humedad; a contaminación; a deficiencias de nutrientes; al pH; a fitotoxicidad por agroquímicos, y también a malas prácticas culturales... entre otros más factores. Ante este panorama, es necesario que el científico que trabaja RV a insectos conozca y se familiarice con los términos, los síntomas y los patógenos más comunes al cultivo que planea mejorar, para que cuando esté buscando RV a insectos, sepa medir el daño de éstos y deslindarlo de las enfermedades patogénicas y no patogénicas. Asimismo, debe saber seleccionar plantas por su resistencia a insectos, discriminando al mismo tiempo su susceptibilidad a desórdenes o enfermedades; pero también es necesario que tenga el criterio adecuado para simular o inducir daños ‘insectiles’ en un cultivar o planta, sin transmitirle una enfermedad o desorden que enmascare lo que desea estudiar, e induzca una muerte que se atribuya al insecto en cuestión. Conociendo los patógenos y su relación con los vectores que los transmiten sistémica o mecánicamente, puede trabajarse con plantas e insectos no parasitados, y medir más 20

3. Plantas y defensas

objetivamente un fenómeno de RV a Insecta. LITERATURA QUE SE RECOMIENDA

Agrios, G.N. 2005. Plant pathology. Elsevier–Academic, San Diego, Cal. Anonymous. 1952. Insects. The year book of agriculture. USDA, Washington. Campbell, N.A. 1993. Biology. Benjamin/Cummings, New York. Gottfried, S. et al. 1986. Prentice–Hall Biology. Prentice–Hall, Englewood Cliffs, N. Jersey. Strong, D.R., J.H. Lawton and Sir T.R. Southwood. 1984. Insects on plants: Community Patterns and Mechanisms. Harvard Univ. Press, Cambridge.

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4. LOS INSECTOS Y LA FITOFAGIA 4.1. INTRODUCCIÓN

Esta parte del texto analiza a los insectos y a las plantas desde el punto de vista de su origen, coevolución y tendencias en un contexto simbiótico relativamente aislado de otros organismos y del ambiente físico. El capítulo atenderá al origen y evolución de Insecta con énfasis en la fitofagia. Toda interacción coexistencial, así sea momentánea, entre individuos de diferente especie, es una simbiosis. Los insectos conviven con su alimento estableciendo simbiosis efímeras como el paso de mangas de langosta, o perdurables como la repetición de ciclos y ciclos biológicos de escamas en plantaciones más que centenarias de olivos. En toda relación simbiótica vegetal los simbiontes primarios son los vegetales, quienes hicieron su aparición terrestre, según evidencias fósiles, cuando los artrópodos eran animales marinos representados por los trilobitos silúricos, provenientes desde el Ordoviciano. En los primeros bosques de pantano, al finalizar el Devónico y su primera gran radiación vegetal hace 360 millones de años, ya había hexápodos, y las evidencias fósiles posteriores muestran formas de odonatos gigantes, presumiblemente depredadores de origen Carbonífero. Esto nos lleva a deducir que si había depredadores del tercer nivel trófico (T3), podría haber fitófagos alados o ápteros del segundo nivel (T2) alimentándose de plantas primitivas (T1), o de sus saprófagos (T4). Los insectos, en su forma más primitiva, la áptera, tienen más de 360 millones de años sobre la tierra; supuestamente hasta cuatrocientos diez. 4.2. ORIGEN Y EVOLUCIÓN DE INSECTA

Los estudios morfológicos de los insectos modernos indican que sus ancestros fueron ápteros, quizás parecidos al quinto estado evolutivo teórico propuesto por R.E. Snodgrass (Ver apéndice: Evolución de Insecta), supuestamente alcanzado a partir de un ancestro gusanoide, también teórico, con sólo dos segmentos diferenciados: el prostomio y el periprocto. Actualmente se concede más solidez a la evidencia molecular y genética que los relaciona con los peripatos –Onychophora– y con los osos de agua –Tardigrada. Ese insecto áptero tuvo un éxito indudable, y proliferó al extremo de adaptarse a diferentes sustratos, seleccionando estrategias acuáticas (no marinas), anfibias, subterráneas, terrestres y aéreas de subsistencia (alimentación–desarrollo) y dispersión. Nadie ha confirmado si los hábitos alimentarios de los primeros insectos fueron fitófagos, carnívoros o si se alimentaban de materia en descomposición, pero en los procesos de adaptación a las diferentes especies vegetales o sus órganos se dieron los primeros cambios adaptativos de evolución –especiaciones– de ese hexápodo áptero masticador, cuyos ancestros pudieron o no ser fitófagos, cuando las plantas aún eran algas. Desde el punto de vista estrictamente morfológico–funcional, durante los periodos Devónico y Carbonífero, especialmente durante la primera parte del Misisipiano, la Clase Insecta fue un calidoscopio en movimiento continuo que daba origen a más y más Órdenes, Subórdenes, Superfamilias, hasta Especies, la mayoría actualmente extintos. El insecto fósil más primitivo conocido es el colémbolo Rhyniella praecursor del Devónico escocés (hace 410 millones de años) que coincide con el inicio de la arborescencia entre los vegetales, y de quien no sabemos sus hábitos alimentarios; o lo es el tisanuro Gaspeya paleoventognathae, del mismo periodo. Hay evidencias fósiles de que al inicio del Pensilvánico –Carbonífero Superior– se dio la primera gran radiación evolutiva de Insecta (Cuadro 1) y había por lo menos cinco Órdenes alados, fitófagos, y con hábitos tal vez predominantemente chupadores; pero 22

4. Insectos y fitofagia

también había precursores de Mantida y Orthoptera, destacando Dictyoneurida por haber dejado más ejemplares preservados como fósiles, y precursores de Dyctioptera que probablemente se alimentaban de polen y esporas en descomposición, caídas al suelo. De este hábito, adquirido hace más de 325 mill de a, al de alimentarse activamente de hojas y cuerpos fructíferos de las gimnospermas primitivas prevalecientes, hay un pequeño paso evolutivo. Al final del Carbonífero, que duró 60 mill a, y entrando al periodo Pérmico, ya había diez Órdenes de Insecta. Durante el Pérmico llegaron a 19 Órdenes, de los cuales diez eran nuevos, entre ellos Hemiptera, Homoptera, Protocoleoptera y precursores de Thysanoptera y Diptera. La Era Mesozoica se caracterizó por dar origen a las angiospermas, tal vez en el periodo Jurásico hace más de 200 millones de años, pero debido a la carencia de fósiles realmente no se sabe cuándo evolucionaron (Darwin se refería a ésto como un abominable misterio); y en el Cretácico de la misma Era (hace 145 mill de a), durante la tercera gran radiación vegetal, a los Órdenes Phasmida, Orthoptera, Hymenoptera, Diptera, Trichoptera, Dermaptera, Thysanura y Lepidoptera, culminando la evolución de los Órdenes fitófagos actualmente conocidos, que coincidió con el dominio pleno de las plantas con flores, hace más de 100 mill de a. Fue esa radiación vegetal la que originó la segunda radiación de Insecta. En el Terciario de la era Cenozoica, durante las épocas Paleocénica a Pliocénica (hace 65, a 5 mill de a) se originaron los precursores de los Órdenes Strepsiptera, Siphonaptera, Embioptera, Isoptera, Aptera y Protura. Ya en el Plioceno, esos seis Órdenes estaban totalmente definidos. Los Anoplura, Siphonaptera y Mallophaga son los pterigotos más recientes y provienen del Cuaternario, aunque no se conocen fósiles de ellos. En resumen, es importante notar que, de un máximo de 31 Órdenes de Insecta, dependiendo del taxónomo, se conocen más de 23, 000 especies fósiles pertenecientes a más de 25 Órdenes; que los insectos más primitivos eran muy probablemente saprófagos y que los más modernos, los piojos y pulgas, no son fitófagos. Podría abundarse algo más respecto a su origen evolutivo, su antigüedad geológica, y consignar algo respecto a la evolución morfológica, biológica, o conductual de Insecta, sin embargo, no siendo esto muy relevante para los fines estrictos de la resistencia vegetal, concluimos esta parte de origen y evolución recalcando que sólo hay once Órdenes de insectos con hábitos fitofágicos (Cuadro 2), incluyendo ciertas cucarachas ( consideradas ortóptero por algunos autores) que ocasionalmente han sido reportadas atacando frutales. De los once, tres carecen de importancia económica como plagas agrícolas: Dyctioptera, Phasmida y, aceptando que sea un insecto, Collembola. 4.3. EL HÁBITO FITOFÁGICO

Ver, en el Apéndice, los «Hábitos alimentarios de Insecta». Los grandes avances evolutivos de los insectos [a) únicos voladores que no tuvieron, como las aves y mamíferos, que modificar un par de sus miembros para remontarse, pues sus alas son apéndices adicionales; b), el plegamiento alar y; c) la metamorfosis completa, alcanzados hace no menos de 300 mill de a] coincidieron con el hecho de que su más abundante y poco nutritiva fuente de alimento, las plantas, alcanzó clímax espectaculares para aquella época. Más tarde las angiospermas alcanzaron un máximo esplendor de adaptación– especiación, y los insectos las explotaron tan bien, que hoy día su descendencia fitófaga 23

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representa una cuarta parte (25%=500, 000) de las especies descritas en el mundo, que podrían rondar los 2, 000 000, o quizás un poco más. Cuadro 2. Órdenes fitófagos de Insecta. ORDEN

POSIBLE ORIGEN GEOLÓGICO

Coleoptera 1

Collembola* 1

Dyctioptera Diptera 2 Hemiptera 2 Homoptera Hymenoptera Lepidoptera Orthoptera 1 Phasmida Thysanoptera

Pérmico Devónico Pensilvánico (Carbonífero Superior) Jurásico–Cretácico (precursores desde el Pérmico) Pérmico Pérmico Jurásico–Cretácico Jurásico–Cretácico Triásico. ¿Precursores del Carbonífero?, ¿del Pérmico? Jurásico–Cretácico Pérmico 1

*Actualmente considerados Clase. Rara vez fitófagos importantes. Frecuentemente clasificados en un solo Orden: Hemiptera

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Si las evidencias fósiles demostraran inequívocamente que los primeros Órdenes de Insecta fueron saprófagos, estos precursores y sus descendientes directos tuvieron que vencer esa limitante y abrir su espectro alimentario hacia la fitofagia, al principio polífaga, para posteriormente devenir oligófagos y monófagos. A.G. Ponomarenko, basado en evidencias fósiles, sostiene que los Órdenes Diaphanoptera, Dictyoneurida y Palaeomantida, actualmente extintos, eran fitófagos chupadores. Otro ruso, V.V. Zherikhin, ha encontrado evidencias de daño por chupadores en cuerpos reproductivos de Samaropsis, una gimnosperma fósil del Carbonífero, lo que le ha llevado a concluir que la fitofagia en hojas evolucionó a partir de este periodo. En todo caso, a fines del mismo ya había plantas con una corteza delgada y un floema tan cerca de ella que la evolución de los modernos chupadores, especialmente Hemiptera, no esperó mucho tiempo. Los ortopteroides fósiles atribuibles a ese mismo periodo eran masticadores, pero probablemente consumían hojas más muertas que vivas. Las hojas fósiles más antiguas con evidencias de ataque por masticadores son del Pérmico inicial. Tal vez durante este Periodo y la Era siguiente (Mesozoica) la fitofagia progresó en todas sus variantes y se expandió en forma cercana a como la conocemos hoy. Si la fitofagia insectil comenzó hace más de 300 mill de a: ¿cuál fue su significado evolutivo para Insecta?, ¿cómo probablemente ocurrió?, ¿cuál fue el mecanismo adaptativo predominante? Obviamente nadie tiene las respuestas, pero a partir de las teorías de Theodosius Dobzhansky, Ernest Mayr y otros genetistas, evolucionistas y entomólogos se pueden hacer inferencias lógicas. Algunas de ellas se presentan a continuación como ejercicios que frecuentemente aparecen en la literatura de la evolución, sin superar el nivel elucubrativo. Si no había más insectos terrestres que los que comenzaban a originarse por diferentes mecanismos de evolución (básicamente los de Darwin, Wallace, de Vries, y la macro o micro evolución), y si esos animales eran precursores de Insecta, entonces esta nueva Clase tuvo la gran oportunidad de ocupar un universo en expansión, el universo creciente de las plantas más primitivas, en seguida el de las gimnospermas y posteriormente el de las angiospermas;

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4. Insectos y fitofagia

y la aprovechó, venciendo: 1) el obstáculo de la pobre calidad nutrimental de las plantas verdes. En efecto, la proporción nitrógeno: agua en los vegetales es tan pobre, que desde el punto de vista metabólico y fisiológico significa mucho trabajo de ingestión–digestión– excreción por parte de los insectos; pero ello se compensaba con lo inagotable de esta fuente virgen e inexplotada, con su creciente número de microhábitats, y con el número infinito de nichos que podrían llenarse a partir de cero competencia. Aún hoy no puede decirse que cada uno de los micro hábitats de cada una de las plantas, de cada uno de los agroecosistemas, de cada uno de los ecosistemas, esté ocupado. Insectos y plantas siguen coevolucionando, aun cuando los cultivos donde se alimentan lo hacen a velocidades controladas por el hombre. Es probable que los cambios en hábitos alimentarios codificados por un patrimonio genético especial se dieron como cualquier otro proceso de radiación adaptativa o evolución (especiación) del patrimonio genético general: a, por aislamiento geográfico–ecológico, que es la fuente más importante y universalmente aceptada de especiación después que una especie se dispersa para colonizar nuevas áreas; b, por aislamiento reproductivo prezigótico (aislamiento temporal, conductual–etológico, mecánico–genital o gamético) o postzigótico (imposibilidad o fallas en la hibridación); c, por migración (entrada o salida de nuevas poblaciones o genes, explicada según la ley de Hardy y Weinberg); d, por especiación simpátrica o alopátrica; y e, por mutación (cambios netos del orden codificado de una parte del ADN, de todo un gene, cromosoma o genoma), entre los más importantes. En la actualidad sería difícil reconstruir los caminos evolutivos que los insectos siguieron hacia cada nuevo hábito alimentario y los que derivaron de ellos, pero algunos han sido demostrados con auxilio de evidencias fósiles; y otros con evidencias aleloquímicas. La fitofagia pudo haber iniciado con el consumo de alimentos ricos en proteína como el polen, o con fermentados de partes de plantas en descomposición, pero evolucionó integralmente con los cambios de un Reino Vegetal, cada vez más diversificado. En todo caso, junto con el obstáculo de la pobre calidad alimentaria de las plantas, los insectos tuvieron que vencer: 1) el obstáculo de la composición química de las primeras plantas, aun cuando esta composición no fue en rigor defensiva pues estamos partiendo del supuesto que al principio existió el vegetal sin enemigos fitófagos que justificaran la elaboración de defensas; 2) el obstáculo de fijarse a ellas o sustentarse físicamente en sustratos para los que aún no habían evolucionado estructuras mecánicas o secreciones adhesivas, además que aún no sabían minarlas, barrenarlas, descogollarlas, o inducirles agallas; y 3), para los insectos permanentemente expuestos a la atmósfera, el obstáculo de la desecación o pérdida de agua, que puede ser vencido utilizando las estrategias siguientes: beber, refugiarse en las zonas más húmedas –incluso en sus propias secreciones como hacen los salivazos–, modificar la cutícula, usar el sistema traqueal, o combinaciones de todas ellas. Los huevecillos son los más afectados por este obstáculo. Y son obstáculos reales a tal grado que hoy en día el número de Órdenes de insectos no fitófagos –tal vez más de un millón de especies en total– es mayor que el de fitófagos. Éstos no igualan o rebasan la suma de especies parasitoides, depredadoras, saprófagas, hematófagas, carnívoras, fungívoras, o que tienen hábitos no fitófagos. Se debe recalcar que, para iniciarse en la fitofagia, los insectos tuvieron que vencer obstáculos reales ya que normalmente mueren de inanición antes que ser estimulados a morder y tragar un alimento ajeno a su dieta; ocasionalmente se puede dar este estímulo pero no en la forma sostenida necesaria para que el insecto logre nutrirse; el insecto finalmente muere. Las langostas (Schiztocerca spp, Locusta spp) son los insectos conocidos con un 25

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mayor rango de hospederas; hay, por el lado opuesto, insectos que se alimentan en solo una parte de una especie vegetal; estos ejemplos ilustran la amplitud y límites del hábito. A los términos más o menos arbitrarios de mono, oligo y polifagia, que dan idea de la amplitud del hábito alimentario, pueden agregarse los complementarios que describen el modo de comer y dañar –cortador, minador, agallógeno, barrenador. El daño generalmente lo ocasiona el estadio más perjudicial: larva o ninfa; y es frecuente que larvas o ninfas tengan hábitos alimentarios diferentes a los de sus adultos. La fitofagia, a fin de cuentas, indujo ciertos tipos de defensas vegetales. Y esto es lo que más nos interesa en RV. 4.4. LOS INSECTOS Y SUS MICROORGANISMOS Y VIRUS

Muchos insectos están mutualistamente asociados con bacterias que tienen funciones digestivas, incluso dentro de cámaras del tracto digestivo, especializadas en fermentación. Es conocida también la asociación de coleópteros y termitas con bacterias y protozoarios especialistas en digerir celulosa (flagelados en las termitas Zootermopsis y ciertas cucarachas madereras del Género Cryptocercus), y el hecho de que perecen cuando pierden esa fauna intestinal. También sabemos de las simbiosis insecto–hongo que muchas especies de hormigas y escolítidos mantienen para ventaja propia o mutua. Prácticamente todos los herbívoros mayores dependen de una flora microbiana para poder digerir y aprovechar la celulosa; los insectos no son excepción. Esto significa que primero tuvo que darse una selección adaptativa planta–insecto y después otra del insecto con su microbiota intestinal, pero aproximadamente al mismo tiempo geológico; y si lo anterior comenzó hace más de 300 millones de años, no tiene por qué haberse suspendido; de hecho continúa y continuará ya que en esto –ensayos y errores– se basan los procesos de evolución. Desde ese punto de vista, una especie herbívora está configurada por sub poblaciones diferentes que se alimentan en partes diferentes del espectro de una especie vegetal, según la flora intestinal que compartan como sub población y que les permite nutrirse o no de ese segmento. Desde la misma perspectiva, cualquier planta puede llegar a formar parte de la dieta de los insectos que la frecuentan, sea por avecindarse con el sustento cotidiano, sea por azar, o por la confusión que les genera su ambiente químico el cual, siendo holístico, está compuesto de muchos estímulos combinados procedentes de su hábitat; de esa manera el insecto podría cambiar su preferencia actual. Aun cuando los insectos portan fitopatógenos e infectan con ellos a las plantas de que se alimentan, cabe hacer mención que no se aludirá a ellos como vectores ni se hará referencia a las simbiosis patógeno–planta–insecto; esto significa que si algún vector es mencionado, se le dará tratamiento de plaga y no de vector, por no ser materia de este libro. No obstante lo anterior, y con el propósito de dejar sentadas las bases de un mejor entendimiento, damos algunas generalidades respecto a artrópodos vectores. Los vectores más importantes son chupadores como los hemípteros –áfidos, chicharritas, periquitos, piojos harinosos, mosquitas blancas, psílidos, jásidos, flátidos, escamas y chinches--, raspadores lamedores como los trips y eriófidos; y ciertos masticadores como los mayates y chapulines. Algunos homópteros –pulgones y chicharritas– tienen relación simbiótica prolongada con virus fitopatógenos; cuando es así y el virus vive y llega a reproducirse en el vector, se dice que es un virus persistente, sistémico o propagativo y en algunos casos puede transmitirse transováricamente; estos son los virus más importantes en la agricultura. Muchos insectos conocidos como vectores sólo transmiten los virus mecánicamente, es 26

4. Insectos y fitofagia

decir, pican una planta enferma –mínimo durante cinco segundos– y de inmediato, en 15–60 segundos más, pueden infectar a una sana, quedando inhabilitados como vectores sólo unos minutos después; los virus así transmitidos son no persistentes o del estilete. En la actualidad no es muy aceptada la opinión de que esta transmisión es estrictamente mecánica, ya que de serlo en verdad, cualquier insecto podría ser vector. Entre la persistencia y la no persistencia de los virus fitopatógenos hay un estado de semipersistencia, intermedio, de retención del patógeno por algunos vectores. Puede durar de unas horas hasta unos días, sin que el virus circule en el insecto ni sea del estilete. Hasta los 90’s se consideraba que la mayor parte de los virus importantes eran no persistentes, que poco más de 35 sí lo eran y había más de cuarenta no clasificados. Hoy se sabe que las mosquitas blancas son capaces de transmitir más de 114 especies de virus de ambos tipos y que Bemisia tabaci transmite 111 de ellas, contra muy pocos de Trialeurodes. Esto sigue cambiando a cada día. Los trips, mayates y chapulines normalmente son transmisores mecánicos; los eriófidos actúan de ambos modos, propagativo y mecánico, y son específicos para algunas virosis. Se conocen otros ácaros transmisores. Al investigar resistencia a insectos que son vectores, será necesario tener la capacidad de diferenciar los daños del insecto de los de la enfermedad, y las interacciones que se producen. El planteamiento de cualquier hipótesis de trabajo y la experimentación que tienda a darle validez, serán más fáciles cuando se trabaje con insectos libres de fitopatógenos, que cuando se haga con portadores. Cuando se desconoce el efecto nocivo del fitopatógeno en el artrópodo, p.e. el de los virus circulatorios que reducen las esperanzas de vida y poblaciones de ciertos pulgones, se puede atribuir incorrectamente a antibiosis de la planta y tomarse como resistencia vegetal. Lo anterior indica que algunos fitovirus persistentes han demostrado ser entomopatogénicos en mayor o menor medida, dando cabida a la duda respecto al origen de la primera simbiosis. ¿Fue planta–virus? ¿Fue insecto–virus? LITERATURA QUE SE RECOMIENDA

Agrios, G.N. 2005. Plant pathology. Elsevier–Academic, San Diego, Cal. Campbell, N.A, 1993. Biology. Benjamin/Cummins, New York. Carpenter, F.M. 1952. Fossil insects. In: Insects: The year book of agriculture. USDA, Washington. Dobzhansky, T. 1969. Genetics and the origin of species. Columbia Univ. Press, New York and London. Gottfried, S. et al., 1986. Prentice Hall: Biology. Prentice–Hall, Englewood Cliffs, N. Jersey. Grimaldi, D. and M.S. Engel. 2005. Evolution of the insects. Cambridge Univ. Press, New York. Mayr, E. 1971. Populations, species and evolution. Harvard Univ. Press, Cambridge. Rohdendorf B.B. and A.P. Rasnitsyn (Editors.) 1980. Historical development of the Class Insecta (Trans. Paleontol. Inst. Acad. Sci. USSR. 175. Nauka Press, Moscow. Snodgrass, R.E. 1935. Principles of insect morphology. Mc Graw Hill, New York. Strong, D.R.; J.H. Lawton and Sir T.R. Southwood. 1984. Insects on plants. Community patterns and mechanisms. Harvard Univ. Press, Cambridge.

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5. VARIABILIDAD Y COEVOLUCIÓN 5.1. INTRODUCCIÓN

Este capítulo analizará los probables orígenes y evolución de la RV a artrópodos, como fenómeno biológico general; no como fenómeno económico y social (agrícola). La reproducción sexual es la determinante de diversidad o variabilidad genética más importante gracias a tres diferentes mecanismos: el sorteo independiente de los cromosomas que teóricamente permite 2n combinaciones de los cromosomas haploides de una especie para conformar un gameto masculino o femenino por meiosis (223= 8.4 mill en la especie humana); el crossing over que permite la combinación, en un mismo cromosoma, de genes heredados de ambos padres; y la fertilización sexual al azar que, en el caso de Homo, representa 8.4 mill de combinaciones femeninas, apareables con 8.4 mill de masculinas; esto es, 8.4 millones al cuadrado. Cuando el sexo fue inventado como mecanismo fundamental para transmitir la información genética a la descendencia, se aseguró, mediante la selección natural, la eliminación de los individuos poco adaptados y la supervivencia de los triunfadores biológicos y sus mejores descendientes. Este mecanismo permitió que el número de especies vegetales y de insectos fuera en aumento permanente desde el Carbonífero Inferior, según lo demuestran los restos fósiles. La variabilidad hace que cada sujeto sea un individuo único, que los individuos de una especie tiendan a poblar todos los macro y micro hábitats disponibles y que tiendan a desempeñar todas las ocupaciones, papeles, roles o nichos ecológicos disponibles. Según algunos autores, el número de nichos en un ecosistema clímax tiende a ser constante y esto ocurrirá cuando el ecosistema se sature. Según otros, ese número no es constante pues cambia permanentemente con la evolución, dentro del límite de los recursos del sistema. La variabilidad real de los vegetales (y cultivos) que se reproducen sexualmente es, por lo visto, enorme. Aunque un cultivar posea sólo parte del espectro genético original su especie, la que el hombre comenzó a domesticar apenas hace unos cuantos miles de años, ha sufrido modificaciones menores, aunque haya excepciones muy notables, como la del maíz, que fue prácticamente inventado por los agricultores mesoamericanos. Por lo tanto, la variabilidad específica actual es grande y puede, con la tecnología moderna, ser ampliada o reducida, para utilizarse en forma más dirigida. En cuanto a los insectos que son plaga, no se puede afirmar que su acervo genético original no haya sido modificado; al contrario, es casi seguro que algunas plagas de importancia tengan un espectro genético más reducido y agresivo por la constante presión de selección que hemos estado ejerciendo en ellos, mayormente a partir de la segunda mitad del siglo xx. Sin embargo no hay por qué alarmarse; salvo algunas mutaciones espontáneas, simplemente se han seleccionado genes que ya existían, obligándolos a microevolucionar, y si modificamos nuestros métodos de combatirlos tal vez no vuelvan a su estado genético original, pero sus genes de agresividad serán diluidos y domesticados, hasta convivir con ellos. A partir de las primeras interacciones antagónicas entre las plantas y los insectos, comenzó un intercambio de influencias recíprocas que los configuraron como las especies que el hombre conoció en el proceso de inventar la agricultura que dio origen a la civilización. Esas influencias recíprocas sólo se pueden dar si ambas partes poseen una historia evolutiva común, y capacidades plástico–genéticas que originen radiaciones adaptativas que culminen en la adopción de algún rasgo defensivo –u ofensivo– que, con el tiempo, sea 28

5. Variabilidad y coevolución

característico de una población, Especie, Genero, Familia o taxón superior. 5.2. VARIABILIDAD Y COMPETENCIA

En este sub capítulo se analiza la variabilidad vegetal, como base de la insectil, que también será analizada. La variabilidad es un efecto; es la resultante de la interacción entre el ambiente de una especie, y aquella parte de su genotipo con capacidad de adaptarse a él. Los principales determinantes ambientales de diversidad son: a), el rango geográfico de la especie original, pues es claro que la especie que cubre mayor área tiende más a diversificarse y, por ende, a auspiciar la variabilidad de los insectos que la utilizan; b), la competencia intraespecífica que obliga a los organismos de una especie a buscar estrategias de subsistencia menos competidas –nuevos nichos ecológicos–; y c), la competencia interespecífica que, cuando se da en forma estrecha, es la inductora más directa de coevolución. 5.2.1. VARIABILIDAD DE LAS PLANTAS

En vía de ejemplo, nos referiremos sólo a la variabilidad aleloquímica. Las primeras plantas vivas que fueron atacadas por insectos, respondieron sintetizando una alomona (arma química) inventada como antixenótico, tóxico, o antibiótico contra ellos. Esta aseveración contiene un lenguaje antropocéntrico y determinista, pues obviamente los insectos no intentaron atacar a las plantas cuando se alimentaron de ellas, ni las plantas intentaron contratacar al sintetizar una alomona, pero como es difícil transmitir la idea de que la variabilidad se genera a partir de la selección natural –o inducida– de una o más alternativas previamente codificadas en el ADN de dos organismos que antagonizan, se seguirá utilizando este lenguaje en obvio de explicaciones reiterativas que no ilustrarían mejor cada caso, pero lo extenderían innecesariamente. Aquellas plantas que pronto contra atacaron formaron grupos genéticamente aislados (patotipos), que evolucionaron hacia mosaicos complejos, temporal y espacialmente distribuidos. Durante el Silúrico originador de las plantas, y poco antes de la formación de Pangea, la tierra tuvo una larga fase de tibio invernadero excepto por sus glaciares en las altas latitudes, y una marcada aridez dentro de los 40° a ambos lados del ecuador central siluriano; pero las masas terrestres ecuatoriales, donde surgieron las plantas, estuvieron bordeadas por mares bajos y tibios que generaron un clima estable. En ese clima Siluriano podemos suponer dos ciclos estacionales en el ecuador: uno húmedo y caliente y otro casi tan húmedo pero algo menos cálido. Los otros ciclos temporales, solar, anual, lunar y circadiano, también eran asaz constantes, aunque el circadiano pudo serlo un poco menos. En el espacio, cuando los primeros insectos comenzaron a alimentarse de las plantas sólo había dos estratos verticales, uno superficial herbáceo y otro casi arbustivo. Las condiciones eran óptimas para que los vegetales se especiaran y detrás de ellos los insectos; así, las plantas iniciaron su invasión horizontal de pre Pangea. Cuando Pangea se formó, en poco tiempo fue cubierta por las especies vegetales prexistentes y, al comenzar su fragmentación por deriva continental, hace menos de 200 mill de a, las gimnospermas tenían sobre 100 millones de años, cubrían toda la tierra y mostraban la máxima variabilidad. Al aparecer las angiospermas, ¿hace 140 mill de a?, los nuevos continentes estaban aún muy cercanos entre sí facilitando el intercambio vegetal, no existían las grandes cordilleras y el estrato vertical ocupable por los insectos se diversificaba mucho más. Para hacer más complejo el mosaico vegetal y su distribución, la acción herbífaga 29

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comenzó a ejercer presión de selección en los cuerpos vegetales. Algunas especies cambiaron desde el principio abriéndose en abanico –radiación evolutiva de las especies que ocupaban nuevos ecosistemas– para formar nuevas poblaciones que tal vez no se diferenciaban morfológicamente entre sí, pero contenían aleloquímicos comunes, protoalomonas que las singularizaban como preludio de la formación de nuevas especies: eran nuevos patodemos. Estas poblaciones utilizaron sus fitoquímicos para protegerse y así, con menor presión de selección aprovecharon mejor los recursos de su hábitat para radiar evolutivamente en nuevos macro y microhábitats, y constituirse en nuevas especies vegetales. Esto no significa que la especiación del Reino Plantae y especialmente de las gimnospermas y angiospermas se debió exclusivamente a la presión de los insectos. No. En primer lugar ocurrió porque existían: la variabilidad genética básica para la evolución y los mecanismos de recombinación y mutación que la enriquecen; en segundo lugar, la selección natural le dio estabilidad y direccionalidad a los cambios genéticos que se generaban por las diferentes presiones de selección, de manera que las plantas fueron acumulando adaptaciones que les permitieron sobrevivir y reproducirse en los ambientes que invadían, y devenir en nuevas especies; y en tercer lugar, a medida que cambiaba la superficie de Pangea y sus condiciones climáticas regionales, se empezaron a definir los biomas y clímax vegetales del presente –tundras, taigas, bosques deciduos, bosques templados, sabanas y desiertos, selvas tropicales– que agrupan especies afines. Dentro de los biomas entonces prevalecientes, la especiación avanzaba por cualquiera de los mecanismos de aislamiento: a) geográfico, b) del hábitat, c) estacional, d), conductual, e) gamético y mecánico–sexual debido a estructuras reproductivas que se tornaban incompatibles; y f), combinaciones de todo lo anterior. Son las angiospermas las plantas que muestran la máxima variabilidad en cualquiera de los componentes de su arquitectura, pero esto es más notable en las flores, órganos que han influido, tan sólo considerando la polinización, en la especiación de abejas, abejorros, moscas, mariposas y palomillas; incluso de batracios, reptiles, aves y mamíferos –p.e. murciélagos. El caso es tan espectacular que se ejemplifica con la existencia de orquídeas que se tornaron muy parecidas en olor, forma y color a las hembras de ciertos himenópteros, para estimular a sus machos a que las copulen asegurando así la polinización cruzada. Otro ejemplo es el de las flores que huelen a carroña, para asegurar su polinización atrayendo insectos especializados en ese alimento. El rango geográfico y variabilidad que alcanzaron algunos tipos de los primeros vegetales fue continental en aquella Pangea de temperatura y humedad prácticamente uniformes en sentido ecuatorial, y paulatinamente cambiante en sentido latitudinal del ecuador a los polos. La variabilidad vegetal en latitud, con el tiempo tuvo su equivalente en altitud, cuando ya hubo cordilleras. Conforme el clima fue cambiando y las estaciones anuales se definieron más, la diversidad vegetal se acentuó, acelerándose los procesos de evolución, selección y especiación. Grupos de plantas desaparecieron, y con ellos sus grupos de insectos, pero en forma neta surgieron más especies y categorías taxonómicas mayores, modificando y haciendo más variados los patrones de diversidad, como pobremente lo atestiguan los registros fósiles. En la actualidad se calcula en cerca de tres millones el número de especies vegetales y animales descritas, contra un estimado de 1670 millones de especies generadas en el transcurso de la vida en el planeta –no menos de 4 000 millones de años–. ¿Por qué entonces el número de fósiles encontrados es tan pobre?, porque las especies, en general, no fosilizan bien debido a que la superficie terrestre es muy lábil, y porque la probabilidad de 30

5. Variabilidad y coevolución

fosilización depende del tamaño de las poblaciones. En todo caso, la variabilidad o diversidad de los vegetales se considera precursora de la de sus insectos y, sin duda, es la aleloquímica la que juega el papel de mayor importancia en los fenómenos de resistencia. Aquella primera alomona que fue sintetizada con fines exclusivos de defensa por un equiseto, un helecho o una protogimnosperma, pudo haber sido una barrera total o parcial, pero en todo caso efímera contra los insectos para los que fue diseñada. Al paso del tiempo ese fitoquímico fue usado para localizar y utilizar la planta por parte del mismo y otros insectos, cambiando su función original de alomona a cairomona, o señal para reconocer la planta como sitio de oviposición, refugio o sustento. Cuando llegaron las angiospermas a ocupar un espacio en los diferentes tipos de biomas o prebiomas, y se diversificaron dentro de éstos generando incalculable número de microhábitats horizontales y verticales –espacio vital de futuros nichos ecológicos–, nuevas especies fueron ocupándolos, configurando nuevos nichos. Análogamente, estos insectos se diversificaron hasta superar el número de especies vegetales, y la especiación continúa. Visto así, resulta fácil entender por qué la variabilidad insectil es inducida por las plantas. La respuesta vegetal al uso de sus defensas como señal de identificación y ataque por parte del insecto, fue el diseño de otro metabolito secundario más agresivo; así se inició una cadena de acciones y reacciones coevolutivas. La coevolución encierra, envuelve o implica fenómenos de competencia, pero finalmente explica los de resistencia vegetal. 5.2.2. VARIABILIDAD DE LOS INSECTOS

Los insectos están tan bien adaptados al acervo aleloquímico de sus plantas que difícilmente pueden equivocarse al consumirlas; incluso es más probable que mueran de inanición decidiendo no probar un vegetal inocuo pero desconocido, a que se ‘envenenen’ por consumir un producto extraño. Ese proceso de adaptación tuvo que ser iniciado por los insectos desde su advenimiento a la herbifagia, y reforzado cuando las plantas comenzaron a defenderse inventando los xenobióticos que no les son esenciales desde el punto de vista metabólico. Cuando este fenómeno de RV se dio por vez primera, las defensas funcionaron y esa planta o poblaciones de ella suprimieron temporalmente el ataque, hasta que poblaciones nuevas del insecto se adaptaron por selección al aleloquímico, e indujeron la conformación de un nuevo patodemo y su patotipo insectil. Esta fue la más temprana manifestación de variabilidad de los insectos, que presagiaba su futura capacidad, misma que se manifestó plenamente en el Pérmico, cuando la segunda gran radiación vegetal indujo la aparición de 19 Órdenes de Insecta incluyendo los hemípteros, homópteros, coleópteros, y precursores de dípteros y trips. Durante la siguiente Era, la Mesozoica, ya estaban presentes los ocho Órdenes más importantes de insectos fitófagos –segunda gran radiación de insectos–. Esto coincidió con la gran diversificación de las angiospermas en el Cretácico. La forma más evidente de competencia química entre plantas e insectos es la selección adaptativa, por parte de aquellas, de mecanismos defensivos, a veces demasiado tóxicos, que desde luego no fueron intentados con el propósito de toxicidad. En efecto, hay plantas que tienen que resolver problemas de desintoxicación individual, pues producen sustancias tan ofensivas que ellas mismas deben elaborar mecanismos para desintoxicarse, y a la larga también inducen mecanismos equivalentes en las especies insectiles contra las que se sintetizaron. Los tóxicos insecticidas conocidos en el Reino Plantae, que matarían con una sola dosis, son unos tres mil, sin considerar otras sustancias dañinas que no lo hacen, 31

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incluidos los antibióticos, antialimentarios, aminoácidos no proteínicos, y demás. Las toxinas vegetales acreditadas son alrededor de 18 0002: Alcaloides (300 familias de plantas los tienen; la mayor parte de sus estructuras son conocidas) Alcoholes Aminoácidos Aminoácidos no proteínicos (400) Cardenolidos (en doce familias) Cetonas Glucósidos de muchos tipos (2500) Fototoxinas Furanocumarinas (400) Glucosinolatos (150) Inhibidores de proteasa Iridoides (250) Isoflavonoides (1,000) Oxalatos y ácido oxálico Lactonas sesquiterpenas (3,000) Péptidos (50) Poliacetilenos (650) Proteínas (100) Quinonas (800) Resinas y aceites volátiles Saponinas (600) Taninos y otros fenoles. Para no morir y poder asumir sus estrategias de sobrevivencia y reproducción, los insectos tienen que captar los mensajes químicos, traducirlos in situ y enviarlos a sus centros nerviosos; una vez allí tienen que interpretarlos y enviar las respuestas fisiológicas o conductuales, que pueden ser de muchos tipos: desarrollo lento y limitado, detención del desarrollo, desintoxicación, respuestas positivas o negativas a los estímulos de locomoción, atracción, repulsión, alimentación y oviposición. Esa capacidad de respuesta conductual, dentro del ambiente químico en que viven, define buena parte de su evolución y etología. Y cuando se considera el intercambio holista de respuestas frente a los estímulos de sus vegetales, se configura el fenómeno de coevolución. 5.3. COEVOLUCIÓN INSECTA–PLANTAE

La presencia permanente de las plantas muy aparentes que propician el especialismo alimentario; o discontinua –plantas poco aparentes, que propician el generalismo– de los vegetales, determina grados de coevolución entre ellas y sus insectos, así como grados de especialización alimentaria, y tipos de defensa aleloquímica, entre otras. Cuando las especies interaccionan estrechamente y conviven durante millones de años, un subproducto de tal avenencia competitiva es la resistencia. El fenotipo de una especie es producto de la interacción armoniosa entre todos sus genes; la selección natural retiene sólo aquellos genes que conforman un sistema balanceado. Por lo tanto, para que un insecto se adapte a un hospedero y coevolucione con 2

Los números actuales (2014) deben ser diferentes 32

5. Variabilidad y coevolución

él, debe iniciar, a su vez, procesos selectivos que le permitan contar con un grupo de genes: primero, que convivan armoniosamente con el resto de su propio patrimonio genético y, segundo, que le permitan superar las barreras interpuestas por el genoma de su hospedante. Cuando los insectos no cuentan con los genes de referencia, perecen o los tienen que inventar; y para inventarlos tienen que mutar a nivel, génico, cromosómico o genómico. A nivel génico se modifica la secuencia de alguna de las bases del ADN o se suprimen pequeños segmentos del gene. A nivel cromosómico se dan rupturas con o sin reacomodo de las partes rotas, supresión de partes o de todo un cromosoma, así como duplicaciones, translocaciones e inversiones. A nivel genómico se dan haploidías o poliploidías, aún no detectadas en insectos, pero frecuentes en las plantas. Una vez seleccionados o producidos por mutación, los nuevos genes tienen que adaptarse al resto de su propio pool genético y dispersarse en la población para adquirir estabilidad y permanencia, de acuerdo a la Ley de Hardy y Weinberg, e inducir la especiación, que comienza con la evolución de nuevos patotipos. En resumen, se conforma un ambiente genético de la planta hospedera, otro del insecto, y un tercero para la interfase planta–insecto, que es complementario, sobre todo cuando el insecto depende de sólo una parte de la planta para la perpetuación de su especie. En palabras de Dobzhansky, evoluciona un gran arreglo de combinaciones que se agrupan para formar un número finito de picos de adaptación genética. Los picos, si los agrupamos por afinidad general, forman cordilleras que equivaldrían a Órdenes taxonómicos; o sierras que serían como Familias, y así sucesivamente hasta las categorías menores – especies–, más o menos separadas por valles, lomas u otras combinaciones de genes. Cada especie viva se puede interpretar como ocupante de uno de esos picos (nichos ecológicos), y los valles serían como áreas genéticas vegetales que representan ambientes aún no ocupados por especies insectiles, mas no necesariamente inconquistables; son nichos disponibles. La demostración de que existe coevolución entre plantas e insectos generalmente se basa en el fenómeno más conocido: la inducción de aleloquímicos supuestamente evolucionados por el vegetal en respuesta al ataque de insectos. Esto fue sugerido por primera vez hace más de 100, años y conceptualizado en 1964, según el siguiente modelo de Ehrlich, P.R. y P.H. Raven (Evolution 18: 586–608; «Butterflies and plants: a study of coevolution»): •1. Por mutación o recombinación, muchas categorías taxonómicas vegetales elaboran un prototipo de fitoquímico que es medianamente nocivo a los insectos que se alimentan de ellas (un nuevo compuesto que actúa como alomona, al menos reduciendo la palatabilidad vegetal); el compuesto puede desempeñar, al mismo tiempo, alguna función autoecológica o fisiológica útil. •2. Algunos insectos, herbívoros a muchas plantas, reducen su espectro fitofágico a sólo aquellas con el prototipo aludido, ahora actuando como cairomona, y disminuyendo así la adaptabilidad de estos vegetales al ser seleccionados por eliminación parcial. •3. De estas plantas seleccionadas, las sobrevivientes recombinan sus genes o mutan para producir nuevos fitoquímicos relacionados, pero más agresivos. El mismo fenómeno se da, independiente, en otros grupos de plantas no necesariamente relacionadas con las primeras. •4. El nuevo fitoquímico tóxico, o antibiótico, o repelente, etc., reduce la alimentación del insecto, de tal suerte que estas plantas, más agresivas, sobreviven a la presión de selección insectil, y explotan poblacionalmente. •5. Poblaciones de esta nueva planta –nuevo patodemo, aunque morfológicamente igual a 33

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otras poblaciones– protegidas por su escudo contra la fitofagia de los enemigos tradicionales, invaden nuevas zonas de adaptación. En la nueva zona, la planta cambia por radiación evolutiva u otro mecanismo de especiación, hacia nuevas especies. •6. Los insectos que la siguieron adoptan evolutivamente niveles nuevos de tolerancia y/o atracción, en todo caso de utilización de ese compuesto agresivo, e incluso se llegan a especializar en las plantas que lo contienen. Más tarde también se diversifican en nuevas especies. •7. Se repite el ciclo (pasos 1 a 6) en tiempo, espacio y ambiente genético, resultando en mayor individualización fitoquímica por grupo vegetal y mayor especialización insectil. Existen muchos ejemplos en apoyo a la teoría de la coevolución aleloquímica, mas esto no significa que los metabolitos secundarios sean producidos únicamente en respuesta a insectos fitófagos. No, también son producidos como agentes defensivos planta–planta alelopatía-, planta–patógeno y planta vertebrado... por lo menos. Hay evidencias de metabolitos secundarios que atraen a los artrópodos que son enemigos naturales de sus plagas. Por ejemplo, el glucósido de las crucíferas, sinigrina, tóxico a muchos herbívoros, estimula la alimentación de Brevicoryne brassicae, Hylemyia brassicae, Pieris brassicae, y propicia la acción de búsqueda y ataque de algunos parasitoides sobre estas plagas. Otro claro ejemplo que evidencia la coevolución química es la presencia y utilización de cumarinas umbelíferas por ciertos papiliónidos: Las hidroxicumarinas, que son las formas más simples de las cumarinas, existen en 30 familias vegetales; las más complejas furanocumarinas lineales son sintetizadas por ocho familias predominando en umbelíferas y rutáceas; la furanocumarina angular, aún más compleja, se da sólo en dos Géneros de leguminosas y once de umbelífera (dos Familias). Pues bien, cuando se comparan estos datos con los grupos de papiliónidos que se alimentan de estos vegetales, se encuentran claras evidencias de la secuencia de coevolución según el modelo de Ehrlich y Raven, especialmente en lo que se refiere a la especiación de umbelífera –pasos l, 3 y 5, en cuanto a la evolución de las cumarinas), y la subsiguiente adaptación de sus insectos cada vez más especializados a esa Familia vegetal (pasos 2, 4 y 6–. Efectivamente, las plantas con furanocumarinas angulares son más específicas que aquellas con lineales, y estas lo son más que aquellas con hidroxicumarinas. Esto surge como si la naturaleza quisiera mostrar claramente sus caminos: selecciona más papiliónidos especialistas en hospedantes con furanocumarinas angulares, que aquellos con hidroxicumarinas. La coevolución también se evidencia en las interacciones mutualistas planta–insecto, pero desde el punto de vista de la RV sólo nos interesan las relaciones antagonistas. Se pueden citar más ejemplos; ciertos insectos prefieren las formas cianogénicas de Lotus y Trifolium, a las no cianogénicas. En algunos ácaros la capacidad de ataque disminuye, y aumenta su mortalidad cuando se alimentan de Cucumis sativus con alto contenido de cucurbitacina. Un aumento en el contenido de sílice reduce el ataque de Chilo en arroz. Las crucíferas silvestres tienen hasta cinco veces más glucosinolatos que las cultivadas; lo mismo sucede con los alcaloides de las formas silvestres de papas, frijoles lima, frijoles, mangos, lechugas, yuca, cucurbitáceas; así, las variedades cultivadas resultan más susceptibles. La lista de ejemplos podría ser mucho más grande. Por otra parte, se conocen también muchos casos en los que los metabolitos secundarios, por tóxicos que sean, son ingeridos con impunidad por algunos insectos; p.e. Arctia caja se alimenta de varias especies de Senecio ricas en glucósidos cianogénicos, prefiriendo aquellas con mayor concentración del tóxico; las mariposas monarca, Danaus spp, tienen un sabor desagradable a los pájaros, gracias a los cardenólidos que contienen 34

5. Variabilidad y coevolución

las lechosas con que se alimentan, reportándose esos compuestos como tóxicos y como tónicos cardiacos; muchas especies de insectos consumen Nicotiana spp no obstante su contenido de la mortal nicotina; Leptinotarsa es inmune a los alcaloides de la papa; hay muchos estudios de los casos de Pieris y Papilio alimentándose en crucíferas y umbelíferas, respectivamente, a pesar de los altos contenidos de glucosinolatos y furanocumarinas, que pueden ser venenos activos para otros animales; hay brúquidos, como Caryedes brasiliensis cuyas larvas se alimentan de semillas leguminosas (Dioclea) con alto contenido de canavanina, un aleloquímico muy agresivo que, en este caso, es utilizado como nutrimento; las compuestas, leguminosas y boragináceas contienen alcaloides hepatotóxicos a los que sus insectos son inmunes; las cicadofitas contienen cicacina que, no obstante ser venenosa, no afecta a los lepidópteros que se alimentan de esta gimnosperma; un cacto Lophocereus, antagónico a ocho especies de Drosophila por contener lofocerina (alcaloide), es el alimento de una novena especie, Drosophila pachea. Así, abundan los casos conocidos de insectos que no se intoxican con los compuestos tóxicos presentes en su alimento gracias a que evolucionaron diversos mecanismos efectivos para lidiar con ellos, aun cuando no conozcamos bien los pasos metabólicos de desintoxicación. Estas son evidencias, consideradas inobjetables, de coevolución Plantae– Insecta. Hasta hoy, la metodología más frecuente y efectiva para buscar evidencias de coevolución planta–insecto y estudiarla ha sido la búsqueda de alomonas u otras sustancias vegetales, y su neutralización o conversión a cairomonas por los insectos. Cuando se intentan otros métodos ya no resulta tan fácil el estudio de la coevolución pues surgen contradicciones. ¿Cómo es que hay muchas evidencias de coevolución con las defensas aleloquímicas y no las hay respecto a las defensas mecánicas, físicas, fisiológicas, conductuales y nutrimentales de las plantas? Es probable que abunden, y que simplemente no sepamos verlas; por lo tanto tardaremos en aprender a utilizarlas en programas de resistencia. La calidad de perenne o estacional de una planta, por ejemplo, se ha utilizado para explicar por qué en las plantas más predecibles –las que siempre pueden ser encontradas en su lugar por ser las más aparentes, según propone Feeny–, las plagas más frecuentes son sus insectos especializados. Las estacionales o efímeras siendo menos aparentes en tiempo y espacio, tienen menos probabilidades de propiciar la evolución de especialistas, y sus consumidores más agresivos suelen ser insectos polífagos o generalistas. Esto, que es cierto en general, se demuestra con el ejemplo de los árboles que son grandes productores de taninos y resinas (hasta 10% de su peso seco) útiles para reducir la ingestión y digestibilidad de sus tejidos, induciendo un crecimiento lento y poca adaptabilidad de sus consumidores primarios (estos árboles tienen pocas, pero muy especializadas plagas), mientras que en algunas hierbas estacionales y coyunturales las sustancias adversas tienden a alcanzar concentraciones menores, invirtiendo menos energía en defensas contra sus muy variados enemigos. Un mecanismo defensivo frecuente en plantas estacionales contra los enemigos especializados capaces de reconocer sus aleloquímicos, es la evasión, pero además sus pobres defensas químicas suelen ser efectivas contra los consumidores generalistas –no coevolucionados–; la síntesis de estas sustancias es energéticamente más barata que la de taninos y resinas que realizan los árboles. Esto trae consecuencias destacables para la agricultura: la evasión se puede utilizar como una herramienta de resistencia, induciendo o seleccionando precocidad genética (o retraso) en variedades que sustituyan a las igualmente susceptibles, pero de ciclo más largo (o corto), para sustraerlas (en el tiempo) al ataque de 35

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sus plagas tempranas (o tardías); todo ello significa hacer menos aparente al cultivo precoz (no el tardío). Pero una vez que las plagas especializadas se adapten al tiempo del nuevo cultivar, lo atacarán de la misma manera que a las progenitoras. De la misma manera, todo lo hasta aquí expresado supone que, siendo permanentes las interacciones planta–insecto, cualquier tipo de resistencia que el hombre incorpore en una planta tarde o temprano puede ser superado por sus plagas. En consecuencia, es necesario dejar claro que la mejor estrategia económica, ecológica y social contra las plagas es el manejo ecológico de patosistemas (MEP). Dentro de éste, la RV debe, a su vez, integrar los diferentes tipos de defensas del vegetal. Esto se puede lograr, por un lado sintetizando toda la diversidad genética defensiva posible en las variedades comerciales y, por el otro, asumiendo nuevas formas de cultivo que combinen cultivares de diferente especie en un campo cultivado. Está llegando el momento de aprender a inducir y manejar agroecosistemas multiespecíficos de alta productividad y poca dependencia de los plaguicidas como alternativa a la tendencia actual, el monocultivo, que está en crisis. Los viejos agricultores saben mucho de esto. LITERATURA QUE SE RECOMIENDA

Andrewartha, H.G. and L.C. Birch. 1974. The distribution and abundance of animals. The University of Chicago Press. Chicago and London. Beck, S.D. 1974. Theoretical aspects of host plant specificity in insects. In F. Maxwell and E. Harris, Editors: Plant Insects and Diseases. Univ. Press of Miss. Dobzhansky, T. 1969. Genetics and the origin of species. Columbia Univ. Press, New York and London. Feeny P. P. 1976. Plant apparency and chemical defense, Recent Advances in Phytochemistry 10: 1–40. Ichikawa, S. 1975. Apuntes de mutagénesis. Centro de Genética del C.P. ENA. Chapingo, Méx., México. Mayr, E. 1971. Populations, species and evolution. Harvard Univ. Press, Cambridge. Metcalf R.L. and E.R. Metcalf. 1992. Plant kairomones in insect ecology and control. Chapman and Hall, New York and London. Rosenthal, G.A. and D.H. Janzen. 1979. Herbivores. Their Interaction with Secondary Plant Metabolites. Academic, New York. Strong, D.R., J.H. Lawton and Sir T.R. Southwood. 1984. Insects on plants. Community patterns and mechanism. Harvard Univ. Press, Cambridge. Williams, G.C. 1974. Adaptation and natural selection. A critique of some current evolutionary thought. Princeton Univ. Press, Princeton.

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6: Mecanismos y defensas

6. LOS MECANISMOS DE RESISTENCIA Y LAS DEFENSAS VEGETALES 6.1. INTRODUCCIÓN

Durante millones de años el Género Homo, desde el H. habilis, hasta el H. sapiens, dependió de la caza y la recolección para alimentarse. Después, en poco más de diez mil años comenzó a producir sus propios alimentos en La Fértil Creciente comprendida entre Egipto, El Levante, sur de Turquía y Mesopotamia (o 23 mil años según nuevas evidencias levantinas) y siglos más tarde los mesoamericanos comenzaron a inventar el maíz a partir del teosinte; esta prodigiosa selección vegetal no tiene parangón en el mundo agrícola. El hombre actual no ha cambiado substancialmente sus métodos para explotar el suelo agrícola. Excepto los recientes avances en labranza de conservación, sigue dependiendo de él, y además continúa manejándolo esencialmente igual que cuando comenzó a sembrarlo, siendo innegable su éxito para producir alimentos al ritmo del crecimiento poblacional que en el siglo xx se duplicaba cada treinta años. Casi lo mismo puede decirse de las plantas que cultiva. Sigue seleccionándolas para que produzcan explotando al máximo el genoma productivo, aun cuando enfrente serios problemas para protegerlas del ataque de sus plagas. Pero técnicamente se ha avanzado tanto que, en la actualidad, menos del 7% de la especie humana podría alimentar al resto si las plagas y enfermedades se combatieran con control biológico y RV; y menos del 3% lo podría hacer mediante el uso de pesticidas contra plagas, enfermedades y maleza. Aun cuando para los neomaltusianos ya se llegó al límite de la capacidad de carga ambiental terrestre para sostener a la especie humana, el hecho es que los países en desarrollo, especialmente de África y América Latina, son sub productores, sub consumidores y, estando sub poblados con respecto a Europa y Asia, todavía tienen gran potencial de desarrollo. Esto es soslayado por ciertos países desarrollados en su intento de sostener la dependencia de los subdesarrollados, demostrando que esta es la visión de sostenibilidad que les interesa: la de ellos (ver Glosario). Los antiguos meso y sudamericanos, aislados entre sí, y del viejo mundo, también pudieron inventar la agricultura, aunque lo hicieran un poco después que sus congéneres no americanos; pero en los tiempos modernos no nos hemos caracterizado por innovar los métodos de producción y protección vegetal, y hubo época en que se nos orilló a abandonar la tecnología tradicional. Por fortuna se entendió que ésta debe mantenerse si se quiere conservar el recurso genético, el suelo, y la capacidad de autosustento de muchos agricultores capaces de producir alimento en condiciones agroecológicas más que críticas. Para ello han acumulado tecnología durante miles de años, que ahora puede ser útil a todos. Para el siglo xxi presenciaremos profundos cambios en los métodos de producción vegetal y en los métodos de combate de sus plagas. En contra de los intereses de las compañías de agroquímicos o con su mercantil participación, se impulsará la producción de transgénicos capaces de sintetizar sus propios insecticidas, insectistáticos, repelentes, u otras formas de resistencia biotecnológica (RB). En lugar de patentar sólo moléculas agroquímicas también se patentarán genes, plásmidos, o nuevas secuencias de nucleótidos especialmente diseñados o ingenierizados para inducir antibiosis, antixenosis, evasión y/o tolerancia, y serán injertados en los cromosomas de cultivos altamente rendidores, pero susceptibles. Tal vez se reconozca el derecho de la humanidad al patrimonio genético vegetal, pero será patentable la tecnología para manipularlo. Quizás sean nuevas especies lo que se patente, junto con los métodos de cultivarlas. En todo caso se dará un nuevo tipo de dependencia tecnológica, menos contraproducente que la actual, pero dependencia al fin y al cabo; a no ser que los países en desarrollo participen del cambio que ya se está dando. 37

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¿Cómo pueden participar y aportar nueva tecnología? En el aspecto fitosanitario desarrollando las tácticas de control que serán básicas en el futuro MEP: físicas, mecánicas, biológicas, culturales y genéticas, especialmente la RV horizontal, sin dejar de aprovechar la resistencia vertical útil. Énfasis especial será puesto en el control químico poco tóxico y no contaminante, pues la contaminación fue el verdadero problema del siglo xx, no la sobrepoblación. El control físico, porque parte importante de la futura agricultura va a ser desarrollada en hidroponia, en cultivo de tejidos y en producción de fotosintatos y organelos celulares que sinteticen precursores químicos de moléculas alimenticias o industriales. Bajo esas condiciones agrícolas se utilizarán colores atrayentes o repelentes; luces (infrarrojas, visibles, ultravioletas, rayos X y gama); temperaturas, humedades y tal vez ultrasonidos, para neutralizar a las plagas de esos sistemas de producción. Las plagas que lleguen a esos nuevos agroecosistemas tendrán que ser fácilmente separables de ellos, por diseño del método de cultivo, o simplemente no tendrán acceso al cultivar. El uso cada vez más eficiente y económico de aislantes de plástico, para mantener literalmente a raya los vectores de virus, vislumbra usos futuros más ingeniosos de las barreras, extractores, y otros métodos de separación entre las plagas y su alimento. Esto configura el control mecánico, altamente combinable con trampas o luces de colores, y otros factores físicos de control. Las innovaciones del control biológico y microbiológico serán, muy probablemente, de tipo genético; así, al genoma de los entomopatógenos, parasitoides y depredadores se incorporarán, secuencias o genes que confieren mayor capacidad de búsqueda o dispersión, mayor potencial biótico o resistencia a agroquímicos; amén del mayor énfasis que será puesto en esta táctica de control. El control cultural ocupará un lugar preponderante en el MEP del futuro porque integraremos agroecosistemas más complejos y estables o autosostenibles, que disminuirán la posibilidad de serio daño fitosanitario y dependerán menos de las fuentes de baja entropía como el petróleo; es decir, consumirán menos energía. Además, estos agroecosistemas darán un nuevo lugar ecológico a la maleza. Finalmente, todas las variedades que así se cultiven tendrán niveles de resistencia (control genético) que garanticen una mejor producción de alimentos, y el aspecto cosmético de los mismos va a jugar, en el ánimo de los consumidores, un papel menos preponderante que hoy. Habrá que propiciar entre ellos el conocimiento de que una hortaliza o fruta ligeramente dañadas son un símbolo ecológico: ausencia del abuso de plaguicidas. En estas condiciones el control macro y micro biológico y el genético serán el eje de la fitoprotección, y sólo se recurrirá al químico en caso necesario, de emergencia, especialmente cuando no contamine los alimentos y el ambiente. Esto hace necesario buscar, diseñar y desarrollar, desde ahora, la resistencia vegetal del futuro (RV), que dará sustento a la resistencia biotecnológica (RB), porque debe quedar claro que los métodos tradicionales de los entomólogos y fitomejoradores para identificar y desarrollar la RV, son los que dan viabilidad a la RB. Para revolucionar los métodos de cultivo hacen falta cuantiosos recursos financieros. Los países en desarrollo difícilmente podrán contribuir con métodos de combate físicos, mecánicos y químicos para desarrollar sistemas de producción sofisticados y todavía no diseñados; pero pueden, en cambio, aportar mucho en métodos biológicos, culturales y genéticos ya que tienen los recursos humanos y la capacidad científica, más que adecuados. La detección y uso de resistencia a artrópodos es un proceso generalmente largo, a veces muy largo y ocasionalmente interminable, especialmente cuando desemboca en la acumulación de conocimientos no utilizables en la explotación de un cultivar. Esta desventaja 38

6: Mecanismos y defensas

probablemente desaparecerá durante la próxima veintena debido a los adelantos biotecnológicos que palmariamente se suscitan de uno a otro año y debido a que los especialistas en RV ya no trabajan tan a ciegas como lo tuvieron que hacer Painter y sus contemporáneos. Utilizando el genoma de una crucífera modelo, Arabidopsis thaliana, algunos mecanismos de resistencia aleloquímica comienzan a ser objetivamente desmenuzados para dar con las verdaderas causas de la RV . La definición y el fenómeno mismo están siendo revisados por especialistas de todo el mundo. 6.2. LOS MECANISMOS DE LA RESISTENCIA

En complemento a las definiciones del Capítulo 2, debe aceptarse que una especie vegetal sólo es resistente o susceptible a las especies con las que ha coevolucionado y con las que comparte un patrimonio genético. Los vegetales, en su intento por deshacerse de sus plagas, han seleccionado grupos de insectos que sólo saben alimentarse de ellos y que, en consecuencia, ignoran que podrían prorrumpir como plaga de muchas más especies vegetales. En este contexto se debe entender y buscar la resistencia. Sólo existe la inmunidad entre plantas e insectos que son mutuamente independientes en información genética. Lo anterior puede ser barrera y puente para obtener variedades resistentes. Barrera porque al injertar genes de resistencia de un vegetal, a otro no relacionado –transgénesis–, se pueden introducir características indeseadas para el productor o consumidor y hacer que la planta pierda parte de lo que le hace útil al hombre, aunque sea resistente. Puente, porque si logran identificarse genes compatibles de resistencia, podrán integrarse para luego eliminar las fracciones de incompatibilidad; así, las fracciones útiles de un progenitor donante, podrán injertarse en uno receptor, como se hace con la resistencia vertical. La metodología actual sigue basándose en la búsqueda de antixenosis, antibiosis y tolerancia, solas o combinadas. La evasión del hospedante está siendo excluida, pues las variedades precoces o tardías se intentan para producción, y muy rara vez para resistencia. 6.2.1. ANTIXENOSIS (PREFERENCIA Y NO PREFERENCIA, SEGÚN PAINTER)

El término no preferencia es desatinado para describir un mecanismo de resistencia vegetal, porque es más bien descriptivo de la conducta del insecto frente a una planta inhospitalaria. Painter justifica su selección de este nombre, diciendo que el término no debe entenderse antropocéntricamente y que debe tomarse como un paquete de cualidades vegetales y respuestas insectiles que obligan al insecto a tomar la planta o no. En todo caso, ese desatinado nombre del mecanismo, no siendo atribuible a la planta, proyecta una imagen de conducta insectil, no de RV. En estas condiciones el término de Kogan y Ortman es el más adecuado porque antixenosis fue diseñado para generar la concepción de mal hospedero. Efectivamente, si una planta es capaz a distancia o al contacto, de convencer a un insecto que no tiene las características que busca para colonizarla, la planta es resistente y no hay necesidad de usar términos ambiguos para mal describir este tipo de repudio, rechazo o repulsión. En consecuencia, la primera línea de RV será llamada antixenosis, entendida como la capacidad del vegetal, a distancia o al contacto, para limitar el uso que de él hacen los insectos en su búsqueda de alimento, refugio o sitio de oviposición. La definición implica dos aspectos interesantes; el primero, que debe aplicarse a insectos y plantas que han coevolucionado y comparten un genotipo e historia natural ancestrales; esta consideración es lógica pues nos estamos refiriendo a insectos que habitualmente utilizan a una especie para «x» propósito. Bajo estas condiciones, no sería válido hablar de antixenosis o de inmunidad del pirul, Schinus molle, contra plagas del peral, 39

Felipe Romero R.

Pyrus malus. El segundo aspecto interesante que vale la pena destacar es que, mientras la antibiosis actúa sobre insectos que ya están utilizando una planta, la antixenosis reduce el número de parásitos que llegan a ella y se quedan, o que la abandonan después de contactarla, obligándose a buscar otra de mejor gusto. Si el término hubiera sido acuñado por un investigador actual, tal vez hubiera usado la palabra rejection (rechazo), o el latinajo repudium que, a la luz del conocimiento actual, serían totalmente válidos, al igual que inhospitalidad. Pero antixenosis es perfecto. Ambos mecanismos, la antibiosis y la antixenosis deben ser considerados como genuinas manifestaciones de la resistencia que una planta opone a sus artrópodos parásitos, pues fueron desarrollados por la planta para defenderse de los que ella misma seleccionó como sus enemigos naturales al repelerlos ancestralmente con defensas, las alomonas que, al ser sucesivamente vencidas ligaron más y más a los dos organismos, devinieron cairomonas. Son, además, mecanismos complementarios en caso de darse en la misma planta, y probablemente evolucionan con la ‘lógica de la naturaleza’: una especie vegetal no elegiría, como estrategia de supervivencia, atraer a muchos de sus enemigos naturales (poseer cero antixenosis) para después ser total o mayoritariamente antibiótica a ellos. En forma contraria, no elegiría ser muy antixenótica contra sus acechantes enemigos, para después permitirles una máxima reproducción y desarrollo que amenazaran su supervivencia (cero antibiosis). Para establecer el momento en que termina la fase de antixenosis, y comienza la de antibiosis, ambos mecanismos deben ser singularizables, independientemente de sus respectivos valores. 6.2.2. ANTIBIOSIS

Antibiosis es la acción de aleloquímicos vegetales que afectan el desarrollo y biología de sus plagas. Por definición, es el mecanismo que daña directamente a los individuos de una población plaga, y bajo ese punto de vista sería la fuente única de RV. Sólo que, en palabras de Painter, si se usara el término resistencia para describir exclusivamente los fenómenos de antibiosis, no habría otro término para describir, por ejemplo, el daño diferencial que los insectos infligen a las plantas (la tolerancia que puede ser muy diferente), ni los otros fenómenos que dan idea de su resistencia, como la antixenosis y la evasión. A esto se debe su clasificación de la resistencia, aunque Painter no aceptó a la evasión como tal. Antibiosis podría englobar dos extremos de acción química que en forma directa disminuyen la esperanza de vida de un insecto y su progenie: desde el carácter nutricional de la planta que dentro de sus límites genéticos es circunstancial porque puede variar de una a otra; hasta la síntesis de tóxicos verdaderos que, en caso extremo, nulifican el desarrollo de las plagas no coevolucionadas. Aunque nadie duda en clasificar como antibióticos a los fitoquímicos que de alguna manera matan o no dejan que se manifieste el potencial biótico del insecto, también se está de acuerdo en que el término es demasiado amplio debido a que dentro de las decenas de miles de sustancias antibióticas, hay cientos que en realidad no lo son, pues «no disminuyen la esperanza de vida de un insecto y su progenie». Eso hace necesario establecer una clasificación más coherente de las defensas en general, y de los muchos antibióticos y antixenóticos en particular. Se conocen, además, algunas otras defensas vegetales que no son aleloquímicas, como el encapsulamiento de huevos y larvitas, el tamaño y densidad de pubescencias, o la consistencia, que son antibióticas en el sentido utilizado por Painter, pero no en el sentido de 40

6: Mecanismos y defensas

la definición clásica. El enfoque práctico de Painter ha sido útil para categorizar los fenómenos de resistencia, pero algunos de sus seguidores minimizan la necesidad de estudiar la esencia causativa, a tal grado que la antibiosis, para ellos, incluye todos los efectos adversos que la planta ocasiona en la biología y comportamiento del insecto, sin importarles su naturaleza, que no siempre es química. Estamos a tiempo de intentar una reclasificación de acuerdo al conocimiento actual, utilizando el término antibiótico sólo para los casos en que sea aplicable y en el sentido más preciso; de otra manera muchos metabolitos secundarios identificados como agentes defensivos resultarían antibióticos siendo, de hecho, antixenóticos conductuales. 6.2.3. TOLERANCIA

Existen muchos fenómenos naturales, aparte la herbifagia, que atentan en forma directa contra el desarrollo y reproducción de las plantas, tales como los excesos o deficiencias en temperatura (estiajes y heladas) y humedad (sequía, inundaciones, granizadas), los incendios, la competencia (por nutrientes, agua y luz), o el daño mecánico causado por vientos excesivos, rayos, granizo, y demás. Meteoros y siniestros que ya existían antes de la aparición de los herbívoros y en consecuencia las especies vegetales ya habían seleccionado estrategias de supervivencia para superarlos y reparar o recolocar las raíces, cicatrizar y reconstruir los tallos, reponer hojas, flores o frutos y reponer o reparar lo afectado. El daño causado por esos fenómenos, dentro de ciertos límites, ya era superado por las plantas antes de su coevolución con los insectos, y puede afirmarse que había plantas tolerantes, en el sentido de ser capaces de reproducirse más que otras que habían sido sometidas a los mismos fenómenos naturales. En consecuencia, tenían capacidad de heredar ese aguante a su progenie. El advenimiento de los insectos contribuyó a acentuar la tolerancia a esos adversativos y, finalmente, debieron darse casos específicos de coevolución planta–artrópodo donde los insectos obligaron a sus hospederos a adoptar, evolutivamente, genes de reposición, reparación y recuperación, por daño de esos y otros artrópodos. Painter dice que la tolerancia difiere de la antibiosis y la antixenosis en que tal forma de resistencia es un atributo dominantemente vegetal; tiene razón, pues como se explicó, no es un producto original de la coevolución planta–insecto. Asimismo, nuestro análisis explica por qué la tolerancia está más sujeta a las variantes de las condiciones ambientales, ya que éstas pueden acentuar el daño directo de los insectos, sin que sea fácil reconocer donde termina éste y dónde comienzan aquellas. Y no sabiendo evaluar con precisión el daño que causa un insecto, especialmente los raspadores–lamedores y los chupadores, difícilmente se podrían obtener variedades resistentes a su daño específico. 6.2.4. EVASIÓN

La evasión del hospedero (host evasion) es, para Painter, una falsa resistencia o pseudoresistencia porque, aduce: si el insecto tuviera acceso a la planta la consumiría según sus verdaderas características de susceptibilidad o resistencia. Russell considera que evitar a la plaga (pest avoidance) debería considerarse como un mecanismo más de resistencia. El hecho es que hay plantas que germinan, y/o crecen, y/o florecen y/o fructifican fuera de los picos poblacionales de sus plagas, evadiendo proporciones importantes del daño que hubieran recibido si se hubieran comportado como el resto de su población. ¿Por qué se defienden así ciertas plantas?; no es aventurado opinar que lo hacen como maniobra de supervivencia adquirida por evolución, y que esta táctica pudo generarse en respuesta al ataque de herbívoros, entre otras causas. 41

Felipe Romero R.

De la misma manera que las plantas adoptaron ciclos perennes, bianuales, anuales, estacionales o coyunturales, sus insectos se adaptaron a ellos; pero en la competencia permanente algunas plantas aprendieron a adelantar o retrasar su ciclo o parte de él y a dejar temporalmente desfasados a sus herbívoros. El proceso es coevolutivo y similar, si no es que idéntico, a la antibiosis y a la antixenosis; por lo tanto debe ser reconocido como mecanismo de resistencia, y debe aceptarse que tiene las mismas bases genéticas y evolutivas, el mismo funcionamiento y el mismo resultado. Es cierto que con el tiempo y la evolución los insectos pueden mover sus picos poblacionales y atacar a las plantas que estaban evadiéndolos por precocidad o retraso del ciclo, pero lo mismo puede suceder con cualquier otro mecanismo de resistencia: los insectos aprenden a superarlos. 6.3. LAS CAUSAS DE LA RESISTENCIA

Como hemos visto --modificando la propuesta de Painter--, la RV se expresa de cuatro maneras a las que él llama mecanismos; pero, ¿cuáles son las causas o razones más probables de la resistencia dentro de esos mecanismos? El conocimiento acumulado después de él, pero sobre todo en los últimos años, permite asumir un nuevo ordenamiento de esas causas. La resistencia se basa en las defensas que los vegetales han desarrollado original y secundariamente contra los insectos, y en las reacciones de éstos contra las defensas. Por lo tanto es necesario identificar las defensas y, dentro de éstas, a sus causales. Además, se deben clasificar y categorizar con lógica no casuística, para validar a las más representativas como las verdaderas causas típicas de resistencia. Aún hoy, a pesar de los adelantos en biotecnología, algunos fanáticos de Painter sostienen que lo importante es obtener variedades resistentes, independientemente del tipo y causa de la resistencia; otros, la mayoría, están conscientes de que se avanzará más en la medida que se sistematice mejor el conocimiento sustentante. Así ha sucedido con todas las ramas de la ciencia. En el entendimiento de que es necesario organizar estos conocimientos, se elaboró el Cuadro 3 donde se enlistan: 1. Las defensas más comúnmente citadas: *DEFENSASTÍPICAS*. 2. Los causales dentro de esas defensas: =agente causal=. 3. El tipo de alomona (+alomonas+), cuando se trata de defensas aleloquímicas. Todo ello dentro de los mecanismos de resistencia aceptables a la luz del conocimiento actual. Se pone algún énfasis en los antixenóticos y antibióticos. 6.3.1. LAS DEFENSAS Y SUS CAUSALES

Vale la pena obtener una brevísima panorámica del valor relativo de las defensas típicas, de los causales más aceptados dentro de ellas, y de su manifestación a través de uno o más mecanismos de resistencia. Debe quedar claro que al concepto antropocéntrico de defensa vegetal, en este libro se le da la misma connotación que al del control de plagas agrícolas profesional; ¿por qué?, porque los entomólogos agrícolas de todo el mundo llaman control físico a aquel que se deriva del uso de la luz, el color, la temperatura, el sonido o la humedad para controlar una plaga –todos ellos son agentes físicos–; porque llaman control mecánico al que tiende a separar a una plaga de su sustrato alimenticio o a obstaculizar su acceso a él; y llaman control químico al uso de elementos o moléculas naturales o sintéticas que se aplican para controlar a las plagas. Así, las defensas físicas se equiparan al control físico; las estructuras vegetales que separan a las plagas de su alimento se equiparan al control mecánico; y las defensas 42

6: Mecanismos y defensas

aleloquímicas se equiparan con el control químico de plagas artrópodas. De la misma manera se equipararían las demás defensas, cuando fuera posible, para aplicar métodos sistemáticos de clasificación y no de criterio personal como lo hacen muchos autores que, sin conceptos válidos, llaman morfológicas o físicas a las defensas mecánicas, o bioquímicas a las químicas. Cuadro 3. Defensas vegetales típicas y sus agentes causales dentro de los mecanismos de resistencia. MECANISMO DE RESISTENCIA ANTI ANTI TOLE E XENO BIO RAN VA SIS SIS CIA SIÓN

*DEFENSAS TÍPICAS* =agente causal= +tipo de alomona+

*FÍSICAS*

EXPLICACIÓN O DESCRIPCIÓN

=Color (energía reflejada)= =Temperatura= =Humedad=

X

Del vegetal o cualquiera de sus órganos.

X X

=Sonido= =Luz=

? X

Del vegetal o sus partes. Del cultivo, planta o parte de ella. (No su contenido de agua) No se hallaron evidencias en la literatura. Palomillas que de noche sólo ven ciertos cultivos.

X

De tejidos y secreciones.

X

Por incrustaciones, adhesivos, celulosa, lignina, ceras.

X

De plantas, apéndices, brácteas, pelillos, sépalos.

*MECÁNICO–ESTRUCTURALES*

(mal

llamadas morfológicas o físicas) =Grosor= =Consistencia= =Tamaño, forma, volumen, densidad= (de órganos o macro y micro estructuras)

*CONDUCTUALES*

(hábitos del vegetal)

=Ciclo de la especie= (impredecible, estacional, bianual, perenne)

?

=Adelanto o retraso del ciclo= =Ídem, de una parte del ciclo= =Hábito general o parcial de crecimiento=

X X ?

?

*FISIOLÓGICAS* =Reparación de tejidos= =Reposición de tejidos u órganos = =Vigor (p.e. híbrido)= =Reacción inmediata=

*NUTRIMENTALES* =Pobreza y balance nutrimental= =Minerales y vitaminas= =Celulosa, lignina y taninos=

? X X

X

? X

?

Su duración, según la Teoría General de la Defensa Vegetal, define a las plantas más o menos aparentes. Patodemos precoces o tardíos. Desfase de la floración, fructificación o maduración. Cambios, en forma o volumen (lechuga capitada, frijol trepador), que desconciertan al insecto.

X

Rapidez para cicatrizar, suberizar.

X X

Recuperación de raíces, tallos, hojas, frutos. F1 inexplicablemente más resistente que P.

?

Flujos de látex o resinas, expulsión de huevecillos, encapsulación hipersensible a huevos y/o larvitas. La planta no cubre las necesidades de sus plagas.

? ?

Como coenzimas o cofactores; no como alimento. Como obstáculos a la digestibilidad y como secuestradores de moléculas nutrimentales.

*ALELOQUÍMICAS* =Antibióticos (modifican vida o el ciclo) = +tóxicos+ +antimetabolitos+

X

Venenos crónicos o agudos. X

Bloquean el metabolismo, la óxido–reducción y otras reacciones.

+antivitaminas y antienzimas+

X

Tal vez bloquean funciones coenzimáticas de vitaminas.

+antihormonas y mímicos de hormonas+

X

Aceleran, retardan o detienen el ciclo y/o la metamorfosis.

=Antixenóticos (modifican conducta)= +repelentes+ +inhibidores+

X X

+dispersantes+ +excitantes+

X X

+supresores+ (arrestantes, deterrentes)

X

Ponen en fuga a los insectos afectados. Insecto reprime impulsos originales. Actúan al contacto. Actúan contra la agregación del insecto. Inician o aceleran movimiento o actos (morder, picar, ovipositar). Disminuyen o paran movimiento o actos (alimentación y/o oviposición).

43

Felipe Romero R.

6.3.1.1. DEFENSAS FÍSICAS LUZ Y COLOR

¿De qué color son las plantas en el crepúsculo y la noche, para los insectos? ¿Cómo las ven? Las invasiones primarias por insectos nocturnos que llegan de puntos lejanos a un cultivo podrían depender más del olfato que de la visión, pero no debe descartarse la posibilidad de que la radiación infrarroja emitida o reflejada por un cultivo durante las horas de poca o ninguna luz visible a nosotros, sirva como atracción inicial para que el insecto lo contacte, aun cuando en esas condiciones su capacidad de resolución sea pobre. Hay evidencia de que algunas palomillas pueden olfatear y ver con las antenas ya que detectan electromagnéticamente humedades, temperaturas, y probablemente otros estímulos, captando los rayos infrarrojos característicos que emite un vegetal. Cuando el color o la longitud de onda emitida por una planta reducen la probabilidad de ataque de sus insectos, se manifiesta una forma de antixenosis o repudio. Hay muchas evidencias en la literatura de que el color de un vegetal permite a un insecto su mayor o menor colonización (estudios con superficies y luces de colores). En este contexto, el repudio inducido por una luz extraña puede entenderse como el mecanismo de resistencia que impide total o parcialmente la adopción de plantas por una población de insectos nocturnos: total, cuando la población ni siquiera se posa en ella; parcial, cuando algunos o muchos de ellos la invaden tentativamente a pesar del mensaje visual desagradable. Ya sobre ella, otro tipo de mensaje los puede estimular a colonizarla o no. TEMPERATURA

No se han encontrado trabajos específicos que establezcan con claridad si la temperatura, a diferentes niveles en dos cultivares diferentes, siendo significativamente distintos de uno a otro nivel, determinan que el insecto opte por uno u otro de ellos. No hay duda que el número, tamaño, forma y disposición de las hojas en un cultivar (siendo igual todo lo demás: temperatura ambiental, suelo, humedad, nutrimentos, fotoperiodo, etc.), determinan que sus temperaturas apical, media y basal sean diferentes entre sí, pero no se puede asegurar que esas diferencias inducen antixenosis. En todo caso sería interesante investigar las diferencias inter varietales y medir el efecto de esas diferencias desde el punto de vista de la cantidad de insectos que son rechazados o acogidos gracias a la temperatura. HUMEDAD

El estancamiento de agua en axilas y cogollos, producto de la disposición de hojas o brácteas, es una barrera mecánica o trampa; no es humedad. Pero hay trabajos que aseveran que la humedad ambiental de diferentes cultivares determina grados de resistencia o susceptibilidad, especialmente contra artrópodos muy pequeños. No hay duda que, siendo la conservación del agua un problema fundamental para los insectos, estos prefieran ambientes donde inviertan menos energía para conservar su homeostasis (habilidad o tendencia de un organismo o célula de mantener el equilibrio interno por ajuste de sus procesos fisiológicos); por esto es que los cultivos ambientalmente secos rechazan más insectos invasores que otros con humedades altas. No debe perderse de vista que las defensas físicas son antixenóticas porque el insecto es rechazado a distancia (no llega), o al contacto (llega, pero tarde o temprano se va). Esto invalida aceptar a la humedad como defensa física cuando, p. e., propicia la presencia y desarrollo de entomopatógenos; esto sería control natural. Asimismo, la humedad constitutiva o contenido de agua en las plantas, se estudiaría en las defensas nutrimentales; 44

6: Mecanismos y defensas

esto resulta más obvio. 6.3.1.2. DEFENSAS MECÁNICAS

Muchos autores en RV, no siendo originalmente entomólogos agrícolas, esgrimen algunos conceptos sin previo análisis o sin consultar a las autoridades. Así, a la pubescencia u otras micro o macro estructuras, independientemente de su forma o tamaño, les han llamado, erróneamente, defensas físicas o morfológicas. Son mecánicas. Como ya se dijo, los profesionales de la entomología agrícola mundial llaman control mecánico a toda acción humana que tiende a separar a una plaga de su sustrato alimenticio, o que le impide el acceso a la alimentación; Desde esta perspectiva técnica y no casuística podemos asumir que las defensas vegetales que impiden mecánicamente el acceso de los insectos a las partes de que se alimenta, son y deben ser llamadas defensas mecánico– estructurales o simplemente mecánicas. GROSOR

En cualquier especie, cultivada o no, hay variabilidad en el grosor de los tejidos epidérmico, parenquimatoso, vascular, etc. La epidermis, normalmente de una capa celular de grueso, rara vez es defensa mecánica; sin embargo, hay trabajos que relacionan la resistencia de algunos cultivares con esa estructura. También los hay de RV dependiente del grueso de los demás ejidos. Las epidermis contactadas por los insectos herbívoros suelen estar cubiertas de capas protectoras de origen secrecional y, generalmente, de naturaleza cerosa; estas capas protectoras varían en grosor y confieren antixenosis cuando el insecto prueba y abandona una planta o estructura por encontrarla demasiado gruesa. CONSISTENCIA

Si el grosor de un tejido es capaz de conferir resistencia a un cultivar, la adición de una consistencia dura (grado de firmeza o densidad) puede aumentar su oposición al insecto que se alimenta de él. Las inclusiones de silicio, calcio, oxalatos y otros agentes minerales frecuentemente confieren consistencia dura, al igual que la presencia de células fibrosas y/o pétreas del esclerénquima; lo mismo puede afirmarse de los tejidos vasculares, ya que unos pueden ser más consistentes que otros. Un vegetal con tejidos o epidermis altamente consistentes puede ser antixenótico. Podría suceder que el repudio no fuese total y que parte de la población que se estableciera en estas plantas sufriera un efecto antibiótico producto de la naturaleza de inclusiones más o menos tóxicas (calcáreas, silícicas u oxálicas). En casos como este podría ser difícil definir el mecanismo de resistencia, sin embargo el causal es, indudablemente, una defensa mecánica originada por la consistencia de la parte afectada; pero si se demuestra que las inclusiones son tóxicas, entonces también hay antibiosis. La consistencia muy lisa o muy rugosa, incluso la pegajosa de algunas superficies vegetales o del interior de cogollos, flores, axilas y otras estructuras, son defensas mecánicas, identificables como antixenosis cuando los insectos aloinfestantes llegan y abandonan la planta después de intentar colonizarla. No es antibiosis, aun cuando algunas de sus superficies escondidas funcionen como trampas mortales, producto del hábito de crecimiento cuando se forman axilas o cuencos. Las plantas carnívoras digieren con químicos a los insectos presa, pero eso no es RV. TAMAÑO, FORMA, VOLUMEN Y DENSIDAD DE LA PLANTA O SUS MACRO Y MICROESTRUCTURAS

El tamaño de una planta cultivada en condiciones diferentes a las de su cultivo típico, 45

Felipe Romero R.

puede ser mayor o menor que el del resto, lo cual podría propiciar su escape de los insectos (pseudoresistencia), o una mayor concentración de los mismos (pseudosusceptibilidad); en ambos casos los datos colectados serían falsos ya que no reflejarían verdadera resistencia o susceptibilidad. Si una planta fuese genéticamente enana o gigante con respecto a las demás, permaneciendo constante el resto de sus características, su resistencia o susceptibilidad serían las mismas excepto que, como el tamaño va aparejado al volumen, las plantas más grandes podrían mostrar alguna tolerancia al ataque de sus herbívoros, mientras que las genéticamente pequeñas podrían sucumbir frente a un número igual de atacantes. El tamaño de las macro o micro estructuras sí ha sido reportado como causal de resistencia contra insectos y hay muchos ejemplos en la literatura especializada que reportan daños diferenciales por variación en la longitud de brácteas, escamas, espinas, microespinas y otras estructuras. Es frecuente que algunas estructuras produzcan secreciones o exudados que afectan a los insectos de menor tamaño –adultos o inmaduros– , ya sea por pegajosas, por tóxicas o por ambas cualidades; como tóxicos serían considerados defensas aleloquímicas; como trampas, en este caso pegajosas, ya han sido mencionadas en Consistencia. Esto es sólo una evidencia práctica de lo que, desde hace mucho tiempo, conocen los estudiosos de la fisiología y el comportamiento de Insecta: que los insectos son capaces de reconocer diversas formas y tamaños a distancia y discriminarlas claramente de otras, incluso idénticas pero de diferente tamaño En cuanto a la forma o arquitectura de una variedad cultivada, existen investigaciones que inequívocamente demuestran la preferencia que algunos insectos tienen por determinadas estructuras (frutos por ejemplo) o plantas completas, lo que determina mayores o menores grados de antixenosis . Esto solo es una evidencia práctica de lo que los especialistas en comportamiento y fisiología de Insecta saben desde hace mucho: los insectos aprenden a reconocer tamaño o forma; incluso son capaces de aprender a servirse de ellos para localizar su hábitat. Si los insectos pueden utilizar una forma y/o volumen como referencia para localizar algo importante, resulta obvio que la forma de su propio alimento, sitio de oviposición y/o de refugio, son tan importantes que el insecto capaz de reconocerlas de vista (a distancia) tiene alguna ventaja adaptativa sobre el que no ha desarrollado esa capacidad; consecuentemente, si a este insecto, el adaptado, el triunfador biológico, se le presenta un hospedero con una forma diferente a la que suele reconocer, disminuye su potencial de ataque al enfrentarlo con lo desconocido... hasta que aprende a reconocerlo. El volumen de una variedad, órgano o estructura, todo lo demás siendo igual, puede determinar grados diferentes de antixenosis, especialmente si el insecto está siendo enfrentado a algo de mayor o menor volumen a lo que estaba genéticamente capacitado para reconocer y parasitar. Debe recordarse que el volumen es una función cúbica de la longitud y que si, por ejemplo, el diámetro de una nueva variedad de col es la mitad de las anteriores, su volumen será ocho veces menor, lo que significará medir la susceptibilidad o resistencia de esta nueva variedad, contra números varias veces menores de insectos atacantes (o mayores, si el volumen fuese ocho veces mayor); este punto de vista es frecuentemente omitido por algunos investigadores. Cuando lo que cambia es la superficie, esta varía cuadráticamente respecto a la longitud y por lo tanto debe ser comparada con un número proporcional de insectos si es que se quiere medir objetivamente la resistencia. En todo caso, si la nueva variedad es inicialmente atacada por poblaciones proporcionales a su volumen o área, todo lo demás siendo constante, no mostrará antixenosis diferente. Lo que se menciona para una planta se puede generalizar para el órgano (fruto, inflorescencia, flor) o la estructura. Debe destacarse que el volumen y la superficie son inseparables pues uno depende del otro. En general es 46

6: Mecanismos y defensas

difícil fitomejorar una variedad por otra de tamaño o volumen diferente, sin que, junto con el tamaño y volumen, cambien otros parámetros vegetales. Algunos autores han tratado de correlacionar la densidad de siembra de un cultivo con una plaga y su daño sin considerar la superficie y volumen de planta disponibles al ataque y sin sopesar los fenómenos dependientes o independientes de la densidad de población. Sólo han considerado al número de plantas por unidad de superficie cultivada. En rigor su enfoque numérico de la densidad de siembra es correcto, mas podría no serlo desde el punto de vista de la proporcionalidad; esto no significa que, a priori, se niegue la posibilidad de que un cultivo más o menos denso, otras cosas siendo iguales, resulte más o menos atacable; simplemente se está puntualizando qué parámetros deben considerarse para interpretar valores confiables de resistencia. En lo que no hay lugar a duda es en el papel que juegan algunas estructuras (escamas, espinas, brácteas o pelillos, etc.), como barreras que limitan o impiden el acceso de algún insecto a su fuente de alimentación cuando están densamente insertadas en el órgano a proteger, o cuando no lo están. En efecto, el tamaño de estas estructuras deja de ser importante cuando su densidad es baja o muy baja. 6.3.1.3. DEFENSAS CONDUCTUALES

Las plantas que primariamente colonizaron los trópicos terrestres y sus primeras descendientes eran, más probablemente, perennes como lo eran en el agua. Las condiciones cambiantes de Pangea y de los continentes que ésta originó las obligaron a desarrollar estrategias de supervivencia frente al espacio disponible, el clima y el tiempo. Frente al clima, especialmente las condiciones de humedad y temperatura, los vegetales comenzaron a adoptar patrones de comportamiento que determinaron conservar la perennidad, o asumir ciclos de unos cuantos años, de uno (estacionalidad) o impredecibles. Frente al espacio disponible las angiospermas decidieron estrategias o hábitos de crecimiento que les permitieron ser árbol, arbusto, trepadora, rastrera, epífita o parásita. A estos hábitos de crecimiento, desarrollo y ciclo que fueron adquiridos como una respuesta conductual al aislamiento, altitud, latitud, inundaciones, sequías, incendios y otros siniestros cíclicos, puede llamárseles, por esa razón, defensas conductuales que, si bien no fueron determinadas originalmente por la coevolución con Insecta, sí fueron modificadas por ella y pueden tener bases genéticas parecidas a las de las otras defensas. Algunos autores se refieren a eso como defensas ecológicas. Están mal, todas las defensas naturales son ecológicas. LOS CICLOS DE DESARROLLO

Aun cuando los hábitos arbóreo y arbustivo predominan entre las plantas más aparentes o perennes, la perennidad es independiente del hábito de crecimiento. Se considera, como una generalidad, que las plantas perennes tienen relativamente menos plagas que el resto, por el tiempo y el espacio que ocupan en su hábitat, esto es explicable porque han invertido acumuladamente más energía en defensas, especialmente químicas y mecánicas. Así es, los taninos y ligninas, defensas cuantitativamente importantes, abundan más en las plantas perennes, incluidas las herbáceas; sólo que estas defensas son nutrimentales o aleloquímicas, y esta sección se refiere al ciclo mismo como una estrategia defensiva. Desde este enfoque, difícilmente podría decirse que la calidad de perenne, por sí misma, constituye una defensa de la planta contra sus insectos plaga, más bien podría considerarse una desventaja original, la que obligó a las angiospermas y gimnospermas perennes (siempre expuestas al ataque de sus herbívoros) a adoptar defensas químicas o a cambiar de ciclo. 47

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De cualquier manera, muchas plantas perennes tienen fases de dormancia, o por lo menos de lento desarrollo. Los periodos de regeneración o renovación foliar y floral después de cada invierno o época seca, y el adelanto o retraso de estos períodos para eludir los picos poblacionales de sus plagas, puede ser una estrategia defensiva genéticamente codificada que se manifiesta como mecanismo de evasión. Las plantas con ciclos bianuales y estacionales tienen la ventaja de no permitir la acumulación de insectos mono o multivoltínicos durante años continuos; no se insinúa que la estacionalidad o bianualidad surgieron como estrategia defensiva contra los insectos, no; hubo causas de mayor peso, como la baja temperatura y/o la falta de humedad, que determinaron ciclos diferentes como estrategias de supervivencia vegetal, pero en algunos casos la presión de selección más determinante pudo haber estado representada por grandes poblaciones de insectos también perennes, que seleccionaron las poblaciones vegetales coincidentes con sus picos de mayor población, llevándolas a adoptar ciclos menores. En general, dentro de cualquier ciclo se dan períodos de floración–fructificación y desarrollo vegetativo que, por adelanto o retraso genéticamente mutado o ya programado, la planta puede usar para evadir sus plagas. Finalmente conviene mencionar algunas plantas de origen desértico o semidesértico que tienen ciclos condicionados a la aparición de lluvias y temperaturas óptimas a su desarrollo, pero impredecibles en su aparición ya que dependen de fenómenos meteorológicos no estrictamente cíclicos; estas plantas son atacadas por insectos sincronizados a ellas o sincronizados con la aparición de humedad y temperatura adecuadas. No quepa duda que esos ciclos, hoy impredecibles, han dado origen a interacciones planta– insecto donde se presenta alguna forma de evasión que permite el triunfo ecológico de unos sobre otros. LOS CICLOS TEMPORALES

Debe mencionarse que los ciclos lunares y los de aproximadamente un día, o circadianos, son manejados por ciertos insectos en su permanente interacción con sus plantas, pero esa interacción también permite que los vegetales desarrollen mecanismos de comportamiento circadiano o lunar que les permita neutralizar algunos actos de parasitismo; esta área del conocimiento entomológico ha sido pobremente explorada con fines de conocimiento biológico y mucho menos para lograr conocimiento utilitario, pero hay estudios que relacionan a los aleloquímicos con estos ciclos. LOS HÁBITOS DE CRECIMIENTO

En cuanto a los hábitos de crecimiento, existen reportes que establecen con claridad que una planta puede ser diferencialmente atacada dependiendo de cómo crece; así, un frijol de guía, una lechuga capitada, un trigo enano, o un cocotero gigante tendrán ataques diferentes a los de un frijol de mata, lechuga abierta, trigo alto o cocotero enano, atribuibles a la diferencia en la forma de crecer. Estos casos, documentados en la literatura especializada, dejan claro que las plantas son o no colonizadas por sus plagas dependiendo de cómo crecen, es decir, de cómo las detecta el insecto por su forma; por lo tanto este sería un atributo antixenótico, si bien temporal. La lechuga que forma una cabeza no es útil a los pulgones u otros insectos que se desarrollarían en las inaccesibles axilas de esta forma esférica de tal hortaliza, pero que sí se encuentran en las lechugas no capitadas; el mismo tipo de limitaciones se genera en partes de las plantas que crecen con hábitos diferentes, propiciando facilidades u obstáculos a la colonización de sus plagas especializadas. Este tipo de impedimentos, que permiten que la planta eluda a un insecto habitual, pueden ser 48

6: Mecanismos y defensas

tomados como defensas mecánicas (de hecho lo son), sólo que se originan en hábitos diferentes de crecimiento como respuesta adaptativa a una presión de selección, y se manifiestan, en este caso, como antixenosis, ya que la planta no evade al insecto pues de hecho coinciden en tiempo y espacio (la esencia de la evasión es la no coincidencia en tiempo–espacio). Otro ejemplo de ésto sería el efecto que algunas flores, axilas y cogollos, que se inundan, tienen sobre sus insectos: les impiden la colonización inicial. Tal no-coincidencia es escapismo puro y se observa cuando el insecto no encuentra una planta o partes de ella. Un ejemplo de este fenómeno se da cuando ciertas plantas dispersan sus semillas cubriendo frecuentemente grandes rangos de espacio para no concentrarlas donde abundarían los enemigos potenciales de ellas o de sus plántulas descendientes. En este especialísimo caso el escape es genético y evolutivo y, a pesar de la definición tradicional de escape, se trata de verdadera RV por evasión espacial. 6.3.1.4. DEFENSAS FISIOLÓGICAS

La fisiología (estudio de los procesos y funciones de un organismo o sus partes) de las plantas ha sido influenciada por la presión de selección de los insectos, induciendo cambios defensivos útiles para limitarlos en su capacidad de nutrirse en ellas, o para modificar negativamente su ciclo, su esperanza vital o su conducta. En virtud de que estos cambios son tan singulares que pueden estudiarse bajo enfoques específicos, serán mencionados en defensas nutrimentales y defensas aleloquímicas. En consecuencia adoptamos el criterio de defensa fisiológica para referirnos exclusivamente a las reacciones generales de un vegetal que ha sufrido el ataque de uno o varios artrópodos que se alimentan en él. REPARACIÓN O RECONSTRUCCIÓN

Estos términos se refieren a la cicatrización para limitar el perjuicio específico y evitar daños mayores por otros macro y microrganismos, y a la recuperación por daños. Se corresponden con remendar o restituir más o menos rápidamente el área o volumen afectados para que el vegetal reasuma su crecimiento y desarrollo con buenas probabilidades de éxito reproductivo. Las plantas mejor adaptadas a estos procesos de regeneración resultan más tolerantes a la agresividad de sus herbívoros o a siniestros meteorológicos (p.e. granizo). REPOSICIÓN O RECUPERACIÓN

La pérdida de raíces, tallos, hojas, flores y frutos puede ser subsanada en diferentes grados de eficiencia, dependiendo de la habilidad genética vegetal y de las condiciones ambientales. Las plantas seleccionaron esta habilidad antes del advenimiento de los insectos, pero no quede duda que éstos han modificado la reacción donde ya existía o la indujeron donde no. El resultado son vegetales que resienten menos estas pérdidas temporales, dependiendo de la velocidad de rescate. VIGOR

Su forma más conocida y útil es la heterosis o vigor de los híbridos que resulta de la cruza de especies diferentes o de líneas homocigóticas puras de la misma especie. Es frecuente encontrar plantas que, bajo idénticas condiciones a otras de su misma especie, muestran características defensivas no atribuibles a causas conocidas, y se conviene en aceptar, simplemente, que tienen mayor vigor o fortaleza. En ocasiones concretas dos plantas progenitoras P no muestran rasgos sobresalientes de tolerancia, pero sus descendientes F1 sí, aun cuando se desarrollen en idénticas condiciones a las de los progenitores y no tengan defensas diferentes a las de ellos. De hecho las tienen aunque las ignoremos. 49

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Sólo el vigor, que de alguna forma es producto de la recombinación de los mismos genes que no mostraban esa propiedad en el ambiente original, explica el fenómeno. El vigor híbrido no ha sido debidamente explorado como fuente de resistencia en cultivares. REACCIÓN INMEDIATA

Es profusa la literatura que consigna cómo algunas plantas reaccionan a raíz de una invasión artrópoda. Algunas reacciones generan metabolitos secundarios (analizados en defensas aleloquímicas) que circulan en el órgano atacado, en toda la planta, y/o son enviados a la atmósfera, pero que son sintetizados en el momento o poco después del primer daño (hay reportes, dudosos, de síntesis estimulada por ‘los pasos’ de ciertos artrópodos en las plantas). No estaban ahí. Otras generan secreciones o flujo de sustancias ya presentes, que obligan al insecto a intentar su ataque en otro sitio u otra planta. A veces lo desalojan de ellas. Si las reacciones desalojan al adulto o sus huevecillos, se da un fenómeno de antixenosis fisiológica; son los casos, por ejemplo, de los pinos y laticíferas que producen abundante resina o látex obligando a los insectos a buscar hospederos menos agresivos; y los de las plantas que expulsan a los huevecillos insertados en ellas; sean ramas, hojas, vainas, etc. Cuando las reacciones atrapan al atacante, por producción in situ de sustancias pegajosas y le impiden ulteriores acciones (movimiento o alimentación), se configuran casos de defensa mecánica... que algunos autores nominan ¡antibiosis! Cuando el huevo o larvita son atrapados y muertos por la cicatrización hipersensible de las células circundantes al sitio de oviposición, constatamos otro tipo de tolerancia fisiológica; este fenómeno puede ser importante en la resistencia de vainas del frijol a un picudo del género Apion. Podría llamársele antibiosis pero no lo es en el sentido estricto de la definición clásica, más bien es tolerancia (cicatrización) atribuible a una defensa mecánica que limita o impide, en caso extremo, el acceso al alimento. En todo caso, este tipo de reacción no siempre es inmediato. Cuando la alimentación y desarrollo del insecto son severamente limitados, pero éste permanece en el vegetal y se reproduce en él, aunque sea en forma precaria, se da una forma de antibiosis lenta que muchos autores, de manera absolutamente equivocada, han clasificado como no preferencia... ¡por supuesto que no lo es! 6.3.1.5. DEFENSAS NUTRIMENTALES

Los elementos absorbidos por la planta, idealmente deberían ser adecuados para asegurar su éxito biológico, y al mismo tiempo para constituirse en coacción contra sus insectos fitófagos. En ecosistemas estables, milenarios y no explotados por el hombre, la planta vive en condiciones nutrimentales frágiles pero confiables, que podrían ser inadecuadas para el desarrollo masivo de insectos como plaga. Pero en realidad no lo son. Los elementos esenciales para la vida vegetal son 17 (hidrógeno, oxígeno, carbono, nitrógeno, fósforo, potasio, calcio, magnesio, azufre, boro, cloro, fierro, manganeso, zinc, cobre, molibdeno, and níquel). Se han considerado al silicio, sodio, cobalto, y selenio), si alguno de ellos falta las plantas perecen o no se reproducen; para la vida animal son 25 (26), considerando al germanio y la ausencia de cualquiera produce el mismo efecto. Las plantas podrían acumular defensas nutrimentales si sólo escogieran sus 17 elementos esenciales y ninguno de los siete restantes, privando a sus fitófagos de ellos. La realidad es que los vegetales son capaces de absorber muchos aniones y cationes que no requieren, pero que sirven a sus herbívoros para quienes sí son necesarios. El cromo, níquel y vanadio, p. e., no sirven a ningún vegetal, pero los absorben por su tamaño y carga 50

6: Mecanismos y defensas

atómica, en beneficio involuntario de sus animales consumidores. ¿Será totalmente imposible que exista algún gene (o combinación de ellos) capaz de programar el rechazo de los elementos inútiles al vegetal? En aras de la objetividad debemos concluir que no y que, dentro de ciertos límites obvios, las plantas absorben casi cualquier elemento o molécula, como lo demuestra la gran variedad incluso de insecticidas que la planta absorbe aun cuando no los circule en todo su sistema. En este contexto, las defensas nutrimentales de las plantas tendrían que darse en base a una capacidad genética de sintetizar azúcares, grasas, aminoácidos o proteínas no aprovechables o poco útiles para los insectos, pero desde el punto de vista estrictamente nutrimental, porque el aspecto aleloquímico es otra cosa. POBREZA Y BALANCE NUTRIMENTAL

No es posible que haya plantas que, habiendo resuelto su propio problema de reproducción, sean incapaces de nutrir a los insectos que han coevolucionado con ellas. Hay reportes en la literatura que señalan en esa dirección, pero es más probable que se trate de vegetales desarrollados en condiciones precarias excepcionales del individuo o población. Examinando todo el genoma de «x» especie desde este punto de vista, teóricamente podrían encontrarse plantas que fuesen capaces de apenas salvar sus necesidades reproductivas a cambio de limitar la esperanza de vida de alguno de sus insectos no coevolucionados; tal vegetal no necesariamente produciría un insumo útil al hombre (fibra, saborizante, nutrimento) pero ciertos genes podrían utilizarse para ‘armar’ una planta con antixenosis por insuficiencia de nutrientes, que sus fitoparásitos detectarían al contacto. El balance en la dieta de un insecto puede limitar sus esperanzas de vida y/o reproducción; este hecho se ha corroborado en múltiples ocasiones en que se han criado insectos en dietas artificiales y no ha sido fácil, al principio, darles el balance dietético adecuado: unas veces en grasas, otras en almidones, otras en aminoácidos esenciales y hasta en fitoesteroles. Este fenómeno, aunque no se ha buscado expresamente en las dietas naturales de insectos, podría estar ocurriendo en los términos expresados en párrafos anteriores. Sería una forma de antibiosis (aunque, en aras de la definición clásica de antibiosis, preferimos seguirla llamando antixenosis porque actuaría al contacto: el insecto detecta la inexistencia de sus nutrientes básicos, y se va). VITAMINAS, MINERALES Y ENZIMAS

El metabolismo neto del insecto puede ser negativamente influido si alteramos algún proceso catabólico o anabólico; esto podrá lograrse sólo mediante el conocimiento del papel que juegan las vitaminas, minerales y enzimas en la alimentación insectil, y la forma de influenciarles mediante cambios genéticos en aquellas fracciones que gobiernen algún proceso clave. En el caso de las vitaminas, tanto solubles en agua como la vitamina C y las del complejo B (niacina, tiamina, riboflavina, cobalamina, ácido pantoténico, ácido fólico, biotina, y demás), como las liposolubles (A, D, E, F y K), se han detectado deficiencias en dietas artificiales, que podrían darse o estarse dando en la naturaleza como arma defensiva de algunos vegetales. Aunque no forman parte del material de construcción de los animales, las vitaminas realizan funciones coenzimáticas específicas en los procesos fisiológicos y promueven el crecimiento, por lo que cualquier deficiencia se manifestaría en forma negativa para el desarrollo de los insectos. Si bien es cierto que se conoce la función de las vitaminas en el hombre y animales 51

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superiores, también lo es que este conocimiento no es totalmente transpolable. Por lo tanto, primero hay que conocer cuáles son las vitaminas que requiere un insecto; después se debe determinar cuáles puede sintetizar (la B12, p. e., puede ser sintetizada por microrganismos de su rumen); y en tercer lugar estaría la determinación de cuáles vitaminas tiene que ingerir en su alimento. Ese paquete de conocimiento podría utilizarse para buscar plantas que no proporcionen al insecto los precursores de las vitaminas que puede sintetizar, ni las vitaminas que debe adquirir. La falta de ciertas vitaminas bloquea el funcionamiento enzimático impidiendo que se dé la catálisis de alguna reacción; desafortunadamente trabajan a tan baja concentración que resulta muy difícil provocar una deficiencia, especialmente de las liposolubles, por ser almacenables en el cuerpo graso del insecto. La vitamina C y todo el complejo B, siendo solubles en agua, se excretan fácilmente, por lo que sería un poco más factible provocar su deficiencia en los insectos, aunque normalmente existen en las raíces, hojas, flores, frutos, y tallos de su dieta habitual. En cuanto a los minerales, ya se anotó que las plantas absorben prácticamente todos los que encuentran en los suelos en que crecen, siendo capaces de atraparlos incluso a concentraciones menores a una parte por trillón; así las cosas, las plantas cultivadas en suelos comunes y corrientes asimilan sus elementos esenciales y aquellos que lo son (o son dañinos) a los consumidores primarios, en general. En consecuencia, no puede pensarse en buscar, por esta ruta, armas contra los insectos que no afecten al hombre y sus animales. Sin embargo, se podrían desarrollar métodos ultracontrolados de cultivo que contengan exclusivamente los elementos esenciales al vegetal y ninguno de los necesarios al insecto, el hombre y sus animales. La tecnología sería cara, complicada, obligaría al hombre a tomar complementos minerales, a proporcionárselos a sus animales y, finalmente... no terminaría con los insectos ya que estos continuarían medrando en las plantas silvestres relacionadas. Pero funcionaría como método de control. Como en el caso de las vitaminas, ciertos minerales, especialmente los que se requieren a nivel de traza, están frecuentemente asociados a algunas enzimas como cofactores (una vitamina puede ser coenzima; un cofactor es un ion metálico con la misma función); por lo tanto su carencia puede tener efectos metabólicos similares a la falta de vitaminas. Es casi cien por ciento seguro que los elementos esenciales a la vida animal superior también lo sean para los insectos y que sus funciones sean similares; en este contexto, sería necesario precisar, con base en el conocimiento acumulado a partir de los estudios de esencialidad con animales de laboratorio, cuáles son los daños que por falta de vanadio, cromo, o níquel, por ejemplo, se dan en ratones, y su equivalente en algunos insectos. Ese conocimiento podría ser útil en la búsqueda de defensas nutrimentales contra insectos, en un futuro todavía lejano. LIGNINA, CELULOSA Y PECTINA

De mayor a menor complejidad, estas tres moléculas son importantes desde el punto de vista nutrimental pues, siendo componentes celulares omnipresentes en los vegetales, modifican el balance nutrimental cuando el tejido consumido es abundante en lignina o celulosa; también definen la alta o baja digestibilidad del alimento. Lignina quiere decir, literalmente, leña, madera. La celulosa y la hemicelulosa ligadas por un polímero fenólico de alto peso molecular, la lignina, constituyen la leña que abunda en células vasculares o esclerénquima y se manifiesta en dos tipos generales: uno para las coníferas, cicadofitas, helechos y musgos; y otro para las angiospermas, incluyendo pastos y otras monocotiledóneas. La leña es la responsable principal del soporte de las plantas… y de su indigestibilidad; es, junto con la celulosa, la llamada fibra cruda. Evidentemente, a mayor 52

6: Mecanismos y defensas

contenido de lignina mayor defensa nutrimental por indigestibilidad. Una planta leñosa puede repudiar al insecto (no coevolucionado) configurándose un caso de inmunidad, cuando el insecto se niega a probarla. La celulosa es un importante componente vegetal y se estructura a partir de moléculas de glucosa que forman celobiosa (dos glucosas), que a su vez se polimeriza para formar fibrillas. Es el material de construcción de las plantas pues abunda en todos sus tejidos. El hecho de que la celulosa sea indigerible y su componente principal (la glucosa) sea digestible para los animales, demuestra la importancia de la estereoquímica en los procesos metabólicos y el papel importante que este polímero puede jugar como defensa nutrimental. Entre las fibrillas de celulosa y llenando los espacios creados, se encuentra otro polisacárido, la pectina, que abunda más en la matriz intercelular o lámina media (la que se define por la unión de dos células vecinas). Los tres polímeros forman la pared que envuelve y protege a la verdadera membrana celular, que es la encargada de las funciones de absorción y excreción a ese nivel del metabolismo.

Figura 4. Metabolitos secundarios tóxicos a insectos no coevolucionados. Su naturaleza química y localización en la planta.

6.3.1.6. DEFENSAS ALELOQUÍMICAS

Por definición, las moléculas en un vegetal se clasifican en nutrientes y metabolitos secundarios (o aleloquímicos xenobióticos). Nutrientes son las sustancias que se requieren para el crecimiento, desarrollo y reproducción del organismo; xenobióticos son las no 53

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esenciales a él. Como toda definición, ésta da cabida a excepciones, que no cambian el concepto a menos que lo particular se convierta en general. Por ejemplo el ácido ascórbico, es nutriente para muchas plantas y la mayoría de los insectos, pero inhibe el desarrollo de otros. Para estos últimos por lo tanto, no es nutrimento, pero eso no significa que sea un metabolito secundario en las plantas que lo producen. El concepto es, en consecuencia, aplicable al organismo productor y no al receptor. En 1888 Stahl sugirió por primera vez que algunos fitoquímicos pudieron haber evolucionado como defensa contra sus herbívoros. Casi 80 años después, Fraenkel señaló que el comportamiento gustatorio y de búsqueda del insecto estaba influenciado y controlado por sustancias secundarias ubicuas en todo tipo y lugar de las plantas (Figura 4), pero con funciones metabólicas más bien desconocidas (Fraenkel, G.S. 1959. The raison dêtre of secondary plant substances. Science. 129: 1466–1470). En 1964 Ehrlich P.R y P.H Raven propusieron un modelo de coevolución basado en aleloquímicos, visto en el capítulo anterior. Los aleloquímicos, igual que las feromonas, son semioquímicos, sólo que las feromonas son intraespecíficas, y aquellos (como las alomonas y cairomonas) son interespecíficos. A los aleloquímicos se les conocen funciones de interacción con el ambiente biótico y de protección contra la presión abiótica. En todo caso, ha sido más fructífero investigar su papel ecológico que su significado metabólico. Ecológicamente han sido estudiados para dilucidar su reacción frente al ambiente físico (papel que desempeñan ante la luz, la sequía o excesos de humedad, las temperaturas, textura, estructura y fertilidad del suelo; y contra los contaminantes de éste y la atmósfera), y para entender su interacción con él. Funcionalmente, los semioquímicos pueden actuar como cairomonas (que benefician a la especie receptora y no a la emisora), alomonas (que benefician al emisor y no al receptor), sinomonas (que benefician a ambos) o antimonas (que no benefician a ninguno), pero esta clasificación es controversial pues el mismo producto puede actuar de diferentes formas, incluso con la misma especie, dependiendo de la concentración. Como es imposible particularizar la función de cada uno de los metabolitos secundarios ya que se han detectado decenas de miles, muchos con estructura similar, en esta base se consigna una clasificación química general de los aleloquímicos, con algún ejemplo ilustrativo. Algunos de ellos caben en más de un grupo de los que aquí se mencionan, y no es raro que cambien de función (Figura 5). COMPUESTOS NITROGENADOS

Alcaloides. Ubicuos en angiospermas, especialmente en raíces, hojas y frutos: Tomatina. Aminoácidos no proteínicos. Relativamente frecuentes en angiospermas, especialmente en semillas leguminosas: L–canavanina. Glucósidos cianogénicos (GCN). Poco frecuentes. En frutos y hojas: Linamarina. Glucosinolatos. En crucíferas y caparidáceas: Sinigrina. Péptidos: Presentes en algunos frutos tipo mora: Polifenoles. Inhibidores de proteinasas. En semillas leguminosas. Pequeñas proteínas inhibidoras de tripsina en soya. Lectinas. Presentes en semillas tóxicas de leguminosas y ricino: Aceite de ricino. TERPENOIDES

Monoterpenos. Frecuentes en resinas y aceites esenciales: Limoneno. Sesquiterpenos. Principalmente en compuestas y relativas: Farneseno. Diterpenoides. En resinas y látex de la menta: Ajugarina, clerodina. Triterpenoides. En cucurbitáceas: Cucurbitacina. Heliocidas. En meliáceas y malváceas: Azadiractina, gossypol. 54

6: Mecanismos y defensas

Sitosterol. Esterol vegetal, omnipresente. En variedades de arroz, trigo, maíz, soya y cacahuate: Beta–sitosterol. Juvenoides vegetales que imitan la hormona juvenil de los insectos. Abundan en Abies, Pinus y Eucalyptus: Juvabione, juvocimenes. Saponinas. En muchas plantas incluyendo agaves y yucas: Saponina bisdesmosídica, espirostanol. Limonoides. En cítricos: Limonina. Cardenolidos. En asclepias lechosas: Glucósido cardiaco. COMPUESTOS FENÓLICOS

Simples. Ubicuos en hojas, frecuentes en otros tejidos: lignina. Flavonoides. Ubicuos en angiospermas y helechos: Genisteina, epigenina. Quinonas. Frecuentes en umbelíferas: Cumarinas. Taninos. Altamente concentrados en leñosas: Gallotaninas. Ligninas. Abundan en células maduras de todas las plantas vasculares. ÁCIDOS GRASOS RAROS, LÍPIDOS Y ESTEROIDES

Figura 5. Cambios en la conducta insectil con respecto a los cambios de concentración de un repelente.

Ácidos grasos raros. Poco frecuentes en semillas de euforbia: Ácido eleosteárico, aceite de tong. Ácidos grasos acetilénicos. En umbelífera y compuestas: Cicutoxina. Ácidos grasos ciclopropánicos. Presentes en aceites de semillas de Litchi y Gossypium. Cianolípidos. En aceite de semilla: Aceite de sapindacia. Fitoecdisonas. Abundantes en teridofitas, gimnospermas; presentes en amarantáceas y verbenáceas: Se han encontrado docenas de fitoecdisonas imitando las hormonas insectiles de la muda o écdisis. ÁCIDOS ORGÁNICOS TÓXICOS

Monofluoracético. Presente en Dichapetalum y Acacia: Inhibe el ciclo de Krebs. Oxálico y oxalatos. En arroz. Benzóico y benzoatos. En muchas plantas y resinas: Tabaco, Scrophulariaceae. ÁCIDOS INORGÁNICOS

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Ácido silícico. En raíces del arroz y paja de avena. 6.3.1.6.1. ALOMONAS ANTIBIÓTICAS

Hay muchas maneras de afectar la vida y/o el ciclo de los insectos, y las plantas podrían haber intentado todas las posibilidades químicas de hacerlo; desde la muerte inmediata por toxicidad aguda, hasta la sutil inclusión de algún antimetabolito para hacerle daño crónico, pasando por formas intermedias de daño con antibióticos o con sustancias que simulan el trabajo de sus propias hormonas. TÓXICOS (VENENOS) Y ANTIMETABOLITOS

Muchos fitoquímicos reportados en la literatura como tóxicos, insecticidas o venenos, son capaces de matar con una dosis aguda, o más de una, pero con efectos retardados (en insectos no coevolucionados con la planta tóxica); en ocasiones sus efectos son crónicos, pero a la larga mortales. Tales aleloquímicos son poco perjudiciales, si acaso lo son, para los insectos coevolucionados con las plantas que los producen, pero pueden ser altamente nocivos contra otros. Otras sustancias de efecto no necesariamente mortal pueden funcionar como anticatabólico, antianabólico, antirrespiratorio, antiasimilatorio, antienergético, o de otras muchas maneras aún no bien dilucidadas. ANTIENZIMAS Y ANTIVITAMINAS

La literatura consigna varios casos de xenobióticos cuya acción se centra en el bloqueo de enzimas o en el de sus vitaminas coenzimáticas. Es obvio que estos sofisticados antibióticos son difíciles de detectar y usar como armas de resistencia vegetal. ANTIHORMONAS Y MÍMICOS HORMONALES

Otras antibiosis pueden alargar el ciclo limitando la alimentación, y pueden reducir la reproducción o impedirla mediante la inducción de adultos estériles, o de adultos con rasgos juvenoides de inmadurez sexual, entre otros muchos efectos no bien entendidos. Estas alomonas actúan como antihormonas, o modificadores hormonales que frecuentemente tienen estructuras químicas cercanas a la hormona juvenil o la ecdisona, imitando su efecto en los insectos susceptibles. 6.3.1.6.2. ALOMONAS ANTIXENÓTICAS

Así deben clasificarse a las alomonas vegetales que alteran la conducta del insecto en forma desventajosa para él; en tal caso podrían incrementarse en las plantas para buscar resistencia por antixenosis. Su contraparte, las cairomonas, son ventajosas a los insectos; por lo tanto, no siendo tóxicos ni antixenóticos, podemos intentar eliminarlas de los vegetales para obtener resistencia, en ambos casos manipulando el genoma. Existen muchos términos en la literatura especializada, que tratan de describir cómo operan los diferentes compuestos secundarios detectados por los investigadores de fitoquímicos y estudiados por los ecólogos químicos; no es fácil clasificarlos porque no actúan en forma discreta y fácilmente discernible, lo hacen cubriendo un espectro más o menos continuo, como a continuación se expone. Una sustancia operaría en forma discreta si, siendo repelente, actuara exclusivamente así a cualquier concentración; no es el caso. Se ha observado, a partir de la conducta exhibida por los insectos, que un repelente volátil actúa como tal, por ejemplo, cuando está por encima de una cierta concentración, efectiva para «todos los insectos contra los que fue diseñado». Después, cuando baja a una concentración menor y forma una meseta (Figura 5), el efecto es más que nada inhibitorio, pudiendo oponerse sólo a una parte de los insectos 56

6: Mecanismos y defensas

originalmente repelidos; finalmente, al bajar más la concentración, actúa como desorientador pues los insectos expuestos a estas bajas o muy bajas concentraciones, no saben qué hacer. Así, la misma sustancia volátil puede inducir un amplio espectro de la conducta insectil. Un ejemplo más. El insecto que se dirige a una planta, atraído por un estímulo visual (fototaxis positiva no necesariamente visible al hombre), exhibe una taxis o atracción que puede incluso obligarlo a aumentar su velocidad original (ortoquinesis positiva) antes de detectar algún estímulo repelente muy concentrado que le podría hacer huir (ortoquinesis negativa, ilustradas en la Figura 6). Una vez dentro de la atmósfera de difusión molecular del repelente (su espacio activo), el insecto puede cambiar de dirección una o varias veces (clinoquinesis) antes de huir (quimiotaxis negativa) y acelerar su salida (ortoquinesis negativa). A medida que baja la concentración del repelente, la conducta se vuelve menos predecible y más difícil de explicar o analizar. Cuando el insecto detecta un atrayente se queda en el vegetal (quimiotaxis positiva). Las conductas anteriores han generado la necesidad de crear una gama de términos referidos a los diferentes tipos de taxis y quinesis que explican la interacción del insecto con el ambiente en que se mueve, las diferentes formas de ser atraído o repelido por él, y las modalidades de esas conductas. Un término importante, aplicable a los insectos voladores, es la anemotaxia (positiva o negativa), entendida como la reacción del insecto a una fuente de olor que viene con el viento y lo estimula a volar hacia, o en contra de él, no necesariamente orientándose a la fuente; eso puede venir después. Para que el insecto modifique su conducta en respuesta a un estímulo aleloquímico volátil, debe integrar toda la información disponible respecto a: la molécula que está captando (su origen y concentración), el viento que la sustenta, la velocidad que puede desplegar para tener acceso o alejarse de ella, y sus propias reacciones optomotoras (con las que controla su desplazamiento terrestre respecto a la fuente de estímulo). La representación gráfica de toda la secuencia anterior de comportamiento del insecto, configuraría un etograma, tan poco frecuentes entre los estudiosos de la conducta de insectos de importancia agrícola. Un investigador debe tomar en cuenta todo lo anterior para entender estos fenómenos y poder llegar a utilizarlos, sin olvidar que los estímulos químicos pueden saturar los órganos sensoriales de los insectos (los quimiorreceptores normalmente se localizan en los múltiples tipos de sensilias y placas porosas del flagelo de las antenas, aun cuando puede haber en los tarsos, palpos labiales y maxilares, y en el oviscapto de muchos insectos), propiciando una adaptación neurológica capaz de distorsionar la conducta, enmascarando la reacción que verdaderamente se daría de no existir la saturación. La capacidad receptiva de los insectos es asombrosa, como lo han demostrado los electro-antenogramas efectuados en varias especies de insectos expuestos a concentraciones normales de sus feromonas, y más asombrosa es su capacidad de respuesta conductual a concentraciones ligeramente mayores. Esto se debe, al menos en teoría, a que cada uno de estos semioquímicos estimula simultáneamente tres grupos diferentes de receptores adecuadamente localizados, lo que explica la interacción estereoespecífica de los aleloquímicos con sus receptores; ahí se origina la increíble capacidad de reconocimiento de las más minúsculas diferencias, por sus respectivos receptores. REPELENTES

Son alomonas que el artrópodo detecta más frecuentemente a distancia, o que degusta 57

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al contacto cuando son menos volátiles, y no sólo lo rechazan (al insecto no coevolucionado), sino a veces lo obligan a huir de ellas. Un repelente no es específico contra la alimentación, oviposición o refugio; es una sustancia que la planta sintetiza para repudiar cualquier insecto, y cualquiera de sus actos de colonización; por lo tanto es un antixenótico formidable que constituye la mejor defensa vegetal y la planta no requiere de ningún otro mecanismo de resistencia. La existencia de estos compuestos explicaría, en buena medida, por qué los insectos oligófagos no son capaces de alimentarse de especies vegetales ajenas a sus hábitos. Su contraparte, entre las cairomonas, son los atrayentes. EXCITANTES

Los que actúan como cairomona inducen actos de alimentación u oviposición. Los alomonales son mucho más atípicos, pues simplemente actúan para confundir al insecto, y retardar su encuentro con el sitio de alimentación u oviposición. Puede ser un atrayente en sí mismo, sólo que producido en los sitios donde el insecto ni oviposita, ni se alimenta. Así, pueden actuar como la técnica de confusión sexual que aplica el entomólogo cuando satura un campo con la feromona sexual de la hembra, y el macho no puede dar con ella. Más frecuentemente incitan movimientos de retirada, sin ser repelentes. Su contraparte, entre las cairomonas, serían los capturantes o arrestadores (de arrest, en inglés).

Figura 6. Estímulos visuales y químicos que modifican la conducta insectil.

INHIBIDORES O SUPRESORES

Aunque también pueden ser detectadas a distancia, estas alomonas más frecuentemente son degustadas antes de limitar en mayor o menor grado los impulsos originales de alimentación u oviposición (no matan intrínsecamente aun cuando podrían orillar a un insecto a morir de inanición). A las concentraciones adecuadas bloquean,

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6: Mecanismos y defensas

desaniman, detienen o actúan contra el impulso original del insecto. Dentro de los mecanismos de resistencia, los inhibidores–supresores son poderosos antixenóticos y contribuyen notablemente a limitar la polifagia insectil. Sus cairomonas, contraparte, son los estimulantes DISPERSANTES (DESORIENTADORES) Y CONFUNDIDORES

Es relativamente fácil tipificar un repelente o un inhibidor: los repelentes expulsan un insecto o población, en mayor o menor grado; los inhibidores impiden que, por ejemplo, una población de chupadores emita sus estiletes para intentar alimentarse (también en mayor o menor grado). Sin embargo, muchas sustancias inducen comportamientos atípicos: como propiciar la desagregación de los insectos que viven en colonias o su dispersión como si fueran feromonas de alarma; otras les impiden llegar directamente a sus sitios habituales de oviposición o alimentación, pues los confunden o desorientan; otras más, simplemente les bloquean los impulsos primarios. Cuadro 4. Relación entre mecanismos de resistencia vegetal, defensas y causales. MECANISMOS DE RESISTENCIA ANTIXENOSIS

DEFENSAS FÍSICAS

MECÁNICAS (estructurales)

NUTRIMENTALES ALELOQUÍMICAS

ANTIBIOSIS

TOLERANCIA

FISIOLÓGICAS

EVASIÓN

CONDUCTUALES

CAUSALES •luz y color. •temperatura. •humedad. •sonido. •grosor. •consistencia. •tamaño, forma, volumen, y densidad de estructuras. •reacción inmediata de cicatrizado. •hábito de crecimiento. •pobreza y balance nutrimental. •minerales y vitaminas. •celulosa, lignina, taninos. Antixenóticos: •repelentes. •inhibidores. •dispersantes. •excitantes. •supresores. Antibióticos: •tóxicos. •anti: metabolitos, vitaminas, enzimas, hormonas y sus mímicos u homólogos. •reparación. •reposición. •vigor. •reacción de hipersensibilidad •reacción no inmediata. •ciclo de la especie (adelanto o retraso del ciclo o parte de él).

El primer caso se puede dar por carencia de agregante en el sitio de alimentación (no agregación), pero no se hace referencia a eso, sino a la existencia de sustancias específicas que activamente inducen una no agregación o no formación de colonias, porque dispersan a las poblaciones. Su contraparte cairomonal sería una sustancia gregarizante. 59

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DISUASORES O DETERRENTES

Son alomonas vegetales que neutralizan hasta cierto punto cualquier acto del insecto (comer, copular, ovipositar), sin llegar a inhibirlos totalmente, excepto entre insectos no coevolucionados donde sí hay inhibición total. Los detienen, o parcialmente los disuaden (deter) de efectuar ciertos actos. Algunos autores creen que se trata de los mismos inhibidores ya mencionados. Un resumido y breve análisis de las defensas vegetales permite ver (Cuadros 3 y 4) que la antixenosis es el mecanismo de resistencia que agrupa al mayor número de defensas, y que le siguen la antibiosis, tolerancia y la evasión. 6.3.1.6.3. CAIROMONAS (PRO–INSECTO)

Las cairomonas dan ventajas a los insectos, por ende, no siendo antixenóticas, puede intentarse su eliminación de la planta mediante la manipulación del genoma vegetal para que le confieran resistencia (fitomejoramiento por RB). Cuadro 5. Metabolitos secundarios (cairomonas) coevolucionados de la relación insecto planta y función que desempeñan. Su efecto en insectos experimentales no coevolucionados. ALELOQUÍMICO

Aceites esenciales Ageratocromeno (precocenos I y II) Alcaloides Antihormonas

Muchas familias Ageratum

ARTRÓPODO COEVO LUCIONADO Sus habituales Oncopeltus

Solanáceas Helechos

Manduca Escamas

ARRESTANTE DESCONOCIDA

Bruchus Anthonomus

Atropina Azadiractina Cucurbitacina Cumarinas Juvabiona (Paper Factor) Flavonoides

Atropa Azadirachta, Melia Cucurbita Umbelíferas Abies

Leptinotarsa Sus habituales Tetranychus Papiliónidos Descortezadores.

ATRAYENTE DESCONOCIDA ATRAYENTE ATRAYENTE DESCONOCIDA

Manduca Muchos Heliothis Heliothis Pyrrhocoris

ATRAYENTE

No polinizadores

REPELENTE MUDA PREMATURA TÓXICO MODIFICADOR HORMONAL TÓXICO TÓXICO INHIBIDOR INHIBIDOR MODIFICADOR HORMONAL DESCONOCIDA

ATRAYENTE

Anthonomus

TÓXICO

Glucósidos cianogénicos (GCN)

PLANTA QUE LO PRODUCE

Flores Polinizadores (Angiospermas) Leguminosas Sus habituales

FUNCIÓN MÁS PROBABLE

INSECTO EFECTO EXPERIMENTAL EXPERIMENTAL

ATRAYENTE DESCONOCIDA

Melanoplus Locusta

Las quimiotaxis generales inducidas por cairomonas específicas en los insectos, se podrían clasificar como inductoras de: •orientación hacia el hospedante o parte de él; •atracción hacia dentro del hospedante; •supresión para disminuir el movimiento del insecto, e incluso detenerlo para centrarlo en el sitio que le interesa; •excitación o estímulo para que intente, p. e., alimentarse u ovopositar, y •consumación del acto específico. Este grupo de compuestos secundarios obviamente no forma parte de las defensas vegetales, y por lo tanto no ampliaremos su descripción por no ser antixenóticos, más bien serían proxenóticos, pues representan susceptibilidad. El Cuadro 5 explica la relación de algunas cairomonas con sus insectos coevolucionados, y la función que esos productos desempeñan. El EFECTO EXPERIMENTAL es la acción de ese aleloquímico en insectos no coevolucionados con el vegetal. Para los

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6: Mecanismos y defensas

bioensayos generalmente utilizan una plaga de importancia económica como insecto experimental (Heliothis, Locusta, Manduca, Callosobruchus, Melanoplus, Schistocerca, Anthonomus, Spodoptera). Las cairomonas se mencionan (así sea muy brevemente) porque, de no hacerlo, quedaría incompleto el concepto de modificadores de la conducta insectil usado en este libro; pero además se mencionan porque si su presencia es una fuente de susceptibilidad, su eliminación genética podría ser fuente de resistencia. Las atrayentes son frecuentemente muy volátiles, mientras que los supresores y excitantes suelen ser poco volátiles. El hallazgo de una alomona con ciertas propiedades insinúa la existencia de una cairomona de efecto contrario, y viceversa. Alomonas y cairomonas pueden producirse en nectarios, pelillos glandulares de hojas, tallos, flores y frutos; en glándulas o cavidades glandulares, y en células productoras de aceites esenciales presentes en hojas, frutos, y casi cualquier otro órgano. LITERATURA QUE SE RECOMIENDA

Barbosa, P. and D.K. Letourneau (Editors). 1988. Novel aspects of insect–plant interactions. Wiley, New York. Callahan P.S. 1975. Insect antennae with special reference to the mechanism of scent detection and the evolution of the sensilla. International Journal of Morphology and Embryology. 4(5), 381-430. Feeny P. P. 1976. Plant apparency and chemical defense, Recent Advances in Phytochemistry 10:1–40. Kogan, M. and E.F. Ortman. 1978. Antixenosis: A new term proposed to define Painter´s non–preference modality of resistance. Bull. Entomol. Soc. Am. 24: 175–76 Lara, F.M. 1991. Principios de resistencia a insetos. Icone, Sao Paulo. Locke, M. and D.S. Smith (Editors). 1980. Insect biology in the future: VBW 80. Academic, New York. Maxwell, G.F. and P.R. Jennings (Editors). 1980. Breeding plants resistant to insects. Wiley, New York. Metcalf, R.L. and E.R. Metcalf. 1992. Plant kairomones in insect ecology and control. Chapman and Hall, New York and London. Murray, R.K. et al. 1988. Bioquímica de Harper. El Manual moderno, México, D.F. Painter, R.F. 1951. Insect resistance in crop plants. The University Press of Kansas, Lawrence and London. Rosenthall, G.A. and D.H. Janzen. 1979. Herbivores. Their interaction with secondary plant metabolites. Academic, New York. Russell, G.E. 1978. Plant breeding for pest and disease resistance. Butterworths, London and Boston. Shorey, H.H. and J.J. McKelvey (Editors). 1977. Chemical control of insect behavior. Wiley, New York. Varela, F. 1974. Los ojos de los insectos. Alhambra, Madrid.

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Felipe Romero R.

7. MODIFICADORES DE LA RESISTENCIA HORIZONTAL 7.1. MODIFICADORES INHERENTES AL VEGETAL

Algunos textos que analizan los «factores que afectan la expresión de la RV» son más frecuentemente confusos que objetivos ya que no aíslan a la planta de su ambiente biótico y abiótico, lo que resulta en explicaciones más confusas que aclaratorias. En rigor no existe la planta aislada, pero esta abstracción es necesaria y útil para simplificar el análisis. La resistencia está codificada en los genes y otras moléculas vegetales, y éstas siguen las instrucciones que emiten sus códigos (exones3 del ADN) ante la contingencia de un ataque, pero el sistema genoma–soma no opera en términos absolutos porque no está intrínsecamente ideado así. En primer lugar porque los códigos de ordenamiento se inician a niveles tan sutiles de bases nitrogenadas (purinas y pirimidinas), que una sola de ellas no podría determinar el estado de un órgano, estructura o tejido, porque más frecuentemente es determinado por un gene completo o grupos reducidos de ellos. Además hay interacciones, retroalimentaciones y controles que operan en forma interdependiente, según el estado y recursos del vegetal (estrés). El ejemplo más conocido es el de la existencia de los transposones o genes saltarines, frecuentes en Plantae, poco frecuentes en Animalia y recientemente hallados en humanos (Michael Jordan, fue el nombre que pusieron al primer transposón hallado en el Homo). Ellos, con sus cambios de posición dentro del genoma pueden hacer que un gene entre en operación cuando se supone no debe hacerlo, o que sea neutralizado cuando teóricamente debería de trabajar. De hecho se les confiere un papel importante durante todo tipo de estrés. En segundo lugar porque hay factores externos que pueden modular, desde la virtual supresión hasta el clímax, muchos de los mandatos que esos códigos emiten, según la fórmula universal de fenotipo: P = G + E + (G•E), donde P es el phenotype, que conjuga el genoma (G), el ambiente (E, de environment), y las interacciones de éstos (G•E), también conocidas como epigenética (los factores no estrictamente genéticos que determinan la ontogenia o desarrollo de un organismo). Algunos factores que modifican la expresión de resistencia para incrementar o enmascararla, sin que modifiquen la genética del patosistema, serán mencionados. 7.1.1. HOMOGENEIDAD GENÉTICA VEGETAL

Una planta homocigótica (RR) o heterocigótica (Rr) para resistencia dominante puede contener, al mismo tiempo, genes de susceptibilidad encubierta capaces de expresarse por sí mismos o capaces de inhibir la expresión de resistencia bajo condiciones especiales que son activadas por el ADN saltarín, a su vez activado por el ambiente. Esto explicaría, en parte, por qué un cultivar resistente manifiesta grados de susceptibilidad o llega a perder la resistencia (horizontal) en determinados lugares, sin que necesariamente se tope con patotipos más agresivos. La identificación y neutralización de esos genes, puede dar más homogeneidad genética y resistencia más equilibrada al cultivar, pero no se ha trabajado esta área del fitomejoramiento. Por otra parte, la resistencia puede ser vertical, horizontal o combinada, lo que define su persistencia y rango de efectividad. Además, no debemos olvidar que todo genoma, para que permanezca, debe contener genes compatibles entre sí, y esta es otra forma de homogeneidad genética. 3

Fracción del gene que contiene la información para producir una proteína. Los intrones no codifican 78

7: Modificadores de la RV horizontal

Los únicos cambios reales de la resistencia vegetal deben ser genéticos y atribuibles, sea a la erosión de los genes de resistencia horizontal por disminución de su frecuencia a falta de presión de selección, o sea por aumento de ellos cuando la presión es muy severa. Por su parte, la resistencia vertical cambia cuando se genera un nuevo gene o combinaciones de los monogenes de resistencia existentes. 7.1.2. HOMOGENEIDAD FISIOLÓGICA

Las plantas atraviesan por muchas contingencias ambientales que modifican su milieu y les obligan a salir, fisiológicamente hablando, al rescate de sus funciones vitales, ahorrando el máximo posible en defensas durante cualquier fase de su desarrollo. 7.1.2.1. HOMOGENEIDAD FISIOLÓGICA GENERAL

Cuando el vegetal está sometido a una presión que distorsiona la economía general de su sistema durante todo el ciclo, cambia su fisiología (nutrición y metabolismo), utiliza lo mejor posible los recursos disponibles (energía, nutrimentos, agua) y atiende al mínimo las necesidades de defensa. Atendiéndolas al mínimo corre el riesgo de que una población plaga la elimine, pero es la única posibilidad que tiene de reproducirse. Si el código genético determinara una alta inversión de recursos defensivos incluso bajo condiciones de poco estrés, la planta podría morir sin reproducirse aunque no tuviera plagas. 7.1.2.2. HOMOGENEIDAD FISIOLÓGICA ESTACIONAL (FENOLOGÍA)

Normalmente en alguna estación del año puede ocurrir algún fenómeno meteorológico que modifica el estado fisiológico y distorsiona la expresión de resistencia. Pero también el estado fenológico modifica la resistencia, ya que ésta cambia durante la vida de la planta por razones intrínsecas a la fisiología de la semilla germinante, que difiere de la de la plántula, que a su vez es diferente a la de la planta joven, en floración, en fructificación, en madurez y senescente, independientemente de cualquier factor externo. Por tanto, aun frente a la misma plaga, la antixenosis, antibiosis y tolerancia, pueden ser diferentes en cada estado fenológico porque las defensas cambian en mayor o menor grado. 7.1.2.3. HOMOGENEIDAD FISIOLÓGICA CIRCADIANA

Durante el transcurso de un día la planta pasa por diferentes procesos metabólicos que ocurren aunque no haya presiones externas. Es en el funcionamiento fitoquímico donde más fácilmente pueden ser detectados los cambios en alomonas y cairomonas; esto explica, en parte, por qué algunos efectos antixenóticos y/o antibióticos facilitan o dificultan la colonización o la alimentación, en la misma planta, a diferentes horas del día. 7.2. MODIFICADORES INHERENTES AL INSECTO

Existe un ambiente genético de la planta, uno del insecto y otro que los une para formar el nicho que comparten (su patosistema específico). El insecto reacciona a los cambios meteorológicos y a los circadianos de la planta para, con su reacción, acentuar o reducir los niveles de resistencia. Esa adaptabilidad, que depende del grado de coevolución y reduce o aumenta su habilidad parasítica, descansa en su propia homogeneidad genética, y se manifiesta según los genes de voracidad con que cuente. Lo anterior en cuanto a los genes compartidos, los que les permiten coevolucionar; pero los insectos, consumidores primarios y tróficamente dependientes, tienen que comerse al vegetal y someterlo a presión permanente porque dependen de él. Por lo anterior, tratemos de encontrar qué características del insecto, por sí solas, 79

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pueden modificar la expresión de RV; no son muchas pero son importantes, y se mencionarán algunas que no dependen de la planta, son exclusivas del insecto. 7.2.1. BIOLOGÍA, METAMORFOSIS Y POTENCIAL BIÓTICO

En las observaciones de campo se ha constatado que la biología y otros dos factores inherentes a ella, la metamorfosis y el potencial biótico, modifican la expresión de RV. Puede asumirse, con un razonable grado de certidumbre, que la biología (duración del ciclo vital bajo condiciones constantes) está genéticamente programada independientemente del alimento. Como evidencia podríamos mencionar muchas especies que, en dietas artificiales completan su ciclo en el mismo rango de tiempo que con su alimento original. Lo mismo puede decirse de la duración de cada instar y del potencial biótico. Pues bien, una parte de cualquier población heterogénea multivoltínica de insectos, sexualmente reproducidos, es genéticamente capaz de acortar su ciclo bajo las mismas condiciones ambientales que otros insectos sin esa capacidad. En consecuencia alcanzan más pronto la metamorfosis y aumenta el potencial biótico, especialmente el nutritivo y el reproductivo. El efecto en la planta es un consumo mayor de biomasa por unidad de tiempo, que se manifiesta como una modificación de las defensas (abatimiento). En forma neta, cada individuo de esta parte de la población no consume más alimento y no aumenta su progenie por generación, pero acumuladamente, habiendo más generaciones por año, sí aumenta la tasa de crecimiento poblacional y la resistencia se abate (sin cambios genéticos). 7.2.2. COMPORTAMIENTO, COMPETENCIA Y PATOTIPOS

La misma u otra fracción poblacional de ese insecto pueden poseer habilidad genética que les permiten actuar diferente al resto, independientemente de la planta y condiciones ambientales, que deben entenderse como constantes para toda la población. 7.2.2.1. COMPORTAMIENTO

La selección de una hospedera es el resultado de una secuencia conductual que permite al insecto discriminarla de las plantas que no lo son. Esta opción puede darse a partir de larvas neonatas que eclosionan y exhiben una conducta errática mientras no reciben el primer estímulo positivo. Pero los adultos proporcionan ejemplos más ilustrativos, como es el caso de Hylemyia brassicae que, como hembra adulta: •Vuela hacia la planta (estímulo visual y tal vez olfativo distante). •Contacta la superficie foliar (estímulos visual y olfativo de contacto). •Recorre las hojas (estímulos olfato–químicos y táctiles de contacto físico). •Recorre el tallo (estímulo táctil de los pecíolos foliares y del tallo). •Recorre la base del tallo y el suelo circundante (estímulos táctil y olfativo). •Emite el oviscapto (estímulos táctil y tal vez olfativo de contacto). •Excava con las patas traseras (estímulos táctiles –¿y químicos?). •Prueba su ovopositor entre los grumos de suelo (estímulo táctil). •Oviposita. Las hembras que ejecutan la secuencia anterior en tiempo más corto que otras hembras, gracias a un mejor funcionamiento del sistema sensorial, tienen mayor capacidad de dispersión y búsqueda, y esto puede ser de valor adaptativo. Si además provinieran de la población de ciclo corto que se mencionó, la resultante definiría un número mayor de plantas 80

7: Modificadores de la RV horizontal

colonizadas, abatiendo aún más la resistencia. 7.2.2.2. COMPETENCIA

La descendencia de esta parte de la población (con mejor biología, metamorfosis, potencial biótico y capacidad de dispersión y búsqueda, otras cosas siendo constantes), va a ser más competitiva, va a atacar un mayor número de plantas, va a tener más descendencia y, eventualmente, va a probar suerte en otras plantas más resistentes. Es necesario recalcar que todas estas características, en nuestro ejemplo, son atributos aislados del insecto como animal competitivo, y que la competencia intraespecífica se da por espacio físico de ovoposición, pupación y reposo, por alimentación y por cópula... básicamente. 7.2.2.3. PATOTIPOS

Llevando el ejemplo hasta el extremo, esta fracción de la población original puede llegar a ser fundadora de uno o más nuevos patotipos capaces de vencer la resistencia de diferentes poblaciones vegetales, e incluso intentar la definición de nuevos nichos ecológicos; es decir, formar ‘nuevas especies’. Con estos ejemplos únicamente se intenta demostrar que los insectos, a partir sólo de su información genética, son capaces de modificar la expresión de resistencia vegetal. 7.3. MODIFICADORES INHERENTES AL AMBIENTE 7.3.1. FACTORES ABIÓTICOS QUE MODIFICAN LA RESISTENCIA

Los factores abióticos ambientales pueden modificar la expresión de RV en cualquiera de tres formas: a la baja, perjudicando al vegetal y favoreciendo al insecto; a la alta, favoreciendo al vegetal; o actuando en igual detrimento o beneficio para ambos. Siendo la planta la fuente primordial de biomasa, cualquier factor ambiental que le sea definitivamente adverso o favorable, sin serlo igualmente para el insecto, favorecerá o perjudicará a éste y se traducirá en una expresión negativa o positiva de la resistencia. En orden aproximado de importancia para la planta, se mencionarán los factores suelo, fenómenos meteorológicos, luminosidad, y atmósfera, sin abundar demasiado en su importancia, pues sus efectos son, en general, muy obvios. 7.3.1.1. SUELO

El suelo puede ser considerado un ente vivo pues constituye el hábitat de muchas macro y micro especies que interaccionan con él y con las plantas que de él dependen; sin embargo puede prescindirse, para los fines de estas notas, de la fracción orgánica, viviente o no, que le constituye. No debe olvidarse, sin embargo, que varias especies de hongos y bacterias viven en simbiosis mutualista con especies vegetales, modificando en mayor o menor grado sus posibilidades de supervivencia y reproducción. 7.3.1.1.1. NUTRIMENTOS

La falta de cualquier elemento esencial a la vida vegetal se manifiesta mediante síntomas más o menos típicos; sin embargo, lo importante es que, independientemente de los síntomas en la planta, ésta puede variar su resistencia por disminución (ocasionalmente aumento) de sus defensas, más enfáticamente las nutrimentales y fisiológicas, aunque también pueden variar las físicas (color), las mecánico–estructurales (consistencia y tamaño) y algunas aleloquímicas. Por lo anterior un cultivar resistente puede no expresar toda su resistencia cuando le falte (o sobre), nitrógeno, fósforo, potasio o algún otro elemento esencial. En ocasiones un lote de un experimento fertilizado, puede quedar fuera del efecto 81

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de la fertilización por azar y el evaluador de resistencia se equivoca al leer datos falsos por fallas en su metodología. 7.3.1.1.2. HUMEDAD

Las humedades agrícolas (de campo y saturación) rara vez modifican la resistencia de un cultivar. Cuando se conducen anómalamente, es decir como sequía o inundación, sí lo hacen, pero estos casos especiales los mencionaremos en fenómenos meteorológicos. 7.3.1.1.3. TEXTURA Y ESTRUCTURA

Cualquier cultivar que se desarrolle en suelos diferentes a los que está adaptado puede tener desventajas, especialmente cuando la textura–estructura limita su asimilación de nutrientes y agua o su desarrollo radical; y ventajas si estos factores desfavorecen al insecto que es plaga en el suelo. En el primer caso sí habría modificación de la expresión de resistencia; en el segundo no pero podría interpretarse erróneamente. Por ejemplo, si un cultivo se realizara en un suelo que dificulta la biología y oviposición de Hylemya, Phyllophaga, Diabrotica, o cualquier otra plaga en el suelo, sin detrimento del cultivar, podría suponerse algún grado de antixenosis al haber un reducido número de plantas inicialmente atacadas... y de antibiosis, si contabilizamos el número final de larvas en la planta. 7.3.1.1.4. CONTAMINANTES DEL SUELO

Existen casos conocidos de contaminantes del suelo que, en condiciones agrícolas, modifican la vida de un cultivar y su resistencia, pero son más importantes desde un enfoque ecológico. De cualquier forma es necesario tomar en cuenta que en algunas zonas altamente tecnificadas el efecto de los riegos, las fertilizaciones y los plaguicidas, cada vez limita más la producción vegetal por la presencia de sales (calcáreas, sódicas, nítricas, nitrosas, sulfúricas, sulfurosas), de coadyuvantes químicos, y de herbicidas e insecticidas persistentes o fracciones de ellos que de alguna manera restan posibilidades a los cultivos, modifican su metabolismo–nutrición, y bloquean o aumentan su resistencia. Las plagas en el suelo son afectadas adversamente por los contaminantes, pero no abundan los estudios al respecto, por lo que no se puede decir cuánto modifican la expresión de resistencia. 7.3.1.2. FENÓMENOS METEOROLÓGICOS

Los fenómenos meteorológicos de valor extremo, sin que lleguen a siniestros que terminen con el cultivar, modifican su expresión de resistencia en mayor o menor grado; eso obliga a tomarlos en cuenta. Imaginemos, por ejemplo, que durante los días de la colonización más importante de un cultivar de frijol se desatan vientos permanentes que arrastran lejos a las conchuelas post– invernantes que lo colonizarían. La población final en un lote cultivado puede ser baja o muy baja lo que puede orillarnos a concluir, equivocadamente, que la planta es más antixenótica de lo que en realidad es. Esto no modifica la resistencia real pero induce un error de apreciación. Los excesos positivos o negativos de humedad, las granizadas, y las altas o bajas temperaturas, favorecen o perjudican de manera lógica y obvia a uno, otro, o ambos miembros del patosistema, por lo que se mencionan brevemente a continuación. 7.3.1.2.1. SEQUÍA

Dependiendo del estado fenológico en que se encuentre, una planta que no tiene

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7: Modificadores de la RV horizontal

suficiente agua no cubre sus necesidades de desarrollo y/o reproducción; sin embargo, es igual o mayormente parasitada por el artrópodo; el efecto final es una modificación a la baja de su resistencia. Los artrópodo pequeños, como los ácaros, chicharritas y pulgones, son los más frecuentemente favorecidos. 7.3.1.2.2. INUNDACIONES PASAJERAS E IRREGULARES

La planta en condiciones deficientes de aireación radical merma sus defensas, especialmente las aleloquímicas, lo que en el corto plazo le perjudica y en el largo tal vez no le afecte mucho. Al desaparecer el estrés vuelven a la normalidad, pero la resultante final para el cultivo puede ser una menor producción, incluso sin que las poblaciones insectiles aumenten de manera detectable (recuérdese que pusimos como condición que estos fenómenos meteorológicos no lleguen a ser un siniestro que acabe con la planta). Las plagas en el suelo son más frecuentemente perjudicadas por una inundación temporal. 7.3.1.2.3. ESTIAJE (CANÍCULAS)

El calor excesivo, durante parte del verano, puede presentarse con una falta de agua que no llega a la sequía. Por mecanismos no bien conocidos esta condición ambiental también beneficia a algunos ácaros y pequeños chupadores, trayendo como consecuencia mayores poblaciones que, parasitando plantas bajo la coerción del calor excesivo y cantidades limitadas de agua –gran estrés–, contribuyen a modificar negativamente su antibiosis y sus defensas nutrimentales (las altas temperaturas acortan el ciclo de los insectos). En efecto, parece ser que bajo estas condiciones la planta reduce su suculencia pero aumenta su calidad nutricia, beneficiando a los ácaros y chupadores. 7.3.1.2.4. HELADAS

Las heladas negras y las parcialmente negras matan un gran número de células y algunos órganos vegetales sin afectar drásticamente a los insectos. Éstos, por poseer sustancias anticongelantes en su hemolinfa, en términos absolutos y relativos son más resistentes a una helada, además que se recuperan más fácilmente llegando incluso a perder patas o alas sin que ésto anule su capacidad de alimentarse y, a veces, de reproducirse. Si bien es cierto que son animales de sangre fría, también lo es que los solutos de sus células y hemolinfa están a niveles de concentración tales (mayores que los de las plantas), que las temperaturas que congelan a las células vegetales y revientan sus paredes no producen el mismo fenómeno en ellos. Tómese también en cuenta que muchos insectos, especialmente los adultos, buscan los primeros rayos del sol para calentarse y neutralizar el efecto de la helada, comportándose como lo que son: animales. Obviamente esto no priva para los barrenadores, cogolleros, minadores, agallógenos y otros inmaduros que están más o menos envueltos por la planta, pero esta condición les favorece al ser una protección contra el fenómeno. 7.3.1.2.5. GRANIZADAS

Una fuerte granizada puede defoliar las plantas. Si el efecto de los impactos mata a un buen número de insectos o los desaloja irreversiblemente del vegetal, de todas formas la planta tiene que invertir energía en la recuperación del material perdido y en aportar el sustento de la nueva población creciente de insectos. Por supuesto hay ocasiones en que la planta resulta beneficiada, pero en ambos casos la resultante es una modificación de la resistencia.

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7.3.1.2.6. LUMINOSIDAD ATMOSFÉRICA

Hacen falta más estudios para conocer el efecto de la luz en los insectos; hay bastantes trabajos respecto al efecto de luces y superficies de colores en ellos y se han determinado algunos tonos que los atraen y/o repelen, como el amarillo que atrae a algunos diurnos y repele a otros nocturnos, la luz de las velas que atrae a las palomillas, o como la luz ultravioleta que atrae de noche (o de día) a algunos insectos. La luminosidad, entendida como luz del día, induce a algunos insectos a dispersarse, acto inicial de búsqueda colonización, especialmente en áfidos. También es sabido que algunos insectos utilizan la luz ultravioleta y la polarizada para orientar su vuelo y comportarse de acuerdo a lo programado en el genoma de su especie. En todo caso en estos momentos sería poco objetivo opinar cómo influye la luz en el insecto para modificar la RV. En cuanto a las plantas, la calidad de la luz no les plantea grandes ventajas o desventajas dentro de los amplios límites en que fotosintetizan. 7.3.1.2.7. ATMÓSFERA

El hombre comenzó a contaminar la atmósfera, primero con sus quemas de desmonte a raíz del invento de la agricultura y, después, al inicio de las grandes concentraciones humanas durante el nacimiento de la burguesía manufacturera a costa del feudalismo, y el lanzamiento de la revolución industrial. Los contaminantes originales (humo–hollín), sin embargo, eran relativamente inocuos y naturales pues su impacto ecológico afectaba sólo a las ciudades más grandes o industrializadas (Biston betularia, víctima del melanismo industrial, demostró lo contrario). Desde este punto de vista ha habido cambios, pues la contaminación atmosférica actual se concentra en las grandes urbes, pero se va extendiendo hacia las áreas boscosas, agrestes o agrícolas y ya no consiste sólo de humollín. Su efecto en las áreas urbanas y suburbanas fue tan evidente que las grandes ciudades de los países desarrollados decidieron, en los años 1950's reducir la contaminación ambiental y lo lograron. La conciencia ecológica mundial va a determinar que este problema no se extienda más al campo, y que se frene en ciudades como México, San Paulo, Tokio, y otras ciudades industriales de países en emergentes, especialmente chinas, donde los caballeros de industria demuestran tener poco respeto por el hombre y su ambiente. Es conveniente, de cualquier manera, mencionar algunos contaminantes que pueden influenciar la expresión de resistencia y, en casos experimentales, llevar al experimentador a interpretaciones erróneas, especialmente si realiza sus estudios cerca de una ciudad altamente contaminada como la capital mexicana. El bióxido de nitrógeno (NO2), es un producto de combustión que en presencia de los rayos ultravioleta reacciona con el oxígeno (O2) produciendo ozono (O3) y monóxido de nitrógeno (NO); el ozono a su vez reacciona con hidrocarburos ambientales (gasolinas no quemadas) y origina nitrato peroxiacetílico; estos son contaminantes de importancia. Otros contaminantes son el bióxido de azufre, el flúor, sus fluoruros, y el etileno. En algunos países se han detectado daños de importancia económica, atribuidos al ozono, en tabaco, soya, frijol, hortalizas y especies forestales. El nitrato peroxiacetílico y el bióxido de nitrógeno han sido responsabilizados de daños a cítricos y hortalizas de hoja ancha. El bióxido de azufre fue reportado como fitotóxico a cultivos comerciales de alfalfa, algodonero y forestales; el flúor y fluoruros perjudicando flores y pinos. No quede la menor duda de que estos contaminantes modifican la resistencia del vegetal. En cuanto a los insectos, es dudoso que resulten igualmente perjudicados, y algunos 84

7: Modificadores de la RV horizontal

reportes indican que no lo son. 7.3.2. FACTORES BIÓTICOS QUE MODIFICAN LA RESISTENCIA

Son interesantes porque originan interacciones que hacen difícil la evaluación de resistencia. Algunos de ellos inciden principalmente en la planta o en el insecto. 7.3.2.1. ATAQUE DE OTROS HERBÍVOROS

La resistencia es específica a cada especie. El ataque conjunto de otro herbívoro de especie muy cercana, puede hacernos creer que la resistencia se ha abatido o que aumentó la voracidad del insecto problema; por tanto, es necesario asegurarnos de que estamos evaluando sólo a la especie objetivo. 7.3.2.2. ATAQUE DE FITOPATÓGENOS Y LA PRESENCIA DE ENDOFITOS

Durante el fitomejoramiento, debe neutralizarse el ataque de fitopatógenos o por lo menos se debe tener la capacidad de discriminar su daño para separarlo del que causa el insecto problema. Algunos hongos y bacterias endofitas han demostrado ser capaces de modificar la resistencia, frecuentemente a la alza, especialmente en pastos forrajeros parasitados por endofitos fungosos. 7.3.2.3. MALEZA

El concepto de maleza está cambiando rápidamente y va a cambiar aún más en los próximos años a medida que se conozca mejor el papel que desempeñan sus especies en los cultivos. Se están acumulando evidencias de que algunas especies de maleza son deseables, hasta cierto punto, porque brindan diversidad al agroecosistema facilitando el desarrollo de poblaciones parasitoides y depredadoras. Así, el ambiente del artrópodo se complica, viéndose reducidas sus posibilidades de llegar a ser plaga, sea porque cierto tipo de maleza sirve de refugio y alimentación a parasitoides o de refugio a depredadores; sea porque hay maleza más susceptible a las plagas que el cultivo y está sirviendo de trampa para esas plagas y sitio de reproducción para sus enemigos naturales; o sea porque tiene efectos deletéreos directos sobre los insectos plaga. El papel de la maleza será estudiado desde el punto de vista de la resistencia cultural que confiere al agroecosistema, independientemente de que tal maleza sea comestible, forrajera o combustible. Los estudios incluirán, con el tiempo, la valoración de ciertos tipos de maleza que modifiquen la expresión de RV. 7.3.2.4. CONTROL NATURAL BIÓTICO

El control natural biótico es el factor ambiental de mayor peso que influye en el insecto problema; su efecto es obvio. Los microrganismos y virus patógenos pueden reducir las poblaciones plaga en unos cuantos días, haciendo creer al investigador que un cultivar es resistente (o que lo es su trabajo de control biológico). Los parasitoides pueden estar siendo, a su vez, regulados por patógenos, hiperparásitos y depredadores. En un agroecosistema racionalmente manejado el parasitismo alcanza niveles histórico–naturales constantes de alto valor contra plagas autóctonas, de modo que es fácil predecir su aportación al control natural final; sin embargo, los agroecosistemas modernos no se manejan racionalmente y se les imponen plaguicidas aunque no los necesiten. En estos casos resultan más afectados los insectos benéficos: las plagas se recuperan más pronto por ausencia de los factores de regulación y, por tanto, la 85

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resistencia disminuye. Los depredadores específicos son, en ocasiones, más importantes que los parasitoides y en tales ocasiones operan esencialmente igual que éstos: son igualmente afectados por los insecticidas y los factores naturales de regulación. 7.3.3. FACTORES TECNOLÓGICOS QUE MODIFICAN LA RESISTENCIA

Los más importantes son los directamente relacionados con la agricultura, desde la preparación del terreno y laboreo del cultivo, hasta la cosecha, pasando por las prácticas de combate. El control cultural, el químico y el biológico, son los que pueden modificar más la RV. Considerando que los factores tecnológicos interaccionan con los patosistemas (el vegetal y sus plagas), serán mencionados en la sección de interacciones del patosistema, o binomio inseparable planta–insecto, con su ambiente. 7.4. INTERACCIONES ABIÓTICAS, BIÓTICAS Y TECNOLÓGICAS QUE MODIFICAN LA RV

Se mencionó que los factores intrínsecos al vegetal, al insecto y al ambiente, modifican por sí solos la expresión de RV, pero son las interacciones ambiente–planta, ambiente– insecto, y ambiente–planta–insecto, las que la afectan de manera más compleja. En casos extremos la complejidad puede dificultar los estudios, haciendo necesaria la adopción de métodos elaborados que recurren a la teoría de los sistemas y a la proposición de modelos. En el análisis de sistemas es frecuente que el investigador se limite a conocer el valor de las variables de su modelo y el valor de las respuestas del sistema; de esta manera las interacciones quedan inexplicadas en una zona llamada caja oscura (o caja negra) que forma parte intencional del modelo. Para entender mejor la importancia de las interacciones acudamos a un modelo que pretende ilustrar qué tan necesario es conocer la naturaleza de los factores que intervienen para cambiar la expresión de resistencia. Supóngase un lugar donde el suelo tiene la textura, estructura, humedad y capacidad nutrimental ideal, en un ambiente atmosférico de humedad, temperatura y fotoperíodo constantes; sin vientos, lluvias torrenciales, granizadas o heladas. En ese lugar se ha sembrado, por años, un cultivo que no ha modificado su genotipo en muchas generaciones, que conoce perfectamente su fenología, y que la cumple por estar en condiciones constantes. No hay ahí ningún otro organismo, excepto un coleóptero que no tiene competidores ni enemigos y que cada año, cuando la planta alcanza 25 cm de altura y diez hojas, lo aloinfesta a «x» dosis de insectos por hectárea. Como ese insecto también es perfecto, sabe que en este cultivo debe cumplir su tasa de crecimiento (también constante), debe emigrar después de reproducirse, debe invernar, y al siguiente año debe volver con refuerzos proporcionales a esa tasa. La única forma de producción económica de cosecha en las condiciones anteriores, sería incorporar, al modelo anterior, el insecticida ideal...que tampoco existe. Ahora supongamos que ese cultivo perfecto, en su ambiente perfecto, es cambiado por otro, que es resistente por antibiosis. En este caso cualquier población del insecto mencionado se irá reduciendo hasta su virtual desaparición como plaga, y no será necesario aplicar ningún insecticida. En conclusión, bajo premisas ideales el control genético y cualquier forma de control funcionan a la perfección, sólo que las cosas nunca se dan así. Si ese ambiente deja de ser perfecto, cualquier cambio en las variables ambientales modifica la resistencia y permite que el insecto siga siendo una plaga. Y esto es lo que siempre sucede. 86

7: Modificadores de la RV horizontal

El modelo propuesto se referiría al agroecosistema más simple que podría existir según la tendencia de la agricultura moderna, que jamás llegará a esos niveles de simplificación, tan costosos en lo económico, social y ambiental. Sin embargo, el modelo es útil para intuir que en los agroecosistemas hay un gran espectro de valores para cada uno de los factores bióticos, abióticos y tecnológicos que los componen, y que es necesario conocer el peso específico de los más importantes, los que son clave. 7.4.1. INTERACCIONES PLANTA-AMBIENTE

Sin considerar los siniestros físicos o meteorológicos, los factores ambientales de mayor interacción con el vegetal son, obviamente, abióticos (del suelo su textura, estructura y fertilidad; de la atmósfera su contaminación y algunos eventos meteorológicos); bióticos (herbívoros, enfermedades parasitarias, endofitos, maleza); y tecnológicos (labores culturales, combate de enfermedades, plagas y maleza). Se analizan brevemente los más estudiados, aunque la mayoría funcionan lógicamente, y ya hemos citado varios. 7.4.1.1. INTERACCIÓN DEL CULTIVO CON FACTORES ABIÓTICOS

Los factores meteorológicos adversos más importantes (granizo, helada, sequía, viento), en general, tienden a reducir la resistencia. Hay pocos estudios de la interacción vegetal/agua que midan la modificación de la resistencia, los más frecuentes se refieren al estrés en cultivos limitados de agua. En cuanto a los vientos, también han sido poco estudiados. Con frecuencia determinan cambios sensibles en las poblaciones aloinfestantes de insectos plaga, que son favorecidos o no. Respecto al factor suelo destaca la fertilidad, especialmente con N, P y K, muchas veces reportados como modificadores de la RV. Pueden aumentarla o reducirla, dependiendo del nutriente, el cultivar, la fenología del cultivar, y la plaga. 7.4.1.2. INTERACCIÓN DEL CULTIVO CON FACTORES BIÓTICOS

La más notable es la competencia con la maleza (por agua, nutrientes y luz) cuando ésta ha avanzado más allá de cierto umbral de tolerancia. En esas condiciones, en general, la maleza debilita al cultivo y reduce sus defensas; pero no abundan los estudios. Las interacciones con fitoparásitos y otros herbívoros ocasionan mengua de la RV. Aquellas con endofitos son de reciente estudio, y se han encontrado varios casos de aumento de la resistencia. 7.4.1.3. INTERACCIÓN DEL CULTIVO CON LA TECNOLOGÍA AGRÍCOLA

Las más importantes son las labores de cultivo y la forma de sembrar, especialmente la asociación de dos o más cultivos. Las labores de cultivo y las fechas en que éstas se realizan, desde la siembra hasta la cosecha, pueden tener impacto en la resistencia, dependiendo del cultivo y de la plaga. Las labores adecuadas en tiempo y tecnología, aumentan la resistencia (es control cultural). En cuanto a la asociación de cultivos, la mayor parte de los estudios publicados coinciden en señalar ventajas para la asociación en lo económico y lo fitosanitario, pero se han encontrado muy pocos reportes concretos que midan cambios de la resistencia. 7.4.2. INTERACCIONES INSECTO–AMBIENTE

No sería objetivo describir las interacciones entre un artrópodo y su ambiente sin antes destacar la importancia de conocer los mecanismos de comunicación de ese organismo con 87

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él; ante todo debe tenerse en cuenta que el integumento de los insectos es el receptor de los estímulos del universo que le rodea, mediante sus órganos de vista, olfato, tacto, oído y gusto. Captados y enviados que son los estímulos, el sistema nervioso central los interpreta, e integra las respuestas reflejas o conductuales que determinan la reacción o el comportamiento del insecto, aunque actúe más en función de sus programas genéticos que de su experiencia previa (aprendizaje). Y qué bueno que así sea porque de otra forma –si aprendieran demasiado– no podríamos contra ellos. Los sistemas sensoriales, aun cuando han sido relativamente poco estudiados (se trata de miles de especies plaga), han mostrado capacidades de funcionamiento, y perfección por encima del resto del Reino Animalia, en proporción al tamaño de sus cerebro. Muchos insectos cubren un campo mayor de visibilidad; “ven” luz ultravioleta y captan luz infrarroja, además, probablemente obtienen otro tipo de información a partir de las longitudes de onda que nosotros vemos como colores, sin que esto quiera decir que no detecten y utilicen algunos de nuestros colores. Su olfato, capaz de detectar una molécula en un gran volumen de aire, es muchas veces superior al mejor de los olfatos conocido y lo pueden ejercitar a gran distancia, o al contacto cuando se posan en un vegetal donde la concentración a detectar no llegaría a ser captada por otros organismos.

Figura 7. Interacciones que determinan la colonización de una planta hospedante que coevolucionó con el insecto, la adopción como refugio temporal de una que no lo hizo (planta no hospedante) o la inmunidad total. Las flechas centrales –desde BÚSQUEDA a ADOPCIÓN– denotan la secuencia conductual.

Su tacto les permite captar, incluso, cambios de presión en el aire inmediato que les rodea cuando algo se acerca; y si ese algo se mueve a gran velocidad (p. e. un golpe), lo evitan casi instantáneamente. Poco se sabe de su oído, pero grabaciones e imitaciones de sus propios sonidos (p. e. de los grillos), sirven para atraerlos a los equipos reproductores del canto; esto indica capacidad de discriminación sónica. 88

7: Modificadores de la RV horizontal

Su gusto está tan evolucionado que saben lo que deben o no deben comer. Estando bien adaptados a su medio vegetal y teniendo tan alta capacidad de detectarlo y sacar provecho de él, especialmente cuando el hombre lo simplifica, no es extraño que con cierta facilidad se conviertan en plaga, y modifiquen la expresión de resistencia del vegetal. Esto hace ineludible que el experto en RV sea un entomólogo experimentado que comprenda, entre otras cosas muy especializadas, la secuencia de colonización o rechazo del vegetal (Figura 7) por parte del insecto. El ambiente de los insectos plaga es biótico y abiótico, pero también tecnológico. 7.4.2.1. INTERACCIÓN INSECTO–FACTORES ABIÓTICOS

En realidad no hay interacción del clima y el tiempo meteorológico con el patosistema, ya que los organismos que lo integran poco o nada pueden hacer para modificar ese componente de su ambiente abiótico. Algunos eventos meteorológicos, p.e. el granizo, determinan que la población de insectos disminuya como plaga y que, aparentemente, la resistencia aumente; otros eventos, como las canículas, operan al contrario: abaten la resistencia. Esto último es lo más frecuente porque los insectos, siendo animales, pueden desplazarse para evitar adversidades, resultando indirectamente favorecidos. En determinados lugares, momentos y cultivos, el tiempo meteorológico puede ser el factor clave para reducir ciertas plagas, y hacer pensar al especialista en resistencia que ésta ha cambiado. Sería demasiado prolijo tratar de describir el efecto de cada meteoro. Es más útil insistir en la necesidad de aprender a muestrear su efecto, pues éste, junto al de los factores bióticos, determina la dinámica de una población plaga. Y aquí se justifica un paréntesis para hacer conciencia en la necesidad de entender el muestreo como herramienta fundamental para medir las modificaciones a la RV, o simplemente los cambios poblacionales que justifiquen una medida de control. • ¿Cómo saber a partir de qué nivel de daño debemos fumigar un cultivo o considerarlo resistente, sin la definición previa del umbral respectivo? (el económico, el de resistencia o ambos). • ¿Cómo podemos relacionar los daños con las poblaciones, si no es a través del muestreo de la plaga y la cuantificación de su daño? • ¿Cómo podríamos muestrearla, sin antes conocer su distribución temporal, espacial y estadística? • ¿Cómo podríamos conocen estas distribuciones sin antes determinarlas metodológica y experimentalmente? • ¿Cómo se determinan? Muestreando, anotando y ajustando los datos a los modelos de distribución conocidos. Similarmente, deben muestrearse los agentes de control biótico, y el efecto de los agentes abióticos más importantes. • ¿Cómo se mide el efecto de esos factores que son clave en el control de la plaga?, haciendo tablas de vida o modelos que expliquen la esperanza de vida de cada instar y la población umbral resultante. • ¿Cómo se maneja una población umbral? muestreándola secuencialmente en tiempo y espacio para tomar decisiones de combate o para definir su resistencia. Esta secuencia de interrogantes puede ser más larga en la realidad, y más difícil cuando varios factores ambientales resultan importantes a la vez. En esos casos se tienen que elegir los más notorios en el cultivo A, para la plaga problema. Una vez hecho este trabajo base, se realizar lo propio en el cultivo B, para comparar su resistencia con la de A (recuérdese que la resistencia es relativa). Siendo realistas, debemos reconocer que muy 89

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poco de este trabajo básico se ha hecho, pero eso no es responsabilidad exclusiva de los especialistas en resistencia; esta grave deficiencia también debe ser endosada a los especialistas en muestreo, en ecología de poblaciones. Pero hay otros factores clave que también modifican la expresión de resistencia e influyen en la dinámica y fluctuación de poblaciones plaga. 7.4.2.2. INTERACCIONES INSECTO–FACTORES BIÓTICOS

Las más impactantes son la competencia interespecífica, la presencia de maleza y el control natural por entomopatógenos, parasitoides, depredadores y vertebrados. La competencia interespecífica determina modificaciones de la resistencia a la baja, al atribuir daños al insecto objetivo, sin que realmente sea el responsable de todos ellos. La maleza puede modificar la expresión de resistencia en ambos sentidos, dependiendo de que atraiga más fitófagos al cultivo (abatiendo la resistencia) o que atraiga parasitoides y/o depredadores (aumentándola). El control natural siempre la modifica a la alta, especialmente porque cuando abundan los enemigos naturales aumenta el equilibrio biótico (disminuye el caos biológico). Es conveniente, por lo tanto, conocer el efecto real de los agentes de control natural, para no atribuir al cultivo características de resistencia que no tenga. Podría suceder que obtuviéramos una variedad resistente en cierto lugar y que, cuando fallara el control natural en él (por aumento del caos), se perdiera toda esa resistencia. 7.4.2.3. INTERACCIÓN INSECTO–TECNOLOGÍA AGRÍCOLA

Toda la tecnología inherente a la producción, y todas las prácticas de combate, dependiendo del momento de su aplicación y de la fenología del cultivo, pueden modificar la resistencia a determinados insectos. Tratemos de ilustrarlo con algunos brevísimos ejemplos. 7.4.2.3.1. PREPARACIÓN DEL TERRENO

Cuando es deficiente puede operar contra la resistencia, especialmente si abundan las plagas en el suelo. Los suelos mal nivelados propician bolsas de sobrepoblación, p. e. de hongos, que abaten la resistencia. El suelo puede prepararse con fines de control cultural, p. e. con un barbecho invernal, y aumentar la resistencia. 7.4.2.3.2. RIEGOS Y FERTILIZACIÓN

Ya se mencionaron los efectos de los factores agua y nutrientes. Los riegos pesados pueden ser útiles porque algunos insectos se ahogan con inundaciones temporales «que modifican la resistencia». En ocasiones la alta fertilidad aumenta la suculencia del cultivar y abate su resistencia por atraer mayor número de atacantes. 7.4.2.3.3. DENSIDAD DE SIEMBRA

En algunos casos se mencionan modificaciones atribuidas a este factor. En general se atribuye más resistencia a las densidades menores, pero es muy probable que esos experimentos no hayan sido planeados exclusivamente para medir la resistencia. 7.4.2.3.4. COSECHA

Se ha demostrado que los cereales cosechados tardíamente albergan mayor número de insectos que son plaga primaria de los granos almacenados, reduciendo artificialmente su resistencia.

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7: Modificadores de la RV horizontal

7.4.2.3.5. TÁCTICAS DE CONTROL DE PLAGAS

Se mencionarán en las interacciones del patosistema con su ambiente. 7.4.3. INTERACCIONES PLANTA–INSECTO

Los insectos buscan sus hospedantes mediante reacciones foto, anemo, geo y quimiotáxicas. La localización dependerá predominantemente de “la vista”, el tacto y el olfato, ya que el reconocimiento del vegetal es función predominante de esos tres sentidos. Finalmente, la adopción definitiva depende, básicamente, del olfato y el gusto (Figura 7). Pero en esa búsqueda la inmunidad es la regla, pues impide la colonización de plantas por insectos que no coevolucionaron con ellas. Si un cultivar sexualmente reproducido, es decir, muy variable, fuese cultivado en condiciones constantes (de humedad, nutrición, temperatura, fotoperíodo, maleza, fitopatógenos, plagas, combate químico, biológico) y fuese evaluado frente a un insecto constante en información genética (un clon), notaríamos que, gracias a la variabilidad genética vegetal, las manifestaciones de resistencia cambiarían de planta a planta. Si por el contrario, la planta fuese un clon homocigótico, siendo el insecto el sexualmente reproducido (y muy variable), notaríamos que cada insecto causa un daño diferente ante el genoma constante de cada planta. Se puede afirmar, entonces, que un cultivar y una población de insectos sexualmente reproducidos, darán origen a un gran número de posibilidades de interacción en cuanto a expresión de las defensas por una parte y habilidad parasitaria por la otra. Basados en lo anterior, supongamos: ●Que se obtuvo una variedad mejorada de frijol resistente al picudo del ejote; ●Que su resistencia depende del color de la vaina (antixenosis); ●Que se logró a partir de exponer y seleccionar miles de vainas en el laboratorio; y ●Que la nueva variedad posee flores más llamativamente coloreadas que la anterior. Veamos algunas fuentes de variabilidad que podrían anular, en el campo, la flamante resistencia. 7.4.3.1. LOCALIZACIÓN (POR EL INSECTO) DE LA PLANTA

El nuevo cultivar, teniendo flores más aparentes que la variedad original, propiciaría que le llegaran más picudos y que las nuevas vainitas, antixenóticas per se, se vieran proporcionalmente más frecuentadas que las de los progenitores. 7.4.3.2. CONSISTENCIA DE LA PLANTA

Aun cuando no fuese muy acusada la desventaja de ser una planta más aparente, el nuevo pericarpio podría ser menos consistente e inducir más intentos de oviposición y mayor daño después de la fase inicial de rechazo por antixenosis de la vaina. Peor sería si perdiera capacidad de encapsulamiento de huevos y larvitas neonatas, pues se anularían las defensas mecánicas y/o fisiológicas. 7.4.3.3. SINCRONIZACIÓN INTERESPECÍFICA PLANTA–INSECTO

La nueva variedad podría tener una fructificación mejor sincronizada con los picos poblacionales del picudo; por tanto, se reducirá notoriamente la evasión. 7.4.3.4. CAPACIDAD NUTRIMENTAL DE LA PLANTA

Las vainas del nuevo cultivar podrían contener menos celulosa y mejor balance nutrimental, resultando en un mejor sustrato para el picudo y las pudriciones asociadas. 91

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7.4.3.5. PRESENCIA DE ALOMONAS

Aun permaneciendo igual que en las variedades parentales, el efecto acumulado de las variables anteriores daría la apariencia de que ocurre una reducción en la concentración de alomonas. Y podríamos proponer más fuentes de variabilidad genética que anularían la flamante resistencia, pero también puede suceder lo contrario para favorecer a la nueva variedad. Desde luego que ambos extremos son poco probables. En cuanto a la plaga, baste mencionar que esa nueva variedad podría resolver el problema de picudo del ejote en una región; pero en una área ecológicamente diferente podrían haber otros patotipos que resultarían más, igual, o menos afectados por el nuevo cultivar. Las interacciones planta–insecto más importantes son: la especificidad de la plaga, el tipo de daño y las defensas involucradas. La especificidad, porque es más fácil encontrar resistencia contra insectos monófagos que contra polífagos; el tipo de daño porque hay plagas que, sensiblemente, no perjudican al vegetal en lo biológico, pero sí en lo visual o cosmético; las defensas involucradas, porque tal vez sea más fácil seleccionar (mejorar) por antixenosis, que por antibiosis aguda, que por tolerancia. 7.4.4. INTERACCIÓN DEL PATOSISTEMA CON EL COMBATE DE PLAGAS

Tomando la simbiosis planta–insecto como un binomio inseparable, es decir, como patosistema, intentemos analizar su interacción con algunas prácticas de control de plagas. 7.4.4.1. INTERACCIÓN DEL PATOSISTEMA CON LOS ENTOMOPATÓGENOS

En la naturaleza, los virus y hongos son fuentes importantes de control natural, siguiéndoles las bacterias. Los nematodos y protozoarios son medianamente importantes, aunque parece ser que estos últimos, en ciertos lugares y contra determinadas plagas, pueden llegar a ser significativos. Como agentes de control inducido (biológico), son las bacterias (muchas razas de Bacillus thuringiensis) las de mayor éxito, seguidas de cerca por virus y hongos entomopatógenos. En base a esta calificación de importancia relativa, el estudioso de la RV debe excluir todo tipo de tratamiento con entomopatógenos durante su investigación y estar alerta de la presencia de epizootias naturales para no atribuir a su material propiedades de antibiosis que no tenga. Ciertas bacterias y hongos producen toxinas de diferentes grados de mortalidad para los insectos; consecuentemente las fungo y bacteriotoxinas que tengan algún grado de parentesco químico con alomonas vegetales pueden, eventualmente, seleccionar poblaciones de insectos resistentes a esos fitoquímicos y dar la impresión de que la planta redujo su resistencia. Fuera de estas raras excepciones, el control microbiológico es totalmente integrable a los patodemos. 7.4.4.2. INTERACCIÓN DEL PATOSISTEMA CON EL CONTROL BIOLÓGICO

El uso de parasitoides y/o depredadores como táctica de control (lo que conocemos como control biológico) tiene dos vertientes; una clásica que consiste en importar artrópodos contra plagas exóticas o nativas, y otra moderna que se basa en el aumento y/o conservación de los artrópodos benéficos locales (o de aquellos extranjeros con muchos años de establecimiento en un lugar). Antes de utilizar cualquiera de las dos escuelas en un programa de combate se debe analizar a fondo la naturaleza de la resistencia y su efecto en los organismos benéficos para decidir cuál de las dos modalidades se va a combinar con el control genético. Si el insecto (o ácaro) a utilizar como agente de control puede ser perjudicado por la resistencia vegetal, lo mejor es abstenerse de usar ese agente de control

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7: Modificadores de la RV horizontal

biológico; pero puede ser potenciado cuando la planta produce atrayentes específicos de parasitoides o depredadores. Las tácticas de control deben sumarse, sinergizarse o potenciarse, y no ponerlas a competir negativamente entre sí. En general, el uso de materiales resistentes se integra perfectamente con el control biológico, pero se conocen algunos casos de interacción: •Algunos depredadores y parasitoides muy pequeños pueden ser atrapados por las glándulas tricosas de varias especies vegetales, independientemente de que sean o no tóxicas. •Algunas poblaciones de parasitoides y depredadores son abatidas por el efecto de las alomonas tóxicas de una variedad resistente ingerida por el insecto plaga (alcaloides, glucosinolatos, glucósidos cianogénicos, cumarinas). En efecto, muchos insectos plaga logran sobrevivir y resultan tóxicos a sus enemigos naturales por carecer, éstos, de mecanismos eficientes de desintoxicación. •Ciertos parasitoides y depredadores son capaces de reconocer a la planta hospedante de su presa gracias a los aleloquímicos coevolucionados dentro de estas simbiosis triples. •Se han reportado aleloquímicos que algunas plantas producen al sentir la llegada de sus fitófagos o bajo el estrés del ataque de insectos masticadores, para atraer a los enemigos naturales de estos insectos. La producción de tales compuestos es estimulada por la saliva de los invasores, e incluso por su arribo a la planta. Según algunos investigadores, las hembras parasitoides deben aprender previamente a reconocer estas labores vegetales. •La presencia de maleza útil a los parasitoides y depredadores, puede determinar mayores niveles de eficacia en su control de las plagas. En resumen, hay que conocer lo más profundamente posible las interacciones aleloquímicas entre los niveles tróficos: planta, herbívoro, carnívoros, para ser capaces de diferenciar los efectos de las alomonas y de las cairomonas. 7.4.4.3. INTERACCIÓN DEL PATOSISTEMA CON EL CONTROL QUÍMICO

En cuanto a los insecticidas, no conocemos un solo ejemplo que difiera de lo siguiente: todos son eficaces, pero a la larga pocos son eficientes ya que no cumplen su cometido sin efectos secundarios más o menos graves; el efecto visible más frecuente es que disminuyen la resistencia vegetal, aunque en realidad aumenta la del insecto al insecticida. Cuando un cultivar tiene resistencia por antibiosis y el aleloquímico que la induce está químicamente emparentado con uno o más plaguicidas, el insecto problema puede ser más rápidamente seleccionado por resistencia a ambas moléculas. Este efecto también se ha observado en agroquímicos no relacionados al tóxico vegetal: sí, algunas poblaciones sobrevivientes a la resistencia han mostrado resistencia a los plaguicidas con que se les controlaba complementariamente. Esto hace preferible la antixenosis sobre la antibiosis. 7.4.5. UTILIDAD DEL CONOCIMIENTO DE LAS INTERACCIONES

Entre otros tipos de interacción negativa, se puede mencionar que el desarrollo de variedades resistentes de algodonero contra el picudo ha propiciado que algunas chinches se desarrollen con más facilidad, aparentemente porque la alomona contra el picudo (gosipol) funciona como cairomona para las chinches. Sin embargo estos ejemplos de interacción no deben servir para desanimar a quienes han de dedicarse a la RV, sino más bien para que conozcan la magnitud del reto y tengan más probabilidades de éxito. Son excepciones que permiten captar la dimensión del trabajo involucrado en la búsqueda y obtención de variedades resistentes y apreciar mejor lo valioso 93

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del esfuerzo personal y de equipo de quienes han escogido dedicarse a esta rama de la entomología. No quepa la menor duda que, aun en los casos en que se obtiene resistencia baja después de años de trabajo, el especialista en esta materia está aportando lo mejor que cualquier científico puede brindar al avance de su especialidad. La consideración y análisis de todas las fuentes importantes de variabilidad contribuirá a que no sólo se aporten conocimientos (cuando la resistencia obtenida resulte baja o muy condicionada), sino soluciones duraderas al problema del hambre que en forma crónica afecta a más de un tercio de la humanidad y en forma aguda a casi el 20%. Obviamente, no hemos intentado delinear todas las interacciones ambiente–planta– insecto, ni calificar el peso específico de todas ellas. Cada uno de estos trinomios da origen a tantas posibilidades de interacción, que sólo alguna mente ociosa podría atreverse a conjugarlas en ejercicios teóricos de modelos por computadora. En cada etapa de la investigación sólo el criterio personal del especialista, a la luz de los resultados que va obteniendo, le puede indicar hacia dónde y cómo encaminar sus esfuerzos. En ocasiones puede no haber interacciones de importancia. La búsqueda, selección y establecimiento de un parasitoide o depredador es una secuencia de tanteos científicos que sólo pocos afortunados llevan a feliz término para lograr el control biológico de una plaga. La búsqueda, evaluación, desarrollo y aplicación de resistencia está también basada en el talento, suerte y tanteo que un número menor de afortunados ve coronado con el éxito total. Pero no quepa duda: en los estudios de resistencia siempre va a haber algún éxito si es que hay perseverancia; el éxito total es casi imposible cuando cualquier factor de la planta, del insecto y del ambiente pueden modificar la expresión de resistencia. LITERATURA QUE SE RECOMIENDA

Alcock, J. 1975. Animal behavior. An evolutionary approach. Sinahuer, Sunderland. Andrewartha, H.G. and L.C. Birch. 1954. The distribution and abundance of animals. Univ. of Chicago Press. Barbosa, P. and D.K. Letourneau (Editors). 1988. Novel aspects of insect–plant interactions. Wiley, New York. Bauer, de la I. L. 1984. Fitopatología. Colegio de Posgraduados, Centro de Fitopatología, Montecillo, Méx. Editorial Futura, Tezcoco, Méx. México. Debach, P. 1974. Biological control by natural enemies. Cambridge Univ. Press, London. Locke, M. and D.S. Smith (Editors). 1980. Insect biology in the future VBW 80. Academic, New York. Maxwell, F.G. and P.R. Jennings. 1980. Breeding plants resistant to insects. Wiley, New York. Metcalf, R.L. and E.R. Metcalf. 1992. Plant kairomones in insect ecology and control. Chapman and Hall, New York. Painter, R.H. 1951. Insect resistance in crop plants. The Univ. Press of Kansas. Lawrence and London. Russell, G.E. 1978. Plant breeding for pest and disease resistance. Butterworths, London. Shorey, H.H. and J.J. McKelvey. 1977. Chemical control of insect behavior. Theory and application. Wiley, New York. Burn, T.H. Coaker and P.C. Jepson, Editors). Academic, New York. Varela, F. 1974. Los ojos de los insectos. Alhambra, Madrid.

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8. Subsistema vertical

8. EL SUBSISTEMA VERTICAL 8.1. INTRODUCCIÓN

Hasta hoy la mayor parte de los trabajos notables de resistencia se han hecho en el área fitopatológica donde fueron identificados los subsistemas vertical y horizontal. La identificación del subsistema vertical se realiza a partir de cruzas de los miembros de un patosistema (planta e insecto), buscando segregaciones mendelianas clásicas (diferenciales) para uno o más pares de genes mayores. Si una segregación guarda proporciones parecidas (o idénticas) a los coeficientes del triángulo de Pascal, se tiene evidencia de una relación gene a gene, y de que la resistencia más probablemente es vertical. Esas proporciones pueden ser detectadas en la planta y el parásito, partiendo de la población vegetal y uno de sus parásitos coevolucionados, mediante pruebas cuadráticas con matrices 2x2, 2x3 o 3x3, haciendo interaccionar las características de resistencia del vegetal (patodemo), contra las de habilidad parasitaria de su insecto (patotipo). De esta manera se demostrará la presencia de, por lo menos, un par genes de resistencia vertical (Figuras 8) o su ausencia (Figura 9). 8.2. LA RELACIÓN GENE A GENE

Estudiando el patosistema del lino (Linum usitatissimum) y su roya (Melampsora lini), H.

Figura 8. a) Matriz 3 x 3 de interacción diferencial todo o nada, de resistencia o susceptibilidad que ocurre en un subsistema fitopatológico vertical que se acopla gene a gene (S, o Susceptible), o no se acopla (R, o Resistente). Asignándole una escala numérica, se obtendrían los valores de daño máximo (4, todo) o mínimo (0, nada) ilustrados en b. (Modificado de Robinson, 1989)

Flor descubrió que ambos organismos comparten genes comunes que segregan en forma mendeliana simple (cuadrática), atendiendo a una regla general que establece la dominancia de la resistencia del vegetal sobre la habilidad del parásito. Muchas excepciones fueron descubiertas después, en las que esa habilidad (o virulencia del parásito) resultó dominante sobre la resistencia vegetal.

Figura 9. Interacción no diferencial o de variabilidad continua de la resistencia, que ocurre en los patosistemas horizontales. (Modificado de Robinson, 1989)

Cuando el gene de parasitismo coincide con el de resistencia, ésta se anula por 95

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«acoplamiento» (virtual) de ambos genes; por lo tanto la resistencia vertical sólo se manifiesta en ausencia de los genes de habilidad parasitaria en el fitófago; es decir, cuando «no hay acoplamiento» entre los genes de ambos organismos, porque no llegó la raza o patotipo capaz de hacer el daño. En el análisis genético de patosistemas verticales sólo son de interés los genes acoplantes entre patotipo y patodemo, donde el número total de acoplamientos se distribuye binomialmente, y los acoplamientos de la mitad de los genes del vegetal (n/2) con la mitad de los del parásito (n/2), suman el número m llamado moda binomial. 8.3. LA RESISTENCIA VERTICAL

El parasitismo implica interacción entre un fitoparásito y su hospedante, medida por el daño. Esa interacción puede ser diferencial (con una variación muy amplia y discreta del daño: todo o nada), o no diferencial (con una variabilidad constante -o continua- del mismo). La interacción es diferencial cuando el patotipo induce en el patodemo respuestas de resistencia cercanas al máximo (todo) o al mínimo (nada). Cuando nada de la resistencia se manifiesta (susceptibilidad total, S) se atribuye a un acoplamiento de todos los genes de parasitismo del patotipo con todos los de resistencia del patodemo; y cuando la resistencia es cercana a cien, la ausencia de daño se atribuye al no acoplamiento de un solo gen, manifestándose toda la resistencia R (Figura 8, a y b). Un patodemo es llamado diferencial cuando, habiéndose infectado con diferentes patotipos (o con un solo patotipo portador de varios genes verticales), muestra resistencia máxima a las formas no acoplantes del parásito y mínima a las acoplantes. Similarmente un patotipo es diferencial cuando, al inocularlo en un patodemo con varios genes verticales, muestra máxima virulencia en las plantas con las que acopló sus genes, y mínima en las que no. Resulta obvio que la población diferenciadora debe ser homocigótica para los genes a diferenciar. Y se dice que no hay interacción diferencial cuando el parásito induce una variabilidad continua de valores de susceptibilidad o de daño en el hospedante atacado, como se muestra en la Figura 9, donde se usó la misma escala de daño (0 a 4), pero aparecieron todos los valores continuos posibles. 8.3.1. ORIGEN DEL TÉRMINO VERTICAL

La interacción diferencial de un clon de papa portador de ocho genes verticales, frente a los mismos ocho patotipos o razas de un parásito, determinará la expresión de máxima resistencia cuando no haya acoplamiento de sus genes. Contrariamente, la R vertical cero (equivalente a la R horizontal del clon), será observable cuando se acople la habilidad parasítica de todos los patotipos con todos los genes de resistencia del clon; es decir cuando el cultivar sea atacado por todas las razas existentes. Si esos patotipos son probados contra un hospedante diferencial, se pueden generar expresiones de resistencia y de susceptibilidad, como se observa en la Figura 10 (clones A y B). Ahí, donde SÍ hubo acoplamiento de uno o más pares de genes (SÍ, para el gene 3 del clon A, y para los genes 2 y 1-2 del B), la resistencia fue nula; pero ésta se expresó al máximo cuando no se acopló ningún patotipo (el resto de los genes). Comparando el comportamiento de los dos clones frente a los ocho patotipos, se puede notar que el acoplamiento genera daños (D) inducidos por las razas que se presentaron. El no acoplamiento genético deja intacta la resistencia vertical representada por las barras verticales. En virtud de que esas barras son paralelas al eje «Y», Vanderplank decidió llamar «vertical» a este tipo de resistencia. Él pudo llamarla como mejor le hubiera satisfecho; era 96

8. Subsistema vertical

su privilegio elegir el nombre de su descubrimiento. Cualquier inventor, descubridor o conceptualizador es libre de bautizar su aportación, incluso con palabras muchas veces inventadas o acuñadas exprofeso.

Figura 10. La presencia (diferencial) de acoplamientos gene a gene (SÍ), genera daños (D) diferentes en los clones A y B. Esas diferencias en daño singularizan las barras de resistencia que, siendo paralelas al eje vertical Y, Vanderplank las llamó resistencia vertical. (Modificado de Robinson, 1989)

casa 30/1/2006 11:51 Con formato: Fuente: 10 pt, Negrita casa 8/2/2006 11:04 Eliminado: vertical

8.4. EL ACOPLAMIENTO GENE A GENE Y LA MODA BINOMIAL

En un patosistema vertical, la forma más probable de acoplamiento de los genes verticales del patodemo con los del patotipo es el número m o moda binomial; es decir, cuando cualquier número par de genes (n) es compartido en el patosistema, existen m formas de acoplamiento de n/2 genes de resistencia de la planta con n/2 genes de habilidad parasítica del parásito, configurando un típico caso de relación gene a gene según la fórmula: m = n C r = n! / r! (n–r)!, donde: C, son todas las combinaciones posibles de genes; n, es el número de pares de genes involucrados; y r es, en este caso particular, igual a n/2. Esta fórmula enfatiza a la moda binomial (m); es decir, a las combinaciones de la mitad de los genes del patodemo con la mitad de los del patotipo, pero todas las posibilidades de combinación están dadas por la solución al binomio: !!!

p+q

!

= !!!

n! pn − k  qk k! n − k !

donde: n, total de pares de genes interactuantes, 97

Felipe Romero R.

p, genes acoplados, q, genes no acoplados, k, genes involucrados en un caso específico. Cuadro 6. Moda binomial, m, o número de acoplamientos posibles de n pares de genes verticales tomados de n/2 en n/2. Sus formas de combinarse, y la probabilidad de m. PARES DE GENES VERTICALES (n) 2 4 6 8 10 12

FORMAS DE COMBINAR SE (n + 1) 3 5 7 9 11 13

SUMA DE LOS COEFICIENTES (2n)

MODA BINOMIAL (m) (n C r)

PROBABILIDAD DE m (m / 2n)

4 16 64 256 1 024 4 096

2 6 20 70 252 924

2/4 = 0.5 6/16 = 0.37 20/64 = 0.31 70/256 = 0.27 252/1024= 0.24 924/4096 = 0.22

Consultar triángulo de Pascal, Figura 11.

El Cuadro 6 representa el desarrollo del binomio cuando el número par de genes a combinar fluctúa entre 2 y 12 (1ª columna); la columna dos consigna el número de formas de combinación de esos n pares de genes; la tercera representa a la suma de todos los coeficientes, siendo cada coeficiente una suma de combinaciones de pn–k qk; la penúltima da el número de acoplamientos m, que es la moda binomial, y la última es la probabilidad de m.

Figura 11. La moda binomial en el Triángulo de Pascal (valores sombreados de m). Nótese que la moda, m, aparece sólo para números pares de genes, y representa el número de acoplamientos, gene a gene, de n/2 genes del parásito con n/2 genes del hospedante. Cada cifra representa un coeficiente de pn-k qk. Cualquier coeficiente es igual a la suma de los valores adyacentes de la línea superior.

Por ejemplo, en un patosistema con 6 pares de genes (p + q)6, hay m = 20 acoplamientos gene a gene de tres pares del patotipo con tres del patodemo (hilera sombreada del Cuadro 6); ésto, según el triángulo de Pascal, se expresaría 20 p3 q3. Pero el desarrollo total del binomio, para 6 pares de genes, quedaría: (p+q)6 = 1 p6 q0 + 6 p5 q1 +15 p4 q2 +20 p3 q3 +15 p2 q4 +6 p1 q5 + 1 p0 q6 Por lo anterior puede demostrarse que la segregación de los genes de un patosistema vertical se ajusta a un Triángulo (de coeficientes) de Pascal. Esto permite predecir la existencia de genes no conocidos y sus proporciones de segregación mendeliana. Por ejemplo: podría suceder que sólo se conocieran, del total, sólo los genes presentes al 98

8. Subsistema vertical

cuadrado (2) y a la cuarta potencia (4); en esa virtud, se deducirían los coeficientes de las combinaciones de p y q, al cuadrado y a la cuarta potencia (15 p4 q2, y 15 p2 q4) pero, además, se podrían predecir las restantes combinaciones. El triángulo de coeficientes se obtiene iniciando y rematando cada línea con el número 1 en cada hilera a construir (que representan las combinaciones de pn q0 y p0 qn respectivamente); el resto de los coeficientes es igual a la suma de los dos valores adyacentes de la línea inmediata superior (Figura 11). 8.5. INTERACCIÓN DIFERENCIAL DE PERSON

El trabajo de H. Flor permitió demostrar que el acoplamiento de dos pares de genes verticales (genes cero de no resistencia del patodemo y de no virulencia del patotipo formando el primer par; y genes 1 de resistencia del patodemo y de virulencia del parásito formando el segundo), ocurre en proporción mendeliana y es diferencial (enfatiza la resistencia de la susceptibilidad). A partir de esas interacciones se obtuvo la matriz 2 x 2, de tres susceptibles y un resistente, llamada Prueba Cuadrática de Loegering y Powers, que representa a la susceptibilidad con círculos negros y a la resistencia con claros (Figura 12, b).

Figura 12. Prueba Cuadrática de Loegering y Powers o interacción diferencial de susceptibilidad y resistencia. (a): de patodemos verticales no resistentes (r) y resistentes (R), con patotipos de no virulencia dominante (no V) y virulentos (v). (b) es la representación simbólica de la misma matriz 0 1 x 0 1, donde S se representa con ● y R con O. (Modificado de Robinson, 1989)

Visualicemos un patosistema con dos pares de genes de resistencia vertical, donde el patodemo tiene un gene de no r y su alelo de R llamados genes 0 y 1 respectivamente, y el patotipo uno de no virulencia V, y su alelo v, de virulencia, también llamados genes 0 y 1 respectivamente (Figura 12, a). Al inocular una planta no resistente (r) con el parásito no virulento (0) se da una reacción de susceptibilidad S por acoplamiento de genes iguales y el daño es todo; al inocular la misma planta susceptible (r) con un parásito virulento v se da la misma reacción de susceptibilidad (S); la planta resistente (R) inoculada con el parásito no virulento (no V) sufre cero daños (resulta R); y por último, la planta R frente al parásito virulento (v) resulta también susceptible por acoplamiento de los genes 1 y 1. La diferencia en daños es tan grande (todo o nada), que por eso se le llamó ‘interacción diferencial’, ya que sirve para distinguir, inequívocamente, patodemos susceptibles de resistentes. Un análisis genético del patosistema determinará que la cruza de plantas rr con plantas RR segregará en forma mendeliana (la F1 será Rr, y la F será 1rr + 2rR + 1RR). Y lo mismo sucede si se cruzan los parásitos virulentos (v v) con los no virulentos (V V), y su descendencia F1. Pero de haber más genes involucrados la segregación de F1 lo revelará. El estudio de esta interacción llevó a Person a analizar la segregación teórica de patosistemas con números mayores de pares de genes acoplantes, y a la conclusión de que la interacción diferencial es la más común en un patosistema vertical. 2

99

Felipe Romero R.

En un patosistema mínimo el fenómeno individual es poco importante, pero, en tratándose de poblaciones, nos permite dilucidar la genética de las epidemias verticales. GENES DEL: PA TO DE MO

A

C E R O

A B

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a

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D

D

D

D

D

D

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C E R O

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A

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PATOTIPO

a

A

1

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6

4

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1

Figura 13. Interacción diferencial de Person con cuatro pares de genes tomados de 1 en 1, 2 en 2, etc., que genera los coeficientes prescritos por el Triángulo de Pascal (1, 4, 6, 4, 1), debido a la distribución binomial de la segregación mendeliana. En esta figura sólo se anotaron los casos de acoplamiento o susceptibilidad (●), y no los de resistencia (o), que la llenarían toda. (Modificado de Robinson, 1989)

Con esta base se construyó un modelo hipotético de relaciones gene a gene: la Interacción Diferencial de Person (Figura 13), demostrando que todas las posibles habilidades parasitarias y las resistencias de cuatro pares de genes se distribuyen binomialmente, conforme al triángulo de Pascal, si se hacen interaccionar los genes del patotipo y los del patodemo uno a uno, dos a dos, tres a tres y cuatro a cuatro. Visto así, ya no es necesario hacer todas las cruzas sexuales (estudios genéticos reales) para conocer la genética poblacional de patosistemas mendelianos. Es importante insistir en que con este modelo se puede inferir la relación gene a gene sin conocer la genética de uno y otro organismo, y que los genes del patotipo que acoplan a los del patodemo constituyen un patosistema vertical bien definido (dentro de un sistema mayor, el agroecosistema), que puede ser manejado (Manejo Ecológico de Patosistemas) o ser controlado mediante 100

8. Subsistema vertical

sistemas de combate de plagas (p.e., Control Integrado de Plagas -CIP). A medida que se va conociendo el vegetal a mejorar, la búsqueda de defensas o mecanismos de RV debe incluir las interacciones diferenciales parásito–huésped cuando haya evidencias de R vertical. Quede claro que en el caso de plagas será difícil hallar esa evidencia porque los insectos son, con mucho, organismos más complejos que los fitopatógenos, ya que su nivel de organización es más complejo (son animales). En consecuencia, los insectos rara vez se asocian verticalmente con su huésped, y cuando lo hacen, la RV no se manifiesta todo o nada. 8.6. NOMENCLATURA DE HABGOOD PARA GENES VERTICALES E INTERACCIÓN DIFERENCIAL DE PERSON–HABGOOD

Existen diferentes formas de nominar a los genes responsables de la resistencia; a continuación se presenta la proposición de Habgood4. 8.6.1. NOMENCLATURA DE HABGOOD

Durante mucho tiempo los investigadores nominaron los genes del hospedero con letras mayúsculas latinas y/o con minúsculas griegas, frecuentemente utilizando más de una letra para el mismo gene. A los genes del parásito solía asignárseles numerales romanos, también utilizando dos o más diferentes números para el mismo gene; era un caos. En 1966, Black comenzó a utilizar números arábigos en el orden cronológico del descubrimiento de los genes; pero fue Habgood quien, en forma por demás inteligente, nombró a los genes primarios con los valores aritméticos de la expansión binomial, y a los secundarios con las sumas de esos valores (Cuadro 7). Cuadro 7. Nombres de Habgood para los genes primarios y secundarios verticales, en base a la expansión binomial. (Modificado de Robinson, 1989) LA BINOMIAL

GENES PRIMARIOS

COMBINACIÓN DE GENES

(INDIVIDUALES)

EXPANSIÓN

20

NOMBRE DE HABGOOD PARA LOS GENES PRIMARIOS

21

1 2

1 2

22

4

4

23

24

4

SU VALOR ARITMÉTICO

8

16

NOMBRE DE HABGOOD PARA LOS GENES SECUNDARIOS

COMPOSICIÓN DE LOS NOMBRES SECUNDARIOS (por sus genes primarios)

3

1+ 2

5 6 7

1+ +4 + 2+4 1+ 2+4

9 10 11 12 13 14 15

1+ + 1+ + 1+ + 1+

8 + +8 2+ +8 2+ +8 + 4+8 + 4+8 2+4+8 2+4+8

16

Habgood, RM. (1970). Designation of Physiologic Races of Plant Pathogens. Nature: 227; 1268-1269.

101

Felipe Romero R.

8.6.2. INTERACCIÓN DIFERENCIAL DE PERSON−HABGOOD

Utilizando como modelo la Interacción Diferencial de Person, y a partir de esta nueva nomenclatura, se generó una nueva e interesante interacción, la Interacción Diferencial de Person–Habgood (Figura 14) que tiene varias características interesantes, a más de confirmar la relación gene a gene, sin manipular material genético. Así, los genes primarios y secundarios de ambos organismos reciben el mismo nombre -de Habgood- y cada uno de los secundarios ilustra la composición de los primarios que le integran (p.e., el gene secundario 15, es una integración (suma) de los primarios l, 2, 4 y 8). G E N E S DE HABGOOD:

P A T O D E M O

P A T O T I P O

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

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1

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1

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1

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1

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1

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1

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1

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1

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2

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2

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2

2

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4

4

4

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15

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1

Figura 14. Interacción diferencial de Person–Habgood con cuatro genes primarios de Habgood y sus derivados secundarios. Cada patrón mayor (triángulo grande con rayas diagonales) está formado por tres pequeños triángulos que representan la Prueba Cuadrática de Loegering y Powers (con sombreado gris adicional); el

102

8. Subsistema vertical resto de los espacios en blanco deben interpretarse como marcados con O, (R). (Modificado de Robinson, 1989)

Si se sembraran 16 hospedantes (números de las columnas en la figura 14) con16 genotipos de resistencia, y luego se inocularan con sus 16 patotipos acoplantes (números de hileras en Patotipo), se obtendría un cúmulo desordenado de datos con sus interacciones diferenciales, pero sería fácil, al leer los resultados de estas interacciones, ordenarlos como en la figura 14: esta es una manera de determinar si dos organismos forman patosistema vertical. El análisis de esa figura permite ver que se genera un sistema de pruebas cuadráticas; la primera es un patrón que conocemos como prueba cuadrática simple (véase el recuadro sombreado a de la figura 15), representando la interacción de los pares de genes 0 y 1. Al agregar un nuevo gene primario, el gene 2, se induce la combinación de los genes primarios 1+2, o sea el gene 3, formando un nuevo patrón (véase el recuadro b, misma figura) que contiene tres de los patrones anteriores, es la llamada prueba cuadrática básica de PersonHabgood o triángulo básico de nueve interacciones acoplantes, donde todos los círculos en blanco son resistencias por no haber acople. Al agregar otro gene primario, el gene 4, se inducen las combinaciones secundarias 5, 6 y 7, formando otro patrón de patrones (véase el recuadro sombreado c de la misma figura), que contiene tres veces el patrón anterior patrón. Y lo mismo sucedería al agregar el gene primario 8: se inducirían las combinaciones 9 a 15, y se obtendría la interacción clásica de Person–Habgood (Fig. 14), que contiene 27 pruebas cuadráticas en un total de 9 triángulos básicos. De esta manera se puede formatear el patrón genético de un patosistema vertical, siempre y cuando: –Se incluya un solo patodemo y un patotipo. –Se hagan interaccionar no menos de 2 x 3, ó 3 x 2, diferenciales. –Se obtengan interacciones diferenciales concordantes con la básica de Person– Habgood, ya que éstas constituyen evidencia, no genética experimental, de la relación gene a gene. La evidencia se obtiene haciendo pruebas cuadráticas con 2 x 2, 2 x 3, ó 3 x 3 pares de genes, a partir de los cuatro pares de genes, como se ve en el patrón de patrones con tres triángulos básicos de Person-Habgood (c, Figura 15). Para concluir con la Figura 14 se hace resaltar que cada vez que se adiciona un nuevo par de genes verticales primarios al sistema: •El total de genes del hospedero y del parásito (los primarios, más los secundarios), adopta n la forma 2 , donde n es el total de genes verticales primarios; así: el primer nivel (que corresponde a la Prueba Cuadrática de Loegering y Powers), es 21, y proviene de dos diferenciales, los genes 0 y 1, donde 1 es el primer gene vertical primario. El segundo nivel, (que corresponde a la básica de Person Habgood), es 22, y proviene de cuatro diferenciales: 0 y 1 que ya estaban, más el nuevo gene vertical primario, 2, y el secundario 3 (que es la combinación de 2+1). El tercer nivel, (que corresponde al patrón de patrones con tres básicas de Person–Habgood), es 23, y proviene de ocho diferenciales, 0, 1, 2 y 3 que ya estaban, más el nuevo gene vertical primario, 4, y los secundarios 5, 6, y 7. Y así sucesivamente. n •El número de interacciones acoplantes representadas por puntos negros, (●), es 3 , donde n es el total de genes verticales primarios; así: el primer nivel tiene 31 puntos negros [véase (a), de la figura 15]; el segundo nueve =32 [véase (b), de la misma figura]; el tercero veintisiete =33 [c, de esa figura]; el cuarto serían ochenta y uno =34, y así sucesivamente. 103

Felipe Romero R. 1

•Todas las interacciones, acoplantes o no, suman 4n, siendo 4 en el primer nivel y 44 en el total (incluye todos los ● y todos los O, Figura 15 c). •El total de acoplamientos dentro de cualquier nivel es 0.75n, multiplicado por el total de n interacciones posibles (4 ); así, los puntos negros en el nivel cuarto sería: (0.75)4 44 = 0.3l64062 x 256 = 81. •El patrón de acoplamientos de un nivel cualquiera es triangular, y se triplica triangularmente al pasar al siguiente nivel; así: la interacción diferencial de Loegering y Powers o patrón primario de tres ●, se triplica para formar el triángulo básico de Person–Habgood del segundo nivel (con 9 ●), que se triplica en el nivel tercero para formar un patrón de tres básicos de Person–Habgood (con 27 ●), y así sucesivamente. ●

Figura 15. Patrón de patrones (c), formado a partir de la prueba cuadrática de Loegering y Powers (a); que originó la básica de Person–Habgood (b).

Como en la práctica de campo no es posible trabajar económicamente con todas las diferenciales de un hospedante rico en genes verticales, se recomienda identificar las que contengan uno o más genes primarios, pues estos son capaces de diferenciar a muchos patotipos combinados; por ejemplo, si adoptamos los hospederos poseedores de los genes primarios l, 2, 4 y 8, podemos identificar el resto de los patotipos, pues todos ellos poseen por lo menos uno de los primarios. En todo caso el criterio para elegir al hospedero o parásito diferencial se basaría, primero, en obtener suficientes datos para conocer al máximo la variabilidad genética de los organismos involucrados y luego elegir al hospedero más homogéneo y al parásito más heterogéneo o viceversa. 8.7. FUNCIONAMIENTO DEL SUBSISTEMA VERTICAL

La existencia de patotipos y patodemos en los patosistemas silvestres con genes de resistencia vertical, se explica en términos de microevolución generada por competencia interespecífica. De esta manera el parásito selecciona alguna de sus armas para sobreparasitar al vegetal, o éste toma la iniciativa defendiéndose y durante algún tiempo tiene éxito biológico limitando al parásito, hasta que éste lo alcanza o supera. En general, los cambios microevolutivos de este tipo se consideran reversibles y preexistentes; es decir, tanto el parásito como el vegetal están potencialmente equipados para superar o alcanzar al otro miembro de la simbiosis competitiva, sin tener que inventar nuevas combinaciones genéticas. De esto se desprende la necesidad de analizar los patosistemas silvestres como fuente de conocimiento de tal competición para seleccionar material vegetal resistente y/o conocer los patotipos que están teniendo éxito y que podrían invadir los cultivos. Tales patosistemas han sido poco estudiados y por esta razón se acude a modelos que expliquen su posible funcionamiento. 104

8. Subsistema vertical

8.7.1. MODELO DE FRECUENCIAS FIJAS DE INFECCIÓN INICIAL

Este modelo pretende explicar las epidemias verticales en patosistemas silvestres perennes pero caducifolios, como el de hojas del manzano (Cuadro 8). Parte del hecho de que, al principio de la primavera, sus nuevas hojas están completamente limpias del parásito vertical (que es un estratega r), pero van a sufrir infecciones: primero una inicial de orígenes generalmente lejanos (aloinfección) y tiempo después varias secundarias, necesariamente más abundantes por provenir de las mismas hojas o de sus vecinas (autoinfección). Todas las aloinfecciones iniciales ocurren en proporción histórica fija (5% en este ejemplo), que depende de la abundancia del fitopatógeno, de las condiciones ambientales, de los pares de genes implicados, y de su segregación mendeliana. Los patosistemas silvestres han sido poco estudiados y por esta razón se acude a modelos que expliquen su posible funcionamiento. Si el patosistema tiene seis pares de genes, su heterogeneidad máxima estará dada, para el vegetal, por todas las combinaciones de sus seis pares tomados de 3 en 3 (n/2), y para el parásito por el mismo número; ambos suman la moda binomial m del triángulo de Pascal para 6 pares de genes (20). Es decir, de las 64 combinaciones posibles (1+6+15+20+15+6+1; Cuadro 8, segunda columna), la más probable es 20 p3q3 y su probabilidad es 20/64avos: casi una tercera parte del total: (p +q)6 = p6 + 6 p5 q + 15 p4 q2+ 20 p3q3 +15 p2 q4 + 6 p q5 + q6 Ya sabemos que para que haya parasitismo, el parásito debe acoplarse gene a gene con el hospedante y ahora vamos a establecer que cuando se trata de grandes poblaciones el parasitismo empieza en una proporción fija y prácticamente constante, precisamente por ser al azar. Veamos por qué. Sería probabilísticamente imposible que los individuos de una población total de 64 plantas, atacadas por 64 pulgones con los mismos 6 pares de genes, sufrieran 20 aloinfestaciones p3q3; 6 aloinfestaciones p5q; 6 pq5; 15 p4q2; 15 p2q4; 1 p6q0 (una planta con todos los patotipos acoplados) y 1 p0q6 (una totalmente libre de ataque). Pero si la población total de árboles fuera de miles, y la invadieran millones de pulgones, podrían aproximarse a esa proporción (1, 6, 15, 20, 15, 6, 1). Y sería aún más probable cuando la población de árboles fuera de millones y la de pulgones de miles de millones. Entonces, esa aproximación ocurriría en una proporción (o frecuencia de parasitismo) fija. Quizá porque la combinación 20 p3q3 es la más probable (20/64), el modelo de frecuencia fijas adoptado por Robinson (1989), ejemplifica exclusivamente con los árboles (cerraduras bioquímicas) y patógenos (llaves que abren las cerraduras) que poseen esa combinación genética. En realidad, el patosistema básico inicial debería ser: aquella población mínima de árboles que posea todas las combinaciones de 6 pares de genes tomados de 1 en 1; 2 en 2…; hasta de 6 en 6, que fuera acoplada por todas las combinaciones del patotipo y que incluyera por lo menos un árbol infectado con las proporciones menos probables: 1 p6q0 y 1 p0 q6 . Así, asumiendo ese porcentaje fijo (5%) de infestación inicial para todas las combinaciones genéticas posibles, podríamos establecer que el patosistema básico más lógico es la suma de los coeficientes de (p+q)6, donde el total representa 5% de árboles aloinfestados. Ese total representaría el 5% de cada combinación genética acoplada inicialmente; por tanto, el patosistema básico total equivaldría a veinte veces cada coeficiente o veinte veces su suma (64 x 20), para que al menos un árbol p6q0 y uno p0q6 fueran infectados. En resumen, el modelo de frecuencias fijas (y constantes) de infestación inicial 105

Felipe Romero R.

establece que la resistencia en árboles caducifolios (con cursivas porque en realidad se trata de árboles sin enemigo al frente, o cerraduras sin llave), comienza a un nivel máximo de no acoplamientos (95%) y uno mínimo de parasitismos exitosos (5%). Y establece que cualquiera que sea el tamaño del patosistema (1280 árboles o 1280 millones de árboles), siempre será aloinfestado en la misma proporción fija inicial, por todas las combinaciones de genes posibles del parásito, ya que ningún gene o combinación tiene ventajas sobre otros. Cuadro 8. Patosistema básico del manzano, con 5% de aloinfección inicial. ALOINFECCIÓN INICIAL

↓ COEFICIENTES DE PASCAL

el 5% de 20 árboles, es:

1 árbol p6, de cada............ 1 árbol q6, de cada............

el 5% de 20 árboles, es: el 5% de 120 árboles, son: el 5% de 120 árboles, son: el 5% de 300 árboles, son: el 5% de 300 árboles, son: el 5% de 400 árboles, son:

PATOSISTEMA BÁSICO (EN # DE MANZANOS) 20, con los 6 pares de genes acoplados 20, sin un solo par de genes acoplado

6 árboles p5q, de cada...... 6 árboles p q5, de cada......

120, con 5 pares acoplados y 1 no

15 árboles p4q2 de cada... 15 árboles p2q4, de cada...

300, con 4 pares acoplados y 2 no

20 árboles p3q3, de cada… 64 = Σ de los coeficientes

400, con 3 pares acoplados y 3 no

120, con 1 par acoplado y 5 no 300, con 2 acoplados y 4no Σ de manzanos, 1280 en total

Al terminar la fase de aloinfección inicial, y comenzar la fase epidémica, el parásito, siendo estratega r, explota poblacionalmente dando origen a una gran población, digamos de áfidos partenogenéticos, que continúan autoinfestando las hojas iniciales y a desplazarse hacia otras hojas y plantas que no habían sido inicialmente atacadas. El resultado, al final de la estación, puede dar infestaciones tan altas como 100%, si el parásito porta todos los genes del hospedante; en ese caso extremo sólo la resistencia horizontal salva la vida del hospedante porque la vertical fue rota en su totalidad y será renovada después que caigan todas las hojas de ese año, reiniciándose un nuevo ciclo en la primavera siguiente, con la resistencia vertical intacta. En este, la R horizontal fue el límite de las infestaciones acoplantes. Si con el tiempo ese áfido comenzara a reproducirse sexualmente, se darían combinaciones de 6 pares de genes tomadas de 1 en 1, 2 en 2... 6 en 6, que resultarían en los mismos patotipos; pero como cada árbol colonizado es homocigótico para los genes que ya contiene, irremediablemente favorecerá a los nuevos pulgones que contengan su misma combinación genética y aumentará la frecuencia de estos acoplamientos. La nueva población de pulgones dentro de un árbol deviene homocigótica por partenogénesis, y puede exterminar todas las hojas prematuramente. Si esto se repite anualmente en el mismo árbol, éste muere en pocos años. De cualquier forma, el subsistema vertical es útil y benéfico porque impone límites al desarrollo de las poblaciones parásitas, pues las que no encuentran un huésped con sus mismos genes, mueren; de otra manera, la explosión sería desmesuradamente mayor en los mismos lapsos de tiempo, y el valor de r sería máximo para la reproducción del parásito (recuérdese que r representa a la tasa de crecimiento). En consecuencia, una función del subsistema vertical es estabilizar el patosistema a proporciones fijas de parasitismo inicial; esto significa que aunque el parásito se viese ambientalmente favorecido por condiciones excepcionales del medio, sería incapaz de sobrepasar los límites impuestos por sus propios genes de habilidad parasítica. Y lo mismo se dice del hospedante: aunque el ambiente le favorezca, no puede evitar a los fitoparásitos que contengan sus genes acoplantes. Los patosistemas agrícolas perennes pero caducifolios (sin flexibilidad genética)

106

8. Subsistema vertical

podrían funcionar alrededor de este modelo, dependiendo de su artificialidad, sobre todo genética. Cuando son homogéneos para un mínimo de genes verticales, se da el máximo de acoplamientos y entonces todas las habilidades parasíticas se acoplan a todas las resistencias del vegetal. Esto representa una ausencia total de resistencia, que rara vez ocurre en la naturaleza porque la heterogeneidad genética tiende a la estabilidad, retroalimentada por mecanismos de homeostasis. Así es, cuando un subsistema vertical comienza a perder heterogeneidad genética y peligran las poblaciones que lo componen, intervienen mecanismos regulatorios que la recuperan (microevolución), ya que de continuar esa tendencia el parásito acabaría con el hospedero y se extinguirían ambos. Lo expuesto explica por qué los simbiontes de un patosistema vertical tienden a funcionar alrededor de la máxima heterogeneidad para ambos, el número m: para asegurar su éxito biológico conjunto. A medida que alguno de ellos se alejara unilateralmente de esa proporción de combinaciones genéticas, su nuevo genotipo explotaría poblacionalmente provocando la reacción de alcance del otro simbionte. Este fenómeno de cacería es, en esencia, uno de microevolución, sólo que en una población perenne la velocidad de reacción de la población arbórea es muy baja por carecer de una flexibilidad genética que es fija, no dinámica. 8.7.2. MODELO DINÁMICO DE PERSON

En este caso la planta es genéticamente más flexible que en el anterior porque se reproduce cada estación. El modelo se aplica a los patosistemas verticales estacionales (“anuales”) donde el parásito y el hospedero son genéticamente plásticos ya que, al poseer flexibilidad epidemiológica, un simbionte modifica su proporción genética en respuesta inmediata al otro. Esto necesariamente implica que ambos tienen reproducción sexual, y que la resistencia del hospedero puede ser dominante sobre la habilidad parasítica para poder neutralizar el mayor número de generaciones (y recombinación de genes) que puede tener el parásito. Cuadro 9. Modelo dinámico de Person de flexibilidad epidemiológica, mostrando un ciclo de resistencia– susceptibilidad en un patosistema que auto modifica la frecuencia de sus genes. Los del patotipo v (de virulencia), en la parte baja de la flecha, aumentando su frecuencia al pasar a la parte alta, para presionar a los del patodemo (R) e inducir cambios en su frecuencia. (Modificado de Robinson, 1989) CICLO DE RESISTENCIA / SUSCEPTIBILIDAD...........AÑO>

0

1

2

3

4

5

VALOR DE LA RESISTENCIA>

5

4

3

3

4

5

R 1R 5

R 2R 1

R 3R 2

R 4R 3

R 5R 4

v5

v1

v2

v3

v4

v5

v4

v5

v1

v2

v3

v4

v3

v4

v5

v1

v2

v3

v2

v3

v4

v5

v1

v2

v1

v2

v3

v4

v5

v1

GENES DE RESISTENCIA (LOS MÁS FRECUENTES) DEL PATODEMO GENES DE v (LOS MÁS FRECUENTES) DEL PATOTIPO

F R E C U E N C I A

R 1R 5

R= resistencia; v= virulencia

Observando el Cuadro 9 se puede notar que la resistencia depende de varios genes dominantes de la planta y que ésta se adelanta, avanzando uno de ellos (R1) de tal forma que el parásito se ve obligado a reaccionar llevando el gene acoplante de virulencia a la primera línea de ataque (v1), y a aumentar su frecuencia para vencer el gene interpuesto por 107

Felipe Romero R.

el vegetal. Hecho ésto, ya puede reproducirse y explotar como población, hasta que el patodemo se ve nuevamente obligado a adelantar el siguiente gene (R2), y así sucesivamente. Según Person, el modelo implica: que el hospedero recurre a un gene vertical R por cada ciclo de resistencia; que hay una serie de genes de resistencia del vegetal, y que los genes (v) de virulencia son recesivos. Cuando esto puede aplicarse en subsistemas verticales cultivados (mediante fitomejoramiento), se tiene una explicación tentativa de lo que podría estar ocurriendo en los progenitores silvestres. Con este modelo es más explicable la homeostasis genética: las plantas del año cero, siendo resistentes debido a R1, aumentan su población y se reproducen mucho, pero se vuelven tan aparentes que una fracción acoplante del parásito aumenta su frecuencia (v1, acoplante de R1), y explota poblacionalmente (más rápido cuando es partenogénica) hasta que comienza a peligrar la supervivencia de la planta y a bajar su población. Bajo esta condición, el patodemo debe aumentar nuevamente la frecuencia de otro de sus genes de resistencia (R2), repitiéndose estos ciclos epidemiológicos y renovándose gracias a la reproducción sexual de ambos.

Cuando el parásito tiene muchas generaciones sexuales en un mismo ciclo vegetal, su población puede aumentar tanto que le resulta fácil encontrar plantas acoplables y, una vez en ellas, tornarse partenogenético. Pero también puede ocurrir que, al recombinar sexualmente sus genes, se produzca progenie no acoplante que tenga que emigrar o dispersarse en busca de hospederos acoplables. El control genético de la mosca de Hess (cuyos desconocidos patotipos ya eran estudiados desde 1930 por Painter), en trigos del norte de los Estados Unidos y sur de Canadá, es un ejemplo aproximado del funcionamiento del modelo dinámico de Person. Es necesario subrayar que sólo puede haber R vertical en los patosistemas silvestres anuales o los estacionales, pero no en los perennes y que algunos perennes caducifolios funcionan como discontinuos y pueden evolucionar R vertical en la parte no perenne de su somatoplasma (Figura 16); a más que los patosistemas cultivados heredan el comportamiento de sus progenitores silvestres pero los artificios de la agricultura pueden modificarlo. Finalmente, vale la pena resaltar ciertas condiciones para que evolucione un patosistema vertical insecto–planta: 108

8. Subsistema vertical DE LA PLANTA: ●debe

ser estacional, es decir discontinua; sea perenne, la parte parasitada debe tener un periodo vegetativo discontinuo. DEL INSECTO: ●puede ser oligófago o monófago; ●debe poseer el gene acoplante específico contra la defensa del vegetal; ●debe ser hemíptero-homóptero (excepcionalmente díptero o de otro Orden); ●debe tener varias generaciones por cada una del vegetal (con frecuencia muchas); y ●debe ser relativamente sésil o inmóvil (se entiende que durante su fase inmadura). ●cuando

LITERATURA QUE SE RECOMIENDA

Anonymous. 1969. Insect-Pest management and control. N.A.S., Washington Anonymous. 1972. Pest control. Strategies for the future. N.A.S., Washington. Bottrell, D.G. 1979. Integrated pest management. Council on Environmental Quality, Washington. Dent, D. 1991. Insect pest management. CAB International. Wallingford, U.K. Kogan, M. 1975. Plant resistance in pest management. In: Introduction to insect pest management (Metcalf, R.L. and W. Luckmann, Editors). Wiley, New York. Lara, M.F. 1991. Principios de resistencia de plantas a insetos. Icone, Sao Paulo. Maxwell, F.G. and P.R. Jennings (Editors). 1980. Breeding plants resistant to insects. Wiley, New York. Robinson, R.A. 1989. Manejo del hospedante en patosistemas agrícolas. Colegio de Posgraduados, Montecillo, Méx. México. Trad. Roberto García. Robinson, R.A. 2000. Retorno a la resistencia. Fitomejoramiento para depender menos de los plaguicidas. IFIT, Colegio de Postgraduados; Montecillo, Méx., México. Traducción de Felipe Romero de: Return to Resistance: Breeding crops to reduce pesticide dependence. IDRC, Canadá. Russell, G.E. 1978. Plant breeding for pest and disease resistance. Butterworths, London. van Emden, H.F. 1987. 2. Cultural methods. The plant. In: Integrated pest management (Burn, A.J., T.H. Coaker and P.C. Jepson, Editors). Academic, New York.

109

Felipe Romero R.

9. EL SUBSISTEMA HORIZONTAL 9.1. INTRODUCCIÓN

Hay interacciones diferenciales que no son evidencia de R vertical, y hay R vertical cuantitativa; pero son tan raras que no serán mencionadas. Por ser mendeliana, por inducir interacciones diferenciales, y por ser cualitativa, la R vertical es un material muy atractivo para ser estudiado; no así la resistencia horizontal. La R. horizontal es multipoligenética y cuantitativa, lo que dificulta su identificación y análisis genéticos; sin embargo, su potencial e importancia están aún poco explorados y explotados a pesar de que existen ejemplos mundiales de su valor como arma fitosanitaria. Se trata de una resistencia cuya genética es independiente de la de la plaga, que puede acumularse en más de diez generaciones de fitomejoramiento, y que teóricamente puede integrarse contra todas las plagas (y enfermedades) importantes en una localidad, aunque brinde menos protección específica que la R vertical. La horizontal es la resistencia que seleccionaron los agricultores ancestrales; es la que mantienen los actuales agricultores tradicionalistas; es la resistencia optada por los genetistas supuestamente no mendelianos (todos lo son). Un antecedente moderno de la R. horizontal científica es el trabajo iniciado en papas mexicanas por J.S. Niederhauser en 1947, y culminado con tal éxito que se obtuvieron cultivares aún vigentes (fuera de México) en cuanto a su resistencia horizontal a Phytophthora infestans. Un poco antes, también en los años 40’s, se presentó en África occidental una roya americana del maíz (Puccinia polysora) que no había sido introducida con el cultivo cuando lo llevaron los portugueses en el siglo xvi. Para 1952 ya había llegado al oriente de África. Al rencontrarse esta roya con su ex hospedero produjo epifitias que casi originaron hambrunas debido a la notable susceptibilidad que, sin que nadie supiera, tenía el maíz africano. Esa susceptibilidad era, muy probablemente, producto de una erosión genética de cuatro siglos de ausencia de la roya. En efecto, la ausencia del parásito y por lo tanto su falta de presión de selección, determinó que la frecuencia de los genes de R horizontal llegara a niveles tan bajos, que donde quiera que se presentó la enfermedad casi destruyó los cultivos. De inmediato se comenzó a trabajar en la búsqueda de variedades verticalmente resistentes llevando material americano a África, sólo que todas las variedades que se iban obteniendo eran rápidamente vencidas (acopladas) por el parásito ya que éste portaba los genes verticales de las nuevas variedades resistentes. En tanto se secuenciaban estos fracasos, los campesinos africanos que lograban cosechar algunas mazorcas continuaron su tradición de sembrar maíz y, al utilizar las pocas semillas que se habían salvado, fueron aumentando la frecuencia de los poligenes de resistencia previamente seleccionados por la roya en sus cultivos. En relativamente poco tiempo aumentó el nivel de R horizontal en todos y cada uno de los hábitats donde la tradición había seleccionado ecotipos bien adaptados (variedades criollas, land races) y el problema quedó resuelto, generándose otro antecedente de cuán efectiva puede ser la R horizontal aun sin conocer el funcionamiento de las defensas vegetales. Como se sabe, el maíz es alógamo y de polinización libre; no fue necesario producir o clonar una planta excepcionalmente resistente; el trabajo lo hicieron la naturaleza y la tradición campesina. Este es otro buen antecedente moderno de genética poblacional campesina, no científica, pero de obtención y uso de resistencia horizontal. 9.2. ORIGEN DEL TÉRMINO: HORIZONTAL

110

9. Subsistema horizontal

Como ya se vio, el parasitismo implica interacción entre un patodemo y un patotipo. Esa interacción puede ser diferencial (todo o nada) o no diferencial (de variabilidad continua).

Supongamos que se inoculan los mismos patotipos (1, 2, 3 de la figura) y sus combinaciones en dos clones no diferenciales de papa que muestran variabilidad continúa del daño. El clon A (Figura 17) y cada una de las plantas que lo integran es susceptible a todos los patotipos del parásito y carece de habilidad para diferenciarlos porque no tiene genes de resistencia con los números correspondientes a los patotipos. No habiendo correspondencia gene a gene, se da un área continua de resistencia menor o mucho menor que cualquier R vertical. El clon B, frente a los mismos genes, también es susceptible a todos ellos, pero genera un área de resistencia cuantitativamente menor (área de resistencia del clon B). Las áreas A, menos B, generan una barra de resistencia, paralela al eje X, razón por la cual J.E. Vanderplank llamó horizontal a este tipo de resistencia. 9.3. CARACTERÍSTICAS DE|L SUBSISTEMA HORIZONTAL

Ha sido mencionado que la resistencia de campo, general, de plantas adultas o poligenética, como algunas veces se llama a la R horizontal, es el límite de las epidemias inducidas por patotipos verticales en plantas jóvenes o en los retoños de los cultivos 111

Felipe Romero R.

perennes; también se ha mencionado que la R horizontal determina la salvación de una población vegetal, después de que todos sus patotipos verticales la acoplaron (la resistencia horizontal coexiste con la vertical); y se ha sugerido que, por no ser gene a gene, esta resistencia puede aumentar o disminuir en una población vegetal, independientemente de que aumente o disminuya la habilidad parasitaria. Pues bien, en un subsistema horizontal el parásito tiene su propia habilidad parasítica genéticamente programada, pero como es independiente de la R horizontal, la lógica indica que, normalmente, esa virulencia debe ser más baja que la resistencia; de otra manera exterminaría a su hospedante. De esto se puede concluir que, en principio, el subsistema horizontal es el responsable original de la resistencia ya que, cuando la mayor parte de las defensas ha sido vencida, queda sólo el mínimo que permite la reproducción de unos cuantos individuos de esa población. Por esta razón, es muy probable que el subsistema horizontal esté altamente representado por la tolerancia. También puede concluirse, con la misma lógica, que no hay patosistemas puramente verticales, que muchos son mixtos, y que los hay puramente horizontales. Otras características de este subsistema son, que induce interacciones de rango continuo, que es estable, durable y común. Esto último significa que puede aumentarse a partir del nivel presente en cualquier población vegetal donde se ejerza una fuerte presión de selección. La R horizontal segrega más o menos de acuerdo con la distribución normal y eso permite, aunque con dificultades, identificarla. Por esta razón, por segregar con valores continuos, para medirla hay que elaborar escalas ad hoc. 9.4. FUNCIONAMIENTO DEL SUBSISTEMA HORIZONTAL

La R horizontal, a diferencia de la vertical que se explica en términos de microcoevolución, cae más allá de la capacidad microevolutiva del parásito. Su funcionamiento teórico, también propuesto por Person, sugiere que las interacciones genéticas parásito-hospedante no son todo o nada ni gene a gene; sino de variabilidad continua, cuantitativas y genéticamente independientes, induciendo daños que son aditivos o multiplicativos, según el modelo aceptado. Son aditivos cuando la susceptibilidad del hospedero y la habilidad parasitaria del patotipo (Figura 18) se suman y promedian para arrojar un cuadro de daños con todos los valores posibles, pero con tendencia a la media. A partir de los valores de susceptibilidad, virulencia y daños, se obtienen curvas de distribución normal, más evidente en el caso de los daños. Se asume que en el hospedante la susceptibilidad mínima y la extrema tienen una frecuencia cercana a cero, y que sus valores medios son más frecuentes (gráfica superior, Figura 18). Para el parásito sucede lo mismo; son raras las habilidades nulas o muy altas de virulencia, y mucho más frecuentes los porcentajes medios de ésta (gráfica izquierda, misma figura). En cuanto al daño, éste se distribuye, sin dudas, en forma normal (gráfica inferior, misma figura). Las interacciones son multiplicativas cuando los factores susceptibilidad y virulencia inducen un daño proporcional al producto ponderado de estos factores. Nuevamente se asume que la susceptibilidad del hospedante y la virulencia del parásito se distribuyen normalmente dentro de sus respectivas poblaciones; es decir, que los individuos muy susceptibles o resistentes del patodemo son rarísimos y que los parásitos avirulentos o muy virulentos también lo son, distribuyéndose por igual los valores a un lado y otro de la media (Figura 19, curvas superior y lateral). Respecto a los daños es importante notar que, en este caso, aun cuando se dan todas 112

9. Subsistema horizontal

las ventajas al parasitismo en cuanto a que su efecto es multiplicativo, la resultante final es una distribución sesgada hacia daños menores; el truco radica en que, cuando la susceptibilidad es cero, ninguna virulencia induce daños; y en que, cuando la virulencia es cero, ninguna susceptibilidad resulta en daño.

F R (-) E

ALELOS DE SUSCEPTIBILIDAD

∴C (+)

(+)

(-)

REPRODUCTIVIDAD DEL HOSPEDANTE

DAÑO

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

100

50

55

60

65

70

75

80

85

90

95

100

75

90

45

50

55

60

65

70

75

80

85

90

95

70

80

40

45

50

55

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65

70

75

80

85

90

65

70

35

40

45

50

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85

60

60

30

35

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50

55

60

65

70

75

80

55

50

25

30

40 DIST RIBU CIÓ 35 N

40

45

50

55

60

65

70

75

50

40

20

25

30

35

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45

50

55

60

65

70

45

20

DEL 25

30

RE

REPRODUCTIVIDAD DEL PARÁSITO

REPRODUCTIVIDAD DEL PARÁSITO

ALELOS DE VIRULENCIA

(+)

(+)

(+)

X

15

40

45

50

55

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65

40

10

15

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35

40

45

50

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60

35

5

10

15

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40

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30

0

0

5

10

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25

30

35

40

45

50

25

25

30

35

40

45

50

55

60

65

70

75

50

(-)

(-)

35

10

20

∴ (-)

30

D20A ÑO

DAÑO

X

FRECUENCIA

F R E C

0

PORCIENTO DE DAÑO

100

Figura 18. Modelo aditivo de Resistencia horizontal de Person y distribución normal del daño y las habilidades de susceptibilidad y virulencia. El daño resulta de la suma de los alelos de susceptibilidad más los de virulencia, dividido por dos. Este modelo tiene el defecto de que se pueden “inducir daños” hasta de 50% con cero alelos de virulencia, cuando deberían tener un valor de cero. (Modificado de Robinson, 1989)

Ambos modelos prestablecen ventajas adaptativas para el organismo que tiene más cualidades de supervivencia que el otro; así, en ambas figuras se señala que la reproductividad del hospedero aumenta al disminuir su susceptibilidad, y la del parásito aumenta con su virulencia. A pesar de esto el daño resultante, en general, es el producto ponderado de los valores involucrados; este es un buen argumento para avalar la estabilidad y durabilidad teóricas de la R horizontal.

113

Felipe Romero R.

F R (−) E C(+)

∴

ALELOS DE SUSCEPTIBILIDAD REPRODUCTIVIDAD DEL HOSPEDANTE

(+) (−)

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

X

100

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

50

90

0

9

18

27

36

45

54

63

72

81

90

45

80

0

8

16

24

32

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48

56

64

72

80

40

70

0

7

14

21

28

35

42

49

56

63

70

35

60

0

6

12

18

24

30

36

42

48

54

60

30

50

0

5

10

15

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45

50

25

40

0

4

8

12

16

20

24

28

32

36

40

20

30

0

3

6

9

12

15

18

21

24

27

30

15

20

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

10

10

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

5

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

25

(−) ∴ (−)

RE

ALELOS DE VIRULENCIA REPRODUCTIVIDAAD DEL PARÁSITO

(+) (+)

DAÑO

0

DAÑO

X x

FREC

Escriba  aquí  la  ecuación.

F R E C

0

20

40

60 80 DISTRIBUCIÓN DEL DAÑO

100

Figura 19. Modelo multiplicativo ponderado de Person de la resistencia horizontal y distribución normal de los genes de susceptibilidad y virulencia. El daño se distribuye en forma sesgada por la abundancia de ceros y resulta del producto aritmético de ambos tipos de alelos, dividido por cien. Este modelo explica la durabilidad de la resistencia horizontal y la baja frecuencia de los daños agudos. (Modificado de Robinson, 19890)

Para que estos modelos tengan valor explicativo del funcionamiento de la R horizontal se asume que: —La susceptibilidad del hospedero y la virulencia del parásito resultan en daños directamente proporcionales (aditivos o multiplicativos) a los valores de resistencia y parasitismo. —La herencia de esos atributos es controlada por varios o muchos poligenes (ni siquiera por un poligene). —Cada poligene contribuye con un valor fijo de resistencia, igual al de los otros. —Cada poligene (véase como si fuera un gene) tiene dos tipos de alelos, uno positivo (+) y otro negativo (–).

114

9. Subsistema horizontal

—Cada

alelo contribuye con un porcentaje de resistencia (+), susceptibilidad (–), virulencia (+) o avirulencia (–), según se localice en el hospedante o el parásito. —Para que los daños sean de valor o rango constante, el uno por ciento de cualquier alelo ha de contribuir con 1% de: resistencia, susceptibilidad, virulencia o avirulencia. —Cuando un organismo tiene alelos positivos y negativos, al valor máximo positivo se le resta el máximo negativo. Desde un punto de vista teórico, la R horizontal puede acumularse, poco a poco, contra todos los parásitos de un cultivo, independientemente del valor máximo alcanzable; asimismo, para un parásito específico podría obtenerse resistencia absoluta, equivalente al máximo posible según los recursos genéticos del vegetal; sin embargo, esta resistencia podrá ser menor que una R vertical, y podría erosionarse con el tiempo y la ausencia del parásito. También, teóricamente, la R horizontal es la solución fitosanitaria en cultivos extensivos y poco rentables, tan comunes en los países emergentes. El entendimiento claro de ambos tipos de resistencia debe llevar al entomólogo agrícola a las siguientes conclusiones: •Incluso dentro de las variedades cultivadas, máxime en las plantas silvestres, se cuenta con genes horizontales para la solución de problemas fitosanitarios; •la fitosanidad moderna es precaria porque se continúan utilizando sólo los genes rendidores, desperdiciando los de resistencia; •la calidad y cantidad de rendimiento se deben obtener con cierto sacrificio de la fitosanidad, para que ésta no tenga que ser sustentada sólo con plaguicidas; •la uniformidad genética de los cultivos es perjudicial a menos que se base en el máximo de R horizontal disponible; •la mezcla de variedades, y mejor aún, de especies cultivadas, puede ser una alternativa sostenible de producción; •esta heterogeneidad del agroecosistema podría permitir la presencia de maleza específica; •el monocultivo y las socas son fitosanitariamente contraproducentes; •la densidad alta de un monocultivo tiende a favorecer al parásito; debe buscarse el umbral de densidad para cada cultivar, y las desventajas económicas, sociales y ecológicas que representaría el rebasarlo; •las plagas poseen parámetros de efectividad que deben ser investigados para ponerles límites; las formas actuales de producción les están ayudando; •no se debe continuar con la tendencia actual de desperdiciar, y peor aún, de perder recursos genéticos. Las variedades actuales son artificialmente susceptibles pero todavía se cuenta con genes para reformarlas. LITERATURA QUE SE RECOMIENDA

Anonymous. 1969. Insect–Pest management and control. N.A.S., Washington. Anonymous. 1972. Pest control. Strategies for the future. N.A.S., Washington. Bottrell, D.G. 1979. Integrated pest management. Council on Environmental Quality, Washington. Carson, R. 1962. Silent Spring. Fawcett Premier, New York. Dent, D. 1991. Insect pest management. CAB International. Wallingford, UK. Kogan, M. 1975. Plant resistance in pest management. In: Introduction to insect pest management (Metcalf, R.L. and W. Luckmann, Editors). Wiley, New York. Lara, M.F. 1991. Principios de resistencia de plantas a insetos. Icone, Sao Paulo. Maxwell, F.G. and P.R. Jennings (Editors).1980. Breeding plants resistant to insects. Wiley, New York. Robinson, R.A. 1989. Manejo del hospedante en patosistemas agrícolas. Colegio de Posgraduados, Montecillo, Méx. México. Trad. Roberto García. Robinson, R.A. 1996. Return to resistance. Breeding crops to reduce pesticide dependence. agAccess, Davis; IDRC, Ottawa. Trad. Al castellano por F. Romero, 2000. 115

Felipe Romero R.

Romero, R.F. et al. 1981. Plan Nacional Fitosanitario. Dirección Gral. de Sanidad Vegetal. México. Russell, G.E. 1978. Plant breeding for pest and disease resistance. Butterworths, London. van Emden, H.F. 1987. Cultural methods. The plant. In: Integrated pest management (Burn A.J., T.H. Coaker and P.C. Jepson, Editors). Academic, New York.

116

10. Resistencia en el MEP

10. LA RESISTENCIA EN EL MEP 10.1. INTRODUCCIÓN

Algunos planteamientos que sustentan este capítulo son el resultado teórico y práctico de muchos años de trabajo científico de los fitopatólogos, quienes han generado las corrientes conceptuales que dominan en esta área de la fitosanidad aplicada. Esto resulta lógico al constatar que ellos han liberado mucho material comercial útil a los agricultores; y que los entomólogos han tenido, comparativamente, menos éxitos. No obstante, el Manejo Ecológico de Patosistemas («Manejo Integrado de Plagas») es un planteamiento entomológico que no ha sido completamente amoldado a la fitopatología, porque no es adaptable en su totalidad. Cada especie invertebrada que parasita a un vegetal forma con ella una simbiosis a la que Raoul Robinson (1987) llamó patosistema. El patosistema es indisoluble, funciona poblacionalmente, y es el eje más conflictivo en los agroecosistemas. En un patosistema han coevolucionado las resistencias al parasitismo y las habilidades parasitarias; por esta razón, para plantear soluciones a ese conflicto se debe tomar a la simbiosis parásito-huésped como un todo, sin distinción particular de uno u otro miembro de ella. Así, las soluciones surgirán del conocimiento del patosistema como unidad biológica o como problema económico. 10.2. LA RESISTENCIA EN EL PATOSISTEMA INSECTO–PLANTA

Aun cuando las clasificaciones son artificios humanos para ordenar a los organismos y estudiarlos por afinidad, no deja de existir una lógica real de diferenciación que sólo se pierde en ejemplos muy peculiares, como es el caso de algunos flagelados autótrofos que son animales para los zoólogos y plantas para los botánicos. Fuera de esos casos especiales, las diferencias son tan claras que su objetividad se refleja en las clasificaciones. Así tenemos, por ejemplo, que los viroides son considerados entes más simples que sus hermanos mayores, los virus; que éstos, a su vez, son reconocidos como poco menos que fitoplasmas, éstos menos que bacterias, y que los hongos están evolutivamente situados entre las bacterias y las plantas. Pero no debe perderse de vista que, en el fondo y en la realidad, esas son clasificaciones de grados de complejidad genética y conductual: materias primas de la selección natural. Por todo esto, podemos proponer que las plantas y sus patógenos están filéticamente más emparentados, entre sí, que las plantas y sus artrópodos plaga. Desde esta perspectiva, los fitopatógenos son organismos que deben competir con las plantas a partir de acervos genéticos ‘más cercanos’ a los del vegetal y, para no atrasarse en su carrera de coevolución con ellos, deben utilizar sus genes al máximo de eficiencia. Esto podría arrojar alguna luz sobre el misterio del origen de las razas fisiológicas, biotipos o patotipos, tan frecuentes entre fitopatógenos y tan raros entre insectos. Aunque llegan a especializarse en pocas o una sola familia vegetal, y a veces en poblaciones con menos características diferenciales que una Familia, los fitopatógenos están genéticamente condicionados a reproducirse donde caen. Además, están obligados a reproducirse a escalas temporales ínfimas y a escalas numéricas máximas para aumentar su probabilidad de caer por azar, en la próxima generación, en un buen hospedero y adaptarse a él. Y las plantas, en su afán de deshacerse de ellos, responden microevolutivamente atando más y más a estos microparásitos, no sólo como Especie sino como población local. ¿Así, inventando monogenes que los ligan más, se originan los subsistemas gene a gene? Quizás sí. Por su parte, los insectos tienen mayor complejidad evolutiva; poseen cinco tipos de órganos sensoriales, pueden moverse con libertad, escoger el alimento, y rechazar lo que no 117

Felipe Romero R.

les guste, incluso buscar algo más de su agrado; y además aprenden, aunque dentro de ciertos límites. Así, pueden llegar al omnivorismo como lo hacen las cucarachas, quedar dentro de los límites de la herbifagia, o evolucionar otro tipo de alimentación. Esperar que los insectos se liguen gene a gene con sus hospedantes es casi absurdo; es pretender que otros animales, como los koalas o pandas, condicionen su éxito biológico a sólo alimentarse de un patodemo de eucalipto o de bambú. Obviamente los insectos y ácaros no son comparables a los mamíferos en grado de organización, y por eso hay algunos patotipos de insectos entre los hemípteros5: •Pulgones: alrededor de 100 patotipos en menos de 20 especies reportadas, destacando Diuraphis noxia en trigo, Therioaphis maculata en alfalfa, Aphis fabae (?)6 en frijol, Aphis gossypii (?) en varios cultivos, Aphis craccivora en mora, Amphorophora rubi en frambuesa, Dysaphis devecta (?) en manzano, Acyrthosiphon pisum en chícharo y alfalfa, Rhopalosiphum maidis en maíz y sorgo, y más de 10 patotipos de Schizaphis graminum en sorgo, trigo y otros cereales. •Escama de San José Quadraspidiotus perniciosus (?) y Eriosoma lanigerum (?) en manzano. •Nilaparvata lugens, delfácido café del arroz. •Mosquita blanca, Bemisia tabaci, en muchos cultivos. •Cicadélido, Nephotettix virescens en arroz; •Filoxérido, Dactylasphaera (o Filloxera o Daktulosphaera) vitifoliae (?) en vid. Fuera de Hemiptera, las únicas excepciones reportadas son los dípteros cecidomyíidos: •Mosca de Hess, Mayetiola destructor con más de 15 patotipos conocidos en trigo, y la •Mosquita oriental agallógena del arroz, Orseolia (Pachydiplosis) oryzae. En resumen, debe quedar claro: •Que debido a la naturaleza diferente de su material de trabajo, los caminos para transitar la RV no necesariamente deben ser los mismos para entomólogos y fitopatólogos. •Que aunque no sea evidente una relación gene a gene entre las plagas y sus hospederos, no debe desecharse esa posibilidad para hemípteros, y dípteros sésiles. •Que la habilidad parasítica de los insectos tiene un espectro más complejo gracias a su acervo genético animal. •Que esa habilidad puede medirse vía la planta (destrozos, marchitez, defoliación, muerte, etc.) o vía el insecto (fecundidad modificada, conducta errática, ciclo más largo o corto, tamaño de los individuos y su descendencia, preferencia para alimentarse, posarse u ovipositar, o muerte). •Que para hacer estudios de resistencia se debe asegurar la infestación, así sea artificialmente, a partir de insectos criados en laboratorio o recolectados en el campo. •Que deben desarrollarse escalas adecuadas para medir la resistencia bajo estudio, y ésto debe propiciarse bajo las condiciones más uniformes posibles para poder discriminar claramente la resistencia o susceptibilidad. •Que es recomendable conocer la genética de ambos organismos. Debido a que cualquier cultivar tuvo origen silvestre, es necesario conocer cómo se manifiesta ahí la resistencia, y de qué factores depende. 10.2.1. LA RESISTENCIA EN PATOSISTEMAS SILVESTRES

En los patosistemas silvestres pueden darse dos tipos de infestación: la autoinfestación 5 6

Antes Homóptera Las Especies con una interrogación entre paréntesis (?), dudosamente forman patotipos. 118

10. Resistencia en el MEP

que en plantas perennes es permanente y origina endemias cuando hay tejidos siempre disponibles para el parásito; o la aloinfestación por arribo de nuevos parásitos a una población vegetal que reanuda su desarrollo estacional (brotes y botones en plantas perennes) o que renace (en anuales) a la espera nuevas epidemias (epifitias), puesto que la disponibilidad de tejidos no es permanente en las plantas estacionales. Tanto los continuos como los discontinuos pueden ser patosistemas genéticamente homogéneos (un clon, en el caso extremo de uniformidad genética) o heterogéneos (fecundación abierta y cruzada), pero los continuos son parasitados por estrategas considerados k (que se reproducen de manera más o menos constante), mientras que los discontinuos sustentan estrategas r (los que, sincronizados a las estaciones del vegetal, cíclicamente atraviesan por explosiones de la tasa de crecimiento poblacional, r). En virtud de que la genética del hospedante determina la del parásito; con el tiempo estos devienen genéticamente homogéneos o heterogéneos en cuanto a habilidad parasitaria (Figura 20).

En ambos tipos de patosistemas silvestres (continuo o discontinuo) hay hospedantes diferenciales o no, según su resistencia sea vertical u horizontal, respectivamente. Se definen así los subsistemas horizontal y vertical de resistencia que fueron descubiertos por Vanderplank en 1963, y tienen equivalentes en los patosistemas agrícolas. El conocimiento a fondo de los patosistemas silvestres puede permitir el manejo del hospedante cultivado. Recordemos, comparativamente, los rasgos fundamentales de esos subsistemas: SUBSISTEMA VERTICAL:

Es más probable en patosistemas estacionales o caducifolios (esto es, discontinuos o cíclicos). Es producto de una relación gene a gene entre hospedante y parásito. 119

Felipe Romero R.

Es oligo o monogenético en cuanto al número de genes mayores. Induce interacciones cualitativas planta-parásito; esas interacciones son tan amplias (todo o nada) que se les llama diferenciales. Funciona contra las aloinfestaciones iniciales sin genes acoplantes, pero normalmente es acoplada en un lapso determinado, y entonces la resistencia vertical es vencida. SUBSISTEMA HORIZONTAL:

Es omnipresente en patosistemas perennes o continuos. No es inducido por una relación gene a gene. Cuando se acumulan genes de R horizontal, ésta es persistente o duradera por no ser acoplable. Es multipoligénica y basada en muchos poligenes menores; por lo tanto no induce diferenciales amplios, más bien induce diferencias minúsculas y de variabilidad continua. Impide las aloinfestaciones verticales (no las propicia). Impide las autoinfestaciones verticales (no las propicia). Del análisis de los rasgos característicos a cada subsistema silvestre se concluye que, en la investigación de resistencia agrícola a partir de material silvestre, no es aconsejable comenzar con una buena y única fuente de resistencia porque: •Cuando ésta se encuentra normalmente es vertical y tarde o temprano será acoplada por el parásito. •Cuando no se encuentra se desaniman los investigadores y no emprenden el del fitomejoramiento. •Por definición, no hay fuentes de R vertical en patosistemas perennes, por lo tanto es una pérdida de tiempo buscarlas allí (muchos investigadores indoctos lo hacen). •Es poco probable que haya buenas fuentes de resistencia contra insectos, pues éstos no forman patosistema vertical con su hospedante (ya se mencionaron las excepciones). •No es confiable partir de una planta muy resistente ya que esa resistencia podría impedir que se manifiesten las habilidades de virulencia del parásito. •Por lo anterior, la planta inicial puede ser resistente debido a su propio nivel de resistencia, o por falta de virulencia del parásito, prevaleciendo la duda. •Aun así, no se debe desechar ningún hallazgo de resistencia aunque nos parezca vertical. 10.2.2. LA RESISTENCIA EN PATOSISTEMAS CULTIVADOS

Hemos visto que cuando se analiza un patosistema deben considerarse: sus características de continuidad (perennifolias) o discontinuidad (caducifolias, anuales, estacionales, coyunturales); el origen de las infestaciones (alo o auto); su genética (homogeneidad); y el tipo de genes de resistencia. De esta manera se logra entender: •Cómo funcionan ambas resistencias. •Que las epidemias son causadas por estrategas r que explotan poblacionalmente en un lapso corto y llegan a matar parte de la población vegetal antes de que ésta termine su ciclo o, en especies caducifolias, antes que broten todas las hojas. Por tanto, son características de plantas anuales o caducifolias, es decir, discontinuas. •Que las endemias son originadas por estrategas k, cuyas poblaciones fluctúan alrededor de un valor constante. Por tanto, son características de plantas perennes, es decir, continuas. Bajo esa panorámica, en años de infestación normal se nota cómo un cultivo anual o caducifolio, genéticamente homogéneo (plantas 100% autofecundables o clones) y no mejorado por resistencia, sufre epidemias y frecuentemente daño masivo (DM), o intermedio 120

10. Resistencia en el MEP

(DI), según predominen los genes verticales V, horizontales H, o una mezcla de V y H (Cuadro 10). En cambio un cultivo heterogéneo sólo sufre daños intermedios (DI) por renovación de la R vertical, o daños bajos (DB) si la R es horizontal (mismo cuadro, quinta columna). De lo anterior se puede concluir que los cultivos verticales discontinuos son inicialmente aloinfectados por estrategas r que inducen epidemias; que éstas son muy severas cuando todos los patotipos se acoplan; que las epidemias sólo pueden ser controladas cuando los genes verticales no se acoplan; y que, a final de cuentas, las plantas que se salvan cuando inciden todos los patotipos verticales, sobreviven porque la R horizontal tarde o temprano pone fin a las autoinfecciones posteriores a la inicial. Cuadro 10. Comportamiento general de la resistencia en patosistemas cultivados anuales o perennes genéticamente homogéneos o heterogéneos, no mejorados por resistencia, cuya resistencia horizontal está erosionada. La genética de la virulencia determina que el daño sea bajo (DB), intermedio (DI) o masivo (DM). PA TO SIS TE MA

EPI DÉ MI CO

CI CLO VE GE TA TI VO

ESTA CIO NAL

PE REN NE

GENÉTICA DE LA RESISTENCIA DEL HOSPEDANTE

GENES PREDOMINANTES DE VIRULENCIA DEL PARÁSITO: 1

V

2

H

V&H

Y SU DAÑO (D)

VER TI CAL

O CA DUCI FOLIO

EN DÉ MI CO

SUB SIS TE MA

HORI ZON TAL

HORI ZON TAL

HOMOGÉNEA (en autógamas)

DM

DI*

HETEROGÉNEA (en alógamas)

DI

DI

HOMOGÉNEA (en autógamas)

No V

DI

No V

HETEROGÉNEA (en alógamas)

No V

DB

No V

HOMOGÉNEA (en autógamas)

No V DI a DM No V

HETEROGÉNEA (en alógamas)

INFES TACIÓN INI CIAL PREDO MINANTE Los homogéneos sufren daño masivo cuando son acoplados y daño intermedio cuando predominan los genes de resistencia horizontal.

DM

DI

C Ó M O E S E L D A Ñ O E N C U L T I V O S N O F I T O M E J O R A D O S

ALO IN FES TA CIÓN

AUTO

Los heterogéneos resultan menos dañados porque la resistencia vertical se está renovando sexualmente por ciclos.. Los cultivos sin genes de resistencia vertical sufren menor daño por aloinfestación inicial (sin acoplamientos gene por gene). Normalmente sufren daño intermedio a masivo.

y/o

No V

DI

No V

ALO INFES TACIÓN

Los de genética heterogénea pueden resultar un poco menos dañados.

1V= vertical, 2H= horizontal. Cuando los únicos genes de virulencia presentes son H, y no hay genes verticales, el daño es, cuando mucho, intermedio: DI*.

Los cultivos horizontales discontinuos sufren daño bajo (DB) cuando son genéticamente heterogéneos e intermedio cuando homogéneos (esto es, cuando tienen menor variabilidad genética), puesto que carecen de genes verticales acoplables. Cabe recalcar que los insectos que aloinfestan esos cultivos no forman patosistema vertical con ellos aun cuando sean estrategas r y monófagos (salvo los hemípteros y dípteros mencionados); lo mismo se dice de las partes anuales de los cultivos continuos –los renuevos de hojas, flores o frutos. Por su parte, en los cultivos perennifolios son raras las epidemias de sus estrategas k coevolucionados y establecidos, pues la condición de desarrollo continuo permite poblaciones balanceadas con sus enemigos naturales; de haber epidemias serían inducidas por nuevas aloinfestaciones de patotipos no acoplantes. En cambio las autoinfestaciones 121

Felipe Romero R.

reiteradas y con efecto acumulativo, resultan más dañinas en los patodemos homogéneos. La parte renovable de los cultivos continuos sufre aloinfestaciones estacionales de estrategas r (epidemias), pero son insectos que, salvo excepciones, normalmente no forman patosistema vertical. Pero ¿qué puede suceder con el fitomejoramiento de esos cultivos susceptibles? Supónganse dos cultivos con un potencial de producción ideal, igual a 100% en ausencia absoluta de parásitos; el primero poseyendo genes verticales acoplables y poligenes de R horizontal erosionada (Figura 21 A); el segundo formando sólo patosistema horizontal, también genéticamente erosionado (Figura 21 B). Pues bien, cuando son atacados por todos los patotipos, esos patosistemas subsisten gracias a los pocos genes de R horizontal que poseen, y toda su producción dependerá de la resistencia interpuesta por esos genes; en efecto, en caso de ataque vertical de todos los patotipos en A, la línea v se moverá hacia abajo hasta confundirse con h. En casos extremos sólo permiten una reproducción mínima representada por esa línea, que puede llegar a niveles cercanos a cero. Si el cultivo tuviera sólo genes horizontales, el frente de producción bajaría a la parte inferior del círculo representada por h (21 B), y funcionaría de manera semejante al caso anterior, aunque no gene a gene. Sólo que en este caso el efecto del parasitismo extremo sería menor que en el primer caso, y la producción nunca se acercaría a cero. Ahora supongamos que ambos cultivos fueran mejorados por resistencia; en el primer caso (Figura 21 A') aseguraríamos un buen nivel de productividad y nos acercaríamos al 100% ideal (mejoramiento horizontal + vertical, representado por h’ + v). Este ideal no es del todo alcanzable debido a que la R horizontal impone convivencia con las plagas y una consecuente pérdida parcial de productividad. Pero el precio debe pagarse a cambio de una menor dependencia de los plaguicidas y de una mayor salud ecológica; en estos términos, el precio a pagar resultaría considerablemente bajo, incluso cuando tuviésemos que combatir con plaguicidas a los patotipos acoplantes y nos viéramos obligados a aumentar la anarquía biológica (demoler los controles naturales bióticos existentes). En el segundo caso, teóricamente la R horizontal alcanzable sería alta (Figura 21 B'), aunque nunca llegaría a los niveles alcanzados por la combinación de ambas. Los beneficios en salud ambiental serían mayores, ya que el uso de plaguicidas sería raro, y más aún la selección de plagas resistentes a ellos. El control natural biótico prácticamente sería inalterado, estableciéndose un equilibrio biológico (lo contrario de la anarquía biológica). 10.3. EL MANEJO ECOLÓGICO DE PATOSISTEMAS, COMO ESTRATEGIA DE CONTROL

Adelantos científicos como: • La cibernética, basada en los principios de retroalimentación y de comportamiento autocontrolado. • La teoría de la información como magnitud cuantificable. • La teoría de los juegos, que matemáticamente mide la competencia entre dos antagonistas en pos de máxima ganancia o mínima pérdida. • La teoría de la decisión, que analiza la elección de opciones y sus posibles consecuencias. • La topología matemática relacional, que incluye las teorías de conjuntos, redes y gráficas; y • el análisis factorial o aislamiento por análisis matemático de fenómenos multivariables; prepararon la teoría general de los sistemas (TGS), enunciada en 1928 (1936?) por el biólogo Ludwig von Bertalanffy. En efecto, los adelantos citados propiciaron un cambio de clima intelectual y se estaban incubando las generalizaciones abstractas, los modelos, y la multidisciplinariedad; pero sólo empezó a popularizarse hasta los 1940’s. La TGS tiene como objetivo la formulación de principios que sean válidos para cualquier 122

10. Resistencia en el MEP

«conjunto de componentes interactuantes» (definición de sistema), independientemente de los elementos y las relaciones entre ellos. Una característica de los sistemas afines es el

A, Cultivar anual o caducifolio que forma patosistema vertical con sus plagas y se ve severamente mermado por ellas cuando es acoplado. Sólo logra sobrevivir merced a los pocos genes de R horizontal que posee (nivel h). La productividad rescatable puede ser espectacular (desde h hasta v), pero siempre está expuesta a la aparición de nuevos patotipos que la mermen. Siendo homogéneo en lo genético (es cultivado), difícilmente se renueva por sí mismo, incluso cuando se reproduce sexualmente. B, Cultivar perenne que sólo forma patosistema horizontal con sus plagas por lo cual es menos severamente atacado por ellas al no haber patotipos gene a gene. Sin problema de sobrevivencia, pero la productividad rescatable (h–h') es menor y debido a ello se aproxima «menos» al óptimo potencial (100%) representado por el círculo completo, aunque es ambientalmente más favorable. Cuando son mejorados por resistencia, los patosistemas verticales pueden alcanzar casi todo el potencial productivo (A’); mientras que los horizontales no (B’), pero tienen menor riesgo de pérdidas masivas. El área inferior en los círculos A y B (a rayas horizontales), representa a la resistencia horizontal presente (h) en los cultivos comerciales, y es muy baja. El área media (en blanco) representa las pérdidas rescatables, y en los cultivos horizontales es menor que en los verticales. El área superior no es rescatable del daño por artrópodos, y es mayor en cultivos horizontales. A’, Cultivar anual o caducifolio que forma patosistema vertical con sus plagas, mejorado por resistencia horizontal y vertical (h'+ v). La resistencia horizontal (h') asegura buena productividad incluso en el caso de acoplamiento de los genes verticales más dañinos. Siempre persiste el peligro de aparición de nuevos patotipos verticales y la caída de aquella parte de la producción representada por el área con líneas verticales. Así, teóricamente los cultivares acoplados también pueden alcanzar altos niveles de productividad comercial, basados en su resistencia horizontal, representada por la línea h'. Este caso representaría un manejo ecológico de la resistencia (MER). B’. Cultivar perenne que sólo forma patosistema horizontal con sus plagas. Cuando es constantemente mejorado por resistencia horizontal, esta resulta permanente y completa, pero local. La probabilidad de que llegaran a aparecer nuevas formas de la plaga, genéticamente más agresivas, es baja pues depende de la combinación de muchos poligenes. Nunca alcanzaría la productividad de un hospedante vertical, pues convive con las plagas. Este sería el cultivar ideal desde un punto de vista comercial-ambiental (sacrificando parte del valor cosmético), pues no dependería de insecticidas, o casi.

Figura 21. Potencial productivo (círculo completo) de dos cultivares de reproducción sexual, según sean: anual o caducifolio y forme patosistema vertical (A), o perenne y establezca patosistema horizontal (B). 123

Felipe Romero R.

isomorfismo o paralelismo, que llega a darse en sistemas diferentes entre sí. Esto permite visualizar mejor la utilidad de la Teoría en el MEP, ya que todos los patosistemas se parecen. Un sistema de MEP se basa en el patosistema, modificado por factores de mortalidad de la plaga que son subsistemas abióticos y bióticos, todos formando parte del agroecosistema, e interaccionando entre sí y con los subsistemas de (muestrear y) combatir al insecto. En un sistema de MEP, los subsistemas inicialmente más importantes son los de control natural, pues sólo cuando éstos fallan asoman las plagas. En los agroecosistemas simplificados modernos cada factor clave de control natural, especialmente los bióticos, es muy inestable, y cuando alguno de los que son clave se ausenta, surgen las plagas. Por ello son tan frecuentes. Para diseñar un sistema de MEP se requieren datos de cada subsistema; es decir, información resultante de su análisis; esto es difícil, especialmente el análisis de la fracción biótica. Esa información debe ser procesada matemáticamente, así sea a través de modelos simplificados. En rigor, un sistema de MEP es un problema biológico simplificado al máximo para ajustarlo a la TGS. Cuando un subsistema dentro del MEP, interacciona con los demás, muestra características que no son obvias estando aislado; por ende, para cada subsistema y sus componentes hay propiedades intrínsecas, y otras inherentes a sus interacciones; a eso se debe que, en los sistemas, el todo puede ser mayor que la suma de las partes. La información de una estrategia específica de MEP puede organizarse en un sistema de cajas que reciben información, la procesan, y emiten nuevos datos. Cuando no se conocen las leyes o procesos que transformaron la información incidente en la emergente, se dice que la caja que la procesó es una caja negra (p.e. la capacidad de consumo de presas de los depredadores generalistas). El objetivo final de la estrategia de MEP es explicar todas las cajas negras, o al menos las que sean clave para entender el funcionamiento general; sólo así podrá optimizarse el sistema hasta el objetivo de predecir las poblaciones plaga, las tácticas de control y los momentos de asumirlas. En la estrategia de MEP el diseño general del sistema, su número de cajas y sus conexiones (alimentación y retroalimentación), forman parte de la teoría cibernética ( ciencia que estudia los sistemas de comunicación y de regulación automática de los seres vivos); la teoría de la información nos permite analizar la calidad y cantidad de datos que ingresan y surgen de cada caja; la teoría de los juegos nos permite apostar o no al combate de cualquier tipo de la plaga (p.e. después de un muestreo secuencial); la teoría de la decisión determinará el momento más adecuado de la aplicación de esa medida; y la topología permitirá ponderar el valor relativo de cada uno de los integrantes de la red (las partes) y el del resultado finalmente obtenible (el todo). Después del control natural, los subsistemas más importantes son (Figura 22): •La dinámica poblacional que sólo es determinable por muestreo y está prescrita por la biología, ecología, control natural y comportamiento de la plaga (todos ellos subsistemas) en el contexto fenológico del cultivar (otro subsistema). Las distribuciones espacial, temporal y estadística, forman los subsistemas que permiten explicar la dinámica poblacional. •El umbral económico, que analiza daños y costos. •Los subsistemas de apoyo, oficial, privado, comercial y científico. •Las tácticas de combate que se han de asumir una vez que se demuestre que el control 124

10. Resistencia en el MEP

natural falló irreversiblemente y que la plaga llegará al umbral económico. El MEP ya tuvo algún impacto en México. Para 1982, la Dirección General de Sanidad Vegetal ya había elaborado un Plan Nacional Fitosanitario que se llevó años de gestación y elaboración; el Plan culminaba con la propuesta de restructuración de esa Dirección en los términos de la Figura 22, que sumariza todo el concepto, para, oficialmente, impulsar el MEP en el país como estrategia fitosanitaria nacional7. Pero antes de la restructuración –que no se dio debido a la crisis económica–, y en aras de la contracción del aparato burocrático, el señor Francisco Merino Rábago, Secretario Agricultura, decretó la desaparición de Sanidad Vegetal. Su director, el Ing. Jorge Gutiérrez Samperio, acató esa orden y comisionó al que esto escribe para consumar tal liquidación. En el último momento, y después de mucho insistir en que se estaba cometiendo un error reparable, pero estúpido, este autor presentó el Plan al Subsecretario de Agricultura, Ing. Abelardo Amaya Brondo. Esa presentación salvó la vida a Sanidad Vegetal, y a la Secretaría de Agricultura la amparó del ridículo de cerrar y después tener que volver a abrir esa importantísima Dirección General. El MEP, especialmente en el contexto técnico, ecológico, económico y social presentado al subsecretario, resultó tan impactante, que él logró que se diera marcha atrás en semejante desacierto. Un sistema de MEP es el nivel más alto de organización concebible en el combate de una plaga. Más arriba sólo se concibe la integración de MEP’s en un cultivo para dos o más de sus plagas. Sólo que primero hay que generar cada uno de los MEP’s integrables. Quienes dicen estar haciendo manejo integrado de cultivos, en su ignorancia están trabajando otra cosa que tiene poco o nada que ver con el MEP; sólo están usando el mismo lenguaje, o más bien las mismas palabras, pero espuriamente porque no hay coincidencia alguna de conceptos. Como nivel máximo de organización fitosanitaria por debajo del agroecosistema, el Manejo Ecológico de un Patosistema, puede incluir otros subsistemas: •Manejo del parásito (control legal, químico, físico, mecánico y técnica del insecto estéril). •Manejo de los niveles tróficos (control biológico y microbiológico). •Manejo del hospedante (control cultural, y control genético en la modalidad de resistencia vegetal). Mención especial merecen los múltiples subsistemas de control natural biótico y control natural abiótico. No está por demás insistir en que el control macro y microbiológico y la resistencia vegetal entendida como manejo cultural y genético del hospedante serán la futura columna vertebral del MEP. 10.4. EL MEP COMO ESTRATEGIA FITOSANITARIA

Durante los primeros diez años posteriores al uso masivo de los plaguicidas orgánicos sintéticos, comenzaron a detectarse: •Resistencia de las plagas a los insecticidas. •Inducción de problemas fitosanitarios que antes no lo eran. •Daño a las poblaciones de organismos benéficos (anarquía biológica). •Abatimiento de poblaciones de aves y mamíferos que forman parte de las redes (que no cadenas) tróficas. 7

Plan Nacional Fitosanitario (1981). Fue elaborado por este autor, con el apoyo de muchos colaboradores. Uno de ellos, Alfonso García Escobar, ha posado como autor principal, cuando sólo fue un ayudante de tercer nivel. Incluso lo presentó al Instituto Interamericano de Cooperación para la Agricultura (IICA) como uno de 'sus logros'. El Ph. D. García Escobar comete fraude. 125

Felipe Romero R.

Junto con estos impactos negativos a la estabilidad ecológica se empezaron a detectar perjuicios a la salud humana, sea por residuos en el ambiente, por contaminación de 126

10. Resistencia en el MEP

alimentos, o por razones ocupacionales como es el caso de productores agrícolas, aplicadores, bandereros, pilotos, trabajadores de las fábricas y formuladoras de plaguicidas. En este contexto apareció, en 1962, el libro de Rachel Carson, La primavera silenciosa que en forma alarmista, pero bien documentada, hizo pública una situación que era conocida por relativamente pocas personas. Además de su consternación científica por los atentados que se cometían en contra del suelo o manto verde de la tierra, sus organismos y las aguas todas; y por el uso indiscriminado de plaguicidas (elíxires de muerte), especialmente los clorados, fosforados y herbicidas, Carson se preocupó por la resistencia a los insecticidas, el potencial carcinogénico de muchos de ellos y, notablemente, marcó la necesidad de aplicar otras formas de control (la otra ruta).

Los entomólogos fueron los principales detractores de esta autora y quienes más ásperamente la atacaron; a pesar de ello su obra tuvo eco pues, poco tiempo después de publicada, el problema fue abordado por la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos (NAS, por sus siglas en inglés), dando origen a comités y subcomités de análisis y discusión cuyas conclusiones aparecieron publicadas en una serie de libros entre 1968 y 1972; entre éstos se encuentra Manejo y Control de Plagas de Insectos –mala traducción del título original: Insect-Pest Management and Control–, donde se intenta conceptualizar por primera vez (en el capítulo 17) el manejo ecológico de patosistemas con una connotación enclavada en la teoría de los sistemas. Otro de esos libros fue Pest Control: Strategies for the Future, resultado de un simposio de expertos gubernamentales, universitarios y de la 127

Felipe Romero R.

industria química, y de fundaciones estadounidenses y extranjeras. Tiempo después el presidente de los USA, Jimmy Carter, en su Mensaje ambiental de 1979 dio directivas al Consejo para la Calidad del Ambiente, a la vez que definió el manejo integrado de plagas (MEP, para nosotros), así: «El MEP utiliza un enfoque de sistemas para reducir el daño por plagas a niveles tolerables mediante (el uso de) una variedad de técnicas que incluyen a los parasitoides y depredadores naturales, a los hospedantes genéticamente resistentes, a las modificaciones ambientales y, cuando es necesario y apropiado, a los plaguicidas químicos. La estrategia de MEP generalmente descansa primero en las defensas biológicas contra las plagas, antes de alterar químicamente el ambiente». Esta es una buena definición práctica de Manejo Ecológico de Patosistemas. Durante el siglo xx el hombre no pudo controlar integralmente a las plagas, y mucho menos manejarlas, especialmente en los últimos cincuenta años de ese siglo. La práctica del control integrado de plagas (CIP, Figura 23) comenzó a conceptualizarse a fines de los años 40’s por entomólogos forestales, y para 1956–59 ya se definía en California como «el uso de dos o más tácticas de control para mantener una plaga por debajo de su umbral económico»; sólo que ni entonces ni ahora se conoce el umbral de muchas plagas. Por otra parte, el manejo ecológico de patosistemas se define como «el uso de dos o más tácticas de control para mantener a una plaga por debajo de su umbral económico en base al conocimiento del umbral económico, del control natural y de la dinámica de poblaciones». En consecuencia el CIP se diferencia del MEP en que este último depende, para su desarrollo y aplicación, de un paquete enorme de conocimientos respecto a cómo el ecosistema y el agroecosistema influyen en las poblaciones plaga y sus agentes de control natural, y además pretende utilizar ese conocimiento para modificar el patosistema, de tal forma que se puedan abatir las plagas mediante alguna táctica de control antes de tener que llegar al combate químico (cuando no quede otra alternativa). El CIP, por su parte, tiene como alternativa prioritaria (muchas veces única) el combate químico y es la realidad fitosanitaria actual, mientras que el MEP es el objetivo del mañana. El CIP está dejando la mencionada secuela de problemas, mientras que el MEP enfrenta muchos obstáculos que impiden su nacimiento real y establecimiento técnico–científico. Las empresas agroquímicas lo han convertido en sólo un argumento de ventas, por demás tramposo. Las más importantes barreras a que se enfrenta el MEP son: •El desconocimiento de sus bases (Figura 22). •La desconfianza de los productores de cultivos rentables (los drogadictos), que están conductualmente condicionados por los insecticidas y las compañías que se los venden (los traficantes). •La incapacidad gubernamental, para neutralizar la deshonesta propaganda comercial y para controlar el mal uso de plaguicidas. Muchas veces es complicidad. •La falta, a todo nivel, de personal calificado y entrenado en la tecnología del MEP. •La simulación de muchos investigadores que, sin conocer los conceptos fundamentales al MEP, se refieren a él como si lo dominaran, sorprendiendo a mucha gente lega y a la preparada que tiene pereza para leer del tema. •La costumbre de los consumidores –manipulados por el comercio– de exigir exagerados niveles de presentación cosmética en frutas y legumbres (su buena vista). •La falta de una legislación ad hoc que impulse al MEP a la vez que limite el mal uso de plaguicidas. •La falta de conciencia ecológica (no ecologista, ésta ya sobra). 128

10. Resistencia en el MEP

•El poco o nulo apoyo en recursos humanos, materiales y financieros, que se brinda a las alternativas de control diferentes al combate químico. Entre estas últimas destaca la resistencia vegetal. Mientras que en los EUA desde 1980 el 75% de su agricultura ya incluía alguna variedad resistente, y se cultivaban cientos de variedades resistentes a enfermedades, nematodos e insectos, en ese orden, los países en desarrollo no lograron, ni siquiera 40 años después, cultivar el 25% del territorio agrícola con sus propias variedades (sin incluir sus cultivos básicos). Así es; no hemos sido capaces de producir nuestras propias semillas y, menos todavía, hemos podido reunir características de resistencia a plagas en las pocas que producimos. Analizando la figura 22 se colige que cualquier agroecosistema (cada uno está formado por tantos patosistemas como simbiosis se integran a partir del cultivar y cada uno de sus micro o macroparásitos no vertebrados) es parte de un ecosistema; se ve, además, que el MEP debería ser la resultante del uso de tácticas de combate concebidas, organizadas y aplicadas por agricultores, administradores, empresas e investigadores, siempre y cuando se conozcan las bases ecológicas que justifiquen la aplicación de una táctica cualquiera. Por su parte, el CIP se puede practicar, y de hecho se practica, sin tomar en cuenta esas bases. No creemos estar insistiendo demasiado al recalcar que ni siquiera contamos con métodos confiables de muestreo para determinar el umbral económico esencial al MEP o al CIP. 10.5. MANEJO EXCLUSIVO DEL HOSPEDANTE EN EL PATOSISTEMA CULTIVADO

Aun cuando las corrientes actuales comienzan a manifestarse en contra del uso exclusivo de la R vertical, favoreciendo a la horizontal, aquella se sigue usando exitosamente y citamos como ejemplo notable el caso de la mosca de Hess (Mayetiola destructor), cuyas poblaciones perjudiciales prácticamente han desaparecido como plaga económica en el norte de los EUA, gracias en parte al desarrollo de, entre otras muchas, las variedades Seneca, Monon, Knox 62 y ABE, que combinadas han hecho frente a ocho patotipos de la mosca (se conocen unos 16 patotipos denominados A, B... etc., más el avirulento GP –por: grandes planicies–, poseedores, entre todos, de cinco loci de virulencia; y por lo menos 28 genes de resistencia denominados H1, H2... Hn, en trigo común, durum, silvestre, centeno y en cebada). El patotipo A es virulento a Seneca pero no lo es a las otras tres variedades porque sus genes dominantes de inhabilidad parasítica se corresponden con los de las variedades resistentes, donde se localizan los genes de resistencia; así mismo, el patotipo D, es virulento a Seneca, Monon y Knox 62, pero no lo es a ABE porque posee un alelo dominante de avirulencia, que se corresponde con el gene de resistencia de ABE. El susceptible universal que utilizan es la variedad Tuckey, susceptible a todos los patotipos (Cuadro 11). Cuando se estudian a fondo las reacciones planta-insecto en este notable ejemplo, se observa que, en las variedades susceptibles a algún patotipo, las hojas atacadas no desarrollan, se oscurecen, y las nuevas hojas no alcanzan a formarse; las resistentes, por su parte, muestran los primeros síntomas de achaparramiento pero se recuperan pronto y permanecen siempre verdes. En este último caso muchas larvas de la mosca llegan a morir y las sobrevivientes permanecen subdesarrolladas; ambos fenómenos, aunque son considerados manifestación de avirulencia, en el fondo es antibiosis vegetal. Los estudios se realizan escogiendo alguna de las variedades genéticamente homogéneas e infestándola con los patotipos, uno a la vez, registrando las reacciones. Adicionalmente se profundiza en el conocimiento de la genética de la mosca cruzando los diferentes patotipos puros, para probarlos contra las variedades, y para conocer la 129

Felipe Romero R.

segregación de habilidad parasitaria de cada uno de ellos. Es gracias a este ejemplo clásico y al del áfido de una mora (Aphis craccivora), que se sugiere una estrategia de uso de la R vertical, consistente de las siguientes tácticas: —Liberación secuencial de cultivares con un solo gene de resistencia a la vez, incorporado en una variedad que se cultiva ampliamente hasta que aparece otro patotipo. Cuando esto sucede se libera otra variedad con un nuevo gene (nótese que esta táctica, usada contra la mosca Hess, es similar al modelo dinámico de Person). —Liberación de un cultivar con dos o más genes de resistencia, para que la variedad dure más tiempo útil, existiendo el peligro de seleccionar superpatotipos (esta táctica se usa contra Nilaparvata lugens, delfácido café del arroz). —Liberación de variedades multilineales, usadas contra royas, pero poco se ha explorado contra insectos. —Desplegamiento genético, que consiste en oponer, a la secuencia invasora anual de patotipos, los genes específicos contra ellos en cada superficie que va a ser eventualmente invadida. Se siembran diferentes genotipos en diferentes fechas (también usada contra mosca de Hess). Cuadro 11. Reacción de resistencia o susceptibilidad (R, S) de cuatro variedades de trigo con genes de resistencia (H), frente a ocho patotipos (GP, A, B,….G) de la mosca de Hess con o sin genes de virulencia (s, m, k). El cultivar Tuckey, sin genes H, es acoplado por todos los patotipos. CULTIVAR Y SUS GENES DE RESISTENCIA ↓ Tuckey (cero) Seneca (H2 y H8)

GP (cero) S R

A (s) S S

P A T O T I P O S Y SUS GENES DE VIRULENCIA B C D E (s, m) (s, k) (s, k, m) (m) S S S S S S S R

F (k) S R

G (m, k) S R S

Monon (H3 )

R

R

S

R

S

S

R

Knox 62 (H6)

R

R

R

S

S

R

S

S

ABE (H5)

R

R

R

R

R

R

R

R

H no es abreviatura de horizontal.

Ya ha sido mencionado que se conocen poco más de cien patotipos pertenecientes a unas veinte especies de insectos, casi todos hemípteros, excepto los dípteros cecidomyíidos mosca de Hess (Mayetiola destructor ) y la mosquita agallógena del arroz Pachydiplosis (Orseolia) oryzae; el resto de los insectos estudiados no presentan patotipos o no se reportan. El caso de la filoxera de la vid, Daktulosphaira (Phylloxera) vitifolia, es más dudoso que el de Aphis gossypii. El comportamiento genético de las plantas resistentes a insectos, por lo tanto, fluctúa entre: a) Una segregación no bien clara pero discreta (cualitativa) visible en F1 o generaciones posteriores, y atribuible a genes mayores de resistencia oligo o monogenética (R vertical). b) Una segregación de valores continuos o cuantitativos atribuible a muchos poligenes que contribuyen con una pequeña fracción de la resistencia, horizontal en este caso; o c) Una combinación de oligogenes responsables de la mayor parte de la resistencia y poligenes que actúan como modificadores de ella. Este último comportamiento genético se expresa en forma intra o interalélica; es intralélica recesiva cuando los híbridos F1 de padres R x S resultan susceptibles; es intralélica dominante cuando resultan resistentes, e intralélica de dominancia incompleta cuando esa F1 contiene individuos intermedios entre R y S. Interalélica es la expresión de la resistencia cuando se manifiesta como 130

10. Resistencia en el MEP

complementaria debido a que dos o más genes contribuyen a expresar el rango de resistencia (uno solo es totalmente inefectivo); y es aditiva cuando dos genes de diferentes alelos suman su capacidad individual, o cuando la manifestación es epistática. Finalmente, conviene hacer algunas reflexiones: en torno al uso de la R vegetal contra insectos vectores, a la combinación de resistencia con combate químico, con control biológico; y en cuanto a la productividad. Se ha teorizado que los insectos vectores no deben manejarse con plantas resistentes antixenóticas porque se corre el riesgo de aumentar su movilidad en busca de hospederos adecuados y, por ende, su actividad picadora, lo que resultaría en mayor transmisión de fitopatógenos. Este es un temor aparentemente infundado ya que las poblaciones de insectos y su daño directo van a reducirse de tal forma que una mayor dispersión de la enfermedad resultaría poco probable, pero en todo caso «se compensaría con el menor daño insectil en un ciclo vegetal»; al siguiente ciclo, con poblaciones menores del insecto plaga, quizás no quedaría duda del beneficio. En todo caso, contra los insectos vectores se recomendaría el desarrollo de resistencia por antibiosis alta. En cuanto al control químico como complemento de la R vegetal, hay muchas evidencias que demuestran que la resistencia, además de reducir las poblaciones de insectos y diferir la presentación del umbral económico, limita el tamaño del insecto. Siendo la dosis letal de insecticida una función del volumen insectil, el efecto final resultaría en una disminución de la dosis para controlar a las plagas. Como la resistencia normalmente se emprende contra plagas clave, en principio se logra diferir su combate químico y respetar parasitoides y depredadores de estas y otras plagas, lo que redunda, en general, en menor uso de agroquímicos, en menor selección de plagas secundarias, y en una disminución del peligro de seleccionar por resistencia a las plagas primarias. Respecto al control biológico, aun los niveles bajos de resistencia, combinados con el uso de parasitoides o depredadores, logran resultados económicamente positivos. La resistencia alta por antibiosis puede influir negativamente en las poblaciones de parasitoides o depredadores, más que nada debido a que el control biológico depende de la densidad poblacional de la plaga. Ocasionalmente una gran antibiosis vegetal puede afectar directamente al agente de control biológico reduciendo sus poblaciones por antibiosis indirecta. Pero, por otro lado, se ha demostrado que algunos parasitoides y depredadores localizan a sus presas identificando previamente a la planta a partir de esos metabolitos secundarios. El control microbiológico con entomopatógenos parece no ser afectado por la RV. El rendimiento unitario de los cultivos resistentes con frecuencia se ve reducido, lo que es explicable si se toma en cuenta que la inversión del vegetal en energía y materiales para la defensa no puede ser utilizada para su crecimiento y producción; sin embargo, tarde o temprano se hallarán los niveles genéticos de equilibrio entre la máxima productividad con la máxima resistencia para cada cultivo, y para las plagas económicamente más impactantes. El problema consistirá en encontrar los genes de productividad y otras características deseables (sabor, color, tamaño, nutritividad, resistencia al manejo, cocción, adaptabilidad, entre otras), para incorporarlos a líneas o variedades que resulten lo más isogenéticas posible a los factores mencionados y, por otro lado, en incrementar los poligenes de tolerancia, antibiosis y antixenosis que sean compatibles, sin reducir sensiblemente dichas características. En este contexto tendrán que conjugarse ambos tipos de resistencia a partir de los genes verticales y horizontales disponibles, pero existe la posibilidad de crear nuevos genes 131

Felipe Romero R.

y/o de utilizar la biotecnología transgénica para disponer de verdaderos bancos de genes o poligenes y no sólo de los germoplasmas de cada especie que en la actualidad se utilizan para mejorar a la misma especie. 10.6. LA IGNORANCIA EN EL MANEJO GENÉTICO DE PATOSISTEMAS CULTIVADOS

El CIP o control de plagas como lo llaman algunos autores, incluye y llega a integrar cualquiera de las tácticas de combate, pero descansa mayormente en el combate químico, trayendo graves consecuencias económicas y ecológicas como la resistencia a insecticidas, la inducción de nuevas plagas, la anarquía biológica, la contaminación, las intoxicaciones y demás. Si una parte ínfima del énfasis dado al uso de agroquímicos se pusiera en el manejo del hospedante (usando resistencias vegetal y cultural), y en el manejo de los niveles tróficos (control macro y microbiológico), no habría problemas de contaminación ambiental, no habría anarquía biológica, decrecerían las tasas de incremento de plagas y, a final de cuentas, habría grandes ahorros para el productor, que se reflejarían en el consumidor. Una noción estrictamente económica determinó que se emprendieran, desde principios del siglo veinte, iniciativas para obtener variedades resistentes, principalmente a enfermedades; pero a medida que se avanzaba más en esta área de la fitogenética se obtenían desilusiones y fracasos; ¿por qué?, porque se encontró que la genética mendeliana se aplica bien a la resistencia oligo o monogénica, y se aprendió que, cuando ésta existe generalmente depende de genes que caen dentro del rango microevolutivo de los parásitos: la resistencia no perdura. Como no se conocían otras formas de resistencia se continuó con esta forma de obtener variedades resistentes, sin saber que se estaba cometiendo el error de depender de algo efímero. El error inicial (involuntario en aquel entonces) consistía en buscar una buena fuente genética de resistencia en progenitores frecuentemente silvestres, incorporar sus genes de resistencia al cultivar elegido y liberar la nueva variedad sin someterla a serias pruebas, mismas que hoy deberían ser de rigor en todos los países. El fitomejoramiento así concebido no es malo, como lo prueba el buen número de variedades resistentes obtenidas que aún hoy siguen vigentes; lo malo es creer que sólo a partir de una buena fuente se puede iniciar la inducción de variedades resistentes; así es: el no encontrar fuentes evidentes de buena resistencia determinó, en muchos cultivos, que nadie se ocupara de ellos, y dio pie al gran desarrollo de la industria de insecticidas que, supuestamente, sí resuelve el problema de las plagas. En realidad, lo que se ha hecho en todos estos años es erosionar la resistencia de los cultivos por reducción en la frecuencia de sus genes de resistencia horizontal (cuando una población no utiliza ciertos genes, éstos tienden a ser menos frecuentes), y por selección de patotipos con más virulencia o con más resistencia a plaguicidas. En muchas ocasiones esa buena fuente de resistencia no lo fue en realidad; lo que sucedía es que la nueva variedad era enfrentada a patotipos sin la habilidad parasítica en aquellos pequeños lugares (campos experimentales) en los que se hacía el trabajo de fitomejoramiento, pero una vez que se llevaban a las áreas de cultivo comercial eran un desastre, a veces en muy poco tiempo, porque su resistencia era vertical y acoplable por patotipos ya existentes o por la microevolución de nuevos. Algunos fitomejoradores, conscientes de los errores del pasado, están cambiando el énfasis hacia la búsqueda y obtención de R horizontal, porque ésta no se condiciona al hallazgo de una planta excepcionalmente resistente para iniciar los trabajos, y porque saben que se puede ir acumulando en una población originalmente susceptible, mediante cambios 132

10. Resistencia en el MEP

en la frecuencia de ciertos poligenes. Teóricamente se puede acumular contra todas las especies de parásitos importantes en una localidad, y además no puede ser acoplada debido a que no propicia patotipos especializados gene a gene. Cualquier variedad horizontalmente resistente que así se obtenga, no peligrará frente a sus plagas de la misma forma que las variedades verticalmente resistentes. Ciertamente, a los poligenes de R horizontal se opondrán, con el tiempo, nuevos poligenes de habilidad parasítica, pero los tiempos de eficiencia de la R horizontal y la vertical son diferentes, incluso muy diferentes. Por lo anterior, se hace énfasis en la necesidad de buscar R horizontal como objetivo a largo plazo, sin desechar los hallazgos de R vertical que demuestren ser útiles, pues ésta puede dar tiempo y justificación para continuar la búsqueda de aquella. Se hace énfasis en que la terminología de resistencia vegetal mayormente utilizada en estas notas es la que usan Painter y Robinson, aunque, en rigor, el enfoque de patosistemas de Robinson se centra casi exclusivamente en la resistencia a fitopatógenos. Los entomólogos, enfrentando organismos más complejos, requieren de armas más sofisticadas. No muchos de los problemas de insectos y ácaros se verían totalmente resueltos mediante la aplicación de la R horizontal como única táctica de manejo del hospedante. Debo insistir en que originalmente fueron los fitopatólogos quienes aportaron más conocimientos para dilucidar el carácter dual de la R vegetal y, sobre todo, quienes más variedades resistentes han liberado. Los entomólogos todavía tenemos camino por recorrer. Finalmente, unas palabras de Las voces de la naturaleza, epílogo del Profesor Robert van de Bosch a su libro, La Conspiración de los Plaguicidas: «... si las voces de la naturaleza son fáciles de oír, la pregunta es ¿las oiremos? Y si oímos ¿podremos superar nuestras formas corruptas, y conducir nuestros esfuerzos para colaborar con la naturaleza, como sus hijos más inteligentes? Si la respuesta es no, es casi seguro que las cosas irán mal para la Naturaleza, y peor aún para nosotros. Entonces, en un momento dado ya no podremos hacer frente a la adversidad y pereceremos. Pero la naturaleza sobrevivirá, lo mismo que los insectos, sus hijos más efectivos. Y como postrer ironía serán ellos los que, al final, limpiarán los huesos del último de nosotros en caer». LITERATURA QUE SE RECOMIENDA

Anonymous. 1969. Insect–Pest: Management and Control. Nat. Acad. Sciences. Washington. Anonymous. 1972. Pest Control. Strategies for the future. Nat. Acad. Sciences. Washington. Bottrell, G. 1979. Integrated pest management. Council on Environmental Quality. Wash. Carson, R. 1962. Silent spring. Fawcett, New York. Dent, D. 1991. Insect pest management. C.A.B. International. Wallingford, U.K. Robinson, R. 1987. Host management in crop pathosystems. Macmillan, New York. Robinson, R. 1996. Return to resistance. Breeding crops to reduce pesticide dependence. agAccess, Davis; IDRC, Ottawa. (Traducido al español por F. Romero R). Romero, R.F. et al. 1981. Plan Nacional Fitosanitario. Dir. Gral. de Sanidad Vegetal, S.A.R.H., México. Stern, V.M. et al. 1959. The integrated control concept. Hilgardia 29: 81–101. Wright, A. 1990. The death of Ramón Gonzales. The modern agricultural dilemma. Univ. of Texas Press, Austin. Van de Bosch, R. 1978. La conspiración de los plaguicidas. Univ. de California, Berkeley. Von Bertalanffy l. 1976. Teoría general de los sistemas. Fondo de cultura económica. México, Madrid, Buenos Aires.

133

Felipe Romero R.

11. FITOMEJORAMIENTO GENÉTICO C. Villanueva V. y F. Romero R. 11.1. ANTECEDENTES HISTÓRICOS 11.1.1. ORIGEN DE LA GENÉTICA

El desarrollo de la genética a través de su historia ha dependido de un continuo de aportaciones de numerosos científicos, pero aquí presentamos sólo un resumen de lo más sobresaliente iniciando con las ideas evolucionistas que precedieron el nacimiento de esta ciencia. Las publicaciones de Sturtevant (1965), A story of genetics, y de Watson y Tooze (1981), A DNA story, abordan estos tópicos con mayor amplitud desde los años 60’s, y durante el acelerado desarrollo de la genética molecular ocurrido en los 70’s. La genética es una ciencia relativamente joven que se ha desarrollado a un ritmo espectacular, al grado de ser considerada actualmente el núcleo de las ciencias biológicas. El concepto moderno de genética, como ciencia, es el «estudio de los principios y mecanismos que rigen la transmisión y expresión de la herencia y la variabilidad en los seres vivos». Los acontecimientos históricos marcan una íntima relación entre el desarrollo de las teorías evolucionistas y la genética. El dogma de la creación e inmutabilidad de las especies prevaleció hasta los tiempos de Carlos Linneo (1707–1778), botánico sueco que inventó la nomenclatura binaria aún hoy vigente para denominar a las especies. Linneo apoyaba la hipótesis del creacionismo, la cual ignora los cambios evolutivos. La inmutabilidad de las especies fue puesta en duda por Jean Baptist Lamarck (1744–1829) en su obra Philosophie Zoologique (1809), donde expone la teoría de que las especies son capaces de heredar caracteres adquiridos. Consideró que contienen una variabilidad que las hace evolucionar hacia la perfección, como consecuencia de una tendencia interna (sentiments intérieurs) y del efecto de los cambios ambientales externos que originan nuevas necesidades y hábitos en los animales. Estableció, además, la idea de que la función crea al órgano. Carlos R. Darwin, biólogo inglés (1809–1882), publicó en 1859 El origen de las especies, donde propuso su teoría de la evolución. Con ella introdujo el concepto evolucionista actual sobre el origen de las especies animales y vegetales. Un largo viaje por el Nuevo Mundo le permitió reunir gran cantidad de datos y observaciones que, aunadas al estudio de las ideas evolucionistas vigentes y a las experiencias sobre selección aportadas por ganaderos y agricultores, le indujeron a pensar que en la naturaleza también podría actuar la selección. A partir del ensayo de Malthus sobre las dificultades que ocasionaría a la humanidad el crecimiento geométrico de la población contra un crecimiento aritmético de la producción de alimentos (1798), concibió la idea de la lucha por la supervivencia (competencia) como una fuerza que actúa entre los seres vivos y permite el ejercicio de la selección natural. Así llegó a exponer la teoría de que la selección natural y la lucha por la existencia determinan la evolución de las especies. Su teoría se basó en hechos observados, de los que derivó cuatro principios: herencia, variabilidad, lucha por la existencia (competencia) y selección natural. A pesar de haber considerado como heredables a los caracteres adquiridos durante la vida de un individuo (igual que Lamark), y de no haber establecido los principios de variabilidad ni los mecanismos de la herencia, la teoría darwiniana demostró, mediante gran cantidad de evidencias y conceptos de lucha por la vida y selección natural, la existencia de la evolución. Con ello cambió por completo la opinión de los naturistas de aquella época, acerca del origen de las especies. 134

11. Fitomejoramiento

Cuadro 12. Cronología de la genética como ciencia. ACONTECIMIENTO

AUTOR

Año

Publicación de El origen de las especies. Publicación de los resultados de Mendel en el boletín de la Sociedad de Historia Natural de Brünn. Descubrimiento del ADN. Redescubrimiento de las leyes de Mendel. Descubrimiento de pares de cromosomas homólogos en diploides: teoría cromosómica. Reporte de la primera enfermedad genética. Nominó Genética a la naciente ciencia, acuñó los nombres epistático, heterocigótico, homocigótico, alelo, F , F .

Darwin Mendel

1859 1866

Mieschner Correns, von Tschermark, de Vries Boveri y Sutton

1869 1900 1902

Garrod Bateson

1902 1905

Formulación de la ley de Hardy–Weinberg. Introducción del término gene. Publicación del libro Errores congénitos del metabolismo. Demostró la herencia ligada al sexo en Drosophila melanogaster. Postuló que los genes están en los cromosomas: bases del ligamiento. Construcción de un mapa genético. Demostró la inducción de mutaciones con rayos X. Descubrimiento de la transformación genética en Diplococcus pneumoniae. Lograron la evidencia física (intercambio de marcadores morfológicos de los cromosomas) de la recombinación genética. Establecieron el dogma central de la genética molecular. La hipótesis un–gene–una–enzima, con sus trabajos en Neurospora. Demostración de que el ADN es el responsable de las transformaciones en Pneumococus y, por lo tanto, que los genes son de ADN. Descubrimiento de los transposones en maíz. Demostración de que el material genético del bacteriófago T2 es el ADN Descubrimiento de la transformación genética mediada por fagos en bacterias (transducción). Determinación de la estructura espacial del ADN. Establecimiento de que el número cromosómico diploide normal en humanos es 2n=46. Demostración de que la información genética del virus del mosaico del tabaco está codificada en el ARN. Descubrimiento de que la replicación del ADN es semiconservativa. Aislamiento de la ADN polimerasa I, de E. coli. Descubrimiento de la primera ARN polimerasa. Descubrimiento del ARN mensajero. Proposición del modelo operón para regular la expresión de los genes. Establecimiento de la primera secuencia de nucleótidos en ARNt: secuencia de la alanina en la levadura. Deducción de un código genético completo. Construcción del primer ADN recombinante in vitro. Clonación de genes, mediada por plásmidos de bacterias. Determinación de técnicas de secuenciación del ADN. Determinación de la secuencia completa de nucleótidos del ADN en el genoma de un virus. Primer experimento de trasplante de genes en humanos.

Hardy y Weinberg Johannsen Garrod Morgan Morgan

1908 1909 1909 1910 1911

Sturtevant Müller Griffith

1913 1927 1928

McClintock y Creighton

1931

Beadle y Tatum

1941

Abery, McLeod y McCarty

1944

McClintock Hershey y Chase

1950 1952

Zinder y Lederberg

1952

Watson, Crick, Franklin y Wilkins Tjio y Levan

1953 1956

Fraenkel-Conrat y Singer

1957

Meselson y Stahl

1958

Kornberg Ochoa Brenner, Jacob y Meselson Jacob y Monod

1958 1959 1961 1961

Holley

1965

Nirenberg y Khorana Berg Boyer y Cohen Maxam y Gilbert; y Sanger, Nicklen y Coulson Sanger

1966 1972 1973 1977 1977

1

Descubrimiento y clonación del enfermedad llamada fibrosis cística.

gene

2

responsable

de

la

Comité de asesoría recombinante Tsui, Collins y Riordan

del

NIH

sobre

ADN

1989 1990

Después de Darwin, la aportación evolucionista más importante fue dada por Weissman, al establecer que los individuos poseen dos clases de caracteres: los internos 135

Felipe Romero R.

que dependen de sus progenitores materiales, con dos fracciones (el somatoplasma que muere con el individuo y el germoplasma que transmite a su descendencia), y los externos que dependen del efecto ambiental. Los caracteres adquiridos por la influencia ambiental se fijan en el somatoplasma, por lo tanto no pueden heredarse ni afectan al germoplasma. Aunque los principios de la evolución se fortalecieron en el siglo XIX, los mecanismos de la herencia, entendida como transmisión de caracteres heredables, aún no se despejaban. Las teorías prevalecientes eran la de la preformación y la de la epigénesis. Los preformacionistas asumían que en el huevo (punto de partida), estaba formado el individuo en miniatura, el cual contenía a su vez el germen de las futuras generaciones. La epigénesis no admitía la preformación; consideraba que al desarrollarse el embrión se van diferenciando los órganos y apareciendo los caracteres. El parecido de la progenie con los progenitores se explicaba mediante el desarrollo del nuevo embrión, bajo las mismas condiciones y proceso que en los padres. El propio Darwin emitió en 1866 dos hipótesis para explicar la herencia, la pangénesis y el transporte. Según la pangénesis, las células y órganos de cada individuo están representados, en particular, en las células sexuales que se dividen antes de multiplicarse. La hipótesis del transporte consideraba que las células somáticas emiten partículas que son transportadas hacia las células sexuales para llevarles las características del individuo. Los antecedentes de los cruzamientos en chícharos para estudiar la herencia de algunos caracteres se remontan hasta 1826 con Sageret, quien no logró aclarar las causas de la herencia, tal vez porque en sus observaciones consideraba a la planta completa. Juan Gregorio Mendel (1822-1884), fraile agustino del monasterio de Brünn en Moravia, la actual Checoslovaquia, es universalmente reconocido como el padre de la genética. En 1865 descubrió las leyes que rigen la herencia de los seres vivos y en 1866 publicó sus descubrimientos sobre la herencia de siete caracteres en chícharo. Encontró que cada progenitor aporta factores genéticos (genes) a la progenie para transmitirle, por herencia, sus caracteres. Basó sus conclusiones en el conteo de progenies con características heredadas a partir de padres puros, que eran contrastantes (diferenciales) para las características consideradas. Mendel dedujo que cada gene existe en dos formas diferentes llamadas alelos, uno de ellos dominante y el otro recesivo (por ejemplo el color amarillo de las semillas era dominante al verde, porque toda la F1 de la cruza de padres contrastantes y puros resultaba amarilla). Mientras que en la F1 sólo se manifestaba la forma dominante, en la F2 reaparecían los dos colores de semilla de los progenitores contrastantes, pero en una proporción de 3 amarillos por 1 verde (3:1). En la F1 observó el fenómeno de la dominancia y en la F2 la preservación del color verde (recesivo), de donde dedujo que un progenitor aportó el gene para semilla amarilla y el otro el gene para semilla verde. 11.1.2. CRONOLOGÍA DE LA GENÉTICA

Una cronología de las principales aportaciones al desarrollo de la genética realizadas por diferentes científicos, se presenta en el cuadro 12 (Gardner et al., 1991; Weaver y Hedrick, 1992). 11.1.3. ANTECEDENTES DEL MEJORAMIENTO GENÉTICO

Aunque la selección masal e individual fue el método empírico usado por el agricultor antiguo para la domesticación y mejoramiento genético de plantas y animales, la 136

11. Fitomejoramiento

hibridación, como forma de estudio de la herencia en progenies del cruzamiento entre individuos con caracteres contrastantes, fue el antecedente inmediato posterior al redescubrimiento de las leyes de Mendel. Algunas contribuciones relevantes al desarrollo de métodos de mejoramiento genético por selección e hibridación, se enlistan en el Cuadro 13. 11.2. TERMINOLOGÍA BÁSICA DEL FITOMEJORAMIENTO

Sin la pretensión de ser exhaustiva, en el glosario se ofrece una relación de conceptos de uso cotidiano entre los fitomejoradores, basada principalmente en Márquez (1985, 1988, 1991), Molina (1992), Poehlman (1986) y Robles (1990). Cuadro 13. Hechos relacionados con el fitomejoramiento genético. ACONTECIMIENTO

AUTOR

AÑO

Observación del vigor híbrido. Hibridación interespecífica en Nicotiana, Dianthus, Mirabios y Datura. Descripción del vigor híbrido como antiendogamia. Observación y detección de vigor híbrido como exuberancia vegetativa, altura y rusticidad. Libro Efecto de las cruzas y autofecundación en el Reino Vegetal. Invento del maíz híbrido comercial. Rejuvenecimiento por hibridación. Efectos de la autofecundación en maíz. Acuñamiento del término, heterosis. Postulación de la herencia cuantitativa. Hipótesis de la relación gene-a-gene.

Varios Gottlieb

1700 1700's

Knight Naudín, Gartner, Mendel

1799 1849–65

Darwin

1876

East y Shull Shull East y Hayes Shull Ehle, Fisher Flor

1904 1908 1908–19 1914 1909–18 1942

Aplicación fallida de la selección masal, atribuyendo el fallo a que la varianza genética, en variedades criollas americanas, no era de naturaleza aditiva. Demostración de que existe la varianza genética aditiva, previo desarrollo y aplicación, ex profeso, de diseños genéticos de apareamiento. Libro: Biometrical Genetics. Libro: Insect resistance in crop plants. Diseños dialélicos de apareamiento. Aplicación exitosa de la selección masal, incorporando los conceptos de estratificación del terreno, y cosecha con competencia completa. Selección masal con aplicación de un ajuste al rendimiento (para remover el efecto de heterogeneidad del suelo), con la

Shull

1945

Comstock y Robinson

1948–52

Mather Painter Griffing Gardner

1949 1951 1956 1961

Molina

1959

Vanderplank

1963

Lonnquist y Paterniani Eberhart y Gardner Bucio, Eberthart y Russell

1964 1967 1966 1966

Empig, Gardner y Compton

1972

media del sub-lote (Y.j) y la media general ( fórmula:

Y ..);

en la

Yˆ ij=Yij—Y.j+ Y .. Conceptos integradores de resistencia genética vertical y horizontal. Desarrollo y aplicación de la selección combinada de medios hermanos. Modelo general para efectos genéticos. Análisis teórico y modelos de la interacción genotipo x ambiente. Desarrollo de ecuaciones de las ganancias teóricas por la selección (diferentes métodos).

11.3. CONCEPTOS Y MÉTODOS DE FITOMEJORAMIENTO

Se exponen a continuación algunos conceptos y métodos que se han aplicado o pueden aplicarse en el mejoramiento genético por resistencia a insectos en plantas cultivadas. Se incluyen algunos métodos convencionales de mejoramiento poblacional, hibridación, síntesis, y métodos de la biotecnología moderna, como la transformación por 137

Felipe Romero R.

ingeniería genética y la selección asistida por marcadores moleculares. 11.3.1 TIPOS DE RESISTENCIA VEGETAL

Entre varios otros criterios, la resistencia a insectos y ácaros usualmente es clasificada, según el modo de herencia, en simple o cualitativa y compleja o cuantitativa. La herencia de la resistencia simple puede ser monogénica o digénica (uno o dos loci); y la de la resistencia compleja o cuantitativa, siempre es poligénica. Una notable aportación dirigida a unificar criterios fue la propuesta de Vanderplank (1963) al clasificar la resistencia en vertical (RV) y horizontal (RH). La vertical está basada en la relación gene a gene de Flor (1942), y actúa solamente contra ciertos patotipos o razas fisiológicas de una plaga. La horizontal es de carácter general porque actúa contra la plaga sin distinción de patotipos. 11.3.2. VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA RESISTENCIA VERTICAL Y HORIZONTAL

Por su naturaleza mono u oligogénica (de genes mayores), la RV aporta una protección completa que parece inmunidad, pero es acoplable por mutaciones en el parásito. A pesar de poder ser subyugable, tradicionalmente ha sido la más usada por lo espectacular de su efecto en la protección del cultivo y por la relativa facilidad de manejarla en programas de mejoramiento. Por fortuna los mejoradores actuales valoran cada vez más la ventaja de una resistencia duradera (no acoplable) como la horizontal. Esta ventaja la puede hacer más popular, a pesar de su herencia cuantitativa y compleja. El uso de la resistencia vertical en programas de fitomejoramiento ha dependido del hallazgo y retrocruza de un gene mayor de resistencia (cualitativo) que no siempre es encontrado en la especie de interés. Pero las técnicas de la genética molecular e ingeniería genética modernas permitirán superar las barreras interpuestas por los cruzamientos sexuales, mediante la transformación por incorporación de genes mayores de resistencia de un genoma a otro. Pero la misma desventaja prevalecerá, pues podrá ser acoplada (vencida) por mutación del parásito. Como sea, tal acoplamiento puede ocurrir independientemente de la manera como se haya introducido el gene de resistencia a la variedad, sea por retrocruza convencional o por ingeniería genética. Esto coloca a la resistencia vertical como una estrategia riesgosa y cara. Riesgosa porque no es durable, dispendiosa porque implica el reinicio del proceso, desde la localización de un nuevo gene vertical hasta su incorporación a una variedad comercial. La horizontal, al ser un carácter cuantitativo, proporciona resistencia durable porque no puede ser acoplada por una mutación simple del parásito, y porque la probabilidad de mutación simultánea de todos los poligenes horizontales es demasiado baja. Ambas resistencias son independientes entre sí, pudiendo coexistir los poligenes con los genes mayores de resistencia en una planta o población de plantas; pero no existen plantas con sólo genes mayores o verticales, de ahí que la resistencia horizontal pueda actuar incluso contra parásitos que han logrado acoplar todos los genes verticales mediante mutación. Siendo de carácter cuantitativo, la horizontal tiene una distribución normal de fenotipos cuyos límites teóricos fluctuarían desde la susceptibilidad completa por ausencia de poligenes de resistencia (–, en la Figura 24), hasta una protección completa por frecuencia máxima de esos poligenes (+). En consecuencia, la RH es construible mediante cualquier método de selección recurrente, recombinando en cada ciclo a los individuos seleccionados por su resistencia. Los métodos de mejoramiento por selección operan mediante una concentración paulatina de genes con efectos aditivos y/o de dominancia, favorables para resistencia. 138

11. Fitomejoramiento

Según la revisión de W. Simmonds (1991), los resultados disponibles indican que existen respuestas favorables a la selección por resistencia horizontal contra artrópodos, hongos, bacterias y virus; y también indican que su herencia no es tan compleja, ya que depende de «alrededor de cinco loci o pares de genes. Por eso son de esperarse respuestas favorables a la selección en períodos relativamente cortos, y con pocos ciclos de selección».

Entre las desventajas de la resistencia horizontal se mencionan: •El hecho de que el tiempo meteorológico de una estación puede favorecer al parásito de modo que el nivel de resistencia, que parecía adecuado, devenga inadecuado. •La idea (errónea) de que está negativamente correlacionada con el rendimiento, calidad y caracteres agronómicos favorables. •La creencia de que no puede ser transferida de una variedad a otra. Sobre estos aspectos se conocen algunos ejemplos exitosos del uso de índices de selección cuantitativos y visuales para mejorar simultáneamente varios caracteres de herencia cuantitativa, y el uso de variedades comerciales donadoras de caracteres agronómicos cuantitativos como precocidad y porte de planta, mediante retrocruza (Márquez, 1990, 1992). 11.3.3. TIPOS DE VARIEDADES CULTIVADAS

Las variedades comerciales se pueden clasificar arbitrariamente, por su origen durante el proceso de mejoramiento, en: •Líneas puras, •Híbridos, •Sintéticos y •Poblaciones mejoradas (que son compuestos avanzados de selección recurrente). Las variedades comerciales de cultivos autógamos (p.e. trigo, frijol, arroz y papa), 139

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usualmente son líneas puras porque su sistema natural de reproducción es la autofecundación, y como consecuencia no sufren depresión endogámica. Esta propiedad ha sido aprovechada por las metodologías clásicas de mejoramiento de autógamas, donde el proceso termina con la obtención de una variedad cultivable (definición de cultivar) que proviene de una sola planta, reduciendo en extremo la variabilidad genética porque, en teoría, todas las plantas de un campo de cultivo son copias genéticas entre sí, constituyendo una línea pura, y no segregante porque contiene todos sus loci en estado homocigótico. Tal vez a eso se deba que los problemas fitosanitarios más severos, en la historia de la agricultura, hayan ocurrido en cultivares autógamos. Las variedades comerciales de plantas alógamas, como maíz, centeno, calabaza y sorgo, pueden ser híbridos, sintéticos, y compuestos de selección avanzada. Los más comunes son los híbridos cuya estructura genética es heterocigótica porque son la F1 de cruzas de dos, tres o cuatro líneas endogámicas que tienen al menos cuatro generaciones de autofecundación artificial. De este modo, la base genética de un híbrido sería de dos a cuatro plantas, dependiendo del número de progenitores. Las variedades sintéticas (F2 de la recombinación de 7 a 9 líneas endogámicas seleccionadas por su habilidad para producir buenas combinaciones híbridas, o aptitud combinatoria general, ACG), y los compuestos de selección avanzada (poblaciones ya mejoradas per se), contienen una base y estructura genética más amplia y compleja, y por lo tanto mayor capacidad de amortiguamiento de los efectos detrimentales del ambiente, incluidas las plagas. 11.3.4. CONCEPTOS DE GENÉTICA Y FITOMEJORAMIENTO 11.3.4.1. MODELOS DE ACCIÓN GÉNICA (GENÉTICA)

La acción génica es la forma en que un gene o alelo manifiesta su efecto individual o en combinación con otros del mismo locus (acción génica intralocus) o de otros loci (epistasis o acción génica interloci). La acción génica intralocus incluye las siguientes variaciones de la dominancia: completa, incompleta o parcial, intermedia o aditividad, codominancia y sobredominancia, que se definen según la posición del heterocigote Aa (la F1), respecto al promedio de los progenitores homocigóticos o progenitor medio: p . Si una escala genotípica [donde p = (P1 + P2)/2; P1 es aa y P2 es AA], puede expresarse: P1

P2

p

aa

AA;

Entonces los tipos de acción génica serían: •Dominancia completa (AA=Aa), donde AA expresa igual que Aa; y la expresión fenotípica o valor fenotípico del homocigote dominante AA, es igual al del heterocigote Aa: aa AA p Aa •Dominancia parcial (aa < Aa < AA), donde la expresión del heterocigote Aa o híbrido F1 es superior al homocigote aa, pero inferior al homocigote dominante AA: aa AA p Aa 140

11. Fitomejoramiento

•Sobredominancia (AA> Aa Bb (Ver dominancia intermedia). (2) En resistencia vertical, se da cuando un patotipo parasita a un patodemo que posee los mismos genes. Acoplante (parásito...). Dícese del fitoparásito que parasita o eventualmente parasitará a un cultivo resistente que posee cierto gene de resistencia. Ese parasitismo se debe a que el parásito es capaz de adquirir por microevolución un gene de virulencia capaz de neutralizar a ese mismo gene de resistencia del hospedante. Aislamiento. En genotecnia y producción de semillas, se refiere a la distancia o el tiempo mínimo que debe existir entre parcelas y/o fechas de siembra, para evitar la polinización cruzada entre especies alógamas. Alelo. Es una de las copias de un gene. Cada gene normalmente consiste de dos alelos. Cada uno aparece en uno de los dos cromosomas apareados (uno en cada cromosoma), y provienen uno del padre y el otro de la madre. En el mismo organismo, los dos pueden ser dominantes (AA), recesivos (aa), o uno y uno (Aa). Las dos primeras combinaciones (AA y aa) son descritas como homocigóticas, y la tercera (Aa) como heterocigótica. Alelos múltiples. Una serie de alelos en una población de individuos. Un organismo diploide heterocigótico de la población sólo puede tener dos alelos de la serie, pero estos pueden diferir en otro individuo de la población. Aleloquímico. Sustancia emitida que estimula o daña a organismos de especie diferente a la del emisor. Alógama (del griego: alos=otro, diferente; y gamos=matrimonio, reproducción). Planta o población con polinización cruzada como mecanismo de reproducción natural. Alogamia. Fecundación o polinización cruzada. Una especie alógama es aquella en la que el individuo es polinizado naturalmente con polen que proviene de otra planta. Aloinfestación. La causada por invasiones foráneas de insectos epidémicos o estacionales, sea en plantas estacionales o perennes. Alomona. Sustancia química producida y emitida por una especie para modificar el comportamiento de otra diferente). Andro-estéril (esterilidad masculina). Planta estéril en sus anteras o polen (sexo masculino), pero con óvulos fértiles. La esterilidad masculina puede inducirse con gametocidas masculinos o con control genético. Antesis. Etapa de la floración en la que ocurre la dehiscencia de las anteras para liberar el polen. Antibiosis. Asociación entre dos o más especies, que resulta perjudicial al menos para una de ellas. Antibiótico. Sustancia de origen biológico que a muy baja concentración es perjudicial a un organismo ajeno al que la produce. Aptitud combinatoria específica (ACE). Comportamiento reproductivo de un progenitor en una cruza particular, con respecto a todas sus combinaciones. Aptitud combinatoria general (ACG). Comportamiento reproductivo promedio de un progenitor cuando participa en una serie de cruzas. Arquetipo. Los ancestros silvestres de un cultivar, También el cultivar ideal. Autofecundación. Fecundación con polen de la misma planta o flor. 173

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Autogamia (del griego: autos=mismo, y gamos= matrimonio, reproducción). Es la autofecundación o autopolinización. Planta o flor fertilizada con su propio polen. Autoinfestación. La infestación originada en la misma planta; invariablemente ocurre en vegetales perennes, que jamás dejan de ser atacados por x especie plaga, también perenne. Avance genético. Es el aumento de una variable genética cuantitativa como resultado de la selección masal recurrente. Por ejemplo, después de una generación de selección podría haber un 5 % de aumento en el rendimiento o en el nivel de resistencia horizontal a cierta especie parásita. Buenas fuentes de resistencia. Dícese de los genotipos con resistencia cualitativa (vertical y monogénica), donde ocurre nada o casi nada de daño (sin ser escape) debido a que no se presentó el patotipo acoplante capaz de parasitar. Son las que se utilizan para iniciar programas de fitomejoramiento vertical o mendeliano. Capacidad de carga ambiental. El potencial de una superficie definida (p. e. 1 km2) para sustentar a una especie establecida, sin que induzca decaimiento ecológico. Cairomona. Aleloquímico vegetal que confiere ventaja adaptativas al (insecto) receptor. Carácter. La expresión observable y cuantificable de un gene o conjunto de genes, manifestados en el fenotipo de los individuos de una población. Carácter cualitativo. Aquel que se expresa como resultado de la acción de uno o pocos pares de genes mayores; sus fenotipos se pueden clasificar fácilmente porque su variación es discontinua y poco afectada por el ambiente. Carácter cuantitativo. Aquel determinado por un conjunto de genes independientes (poligenes) que interactúan para ejercer influencias de pequeña magnitud, lo que dificulta su clasificación por su alta interacción con el ambiente. CGIAR. Grupo Consultivo Internacional de Investigaciones Agrícolas. Un fraude internacional que no cumple los fines para los que se creó. Ciclo de mejoramiento (o fitomejoramiento). El ciclo total de eventos que constituyen una generación de avance genético para mejorar un cultivo. Usualmente comienza con la polinización cruzada de los progenitores seleccionados, terminando justo antes de la siguiente polinización cruzada. Pueden pasar varias generaciones, incluidas las de multiplicación, descendencia de una sola semilla, que puede ser multigeneracional, y tal vez una selección tardía para obtener los padres del siguiente ciclo. Circadiano. Que tiene cerca de un día de duración. Clon. Población en la que todos los descendientes de un progenitor lo son por propagación asexual (vegetativa); en consecuencia, todos los individuos de un clon son genéticamente idénticos. Sin embargo, algunos clones espontáneamente producen mutaciones asexuales llamadas sports. La propagación clonal incluye el uso de injertos, varetas, chupones, tubérculos, bulbos, cormos, o rizomas. Los cultivos típicamente clonales son la papa, fresa, lúpulo, manzano, olivo, cítricos, palmas datileras, caña de azúcar, plátano-banano y piña. Coeficiente o presión de selección. Es la proporción de plantas que el genetista escoge de entre la población de selección durante una selección masal recurrente. Un coeficiente de 10 % significa que se conservó al mejor 10% de la población de selección de plantas, como progenitores de la siguiente generación. Con frecuencia se usan coeficientes de selección muy altos. Coevolución. Evolución conjunta, en tiempo geológico, de dos o más especies. Compuesto. Mezcla mecánica de líneas puras, variedades o híbridos. Compuesto balanceado. Mezcla mecánica de igual número de semillas de líneas puras, 174

GLOSARIO

variedades, híbridos, familias o plantas. Compuesto de selección. Mezcla mecánica de igual número de semillas de las unidades de selección (plantas o familias) escogidas por su alta expresión fenotípica del carácter bajo selección. Control biológico (o microbiológico). Liberación de parasitoides, depredadores o entomopatógenos, encaminada a abatir las poblaciones de un artrópodo plaga. Control cultural. El uso de una práctica cultural habitual, pero especialmente encauzada a abatir las poblaciones de un artrópodo plaga; p. e., sembrar un cultivo-trampa susceptible para que atraiga a la plaga. Control físico. Usar la luz, humedad, sonido o temperatura, para combatir las poblaciones plaga de un artrópodo. Control genético. El uso de cultivares genéticamente resistentes o de insectos genéticamente intervenidos, para abatir las poblaciones plaga de un artrópodo. El método cultural que combina varios genotipos de un solo cultivo o varias especies cultivadas es una forma de control genético. Control integrado de plagas (CIP). El uso de dos o más tácticas de control para mantener a una plaga por debajo de su umbral económico (ver: manejo ecológico de patosistemas). Control legal. La expedición y aplicación de disposiciones legales que obligan a personas físicas y morales a respetar medidas destinadas a abatir las poblaciones de un artrópodo plaga, o a impedir su aumento o introducción. El desvare de algodonero, obligatorio por ley, es una medida de control legal, no físico, ni mecánico, ni cultural, como algunos expertos lo clasifican. Control mecánico. Impedir el acceso de una plaga al sustrato del que se alimenta, mediante el uso de barreras, trampas, redes, etc. Esta táctica no debe ser llamada control físico, como muchos ignorantes le llaman. Control natural abiótico. La acción de agentes del tiempo meteorológico, el clima o el ambiente (p. e. pH) que en forma natural abaten las poblaciones plaga de un artrópodo. Control natural biótico. La acción de parasitoides, depredadores, entomopatógenos u otros seres vivos que en forma natural abaten las poblaciones plaga de un artrópodo (control biológico, según los poco enterados). Pueden incluir moluscos, reptiles, aves y mamíferos. Control químico. La aplicación de insecticidas, insectistáticos, atrayentes, repelentes, feromonas o cualquier sustancia química que sola o combinada se utilice para abatir las poblaciones plaga de un artrópodo. Convergente. Método de mejoramiento genético por doble retrocruza de las dos líneas puras que intervienen en un híbrido de cruza simple. Al cruzar cada una de las líneas con el híbrido y posterior retrocruzamiento consecutivo con la línea correspondiente, pero seleccionando por caracteres de la otra línea, se logran las versiones mejoradas de ambas líneas al contener, cada una, los genes de la línea original, más los genes favorables de la otra línea. Cromosomas. Cuerpos filamentosos microscópicos que se desarrollan en el núcleo de las células vegetales y animales durante la mitosis o división celular. Cada cromosoma consiste de ADN, sustancia en la que se codifica información genética dentro de unidades llamadas genes. Los cromosomas ocurren en pares; uno de los cromosomas del par proviene de la madre y el otro del padre. Representan el sistema conocido de mayor concentración de información. Las bacterias y virus no almacenan la información genética en cromosomas nucleares. Cruza. Apareamiento del progenitor masculino y el femenino para obtener descendencia 175

Felipe Romero R.

híbrida. Cruza doble. Cruzamiento entre dos híbridos de cruza simple (F1), por lo cual está constituida por cuatro progenitores, usualmente cuatro líneas puras (A, B, C, D). A x B ¥ AB –el híbrido– y C x D ¥ CD –el híbrido–; los híbridos de cruza simple (AB y CD) son entonces cruzados, y la semilla obtenida de este híbrido de doble cruza (ABCD) se usa comercialmente. Cruza de prueba. La cruza entre un heterocigote con genotipo desconocido, por un individuo homocigótico para los genes (recesivos, p.e.) en cuestión. En general, cualquier cruza que contribuya a resolver un problema genético usando un progenitor conocido. Cruza dialélica. Cruzas en todas las combinaciones posibles entre un número dado de progenitores, sean líneas, cultivares o híbridos. Cruza fraternal. Cruzas controladas entre plantas hermanas de una población para renovar o incrementar semilla mediante cruzamientos, evitando las autofecundaciones. Cruza múltiple. Cruzamientos para recombinar caracteres favorables presentes en líneas o cultivares. Consiste en realizar las cruzas posibles entre líneas, luego entre cruzas simples, dobles, cuádruples o más. Cruza regresiva o ‘de prueba’. (1) En genotecnia, la cruza de un híbrido F1 con uno de sus progenitores; (2) cruza de un híbrido con un homocigote recesivo. Cuando se usa como método de mejoramiento se denomina retrocruza. Cruza simple. Es el producto de la cruza entre dos progenitores, sean líneas puras, variedades, razas o especies. Se representa AB, como producto de la cruza AxB, donde A y B representan líneas endogámicas. Cruza triparental o trilineal. La cruza de una cruza simple con otra línea. Resulta en un híbrido de tres líneas. Cultivar. Es una variedad cultivada. Usualmente se trata de una línea pura, un clon o una variedad híbrida, que son uniformes genéticamente y genéticamente inflexibles. En consecuencia, un cultivar no puede responder a la presión de selección durante su cultivo. Dioico. Del griego di=dos y oicos=casa. Especie vegetal en la que los sexos masculino y femenino se localizan en plantas diferentes. Ver monoico. Diploide. Célula o planta con dos juegos de cromosomas, cada uno de ellos proveniente de cada progenitor. La diploidía es el estado normal de la mayoría de las plantas y animales. Dominancia. La calidad de un par de alelos que eclipsan completamente la expresión de otro par (recesivo) cuando ambos están presentes. Dominante. Un carácter genético es dominante cuando el gene o alelo que predomina es capaz de eclipsar al recesivo en el heterocigote. Dominancia incompleta o parcial. Ocurre cuando la manifestación fenotípica del híbrido (heterocigote), presenta un mayor o menor parecido a uno de los progenitores homocigóticos, no necesariamente intermedio. Dominancia intermedia o aditividad. Ocurre cuando el híbrido, producto de la cruza de progenitores homocigóticos contrastantes para un carácter, produce una manifestación exactamente intermedia respecto al fenotipo de los progenitores. Depresión endogámica. Reducción del vigor en alógamas por efecto de autofecundación o cruzamiento entre individuos emparentados, como consecuencia de la aparición de loci homocigóticos con genes de efecto detrimental. Desequilibrio genético. Cambio aleatorio de las frecuencias genotípicas con respecto a un carácter cualitativo por efecto de la mutación, migración o deriva genética. Lo opuesto a la ley del equilibrio de Hardy–Weinberg. 176

GLOSARIO

Ecología química. Estudio de la estructura, función y biosíntesis de los productos químicos involucrados en la interacción de organismos; su importancia a todos los niveles de organización ecológica; su origen evolutivo y su aplicación (para fines sociales). Emasculación. Eliminación de las anteras de una flor o botón floral, antes de la antesis. Un paso normal, previo a la cruza, para impedir la autopolinización. Hay dos métodos básicos: Emasculación individual, y masiva. La masiva, por ejemplo, se aplica en el maíz (monoico) vía desespigamiento mecánico. En lúpulo (dioico), eliminando las plantas macho. En trigo, aplicando gametocidas. Endogamia. Cruzamiento entre parientes cercanos. Polinización entre flores de la misma planta. Epistasis. Interacción entre genes no alélicos en la que la acción de un gene eclipsa la de otro. Encubrimiento de la expresión fenotípica de un carácter en un individuo, por efecto de la presencia de genes (epistáticos) que bloquean la manifestación de los genes hipostáticos. En genotecnia, es la interacción de genes mayores o menores para un mismo carácter. Estrategia. La ciencia y arte del comando militar para planear y conducir, en general, una guerra a gran escala, y el papel atribuible a cada fuerza armada. Ver Táctica. Etología. Estudio fisio-biológico de la conducta animal, en su propio ambiente, desde el punto de vista evolutivo y ecológico. Evolución. La (macro) evolución que experimentan las especies durante períodos geológicos de tiempo, para originar nuevas especies. Es irreversible ya que involucran nuevos cambios genéticos. También llamada evolución darwiniana. Familia. En genotecnia, grupo de individuos descendiente de antecesor(es) común(es). Familia de autohermanos o líneas S1. Es la progenie derivada por autofecundación de una planta. Grupo de individuos que tienen en común a un solo progenitor. Familia de hermanos completos. Grupo de individuos que tienen en común a ambos progenitores, masculino y femenino. Familia de medios hermanos paternos. Es el conjunto de progenies derivadas del apareamiento de una planta que funge como macho con varias hembras; por lo tanto, las progenies del macho con cada hembra son familias de hermanos completos, y el compuesto de familia de hermanos completos es la familia de medios hermanos paternos. Familia de medios hermanos. Grupos de individuos descendientes de un progenitor común (masculino: medios hermanos paternos; o femenino: medios hermanos maternos). F1, F2,... Fi. Simbología para designar la primera, segunda,... iésima generación filial, después de una cruza. Fenotipo. (1) Aspecto externo de un organismo, determinado por sus genes y el ambiente; lo opuesto a genotipo; (2) grupo de organismos de apariencia externa semejante. Feromona. Químico secretado al exterior por un organismo, que modifica la conducta o influencia el desarrollo de otro de la misma especie. Flexibilidad genética. Una población tiene flexibilidad genética cuando puede responder (modificándose genéticamente) a las presiones de selección. Por ejemplo, si una población hospedera tiene muy poca resistencia horizontal, ganará resistencia al recibir la presión adecuada. Esto sucede porque los individuos resistentes, al ser menos parasitados tendrán ventajas reproductivas sobre los susceptibles y, consecuentemente, la proporción de resistentes aumentará en la siguiente generación. Genes. Son la unidad de herencia, cuyo conjunto forman los cromosomas. Un carácter heredado a través de los genes puede ser controlado por un solo gene (monogénico, 177

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monogenético, mendeliano), o controlado por muchos genes (poligénico o poligenético). Cada gene aparece dos veces en un individuo normal diploide; cada uno de esos genes es un alelo, localizable en cada una de las partes apareadas del cromosoma. Genealogía o pedigrí. (1) Secuencia tabulada de la genética de los antecesores de un individuo o familia. (2) En genotecnia, registro de un individuo o población, ideado para diferenciarlo de otro en los procesos de mejoramiento y evaluación. Genes ligados. Aquellos que son heredados en el mismo grupo. Se detectan a través de la herencia simultánea de caracteres que, en teoría, son independientes. Genes modificadores. Aquellos genes no alélicos que pueden modificar la expresión de un determinado carácter alélico. Genes verticales. Mendelianos; los que son útiles para seleccionar la resistencia vertical. Genética biometrista. La que se refiere al estudio de la herencia de los poligenes de una población y su efecto en la misma. Genética mendeliana. La que se refiere al estudio de la herencia de mono u oligogenes aislados (verticales), y su efecto en el individuo que los posee. Genotecnia. Parte de la genética que estudia, desarrolla y aplica técnicas y metodología de mejoramiento de poblaciones vegetales y animales, con fines antropocéntricos, basándose en los principios de la herencia, variabilidad y reproducción de las especies. Genotipo. (1) Constitución genética de un individuo. (2) Grupo de individuos con la misma constitución genética. Germoplasma. (1) El material genético contenido en las entidades de propagación. (2) El conjunto de materiales potencialmente hereditarios dentro de una especie. Haploide. Célula o individuo con un solo juego de cromosomas (n) reducido por meiosis. Los gametos o células sexuales (polen, óvulos y esperma) son haploides, por lo que su fusión sexual produce un diploide normal con dos juegos de cromosomas. Se pueden obtener plantas haploides artificialmente, para después duplicar su único juego de cromosomas y obtener un monoploide doble. Herencia (poligénica y monogénica). La poligénica consiste en transferir a la progenie un carácter que está controlado por muchos genes, llamados poligenes; es de efectos cuantitativos y exhibe variabilidad continua con todos los grados de variabilidad comprendidos entre un mínimo y un máximo; todas las resistencias poligénica son horizontales, pero no toda resistencia horizontal se hereda poligénicamente. La herencia monogénica sería la atribuible a un solo gene; es de efectos cualitativos, y su variabilidad, discreta, controla las resistencias verticales. Herencia cualitativa. Aquella determinada por uno o pocos pares de genes (verticales) de efecto mayor. Herencia cuantitativa. La que es determinada por muchos pares de genes, cada uno con efectos individuales pequeños. Herencia materna o citoplásmica (efecto materno). La que depende totalmente del progenitor femenino, sin participación del masculino. Es debida a plasmagenes (genes contenidos en el ADN de cloroplastos o mitocondrias), que se transmiten en el citoplasma del óvulo. Hermafrodita. Que se presentan ambos sexos en el mismo individuo. Las plantas florales son hermafroditas cuando coexisten ambos sexos en la misma flor. Cuando los tienen en flores diferentes de la misma planta las llamamos monoicas. Heterocigótico. Este término se refiere a una planta que proviene de progenitores genéticamente diferentes. Es aplicable a un gene o a todo el genotipo de la planta individual. Las plantas heterocigóticas no se reproducen fieles a su tipo, segregan. 178

GLOSARIO

Heterosis. Es el vigor híbrido que exhibe la progenie de dos individuos o poblaciones homocigóticas diferentes que se cruzaron entre sí. Este vigor persiste solo por una generación (la F1) y es la base de las variedades híbridas. Hibridación. (1) Cruzamiento entre progenitores -sean líneas, variedades, razas, clases, especies- con diferentes genotipos. (2) Proceso para formar un híbrido. Híbrido. Generación F1 de un cruzamiento entre dos individuos genéticamente diferentes. Homocigótico. Este término se refiere a la planta que proviene de progenitores genéticamente idénticos. Es aplicable a un gene o a todo el genotipo del individuo. Las plantas homocigóticas se reproducen fieles a su tipo. Una población de plantas que son efectivamente idénticas en todo el genotipo se llama línea pura. Inflexibilidad genética. Las poblaciones genéticamente uniformes carecen de flexibilidad genética porque no pueden reaccionar (modificándose genéticamente) a las presiones de selección. Por ejemplo, si una población hospedante tiene muy poca resistencia horizontal, no ganará resistencia aun recibiendo la presión de selección adecuada, cuando todos los individuos de la población tengan los mismos genes de resistencia; es decir, el mismo nivel de resistencia. Así, ningún individuo tiene ventajas reproductivas sobre otros, y consecuentemente la proporción de resistentes será la misma en las siguientes generaciones. Ligamiento factorial (ver: genes ligados). Conjunto lineal de genes agrupados en un mismo cromosoma. Equivale a genes ligados. Línea. Grupo de individuos descendientes de un ancestro común. En mejoramiento, individuos genéticamente uniformes que provienen de un padre común homozigótico. Línea auto fecundada. La originada por una o más generaciones de autopolinización. Línea pura. Individuos o conjunto de individuos obtenidos por autofecundaciones sucesivas hasta lograr su homocigosis o pureza genética; exhibe ausencia de segregación. Locus. Lugar físico de un gene en un cromosoma (loci, es su plural). Maltusianismo. ‘Teoría’ de que la población humana tiende a aumentar más rápido que su capacidad de producir alimentos, a menos que esa tendencia sea frenada por hambrunas. Thomas R. Malthus la elaboró en 1798 y desde entonces ha sido blandida y siempre derrotada por la capacidad humana de producción alimentaria. Manejo ecológico de patosistemas (MEP). El uso de dos o más tácticas de control para mantener a una plaga por debajo de su umbral económico, con base en el conocimiento de su control natural y dinámica de poblaciones (ver: control integrado de plagas). Para terminar con las imposturas de las compañías de plaguicidas y de los falsos científicos que la dominan, debe dejar de ser llamado Manejo Integrado de Plagas. Ver la figura 22. Marcador genético. Originalmente, es un gene mendeliano que se usa para identificar la progenie de una planta cultivada autógama, originada por polinización cruzada. Gene o secuencia de ADN asociada con algún rasgo genético y con un lugar fijo en un cromosoma. Meiosis. Proceso de dos divisiones celulares y nucleares consecutivas mediante el cual el número cromosómico diploide (2n) se reduce al número haploide (n). Mejoramiento genealógico. Método de selección de las generaciones segregantes de un cruzamiento, manteniendo y describiendo el origen de una nueva variedad. Mejoramiento genético. Proceso que integra un conjunto de técnicas de polinización controlada, selección, hibridación y evaluación de individuos y/o poblaciones, hasta la liberación de variedades sobresalientes de los cultivos. Mejoramiento por retrocruza. Técnica mendeliana de mejoramiento para transferir un gene, 179

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usualmente de resistencia, de una especie silvestre a un cultivar, mediante su hibridación. La retrocruza se repite varias generaciones hasta que el nuevo híbrido es indistinguible del cultivar, excepto por la resistencia adquirida. Puede ser útil para la resistencia vertical, aunque también diluye algunos caracteres poligenéticos. Mestizo. Cruzamiento de una serie de variedades con una línea endogámica que funciona como progenitor masculino común. Cruza de dos razas. Microevolución. La evolución que ocurre habitualmente dentro de una especie, principalmente en lapsos históricos o muy cortos, para adaptarse a cambios poco significativos de su ambiente. Se debe a modificaciones leves en las frecuencias genéticas, por lo que pueden ser reversibles. Lo contrario de la macroevolución, que ocurre en tiempos geológicos (darwinianos). Milieu. Ambiente interno; estatus vital; entorno social. Monoico. Del griego mono = uno y oicos = casa. Especie vegetal en la que los sexos masculino y femenino se localizan, separados, en la misma planta (p.e. maíz y calabaza). Multilínea. Es un cultivar que proviene de la mezcla de varias líneas puras, morfológicamente idénticas, pero cada una de ellas poseyendo diferente resistencia vertical. En la práctica la multilínea funciona contra una sola especie parásita a ser controlada y no fácilmente contra una multiplicidad de parásitos diferentes. Mutación, mutante. Cambio repentino natural o inducido en el material genético, sea en genes o cromosomas. Un mutante es el individuo o clon que sufrió ese cambio. A los mutantes naturales dentro de un clon o planta cultivada a menudo les llaman sports. Nicho ecológico. El papel (rol) u ocupación(nes) de una especie; todo lo que una especie hace y necesita dentro de sus hábitats. Su estrategia vital. Organismos internacionales de investigación agrícola. Cualquiera de las instituciones financiadas por el CGIAR (Grupo Consultivo Internacional de Investigaciones Agrícolas), para investigar el maíz y trigo (CIMMYT), para aumentar la productividad del arroz (IRRI), de los cultivos tropicales (CIAT), papa (CIAT), etc., especialmente en países emergentes. Normalmente monopolizan los recursos internacionales para la investigación, y no resuelven los problemas de estos países. Pangea. El supercontinente, antes de iniciar su división (deriva) en los continentes actuales. La deriva comenzó en el Cretácico, hace 135–200 millones de años. Población genética. Conjunto de individuos que comparten una misma carga genética. Polinización cruzada. Transferencia del polen de una planta al estigma de la flor de otra con diferente genotipo. Lo opuesto a autopolinización. Presión de selección. Acción natural o humana de escoger los mejores individuos de una población sometida a coerción (presión), que eventualmente induce cambios en la composición genética de la población siempre y cuando sea heterogénea o mezclada. El mecanismo de presión determina que los individuos mejor adaptados a él se reproduzcan más (tengan una ventaja reproductiva), y que los menos adaptados se reproduzcan menos (desventaja reproductiva). Así, los individuos resistentes están en ventaja frente al parasitismo y los susceptibles en desventaja. Progenitor donante. Reproductor que contiene alguna característica favorable y que se cruza con otro deficiente en ella (progenitor recurrente) para incorporársela a la progenie, p. e. mediante retrocruzamiento. Progenitor recurrente. El que se cruza consecutivamente con su progenie híbrida para recuperar sus características favorables como progenitor, además de las virtudes aportadas por el progenitor donante. Quinesis (kinesis). Reacción o movimiento instintivo de un organismo, en respuesta a cierto 180

GLOSARIO

estímulo. La velocidad y frecuencia de la reacción o movimiento depende de la concentración del estímulo. Radiación adaptativa. La evolución de muchas especies a partir de un ancestro común, introducido a un nuevo pero diverso ambiente. Recesividad. Que es de carácter recesivo. Recesivo. Carácter genético que puede ser eclipsado por su opuesto, el gene, el alelo, o el fenotipo dominante. Recombinación. Formación de nuevas combinaciones de genes, mediante la fertilización cruzada de individuos dentro o entre poblaciones. Resistencia horizontal (cuantitativa). Teóricamente, es la resistencia atribuible a muchos poligenes interaccionantes en la que el vegetal, resistente por sus poligenes de resistencia, jamás es atacado por un parásito poseedor de los mismos genes. No siendo posible que el parásito copie los genes de la planta, jamás hay acoplamiento gene a gene. Por eso es permanente. Resistencia mendeliana (cualitativa). La resistencia atribuible a mono u oligogenes; la vertical. Resistencia vertical (cualitativa). Resistencia atribuible a mono u oligogenes aislados en la que el vegetal resistente, con uno o más monogenes de resistencia, tarde o temprano es atacado por un parásito poseedor de ese gene. Al acoplarse ambos genes (o simbiontes) la resistencia es vencida. Por eso es, invariablemente, temporal. Retrocruza (cruza regresiva). Es una técnica de mejoramiento mendeliano diseñada para transferir un solo gene, usualmente un gene de resistencia vertical, de una planta silvestre a un cultivar. Segregación. Separación de los cromosomas y genes de dentro de una célula; p.e. durante la meiosis, de tal suerte que el gameto resultante sólo tiene un miembro de los dos de cada par de alelos Segregación transgresiva. Fenómeno mediante el cual parte de la progenie hereda un nivel mayor de caracteres cuantitativos, como la resistencia horizontal, del que tenía cualquiera de los progenitores. Supóngase que los padres, muy susceptibles, tienen cada uno 10% de todos los alelos de resistencia horizontal al parásito, pero que poseen diferentes 10%; en ese caso, parte de la progenie heredará más del 10% del total de alelos disponibles, y esos individuos serán más resistentes que su padres. Este tipo de segregación que transgrede los niveles originales, puede continuar en generaciones sucesivas de selección masal recurrente hasta que ya no es posible avanzar más en lo genético porque ya se acumuló el máximo posible de alelos. Selección. Proceso natural o artificial de escogencia, que favorece sucesivamente el incremento de ciertos genotipos a través de generaciones. Selección combinada. Es un sistema, como lo indica su nombre, que integra dos sistemas básicos de selección. Selección individual. Método de mejoramiento (de autógamas normalmente) que consiste en la separación de una(s) planta(s) sobresaliente(s) para formar variedades en forma de líneas homocigóticas. Cuando se realiza selección individual existe la oportunidad de seleccionar ambos progenitores, mientras que en la selección masal solo se selecciona uno (femenino). Por esta razón, para realizar selección individual en alógamas es necesario llevar a cabo cruzamientos artificiales o controlados. Selección interfamilial. Es la selección entre familias (no dentro de ellas) con base en sus medias óptimas. 181

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Selección intrafamilial. Es la selección dentro de las familias seleccionadas, con base en los valores fenotípicos de sus individuos. Selección masal (en masa). (1) Escoger sucesivamente a los progenitores de la próxima generación (acción humana), de entre los individuos de la población con la máxima (o mínima, según el caso) expresión genética de una característica determinada. (2) Método de mejoramiento poblacional donde las semillas de una fracción de plantas, sobresalientes por su expresión fenotípica, son separadas y mezcladas uniformemente para producir la siguiente generación. Usualmente es un proceso recurrente. Selección masal recurrente. Sistema de mejoramiento genético diseñado por los genetistas biométricos para concentrar la frecuencia de los poligenes favorables al carácter de interés, mediante ciclos sucesivos de selección. En cada generación de selección se escogen las mejores plantas como progenitores de la siguiente. Este procedimiento es repetido por tantas generaciones como sea necesario, pero la tasa de avance genético declina marcadamente después de unas 10 a 15 generaciones. Selección visual general. Este método de selección se lleva a cabo para características fenotípicas fácilmente identificables. Generalmente se trata de descartar plantas francamente indeseables p.e. enfermas, acamadas, quebradas, cloróticas, etc. Semioquímicos. Son los productos involucrados en las interacciones químicas entre organismos (de la misma o diferente especie). Simbiosis. Relación efímera o permanente entre organismos de diferente especie. Simbionte. Un organismo que comparte una simbiosis. Sostenibilidad. Satisfacer las necesidades de esta generación sin comprometer la viabilidad de las futuras. Táctica. El arte o ciencia de colocar y maniobrar hábilmente cada una de las fuerzas armadas, en una guerra, para asegurar las metas estratégicas. Taxia. Movimiento reflejo de un organismo, en una dirección particular, como respuesta a cierto estímulo; luz, p.e. Tetraploide. Una célula o planta con cuatro juegos de cromosomas. Los tetraploides normalmente se forman a partir de un diploide que por accidente duplica sus dos juegos de cromosomas. Transferencia genética. Es el método mendeliano de mejoramiento que consiste en llevar un monogene de una planta silvestre a un cultivar. En la práctica, este gene usualmente confiere resistencia vertical a un parásito. Las plantas se hibridizan y la progenie segrega en portadores y no portadores de ese gene. Triploide. Planta que tiene tres juegos de cromosomas en lugar de dos. Usualmente son estériles y difíciles de mejorar. Uniformidad genética. Significa que todos los individuos de una población son idénticos en uno o más de sus atributos heredables. Los cultivares modernos son típicamente uniformes porque se cultivan como líneas puras, variedades híbridas o clones. Por definición, uniformidad genética significa inflexibilidad genética. Variabilidad continua o cuantitativa. Es la variación genética en la cual un carácter muestra diferencias graduales entre un mínimo y un máximo. Esta variación es típica en la genética biométrica (y no en la mendeliana). Variabilidad discontinua o cualitativa. Es la variabilidad genética de los caracteres que, o están presentes o ausentes (discretos), sin valores intermedios. Tal variación es típica de la herencia mendeliana, a menudo llamada genética cualitativa. Variabilidad genética. Significa que los individuos de una población son diferentes en sus atributos heredados. Las poblaciones de plantas silvestres tienen típicamente alta 182

GLOSARIO

variabilidad, así como los cultivos de subsistencia, en los países tropicales. Tienen flexibilidad genética. Variedad (cultivar). Grupo de plantas semejantes en características estructurales y de comportamiento que permiten diferenciarlas de otros grupos de la misma especie. Variedad local. Las que desarrolla el agricultor tradicional en su localidad, las criollas, llamadas en idioma Inglés razas de-esta-tierra (land races). Variedad sintética. La que se obtiene en generaciones avanzadas de recombinación de mezclas balanceadas de semillas de un grupo de líneas endogámicas, clones, híbridos o variedades. Es una forma mejorada de una especie heterógama (maíz, sorgo o alfalfa) constituida por una población genéticamente heterogénea. Estas cualidades pueden declinar después de varias generaciones, por lo que habrá de renovarse la reserva de semilla. Veneno. Secreción de origen glandular animal, transmitida por piquete o mordida. Las plantas producen tóxicos, no venenos. Vigor. Forma (poderosa) del crecimiento de las plantas. En genotecnia de maíz se mide por el grosor del tallo. El híbrido es el más conocido.

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APÉNDICE

Evolución de Insecta según Snodgrass

Hábitos alimentarios de Insecta

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Alcántara Sánchez Dina, García Palacios Daniel, Macedonio Guevara Alejandro, Sánchez Velázquez Eber Josué, Trueba Elizalde Erika y Zamora Macorra Erika Janet 186

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Índice A   acoplamiento, 9 adaptación, 30 Agrobacterium tumefaciens, 165 alelo, 9 aleloquímicos, 10 variabilidad, 31 algodonero variedad U–4, 2 aloinfección, 11 alomona, 10 angiospermas origen, 29 antialimentarios, 10 antibiosis, 8 antienzimas y antivitaminas, 56 antihormonas y mímicos (homólogos) de hormonas, 56 antixenosis, 8, 39 antixenóticos, 61 Arabidopsis, 39 asincronía fenológica (en RV), 10 autógamas, 140 avance genético, 148

B   Beck, S.D., 6 binomial moda, 96, 97

C   cairomona, 10, 40 origen, 31 Carbonífero, 13 Carson, R., 128 Carter, J., 128 casuarina, 20 CB (compuesto balanceado), 153 Ceratitis capitata, 3 ciclo de SRR, 157 temporal, 29 cítricos escama algodonosa Icerya purchasi, 2 Cochliomya hominivorax, 3 coevolución, 24, 29, 41 aleloquímica, 34 combate químico, 3 competencia interespecífica, 29

intraespecífica, 29 conducta insectil taxis y quinesis, 57 control biológico, 38 cultural, 38 físico, 38 genético, 38 mecánico, 38 Correns, C., 1 creacionismo hipótesis, 134 cruza dialélica, 162 retro, 162 cultivo de tejidos, 168 cultivos básicos subsidio, 4

D   Daktulosphaira (Phylloxera) vitifolia, 130 daño escalas, 145 de Vries, H., 1 defensas aleloquímicas, 9 conductuales, 9 en gimnospermas, 15 evolución, 40 físicas, 9, 19 fisiológicas, 9 herencia, 9 mecánicas, 19 mecánico-estructurales, 9 nutrimentales, 9, 19 origen, 19 pubescencia, 40 defensas conductuales ciclos temporales, 48 hábitos de crecimiento, 48 vigor híbrido, 49 defensas físicas luz y color, 44 temperatura, 44 defensas fisiológicas reacción, 50 reposición o recuperación, 49 defensas mecánicas consistencia, 45 grosor, 45 187

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macro y microestructuras, 45 tamaño, forma, volumen, 47 defensas nutrimentales lignina, celulosa y pectina, 52 vitaminas, minerales y enzimas, 51 defensas vegetales teoría de, 19 dependencia alimentaria, 37 Devónico, 12, 13 dispersantes, 59 Dobzhansky, T., 24, 33 dominancia, 136 completa, 140 intermedia o aditividad, 141 parcial, 140

E   ecología química, 9 Ediacarano nuevo periodo geológico, 13 Ehrlich, P.R y P.H Raven coevolución, 33 Empoasca, 2 endofitos y RV, 85 enfitias endemias, 118 epidemias y endemias, 120 Eriosoma lanigerum, 1 escapismo, 10 especiación, 30 especie, 9 estrategas k, 11 estrategas r, 11 eucalipto, 20 evasión del hospedante, 10 evolución herbifagia, 15 procesos, 25

F   familias, 148 fitofagia chupadores, 18 inicio, 25 origen, 18 Flor, H., 138 fósil, 30 chupadores extintos, 24 registros, 18, 22, 23 Rhynia, 13

G   Gallun, R.L y G.S Khush, 6 Gardner, C.O., 152 gene mayor, 7 menor, 7 gene a gene, 138 genes Habgood nomenclature, 102 genética flexibilidad, 107 historia, 134 ingeniería, 165 genoma, genomio, 28 genotipo cambios, 33 Grupo Consultivo Internacional de Investigaciones Agrícolas CGIAR, 4

H   Hardy y Weinberg ley, 33 Hemiptera, 18 origen, 24 herencia leyes, 136 mecanismos, 136 híbrido, 139 Homoptera, 18 origen, 24 horizontal variabilidad continua del daño, 97 Howard, L.O., 2

I   inanición, 10, 31 inhibidores, 59 inmunidad, 7 Insecta 1a radiación especiación, 22 2ª radiación de especies, 23 antigüedad, 22 comportamiento, 80 evolución temprana, 18 fósiles, 23 Gaspeya paloventognathae, 22 Órdenes fitófagos, 24 origen geológico, 24 patotipos en, 118 patotipos y especies, 81 radiación, 31 188

CONTENIDO -ILUSTRACIONES- APÉNDICE- ÍNDICE

Rhyniella praecursor, 22 y virus fitopatógenos, 26 insecto especialistas vs generalistas, 35 insecto-planta sincronización, 91 Insect-Pest Management and Control, 127 interacción no diferencial en resistencia horizontal:, 96 investigación agrícola organismos internacionales, 3

K   Kogan, M:, 39 Kogan, M. y E.F Ortman, 8

L   langosta, 26 línea endogámica pruebas, 158 S1, 160 línea pura, 139 Linneo, C., 134 lino roya, 95

su columna vertebral, 126 subsistemas, 124, 125 metabolitos secundarios, 10 microevolución, 9 microhábitat, 31 milieu, 79 modelo fenotípico, 141 Molina, J., 152 monocultivo, 36 monófago, 10 mosca de Hess, 1 en trigo, 2 muestreo herramienta de la RV, 90

N   nicho, 28, 33 ecológico, 15 Niederhauser, J.S., 110

O   oligófago, 10 orden espacial, 30 Ortega, A., 146

P   M  

macroevolución, 9 manejo integrado de plagas (MIP), 3 manzano, 1 pulgón lanígero, 1 Márquez, F., 139 Mayetiola destructor, 1 Mayr, E., 24 mecanismos de RV, 39, 43 evasión, 35, 41 mejoramiento ciclo, 156 integral, 144 programa típico, 160 requerimientos, 145 síntesis, 144 Melanoplus spp, 2 Mendel, G., 1 mendeliana proporción, 141 resistencia vertical, 1 MEP, 36, 38 barreras, 128 definición, 128 sistema de, 124

Painter, R.H., 2, 40 Pangea, 18, 29 pangénesis, 136 papa R horizontal, 110 Pascal triángulo, 98 patodemo, 11 patosistema, 11 continuo, 11 discontinuo, 11 horizontal, 9 silvestre, 120 insecto-planta como unidad, 92 vertical, 9 patotipo, 11 en Insecta, 118 patotipo o biotipo, 9 Permiano, 15 plagas tecnología que modifica la RV, 90 plaguicidas uso, 38 plantas con semilla 189

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origen, 13 evolución obstáculos adaptativos, 14 florecientes, 18 variabilidad aleloquímica, 30 población mejorada, 139 polífago, 10 Ponomarenko, A.G, 24 preferencia o no preferencia, 8 preformación, 136 probador, 157 progenitor donante resistente, 163 recurrente susceptible, 163

Q   quimiotaxis, 58 quinesis, 181

R   R horizontal erosión, 110, 132 modelo multiplicativo, 114 uso adecuado, 115 ventajas, 138 y desventajas, 110 R vertical dominante, 163 en caducifolios, 105 función, 107 identificación, 95 patosistema básico, 105 relación gene a gene, 95 Rachel Carson, 127 radiación evolutiva, 30 regresión coeficiente, 148 repelentes, 58 resistencia a plaguicidas, 2 biotecnológica, RB, 37 buena fuente, 1, 120 ecológica, 10 en Insecta, 118 extrínseca, 9 factores, 8 inducida, 10 intrínseca, 9 mecanismo, 8 medición, 146 moluscos, roedores, lagomorfos y aves, 5 resistencia horizontal

por retrocruza, 165 resistencia vegetal (RV) aplicada y científica, 1 resistencia vertical ventajas, 138 resistencia y rendimiento ajuste de Molina, 154 restriction fragment length polymorphism o RFLP, 170 retrocruzamientos, 144 revolución verde, 3 RFLP restriction fragment length polymorphism, 170 RH complejidad genética, 164 Rossetto, C.J., 6 Russell, G.E., 6 RV alta, 7 baja, 7 características, 6 comportamiento de cultivos no mejorados por, 121 cualitativa o discreta, 8 de campo, 8 el cultivar y la tecnología, 87 en entomología y fitopatología, comparación, 118 en Insecta, 1, 117 fuentes de variabilidad que la anulan, 91 horizontal, 9 moderada, 7 modificadores, 78 abióticos, 81, 82 vía insecto, 80, 81 monogénica, 7 multilineal, 8 múltiple, 8 oligogénica, 7 poligénica, 7 y ambiente biótico, 85 y atmósfera, 84 y control biológico, 93 y control cultural, químico y biológico, 86 y control natural biótico, 85 y fenología, 79 y fenología circadiana, 79 y granizo, 83 y homogeneidad fisiológica, 79 y la tecnología agrícola, 86 y maleza, 85 190

CONTENIDO -ILUSTRACIONES- APÉNDICE- ÍNDICE

V  

y suelo, 81

S   selección combinada, 155 diferencial de, 148 estimado, 148 familial combinada, 155 intensidad de, 148 masal actividades, 151 masal cuantitativa, 151 medios hermanos, 154 presión de, 148 uniseminal, 171 Silúrico, 12 Simmonds, W., 164 sintético, 139 Snelling, R.O, 6 Snodgrass, R.E, 22 sorgo, 2 SRR selección recíproca recurrente procedimiento, 158 Sturtevant, A.H., 134 subsistema vertical funcionamiento, 105 susceptibilidad alta, 7

T   tallo tejidos, 15 taxia, 182 técnica de machos estériles, 3 tolerancia, 8, 41 tóxicos en vegetales, 32 transporte, 136 traqueofitas primarias, 13

Vanderplank, J.E., 97, 111, 138 variabilidad, 142 animal origen, 13 varianza fenotípica, 142 variedad comercial, 139 liberación, 5 local, 2, 4 vegetal aparencia, 33 defensas, 42 homogeneidad fisiológica, 79 homogeneidad genética., 78 inmunidad, 39 localización por el insecto, 91 perenne vs anual, 35 producción, 37 radiación, 23 tóxicos, 35 vid filoxera, 1 virus, 26 del estilete, 27 entomopatogénicos, 27 persistencia, 27 Vitis vinifera, 2 von Tschermack, E., 1

W   Watson y Tooze, 134

X   xenobiótico, 10

Z   Zea mays, 2 Zherikhin, V.V, 24

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