Infeccions en el Pacient Diabètic Judit Llussà i Arboix EAP Sant Roc (Badalona) GedapS

SÓN DIFERENTS LES INFECCIONS EN EL DIABÈTIC? ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ

Són més Só és freqüents? eqüe ts Totes? Quines? La seva evolució és igual? Per què? Els patògens són els mateixos? Hi ha h infeccions i f i específiques ífi d dell di diabètic? bèti ? El maneig i el tractament és el mateix?

INDEX ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ

Epidemiologia Fi i Fisiopatologia t l i CAS CLÍNIC 1: Neumonia Extrahospitalària Infeccions Periodontals i Cutànies CAS CLÍNIC 2: Infecció Tracte Urinari Altres infeccions específiques del diabètic CAS CLÍNIC 3: 3 Infecció I f ió Peu P Diabètic Di bèti

SÓN MÉS FREQÜENTS? ƒ Estudi retrospectiu canadenc ƒ N= 401000 pacients diabètics ƒ Van tenir un 20% més d’infeccions d’infeccions: d infeccions: infeccions: ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ

Osteomielitis--RR Osteomielitis-RR 4,15 Peritonitis-Peritonitis --RR RR 2,40 I f Infeccions i postoperatòries postoperatòries-ò i --RR RR 2 2,31 31 Abscés rectal-rectal--RR RR 2,14 Artritis infecciosa-infecciosa--RR RR 1,88 , Pielonefritis-Pielonefritis --RR RR 1,86 Cel.lulitis-Cel.lulitis --RR RR 1,85 H Hepatitis titi vírica-vírica í i -- RR 1 1,49 49 Neumonia-Neumonia --RR RR 1,48 Cistitis-Cistitis --RR RR 1,43 Shah et al: Diabetes Care, 2003: 26: 510-513

ESTUDI DE FREMANTLE

ƒ Prospectiu ƒ 60 parelles DM DM---no no DM ƒ No diferències significatives en nº persones afectades f t d (48,3% (48 3% vs 41 41,7%) 7%) ƒ Doble ob e possibiitat poss b a reinfecció e ecc ó e en DM ƒ Infecció més freqüent: respiratòria / virasi NE Davis et al: J Diab Comp, 2005; 19: 259-263

PER QUÈ? FISIOPATOLOGIA ƒ Pell i mucoses ƒ ƒ ƒ ƒ

Major incidència ferides i úlceres Injeccions Més utilització AB i antisèptics Colonització fosses nasals i faringe

ƒ Immunitat innata: Disfunció en relació amb

control glucèmic * ƒ Factors relacionats amb complicacions ƒ Capacitat de resposta a les vacunes: Respostes subòptimes a: ƒ Hepatitis A ƒ Hepatitis B ƒ Difteria toxoide

ALTERACIONS DEL SISTEMA IMMUNE INNAT EN LA DM ƒ Activitat funcional dels neutròfils disminuïda

(pitjor en cetoacidosi!) ƒ Disminució qquimiotaxi,, opsonització, p , fagocitosi g i activitat microbicida. Aquest dèficit es corregeix amb l’euglucèmia. ƒ Disminució de la resposta microvascular als mediadors inflamatoris (histamina, bradicinina) ƒ Augment secreció citoquines proinflamatòries i proteïnes fase aguda (fins i tot en absència d’infecció)

INFECCIÓ I CONTROL DE LA DM

ƒ La infecció empitjora el control glucèmic per aparició p p o augment g de la resistència a la insulina (per activació de la via NF NF--kb i augment de la secreció de citokines inflamatòries. ƒ La L administració d i i ió d’i d’insulina li mantenint i glucèmies de 80g 80-110 mg/dl g redueix mortalitat en pacients amb sepsis Van den Berghe et al. NEJM, 2001; 345(19): 1359-1367

CAS 1 1. ƒ Dona D d de 63 anys, DM2 d de 15 anys

evolució, en tractament amb metformina + insulina nocturna. Última Ú HbA1C 8 fa un mes. No altres AP d’interès ƒ Consulta per febre i calfreds de 24 hores d’evolució, d e o uc ó, a amb b tos os p productiva oduc a i se sensació sac ó de dificultat respiratòria ƒ A l’auscultació l auscultació presenta crepitants base dreta

VALORACIÓ INICIAL DE LA GRAVETAT

ƒ Pneumonia severity index (FINE) ƒ Es tractar dd’identificar identificar els pacients amb alt risc de mortalitat ƒ Valoració V l ió ƒ On atenem al pacient p ƒ Tractament antibiòtic empíric

Fine MJ et al: A prediction rule to identify low-risk Patients with community-acquired Pneumonia. N Engl J Med 1997; 336: 243-250

RECOMANACIONS IDSA (INFECTIOUS DISEASES SOCIETY OF AMERICA)

ƒ Estratègia de decisió en 3 passos 1 Valorar 1. V l l’l’existència i tè i d’ d’alguna l condició di ió que comprometi el tractament a domicili 2. Escala de Fine 3. Judici clínic. Individualització

ETIOLOGY AND OUTCOME OF COMMUNITY--ACQUIRED COMMUNITY PNEUMONIA IN PATIENTS WITH DM

ƒ 106 diabètics ucies Hospital Arnau de Vilanova (Lleida) ƒ Edat superior i més vessament pleural ƒ Major mortalitat ƒ No diferències en l’etiologia l etiologia Falguera et al. Chest 2005;128(5):3233-3239

NEUMONIA EXTRAHOSPITALÀRIA EN DM

ƒ Etiologia similar a població general: Neumococ ((més bacterièmia)) (Mycoplasma, chlamidia) ƒ Més infecció per S Aureus (no en sèries espanyoles…VAG?) ƒ Major mortalitat ƒ Tractament ?

TRACTAMENT EMPÍRIC NEUMONIA EXTRAHOSPITALÀRIA EN DM ƒ ƒ ƒ ƒ

M Manca estudis t di aleatoritzats l t it t Inici precoç i reavaluació a les 2424-48 h Amoxicilina 1g/8 hores Excepcions: ƒ Antecedents de presa Blactàmics ƒ Al.lèrgia a la penicilina

ƒ ALTERNATIVA: Nova fluorquinolona: ƒ Moxifloxaci: 400/24 10 dies ƒ Levofloxací: 500/24 10 dies

ƒ Si MPOC (sospita Hemophilus): amoxi + clav875/125 ƒ Si sdme atípic (sospita mycoplasma): macròlids

ACTITUD GENERAL ENFRONT INFECCIÓ EN EL DIABÈTIC ƒ Causa de descompensació metabòlica aguda ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ

(hiper/hipoglucèmia) Augmentar freqüència controls glucèmia i cetonúria Suspendre p metformina si febre Repartir hidrats de carboni al llarg del dia Ingesta g hídrica 2000 ml/dia Insulinització transitòria si cal La impossibilitat de complir aquestes mesures pot ser causa de d d derivació i ió

RECOMANACIONS ADA VACUNACIONS

ƒ Vacunació V ió A Antigripal ti i l anuall en ttots t els l diabètics >6 mesos. ƒ Vacunació Antineumocòcica polisacàrida en tots els diabètics >2 anys anys. ƒ Revacunació: En > 64 anys al cap de 5 anys d lla primera de i d dosii ƒ Altres indicacions per la revacunació: Sdme nefròtica, IRC, transplantament

Standards of Medical Care in Diabetes 2009. Diabetes Care, Vol 32: S6-7

MALALTIA PERIODONTAL

ƒ Els El patògens tò periodontals, i d t l P gingivalis i i li ƒ ƒ ƒ ƒ

envaeixen l’endoteli vascular profund La malaltia periodontal pot agreujar les p microvasculars ((lligada g a la complicacions formació de AGEs) Reacció bidireccional adversa (DM1i DM2) Lligada al control metabòlic La seva prevenció i tractament hauria de formar part del control del diabètic

INFECCIONS CUTÀNIES BACTERIANES

ƒ Patògens més freqüents: Cocs gram + ƒ Estreptococ pot associarassociar-se a tinya pedis en EEII ƒ Infeccions I f i necrotitzants tit t de d teixits t i it tous t ƒ Fascitis necrotitzant ƒ Cel·lulitis anaeròbica ƒ Cel Cel·lulitis lulitis necrotitzant sinèrgica

ƒ No oblidar VAT!

CANDIDIASI VAGINAL ƒ Major M j ffreqüència üè i d de colonització l it ió i iinfecció f ió per ƒ

ƒ ƒ ƒ

càndida en dones diabètiques (RR 2,45) M l control Mal t l metabòlic t bòli afavoreix f i iinfecció, f ió per augment glicosilació dels receptors de fucosa de les cel epitelials vaginals vaginals, facilitant adherència de candida Tractament: Clotrimazol en crema / Fluconazol 150 mgs Quan hi ha moltes recurrències s’aconsella s aconsella cultiu Candida glabrata: crema fluocitosina intravaginal 15 dies

INFECCIONS URINÀRIES

ƒ Cistitis aguda g ƒ Pielonefritis aguda ƒ Bacteriúria B t iú i A Assimptomàtica i t àti ƒ Abscés Renal i Perirrenal ƒ Pielonefritis i Cistitis Enfisematosa ƒ ITUs ITU per Fongs F

CAS 2 2. ƒ Dona de 72 anys, ve a buscar resultat analítica control DM,, controlada amb metformina. Té una Incontinència Urinària d’Esforç d Esforç de llarga evolució (5 parts vaginals) ƒ Analítica: A lí i HbA1 HbA1c 6 6,5, Alb Albumina/creatinina i / i i N, Urocultiu: >100000 colònies E coli ƒ No presenta sdme miccional

BACTERIÚRIA ASSIMPTOMÀTICA

ƒ Més freqüent en dones diabètiques ƒ La duració DM i el mal control metabòlic no augmenten el risc ƒ L’hem L’h d de ttractar?-tractar? t ?--Alguns Al Alguns estudis t di demostren la major progressió a ITU simptomàtica

Harding GK, Zhanel GG, Nicolle LE, Cheang M, Manitoba Diabetes Urinary Tract Infection Study Group. Antimicrobial treatment in diabetic women with asymptomatic bacteriuria. N Engl J Med 2002; 347:1576347:1576-83

ƒ Estudi pprospectiu, p , aleatoritzat,, doble cec,, controlat amb ƒ ƒ ƒ ƒ

placebo 105 dones no diabètiques no embarassades amb BA. Trimetoprim--sulfametoxazol / ciprofloxací 14 dies vs no Trimetoprim tractament No diferències significatives després de 27 mesos de seguiment CONCLUSIÓ: Ó Tractar BA en dones diabètiques augmenta consum AB, però no millora els resultats

Meiland R, Geerlings SE, Stolk RP, Netten PM, Schneeberger PM, Hoepelman AI. Asymptomatic Bacteriuria in Women with Diabetes Mellitus: effect on renal function after 6 years of followfollow-up. up Arch Intern Intern. Med 2006; 166:2222166:2222-7

ƒ ƒ ƒ ƒ

Estudi prospectiu de cohorts 644 dones diabètiques no embarassades >18 anys El 17% de la mostra tenien BA Després de 6 anys de seguiment no es va veure associació entre BA i deterior funció renal o HTA

BACTERIÚRIA ASSIMPTOMÀTICA

ƒ Més freqüent en dones diabètiques ƒ La duració DM i el mal control metabòlic no augmenten el risc ƒ L’hem L’h d de ttractar?-tractar? t ?--Alguns Al Alguns estudis t di demostren la major progressió a ITU simptomàtica

ƒ NO TRACTAR-TRACTAR--NO NO FER CRIBATGE

CAS 2 2. ƒ Dona de 72 anys, ve a buscar resultat analítica control DM,, controlada amb metformina. Té una Incontinència Urinària d’Esforç d Esforç de llarga evolució (5 parts vaginals) ƒ Analítica: A lí i HbA1 HbA1c 6 6,5, Alb Albumina/creatinina i / i i N, Urocultiu: >100000 colònies E coli ƒ Explica SDME MICCIONAL sense febre

CISTITIS AGUDA

ƒ Dèficit en la secreció de citokines urinàries: ITUs més freqüents, curs més complicat i més recidives ƒ Durada del tractament: 77-14 dies ƒ Uro postractament ƒ AB segons resistències i tè i llocals l

CAS 2 2. ƒ Dona D d de 72 anys, ve a b buscar resultat lt t

analítica control DM, controlada amb metformina. Té una Incontinència Urinària d’Esforç de llarga evolució (5 parts vaginals) ƒ Analítica: a ca HbA1c b c 6,5, Albumina/creatinina bu a/c ea a N, Urocultiu: >100000 colònies E coli ƒ Explica SDME MICCIONAL MICCIONAL, dolor lumbar lumbar, febre 39 i calfreds

PIELONEFRITIS

ƒ Més freqüència d’infecció bilateral ƒ Igual tractament que en no diabètiques ƒ E coli, Proteus i Klebsiella ƒ És freqüent la necrosi papil.lar ƒ Pielonefritis enfisematosa: PN greu-greu-Elevada mortalitat

INFECCIONS CARACTERÍSTIQUES DEL DIABÈTIC

ƒ Generalment en diabètics mal controlats,, amb complicacions, desnutrició, enol ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ

Cistitis i pielonefritis enfisematosa Otitis externa maligna Colecistitis enfisematosa Mucormicosis rinocerebral Fascitis necrotitzant Infeccions en el peu diabètic

COLECISTITIS ENFISEMATOSA

ƒ Complicació greu de la colecistitis aguda ƒ Infecció polimicrobiana polimicrobiana, amb alt risc de sepsi ƒ RX abdomen: bd gas a vessícula í l bili biliar ƒ Valorar a o a colecistectomia co ec s ec o a p profilàctica o àc ca e en diabètics amb litiasi biliar asimptomàtica.

MUCORMICOSI

ƒ Fong F Zygomicetos Z i t ƒ Hostes compromesos p ƒ Cetona Cetona--reductasa, creixen en situació hiperglucèmia i acidosi ƒ Localitzacions: ƒ ƒ ƒ ƒ

Rinocerebral Ri b l Pulmonar Gastrointestinal Cutània

OTITIS EXTERNA MALIGNA

ƒ Infecció invasiva i necrotitzant de CAE ƒ Pseudomonas aeruginosa ƒ El 75 75--90% afectats són diabètics ƒ Dolor, otorrea, pèrdua audició ƒ Cel.lulitis, Cel lulitis edema edema, febre febre, necrosis cartílags, mastoiditis, osteomielitis… ƒ Mortalitat 20%

CAS 3 3. ƒ Home 68 anys. DM 20 anys evolució. Viu

sol Última HbA1c 9 (fa 1 any) sol. any). Tractament amb glibenclamida 11-1-1, metformina 11-11. 1. ƒ Retinopatia diabètica, tractada amb laserteràpia (no va acudir a última sessió) ƒ Acudeix pperquè q “li ha sortit una ferida en un dit del peu que li fa molt mal”

INFECCIONS AL PEU DIABÈTIC ƒ ƒ ƒ ƒ

Primera causa hospitalització en DM 50% amputacions p no traumàtiques q Infeccions polimicrobianes Gèrmens més freqüents: S aureus Steptococ hemolític grup B ƒ Gram negatius en el 25% (Pseudomona (Pseudomona, Proteus, enterococs…) ƒ Anaerobis 20% ƒ Fongs (candida albicans, tropicalis)

NEUROPATIA Pèrdua sensibilitat protectora

INFECCIÓ

MICRO TRAUMATISMES

ULCERACIÓ

AMPUTACIÓ

(CALÇAT) Augment de pressió (callositats)

ARTERIOPATIA DEFORMITAT A.BIOMECÀNICA

Q ISQUÈMIA

INFECCIÓ I RISC D’AMPUTACIÓ D AMPUTACIÓ Cl Classificaci— ifi i del d l peu diab¸ di b tic ti segons ell risc i dÕ amp utaci— t i (Armstrong, (A t

1998)

Grau 0

Grau I

Grau II

Grau III

Lesi— epitelitzada

ņl cera superficial

Risc

Risc

Ni infecci— ni isqu¸ q ¸ mia

0%

0%

0%

0%

Infecci— Isqu¸mi a Infecci—+ isqu¸mi Infecci isqu mi a

12,5% 25% 50%

8,5% 20% 50%

28,6% 25% 100%

92% 100% 100%

ņ lcera ņ lcera + + afectaci—tend— afectaci—os o c psula o articulaci— Risc Risc

Guia del tractament de la DM2 a l’AP, GEDAPS 2004 Armstrong 1998:, Diabetes Care 21:855– 859.

PRESENTACIÓ CLÍNICA DEL PEU DIABÈTIC

ƒ Ulceració Ul ió ((pèrdua è d iintegritat t it t cutània) tà i ) ƒ Cel·lulitis ƒ Abscés ƒ Osteomielitis ƒ Inflamació teixit tou ƒ Dolor, edema, crepitació ƒ Signes sistèmics infecció (febre (febre, confusió confusió, taquicàrdia, hiperglucèmia severa…)

ACTITUD DAVANT UNA ÚLCERA INFECTADA Úlcera + infecció Cel·lulitis ‹ 2 cm

No af. òssia o art. No toxicitat sistèmica

+

Cel·lulitis › 2 cm Toxicitat sistèmica Linfangitis Immunodepressió Sospita d’anaerobis

Gangrena Afectació òssia o o Dolor en repòs articular

Característiques del pacient i l’entorn

No amenaça l’extremitat ATENCIÓ PRIMÀRIA

Amenaça l’extremitat URGÈNCIES HOSPITAL

MANEIG I TRACTAMENT DE LES LESIONS ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ

Presa mostra per cultiu Avaluació a uac ó e existència stè c a osteo osteomielitis osteomielitis--e t s---RX RX--RMN Higiene: Rentar amb aigua i sabó Desbridament: quirúrgic / químic (compte si isquèmia) DESCÀRREGA de l’extremitat. Repòs amb peu elevat Cures Tractament anitimicrobià EMPÍRIC R Revascularització l it ió sii hi h ha iisquèmia è i Control de la GLUCÈMIA

TRACTAMENT ANTIBIÒTIC EMPÍRIC

ƒ Úlceres superficials: amoxicilina amoxicilina--clavulànic (clindamicina si al.lèrgia)

ƒ Úlceres profundes: AmoxicilinaAmoxicilina-Àcid clavulànic + ciprofloxacino

ACTITUD GENERAL ENFRONT INFECCIÓ EN EL DIABÈTIC ƒ Causa de descompensació metabòlica aguda ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ

(hiper/hipoglucèmia) Augmentar freqüència controls glucèmia i cetonúria Suspendre metformina si febre R Repartir ti hid hidrats t d de carboni b i all llllarg d dell di dia Ingesta hídrica 2000 ml/dia Insulinització transitòria si cal La impossibilitat de complir aquestes mesures pot ser causa de derivació

Moltes gràcies