Se

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SESIÓN CLÍNICA 13 -05 -12 In a in ic E ed L M U o CA

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Joaquín Llorente García R2 Medicina Interna Complejo Asistencial Universitario de León

Se

Motivo Ingreso: Ictericia.

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ci

Antecedentes Personales: Mujer de 68 años. Hipertensión arterial desde hace 8 años. Hipercolesterolemia a tto. desde hace 3 años. Artrosis. NAMC. Tto: Eprosartan. Pravastatina.

In a in ic E ed L M U o CA

Estado Actual: Presenta en últimos 4 meses astenia llamativa que le dificulta sus labores cotidianas con apetito conservado y ganancia de peso. Edemas en pies desde hace 7 días. Orinas oscuras. Estreñimiento crónico. La paciente refiere astenia desde hace varios años no tan acusada como ahora.

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Exploración física: Buen estado general, tinte ictérico, eupneica, hidratada, sin adenopatías periféricas, no soplos carotídeos, auscultación cardiaca con ruidos cardiacos rítmicos a 80 lpm con SS FAo II/VI irradiado a cuello, murmullo vesicular normal, abdomen blando y depresible sin masas ni megalias y con peristaltismo conservado. Discretos edemas en pies, pulsos periféricos conservados

Se

Pruebas complementarias:

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Hemograma : L 4500 (FN); Hb 13; Plt 200000. VSG: 57.

ci

Bioquímica : Glucosa 90; Urea 40; Creatinina 0.9; GOT 1167; GPT 1083; FA 472; GGT 534; BT 11; BD 9.18; LDH 1000; CK 437; PT 8; Albúmina 3.12; Colesterol 195;Triglicéridos 145; Úrico 4.5; Na 138; Cl 95; K 4.5; Ca 9.6; P 3.7.

In a in ic E ed L M U o CA

Coagulación: Actividad de protrombina 61%.; TTP 25; R 0.9; Fibrinogeno 250. Sistemático y sedimento de orina: Normales.

Serie férrica: Fe 288; Transferrina 225; Ferritina 1343. E.C.G.: RS a 70 lpm, QRS 0º, PR 0.20. Rx tórax 2p: Sin hallazgos.

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Rx simple de abdomen: Patrón gaseoso inespecífico.

Ecografía abdominal: Litiasis biliar múltiple. Vía biliar normal

RESUMEN

Se

Mujer 68 años

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AP

HTA , DL en tratamiento

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EA

EF

In a in ic E ed L M U o CA

Astenia de años que ha aumentado últimos 4 meses sin anorexia ni perdida de peso Edemas en pies Orina oscura Estreñimiento crónico Ictérico SS FAo II/ VI irradiado a carótidas Edemas en pies PC

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VSG: 57 GOT 1167, GPT 1083, FA 472, GGT 534, BT 11, BD 9.18, LDH 1000, CK 437 Albúmina 3,12, PT 8 PT 65 %, Fe 288, Transferrina 225, Ferritina 1343 PR límite (0,20) ECO abdominal: normal

ICTERICIA

Se a rn te

ALTERACIÓN DE PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

In a in ic E ed L M U o CA

HIPERBILIRRUBINEMIA 11 A EXPENSAS DE DIRECTA 9.18

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ICTERICIA

Se

PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

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FA 472 GGT 534

ci

In a in ic E ed L M U o CA

GOT 1167 GPT 1083

PATRÓN HEPATOCELULAR

PATRÓN COLESTASIS

PATRÓN MIXTO

+ FRECUENTE Hepatitis Aguda Viral Hepatitis Isquémica (shock) Drogas Toxinas

GOT/GPT > 1

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-

FRECUENTE Exacerbación de hepatitis autoinmune crónica Reactivación de Hepatitis crónica B Sobreinfección delta en VHB crónica Budd-Chiari Enfermedades veno-oclusivas HELLP Infarto Hepático

“La elevación de transaminasas por encima de 1000 es indicativo de hepatitis aguda”

PATRÓN INESPECÍFICO

POR CAUSAS NO HEPÁTICAS

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Se

Bilirrubina directa

In a in ic E ed L M U o CA

Patrón de colestasis

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Vía biliar no dilatada

ci

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Se In a in ic E ed L M U o CA

FRACASO GLOBAL DE FUNCIÓN HEPÁTICA

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PATRÓN INESPECÍFICO DE BILIRRUBINA HIPERTRANSAMINASEMIA > COLESTASIS AUMENTO DEL TIEMPO DE PROTROMBINA CLÍNICA ESPECÍFICA: ASTENIA / EDEMAS

AGUDA, SUBAGUDA o CRÓNICA REAGUDIZADA

Se

HEPATITIS VIRAL AGUDA

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La mayoría por A, B y C. (D y E son causas raras) VEB, CMV, VHS, VVZ, Parvovirus B19,…

ci

CLÍNICAMENTE ANICTÉRICA: más frecuente COLESTÁSICA RECURRENTE FULMINANTE: encefalopatía hepática y descenso de la TP sin hepatopatía crónica previa ICTÉRICA: 1º Fase de incubación 20 días hasta 6 meses 2º Pródromos: Síntomas pseudogripales / fiebre en agujas 3º Fase de Estado: Ictericia, coluria e hipocolia / Hepatomegalia dolorosa 4º Fase de convalecencia: Sd posthepático ( intolerancia a grasas, astenia, dolor en HD

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In a in ic E ed L M U o CA

CLÍNICA EXTRAHEPÁTICA Artralgias/artritis y rash cutáneo urticariforme Serositis Neuritis periférica, Guillain Barré, Encefalitis Sd Seco, panarteritis nodosa Glomerulonefritis Anemia aplásica, Crioglobulinemia Mixta Esencial Porfiria Cutánea Tarda Pancreatitis

EXPLORACIÓN FÍSICA NORMAL Si signos de hepatopatía crónica: pensar en otra causa o coinfección (D sobre B)

DIAGNÓSTICO

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Se

HEPATITIS VIRAL AGUDA

ci

Anamnesis: Viajes internacionales, contacto con niños pequeños, ADVP, contactos sexuales, transfusiones,…

In a in ic E ed L M U o CA

Analíticamente:; ICTERICIA sin patrón TRANSAMINASAS > 1000 que se suelen normalizar en semanas/meses Aumento de enzimas de colestasis LDH elevada Neutropenia y linfopenia-seguida de linfocitosis Anemia Trombocitopenia Aumento de gammaglobulinas ( PT 8 con albúmina de 3,12 ) Aumento de Ac inespecíficos: ANA, AML, KLM, FR,… PROLONGACIÓN DEL TIEMPO DE PROTROMBINA ( mal pronóstico )

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DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO SEROLOGÍA DE VIRUS

ci

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Se

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In a in ic E ed L M U o CA

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Se

REACTIVACIÓN DE HEPATITIS B CRÓNICA Hepatitis B crónica suele tener un comienzo insidioso con astenia como síntoma principal

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In a in ic E ed L M U o CA

REACTIVACIÓN: SIMILAR A HEPATITIS AGUDAS Ictericia / exacerbación de astenia Elevación de transaminasas que puede ser > 1000 Elevación de fosfatasa alcalina Bilirrubina elevada Hipoalbuminemia Alteración del tiempo de protrombina

SOBREINFECCIÓN VHD CLÍNICA SIMILAR

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ci

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Se

HEPATITIS TÓXICA / FÁRMACOS

In a in ic E ed L M U o CA

PRAVASTATINA

Inhibidor de la HMG –CoA reductasa Clínica Aumento de transaminasas (suele durar horas/días) Colestasis CK elevada LDH elevada Tiempo de Protrombina elevado

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Se

HEPATITIS ISQUÉMICA

ci

HEPATITIS HIPÓXICA

In a in ic E ed L M U o CA

Insuficiencia cardíaca Hipotensión severa Shock SAOS Insuficiencia respiratoria severa

OCLUSIÓN VASCULAR

Budd – Chiari

Obstrucción de venas hepáticas o de la cava inferior Normalmente por Trombosis de Venas Suprahepáticas Cursa con hepatomegalia dolorosa y ascitis Suele verse datos en la ECO

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Aumentos Rápidos de Transaminasas (GOT) Aumento de Bilirrubina Aumento moderado de FA Aumento importante de LDH Aumento del tiempo de protrombina Clínicamente compatible

Budd-Chiari Trombosis Portal Enfermedades Veno-oclusivas

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Se

TRASTORNOS METABÓLICOS

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ENFERMEDAD WILSON

In a in ic E ed L M U o CA

Entre los 5 y los 40 años (raro después) Se presenta como hepatitis aguda en 60% Eleva moderadamente transaminasas Ictericia FA suele ser normal Asocia alteraciones neuropsiquiatricas Alteraciones oculares

< 15 años Relación con salicilatos Aumento de transaminasas Aumento del TP Mínima o no ictericia

Enfermedad AR Aumento de absorción intestinal de hierro Síntoma inicial: Astenia Comienzo de clínica: 40-60 años Hepatomegalia / cirrosis DM Hiperpirgmentación IST elevado Ferritina elevada GEN HFE C282Y mutación más frecuente

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Sd. REYE

HEMOCROMATOSIS

Se

HEPATITIS AUTOINMUNE

ci

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CLÍNICAMENTE Asintomáticos Clínica inespecífica: astenia, debilidad, dolor abdominal, anorexia,… HEPATITIS AGUDA: Transaminasas muy elevadas Hiperbilirrubinemia Fosfatasa alcalina elevada Elevación del tiempo de protrombina

In a in ic E ed L M U o CA

ASOCIACIÓN A OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES

SIGNOS DE CIRROSIS Hepatomegalia / Esplenomegalia Datos de HTTP Hipoalbuminemia / alteración en el tiempo de protrombina

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DIAGNÓSTICO Exclusión de causas de cirrosis hepática Marcadores serológicos Alteración de enzimas hepáticas Hipergammaglobulinemia ( PT 8 con albúmina de 3,12 ) Biopsia compatible (sólo si los marcadores indirectos no son definitivos)

ci

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Se

a rn te

In a in ic E ed L M U o CA

ci

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Se a rn te

In a in ic E ed L M U o CA BILIRRUBINA DIRECTA COLESTASIS>CITOLISIS CLÍNICA COMPATIBLE

Se

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA Más frecuente en mujeres entre 35 y 60 años

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ci

CLÍNICA Asintomática inicialmente PRURITO Y ASTENIA Xantelasmas, xantomas planos, xantomas tuberosos Malabsorción por déficit de sales biliares

In a in ic E ed L M U o CA

EXPLORACIÓN FÍSICA Ictericia Hepatomegalia Hiperpigmentación

ASOCIACIÓN A ENFERMEDADES AUTOINMUNES ( Sd. Sjogren 75%)

CONFIRMACIÓN: AMA + Y BIOPSIA COMPATIBLE

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LABORATORIO Patrón de Colestasis Hiperbilirrubinemia VSG alta Hipergammaglobulinemia AMA positivo

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Se

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

In a in ic E ed L M U o CA

Varones jóvenes

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Enfermedad inflamatoria con fibrosis obliterativa del árbol biliar con desaparición de los conductos biliares intrahepáticos, extrahepáticos o ambos

Astenia, ictericia, prurito y dolor abdominal en hipocondrio derecho Patrón de colestasis con AMA negativos y p- ANCA postivos hasta en el 80% Asocia a Colitis Ulcerosa hasta en el 50% de los casos

DIAGNÓSTICO CPRE: dilataciones y estenosis alternantes de la vía biliar COLANGIORMN

a rn te

Se puede ver dilatación de la vía biliar en la ECO abdominal

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Se

PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA HEPATITIS AGUDA VIRAL (reactivación VHB / sobreinfección D)

ci

In a in ic E ed L M U o CA

OTRAS OPCIONES

HEPATITIS TÓXICA POR PRAVASTATINA HEPATITIS AUTOINMUNE REACTIVADA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

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Serología de virus Retirada de Pravastatina Proteinograma Anticuerpos : ANA, AMA, p-ANCA, anti-KLM, anti-SLA, anti-LP, anti-actina, anti-LC1

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Se

BIBLIOGRAFÍA

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Pratt DS, Kaplan MM. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients. N Engl J Med 2000; 342(17): 1266-1271.

In a in ic E ed L M U o CA

Harrison Medicina Interna 17ed

Manual de Diagnóstico y Terapeútica Médica 12 de Octubre 6ª ed Up to Date

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