NOTAS CLÍNICAS

Síndrome compartimental abdominal en pacientes no traumáticos Ch. Garcíaa F. Parramóna F. Delása A. Codinab I. Plajac T. Arxerc A. Villalongad a

Médico Adjunto de Anestesiología.Servicio de Anestesiología y Reanimación. Servicio de Cirugía General. Hospital Universitari Dr. J. Trueta de Girona. b Médico Adjunto de Cirugía. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Servicio de Cirugía General. Hospital Universitari Dr. J. Trueta de Girona. c Médico Residente de Anestesiología.Servicio de Anestesiología y Reanimación. Servicio de Cirugía General. Hospital Universitari Dr. J. Trueta de Girona. d Jefe de Servicio de Anestesiología. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Servicio de Cirugía General. Hospital Universitari Dr. J. Trueta de Girona. El síndrome compartimental abdominal (SCA) es una entidad caracterizada por un aumento de la presión intraabdominal y un conjunto de alteraciones fisiopatológicas secundarias a la misma. Últimamente ha reaparecido asociado al concepto de cirugía de control de daños, aplicado sobre todo a situaciones de traumatismos abdominales graves en pacientes politraumatizados. Presentamos 2 casos de SCA aparecidos tras cirugía abdominal programada: uno después de la reparación de una eventración gigante, y el otro en el contexto de un shock séptico por peritonitis fecaloidea. En ambos casos, a pesar de la descompresión quirúrgica, los enfermos desarrollaron un fallo multiorgánico (FMO) que les ocasionó la muerte. Queremos destacar que el SCA también puede aparecer en otras situaciones que no sean la cirugía de control de daños. Asimismo, hacemos hincapié en la necesidad de medir la presión intravesical como reflejo de la presión intraabdominal, especialmente en determinados pacientes de riesgo ingresados en las unidades de reanimación postquirúrgica. Finalmente, revisamos la fisiopatología de este síndrome y el tratamiento, con el fin de actuar de forma precoz para evitar sus consecuencias deletéreas, que pueden desencadenar un FMO asociado a cifras de mortalidad elevadas. Palabras clave: Síndrome compartimental abdominal. Hipertensión abdominal. Presión intravesical.

Abdominal compartment syndrome in non-traumatized patients Abdominal compartment syndrome (ACS) is characterized by increased intraabdominal pressure and a set of secundary pathophysiological changes in the abdominal. ACS has reappeared in the literature recently in relation to the surgical concept to damage control, applied particulary in contexts of severe abdominal injury polytraumatized patients. We report two cases of ACS that appeared after scheduled abdominal surgery: one after repair of a large eventration and the other in the context of septic shock due to fecaloid peritonitis. Both patients died of multisystem organ failure in spite of surgical decompression. We wish to emphasire that ACS can appear in contexts other than surgery for damage control, and we stress the need to measure intravesical pressure as a reflection of intraabdominal pressure, particularly in certain high risk patients in the postoperative recovery ward. Finally, we review the pathophysiology of ACS and its management, which is based on early treatment to prevent multisystem organ failure with an associated high risk of deaht. Keywords: Abdominal compartment syndrome. Abdominal hypertension. Intravesical pressure. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2000; 47: 126-129 Introducción Los efectos de la hipertensión intraabdominal (HIA) son conocidos desde el siglo pasado, cuando Marey y Burt1 describieron los cambios respiratorios provocados por el aumento de la presión intraabdominal (PIA). Sin embargo, no fue hasta principios de los ochenta cuando se introdujo el concepto de síndrome compartimental abdominal (SCA) para describir la fisiopatología de la hipertensión intraabdominal secundaria a la cirugía del aneurisma de aorta2. El SCA comprende una serie de alteraciones ocasionadas por la elevación de la PIA que afectan al sistema cardiovascular, pulmonar, renal, esplácnico y nervioso central. Clásicamente, el SCA se define por una PIA medida a través del catéter vesical superior a 20 mmHg y alguna de las siguientes complicaciones3: presión pico de vías aéreas mayor de 40 cm de H2O, transporte de O2 (DO2) menor de 600 ml O2 · min1 · m2 o diuresis menor de 0,5 ml · kg-1 · h1. Probablemente, uno de los desencadenantes del cuadro sea la hipoperfusión mesentérica, inicialmente sólo diagnosticable por una disminución del pH gástrico, detectable a través de tonometría gástrica. Posteriormente, aparecerá hipertensión intraabdominal, el SCA y, por último, éste puede ser uno de los detonantes del fallo multiorgánico (FMO)3-6. De aquí la importancia de la

detección precoz del SCA y de realizar una laparotomía descompresiva inmediata. El SCA puede desarrollarse por un aumento agudo o gradual de la PIA, cuando ocurre esto último los órganos afectados pueden ser capaces de ir compensando los cambios de presión, pero cuando los cambios aparecen de forma aguda la respuesta a la agresión suele ser insuficiente con la consiguiente descompensación del paciente. Además, este síndrome puede aparecer tanto en los pacientes quirúrgicos (en el pre o postoperatorio) como en los no quirúrgicos7. Presentamos dos casos de SCA. El primero apareció de forma aguda durante el postoperatorio de la reparación de una eventración gigante en un paciente con fístula enterocutánea, y el segundo en el postoperatorio de una peritonitis fecaloidea complicada con shock séptico. Casos clínicos Caso 1 Varón de 72 años con antecedentes patológicos de bronconeumopatía crónica obstructiva severa, diabetes mellitus controlada con dieta, intervenido hacía 20 años de gastrectomía parcial por ulcus y hacía 6 años de eventración. Esta última intervención se complicó y fue dado de alta con persistencia de la eventración, complicada con fístula enterocutánea de poco débito, sin afectación de su estado general. El paciente reingresó por un aumento progresivo del débito de la fístula, y fue reintervenido de forma programada para reparación del trayecto fistuloso y de la eventración gigante. Se practicó anestesia general balanceada, previa colocación de catéter peridural lumbar para analgesia postoperatoria. Se realizó una laparotomía suprainfraumbilical con liberación y resección de íleon y fístula, con anastomosis laterolateral del intestino. El cierre abdominal se reforzó con la colocación de una malla supraaponeurótica. La cirugía duró 5 h durante las cuales se administraron 3 l de Ringer lactato, 5 l de suero fisiológico y 1 l de hidroxietilalmidón al 6%. El paciente fue extubado en la unidad de reanimación a los 30 min de finalizar la intervención, presentando un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda que obligó a la reintubación inmediata para instaurar ventilación mecánica, con fracción inspirada de O2 (FiO2) de 0,7, volumen por minuto de 8,5 l, frecuencia respiratoria de 14 por minuto y presión positiva al final de la espiración (PEEP) de 7 cm de H2O. La gasometría postreintubación fue: pH, 7,16; PO2, 109 mmHg; PCO2, 40,1 mmHg, bicarbonato estándar, 14,7 mmol/l, y exceso de base, 12 mmol/l. Durante las primeras horas del postoperatorio desarrolló inestabilidad hemodinámica con presión venosa central (PVC) de +12 mmHg, oliguria (menor de 0,5 ml · kg1 · h1) con aumento ligero de la creatinina y de la azotemia que no respondió a la reposición hídrica, ni a la furosemida ni a las dosis crecientes de dopamina (4-14 µ g · kg1 · min1). Las presiones pico en vías aéreas eran de 40 cm de H2O y la presión intraabdominal medida a través de sonda vesical era de 30 mmHg. Con el diagnóstico de un SCA se procedió a la reintervención para realizar una

laparotomía descompresiva, con apertura de la malla y colocación de bolsa plástica de irrigación urológica para proteger las vísceras y evitar el cierre a tensión de la pared abdominal. Después de la descompresión la PIA disminuyó a 15 mmHg, el paciente mejoró hemodinámicamente con el mismo soporte vasoactivo, e inició diuresis correctas. Finalmente, el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos para seguir tratamiento, donde estuvo ingresado durante 23 días, y falleció debido a una sepsis de origen abdominal. Caso 2 Paciente de 79 años con antecedentes patológicos de hipertensión arterial, dislipemia y bronconeumopatía crónica obstructiva moderada. Fue intervenido por adenoma velloso de recto con displasia severa, bajo anestesia general balanceada, y se colocó un catéter peridural para analgesia posterior, realizándose resección anterior de recto con anastomosis mecánica terminoterminal. A los 10 días de la intervención el paciente presentó un cuadro de fiebre, disnea, hipoxia y leucocitosis, y en la TAC abdominal se apreciaron varias colecciones abdominales y neumoperitoneo. Se reintervino de urgencia, bajo anestesia general balanceada, y se evidenció un fallo de sutura con peritonitis fecaloidea difusa. Se practicó el cierre del muñón distal y la construcción de colostomía proximal terminal en la fosa ilíaca izquierda (Hartman), seguido de un lavado de la cavidad abdominal; la duración total de la cirugía fue de 6 h. Durante el procedimiento quirúrgico se perfundieron 3 l de suero fisiológico, 3 l de Ringer lactato, 1 l de hidroxietilalmidón al 6% y 2 concentrados de hematíes. En el postoperatorio inmediato el paciente pasó a la unidad de reanimación postquirúrgica, requiriendo ventilación mecánica con FiO2 de 0,7, PEEP de 7 cm de H2O, volumen por minuto de 12 l y frecuencia respiratoria de 14 por minuto, obteniendo una gasometría arterial de pH, 7,4; PCO2, 35 mmHg; PO2, 97 mmHg; bicarbonato estándar, 21 mmol/l, y exceso de base, 2 mmol/l. A las 2 h de la intervención inició un cuadro de inestabilidad hemodinámica con presión arterial de 80/60 mmHg y PVC de +9 mmHg, orientándose como shock séptico, que inicialmente respondió a cargas de coloides y de dopamina a dosis vasopresoras (12 µ g · kg1 · min1). Al cabo de 4 h apareció nueva hipotensión con oligoanuria (menor de 0,5 ml · kg1 · h1), requiriendo tratamiento con noradrenalina a dosis de 4 µ g · min1. En ese momento la presión pico de vías aéreas era de 45 cm de H2O con gases arteriales de pH, 7,30; PCO2, 40 mmHg; PO2, 60 mmHg; bicarbonato estándar, 18 mmol/l, y exceso de base, 6 mmol/l (con las mismas características ventilatorias); la presión intraabdominal medida a través de catéter vesical era de 32 mmHg. Ante la sospecha de SCA se decidió realizar una descompresión quirúrgica abdominal, colocándose una bolsa plástica para proteger las vísceras. En el postoperatorio inmediato, las presiones en vías aéreas descendieron a 30 cm de H2O, la PIA a 18 mmHg, aumentando el débito urinario y mejorando temporalmente la hemodinámica con igual soporte vasoactivo. A pesar de la

descompresión abdominal, el paciente persistió en estado de shock séptico que evolucionó a FMO, falleciendo a las 48 h de la intervención quirúrgica. Discusión El interés por el SCA ha reaparecido últimamente dentro del concepto más general de la aplicación masiva de la cirugía del control de daños. Esto ha permitido estudiar los cambios fisiopatológicos que provoca el aumento de la PIA, al tiempo que se ha detectado su participación en el desarrollo del SCA y del FMO. Sugrue et al4 e Ivatury et al5revisan la definición clásica de SCA y concluyen que la HIA puede causar, de forma precoz, acidosis de la mucosa intestinal (detectable por tonometría gástrica), aun con presiones vesicales bajas, mucho antes de que el paciente presente clínica de SCA. Parece ser que la falta de una detección precoz iniciaría una hipoperfusión esplácnica que provocaría el SCA y, finalmente, un FMO (la tasa de mortalidad supera el 68%6). Esta cadena de acontecimientos está pendiente de ser corroborada por estudios definitivos. Cualquier aumento del volumen retroperitoneal por edema o hemorragia puede desarrollar un SCA. Igualmente, la compresión extrínseca del abdomen puede aumentar la PIA y provocar un SCA. Esto último puede ocurrir cuando se repara la pared abdominal en condiciones de tensión (con o sin malla), como en nuestro primer caso. Asimismo, en los enfermos graves, el aumento de la PIA puede ser multifactorial, la ventilación mecánica con una compliancia pulmonar disminuida (aguda o crónica) se traduce en un aumento de la presión intratorácica, si a ello añadimos un aumento de la volemia extracelular por una reposición hídrica masiva, estamos favoreciendo posiblemente un aumento de la PIA y, finalmente, un SCA. Estos factores, son aditivos y pueden agravar o provocar un FMO8, conduciendo a un círculo vicioso que perpetuaría el aumento de la PIA y el SCA, como sucedió en el segundo caso. La respuesta fisiológica básica a un aumento de la PIA es la reducción del gasto cardíaco (GC). Esta disminución aparece cuando la PIA supera los 20 mmHg, lo cual provoca una compresión vascular, una elevación diafragmática y una compresión directa de los órganos intraabdominales. Los flujos hepático y portal ya sufren cambios con PIA superiores a 10 mmHg. Esta disminución del transporte de oxígeno provoca un metabolismo anaeróbico con acidosis y liberación de radicales libres. De ahí la importancia de los trabajos que han demostrado que la medición del pH intramucoso por tonometría gástrica sería un indicador sensible y precoz de la isquemia intestinal, ya que en las primeras fases del SCA la hemodinámica y la función renal pueden ser normales3,5. La compresión vascular conduce a un aumento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS), provocando una disminución del volumen de eyección con un aumento de la frecuencia cardíaca compensatoria. La elevación diafragmática provoca un aumento de la presión intratorácica y una compresión cardíaca que son responsables de la disminución de la compliancia ventricular7.

En los pulmones, un aumento agudo de la PIA puede provocar un fallo respiratorio caracterizado por un aumento de la presión pico de las vías aéreas, hipoxia e hipercapnia. Esto se explica porque la elevación diafragmática provoca una reducción de la compliancia pulmonar y el aumento de la PIA disminuye la capacidad pulmonar total, la capacidad residual funcional y el volumen residual. Todo esto conduce a una alteración de la ventilación/perfusión e hipoventilación que clínicamente se traducen en hipoxia e hipercapnia6,7,9, tal como ocurrió en nuestros pacientes. La disfunción renal en el SCA sería debida a una insuficiencia renal prerrenal que no responde a la reposición volémica ni a los diuréticos, sólo a la descompresión abdominal. La oliguria aparece con PIA de 15-20 mmHg, y cuando los valores se elevan a 30 mmHg conducen a la anuria. La disminución del flujo renal es secundaria a un aumento de la resistencia vascular renal, a cambios en el flujo regional intrarrenal que provocan una disminución del filtrado glomerular renal y a un aumento de la retención de sodio y agua. A estos efectos se le añaden la disminución del gasto cardíaco y el efecto directo sobre la compresión parenquimatosa renal. Finalmente, la función renal también empeora por una azotemia posrenal secundaria a una oclusión ureteral9. En el sistema nervioso central el aumento agudo de la PIA puede provocar un aumento de la presión intracraneal y una reducción de la presión de perfusión cerebral7,10. La incidencia de este síndrome probablemente sea más alta de lo que parece, ya que la determinación de la PIA medida a través de la presión intravesical (PIV) no es una práctica habitual en nuestro medio. Durante el postoperatorio no suele sospecharse la aparición del SCA incluso en los pacientes con alto riesgo de desarrollarlo. En este grupo estarían los enfermos con traumatismos hepáticos que requieren taponamiento, la hemorragia intraabdominal masiva, las pancreatitis necrosantes, la peritonitis y las obstrucciones del intestino delgado. También se ha relacionado con la cirugía mayor y con shocks que precisan reposiciones hídricas masivas, ya que en estos casos es frecuente la aparición de hipotermia, coagulopatía y acidosis que mantenida llevaría a la aparición del SCA y del FMO8. En la cirugía de control de daños para traumatismos abdominales hemorrágicos, la clave para impedir la aparición del SCA es evitar tiempos quirúrgicos prolongados, reparaciones quirúrgicas extensas y, por supuesto, el cierre a tensión de la laparotomía, ya que todo ello puede favorecer la aparición de un SCA. Para identificar estos pacientes se requiere la monitorización de la PIV y actuar en consecuencia. La medición de la PIV es muy sencilla y sólo requiere un transductor de presión conectado a la sonda urinaria de forma estéril11. Se han definido unos criterios claros que orientan la actitud terapéutica a seguir: si la PIV es superior a 20-25 mmHg con un deterioro de la función cardiovascular (transporte de O2 inferior a 600 ml de O2 · min1 · m2) o pulmonar (presión pico vías aéreas mayor de 40-45 mmHg o PCO2 mayor de

50 mmHg) o renal (diuresis menor de 0,5 ml1 · kg1 · h1 o azotemia), la descompresión está indicada3,7, tal como hicimos en nuestros pacientes. También está indicada cuando existe un traumatismo craneal y la PIC no disminuye con las medidas estándares y la PIV es superior a 15-20 mmHg10,12. En nuestros casos, se realizó el diagnóstico de forma tardía, sobre todo en el primero, donde es probable que el fallo respiratorio que obligó a reintubar al paciente fuese debido al aumento de la PIA; en el segundo, el diagnóstico fue más complejo porque apareció en el curso de un shock séptico. Sin embargo, en los dos casos se observó, de forma transitoria, una mejoría de la hemodinámica y de la diuresis después de la descompresión. Antes de proceder a la descompresión es aconsejable preparar al paciente, siendo importante revertir la alteración de la coagulación y la acidosis, corregir la hipotermia y realizar una reposición hídrica intensa que nos asegure un volumen intravascular adecuado. Para ello, algunos autores sugieren que no basta con la clásica medición de la PVC y de la presión capilar pulmonar, sino que sería más fiable la determinación del índice telediastólico del volumen del ventrículo derecho13. Otros sugieren administrar manitol, bicarbonato y fármacos vasopresores antes de realizar la laparotomía, para combatir el síndrome de reperfusión o la disminución brusca de las resistencias vasculares. Sin embargo, hay autores que no han demostrado estas consecuencias deletéreas. Esta discrepancia probablemente vaya en función del tiempo de evolución y de los daños que haya provocado el aumento de la PIA antes de la descompresión7. Una vez realizada la laparotomía descompresiva y el abdomen esté abierto, es importante proteger las vísceras para minimizar las pérdidas de fluidos y el riesgo de aparición de fístulas intestinales. Para ello existen varias técnicas descritas: colocación de una bolsa de Bogotá (que es una simple bolsa de irrigación urológica abierta colocada sobre las vísceras y cosida a la pared abdominal), colocación de mallas reabsorbibles, o bien efectuar un vacuum pack14 (cierre al vacío con colocación de bolsa plástica sobre las vísceras y paños quirúrgicos estériles con drenajes en aspiración, todo ello sellado con un apósito plástico adhesivo). En cualquier caso, lo importante es no cerrar el abdomen a tensión; esto no sólo reduce el riesgo de desarrollar un FMO secundario a un SCA, sino que también preserva la integridad de la pared abdominal, los músculos y la fascia, que van a permitir en un segundo tiempo la reconstrucción completa8. El SCA es una entidad que cada vez aparece con mayor frecuencia en nuestras unidades de reanimación. La prevención, el diagnóstico con la medición temprana de la presión intravesical y la descompresión precoz serían las claves para que estos pacientes se beneficien de un tratamiento agresivo que conseguiría disminuir la alta morbimortalidad que conlleva este síndrome. Respuesta al cuestionario 1. A: V; B: V; C: V; D: F; E: V. 2. A: V; B: F; C: V; D: F; E: V. 3. A: V; B: V; C: F; D: V; E: F.

4. A: V; B: F; C: V; D: V; E: V. 5. A: V; B: V; C: V; D: V; E: V. Referencias Bibliográficas: 1. Coombs HC The mechanism of the regulation of intrabdominal pressure. Am J Physiol 1920; 61: 159-163. 2. Kron IL, Harman PK, Nolan SP The measurement of intra-abdominal pressure as a criterion for abdominal reexploration. Ann Surg 1984; 199: 2830. 3. Meldrum DR, Moore FA, Moore EE, Franciose RJ, Sauaia A, Burch JM Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome. Am J Surg 1997; 174: 667-673. 4. Sugrue M, Jones F, Lee A, Buist MD, Deane S, Bauman A et al Intraabdominal pressure and gastric intramucosal pH: is there an association? World J Surg 1996; 20: 988-991. 5. Ivatury RR, Porter JM, Simon RJ, Islam S, John R, Stahl WM Intraabdominal hypertension after life-threatenin penetrating abdominal trauma: profilaxis, incidence and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome. J Trauma 1998; 44: 1016-1023. 6. Eddy V, Nunn C, Morris JA Abdominal compartment syndrome: the Nashville experince. Surg Clin North Am 1997; 7: 801-812. 7. Saggi BH, Sugerman HJ, Ivatury RR, Bloomfield GL Abdominal compartment syndrome. J Trauma 1998; 45: 597-609. 8. Sugerman HJ, Bloomfield GL, Saggi W Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure. Infection 1999; 27: 61-66. 9. Cullen DJ, Coyle JP, Teplich R Cardiovascular, pulmonary and renal effects of massively increased intraabdominal pressure in critically ill patients. Crit Care Med 1989; 17: 118-121. 10. Bloomfield GL, Dalton JM, Sugerman HJ Treatment in increasing intracranial pressure secondary to the abdominal compartment syndrome in a patient with combined abdominal and head trauma. J Trauma 1995; 39: 11681170. 11. Cheatham ML, Safcsak K Intraabdominal pressure: a revised method for measurement. JACS 1998; 186: 368-369. 12. Bloomfield GL, Ridings PC, Blocher CR, Marmarou A, Surgerman HJ A proposed relationship between increased intraabdominal, intrathoracic an intracranial pressure. Crit Care Med 1997; 25: 496-503. 13. Cheatham ML, Safcsak K, Block EF, Nelson LD Preload assessment in patients with an open abdomen. J Trauma 1999; 46: 16-22. 14. Smith LA, Barker DE, Chase CW, Somberg LB, Brock WB, Burns RP Vacuum pack technique of temporary abdominal closure: a four-year experience. Am Surg 1997; 63: 1102-1107