REVISTA DE SANIDAD DE LAS FUERZAS ARMADAS DE ESPAÑA /_

1

•

Volumen 55 194 195

•

N.°4

1999 Año

XlJornadas NefrológicasCastrenses.Curso de Doctorado1999 (25-26 de febrerode 1999) Reseñahistóricade las JornadasNefrológicasCastrenses •4,’tiínr r.)r’,i: (junzA!;’:

196

Diálisisadecuada.Introducción (juncir!;-: Parra. .%iieru’fNr r,Ieie’ ile ¡ Pozo, ¡juncir(‘bitor;; Pérez

Sari/jo

199

Diagnóstico clínicode las estenosisde los accesosvascularespara hemodiálisis R,,berto AIr Azor.47;tr;,•¡ di. la Torpi,Mor;,; Do ores SuAr/u’:de la Nieta, Guadalupe(‘o/rius-u’.Jor’fr’Nre;rr, Isabel Erarais

201

Importancia clínica de la estenosisde una fístulaarteriovenosa.Tratamiento conservador de la trombosisde la fístula arterio-venosa Antonio

204

:WuIiiiri .il;ç’u,’

Tratamiento quirúrgicode las estenosisde las fístulasarteriovenosas radio-cefálicas Da ‘id Pacheco. JosAIt [‘oto. Jraé A. López-Floeno. Daniel (j-;r;. Paula Pu/oria’. HenjanrinDíaz—Zari,a

209

Manejoradiológicode la estenosisde la fístulaarteriovenosaen hemodiálisis.Aspectostécnicosy resultados Loa’, (zr( Garría Can‘lo. Li rilo; 1_oro-a-go. Ra,fiwl1);,,:-Tejeiro.Ana Nora.Eagenia Garría Díaz

215

Catéterescentralescomo accesovascularpermanentepara hemodiálisis (‘roo,’!

218

st’,)

CI

Tratamiento del hiperparatiroidismo secundariosevero (‘.

A Ibarra, fn Sena. ii. Noticie;del Pi’:’. E, GanzólezParra. E. Ruiz(‘icerr,. 1. ‘ / ,jr-r,r’Ni’rara,

221

Nuevas moléculasen el manejode la osteodistrofiarenal Jorge 8. (‘,inm,‘a A ,;clía

223

Factoresde riesgocardiovascularen enfermosen hemodiálisis ‘-1,(ra’l Nr lc’lt’srIel Pozo,.4n‘ela (‘piado ¡liria/go

228

Estudiode toleranciay eficaciade Losartanen la HTAde hemodiálisis (ELHE) Rarrubi Sa,’o,’lu,, Alejando’ ,1.br,ior’,IJ,,/o,Isabel Sh,r’;ínr’:. Pedro Aljama, Jesús ,i-tr’nrene»,n

232

Aspectoséticosde la diálisiscrónica .l,’rc

234

Anemiay calidadde vida relacionadacon la salud en la InsuficienciaRenal Crónica toiro,

237

Slirer,i’l,,,,

Lope: R,’rue Ita. Fen.;indoGarifa López

Necesidades de eritropoyetinahumanarecombinanteentre los pacientesen hemodiálisis:papelde las citoquinas Mr “rol (jr,i’,,e,’l,ea. Julia Martín. Patricia de Sequero,Jitan ,4 Quimga.A/benn Ortiz. “i’e,,ti’ (Torios (Tara,ae lo

243

(arrean.

Tratamiento adyuvanteen el tratamientocon eritropoyetina .4 nt;;,;,’ GascónMariño

246

Eritropoyetina en el tratamientode la anemiade origen renal: efectos vasculares y sobre la hemostasia Aleis Canr.,-’!, ‘‘su,’!, ti-ra. Ginés1,.;,’;;loe

254

Influenciadel bañoen la calidadde diálisis L’. Ruiz Citen,, 1.Mar,in :Var’or,’a,47,Modele;del Paz’;,,E. GonzdiezParra. C.Albarracín ,Serra

Medicina Militar Revista de Sanidadde las FuerzasArmadas de España

Comité de Honor

© Copyright 1999 Ministerio deDefensa (España) Edición, distribución ysuscripciones MINISTERIO DEDEFENSA Secretaría General Técnica Centro dePublicaciones U Juan Ignacio Luca deTena, 30 28027 Madrid Tfno.912054222 Fax9l2054025 Correo electrónico: [email protected] Redacción ESCUELA MILITAR DE SANIDAD CfCamino delosIngenieros, 6 28047 Madrid Teléf. 914220700 extensión tfno.6545 Fax 914220713 E-mail [email protected]

Excmo. Sr. D. Arturo Ortiz González General de División de Sanidad (Medicina)

Inspector General de Sanidad de la Defensa Excmo. Sr. D. José Ramón Gutiérrez Díez General de División de Sanidad (Medicina)

Director de Sanidad del Ejército de Tierra Excmo. Sr. D. Juan José de Prada Hernández General de División de Sanidad (Medicina)

Director de Sanidad del Ejército del Aire Excmo. Sr. D. Juan Martínez Muñoz General de División de Sanidad (Medicina)

Director de Sanidad de la Armada

Fotocomposición eImpresión EGRAF SA.

Consejo de Redacción

Publicidad Tfno.912054176 DIRECTOR NIPO: 076-99-009-8 ISSN: 0212-3568. Título abreviado: Med Mil(Esp) Depósito Legal: M.1046-1958 Soporte válido: SVR n.’352

General de Brigadade Sanidad(Medicina) Director de la Escuela Militar de Sanidad. Madrid. REDACTOR JEFE

D. Julio FerreroArias, TCo1.San. Med. Hospital Militar Central «Gómez Ulla». Madrid.

EDITORES

D. Emilio González Parra, Cap. San. Med. D. Miguel Rodelesdel Pozo,Cap. San. Med.

Dimensiones: 21x 29,7 cm. Periodicidad: bimestral, unvolumen poraño Tirada: 2.500 ejemplares pornúmero Tarifas desuscripción anual: España: 1800ptas. Extranjero: 20$US

Excmo.Sr.D. FranciscoJavierMartínezAlonso

ESPECIALES REDACTORES ADJUNTOS

D. Gustavo Merino Chamorro, Cte. San. Far. Hospital Militar Central «Gómez Ulla». Madrid. D. Juan Ramón Campillo Laguna, Cte. San. Med. Escuela Militar de Sanidad. Madrid. D. Tomás Chivato Pérez, Cte. San. Med. Hospital del Aire. Madrid.

VOCALES

D. José Luis García Alcón, Con San. Med. Director del CIMA. Madrid. D. José Manuel Pérez García, Con San. Vet. [R] D. Manuel Gomis Gavilán, TCol. San. Med. Hospital del Aire. Madrid. D. Vicente Otero Solana, TCo1.San. Med. Policlínica Naval «N.’ S’ del Carmen». Madrid. D. José Angel Navarro Gallo, TCoI. San. Far Parque Central de Farmacia. Madrid. D. Antonio de Antonio Alonso, TCo1. San. Med. Hospital Militar Central «Gómez Ulla». Madrid.

Precio porejemplar suelto: 500pta5.

SECRETARIO DE REDACCION

D. José Luis López Martín, 5gw. 1. Cesp. I.O.P. Escuela Militar de Sanidad. Madrid.

Med Mil (Esp) 1999; 55 (4)

193

SUMARIO

XI Jornadas

Nefrológicas Curso de floctorado

Castrenses 1999

Jueves 2.5y Viernes 26 de Febrero de 1999

DIÁLISIS ADECUADA

Introducción: Diálisis Adecuada: Emilio González Parra. Secretario del Curso. Servicio de Nefrología. Hospital del Aire. Madrid.

FÍSTULASARTERIOVENOSAS Osteodistrofiay anemia. Moderador:Dr.José MaríaAlcázarde la Ossa.Serviciode Nefrología. Dr. Francisco Caravaca.Servicio de Nefrología.Hospital Infant Hospital 12de Octubre.Madrid. Cristina.Badajoz. Discusión. Introducción.Tiposde fístulas. Dr. AntonioJiménez.Serviciode Cirugíavascular.Hospitaldel Aire. RIESGO CARDIOVASCULAR Madrid. Moderador: Dr. Santos Casado.Servicio de Nefrología.Fundació Diagnósticoclínicode la estenosisde una fístulaarteriovenosa. Dr. RobertoAlcázar.Serviciode Nefrología.HospitalVirgende Alarcos. JimenezDíaz.Madrid. Factores de riesgocardiovascular. Ciudad Real. Dr. MiguelRodelesdel Pozo.Serviciode Nefrología.Hospitaldel Aire Diagnósticoradiológicode la estenosisde una fístulaarteriovenosa. Madrid. Dr. PedroFernándezIglesias.Serviciode Radiodiagnóstico. Hospitaldel Anestesiaen enfermosen hemodiálisis. Aire. Madrid. Dr. IgnacioMartínez.Serviciode Anestesia.HospitaldelAire.Madrid. Importanciaclínicade la estenosisde una fístula.Tratamientoconservador Hipertensióny hemodiálisis. de la trombosisde la fístulaarteriovenosa. Dr. Francisco Caravaca. Servicio de Nefrología.Hospital Infanta Dr. AntonioMolina.Serviciode Nefrología.Hospitaldel Río Hortega. Cristina. Badajoz. Valladolid. El Corazón en hemodiálisjs. Tratamientoquirúrgicode la estenosisy la trombosisde las fístulasarte Dr. Eduardo Verde.Dialcentro.Serviciode Nefrología.HospitalGregorio riovenosas. Marañón. Madrid. Dr. José RamónPolo.Serviciode Cirugía.HospitalGregorioMarañón. Tratamientode la hipertensiónen Hemodiálisis. EstudioELHE. Madrid. Dr. RamónSaracho.Serviciode Nefrología.Hospitalde Galdalcao. Tratamientoradiológicode la estenosisy la trombosisde las fístulasarte Consideracioneséticasen patologíavasculary diálisis. riovenosas. Dr. LorenzoGarcía.Serviciode Radiodiagnóstico. Hospitalde Toledo. Dr. José María Monfá.Serviciode Nefrología.HospitalRio Carrión Palencia. Toledo. Discusión. Otras complicaciones de lasfistulasarteriovenosas Dr. RafaelAlguacil.Cirugíavascular.HospitalGómezUlla.Madrid. ANEMIA Catéterescentralestemporalesy permanentes. Complicaciones. Moderador: Dr. Fernando Valderrábano.Servicio de Nefrología. Dr. FranciscoCoronel.Serviciode Nefrología.HospitalClínico.Madrid. HospitalGregorioMarañón.Madrid. Discusión Anemiay calidadde vida. Dra. Katia LópezRevuelta.Serviciode Nefrología.HospitaldeAlcorcón. OSTEODISTROFIA RENAL Madrid. Moderador:Dr.JorgeCannata.Serviciode Nefrología.HospitalCentral Anemiay patologíaasociada. de Asturias.Oviedo. Dr. Julio Pascual.Serviciode Nefrología.HospitalRamóny Cajal. Madrid. Importanciadel fósforoen la osteodistrofia renal. Dr. MarianoRodríguez.Serviciode Nefrología.HospitalReinaSofiade Eritropoyetina:¿Cuándoempezar?¿Hastacuándo!cuánto? Dr. FernandoValderrábano. Serviciode Nefrología.HospitalGregorio Córdoba. Marañón. Madrid. La técnicade diálisis:Controldel fósforoy delcalcio. Dr. FranciscoMaduell.Serviciode Nefrología.HospitalCastellón. Respuestaa la EPOy citokinas Dra. Manan Goicoechea.Serviciode Nefrología.FundaciónJiménez Tratamientodelhiperparatiroidismo severo. Dra. CristinaAlbarracínSerra. Serviciode Nefrología.Hospitaldel Diaz. Madrid. Aire. Madrid. Respuestaa la EPOsegúnla membranay la técnicade diálisis. Dr. FranciscoMadueli.Serviciode Nefrología.Hospitalde Castellón. Nuevasmoléculas:Renagely 19NorvitaminaD. Dr. JorgeCannata.Serviciode Nefrología.HospitalCentralde Asturias. Tratamientoadyuvanteen el tratamientocon EPO. Oviedo. Dr. AntonioGascón.Serviciode Nefrología.Hospitalde Teruel. Polimorfismodelgen de la vitaminaD. Eritropoyetina,plaquetasy endotelio. Dra. Rosa Jofre.Serviciode Nefrología.HospitalGregorioMarañón. Dr. AleixCases.Serviciode Nefrología.HospitalClinic,Barcelona. Madrid. Discusión. 194

Med Mil (Esp)1999; 55 (4)

PREFACIO

Reseña

histórica

de las Jornadas

Nefrológicas

Castrenses

Arturo Ortiz González* Med Mii (Esp) 1999; 55 (4). 195

Las Jornadas Nefrológicas Castrenses son la contribución que la Sanidad Militar hace desde 1972, a través del Servicio de Nefrología del Hospital del Aire, a la formación continuada de la especialidad. Durante casi tres décadas ha sido gozoso deber organizarlas y gozosa recompensa encontrarlas situadas entre las reuniones de mas solera de la nefrología y de la sanidad militar. Las ocho primeras ediciones fueron trienales, coincidiendo con los congresos internacionales de nefrología y ocupando el vacío que dejaban en esas fechas las reuniones nacionales; las cuatro últimas fueron anuales adquiriendo la categoría académica de tener validez para el doctorado de la Universidad Complutense y la categoría docente de pertenecer al programa de formación continuada de la Sociedad Española de Nefrología. Ahora ya tenemos la obligación moral de mantenerlas con el mismo nivel ante los cientos de personas que, desde toda España, esperan cada año este curso de actualización. Han participado las máximas autoridades españolas relacio nadas con el riñón, muchos de ellos fueron alumnos de las pri meras ediciones y ahora alcanzan consideración internacional, la cuarta edición tuvo una entrañable expresión hispanoamericana y en ellas participaron relevantes figuras de la nefrología militar del otro lado del Atlántico.

Como todas las obras son tarea de personas que calladamen te, con discreción, entusiasmo y perseverancia cada año piensan el programa y montan la cada vez mas compleja infraestructura, para ellas todo el reconocimiento. Los nombres de organizado res y participantes están recogidos en las dos primeras publica ciones que se han hecho con las correspondientes ponencias de las cuartas y octavas de fecha 1981 y 1995 respectivamente, y continúan con otras personas, entre ellas las que figuran en este número de Medicina Militar. Como impulsor de la época inicial de las Jornadas me cabe la satisfacción de comprobar no solo su supervivencia sino su substancial aumento en calidad y cantidad. No se puede pedir mayor premio a una labor que la de ser mejorada por quien le prosigue. Como Inspector General Sanidad de la Defensa no puedo olvidar otras muchas manifestaciones de actividad de diferentes equipos de la Sanidad Militar que han conseguido prestigiarla hasta el punto de poder hablar de una Sanidad Militar Española con mayúscula a la que se escucha con respeto en los medios profesionales nacionales e internacionales. Eso significa un espaldarazo extremo a la calidad de nuestro servicio a las Fuerzas Armadas.

Inspector General de Sanidad de la Defensa.

Med Mii (Esp) 1999; 55 (4)

195

Diálisis 1

adecuada.

Introducción

Emilio González Parra, 2 Miguel Rodelesdel Pozo, Tomás Chivato Pérez Med Mil (Esp) 1999; 55 (4): 196-198

Aunque el término diálisis adecuada sigue planteando pro blemas de definición, se podría definir como aquella que pudie ra «igualarse» o asemejarse a la depuración renal, medida en tér minos bioquímicos, hematológicos, cardiovasculares, de calidad y de cantidad de vida. En la actualidad se está intentando la pro gresiva mejoría o acercamiento de la diálisis a las condiciones fisiológicas del riñón, «adecuación». Hakim definió la diálisis adecuada como aquella que reduje se la morbilidad y la mortalidad asociada a la insuficiencia renal y al tratamiento dialítico. Así en las conclusiones iniciales de la «Evaluación de los diferentes tipos de membranas de hemodiá lisis» de la Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias, destaca que, la efectividad del tratamiento con hemodiálisis de la insuficiencia renal crónica, se mide en términos de supervi vencia, morbilidad y calidad de vida obtenida (11). Estos pará metros son la consecuencia de la interacción de un número importante de factores: Condición específica del paciente. Cuidados médicos y de enfermería. Apoyo socio-familiar. Procedimiento de diálisis usado.

1. Técnicadialíticausada El progreso de la tecnología ha permitido el desarrollo de nuevas membranas para hemodiálisis, así como monitores que han originado nuevas técnicas que proporcionan mejor calidad y mayor dosis de depuración: Hemodiálisis convencional: Es la forma habitual, con una membrana de bajas prestaciones, superficie del dializador inferior a 1,8 m2, tiempo de 180-240 minutos y un flujo sanguíneo de 300 mL/mm. El baño en la casi totalidad de los pacientes actualmente es de bicarbonato, Es una téc nica que no depura las grandes moléculas y poco las medianas. Hemodiálisis de alta eficacia: Se pretende mejorar cuanti tativamente la hemodiálisis, y poder bajar el tiempo de la misma actuando sobre: —

—

—

—

—

Aumentando la superficie del dializador Aumentando el flujo de sangre Aumentando el flujo del baño de diálisis.

— —

FACTORESIMPLICADOSEN LA DIÁLISIS ADECUADA En el contenido de este curso se estudian detalladamente: Factores dependientes del tipo de hemodiálisis. Cuantificación de la dosis adecuada de diálisis. Otros factores responsables de morbi-mortalidad, — — —

A) FACTORESDEPENDIENTES DEL TIPO DE JIEMODIÁLISIS Dentro de la hemodiálisis tenemos varios parámetros que influyen en su eficacia y sobre los que podemos actuar modifi cando las características de la misma. Estos son: — — — — —

Técnica dialítica usada. Dializador. Tiempo de diálisis. Baño. Otros: Flujo de sangre, ultrafiltración.

Se usan cuatro modalidades: Hemofiltración: Transporte convectivo, sin baño de diálisis, reponiendo el ultrafiltrado. Hemodiálisis de alta eficacia con membranas celulósicas convencionales con coeficientes de ultrafiltracjón elevados. Hemodiálisis de alto flujo usando membranas de alta perme abilidad. Hemodiafiltración: Combinación de difusión y convección con reposición postdiluccional del ultrafiltrado. Se usa un alto flujo en el que se realiza un alto transporte convectivo de más de 3 litros. Estas técnicas exigen monitores con control de la ultrafiltra ción pues llevan consigo un transporte convectivo además del difusivo habitual. De la hemodiafiltración se han desarrollado distintas varie dades: Biofiltración: Se ultrafiltran 3 litros, que se reponen con idéntico volumen de una solución de bicarbonato, usual mente con 100 mEq/l. AFB: Es una biofiltración sin acetato, es decir sin buffer en el baño, se ultrafiltra un mínimo de 2 litros/hora (6 litros), que se reponen con una solución de bicarbonato de 166 mEq/l. Esta técnica supera a la biofiltración en transporte convectivo y difusivo. Hemodiafiltración «on-line»: Se produce un transporte convectivo superior a 6 litros/hora, que se repondrán con el mismo ultrafiltrado debidamente tratado. Técnica de Dos Cámaras (PFD): Son dos cámaras, a la pri mera no llega el baño de diálisis teniendo solo transporte convectivo (8-10 L/sesión), y en el segundo con una mem —

—

—

Capitán Médico. Jefe de Servicio de Nefrología. Hospital del Aire. Médico. Servicio de Nefrología. Hospital del Aire. Comandante Médico. Servicio de Alergología e Inmunología. Hospital del Aire.

—

Dirección para la correspondencia: Emilio González Parra. Servicio de Nefrología. Hospital del Aire. Arturo Soria 82. 28027 Madrid.

196

Med Mii (Esp) 1999; 55 (4)

Diálisis adecuada. Introducción brana de prestaciones medias solo se produce difusión. Existen dos formas: • PFD simple: la reinfusión de una solución de bicarbo nato (60 mEq/L) se hace con solución bicarbonatada, entre los dos filtros. • PFD carbón: Se reinfunde el propio ultrafiltrado, previo paso por un filtro de carbón, colocado entre los dos fil tros. 2. Dializador Para mejorar la eficacia de la diálisis podemos variar la com posición de las membranas del dializador, lo que permite igual mente optimizar la biocompatibilidad de las mismas (Celulosas, celulosas modificadas, polímeros sintéticos). Existen diferentes estudios que han observado una reducción de la morbi-mortalidad en pacientes dializados con membranas sintéticas, que en los dializados con celulósicas (6, 7). Otros autores, sin embargo, que se contraponen con otros que no lo observan (8, 9). Sin embargo el hecho de que no exista ningún estudio randomizado, prospectivo, usando KTV similares, hace que el problema de la biocompatibilidad y las membranas de diálisis siga sin aclararse. Igualmente podemos aumentar la superficie del dializador mejorando la eficacia del mismo. 3. Tiempo de diálisis El aclaramiento de solutos de mayor peso molecular con membranas de bajo flujo depende más del tiempo de diálisis que del flujo de sangre. Se ha objetivado que un mayor tiempo de diálisis, mejora la morbimortalidad de estos pacientes. 4. Baño de diálisis El baño de diálisis puede ser modificado en cuanto a la com posición, flujo y temperatura. La composición del buffer usado (bicarbonato o acetato), la concentración de solutos como calcio, potasio, y la modificación de la concentración de sodio durante la sesión de diálisis son algunas de estas variaciones. El flujo del baño puede ser igualmente aumentado. Se ha comprobado que un aumente de QD de 500 a 750 mL/mm incre menta un 8-9% la eficacia de la diálisis. (1) El baño de diálisis suele mantenerse alrededor de 37 grados. Se ha visto en pacientes con mala tolerancia intradiálisis que el descenso de la temperatura mejora la tolerancia. 5. Flujo de sangre Para conseguir una mayor eficacia de la sesión de diálisis se tienen que usar flujos de sangre por encima de 350 mL/mm. Habitualmente en las diálisis de alta eficacia se usan flujos de 400-450 mL/mm. Para ello se necesitan fístulas apropiadas, ade más de agujas de un calibre mayor.

MODELO CINÉTICO DE LA UREA El modelo cinético de la urea es posiblemente una de las formas más objetivas de medir la eficacia de la diálisis y por tanto de describir una diálisis óptima, es decir aquella con menor

morbi-mortalidad. A juicio de Adequacy Work Group de la National Kidney Foundation- Dialysis outcomes Quality Iniciative el modelo cinético de la urea debe de ser usado para determinar la dosis de diálisis (2). Se basa en que las cantidades de toxinas urémicas en sangre de pacientes con insuficiencia renal crónica es el resultado del equilibrio entre sus tasas de generación y de eliminación. La urea nos puede orientar sobre el resto de catabolitos proteicos. Dentro de este modelo se han acuñado entre otros los siguientes conceptos: Concentración media de urea a lo largo del tiempo (TAC): Intenta obviar las variaciones que experimenta la urea tanto en los períodos intradiálisis como interdialíticos, referidos a semanas. Tasa de catabolismo proteico (PCR): Permite mediante el conocimiento del BUN estimar la ingesta proteica del paciente. KT/V: Cociente entre el «AclaramientoTotal de Diálisis» y el Volumen de distribución de la urea. Se basa en que cada sesión de diálisis debería depurar la totalidad del volumen de distribución de la urea y ser 1. El principal problema del KTIV es el que se realizó aceptando que la distribución de la urea es en un solo compartimento, no teniendo en cuenta el intracelular, lo que infraestima el volumen de distribu ción. Para ello se han establecido varios modelos matemáti cos que tienen en cuenta este dato. Aunque en muchas ocasiones no existe correlación entre los datos matemáticos y los clínicos, parece tratarse de la forma más sencilla y útil de determinar si el procedimiento dialítico ha sido adecuado o no. Numerosos estudios han confirmado un descen so de la morbimortalidad cuando el KTV es mayor de 0,9, hasta 1,4 (3, 4). En la actualidad parece claro que el KTV debe estar entre 1,2-1,4 teniendo en cuenta el rebote para estimar una diá lisis adecuada. El Adequacy Group estima que el KTV debe de ser superior a 1.3 con un modelo unicompartimental, y que este KTV debe de medirse mensualmente. Parece claro, y están todos los autores de acuerdo, que debe de tenerse uniformidad a la hora de usar uno u otro modo de medir el KTV, pero siempre indicando cual es. —

—

—

B. OTROS FACTORES RESPONSABLES DE LA MORBI-MORTALIDAD Existen otra serie de alteraciones originadas por la insufi ciencia renal crónica, y que la diálisis por si sola no es capaz de corregir, pero que dentro del concepto global de diálisis adecua da deben tenerse en cuenta. Los más importantes son: 1. Alteraciones del Metabolismo Calcio-Fósforo Los pacientes urémicos suelen presentar hipocalcemia, hiperfosforemia, descenso de los niveles del 1, 25 OH vitamina D, elevación de la PTH. La diálisis no puede influir directamente sobre estas altera ciones, salvo el mínimo descenso del fósforo sérico con deter minadas técnicas de diálisis y algún tipo de membrana, que no encuentran todos los autores (13). Med Mil (Esp) 1999; 55 (4)

197

Emilio González Parra, et al. Aunque con matices, las membranas de alta permeabilidad, las técnicas con alto transporte convectivo y el incremento del tiempo de diálisis y superficie del dializador aumentan el ada ramiento del fósforo. Sin embargo este aclaramiento continua siendo bajo y la hiperfosforemia continua siendo un problema de difícil solución. 2. Anemia La anemia secundaria a la insuficiencia renal se debe básica mente a un descenso de eritropoyetina y a un aumento de la fra gilidad de los hematíes. Parece relacionarse la anemia y diálisis de dos formas. En primer lugar la biocompatibilidad de las membranas mejoran la fragilidad de los hematíes, y en segundo lugar una diálisis adecuada reduce las necesidades de eritropo yetina al descender los cofactores que dificultan su acción (10).

3. Otrasalteracioneshormonales La disfunción sexual y las alteraciones del metabolismo hidrocarbonado parecen tener relación con la biocompatibilidad de las membranas. 4. Amiloidosis Proceso que se asocia al depósito de fibrillas amiloides de B2 microglobulina fundamentalmente en huesos y articulaciones, ocasionando el síndrome del túnel carpiano, artropatías, lesiones líticas óseas con fracturas patológicas. Parece tener una mayor incidencia en pacientes dializados con membranas no biocom patibles, al haberse observado una mayor síntesis, una menor extracción y unas condiciones que favorecen la polimerización de la b2-microglobulina (5). 5. Malmitrición En el estudio cooperativo español de nutrición en hemodiá lisis se determinó por parámetros antropométricos que un 75,3% de los pacientes en hemodiálisis están desnutridos (12). Esta situación era peor situación nutricional en pacientes tratados con técnicas de hemodiafiltración, con membranas sintéticas y baño

198

Med Mil (Esp) 1999; 55 (4)

de bicarbonato pese a tener un KTÍV y PCR superiores,Este estudio achacaba estos datos a que los pacientes incluidos en estas técnicas presentaban mayor patología asociada.

BIBLIOGRAFÍA 1. Madueli F, García H, Navarro V,Calvo C. Influencia del flujo del líquido de diálisis y de hemodiafiltracjón sobre la eficacia de la diálisis. Nefrología 1996; 4: 347-352 2. National Kidney Foundation. Dyalisis Outcomes Quaiity Initiative. Clinical Practice Guidelines. Am J Kidney Dis 1997; 30 (Suppl 2): 22-37 3. Owen WF, Lew NL, Liu Y, Lowrie EG, Lazarus JM: The urea reduction ratio and serum albumin concentration as predictors of mortality in patients undergoirig hemodiálysis. New EngI J Med 1996; 329: 1001-1006. 4. Heid PJ, Port FK, Wolfe RA, Stannard DC, Carrooll CE, Daurgidas JT, Greer JW,Hakim RM: The dose of hemodialysis and patients mortality. Kidney mt 1993; 50: 550-556. 5. Zaoui P, Stone WJ, Hakim RM: Effects of dialysis membranes on b2Microglobulin production and cellular expression. Kidney mt1990;38: 962968. 6. Hornberger JC, Chernew M, Petersen J, Garber AM: A multivariate analysis of mortality and hospital admissions with hihg flux dialysis. J Am Soc Nephrol 1993; 3: 1227-1237. 7. Hakim RM, Lawrence P, Schulman G, Breyer J, Ismail N: Increasing dose of dialysis improves mortality and nutritional parameters in heniodialysis patients. JAm Soc Nephrol 1992; 3: 367. 8. Martín-Malo A, Castillo D: Adequacy of dialysis: Is it really determined by the type of membrane and buifer? Proc Eur Dial Transplant Assoc 1993; 147. 9. Charra B, Calemard E, Ruffet M, Chazot C, Terrat JC, Vanel T, Laurent G: Survival as an index of adequacy of dialysis. Kidney Ini’ 1992; 41: 12861291. 10. Haldm RM: Clinical implications of hemodialysis membrane biocompatibi lity. Kidney Ini. 1993; 44: 484-94. 11. Evaluación de los diferentes tipos de membranas de hemodiálisis. Nefrología. Sup. 1996; 4. 12. E. Gallego, M.L. Macía,J. Chahin, M.L. Mendez, V.M. García Nieto, J.J. García Pérez: KT/V y PCR: Morbilidad a largo plazo según el tipo de mem brana utilizada. Nefrología 1994; Sup. 2. 13. E. Junco, R. Madero.:PCR relación con el tipo de membrana, dosis de diá lisis, buifer y técnica de diálisis. Nefrología 1994; Sup.2.

Diagnóstico

clínico de las estenosis de los accesos vasculares para hemodiálisis

Roberto Alcázar, Miguel de la Torre, María Dolores Sánchez de la Nieta, Guadalupe Caparrós, Javier Nieto, Isabel Ferreras Med Mil (Esp) 1999, 55 (4): 199-200 mente útiles para la detección de estenosis en las fístulas. Como signos orientativos destacar la aparición de edema en el brazo de La disfunción del acceso vascular para hemodiálisis es una de la fístula, el aumento en el tiempo de hemostasia y las alteracio las principales complicaciones de los pacientes con insuficiencia nes en el soplo y thrill, tal y como se recogen en la Tabla 2 renal terminal, tanto por su elevada morbi-mortalidad como por el La monitorización del acceso vascular mediante el examen importante coste económico que representa y que se suma al ya físico al menos una vez al mes, permite detectar la mayoría de muy elevado de la insuficiencia renal crónica(l). A pesar de que las estenosis vasculares (especificidad superior al 90%) (5-7). algunas de las disfunciones de los accesos vasculares pueden tra Las más dificiles de detectar con este método son las estenosis tarse de forma ambulante, hasta el 20-25% de todos los ingresos de los pacientes en hemodiálisis están en relación con los accesos Alteraciones en la auscultación y palpación del acceso vasculares (1-3). Por otro lado se sabe que la corrección de la dis Tabla 2: vascular estenótico función del acceso vascular antes de que se trombose permite pro Parámetro Favi Normal longar la longevidad del mismo y disminuir el número de episo dios de trombosis y de cirugías por paciente y por año, tanto en fis Thrill Sólo en la anastomosis arterial En la zona estenótica tulas autólogas como en prótesis (4). No es de extrañar, por tanto, el esfuerzo en diseñar estrategias que permitan detectar cuáles son Pulso de Agua» Suave, fácilmentecompresible los accesos vasculares en riesgo de disfunción, y que permitan ins Continuo, sistólicoy diastólico, Piante, discontinuo, taurar medidas para incrementarla longevidad del acceso vascular. Soplo sistólico. no piantesólo Los métodos diagnósticos de disfunción de los accesos vas culares se resumen en la Tabla 1: Los métodos radiológicos, son en venas centrales (aunque en casos severos producen edema del los de mayor rentabilidad diagnóstica. Sin embargo son dema brazo y hemitórax ipsilateral), y las estenosis intraprótesis(8). siado costosos o invasivos como para usarlos de rutina. Los Una completa revisión sobre el examen físico de los accesos métodos clínicos, de menor sensibilidad, permiten detectar la vasculares se ha publicado recientemente (8). mayoría de las fístulas en riesgo de disfunción y, por eso, son los que deben utilizarse inicialmente. 2. PRESIONES VENOSAS 1. EXAMEN FÍSICO Muy utilizado, tanto la determinación de la presión en la El gran olvidado. Muy útiles para la evaluación inicial del cámara venosa que ofrece el monitor de diálisis, como la presión tipo y localización del acceso vascular a colocar, resultan igual- real del acceso vascular. Son especialmente útiles en prótesis. PRESION EN LA CAMARA VENOSA (PVm): representa la suma de la presión real en el acceso (PVo),la presión hidrostática Tabla 1: Métodos diagnósticos de las disfunciones de los Accesos entre la aguja venosa y el sensor de presión y los gradientes de pre Vasculares sión entre las líneas externas y la aguja venosa de retomo. Su RADIOLÓGICOS CLINICOS monitorización dinámica se ha demostrado eficaz en varios estu Fistulografía. Examen Físico. dios prospectivos para el diagnóstico de estenosis del acceso vas Ecografía Doppler Presiones venosas. Ecografía intravascular. • Estáticas. cular (7, 9-11). Los protocolos descritos son variables, pero bási Arteriografíacon sustracción camente consisten en medir la presión venosa que da el monitor de • Dinámicas. digital. Recirculación. diálisis a un flujo sanguíneo dado. Hay que tener en cuenta que: Resonancia Magnética,TC. • Por concentracionesde El calibre de la aguja, el monitor de diálisis, la longitud de urea. las líneas pueden modificar las presiones venosas inde • Por técnicasde dilución. Monitorizacióneficaciade pendientemente del estado de la fístula, por lo que son diálisis. parámetros que deben tenerse en cuenta. Flujo de la FAVI. Valores anómalos deben confirmarse en las siguientes diá • Por el monitorde HD. lisis para que se consideren como tales. • Intrafístula. Las fístulas autólogas dan presiones venosas menores que las prótesis (12). Servicio de Nefrología, Complejo Hospitalario de Ciudad Real. La variación de las presiones en mediciones sucesivas JMrección para la correspondencia: Roberto Alcdzar Affoyo. Servicio de Nefrología. (cada 15-30 días) es el mejor parámetro de disfunción del Complejo Hospitalario de Ciudad Real. Avda. Pio XII, s/n, 13002 Ciudad Real. Email: ral acceso vascular. [email protected]. INTRODUCCIÓN

•

—

—

—

— —

—

—

—

—

—

—

—

—

—

Med Mil (Esp) 1999; 55 (4)

199

Diagnóstico clínico de la estenosis de los accesos vasculares para hemodiálisis Algunos ejemplos de valores anómalos serían: PVm> 150 mm Hg con flujos de 200 mI/mm y agujas de 15g (7) PVm >120 en FAVIS autólogas o > 200 en prótesis con flujos de 300 mI/mm. (12) PRESION VENOSA ESTÁTICA. Mide la presión venosa intra-acceso (Pvo). Está muy influida por la presión arterial sisté mica (Pas), por lo que se usa el cociente Pvo/PAs. Es más predic tiva de estenosis venosa que las determinaciones dinámicas (Sensi bilidades y especificidades para diagnóstico de estenosis venosa superiores al 90% en prótesis) (13). Precisa de dispositivosespecí ficos para su determinación, aunque recientemente se ha propues to un método mucho más simplificado (14). Al igual que con las presiones dinámicas, las variaciones de las presiones en medicio nes sucesivasson más predictivas que las medidas aisladas. — —

—

3. RECIRCULACIÓN Es una medida indirecta del flujo del acceso vascular y apare ce cuando éste es menor al demandado por la diálisis. Es un buen predictor de estenosis vascular en fístulas autólogas, siendo menor su utilidad en prótesis (10). Puede calcularse de varios modos: 3.1 POR CONCENTRACIONES DE UREA: El método de las tres agujas (obteniendo una muestra de sangre periférica) sobrestima la recirculación, debido a alteraciones en el flujo san guíneo regional y a la recirculación cardiopulmonar. Por ello se recomienda el método de las dos agujas (15) (Tabla 3), que ade más evita la punción venosa periférica. Todo acceso vascular con valores de recirculación superiores al 10% debería ser estu •diado con fistulografía. 3.2 POR TÉCNICAS DE DILUCION: Más precisos, preci san de dispositivos específicos. Recirculaciones superiores al 5% con estas técnicas indican disfunción del acceso vascular (16). 4. FLUJO DEL ACCESO VASCULAR El mejor sistema para evaluar los accesos vasculares. La imposibilidad de una fístula bien desarrollada de alcanzar flujos de 300 mI/ruin (estimados por el monitor de diálisis) indica una disfunción del acceso vascular, pero éste es un método muy gro sero que sólo detecta estenosis muy avanzadas(12). La medición precisa del flujo se efectúa mediante técnicas específicas. Actualmente las más utilizadas son: 4.1 ECOGRAFÍA DOPPLER: Es caro y de importante va riabilidad interobservador, (17) 4.2 RESONANCIA MAGNETICA: Muy preciso, pero muy caro, por lo que resulta impracticable en la práctica clínica. 4.3 TECNICAS DE DILUCION: Muy precisas. Consiste en dos sensores situados en la línea arterial y venosa que miden los cambios en la velocidad doppler a través de las líneas tras la dilución de la sangre con 10 ml de salino isotónico (18). Tabla 3: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Recirculación estimada mediante el método de «dos agujas»

Obtener las muestras arterial (A) y venosa (y). Disminuir el flujo sanguíneo a 120 mL/mm. TraslO segundos con este flujo, parar la bomba. Clampar la línea arterial. Obtener muestra de la línea arterial (S). Desclampar y reiniciar diálisis. Determinar la urea en las tres muestras y calcular el valor de recirculación: R=(S-A)/(S-V)

200

Med Mil (Esp) 1999; 55 (4)

Varios estudios prospectivos han validado estas técnicas, especialmente las de dilución, como las más sensibles para la detección precoz de la disfunción del acceso vascular, tanto en prótesis como en fístulas autólogas (17-19). Flujos reales infe riores a 800 mI/mm o una disminución del flujo en el tiempo indican una estenosis venosa del acceso. Está por definir con qué periodicidad debería monitorizarse el flujo, pero parece razona ble que sea cada dos meses. La tendencia actual es la de que los monitores de diálisis vayan incorporando en su propia estructura técnicas de dilución para medir el flujo del acceso vascular, lo que eliminará en el futuro la necesidad de utilizar la mayoría de los métodos que uti lizamos hoy día. De todas formas, hay que tener presente que el mejor método para disminuir las complicaciones de los accesos vasculares no es tanto el disponer de la mejor técnica para detectar las estenosis, sino el establecer un abordaje multidisciplinario, que incluya una monitorización sistemática del acceso por parte de los facultativos y del personal de enfermería con los métodos más accesibles a cada centro, haciendo especial énfasis en el examen físico del acceso vascular. Este abordaje debe complementarse con una ade cuada sensibilización de los cirujanos sobre la importancia de la creación de fistulas autólogas antes que prótesis, y con una ágil disponibilidad de técnicas de corrección de accesos disfuncionan tes, ya sea mediante cirugía o radiología intervencionista (20). BIBLIOGRAFÍA 1. Feldman HI, Kobrin 5, Wasserman A: Hemodialysis vascular access morbi dity. JAm Soc Nephrol 1996; 7: 523-535. 2. Woods JD, Port FK: The impact of vascular access for hemodialysis on patient morbidity and mortality. Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 657659. 3. Schwab SJ: Assesing the adequacy of vascular access and its relationship tu patient outcome. Am J Kidney Dis 1994: 24: 316-320. 4. Snads JJ, Miranda CL: Prolongation of hemodialysis access survival with elective revision. Clin Nephrol 1995: 44: 329-333. 5. Beathard GA: Physical examination of AV grafts. Semin Dial 1992: 5: 74-80 6. Safa AA, VaJjiK, Roberts AC, et al: Detection and treatment of dysfunctio nal hemodialysis access grafts: Effect of a surveillance proram on graft patency and the incidence of thrombosis. Radiology 1996; 199: 653-657. 7. NKF-DOQI Clinical practice guidelines for vascular access. Am J Kidney Dis 1997; 30: S162-2167 8. Beathard GA: Physical examination of the dialysis vascular access. Semin Dial 1998; 11: 231-236. 9. Schwab SJ, Raymond FR, Saeed M et al: Prevention of hemodialysis fistula thrombosis. Early detection of venous stenosis. Kidney mt 1989;36: 707-711. 10. Sherman RA, Besarab A, Schwab SJ et al: Recognition of the failing vascu lar access: A current perspective. Semin Dial 1997; 10: 1-4 11. Choudhury D, Lee J, Elivera HS et al: Correlation of venography, venous pressure, and hemoaccess function. Am J Kidney Dis 1995; 25: 269-275. 12. Polo JR: Protocolo de cuidados y seguimiento de accesos vasculares para hemodiálisis. 2.° Ed: enero 1996. 13. BesarabA, Sullivan KL, Ros RP: Utility of intra-access pressure monitoring in detecting and correcting venous outlet stenoses prior to thrombosis. Kidney mt 1995; 47: 1364-1373. 14. Besarab A, Frinak 5, Sherman RA et al: Simplified measurement of intra access pressure. JAm Soc Nephrol 1998; 9: 284-289. 15. Kapoian T, Steward CA, Sherman RA: Validation of a revised slow-stop flow recirculation mehod. Kidney mt 1997;52: 839-842. 16. Lindsay RM, Burbank J, Brugger J, et al: A device and a méthod for rapid and accurate measurement of access recirculation during hemodialysis. Kidneylnt 1996; 49: 1152-1160. 17. May RE, Himmelfarb J, Yenicesu M et al: Predictive measures of vascular access thrombosis: A prospective study. Kidney mt 1997; 52: 1656-1662. 18. Krivitski NM: Theory and validation of access flow measurement by dilu don technique during hemodialysis. Kidney mt 1995; 48: 244-250. 19. Neira NR Ikizler TA, May RE et al: Change lo access blood flow over time predicts vascular access thrombosis. Kidney im’ 1998; 54: 1714-1719 20. Allon M, Bailey R, Ballard R, et al: Multidisciplinary approach to hemo dialysis access: Prospective evaluation. Kidney mt 1998; 53: 473-479.

Importancia clínica de la estenosis de una fístula arteriovenosa. Tratamiento conservador de la trombosis de la fístula arterio-venosa Antonio Molina Miguel Med Mil (Esp) 1999; 55 (4): 201-203 RESUMEN El acceso vascular para hemodiálisis representa el talón de Aquiles de la misma. Los problemas más frecuentes que suele presentar son las estenosis y las trombosis. Se expone la fisiopatología de las estenosis del acceso vascular para después pasar a la importan cia clínica que tienen dichas estenosis. Se apuesta porque en todas las Unidades de Hemodiálisis exista un programa de seguimien to de los accesos vasculares para el diagnóstico precoz de dicha estenosis. Finalmente se comentan las diferentes alternativas que existen para el tratamiento no quirúrgico de la trombosis del acceso vascular, evento que suele seguir a la estenosis del mismo. PALABRAS CLAVE: Hemodiálisis. Fístula arterio-venosa. FAVI. Injerto protésico. PBG. Catéter permanente tunelizado.

IMPORTANCIA CLÍNICA DE LA ESTENOSIS DE UNA FÍSTULA ARTERIO-VENOSA Existen tres tipos básicos de accesos vasculares para hemo diálisis de enfermos con insuficiencia renal crónica terminal (1): 1. Fístula arterio-venosa interna (FAVI). 2. El injerto protésico que une a modo de puente arteria y vena (PBG) 3. Catéter permanente tunelizado.

El efecto final es la estenosis, que en las fístulas radiocefáli cas se produce en la arteria o vena en las proximidades de la anastomosis y en los accesos protésicos en la última porción de la prótesis y en la vena. La IMPORTANCIA CLÍNICA de la estenosis en una FAVI o en un PBG deriva de cuatro puntos fundamentales:

1. Es causa de diálisis inadecuada y por ello de morbilidad y mortalidad en los pacientes. Entre los signos que hacen sos pechar la estenosis tenemos el descenso del flujo sanguíneo En este artículo vamos a hablar de la estenosis que asienta en y del KtJV y sabemos, gracias al estudio retrospectivo de la FAVI y en el PBG. HeId y cols. (3), que el ritmo de mortalidad tiene una fuer La complicación más frecuente de los accesos vasculares es te correlación inversa con la dosis de hemodiálisis ofreci el desarrollo de hiperplasia medio-íntimal de los vasos en las da, aconsejando alcanzar Kt!V de al menos 1,3 y al menos cercanías de la anastomosis arterio-venosa o protésico-venosa. un 70% de reducción de urea a lo largo de la hemodiálisis. La FISIOPATOLOGIA (2) de la misma seria la siguiente: 2. La estenosis reduce la eficiencia de la diálisis, como mos traron Windus y cols. (4). Los autores comprobaron que 1. Turbulencias en el flujo sanguíneo con barotrauma vas el tratamiento con angioplastia o cirugía de la estenosis cular. producía un descenso de la recirculación del acceso vas 2. Lesión vascular parietal por cizallamiento. cular y un aumento del aclaramiento de urea. 3. Lesión intimal y adherencia plaquetaria. 3. La estenosis induce a trombosis del acceso vascular en 4. Producción de mitógenos por parte de las plaquetas, célu más del 8% de los casos. DE ello deriva aumento de la las endoteliales y células musculares lisas. actividad quirúrgica y por ello aumento de los costes sani Entre estos mitógenos se encuentran el factor de crecimien tarios. Como dice Schwab, se estima que los costes del to derivado de las plaquetas (PDGF), el factor de crecimiento de acceso vascular exceden los mil millones de dólares en los los fibroblastos (FGF), la angiotensina II, etc. Los efectos de los Estados Unidos de América (5). También conviene señalar factores citados inducen a: que casi un tercio de los gastos de la insuficiencia renal 1. Migración de las células musculares lisas a la íntima de terminal se dedican a la colocación, mantenimiento y recu los vasos. peración de los accesos para hemodiálisis y que en torno 2. Proliferación de estas células. al 25% de los ingresos hospitalarios de los pacientes en 3. Formación de matriz de colágeno extracelular. hemodiálisis son por problemas en el acceso vascular. 4. El tratamiento de la estenosis venosa hemodinámicamen te significativa, prolonga la vida del acceso vascular. En este sentido destacamos tres trabajos que lo sustentan, el Profesor Asociado de Medicina. Jefe de Sección de Nefrología Hospital Universitario Río de Schwab y cols. (6), Strauch y cols (7) y el de Besarab Hortega. y cols. (8). Por todo lo que acabamos de exponer, es importante que Dirección para la correspondencia: Antonio Molina Miguel. Cf Cardenal Torquema da, s/n. 47010 Valladolid. todas las unidades de diálisis dispongan de un protocolo para el Med Mil (Esp) 1999; 55 (4)

201

Antonio

Molina Miguel

diagnóstico precoz de dicha estenosis, bicho PROTOCOLO podría ser el siguiente: 1. Examen físico del acceso vascular y de la extremidad que lo porta. 2. Rujo sanguíneo intra-acceso. 3. Presiones venosas estáticas. 4. Presiones venosas dinámicas. 5. Recirculación de la urea. 6. Recirculación con técnicas de dilución. 7. Kt/V y % de reducción de la urea. 8. Presiones arteriales pre-bomba. 9. Eco-Doppler. 1.0. Fistulografía. El PROTOCOLO DE MONITORIZACIÓN DE LA PRE SION VENOSA DINÁMICA en hemodiálisis es como sigue: 1. Establecer los datos basales iniciando medidas cuando el acceso se usa por vez primera. 2. Medir la presión venosa a un flujo arterial de 200 mL/m, durante los 2-5 primeros minutos de cada hemodiálisis. 3: Usar agujas del 15. Si son de otro tamaño establecer un protocolo propio. 4. Asegurarse que la aguja venosa está en la luz del vaso y no parcialmente ocluida. 5. La presión, para ser considerada significativa, debe exce der el umbral tres veces sucesivas. 6. Valorar con la misma máquina de hemodiálisis y las mis mas líneas. Si son otras establecer otro umbral. 7. Son más importantes las tendencias que una medida aislada. EL PROTOCOLO DE MEDIDA DE LA RECIRCULACIÓN BASADA EN LA UREA SERÍA: 1. Hacer el test tras 30 minutos de hemodiálisis y tras anu lar la ultraflltración. 2. Extraer muestras en línea arterial (A) y venosa (V). 3. Reducir inmediatamente el flujo de sangre a 120 mL/m. 4. Parar la bomba de sangre a los 10 segundos exactamen te del paso previo. 5. Clampar la línea arterial inmediatamente por encima de donde se extraen las muestras. 6. Extraer muestra arterial sistémica (S) de donde se extra en las muestras arteriales. 7. Desclampar la línea y reanudar la hemodiálisis. 8. Medir nitrógeno ureico (BUN) en A, V y S y calcular la recirculación (R). 9. R= (S-A) 1 (S-V) x 100. 10. Si es> 10 % investigar pronto la causa. 11. Si es> 20 % observar primero la colocación de las agujas. TRATAMIENTO CONSERVADOR DE LA TROMBOSIS DE LA FÍSTULA ARTERIO-VENOSA. El tratamiento de las trombosis y estenosis asociada en PBG para hemodiálisis puede ser de dos tipos: trombectomía quirlír gica y trombolisis mecánica o farmacomecánica, en dependen cia de las posibilidades del Centro (1). 202

Med Mil (Esp) 1999; 55 (4)

Es esencial que: 1. El tratamiento se haga cuanto antes para minimizar la necesidad de un acceso temporal. 2. El acceso sea evaluado por fistulografia para comprobar si hay o no estenosis residual post-procedimiento. 3. El proceder sea hecho ambulatoriamente con anestesia local, aunque la comprobación de los resultados puede requerir hasta 24 horas de observación para evaluar hin chazón y síntomas de robo arterial. 4. Los tests que monitorizan la obstrucción venosa deben retornar a la normalidad tras la intervención. Estos tests, que corresponden a estenosis hemodinámicamente signi ficativas (reducción mayor de un 50% de la luz del acce so), son: 4.1. Elevadas presiones venosas estáticas o dinámicas 4.2. Menor flujo de sangre 4.3. Aumento de la recirculación 4.4. Hinchazón de la extremidad que porta el acceso vas cular 4.5. Inexplicable reducción del KtJV o del % de reduc ción de urea. 5. Los centros deberían intentar mantener el acceso permea ble, marcándose los siguientes objetivos: 5.1. Con trombolisis percutánea con angioplastia translu minal percutánea (PTA): permeabilidad del 40% a los 3 meses. 5.2. Con trombectomía quirúrgica: permeabilidad del 50% a los 6 meses y 40% al año. 5.3. ICon ambas técnicas: permeabilidad inmediata para alcanzar la siguiente diálisis: 25%. La trombosis en FAVIprimaria es difícil de tratar. Ni las téc nicas percutáneas ni las quirúrgicas ofrecen buenos resultados. Cada Centro debería intentar resolver la trombosis con la técni ca que sea preferida en ese Centro (1). EL TRATAMIENTO CONSERVADOR DE LA TROMBO SIS es la fibrinolisis local. Hay muchos trabajos publicados a este respecto (9-23). Las diferentes modalidades terapéuticás descritas son: 1. 2. 3. 4.

Fibrinolisis local con estreptoquinasa, uroquinasa, rt-PA. Trombolisis fármaco-mecánica en pulverización. Trombolisis mecánica. Trombectomías hidrodinámicas.

De las referencias bibliográficas merece la pena destacar el trabajo de Andriani y cols (22). En esta serie, de 35 pacientes con un total de 42 trombosis, una dosis media de rt-PA de 21 ± 11,7 mg, obtienen trombolisis completa en 30 casos (71,4% de casos) con un tiempo de infusión de 3,8+1,2 horas, La supervi vencia mediana de la permeabilidad fue de 32,4 meses, 21, 12 y 2 pacientes tras 3,6, 32,4 y 36 meses de la terapia litica, tuvieron un acceso funcionante. EL PROTOCOLO TERAPÉUTICO CON rt-PA en trombo sis de la FAVI comienza con la selección del paciente. Si pre senta hemorragia activa o alto riesgo de hemorragia o trombosis precoz o síndrome de sangre negra es mejor hacer angiografía o Eco-doppler y posterior trombectomía quirúrgica o nueva FAVI. Si, por el contrario, no hay riesgo de hemorragia se puede utili

Importancia clínica de la estenosis de una fístula arterio-venosa zar terapia con rt-PA dando un bolo inicial de 10 mg si el peso es superior a 45 Kg, o de 5 mg si el peso es inferior a 45 Kg. Posteriormente se hace infusión continua durante 4 horas con 0.06 mg/Kg/hora si la FAVI es termino-terminal o de 0.08 mg/Kg/hora si la FAVI es terminolateral. Si se tiene éxito el enfermo pasa a hemodiálisis. Si se fracasa se hará angiografía o Eco-Doppler como paso previo al tratamiento quirúrgico La trombolisis farmacomecánica es un proceder mixto: fibri nolisis química inicial y posterior maceración mecánica del coá gulo. Se pueden utilizar uno o dos catéteres micro-multiperfora dos que difunden el fibrinolítico en forma de pulverización y consiguen la resolución del trombo con dosis y riesgos relativa mente bajos. Generalmente la eliminación del trombo pone de manifiesto alguna estenosis responsable de la trombosis de la fístula, realizándose PTA en el mismo procedimiento. Existen otras técnicas altemativas que necesitan más estu dios para contrastar su efectividad, pero que se han mostrado ini cialmente muy efectivas. Son ejemplos la microdifusión local de suero salino heparinizado, la aspiración de trombos con catéte res especiales o el desplazamiento mecánico del trombo hacia la circulación venosa central. En el desanollo de esta última técni ca no existen signos clínicos de tromboembolismo pulmonar pero es posible que se produzca cierta reducción, que pudiera ser irreversible, de la microcirculación pulmonar, por lo que no se debe utilizar en pacientes con insuficiencia respiratoria o con hipertensión pulmonar (2).

BIBLIOGRAFíA 1. NFK-DOQI Clinical practice guidelines for vascular access. National

2.

3. 4.

5.

Kiduey Foundation-Dialysis Outcome Quality Iniciative. Am J Kidney Dis 1997; 30 (sup 3): S150-Sl91. Domiugo Hernández Manero, José Ramón Polo y Francisco Díaz Romero: Accesos Vasculares. En «Manual de Nefrologia Clínica, Diálisis y Trasplante Renal». Víctor Lorenzo Sellarás, Armando Torres Ramírez, Domingo Hernández Manero, Juan Carlos Ayós. Harcourt Brace. Madrid. 1998, pag 410-446. HeId PJ, Port FK, Wolfe RA, et al. The Dose of Hemodialysis and Patient Mortality. Kidney Ini 1996; 50: 550-556. Windus DW,Audrain J, Vanderson R, et al. Optimization of high-efficiency hemodialysis by detection and conection of fistula disfunclion. Kídney Ini 1990; 38: 337-341. Schwab SJ. Vascular Access. Introduction. En «Year Book of Nephrology, Hypertension, and Mineral Metabolism». Mosby. USA, 1998. pag 2.

6. Schwab SJ, Raymond JR, Saeed M. et al. Prevention of hemodialysis fistu la thrombosis. Early detection of venous stenoses. Kidney Ini 1989; 36: 707711. 7. Strauch BS, O’Connell RS, Geoly KL, et al. Forecasling lhrombosis of vas cular access with Doppler color flow imaging. Am J Kidney Dis 1992; 19: 554-557. 8. Besarab A, Sullivan KL, Ross RP, el al. Utility of intra-access pressure monitoring in detecting and conecting venous outlet stenoses prior to thrombosis. Kidney Ini 1995; 47: 1364-1373. 9. Rodkin RS, Bookstein JJ, Heeney bJ, et al. Streptokinase and lransluminal angioplasly in the treatment of acutely thrombosed hemodialysis access fis tulas. Radíology 1983; 149: 425-428. 10. Valji K, IBookstein JJ, Roberts AC, et al. Pharmacomechanical thombolysis and angioplasty in the management of clotted hemodialysis grafts: early and late clinical results. Radiology 1991; 178: 243-247. 11. Roberts AC, Valji K, Bookstein JJ, et al. Pulse-spray pharmacomechanical thrombolysis for treatment of shrombosed dialysis access grafts. Am J Surg 1993; 166: 221-225; discussion 225-226. 12. Summers 5, Drazan K, Gomes A. et al. Urokinase therapy for thrombosed hemodialysis access grafts. Surg Gynecol Obsrer 1993; 176: 534-538. 13. Beathard GA. Mechanical versus pharmacomechanical thrombolysis for the treatment of thrombosed dialysis access grafts. Kidney lot 1994; 45: 14011406. 14. Schuman E, Quinn 5, Standage IB, el al. Thrombolysis versus lhrombec tomy for occiuded hemodialysis grafts. Am J Surg 1994; 167: 473-476. 15. Trerolola SO, Lund GB, Scheel PJ, et al. Thrombosed dialysis access grafts: percutaneous mechanical declotling withoul urokinase. Radiology 1994; 191: 721-726. 16. Vorwerk b, Sohn M, Schurmann K, el al. Hydrodynamic thrombeclomy of hemodialysis fistulas: first clinical results. J Vaac laten’ Radiol 1994; 5: 813-821. 17. Worwerk b, Schürmann K, Müller-Leisse C, et al. Hydrodinamic lhrombec tomy of hemodialysis grafts and fistulae: results of 51 procedures. Nephrol Dial Transplant 1996; 11: 1058-1064. 18. Schwarlz CL, MclBrayer CV, Sloan JH el al. Thrombosed dialysis grafts: comparison of treatment wirh transluminal angioplasty and surgical revi sion. Radiology 1995; 194: 337-341. 19. Middlebrook MR, Amygdalos MA, Soulen MC, el al. Thrombosed hemo dialysis grafts: perculaneous mechanical ballon declotling versus lhrom bolysis. Radiology 1995; 196: 73-77. 20. Beathard GA. Thrombolysis versus surgery for the trealmenl of thombosed díalysis access grafts. JAm Soc Nephrol 1995;6: 1619-1624. 21. Ahmed A, Shapiro WB, Porush JG. Tbe use of lissue plasminogen aclivalor lo dedal arleriovenous access in hemodialysis patienls. Am J Kidney Dis 1993; 21: 38-43. 22. Andriani M, Drago O, Bernardi AM, el al. Recombinant lissue plasminogen aclivalor (rl-PA) as firsl-line therapy for declotling of haemodialysis access. Nephrol Dial Transplanr 1995; 10: 1714-1719. 23. Boobes Y, al Hassan H, Neglen P, el al. Recombinanl lissue plasmínogen activator lo declol dialysis fistulas. J Nephrol 1997; 10: 107-110.

Med Mil (Esp) 1999; 55 (4)

203

Tratamiento David

Pacheco*,

quirúrgico de las estenosis de las fístulas arteriovenosas radio-cefálicas José R. Polo**, José A. LopezBaena*, Benjamín DíazZorita*

Daniel

Vega*,Paula Dujovne°,

Med Mil (Esp) 1999; 55 (4): 204-208 RESUMEN Antecedentes y Objetivos: Las estenosis vasculares son la complicación que más frecuentemente compromete la permeabilidad de los accesos vasculares autólogos. La mejor forma de prevenir una trombosis o una diálisis ineficaz es la detección precoz y el trata miento de la estenosis vascular. El propósito de esta publicación es el análisis de los métodos quirúrgicos usados por nuestro grupo para el tratamiento de estenosis vasculares asociadas a fístulas radiocefálicas. Lugar de realización:Unidad de Accesos Vasculares del Hospital General Universitario «Gregorio Marañón» de Madrid. Material y Métodos: Estudio retrospectivo de los pacientes evaluados y tratados por disfunción de fístula radiocefálica desde Febreroclel98laMarzode 1998. Resultados: En este periodo de tiempo se han estudiado y tratado 417 fístulas radiocefálicas con disfunción. En un 43% (179) de los casos se ha realizado una anastomosis radiocefálica proximal, en un 25% se ha realizado un acceso vascular en el otro brazo, en un 10,3% se ha realizado una fístula húmero-cefálica en H con PTFE, en el resto de casos se han utilizado otros métodos, pero que por su escaso número carecen de relevancia estadística. Conclushnes: El objetivo del tratamiento delas estenosis de las fístulas radiocefálicas debe ser el mantenimiento de los sitios de punción previos. Todos los procedimientos quirúrgicos pueden ser realizados bajo anestesia local en un régimen de cirugía ambula toria. El tratamiento mediante una anastomosis proximal es la mejor elección quirúrgica PALABRAS CLAVE: estenosis de accesos vasculares, hemodiálisis.

INTRODUCCIÓN Aunque menos frecuentes que en las prótesis vasculares para hemodiálisis, las estenosis vasculares secundarias a hiper plasia intimal son la complicación que más frecuentemente amenaza la permeabilidad de los accesos vasculares autólogos (1). Las estenosis vasculares pueden ocurrir en tres localiza ciones diferentes. La primera en las proximidades de la fístula afectando a la vena, la arteria o ambos vasos Una estenosis perianastomótica puede conducir a un flujo de diálisis insufi ciente, asociado generalmente a un aumento de recirculación y consecuentemente una eficacia de diálisis pobre. Este fenóme no puede ser fácilmente puesto de manifiesto realizando el índice Kt/V (la fórmula de Gotch y Sargeant para la evaluación del aclaramiento de creatinina durante la diálisis). Una dismi nución del Kt/V por debajo de 0,8 puede indicar una estenosis vascular en una fístula arteriovenosa autóloga (2, 3). En estos casos el flujo demandado en la diálisis es menor que el pro porcionado por la fístula. La segunda localización posible de estenosis es el sitio de venopunción. Cuando la estenosis es proximal al sitio de pun

*

Licenciádo en Medicina y Cirugía*.

Doctor en Medicina y Cirugía. Servicio de Cirugía General III del Hospital General Universilario Gregorio Marañón de Madrid. Dirección para la correspondencia: José R Polo Melero Servicio de Cirugía General III, Area 2300. Hospital General Universitario Gregorio Marañón; Cf Dr. Esquerdo 46, 28007. Madrid España. E-mail: [email protected].

204

Med Mil (Esp) 1999; 55 (4)

ción de la línea venosa del dializador, puede ocurrir un incre mento en la presión venosa en dicha línea. El tercer sitio de desarrollo de hiperplasia intimal puede localizarse en una vena proximal intratorácica. La mayoría de estas estenosis están asociadas con una cateterización previa de una vena central (para diálisis. monitorización, nutrición paren teral, marcapasos, etc.), o lesión vascular durante cirugía cardí aca y ocurre principalmente en la vena subclavia. Sin embargo algunos casos de estenosis central (principalmente en la vena innominada) no se han relacionado con cateterizaciones previas. En estos casos suelen observarse presiones en la línea venosa casi normales ya que se produce descompresión por venas cola terales. Sin embargo es frecuente encontrar síndrome de hiper tensión venosa dista (edema de antebrazo, circulación colateral cutánea, coloración eritematosa o púrpura de la piel). La mejor forma de prevenir una trombosis o una diálisis ineficaz en una acceso vascular autólogo es la detección precoz y el tratamiento de la estenosis vascular (4, 5). El objetivo del tratamiento de las estenosis de las fístulas radiocefálicas debe ser el mantenimiento de los sitios de punción previos con un flujo y una presión venosa de diálisis adecuados. Puede usarse tratamiento quirúrgico o radiológico intervencio nista, de acuerdo con los recursos del hospital o la preferencia del equipo médico responsable de los pacientes en diálisis. Los méto dos terapéuticos quirúrgicos y radiológicos no deben considerarse competitivos sino complementarios.Así, el tratamiento quirúrgico puede ser usado cuando se produce una reestenosis después de varios tratamientos endovasculares. Por el contrario, las estenosis que afectan a venas que son de difícil acceso quirúrgico (venas

Estenosis de las FAV radiocefálicas intratorácicas o estenosisen áreas cicatricialesen los sitios de pun ción) deben ser tratadas por métodos endovasculares (6). El enfoque terapéutico de los pacientes con estenosis de los accesos vasculares, debe ser multidisciplinario a través de una colaboración estrecha entre cirujanos y radiólogos. El enfoque terapéutico para las estenosis de accesos primarios en nuestra unidad (unidad multidisciplinaria con cirujanos y radiólogos) es el uso de una corrección quirúrgica para las estenosis venosas periféricas (distales a la vena axilar) y tratamiento radiológico para las estenosis centrales. En los casos en los que se encuen tran ambos tipos de estenosis, las centrales son inicialmente tra tadas con métodos radiológicos y posteriormente con la mayor brevedad posible, se procede a la corrección de la estenosis peri férica. La combinación de los métodos quirúrgicos y radiológi cos en la misma operación ha sido descrita (7). Todos los procedimientos quirúrgicos pueden ser realizados bajo anestesia local en un régimen de cirugía ambulatoria y sin alterar el programa de diálisis (8-10). El propósito de esta publi cación es el análisis de los métodos quirúrgicos usados por nues tro grupo para el tratamiento de estenosis vasculares asociadas a fístulas radiocefálicas para diálisis

RESULTADOS Las estenosis más frecuentemente encontradas fueron las perianastomóticas, en las proximidades de la fístula afectando a los segmentos arterial y/o venoso (figuras 1, 2 y 3).

MATERIAL Y MÉTODOS Estudio retrospectivo de los pacientes evaluados y tratados por disfunción de fístula radiocefálica desde Febrero de 1981 a Marzo de 1998 en la Unidad de Accesos Vasculares del Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid. Se consi deró malfunción de la fístula sí: 1) el flujo máximo obtenido en diálisis estuvo por debajo de 250 mí/mm; 2) si las presiones de retorno son de más de 100 mm Hg (flujos de 300 mí/mm y aguja de 1SF); 3) si existe una recirculación de más del 25% o el Kt/V es menor de 0,8 en ausencia de modificación de otros paráme tros como: aclaramiento residual, superficie del dializador, variaciones en la ingesta proteica etc. En estos casos se realizó fistulografía sistemática, en los últi mos casos con tecnología digital, con representación del eje venoso hasta la aurícula derecha De acuerdo con un protocolo establecido y en asociación con los radiólogos, las estenosis periféricas fueron trátadas quirúrgicamente y las estenosis cen trales (distales a la vena axilar proximal) fueron tratadas me diante métodos de radiología intervencionista. Desde Febrero de 1981 hasta Marzo de 1998 se han tratado en la Unidad de Accesos Vasculares del Hospital General Universitario Gregorio Marañón 417 fístulas radiocefálicas con disfunción. Los diferentes métodos de tratamiento se encuentran en la tabla 1.

Figura 1. Estenosis perianastomótica

de la arteria radial en una fístula radiocefálica.

Tabla 1: Procedimientos utilizados para el tratamiento de 417 estenosis de fistulas radiocéfálicas

Procedimiento Anastomosisradiocefálicaproximal Anastomosisproximalcon prótesisde PTFE By-pass veno-venosocon prótesisde PTFE Fístula húmero-cefálicaen H con PTFE Fístula húmero-basílicalátero-lateral Angioplastia o stentvenosocentral FAV en el otro brazo Total

% N.°

179

43 6,7 18 4,3 43 10,3 32 8 14 3 25 104

27

100

417

Figura 2. Estenosis perianastomótica

de la vena cefálica en un paciente con una fístula radiocefálica. Med Mil (Esp) 1999, 55 (4)

205

David Pacheco, et al. El tratamiento mediante una anastomosis proximal es la mejor elección quirúrgica y ha sido realizado por nuestro grupo en 179 casos. Las curvas de permeabilidad después de realizado este procedimiento son analizadas en la figura 4. El resto de procedimientos para salvar los puntos de punción previos son analizados en la discusión, pero debido al número corto de pacientes no se ha realizado ningún análisis estadístico de supervivencia.

DISCUSIÓN Las alternativas quirúrgicas para tratar la disfunción de las fístulas radiocefálicas dependen de la etiología de la misma. Dependiendo de la localización de la estenosis puede optarse por distintos enfoques terapéuticos: A) ESTENOSIS PERIANASTOMÓTICAS

Figura 3. Estenosis perianastomótica mixta de la arteria radial y de la vena cefálica, en una fístula radiocefálica.

% PERMEABILIDAD

Permeabilidadprimaria

___________

20Permeabilidad 10

secundaria

Error estándar4 mg/dL) y de proteína C reactiva (>10 mg/dL) presentan mas riesgo de reinfarto (Schfer) Los pacientes en diálisis aún sin clínica de cardiopatía isqué mica, tienen elevados los niveles de (13). HLPERTROFIA VENTRICULAR Es un factor de riesgo cardiovascular independiente (10). Se puede manifestar como hipertrofia concentrica, hipertrofia sep tal asimétrica o como miocardiopatía dilatada. La anemia, défi cit de carnitina, la fistula arteriovenosade alto gasto, la sobre carga de líquido, PTH se han visto relacionadas con el desarro llo de la miocardiopatía dilatada (5). Las variaciones en los hallazgos entre HV concéntrica o HV asimétrica posiblemente guarden relación con la causa de la HVI. Así si es la HTA se trata de HV concéntrica, en pacientes en hemodiálisis normotensos predomina la simétrica (3). La supervivencia a los 2 años en caso de HVI severa (53%)es sen siblemente inferior que en caso de HVI leve (85%) o sin HVI (97%) (5). Es posible la regresión de la hipertrofia con trata miento eficaz.

OTROS FACTOR VII La activación del factor VII se ha relacionado con daño endotelial y puesta en marcha del mecanismo patogénico de la Med Mil (Esp) 1999; 55 (4)

225

Miguel

Rodeles del Pozo

placa de ateroma. En enfermos en insuficiencia renal los niveles de factor Vila se elevan de forma paralela a la creatinina. Los valores son aún mas altos en hemodialisis. Se ve así mismo un aumento del marcador de lesión endotelial trombomodulina (21)

La depresión mayor se acompaña de un riesgo de 4 veces de presentar cardiopatía isquémica en pacientes que 13 años antes estaban sanos (22). Hay mayor riesgo de infarto en personas cuyas parejas ha bíanfallecido pocos meses antes (12). La depresión está considerada como el problema psicológico mas relevante de los enfermos en hemodiálisis y se ha asociado a un aumento de la mortalidad (23). Sin embargo muchos sínto mas urémicos se pueden confundir con los síntomas de un cua dro depresivo según la DSM III, con lo que el papel real que representa no se conoce con exactitud (23, 24)

3. ¿Se pueden modificar los factores de riesgo en nuestros pacientes? A mayor dosis de diálisis disminuye el número de enfermos con HTA, incluso con KT/V por encima de 1.3 sigue observan dose ese hecho si se aumenta la dosis (3). La dosis de diálisis debe aumentarse en caso de comorbili dad. Una disminución moderada del potasio puede contribuir a evitar HTA de rebote. Adecuado control del hiperparatiroidismo, y del metabolis mo del calcio (HTA, cardiopatía dilatada, hiperlipemia). Dosis farmacológicas de vitamina B y ácido fólico (homo cisteina). Adecuado control de la anemia. (HVI, cardiopatía dilatada). El uso de heparina de bajo peso molecular se ha visto acom pañado de un mejor perfil lipídico con descenso de colesterol, TG y apoprotreina B ( ). Adecuado estado nutricional. Atención a la situación sicológica de los pacientes.

PATOLOGÍAPREEXISTENTE

BÚSQUEDADE PACIENTESCONCORONARIOPATÍA

DEPRESIÓN

La existencia de problemas cardiacos preexistentes ensom brecen el pronóstico. En Ecocardiografía hecha en el momento del comienzo del tartamiento se encontró patologia cardia en el 72% de los pacientes (5) Un 25% de los pacientes que entran en diálisis presentan patología coronaria.

CONTESTACIONES A LAS CUESTIONES 1. Son los mismos factores de riesgo? Los factores de riego tradicionales son malos predictores de un futuro desarrollo de enfermedad cardiovascular. Así y todo los enfermos en HD presentan HTA, niveles elevados de trigli ceridos y VLDL, descenso de HDL, hipertrofia ventricular izquierda, En nuestra población están sensiblemente mas elevados los niveles de homocisteina, fibrinógeno y Lp (a). 2. Existe un incremento del riesgo por el propio tratamiento sustitutivo? En los enfermos en diálisis están elevados los niveles de Lp (a) que se corrige con el trasplante. Está aumentada la oxidación de las lipoproteinas. Hay factores que dependen de la situación de hemodiális que contribuyen a la HVI y a la miocardiopatía dilatada como La anemia, el déficit de carnitina, la fistula arteriovenosa, la sobre carga de líquido, el hiperparatiroidismo (25). La situación de malnutrición supone un aumento de riesgo cardiovascular, posiblemente facilitado por restricciones dietéti cas. El paciente debe ingresar en diálisis con buen estado nutri cional, no se debe posponer el ingreso prolongando una dieta hipoproteica, si hay signos de malnutrición. Un mal control hidroelectrolítico y ácido-base con curvas en U de la mortalidad, así como un mal control de metabolismo fosfo-cálcico, son factores asociados al tratamiento. 226

Med Mil (Esp) 1999; 55 (4)

Se debe hacer scrining en pacientes con fallo cardiaco, con coronariopatía sintomática y pacientes pretrasplante (5, 27) El ecocardiograma es muy util pero depende de la volemia; una prueba de esfuerzo es menos sensible y específica que en la población general por una menor tolerancia al ejercicio; gam magrafía de talio con dipiridamol. La ecocardiografía de stres con dobutamina intravenosa es mas sensible que otros test, aun que depende de la esperiencia del cardiólogo. Los pacientes sin tomáticos o con test de scrining positivo deberían realizar una coronariografía. El tratamiento en caso de ser necesario debería valorares la angioplastia percutanea frente a la realización de un By-pass. Pero la angioplastia presenta un mayor índice de com plicaciones agudas y crónicas, como la reestenosis en un alto porcentaje de casos con recurrencia de angina (5, 28). .

BIBLIOGRAFÍA 1. Informe de sintesis. Nefrología 1996 (XVI), supi 4, 3-24. 2. Barrio V, Orte L, Tejedor A. Registro Nacional de diálisis y trasplante de la sociedad Española de Nefrología. Informe 1992. Comité de Registro de la SEN. Nefrología 1995; (XV) 3; 233-244 3. Mazzuchi N, Carbonel ME, Fernández Cean JM. Mortalidad, morbilidad y factores de riesgo en los pacientes en diálisis. En: Llach F, Valderrabano F (eds). Insuficiencia renal crónica: diálisis y trasplante renal. 20 ed. Madrid. Ediciones Norma, 1997. P 1355-1396. 4. Scháffer JTR.Cardiología preventiva. Profilaxis de la enfermedad coronaria. Barcelona: J & C Ediciones Médicas SL 1998. 3-11 5. Hernández Manero D, Sellarés VL. Hipertensión Arterial, dislipemia, com plicaciones cardiovasculares. EN: Sellarés VL, Torres Ramírez A, Hernández Manero D, Ayós JC (eds). Manual de nefrología clínica, diálisis y trasplante renal. Tres Cantos: Harcourt Brace de España SA 1998. P 623-650. 6. McEneny 1, Loungrey CM, McNamee PT, Trimble ER, Young YS. Susceptibilyti of VLDL to oxidation in patients on regular hemodialysis. Aterosclerosis 1997; 129 (2); 215-220. 7. Ritz E. Why are lipids not predictive of cardiovascular death in the dialysis patient? Miner Electrolyte Metab. 1996. 22(1-3). P 9-12. 8. Dolson GM, Ellis TU, Bernardo MV, Prakash R, Adroque HJ. Acute decre ases in serum potassium augment blood pressure. Am J Kidney Dis. 1995. 26. P32 1-326.

Factores de riesgo cardiovascular en enfermos en hemodiálisis 9. Biesenbach U, Zazgornik J. Influence of smoking on the survival rate of dia betic patients requiring hemodialysis. Diobetes Core. 1996. 19(6). P 625-628. 10. Scháffer JR. Cardiología preventiva. Profilaxis de la enfermedad coronaria. Barcelona: J & C Ediciones Médicas SL 1998.33-72 11. Pérez García R. Nutrición y Hemodiálisis. En:. Ortiz A, González Parra E, Rodeles M, Fanlo B (eds). Barcelona: Gráficas del Llobregat 1996. P 75-87. 12. Schgffer JR. Cardiología preventiva. Profilaxis de la enfermedad coronaria. Barcelona: J & C Ediciones Médicas SL 1998. 73-88 13. Bostom AG, Semin D, Lapane KL, Sutherkland P, Nadeau MR, Wilson PW, Yoburn D, Bausserman L, Tofler G, Jacques PF, Selhud J, Rosenberg IH. Hypérhomocysteinemia, hyperfibrinogenemia, and lipoprotein (a) exces in maintenance dialysis patients: a mached case-control study. Arterosclerosis. 1996. 125. P91-lOl. 14. Bostom AG, Semin D, Lapane KL, Nadeau MR, Sutherkland P, Chag J, Rozen R, Yoburn D, Jacques PF, Selbud J, Rosenberg IH. Folate status is the major determinant of fasting total plasma bomocysteine leveis in mainte nance dialysis patients. Arterosclerosis. 1996. 123. P 193-202. 15. Bostom AG, Semin D, Lapane KL, Hume AL, Yobum D, Nadeau MR, Bendich A, Selhud 3, Rosenberg IH. High dose-B-vitamintreatment of hyper homocysteinemia in dialysis patients. Kidney ¡NT 1996.49. P 147-152. 16. Association of virulent Helicobacter pylori with ischemic heart disease Pasceri, V.; Cammarota, G.; Patti, G.; Cuoco, L.; Gasbarrini,A.; Grillo, RL.; Fedeli, G.; Gasbarrini, G.; Masen, A. Association of virulent Helicobacter pylori with ischemic heart disease. Cyrculotion. 1998. 97: 1675-1679 17. Spencer FA, Goldberg Pi, Becker RC, Gore 3M. Seasonal distribution of acute myocardial infarction in rhe second National Registry of Myocardial Infarction. JAm Coil Cordiol. 1998. 31(6). P 1226-1233

18. Ayus 3. Complicaciones infecciosas. EN: Sellarés VL, Torres Ramírez A, Hémandez Manero D, Aytís JC (eds). Manual de nefrología clínica, diálisis y trasplante renal. Tres Cantos: Harcourt Brace de España SA 1998.P65 1-657. 19. Kronenberg E, Uterman G, Dieplinger H. Lipoprotein (a) in renal disease. Am J Kidney Dis. 1996 27. P 1-25. 20. Miyagi Y, Miwa K, Inoue H. Inhibition of human low-density lipoprotein oxidation by flavonoids in red wine and grape juice. AmJ Cordiol. 1997. 80 (12) p 1627-1631. 21. Kario K, Matsuo T, Matsuo M, Koide M, Yamada T, Nakamura 5, Sakata T, Kato H, Miyata T. Marked increase of activeted factor VII in uremic patients. Thromb Haemmost. 1995. (5) p 763-767. 22. Glassman, A.H.; Shapiro, P.A. Depresion and the course of coronary artary disease. Am J Psych. 1998. 155 (1). P 4-11 23. Kimmel PL, Weihs K, Peterson RA. Survival in hemodialysis patients: the role of depression. JAm Soc Nephrol. 1993. 4(1): 12-27 24. Craven JL, Rodin GM, Johnson L, Kennedy SH. The diagnosis of major depression in renal dialysis patients. Psychosom Med. 1987. 49(5):482-92. 25. Kooman JP, Leunissen KIVI.Cardiovascular aspects in renal disease. Curr Opin Nephrol Hyperren. 1993. 5. P 791-797. 26. Elisaf MS, Germanos NP, Bairakari HT, Pappas MB, Koulouridis El, Sianopoulos KC. Effects of conventional vs. Low-molecular-weight heparin on lipid profile in hemodialysis patients. Am J Nrphof 1997. 2. P 153-157. 27. Msirphy SW, Parfrey PS. Screening for cardiovascular disease in dialysis patients. Curr Opio Nephrol Hypertens. 1996. 6. P 532-540. 28. Lemos JA, Hillis LD. Diagnosis and management of coronary artery disea se in patients whit end-stage renal disease on hemodialysis. J AM Soc NephroL 1996. 10. P 2044-2054.

Med Mil (Esp) 1999; 55 (4)

227

Estudio 1

de tolerancia y Eficacia de Losartan de hemodiálisis (ELIIE)

Ramón Saracho, 2Alejdro

en la HTA

Martín-Malo, 1Isabel Martínez, Pedro Aljama, Jesús Montenegro Med Mil (Esp) 1999, 55 (4): 228-231

RESUMEN Antecedente y objetivos: Los inhibidores del enzima de conversión han demostrado ser antihipertensivos eficaces en los pacientes de diálisis, sin embargo, se han descrito reacciones anafilactoides al comienzo de la diálisis cuando se usaban junto con membranas de AN69. Se trató de comprobar si Losartan es eficaz, sin producir reacciones anafilactoides. Lugar de realización: El estudio ELHE se realizó en diversos centros de diálisis de España. Diseño: Estudio abierto multicéntrico, de 6 meses de duración, cada paciente fue su propio control. Meterial y Métodos: Cuatrocientos seis pacientes en tratamiento con hemodiálisis extracorpórea con cifras de presión arterial sistó lica 140 yio presión arterial diastólica 90 mm Hg, se realizaron tres visitas a lo largo del estudio, basal, a los 3 meses y al fina lizar el estudio. La presión arterial se midió prediálisis y postdiálisis en las 6 sesiones previas a cada visita, además de analítica de bioquímica y hematología. Resultados: Hubo una reducción significativa de la presión arterial prediálisis y postdiálisis a los 3 y a los 6 meses. Quince pacien tes abandonaron el estudio por reacciones adversas relacionadas con Losartan. Dos pacientes sufrieron posibles reacciones anafi lactoides, uno pudo continuar la diálisis y el tratamiento con Losartan en las sesiones siguientes. Los nueve pacientes con historia previa de reacciones anafilactoides con inhibidores del enzima de conversión no las padecieron con Losartan. Conclusiones: Losartan es un antihipertensivo eficaz en los pacientes de hemodiálisis con menor prevalencia de reacciones anafi lactoides que la detectada con inhibidores del enzima de conversión y AN69. PALABRAS CLAVE: Hipertensión arterial, Hemodiálisis, reacciones anafilactoides, Losartan, membranas de diálisis. INTRODUCCIÓN La principal causa de mortalidad en los pacientes con insu ficiencia renal crónica en hemodiálisis son las complicaciones cardiovasculares, entre las que la Hipertensión Arterial (HTA) constituye uno de los principales factores de riesgo. Se ha des crito que la sobrecarga de volumen puede jugar un papel fun damental en la fisopatología de la HTA en Hemodiálisis, aun que su etiología es multifactorial. La reducción de la volemia mediante una disminución del peso seco normaliza la tensión arterial (TA)en la mayoría de los casos, sin embargo, existe un porcentajé variable entre 20 % y 58% que precisa medicación para el control de la TA. Desde que el uso de eritropoyetina se ha extendido en la mayoría de los pacientes en HD la inciden cia de HTA se ha incrementado. Afortunadamente la mayoría de los hipotensores, excepto los diuréticos, son eficaces en este tipo de pacientes. Los inhibidores del enzima de conversión (TECAs) pueden ser eficaces incluso en situaciones de baja producción de reni na y en pacientes anéfricos. Además de su efecto hipotensor inhibiendo la producción de angiotensina II se ha demostrado

Licenciado en Medicina y Cirugía, Servicio de Nefrología, Hospital de Galdakao, Usánsolo, Vizcaya Doctor en Medicina y Cirugía, Servicio de Nefrología, Hospital Reina Sofía, Córdoba. Profesor, Servicio de Nefrología, Hospital Reina Sofía, Córdoba. Doctor en Medicina y Cirugía, Servicio de Nefrología, Hospital de Galdakao, Usánsolo, Vizcaya. Dirección para la correspondencia: Antonio Molina Miguel. C/ CardenalTorquema da, s/n. 47010 Valladolid.

228

Med Mil (Esp) 1999; 55 (4)

que reducen la hipertrofia ventricular izquierda. Sin embargo, también se han demostrado efectos secundarios importantes, los más frecuentes son reacciones de hipersensibilidad, hiper kalemia y neutropenia. En el año 1990 se reportaron reacciones anafilactoides (RA) en pacientes de diálisis tratado con IECAs y dializados con membranas de poliacrilonitrilo (AN69) también se han repor tado reacciones similares en sujetos dializados con membrana de polisulfona y otras membranas sintética. En una revisión de la literatura sobre un total de 1087 sujetos en diálisis, se observó que en un subgrupo de 72 pacientes que se dializaban con AN69 y simultáneamente estaban en tratamiento con IECAs, 41 de ellos presentaron RA (57%) mientras que nin guno de los 71 pacientes dializados con otras membranas sufrió dicha complicación. Sólo 2 de 519 pacientes dializados con AN69 sin tratamiento con TECAs(0,4%) sufrieron RA, el resto de 425 pacientes con diferentes membranas sin tratamiento con TECAs no mostró cuadros de anafilaxia. Una encuesta más reciente detec tó que la asociación de pacientes dializados con AN69 y en trata miento con TECAsera particularmente peligrosa para el desarro llo de RA, la prevalencia de RA en dicha asociaciónfue de 7,2% frente a 1,6% de pacientes dializados con otras membranas sinté ticas en tratamiento con IECAs y del 3,2% de pacientes dializados con AN69 sin tratamiento con TECAs. Se piensa que el mecanismo etiopatogénicos consiste en la liberación de bradikininas a través de la activación del factor Hageman por la membrana de AN69 que posee una fuerte carga electronegativa. El resultado final de la cascada enzimática es la producción de cantidades elevadas de bradikininas a los pocos minutos del contacto de la membrana con la sangre. Esto se ha ,

Estudio ELHE demostrado «in vitro», en el modelo experimental de diálisis en la oveja y en humanos en condiciones normales cuando la bra dikinina procedente del dializador atraviesa la circulación pul monar es inactivada por la kininasa II, pero cuando dicho enzi ma está inhibido por TECAs, cantidades significativas de bradi kininas pasan a la circulación arterial siendo capaces de produ cir vasodilatación, hipotensión y shock. Losartan un inhibidor selectivo de los receptores AT1 de la angiotensina II ha demostrado una eficacia hipotensora similar a la de los TECAscon una baja incidencia de efectos secundarios, siendo bien tolerado en pacientes con insuficiencia renal crónica. Hasta la fecha no se ha reportado que losartan influya en el meta bolismo de las bradiquininas. Por tanto parece que un hipotensor con un mecanismo de acción común a los IECAs pero que no pro duce incremento de las bradiquininas puede ser de interés para el tratamiento de la HTA en los enfermos de diálisis. Con la hipóte sis de que losartan es un hipotensor eficaz se diseñó el presente estudio con un doble motivo, primero para obtener experiencia sobre la eficacia y efectos secundarios de losartan en pacientes tra tados en hemodiálisis y segundo, para comprobar si dicho fárma co no incrementa el riesgo de RA y en tal caso apoyar la idea de que las bradiquininas son los mediadores de las RA. ,

MATERIALY MÉTODOS Se diseñó un estudio longitudinal multicéntrico de 6 meses de duración (ver apéndice 1 de los centrosparticipantes)para compro bar los cambios en las cifras de TA tanto prediálisis como postdiá lisis tras el tratamiento con losartan. Fueron incluidos pacientes estables que llevaran más de 3 meses en hemodiálisis debido a insu ficiencia renal crónica terminal. Los criterios de inclusión com prendían la existencia de HTA definida como una cifra media de 6 sesiones de diálisis de TA prediálisis superior a 140/90, o cifras normales de TA en tratamiento con otros hipotensores y la pre sencia de efectos secundarios que, a juicio del investigador local, justificaran el cambio de tratamiento hipotensor anterior por losartan. Si el tratamiento hipotensor previo consistía en TECAse esta bleció un periodo de lavado de 3 semanas. Los criterios de exclu sión fueron la presencia de una enfermedad con una esperanza de vida inferior a los 6 meses, edad inferior a 18 años y gestación. En una fase previa al inicio del tratamiento con losartan se registraron las cifras de TA tanto prediálisis como postdiálisis durante 6 sesiones de diálisis consecutivas. En dicho periodo se anotaron también la presencia de hipotensiones durante la diáli sis definidas como descenso de TA con respecto a valores pre vios que hiciera necesaria la infusión de líquidos IV y la ocu rrencia de RA definida por los criterios siguientes: Producida en los primeros 15 minutos del inicio de la sesión de diálisis, la apa rición de al menos 2 de los siguientes síntomas o signos: des censo de la tensión arterial de al menos 30 mm Hg respecto a valores prediálisis, sensación generalizada de calor, disestesias en dedos, labios o lengua, hinchazón de labios o lengua, dificul tad respiratoria y sibilancias audibles, náuseas, vómitos o dia rrea, y angioedema o edema laríngeo. La TA se midió de forma manual utilizando un manómetro de columna de mercurio, la presión arterial sistólica correspondía al primer ruido audible y la diastólica al último ruido audible menos 2 mm Hg.

Se realizaron determinaciones analíticas previas al inicio del protocolo que incluía en hemograma completo, transaminasas, fosfatasa alcalina, ferritina y potasio plasmático, además se registró información clínica sobre la pauta de hemodiálisis, el tratamiento médico y variables demográficas. El tratamiento con losartan se instauró inicialmente a dosis de 25 mg/día y al cabo de 1 semana se incrementó a 50 mg/día manteniéndose así durante el resto del estudio. Los pacientes fueron reevaluados posteriormente a los 3 meses y a los 6 meses (final del estudio) con el mismo protocolo que la evaluación pre tratamiento. Se utilizó un protocolo añadido cuando se detecta ron reacciones adversas de acuerdo con la legislación vigente y con las normas internas de MSD.

ANÁLISIS ESTADÍSTICO Se utilizó el test de T de student pareada para comparar las variables cuantitativas, se compararon los valores registrados a los 6 meses y a los 3 meses frente a los previos al tratamiento. En el caso de variables no normales como el número de diálisis con hipotensión se utilizó el test de Wilcoxon. De forma similar en el caso de las variables cualitativas se utilizó el test de x2’o el test exacto de Fisher cuando alguno de los efectivos espera dos era inferior a 5, para comparar los porcentajes obtenidos a los 3 y 6 meses frente a los iniciales. Se consideró significativo un valor de p45UI 5 5 10 Casosleucocitos