ROL DEL ECOCARDIOGRAMA

REVISIÓN CONTEMPORÁNEA

Avances Cardiol 2009;29(2):154-164

Rol del ecocardiograma en el estudio de la hipertensión arterial pulmonar Dr. Luis E. Velazco C1 Miembro Titular de la Sociedad Venezolana de Cardiología. Médico Cardiólogo Coordinador del Servicio de Ecocardiografía del Centro Cardiovascular Regional Centro Occidental - ASCARDIO. Barquisimeto-Venezuela.

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RESUMEN La presencia de una presión arterial pulmonar media >25 mmHg en reposo y >30 mmHg en ejercicio, con una presión en cuña igual o menor de 15 mmHg y una resistencia vascular pulmonar >3 mmHg /L/ min (Uds. Wood) condiciona una entidad clínica heterogénea denominada hipertensión arterial pulmonar que tiene un amplio rango de causas o enfermedades que llevan a cambios estructurales de las pequeñas arterias

CORRESPONDENCIA Dr. Luis E. Velazco-Cegarra Urb. Colinas del Turbio, calle 9, número 3-77, Quinta Las Travesías, Barquisimeto, Estado Lara - Venezuela. Código Postal 2001. Tel: +58-251-255.86.18, +58-414-350.43.00 Fax: +58-251-442.84.68 E-mail: [email protected] DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES El autor declara no tener ningún compromiso que le cree conflictos de carácter ético o moral a él ni a la institución en donde trabaja, en la elaboración de este artículo de revisión. AGRADECIMIENTO El autor expresa su agradecimiento a todos sus compañeros y compañeras de trabajo del Servicio de Ecocardiografía del Centro Cardiovascular Regional – ASCARDIO, a la Sociedad Venezolana de Cardiología y a la Revista Avances Cardiológicos por permitir que los médicos venezolanos podamos transmitir nuestras experiencias. Recibido en: octubre 14, 2008 Aceptado en: diciembre 08, 2008 154

pulmonares ocasionando un aumento progresivo de la presión arterial pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar, produciendo finalmente una sobrecarga del ventrículo derecho, insuficiencia cardíaca y muerte. Es una entidad clínica con síntomas muy inespecíficos en sus etapas más tempranas y se necesita un buen criterio clínico para llegar a su diagnóstico más rápidamente. En este sentido es que adquiere valor el uso de la ecocardiografía, método que permitirá o solo cuantificar los valores de presión arterial pulmonar, sino también determinar la causa del problema, una adecuada evaluación anatómica y funcional del lecho pulmonar y de las cavidades derechas del corazón, predecir el pronóstico en estos pacientes y vigilar el efecto terapéutico de tratamientos muy específicos al ayudar a detectar estados preclínicos de la enfermedad. Revisamos la utilidad y el papel del ecocardiograma en el estudio de la hipertensión arterial pulmonar. Palabras clave: Hipertensión pulmonar, ecocardiografía, presión pulmonar.

Role of echocardiography in the study of pulmonary arterial hypertension SUMMARY The presence of a Medium Arterial Pulmonary Pressure >25 mmHg at rest or >30 mmHg during exercise associated with a



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wedge pulmonary pressure equal or less than 15 mmHg, and a Pulmonary Vascular Resistance >3 mmHg/L/min (Wood units) entails a heterogeneous clinical entity known as Pulmonary Arterial Hypertension which has a very wide spectrum of causes or diseases which produce structural changes in the walls of the small pulmonary arteries causing a progressive increase of the arterial pulmonary pressure as well as the pulmonary vascular resistance, ultimately producing right ventricular overload, heart failure and death. It is a clinical entity with very unspecific symptoms at the early stages, which makes the physician’s good clinical criteria needed to diagnose it sooner. In this way comes to great value the use of echocardiography, method that would allow not only to measure the arterial pulmonary pressure but would help to clarify the cause of the disease, getting an adequate anatomical and functional evaluation of the pulmonary bed and right heart chambers, predict the outcome in these patients, and monitor the therapeutic effect of very specific treatments by detecting pre-clinic stages of the disease. We reviewed the utility and role of the Echocardiogram in the study of Pulmonary Arterial Hypertension. Key words: Pulmonary hypertension, echocardiography, pulmonary pressure.

INTRODUCCIÓN

La hipertensión arterial pulmonar (HAP) está dada por una condición heterogénea que incluye un amplio rango de causas o enfermedades que llevan a cambios estructurales de las pequeñas arterias pulmonares, y que ocasionan un aumento progresivo de la presión arterial pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar que finalmente producen una sobrecarga del ventrículo derecho (VD), insuficiencia cardíaca y muerte. El origen de la HAP puede ser idiopático o estar relacionado a causas o enfermedades muy variadas que incluyen las enfermedades del colágeno, los cortocircuitos o shunts sistémico pulmonares congénitos, la hipertensión portal, infección por HIV, uso de drogas (anorexígenos y cocaína) y las enfermedades respiratorias (Tabla 1). Actualmente se considera como HAP la presencia de una presión arterial pulmonar media (PAPm) >25 mmHg en reposo y >30 mmHg en ejercicio, con una presión en cuña ≤15 mmHg y una resistencia vascular pulmonar (RVP) >3 mmHg/L/min. (Unidades Avances Cardiol

Wood) (1). Esta entidad clínica se caracteriza por la presencia de síntomas muy inespecíficos en sus etapas más tempranas, en donde puede existir disnea de esfuerzos, cansancio y signos al examen físico tales como onda “a” grande en el pulso venoso, reforzamiento del componente pulmonar del 2do ruido cardíaco, click eyectivo pulmonar, soplo mesosistólico eyectivo pulmonar. Es necesario disponer de adecuado criterio clínico para llegar a un diagnóstico temprano de esta entidad, por lo que el valor de una buena orientación (asociada al uso del ECG y la radiografía de tórax) permitirá que usemos más rápidamente el ecocardiograma, que así aumentaría su valor de despistaje de HAP en pacientes con sospecha de la misma. La determinación de la presión arterial pulmonar forma parte de la rutina habitual en la realización de un ecocardiograma y en todo paciente con HAP la ecocardiografía desempeña un papel fundamental en la identificación de una alteración subyacente que sea la causante del aumento de la presión arterial pulmonar, teniendo menos utilidad para el diagnóstico definitivo de una HAP idiopática, que generalmente es un diagnóstico de exclusión. Creemos que el valor del ecocardiograma Doppler en el estudio de la HAP se puede resumir en que permite una adecuada evaluación anatómica del corazón, una evaluación funcional del lecho pulmonar y de las cavidades derechas del corazón, que permite una valoración semicuantitativa de la presión pulmonar y que puede tener un valor pronóstico de cada paciente en particular si hacemos uso del ecocardiograma de ejercicio adecuadamente. HALLAZGOS ECOCARDIOGRÁFICOS EN LA HAP Es importante recordar que a través de registros ecocardiográficos de Modo M, podemos conseguir algunos signos sugestivos de HAP, tales como la disminución o ausencia de la onda auricular (a) en el movimiento de la válvula pulmonar y la presencia de un cierre precoz o noch sistólico de la misma válvula.

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Tabla 1 Etiología de la hipertensión pulmonar 4th World Symposium in PAH. Dana Point. California. Feb 2008. 1. Hipertensión arterial pulmonar. a. Idiopática. b. Hereditaria. c. Inducida por toxinas. d. Asociada a: i. Enfermedades del tejido conectivo. ii. Infección por VIH. iii. Hipertensión portal. iv. Cortocircuitos sistémicos pulmonares. v. Eschistosomiasis. vi. Anemia hemolítica crónica e. Enfermedad venosa oclusiva pulmonar y/o hemangiomatosis capilar pulmonar. 2. Hipertensión pulmonar secundaria a enfermedad cardíaca izquierda. a. Disfunción sistólica. b. Disfunción diastólica. c. Enfermedades valvulares. 3. Hipertensión pulmonar secundaria a enfermedades pulmonares y/o hipoxia. a. EBPOC b. Enfermedad. Intersticial pulmonar y otras enfermedades pulmonares. c. Desórdenes del sueño. d. Exposición crónica a la altura. e. Anormalidades del desarrollo. 4. Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica. 5. Hipertensión pulmonar de mecanismos no claros o multifactoriales. a. Desórdenes hematológicos (esplenectomía, mielo proliferación). b. Desórdenes sistémicos (vasculitis, sarcoidosis, neurofibromatosis, histiocitosis pulmonar por células de Langerhans). c. Desórdenes metabólicos (disfunción tiroidea, enfermedades del glucógeno, enfermedad de Gaucher). d. Cardiopatías congénitas con cortocircuito sistémico pulmonar. e. Otros (obstrucción tumoral, mediastinitis fibrosante, IRC en diálisis). Abreviaturas: EBPOC (enfermedad bronco pulmonar obstructiva crónica), IRC (insuficiencia renal crónica).

La ecocardiografía bidimensional permite con mayor exactitud evaluar los hallazgos más claros y evidentes en un paciente con HAP. La sobrecarga crónica de presión del VD ocasiona agrandamiento de las cavidades derechas del corazón e hipertrofia del VD, reduciendo la función ventricular sistólica global derecha. La sobrecarga es responsable del engrosamiento y del desplazamiento del septum interventricular (SIV) y de sus vibraciones sistólicas, así como del aumento de la relación septum / pared posterior del ventrículo izquierdo (> de 1).

septal hacia su cavidad, pero preserva la función ventricular sistólica global. Se puede observar la presencia de derrame pericárdico secundario al aumento de drenaje venoso y linfático por aumento de la presión de la aurícula derecha y prolapso de válvula mitral relacionado con la disminución del tamaño y pérdida de arquitectura del VI y posible asociación con enfermedades del tejido conectivo presentes en algunos de esos pacientes.

El ventrículo izquierdo (VI) reduce sus volúmenes diastólicos y sistólicos por el desplazamiento

En aquellos pacientes con cuadros de HAP ya avanzada, también podemos encontrar dilatación del tronco y de las ramas de la arteria pulmonar (Tabla 2).

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Tabla 2 Hallazgos ecocardiográficos más frecuentes en la HAP MODO M: Ausencia de Onda A en válvula pulmonar Noch sistólico de válvula pulmonar ECO 2D: Corazón derecho: HVD, Dilatación VD, Patrón de Sobrecarga en el SIV. FSVD anormal. Dilatación de AD, Dilatación de AP, Desplazamiento a la izquierda de TIA. Corazón izquierdo: Reducción de volúmenes del VI FE normal, engrosamiento septal con relación Septum/PIL > 1, ocasional PM Derrame pericárdico DOPPLER COLOR: Regurgitación tricuspídea insuficiencia pulmonar. PSAP elevada, TAM < 100 msgds E/A < 1 en FM Abreviaturas: HVD (hipertrofia ventricular derecha) VD (ventrículo derecho) SIV (septum interventricular) FSVD (función sistólica del ventrículo derecho) AD (aurícula derecha) AP (arteria pulmonar) TIA (tabique interauricular) VI (ventrículo izquierdo) FE (fracción de eyección) PIL (pared ínfero lateral) PM (prolapso mitral) PSAP (presión sistólica de arteria pulmonar) TAM (tiempo de aceleración máxima) msgds (milisegundos) E/A(relación onda E / onda A) FM(flujo mitral).

Tradicionalmente se ha considerado el cateterismo cardíaco como el método de elección para la medición de la presión pulmonar, sin embargo, por ser un procedimiento invasivo, no está exento de riesgos y no puede repetirse con frecuencia. La introducción del Doppler cardíaco ha cambiado de manera radical el diagnóstico en aquellos pacientes con sospecha de HAP. El uso del Doppler Color es quizá lo que nos ha permitido realizar mejor la evaluación semicuantitativa del problema, al permitirnos hacer cálculos hemodinámicos no invasivos con un alto valor diagnóstico y pronóstico. En forma general, se pueden realizar exploraciones sobre la morfología del flujo de la arteria pulmonar, sobre los intervalos sistólicos y diastólicos y estimar directamente la presión pulmonar mediante el uso del Doppler continuo. La HAP ocasiona modificaciones en la morfología normal (Tipo I) del flujo pulmonar originando 3 grados de variación de acuerdo al grado de la misma. Así podemos conseguir: Avances Cardiol

Flujo Tipo II: caracterizado por un patrón con rápido incremento de la velocidad en la protosístole con una cúspide precoz y descenso más lento, es decir, de configuración triangular asimétrica. Flujo Tipo III: tiene patrón triangular asimétrico similar al anterior, pero con una muesca pequeña en la fase descendente. Flujo Tipo IV: caracterizado por una inversión de las velocidades en mesotelesístole.

Aunque antiguamente se utilizaba la evaluación de los intervalos sistólicos y diastólicos en la exploración de la HAP, hoy en día se usa básicamente el tiempo de aceleración ventricular o tiempo de aceleración máxima del flujo pulmonar (TAM), que es el intervalo que mejor se correlaciona con la presión pulmonar al medir el tiempo desde que se abre la válvula pulmonar hasta el punto de mayor apertura de la misma, que coincide en el Doppler con el pico de la velocidad máxima del flujo pulmonar medido por Doppler pulsado. Este parámetro tiene 157

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el problema de que puede variar dependiendo de la localización del volumen de muestra, por lo que se aconseja que se obtenga en las proximidades de la válvula pulmonar en el tracto de salida del ventrículo derecho. Dicho tiempo depende del gasto cardíaco y de la frecuencia cardíaca. En casos de aumento del gasto cardíaco derecho, el TAM pudiera ser normal inclusive en presencia de HAP. Si la frecuencia cardíaca es 100 x min, el tiempo debería ser corregido por la frecuencia. En general se considera que un TAM menor de 80 msgds puede coincidir con niveles de PAPm anormales sin especificar el grado de severidad y un TAM entre 80 y 120 msgds coincide con una gran dispersión de las medidas que no permiten inferir la presencia de HAP o de presiones pulmonares normales (2). Para estimar la PAPm por Doppler pulsado, generalmente utilizamos la ecuación de Mahan(3,4) en donde PAPm = 79 – 0,45 (TAM) x 1000. Esta ecuación es la que generalmente aplican los equipos que hacen este cálculo automáticamente. Particularmente, en nuestra experiencia observamos muy poca correlación entre los valores de PAPm obtenida por este método cuando la comparamos con el valor que obtendríamos si hacemos el cálculo matemático de la misma de acuerdo a la presión sistólica pulmonar calculada por el método del gradiente de regurgitación tricuspídea. Sin embargo, la gran utilidad del Doppler se basa en aplicar los principios de la ecuación de Bernoulli para hacer cálculos directos de presión pulmonar sistólica, diastólica y presión arterial pulmonar media, estudiando el grado de insuficiencia tricuspídea o de insuficiencia pulmonar de cada paciente en particular. No entraremos en detalles de la evaluación de las velocidades máximas del flujo de los cortocircuitos tipo comunicación interventricular por considerar que el estudio de la HAP en las enfermedades congénitas del corazón haría más extenso y complejo la descripción del tema. Aunque la insuficiencia tricuspídea (IT) se encuentra con una alta frecuencia en sujetos sanos como insuficiencia funcional, la causa más frecuente de la misma es la HAP estimándose una incidencia entre 61 % y 96 % en pacientes con 158

dicha patología. El desarrollo de dicha insuficiencia, pareciera estar relacionado a la presencia de dilatación del anillo tricuspídeo, a la alteración de la geometría del VD y al desplazamiento apical de las valvas tricuspídeas y no solo se relaciona al grado de HAP, sino también con el tiempo de inicio de la hipertensión. La determinación o estimación de la presión sistólica ventricular derecha (PSEVD) por Doppler continuo, se basa en el cálculo por la ecuación de Bernoulli del gradiente tricuspídeo que refleja la diferencia de presión máxima entre el VD y la aurícula derecha (AD) en sístole siempre que se conozca la presión de la AD. Dicha PSEVD será igual al valor del gradiente tricuspídeo más la presión de la aurícula derecha (PAD) si no existe una obstrucción en el tracto de salida del VD (OTSVD). Por lo tanto en su ausencia, la PSEVD es igual a la presión sistólica de la arteria pulmonar. Podemos calcular la PAD en relación con la presión venosa yugular o asignarle un valor arbitrario como 10 a 15 mmHg, sin embargo, en la mayoría de los pacientes con presiones normales o aumentadas levemente en el corazón derecho, una estimación razonable de la PAD está alrededor de 5 mmHg. Es de utilidad para este cálculo de PAD valernos de la observación del grado de dilatación y la variabilidad respiratoria del calibre de la vena cava inferior (VCI). Si hay un calibre normal y existe colapso inspiratorio adecuado de la misma la PAD es menor de 10 mmHg. Los aumentos leves de PAD (10 a 15 mmHg) se asocian con VCI normal o ligeramente dilatada que colapsa menos del 50 % o no cambia con la inspiración. La presencia de una VCI dilatada en forma importante y sin colapso inspiratorio sugiere una PAD mayor de 15 mmHg (Tabla 3). Particularmente para nuestro laboratorio ha sido de mucha utilidad el usar las últimas recomendaciones de la Sociedad Americana de Ecocardiografía (5). En general un paciente con PSEVD ≥60 mmHg, debe hacer sospechar niveles de presiones pulmonares medias elevadas y confirmar el diagnóstico con otras evaluaciones.

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Tabla 3 Niveles de presion auricular derecha de acuerdo al estado y comportamiento de la vena cava inferior

VCI dimensiones

CVI cm Presión AD

Normal

Dilatada

Dilatada

Dilatada

≤ 1,7 Con colapso inspiratorio ≥ 50 %

> 1,7 Con colapso inspiratorio ≥ 50 %

> 1,7 Con colapso inspiratorio < 50 %

> 1,7 Sin colapso inspiratorio

0 - 5 mmHg

6 - 10 mmHg

10 -15 mmHg

> 15 mmHg

Abreviaturas: VCI (vena cava inferior) CVI (colapso vena cava inferior) AD (aurícula derecha)

Si se desea evaluar la presión arterial pulmonar media y la presión arterial pulmonar diastólica, podemos utilizar la alta incidencia de insuficiencia pulmonar en estos pacientes y valernos del cálculo de gradientes en la velocidad pico temprana y tardía del flujo de regurgitación pulmonar para su correspondiente estimación hemodinámica. Si podemos medir la velocidad máxima del jet de insuficiencia pulmonar al final de la diástole y calcular el gradiente entre la arteria pulmonar y el VD al final de la diástole, pudiéramos estimar la presión diastólica de la arteria pulmonar sumándole a dicho gradiente el valor de la PAD que en teoría debe ser igual a la presión diastólica final del VD. Los cálculos de PAPm se pueden realizar por varias fórmulas descritas a lo largo del tiempo y de las cuales creemos que la de más ayuda y correlación con los valores de PSEVD por el gradiente tricuspídeo, es la que calcula el gradiente entre la arteria pulmonar y el VD al inicio de la diástole, en el pico de velocidad protodiastólica de dicha regurgitación (Tabla 4). La RVP se relaciona directamente con la variación de presión e inversamente con el flujo pulmonar por lo tanto se puede obtener un valor aproximado de la RVP si dividimos la velocidad máxima de la regurgitación tricuspídea (VRT) en mts / seg entre la integral tiempo velocidad (TVI) del flujo obtenido en el TSVD en cm. Se ha demostrado que la ecuación de mayor correlación con el valor Avances Cardiol

de la RVP fue: RVP = VRT / TVI (TSVD) x 10 + 0,16 Esta orientación puede ser útil para diferenciar una presión de arteria pulmonar elevada por incremento del flujo pulmonar o secundaria al aumento de la RVP. Si la PSAP está elevada en forma importante pero la relación VRT / TVI (TSVD) es menor de 0,2 es muy probable que esto indique Tabla 4 Evaluación no invasiva de presión pulmonar por eco Doppler Presión pulmonar sistólica: PAPS: 4 x (velocidad pico RT 2) + PAD Presión pulmonar media: PAPm: 79-0,45 (TAM del FP expresado en seg en TSVD) x1000 PAPm: 4 x (velocidad pico RP 2) PAPm: 0,61(PAPS) + 2 mmHg Presión pulmonar diastólica: PAPD: 4 x (velocidad final de RP 2) + PAD Abreviaturas: PAPS (presión arterial pulmonar sistólica) RT (regurgitación tricuspídea) PAD (presión aurícula derecha) PAPm (presión arterial pulmonar media) TAM (tiempo aceleración máxima) FP (flujo pulmonar) seg. (segundos) TSVD (tracto salida del ventrículo derecho) RP (regurgitación pulmonar) PAPD (presión arterial pulmonar diastólica).

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una RVP baja con aumento de PAP secundaria a aumento del flujo. Por el contrario, una presión elevada asociada a bajo flujo en la válvula pulmonar es compatible con aumento de la RVP (6). ECOCARDIOGRAMA Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

En los casos de HAP por tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo es necesario hacer algunas consideraciones sobre las utilidad que puede tener el ecocardiograma en su diagnóstico y tratamiento. Aunque ha existido controversia sobre la utilidad del método en estos casos, es indudable que la observación por ecocardiografía de un trombo en tránsito en casos de sospecha de HAP aguda, eliminaría cualquier tipo de duda. Sin embargo, este hallazgo no es frecuente y generalmente se hace a través del ecocardiograma transesofágico (ETE) que no es lo que inicialmente se practica en un paciente con HAP aguda. Es importante por lo tanto, en un paciente con sospechas de un TEP agudo buscar una serie de signos ecocardiográficos muy útiles para su diagnóstico temprano. En nuestro laboratorio utilizamos los siguientes: 1. Dilatación del VD en ausencia de hipertrofia de sus paredes. 2. Hipokinesia de pared libre del VD sin afectación apical en vista apical de cuatro cámaras (A4C) o signo de McConnell. 3. Relación VD / VI mayor a 1 en vista A4C. 4. Sentum interventricular con flutter y movimientos paradójicos. 5. Evidencia de HAP detectada por Doppler (TAM en TSVD y regurgitación tricuspídea de alta velocidad en ausencia de OTVD o de otras causas de HAP) 6. Embolo o trombo flotante en tránsito en cavidades derechas o arteria pulmonar y ramas generalmente por ETE.

9. Dilatación de vena cava inferior con ausencia de colapso inspiratorio. Como se puede observar, la gran utilidad del ETE estriba básicamente en la ayuda para diagnosticar y evaluar cortocircuitos intracardíacos y en visualizar trombos en tránsito en las cavidades derechas o arteria pulmonar y sus ramas. De tal forma que en un tromboembolismo, la ecocardiografía puede proveer información importante para valorar los cambios fisiológicos del embolismo pulmonar sobre la función ventricular derecha, además de favorecer una evaluación rápida del riesgo y ayudar en la decisión terapéutica (trombolisis o embolectomía) (7,8). UTILIDAD DEL ECO DE EJERCICIO

En pacientes con enfermedad pulmonar crónica la destrucción del lecho vascular capilar pulmonar es responsable de la HP durante el ejercicio lo que lleva a limitación de la reserva vascular pulmonar. En caso de enfermedad vascular fija el aumento de presión pulmonar en ejercicio es debido a vasoconstricción reactiva ocasionada por la hipoxia que induce el ejercicio. La administración de oxígeno corrige la hipoxemia y puede mejorar la función muscular ventilatoria, disminuyendo la isquemia del VD y la poscarga del mismo, disminuyendo la RVP media en el pico del ejercicio. No ha sido muy bien evaluada la contribución del gasto cardíaco y de la RVP en la disminución de la presión sistólica del VD, sin embargo, hay datos de que en el ejercicio con suministro de oxígeno disminuye más la RVP media en el pico del ejercicio con menos cambios del gasto cardíaco, que cuando se usa aire natural (9,10). En sujetos sanos un ejercicio moderado aumenta el volumen latido y ocasiona un incremento relativamente pequeño de la presión arterial pulmonar.

8. Dilatación de arteria pulmonar (>10,5 mm/m2)

La RVP cae en el ejercicio como una respuesta fisiológica, sin embargo, en atletas bien entrenados con fuerte carga de trabajo o en sujetos con trastornos de llenado del VI con bajas cargas de

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7. Presencia de un foramen oval permeable (FOP) generalmente por ETE.

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ejercicio, pequeños aumentos de flujo pulmonar llevan a aumentar el llenado ventricular izquierdo y la presión auricular izquierda contribuyendo a la respuesta hipertensiva pulmonar de estos atletas y pacientes. Se ha demostrado un mayor rango de respuesta fisiológica de la presión pulmonar en eco de ejercicio con bicicleta, en algunos atletas muy entrenados, que en sujetos sanos voluntarios (11). Se han descrito algunos subgrupos de sujetos con PAP normal en reposo y respuesta hipertensiva en ejercicio en los cuales nunca se piensa en HAP por ausencia de síntomas o por la presencia de signos inespecíficos (pacientes con historia de TEP, con enfermedad mitral, con esclerodermia, en HAP primaria familiar (12-13). Sin embargo, en esos sujetos el ETT de reposo puede ayudar al mostrar patrón de la curva de velocidad del flujo en el tracto de salida del VD (TAM) sugestivo de compromiso del lecho vascular pulmonar, aún con presión arterial pulmonar sistólica normal en reposo, induciéndonos a la detección temprana de HAP con el ejercicio. El eco de ejercicio, utilizando bicicleta ergométrica, permite diferenciar respuestas fisiológicas y patológicas de la presión arterial pulmonar, al evaluar los cambios en la respuesta vascular pulmonar al incrementar el flujo sanguíneo, identificando así aquellos sujetos con hipertensión pulmonar al ejercicio. La determinación de la PSAP en reposo y en ejercicio por ETT es una manera no invasiva excelente para investigar los pacientes sospechosos de HAP. Es indudable la alta correlación entre la PSAP estimada por la velocidad máxima de la regurgitación tricuspídea y la determinada por cateterismo derecho (14,15). La variabilidad de su sensibilidad y especificidad está influenciada por la detección de resultados falsos positivos. Básicamente viene dada porque los rangos de PSAP en pacientes en reposo son dependientes de edad, sexo y masa corporal y pueden alcanzar valores altos hasta de 40 mmHg en obesos o ancianos. Por otra parte, podemos observar leves aumentos de PSAP con el ejercicio en la población normal y presiones altas en atletas. De hecho, algunos atletas bien entrenados son capaces de Avances Cardiol

alcanzar valores de PSAP alrededor de 60 mmHg con el ejercicio, como consecuencia del incremento del flujo y la presión auricular izquierda (16). Así, en pacientes sintomáticos (grado II a III de NYHA) con hallazgos ecocardiográficos que sugieren HAP no hay duda que el cateterismo derecho debe ser indicado para confirmar diagnostico y definir pronóstico y tratamiento. El problema se presenta en aquellos pacientes que siendo asintomáticos tienen definitivamente una predisposición para desarrollar HAP. Es allí donde una valoración clínica adecuada periódica y un despistaje o screening por eco cada 6 meses puede ser útil para detectar la enfermedad en etapas tempranas (Figura 1). Evaluación Clínica-ECG-RX

q Sospecha de hipertensión pulmonar (-)

q ECO DOPPLER (+) q

6m ECO DOPPLER EJERCICIO (-) (+) q CATETERISMO DERECHO

q TEST DE VASORREACTIVIDAD Figura 1. Hipertensión arterial pulmonar screening. Abreviaturas: ECG: (electrocardiograma) RX: radiografía de tórax.

En estos, el uso de un eco de ejercicio con ayuda de contraste con soluciones salinas para mejorar el espectro de la regurgitación tricuspídea, puede detectar HAP latente. Hacen falta más estudios 161

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para definir algunos aspectos como son: 1. Precisar los cambios fisiológicos de la respuesta al ejercicio en relación a la edad, en atletas y no atletas. 2. Investigar la historia natural de algunos desórdenes complicados con HAP (reparación de CIA, cirrosis hepática, enfermedades del colágeno, HIV, uso de anorexígenos). Esto nos permitiría definir donde y cuando el tratamiento es apropiado y permitiría evaluar el uso de nuevas drogas tales como los antagonistas de la endotelina, que cambian y mejoran el status hemodinámico y funcional en pacientes sintomáticos clase III y IV y parecen mejorar el pronóstico (17,18). De tal forma, que el uso del eco de ejercicio en los pacientes con HAP puede ser un excelente medio para valorar si el tratamiento preclínico pudiera prevenir el desarrollo de formas más severas de enfermedad vascular pulmonar. El pronóstico de la HAP es muy pobre y está directamente relacionado con la severidad de la disfunción del corazón derecho, de tal forma que si usamos adecuadamente los parámetros de valoración hemodinámica y ecocardiográfica del VD pudiéramos contribuir a mejorar el tratamiento del cuadro. El problema a resolver es que cada día se descubren mayores evidencias que confirman la complejidad anatómica y funcional del VD (19-20), sin embargo, hay algunos parámetros que nos pueden ayudar y se deben buscar siempre que estemos evaluando las características funcionales del VD en un paciente con HAP y que están relacionados con mal pronóstico y poco éxito en el trasplante (Tabla 5). Sin embargo, nosotros en esta revisión no haremos consideraciones específicas sobre este aspecto funcional del VD pues creemos debe ser tema para un capítulo completo en el futuro. NUEVAS EXPECTATIVAS

La complejidad del ventrículo derecho y lo heterogéneo de sus técnicas de exploración han hecho profundizar las investigaciones en el sentido de buscar ayuda en detectar daños

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Tabla 5 Medidas de evaluación estructural y funcional del ventrículo derecho en HAP (1) Área indexada del VD a final de diástole (cm2/ m) Área indexada de Aurícula Derecha al final de sístole (cm2/m) Porcentaje de cambio del área ventricular derecha (%) Índice de excentricidad (método de Ryan) Severidad de la relación regurgitación tricuspídea / aurícula derecha Velocidad pico de regurgitación tricuspídea. Abreviaturas: HAP (hipertensión arterial pulmonar) VD (ventrículo derecho).

funcionales incipientes. En ese sentido los nuevos hallazgos del Doppler tisular son prometedores demostrando la ayuda de este método en descartar la etiología cardíaca de la HAP al identificar los pacientes con presión auricular izquierda normal o reducida, monitorear la enfermedad y la eficacia de intervenciones terapéuticas específicas y proveer nuevos conocimientos de los mecanismos fisiopatológicos de la interdependencia ventricular(21). De tal manera que el Doppler tisular va a venir como una ayuda importante en la detección temprana de disfunción del VD con impacto en el tratamiento y en el pronóstico. Aunque en nuestros países de Latinoamérica y particularmente en Venezuela el uso del contraste es realmente una utopía por sus elevados costos, la utilización del eco contraste sería una importante ayuda en aquellos pacientes en que es necesario mejorar el espectro y el perfil de la regurgitación tricuspídea y de la regurgitación pulmonar necesarias para estimar la PAP tanto en reposo como en ejercicio, en identificar los cortocircuitos intracardíacos y en detectar los bordes endocárdicos en los pacientes con ventanas acústicas deficientes (ej: EBPOC). Por último podemos mencionar que el uso de tecnologías como el ECO 3D y el eco intracardíaco pudiera contribuir a eliminar las dificultades en la

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evaluación de las limitaciones geométricas del VD y ayudar en la evaluación de la función ventricular y de la interdependencia ventricular, así como servir de guía en la cirugía para atrioseptostomía en aquellos pacientes con etapas muy avanzadas de HAP.

7. Goldhaber S. Echocardiography in the management of pulmonary embolism. Ann Intern Med. 2002;136:691-700.

CONCLUSIONES

9. Holmegren A, Jonsson B, Sjostarnd T. Circulatory data in normal subjects at rest and during exercise in recumbent position, with special reference to the stroke volume at different work intensities. Acta Physiol Scand. 1960;49:343-346.

Pudiéramos afirmar que el ecocardiograma constituye un elemento esencial en el estudio de la HAP, en apoyar su diagnóstico y guiar su seguimiento. Como parte esencial del algoritmo diagnóstico de esta patología, puede ayudar a excluir HP secundaria a cortocircuitos congénitos, secundaria a hipertensión venosa pulmonar, a enfermedad tromboembólica o vascular pulmonar obstructiva, entre otras. Puede además ayudar en predecir el pronóstico en estos pacientes, a vigilar el efecto terapéutico de tratamientos muy específicos y a detectar estados preclínicos de la enfermedad.

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Vol. 29, Nº 2, junio 2009