TDAH: MODELOS TEÓRICOS • 1902 Still describe un cortejo sintomático que afectaba a la conducta en sujetos con lesión cerebral. • 1940 A. Strauss lo denomina lesión cerebral mínima o dislexia específica o expresiva. • 1962 En la Conferencia de Oxford: Disfunción Cerebral Mínima. • 1975 ICD-9. “Síndrome hipercinético de la niñez”. • 1980 DSM III. “Déficit de atención” con o sin “hiperactividad” (Sandberg, Rutter y Taylor). • 1987 DSM III-R. Trastorno por déficit de atención con hiperactividad. • 1994 DSM IV. TDAH
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ALGUNAS CONSIDERACIONES … • El TDAH es un trastorno heterogéneo del neurodesarrollo cuyas causas son múltiples e interactúan entre sí. • La mayoría de los niños diagnosticados de TB presentan TDAH. ¿? • El niño normal en su desarrollo puede ser “movido” y tener “humor cambiante”.
ETIOLOGÍA TDAH Y TR. BIPOLAR Factores ambientales
Lesiones del SNC
Factores gené genéticos
Factores Neuroanató Neuroanatómicos
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NEUROANATOMÍA
BASES NEUROANATÓMICAS • TDAH: Volumen cerebral total menor (3%). • Corteza frontal: Corteza pre-frontal dorsolateral y cíngulo anterior. – Funciones ejecutivas:
• Inhibición de respuesta. • Planificación conductual. • Atención selectiva.
• Ganglios Basales: Núcleo caudado, putamen y globus pallidus. – Control motor.
• Corteza Parietal:
– Orientación de la atención. – Coordinación de atención espacial y temporal.
• Cerebelo:
– Coordinación motora.
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Tr. Bipolar. BASES NEUROANATÓMICAS
NEUROFISIOLOGÍA • Menor tamaño de áreas prefrontales derechas en niños con TDAH (Hynd 90; Castellanos 96; Filipek 97; Casey 97). • ↓ activación metabólica en córtex prefrontal en adolescentes y adultos con TDAH. (Zametkin 90, 93; Sieg 95; Ernst 98, Rubia 99, 00).
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Menor activación del cíngulo anterior durante tarea inhibición en sujetos con TDAH respecto a controles. Bush et al, 1999
NEUROBIOQUÍMICA Neurotransmisor
Actividad
SEROTONINA
Estado de ánimo
DOPAMINA
Placer
NORADRENALINA
Nivel de alerta
ACETILCOLINA
Memoria y cognición
GABA
Inhibición neuronal
GLUTAMATO
Excitación neuronal
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BASES NEUROBIOQUÍMICAS • TDAH alteraciones: Atención, conducta inhibitoria, funciones ejecutivas. • TDAH: Alteración en vías frontoestriatales (dopaminérgicas). – Noradrenérgica sobre la modulación del locus ceruleus.
• Tr.Bipolar: alteración en la adecuada modulación entre neurotransmisores (Serotonina, NA, Dopamina). • Tr.Bipolar: alteraciones del sueño.
EN EL FUTURO… Las técnicas de neuroimagen pueden mostrar el proceso madurativo y funcional del cerebro. Los estudios de neuroimagen ofrecen prometedoras posibilidades para poder establecer subtipos de TDAH en el futuro y poder orientar la respuesta al tratamiento.
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GENÉTICA
TDAH: GENÉTICA • NO HAY UN GEN ÚNICO QUE CAUSE EL TDAH. • Genes asociados: o Cromosoma 3: Mutaciones en el gen del receptor tiroideo B. o Cromosoma 5: gen del receptor DAT 1. o Cromosoma 11: gen del receptor D4 (DRD4). o Otros: DRD5, 5HT1B, 5HTT, SNAP-25. Hauser et al, 93; Gill et al, 97;Swanson et al,98
¾ Probablemente los genes combinen entre sí e interaccionen con otros factores de riesgo (ambientales, etc.) para causar el TDAH.
Tr. Bipolar: Genética • Elevada asociación. Factor de vulnerabilidad. • Estudios de adopción y en gemelos. – 15%-30% (un progenitor). – 50%-75% (ambos progenitores). – Concordancia monocigóticos 70% dicigóticos 25%.
• Ha aumentado incidencia del trastorno. Se adelanta la edad de inicio en casos de transmisión hereditaria.
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FACTORES AMBIENTALES
TDAH: ambiente • Intoxicación por plomo. • Factores obstétricos-perinatales. • Abuso de alcohol, tabaco o cocaína durante el embarazo. • Prematuridad y bajo peso al nacer. • Desnutrición en el lactante. • Alergias alimentarias. • Estrés durante el embarazo (alts. neurodesarrollo).
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TDAH: ambiente y familia • Trastorno del vínculo (vínculo desorganizado). • Nivel socioeconómico bajo. • Institucionalización. • Déficits de mediación verbal que pueden
interferir con la habilidad para desarrollar estrategias de autocontrol. • Ciertos criterios de educación y pautas de disciplina e interacción con los padres (educación inconsistente con disciplina rigurosa).
Tr.Bipolar: ambiente • Modelo de vulnerabilidad al estrés. (las influencias ambientales juegan, junto con las genéticas y las biológicas, un papel fundamental en el trastorno). • Familia-papel fundamental (protector o desencadenante de las recaídas). Emoción expresada.
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CONCLUSIONES • El TDAH es un trastorno del desarrollo con etiologías múltiples. • El TDAH tiene bases neurológicas y genéticas que continúan en estudio. • El Trastorno Bipolar: indiscutible la influencia de los factores genéticos y biológicos. Importancia de los factores ambientales en el curso del trastorno.