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Tema 1 - Introducción a Enf. Infecciosas

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Importancia Clínica: - 1/3 de todas las muertes. - Neumonía —> Ppal causa mortalidad. • 1ª relacionada con enf. inf. bact. de la comunidad • 5ª global

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Infección: Cuadro CLÍNICO x la invasión del huésped x un microorganismo // Indep de q haya aislamiento microbiológico.

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Colonización: Microorg. en piel y mucosas sin correlación clínica.

- Inmunocompetentes —> No ttmto. - Inmunocomprimidos graves —> Riesgo de q desarrolle inf.

! Cambios Clínicos de las Enf. Infecciosas ! Cambios Naturales:

Enf. emergentes (nuevos microorganismos) // Indep. de los humanos. 1. Infecc Emergentes 2. Nuevas formas de presentac. de enfermedades conocidas 3. Nuevos métodos de transmisión

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Cambios Adquiridos:

Consecuencia de la acc. humana. - >65 a —> Inf poco sintomáticas!! - VIH o VHB —> Posible en transplantados, inseminac artificial o transfusiones.

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1. Ttmto de enfermedades - Transplantes, citostáticos o inmunosupresores. - Inmunosup (anti-TNF, vgr.) - Inf. graves x microorganismos intracelulares - Usados cada vez + (AR, Crohn, etc.) —> Preguntar directamente al paciente.

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2. Prótesis - Diálisis Peritoneal: Cada vez +, fístulas son fuente de infec graves. - Prótesis Dentarias: En EEUU 12-18% infecciones en prótesis. - Imp preguntar si portan prótesis.

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3. ATBs - Uso cada vez +frec —> Resistencias x Ttmtos Empíricos Inadecuados. - Uso previo predice infecciones resistentes. - Uso indiscriminado de ATB: - Modifica la sintomatología - Infecciones abortadas. - Infecc multirresistentes. T1: Introducción

Generalidades

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www.FuturoDr.com Multirresistencia es el principal factor que condiciona el ttmto empírico inadecuado (sin eficacia clínica)

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Resistencia a ATBs

Resistencias comunitarias, hospitalarias, asociadas con asistencia en instituciones socio-sanitarias.

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Comunidad - E. Coli resistente a cipro y cefalosp 3ª generación

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Hospitalarias - Acinobacter panresistente - Pseudomona Aureginosa panresistente (incluido carbapenemes) - Se deben a: • Enf crónica y grave • Ingresos hosp. y manipulaciones • Uso masivo ATBs

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Instituciones Sociosanitarias - Enterobacterias con beta-lactamasas de Espectro Extendido (BLEE): E. Coli en inf. de orina - Staph. Aureus resistente a Meticilina (SARM): Úlceras y heridas manipuladas. - Clostridium Difficile: diarrea en pacientes con uso previo de ATBs

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Enfermedades reconocidas como Infecciones

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Ulcus Péptico —> H. Pilori // Ej + típico Enf Crohn —> Troph. Whipellii Sd. Guillain-Barré —> Campylobacter yeyuni Parálisis facial de Bell —> Herpes y Borrelia

Enfermedades relacionadas con Infecciones

- AR —> Porfiromonas // Causa +frec de Periodontitis ag y crónica // Imp descartar -

! ! ! !

periodontitis crónica en el desarrollo de la AR Alzheimer y EMúltiple —> VHS1 y 6 respectivamente // Demostrados en necrops. Arterioescl. Coronaria —> Chlamydia Pneumoniae // Demostrado!! Se desconoce si es causa o consecuencia Artritis —> Salmonella, Yersinia, Chlamydia // Controlar pac. oncológicos/ diabéticos con diarrea, pues puede darse como complic. artritis por estas bact. Cáncer Cervical y Anal —> HPV Cáncer Hepático —> VHB y VHC Linfoma primario SNC y de Burkitt —> VEB PAN y Crioglobulinemia —> VHC y B // AI causa desconocida —> serología Hep! Sdme Hemolítico-Urémico —> E. Coli y Enteropatógeno TOC —> Estreptococo // Posible relac. inf infancia. // Actual no es frec inf.

T1: Introducción

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Dco de las Enf. Infecciosas —> CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO. De Sospecha

1. EPIDEMIOLOGÍA: Datos ep.: Q le pasa? Dsd cnd? A qué lo atribuye? // TODOS fcos q toma.

! 2. CLÍNICA: gravedad cl. inicial del proceso (factor cl +imp) ! 3. Ex. FÍSICA: ojos, fascies estrés, auscultar, palpar, piel… Dsps p. complementarias! ! De Certeza: Métodos Microbiológicos ! 1. Examen Directo —> TINCIONES No útil —> Requiere muestra de calidad y q el microbiólogo tenga experiencia

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2. Aislamiento en Cultivo - Inconveniente: Tarda varios días // Si está grave no sirve nada q tarde >24/48h!!

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3. Tests Dco Rápido E-Test //// Detecc Moléculas //// Detecc Ag Urinario de Legionella** y Neumococo //// PCR //// Hibridac de Ác. Nucleicos //// Serología IgM

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** Legionella —> Posible Dco tras 2h. Si da - debe predominar la clínica!! Legionella q no es del grupo A1 (peq. %) da -.

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Manejo de la Fiebre en At. Primaria Ttmto Empírico Ambulatorio

- Signos y sínt de inf local - Adulto sano o con enf de base no evolucionada - Sin gravedad clínica inicial

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Ingreso Hospitalario Urgente

- Signos y síntomas sin foco definido - Adulto enfermo o con enf de base evolucionada - Con gravedad clínica inicial

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Gravedad del enfermo —> 2º marcador clínico en imp! Nos va a hacer cambiar la actitud terapéutica, aunque el pronóstico dependa de la enfermedad de base. Gravedad Cl Inicial —> Más imp!


T1: Introducción

Generalidades

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Bases para optimizar el uso de ATBs

Uso Clínico de ATBs - Ttmto ATB —> Ttmto etiológico de mayor impacto en la clínica. - Peor conocido y el más usado // Uso empírico >60% —> Inadecuado 40-75% - Mal usado:

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• Dco inadecuado • Poco conocimiento de la epidemiología • Escaso conocimiento de las carac. ATBs

Problemas Actuales 1. Mayor complejidad de pacientes —> +ATBs usados 2. Incremento de las resistencias —> +ATBs amplio espectro 3. Aumento G- Resistentes // Incremento G+ multirresistentes y Hongos —> Necesidad de nuevos agentes y estrategias.

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Bases de Uso Racional

- Protocolización razonada y consensuada. - Mejor uso, descenso mortalidad, acortamiento estancia, reduce gasto.

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Bases Clínicas

- Mejorar indicación y elección // Dco Correcto + Gravedad Cl. Inicial + Conoc del paciente - Imp! Conocer el uso previo en 6 semanas.

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Uso previo de ATBs como F. de R. de inf. bacteriana grave - ATBs amplio esp. (Cefotaxima o Ceftriaxona) sin activ antipseudom —> P. Aureginosa - ATBs de amplio espectro > 2 ciclos —> Inf. Fúngicas (++candidas!!) - Cef. 3ª gen y Ciprofloxacino —> Enterobacterias con BLEE, E. Faecalis, S. Aureus - Cefaclor, cefonicid, cefixima, ceftibuteno o cefproxilo, amox-clav —> Betalactámicos contra neumococo q aumentarán resistencias! Única cefalosp oral con buena actividad es cefditorem —> Tb presenta sensensibilidad vs H. Infl. - Fluorquinolonas de 2ª gen (cipro, levo) —> S. Pneumoniae resistentes a F. y Penicil. - Macrólidos o Ciprofloxacino (vías resp altas) —> S. Pyogenes resistentes - Macrólidos o betalactámicos clásicos o cefalosp. orales vs S. Pneum —> S. Pneumoniae resistente a macrólidos o H. Influenzae betalactamasas +. - Piperacilina-tazobactam, imipenem o meropenem —> Acinetobacter multir

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Factores Complementarios 1. Factores del enfermo (>75a, Diab, Edemas x insuf card/hep/renal) —> Peor abs; mayor toxicidad. 2. Embarazo • Bien tolerados: beta-lactámicos, macrólidos, fosfomicina • Limitados: aminoglucósidos T1: Introducción

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www.FuturoDr.com • Prohibidos: fluorquinolonas, trimetoprim-sulfametoxazol, tetraciclinas 3. Hipersens. a ATBs 4. Topografía infecciosa 5. Factores locales

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** Carbapenem —> Único grupo de ATBs q no tienen efecto inóculo —> Restringirlos a situaciones graves.

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Bases Microbiológicas

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Mejoran la eficacia terapeútica, estudiar el desarrollo de resistencias bacterianas. Se requiere el conocimiento de los +frec según topografía, hospital… Tb el estudio periódico de patrones de sensibilidad. Microorg +frec a nivel comunitario: • V. Resp: Neumococo, Haemph, Moraxella, Streptococo G A (pyogenes) // Cuando es atípica: Mycop, Clamidias, Legionella • V. Urinaria: E. Cóli, en los últimos años >40% resist a quinolonas (cipro) y un 22% productores de BLEES. • Heridas piel: S. Aureus, Streptococcus • V. Intestinal: Salmonella • Sepsis: E. Coli, S. epidermidis. E. Faecalis, S. Aureus y P. Aureginosa, Candida • Inf abdominales: anaerobios (B. Fragilis), E.Coli - Sensibilidad varía según países, hosp y áreas geográficas.

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Inf Respiratorias - S. Pneumoniae presenta disminuc resist frente penicilina, macrólidos. - ATBs de mayor actividad penicilina (cepas no meníngeas) y cefotaxima (c. men) - Resistencias a penicilina se mantienen, pero +en laboratorio q en clínica. Sólo son imp las q se dan en SNC. - Últimos años se ha incrementado el uso fluorquinolonas lo q podría provocar cambios. - A pesar del uso masivo y del tiempo transcurrido sigue teniendo un nivel de resistencias bajo. - Macrólidos siguen teniendo muy baja actividad vs neumo, muy activos vs H.Infl

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Bacteriemias - E. Coli —> Resist 40% vs amox-clav, cef 1ª, cipro —> Limitados como único ttmt - P. Aureg —> Resist 20% cipro // Tb es resistente a genta - S. Aureus —> Resist. han disminuido. Frente a cloxacilina está estable 25%. Resist a Cotrimoxazol son mínimas. - E. Faecium —> Incremetado frec de sus bacteriemias x Qx neoplásica. Son casi siempre resist a ampi, cotrimoxazol /// Muy sena a linezolid y vanco (mejores resultados linez.)

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Bases Farmacológicas

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Imp para elegir antimicrob. /// Asegurar cumplimiento y conseguir mayor eficacia. Dosis dep: fluorquinolonas, aminoglucósidos, azitromicina, telitromicina Tiempo dep: betaclactámicos, linezolid, tigeciclina. [] tisular y no dan []p —> Macrólidos y católicos

T1: Introducción

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Bases Terapeúticas - Sentido común, protocolos consensuados para la racionalización de uso. - Protocolos —> Escalones terap según pac, tipo inf, uso previo ATBs 6s - A las 72h tras mejoría clínica y cultivos + es imp ajustar el ttmto.

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Actitudes a tomar antes del inicio de ATBs 1. Dco correcto de enf inf bacteriana 2. Valoración gravedad cl inicial (ctes hemodinámicas y situad general) 3. Detección foco inf —> Sedimiento orina, Rx tórax, Eco abd, Ecocardiograf, TAC, gammagrafía ósea según manifestaciones clínicas/epidemiológicas 4. Conocimiento del pronóstico de enf de base 5. Conocimiento de los antecedentes 6. Valoración antecedentes de hipersens a antimicrobianos 7. Valoración func vitales del paciente en relación con proceso inf —> analítica con VSG, coagulación, prot C reactiva, procalcitonina, BQ general, gasometría si gravedad. 8. Valoración de las toxicidad e interacciones del antimicrobiano seleccionado en relación con el ttmto paciente 9. Comentar con pac y familia la importancia del ATB, así como ef adversos y correlac riesgo/beneficio

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Controles Evolutivos

- Control clínico y/o microbiológico a las 48-72h - Si persiste fiebre, pero hay mejoría clínica se debe esperar y observar evoluc. - Si no hay mejoría o empeoramiento: • Fiebre persiste o empeoramiento —> Modificar ATB según epid/microb • Si aún así no responde: • Buscar focos sépticos difícil acceso • Foco séptico obstructivo • Existencia absceso • Presencia de cuerpo extraño

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T1: Introducción

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Tema 2 - Sepsis | Estudio general

Definición:

- Conjunto de signos y síntomas desarrollados tras la invasión del torrente circulatorio por microorganismo patógeno, acompañado de afectación general. - Proceso infeccioso de mayor significación en práctica clínica, importante también en comunidad. - Concepto CLÍNICO. No es imprescindible aislar el microorganismo causal en sangre.

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Patogénesis:

Lipopolisacáridos de la membrana bacteriana invaden torrente circulatorio, estimulan sist. inmune -> Reacción en cadena de producción de citoquinas.

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1. Proinflamatorias: IL1, IL8, TNF.

- TNF es la + imp, gravedad directamente relacionada con los niveles (+ —> + grave). - Actúan sinérgicamente. La inhibición mejora la función de los órganos afectados y la sintomatología.

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2. Antiinflamatorias: IL6, IL10.

- Inhiben macrófagos y linfos T. - Aumentan reactantes de fase aguda e inmunológicos: PCR y Procalcitonina.

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Metabolitos del ácido araquidónico: Prostaglandinas y Prostaciclinas.

- Fiebre, taquipnea y taquicardia se debe al aumento de las PGs. - Paracetamol y AINEs inhiben la síntesis de PGs. * IL1 pone en marcha el mecanismo de la fiebre, pero son las PGs las causantes.

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Factores de riesgo: Extrínsecos:

Hábitat, instrumentación, cirugía previa, uso previo de ATBs e inmunosupresores. ATBs 6 semanas previas —> Riesgo significativo: resistencias.

! Intrínsecos: Enfermedad de base. !

Criterios de McCabe y Jackson: 1. Rápidamente fatal —> Muerte < 1 año 2. Últimamente fatal —> 1 - 5 años. 3. No fatal —> No influye en la mortalidad.

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Índice de Charlson de comorbilidades: Asigna puntos a procesos patológicos que van sumando. > 3 —> Pronóstico empeora.

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T2: Sepsis

Generalidades

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www.FuturoDr.com McCabe es más precisa para marcar la gravedad, con el inconveniente de ser cualitativa y poder tener errores. Charlson es más útil para estudios y publicaciones.

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Etiología:

- Imp conocer adquisición de la infección. - Más frec: Comunitarias y asociadas a instituciones socio-sanitarias, últimas cada vez +frec. - Sepsis de O. Comunitario: en el seno de la comunidad sin relación con medio hospitalario o pacientes hospitalizados en 72h sin síntomas previos o bien con antecedentes de ingreso previo e el mes anterior en cualquier centro hospitalario. - Sepsis asociada a instituciones socio-sanitarias: Enfermos ligados al medio sanitario (asilos, residencias, crónicos, hemodiálisis, UHD, UCE, Hosp. Día, Qx ambulatoria, visitantes o personal sanitario), frecuentan el hospital y pueden adquirir gérmenes

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nosocomiales —> Multiresistenciass!!!

Sepsis Comunitaria:

< 40a — Statph. Aureus (+ frec) // Strep. grupo A (Pyogenes) // Neumococo // Meningococo > 50a — E. Coli (Enf base: Urinaria) // H. Influenzae (oncológicos y broncópatas crónicos).

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Sepsis Nosocomial:

Precoces: 1ª semana ingreso. Microorg = comunitarias > 50a. Tardías: > 2ª semana. Microorg relacionados con catéteres e instrumentación: S. Epidermidis // P. Aureginosa // Enterobacter // Acinobacter.

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Según el servicio: - Qx implantes o cuerpos extraños (trauma, cardiovasc y neuroqx): S. Epidermidis y S. Aureus // Gram -. - Gine: S. Grupo A // E. Coli // B. Fragilis - Qx Digestiva: - Precoces: E. Coli // B. Fragilis - Tardías: S. Epidermidis // P. aureginosa multirresitente // Enterobacter // B. Fragilis resistente - Qx neoplásica de > 14 días de evolución: •Candidad •Enterococcus Faecium —> Es -frec. Se da en oncológicos operados, ingresados 2-3 semanas, con drenajes.

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T2: Sepsis

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Sepsis asociadas a instituciones socio-sanitarias:

- E. Coli con beta lactamasas espectro extendido —> Inf orina y abdomen. - S. aureus meticilin resistente —> Inf de heridas - Costridium Difficile —> Diarrea asociada a uso previo de ATBs. Hasta hace poco exclusivamente hospitalario, actualmente tb en la calle. Paciente con relación con instituciones socio-sanitarias y > 3 deposiciones diarias —> Sospechar!

! !

Clínica:

Fiebre + Hipotensión + Postración General -> 30% Sin cuadro clínico NO hablaremos de sepsis.

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Signos clínicos de infección sistémica:

1. Fiebre > 38ºC y Escalofríos: 80% fiebre; escalofríos siempre. *Inmunodep no da fiebre. 2. Hipotensión (TAS 12.000 4. Leucopenia < 3000 5. Hemocultivo +.

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* * Hemocultivo + ó leucocitosis > 12.000 no son esenciales para el Dco -> CLÍNICA!!!!

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Sospecha: • Ante > 2 criterios —> Sospecha de sepsis. • Hemocultivo + —> Sospecha, aunque no sea imprescindible.

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Imp observar al paciente —> Facies séptica o de stress progresiva conforme aumenta la gravedad y evoluciona el proceso séptico: 1. Protusión del globo ocular. Brillo especial en los ojos. Inquietud y temblor en la mirada. se debe a la liberación de endocrinas, 1º signos en aparecer. 2. Color grisáceo en mejillas (x vasoconstricción). 3. Sudoración fría en la piel. 4. Palidez cutánea (++ perioral).

! ** Palidez perioral + sudor frío —> Sepsis complicada ! Gravedad clínica inicial:

- Factor pronóstico +imp - Establecer la gravedad en cuanto vemos al enfermo.

!

Criterios de Winston: Miden cualitativamente la gravedad inicial del paciente. 1. Crítica —> Shock refractario; coma; anuria; insuf resp // Mort. probable en 24h 2. Mala —> Inestab. hemodinámica // Mortalidad probable 24-72h 3. Regular —> No influye en la mortalidad. 4. Estable —> Sin afectación. T2: Sepsis

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Índice de Pitt de gravedad en bacteriemias: • Criterios cuantitativos que se asocian con los cualitativos anteriores. • Asigna puntuaciones donde >3 —> Mayor mortalidad. • Índice pronóstico mejor que el de Charlson • Recoge: temperatura, tensión, estado mental, ventilación, repercusión cardíaca, alerta, coma…

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Signos de respuesta inflamatoria:

Se añaden a las tríada. Se producen por liberación de PGs y citoquinas. Basta con que se cumplan 2 ó 3. Ayudan a establecer el Dco Clínico de Sepsis: • Hipotensión: TAS 90lpm • Taquipnea > 25rpm • Oliguria < 30ml/2h • Hipoxia: PO2 < 60mmHg • Trombocitopenia < 150.000 • Coagulopatía • Alteración estado conciencia —> Pacientes añosos es la 1ª alteración, aunque tengan poca fiebre sospechar sepsis.

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Sepsis complicada:

Sepsis q afectan a >1 órgano, pudiendo aparecer diversas manifestaciones como arritmias, insuf renal con aumento de creatinina, insuf resp con hiposa, afectación hepática con elevación de transaminasas, etc.

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Distinguimos: •Shock séptico inicial: TA Buscar Origen! 20-30% casos es imposible. Focos + frec: pulmón, sistema renal y abdomen.

! ! Complicaciones: ! Shock:

Criterios clínicos: Hipotensión sistólica ( +imp!

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La CID no tiene repercusión o traducción clínica (salvo casos puntuales) —> CID suele ser subclínica: • Sdme Waterhouse-Friderichsen —> Púrpura petequial en meningococemia muy severa. • Shock tóxico de alta gravedad por estreptococos o estafilococos —> Púrpura extensa y generalizada en < 24h

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Distress respiratorio:

- Por aumento permeabilidad p., agravada x insuficiencia de musculatura resp. - Fallecen en el 80-90% —> Complicación +grave. - Diagnóstico: • Evidencia Rx de Edema Ag. de P. • Presión capilar pulmonar normal (1’8 o aumento de 0’5 la cifra basal. * Actualmente se tiende a tomar de referencia 1’6.

! !

Diagnóstico:

1. Dos signos de infecc —> Fiebre y escal, vgr // +imp!! 2. > 1 signos de respuesta infl —> taquicardia, taquipnea, pulso filiforme, oliguria, etc 3. Dos ó tres hemocultivos + seriados en 20mins

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2 primeros son sugestivos, ante la sospecha —> Hemocultivos, aunque sólo serán + 30-60% —> No es imprescindible q sean +.

! Sepsis —> Concepto Clínico /// Bacteriemia —> Concepto microbiológico. ! ! ! ! ! ! T2: Sepsis

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Problemas Dcos:

Ante la duda —> Sospecha sepsis y pedimos hemocultivos. 1. Ancianos —> Muchas veces no fiebre, ni malestar, sólo desconexión cbral. Alta mortalidad. Tratarlos en casa de duda. 2. Insuf Cardíaca —> Fácil q pase desapercibido, se asociarán a la insuf manifestaciones como EAP y no a la sepsis. Ade+ tb suelen presentar febrícula cuando se descompensan. 3. TEP —> Es normal la elevación de la temo, taquipnea y dolor —> Dco Dif cuando tras administrar heparina no remita la fiebre. No es infrec q TEP se asocie a sepsis o neumonía (++ en añosos). 4. Insuf Suprarrenal —> Cnd presente insuf + fiebre + hipotensión podemos confundirnos. Si hipotensión no cede con hidrocortisona —> sospecha sepsis.

! Factores de predicción: !

Sepsis Comunitarias: 1. Escalofríos y fiebre > 38ºC. 2. Edad > 50a. 3. Hiperglucemia —> + imp en sospecha de sespsis. Sobre todo no diabéticos con glu > 185. Diabéticos > 250. 4. Leucocitosis > 12000 —> Sólo en el 60%. 30% normal. 10% leucopenia. 5. PCR > 5 y Procalcitonina 6. VSG > 35

! Biomarcadores fundamental pedirlos ante sospecha. !

Procalcitonina • Enzima peptídico producido x membrana baca (++ G-), • + precoz q PCR. • >0’6 —> alto poder predictivo de bacteriemia. Elevada: valor predictivo. • 25% casos valores normales —> Si procalcitonina valores - no descartar sepsis. • Muy alta y al cabo de unos días se normaliza —> Salvo q sea inmunodep grave o sea una infec de difícil acceso —> Necesita - dosis ATBs

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Sepsis Nosocomiales: 1. Escalofríos y fiebre > 38ºC. 2. Enfermedad de base grave. 3. Abd. Agudo 4. ADVP (adictos a drogas x vía parental), VIH.

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Paciente drogadicto, abdomen agudo q está sudoroso, frío, desconectado, aspecto de gravedad —> Sepsis, hasta q no se demuestre lo contrario.

! ! ! ! ! !

T2: Sepsis

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Criterios Evolutivos:

Éxitus: depende tipo paciente, gravedad sepsis, complicaciones. Mortalidad 18’7% 50%. • Éxitus relacionado con la sepsis o mortabilidad atribuible: Primeras 72h tras inicio de bacteriemia. • Éxitus relacionado de manera indirecta con la sepsis: >72h • Éxitus asociado a la enfermedad de base: 3-4 semanas. Alto %. Sepsis en ancianos mal pronóstico pq la enf de base provocará + complicaciones a medio plazo. Aunque se cure la infección.

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Curación:

• Desaparición de la clínica: sepsis con hemocultivo • Desaparición de la clínica y hemocultivos -: sepsis con bacteriemia.

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Imp! Pacientes sepsis+bacteriemia —> Hemocultivos de control 48-72h, de gran valor sobre todo vs: S. aureus, Bacilos g- multirresistentes y Candidad

Ante otros microorganismos tb pueden realizarse, pero no es tan imp.

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Factores pronósticos (de peor pronóstico): 1. 2. 3. 4. 5. 6.

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Gravedad clínica inicial crítica —> Ppal! Enf base grave muy evolucionada —> Tipo I (McCabe y Jackson) Ttmto ATB inadecuado —> Primordial xq único factor q podemos modificar. Foco no aclarado —> (foco P. podría ser mal pronóstico) Aislamiento de Pseudomona aureginosa o polimicrobiana —> + mortalidad Presencia de complicaciones —> Distress Resp. (80-100%), sobre todo tras bacteriemia G- // Shock (50%).

Enfoque clínico:

Estudio de infección, del paciente y del ttmto.

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Estudio de la infección:

1. Hemocultivos seriados 2-3 con intervalo 15-20mins. 2. Cultivos de otras muestras, según foco. 3. Estudios Rx, según clínica.

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Estudio del paciente:

1. Valoración del pronóstico de su enfermedad de base 2. Catalogación de la gravedad clínica inicial 3. Toma y revisión frecuente de las constantes hemodinámicas —> Recoger, anotar y revisar para valorar estado y evolución. Poner vía venosa. 4. Controles analíticos básicos. A la vez q se piden Hemocultivos. • Hemograma —> Valorar leucocitosis • Coagulación —> Descartar CID: alargamiento tiempo protrombina, test de protamina +, trombocitopenia y consumo de fibrinógeno ( VSG, PCR y Procalcitonina. VSG única q no se realiza de urgencia. T2: Sepsis

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• Gasometría —> Valorar el pH, se asocia a infección sistémica. Hipergluc factor predictivo de sepsis +imp en las comunitarias. • Creatinina —> Valora posible insuf. renal: >1’8 o +0’5 de la basal. • Ión lactato —> Valor aumenta en acidosis previa al shock. Hay q tener en cuenta q no toda sepsis se acompaña de shock, el lactato sólo se eleverá en 20-30%. • Ferritina —> Si >500: fiebre infecciosas (mayoría de casos sepáis) // Predice foco urinario y posible endocarditis x estreptococo o esfatilococo. // Elevado rendimiento hace q merezca la pena. • Si hallamos hematuria microscópica (glomerulonefritis focal) —> Sospecha de endorcarditis x S. aureus o estreptococo. • Debemos descartar endocarditis infecciosa en sepsis por G+

Tratamiento:

Dos objetivos: control inf sistémica y control hemodinámico.

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Ttmto General:

Mantenimiento v. aérea + Vía perif o central + O2 masc 35% + Hidratac o expansores

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Ttmto Antimicrobiano y otros agentes

En las primeras 2h -> +tarde tiene menor eficacia y más mortalidad. Si damos precozmente no daremos tiempo a q la endotoxina estimule a los mediadores inflamatorios del shock, citoquinas, una vez iniciada la cascada no podremos pararla. El uso clínico del antimicrobiano atiende a: - Gravedad Cl - Tipo paciente - Localización foco - Antecedent uso previo ATBs

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Requisitos del Ttmto Antimicrobiano Elevada activ antimicrobiana, buena correlación vivo/vitro, buenas []p, bajo efecto inóculo, efecto postATB largo, respetar intervalos dosis, poca inducción de endotoxinemia, dosis ajustada según topografía, duración apropiada según: paciente, inf, resp y presencia de complicaciones.

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** Si la sens in vitro baja-intermedia —> Fco no es eficaz in vivo. NO Ciprofl —> E. Coli /// S. Aureus meticilin-sens /// Enterocococus faecalis NO Ceftazidina —> Klebsibiella /// S. Pneumoniae NO Cefta ni Cipro —> Ps. Aureginosa NO Clinda —> S. Aur. meticilin-resist NO Cotrimoxazol —> Acinectobacter

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T2: Sepsis

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www.FuturoDr.com Tipo tratamiento ATB a seleccionar Monoterapia —> Sepsis x bacilos G- en inmunocomp - Sin ATBs previos —> Cefta o Cefepima - Con ATBs previos —> Piperacilina-Tazobactam Combinaciones —> Casos gravedad mod-severa y antecedentes ATBs - Betalactámicos —> Cefalosp 3ª o Piperacilina-Tazobactan. - Aminoglucósidos —> Amikamicina - Daptomicina o Linezolid —> Linez ante foco P o SNC

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** Indicaciones de Politerapia: sepsis en neutrop // Shock // sepsis x ps. aureginosa o flora polimicrobiana // foco p. // sepsis hosp en espera de resultados microb.

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Tratamiento de las Sepsis Hospitalarias Graves - Betalact —> Imipenem o Neuropenem - Aminogluc —> Amikamicina - Daptomicina o Linezolid i.v.

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Medidas de soporte y complementarias

Medidas de soporte hemodinámico (Shock séptico) Expansores, noradrenalina, transfusiones si hematrocrito 110 en pacientes no DM con shock. - Corticoides (Hidrocort) —> Únicos q inhiben enz proinfl —> Reversibilidad del fallo multiorgánico. Eficacia depende de: • Uso precoz 24-48h • Seleccionar población —> Graves, muy desnutridos o insuf suprarrenal latente • Sepsis con foco son muy útiles.

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Hemoperf con cartuchos de PMX-H (polimixina B) —> Sepsis crítica con shock - Actúa como bactericida total. Sepsis crítica por G— - Sólo indicado en casos seleccionados: • Shock séptico de o. abdominal • Sepsis de alta gravedad: lactato > 3, endotoxinemia elevada, insuf resp severa

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Otros agentes no ATBs Prot C reactiva —> En shock séptico x bacilos G—


T2: Sepsis

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Tema 3 - Inf. Estreptocócicas

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Perspectivas Actuales: - Alta frec: comunitaria e inmunodep. - Está reapareciendo con aumento de gravedad y resistencias. - Causas de la resistencia: Uso de ATBs, dieta inadecuada, acinamiento infantil,

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cadencia de codif. genética. // Resistencia —> Peores resultados.

Epidemiología: - G+ orofaríngeo (niños ++) // Transmis. aérea. - Gravedad —> Enf con patología de base // 1/2 Foco no evidente.

!

Clasificación:

Acc. Hemolítica en Agar Sangre: 1. Alfa-Hemolítico: Destruyen parc. // Halo verdoso 2. Beta-Hemolítico: Destrucc. total // Halo claro // Grupos A, B y C de Lancefield 3. Gamma-Hemolíticos (No Hem): No destruyen // D de Lancefield

!

Lancefield:

- Depende de los carbohidratos de pared cel. - Humanos: A, B, C, D, F, G

!

S. Agalactiae (B) - Más frec en neonatos. - Neumonía, Meningitis, Sepsis Generalizada // Muy graves —> Dco Difícil (No fieb) - Mujeres embarazadas: cuadro séptico —> parto prematuro! - 3 últ. meses emb —> Frotis vaginal!

!

S. Faecalis (D) - Presente en animales de granja. - Endocarditis —> Inmunodep - Gran resistencia a ATBs.

!

S. Faecium (D) - ITU y Abs Abdominales - En pac: Inmunodep graves, oncológicos y tratados con ATBs de amplio espectro

!

Patogénesis: 1. 2. 3. 4.

! ! !

Se adhiere a la mucosa —> Interacción fact. proteínicos de la membrana estrept. Produce enzimas. Produce toxinas —> Formación de SUPERAG —> Shock séptico. Complejos inmunes (raros) en glomerulonefritis y fiebre reumática.

T3: Inf. Estreptocócicas

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Superantígenos

- Prot bacterianas y virales q pueden estimulan linfos T —> Enf. sistémicas severas en predispuestos = Enf. del Huésped (gravedad depende del pac, no del “bicho”). - Fulminantes —> Pac q genéticamente no tengan el AC // Mortalidad 80%.

!

Microorganismos que desarrollan Toxinas:

1. Estreptococo • Pyogenes —> Más frec • Pneumoniae —> Más frec en Esplenectomizados 2. Clostridum 3. Meningococo 4. Estafilococo

! Streptococo PYOGENES

- El q más está reemergiendo con enf graves y fulminantes x los superAg. - +virulento de todos los Strept. - El microorg q con + frec produce amigdalitis o faringitis bact —> Sin Ttmto —> Neumonía.

- Tb es frec la Sepsis (++ mujeres inmigrantes con mala higiene). - Algunos casos de Fascitis Necrotizante (++ VIDm DM, Neoplasias) en heridas.

!

Clínica: 1. 2. 3. 4. 5.

!

Faringo-amigdalitis aguda Neumonía Bacteriemia Fascitis Necrotizante Shock tóxico

Faringo-Amidalitis

-

Niños >3a Fiebre alta + Odinofagia + Exudado Purulento + Enantema + Adenopatías No escalofríos evidentes. Dco —> Clínico 75%, si hay dudas: Hemograma • Leucocitosis > 12M • Aumento Ag de ASLO // Puede dar falsos + (infecciones pasadas) • PCR>5 y VSG>35 // Indican inf. activa • Test detecc rápida de Ags // Positivo 40-90% // Caros, a veces dudosos - Dco Dif: Adenovirus /// Ep.-Barr /// Herpangina /// Mycoplasma /// Angina PaulVincent (o úlceromembranosa) /// Leucemia.

!

Neumonía

-

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5% de todas las neumonías. Dolor pleurítico brusco x Derrame. Pleural (empiema 50%). Más frec: Diabéticos, ADVP y neoplasias. Puede complicarse —> Pericarditis Purulenta x contigüidad

T3: Inf. Estreptocócicas

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Bacteriemia

-

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Pac. Neoplásicos (50-74%), Puérperas y ADPV. Foco +frec: p. blandas e inf. respiratorias Si úlcera necrosada —> Ver evolución. Si crece sospechar! Puede darse como metas sépticas a distancia x endocarditis, artritis o pericarditis. Shock puede ser fulminante 24-48h, éxitos en el 30-80%, frecuente amputaciones en la mitad de los supervivientes.

Criterios de Shock Tóxico (producto x la TOXINA)

Factor +imp —> Predisposición genética del individuo.

!

Valor + de aislamiento de Strp. Pyogenes en: - Líqd. Esteriles - Zonas no estériles

!

Signos Clínicos de Gravedad: - Hipotens Sistólica ( 2: • Creatinina < 1’8 • Trombocitopenia y/o coagulopatía • Distress respiratorio, elevación GOT, GTP

!

Diferenciar Shock Tóxico x Estafiloc o Estreptoc! - Estafilos! —> DIARREA - Estrepto! —> BACTERIEMIA

! !

Fascitis Necrotizante

- Inf. de las fascias musc. // Drenar, hidratar! - Frec en diabéticos, neoplasias —> Control posible aparición. - S. Pyogenes —> Herida negra, enquistada, crepita, pasa a violácea // Comienzo

brusco, intervalo postop corto con afectac de todas las facias además de rash eritematoso macular generalizado. - En 48h la zona aumenta, llega al shock (frec) y a la muerte fulminante.

! ! Streptococo VIRIDANS

- Reside en boca —> F. de Riesgo en manipulaciones dentarias sobre todo en pac.

de riesgo (ej en cardiop. congénitas puede colonizar el estreptoc). Típico de endocarditis infecciosas - Pueden adherirse a superficies inertes (bolsa gingival o prótesis). Cd sobrepasa encía, pasa a torrente cric y pueden colonizar prótesis valv., produciendo endocarditis // Pensarlo en fiebre, escalofríos y otros signos de endocarditis bact. — > Preguntar presencia cuerpos extraños y/o manipulaciones dentarias. - Últimamente se ha visto resistencias a penicilina y macrólidos.

! !

T3: Inf. Estreptocócicas

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- S. Sanguis —> El +frec de los Strp. Viridans - S. Faecium —> Por enf abdominal, ppal factor de riesgo: qx abd x neoplasia - S. Bovis —> Si patología colón (divérticulos, neoplasias…) en sujetos con mala higiene dental // Si hay bacteriemia x S. Bovis sospechar Ca. de Colón.

- S. Mitis —> Drogadictos y diabéticos sospechar inf! - S. Milleri —> Después de Qx x Neop. de Colón, tras peritonitis con abscesos, casi

siempre en combinación con anaerobios (no se aíslan xq se da amoxi-clav.) - En los hospitales es difícil aislar anaerobios pq la amoxi-clav inhibe su crecimiento, pero no los elimina, es imp tenerlos en cuenta!

! Resistencias

- Imp conocer las resistencias y sensibilidades del microorg. - Resistencias se deben a dos mecanismos de defensa: - Constitutivo: fenotipo —> +Influyente en España - Inducible: alteracion de porinas de memb. ext, vgr —> EEUU +imp! - Fenómenos de Tolerancia: Disminuc sensib. de bacts a ATBs

!

Fenómenos de Resistencia:

1. Enzimas Hidrolíticas • Hidrolizan al antimicrobiano. • Beta-lactamasas: Hidrolizan la unión peptídica endocíclica del anillo betalactámico9 //// Mecanimos +frec de producción de resistencias.

!

2. Modificación del sitio activo • Modificación de un Aa —> Blanco diferente y disminuye la afinidad. • Modif. PBP: - Complejo enzimático q permite síntesis del peptidoglicano (pared cel. en bact // +++ en G+) - Si hay mutación del sitio de unión los antimicrobianos no pueden actuar. • Modif. Ribosomal: - Genes erm A y B —> Modifican sitio activo del ribosoma (metilación) - Imp en resist a macrólidos x S. Pneumoniae y S. Pyogenes

!

3. Disminución de la permeabilidad de la pared cel al ingreso del antimicrobiano Cambios en diámetro/nº porinas (G-) —> Bloquear ingreso del antimicrobiano.

!

4. Bombas de eflujo - Transporta al antimicrobiano al ext sin modificaciones, sin acc antimicrob. - Genes involucrados: MefA (Staph Pn) // NorA (Staph. Aureus) // Mex (Ps. Aur) - Genes explican resistencia a macrólidos y fluorquinolinas. - En estudio —> Inhib. bombas de eflujo.

!

CMI (Concentración Mínima Inhibitoria) —> [] más baja de antimicrobiano q

inhibe el crec visible de un microorganismo tras incubación.

! !

T3: Inf. Estreptocócicas

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S. Viridans

- Resistente 30-40% a Macrólidos de 14-15 át x Eflujo! —> 95% sensibles a Macrólidos 16at y 100% a Clindamicina y Telitromicina // NO dar Macrólidos de 1ª opción. - Sensibilidad mantenida a Penicilina aunq hay descrita tolerancia clínica. // In vivo es resistente el 30%

* SAMS —> S. Aureus meticilin-sensible * SAMR —> S. Aureus meticilin-resistente * SEMR —> S. Epid meticilin-resistente * SERV —> S. Epid vancomicina-resistente

! ! TRATAMIENTOS Monoterapia, en inf graves (TOXINAS) —> Combinación para cubrir todos. ! Faringo-Amigdalitis Aguda

• Amoxicilina 10d —> No afecta a copatógenos (son resistentes —> Recidivas). • Cefaclor (cefalosporina) —> Cefalosp. afecta a copatógenos (estafiloc, Haemph, Anaer…)

!

Faringo-Amigdalitis Recidivantes

• Amoxicilina + Clavulánico —> H. Influenzae (copatógeno ppal, frente al cual amox sola, penic o cefaclor NO son sensibles) • Telitromicina o Cefditoren

!-

Telitromicina —> No usado x falta de publicidad.

- Se usa Clindamicina q es muy eficaz vs Estafiloc y menos para Estreptoc y pac previamente tratados con Clinda.

- Macrólidos 16 át se reservarían para alérgicos a penicilina, no obstante, no son de 1ª elección //

!

En caso de alergias —> Clindamicina

Neumonías (S. Grupo A)

• Ampicilina a altas dosis • Graves —> Tratar shock: clindamicina + gammaglob hiperinmune + corticoides • Alergias: Levofloxacino • Amox-clav pq algunos estreptoc no responden a clindamicina bien.

!

Fascitis Necrotizantes

Clindam + Amox-clav Si shock asociar pauta de shock

!

Sepsis Puerperales de alta gravedad y Shock Tóxico

Beta-lactámico o Levofloxacino (si alergia a BL) + Clindamicina + Ig Gamma Hiperinmune + Corticoides.

!

• Clindamicina —> Impide síntesis prot. bact. —> Impide desarrollo toxinas S. Aureus, S. Pyogenes y Anaerobios. • Corticoides —> Evitan producc masiva de citoquinas y fact. inflamatorios. T3: Inf. Estreptocócicas

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www.FuturoDr.com • GammaGlobulinas —> En enf. del huésped hay despleción de IgG // Si aumentamos, aumenta la respuesta inmune + antitoxina —> Mejora inest. hemodin

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Endocarditis • Ceftriasona + Gentamicina • Alergia —> Daptomicina + Gentamicina

!

- Daptomicina —> Distrib. + regular, + penetración y menos toxicidad. // Durac 15d - Si es muy sensible, tras 15d continuar con Ceftriasona iv o im otros 15d - Gentamicina x el poder bactericida, a los días deja de tener efecto. Potencia respuesta y

!

rapidez.

Profilaxis —> Imp en Endocarditis!!! - Dosis altas de ATBs 1h antes de alcanzar dosis altas en los sitios a manipular, después dosis altas para prolongar el efecto. - Amoxicilina 3gr 1h antes de manipulación dentaria y luego 1gr 6h más tardes, y luego otra dosis 6-8h oral. - Si alergia a Penicilina —> Telitromicina 800mg oral 1h antes y luego repetir dosis 8-12h después o Clindamicina 300mg/8h oral.

!

Autovacunas

- Nuevo horizonte de profilaxis. - Problema es q el estreptococo tiene +genotipos q el estafilococo.

! CLINDAMICINA

- Inhib. de la síntesis prot. x su capacidad de unirse a la subunidad ribosomal 50S dnd se solapa con macrólidos, cetólidos y cloranfenicol.

- No es sustrato xa las bombas de efusión, puede ser útil vs cepas resistentes, pero en general similar a eritromicina, pero con actividad mayor vs anaerobios. - Inhibe producc toxinas de S. Pyogenes, S. Aureus, Clostridium product. de S Tóxico - Sensibilidad (+ —> -): S. Pyogenes // Clostridum // S. Aureus // S. Epidermidis // B. Fragilis. // Bactericida en: S. Aureus // S. Pneumoniae // B. Fragilis

!

Farmacología - Buena abs. Oral (se da forma inactiva: Palmitato) // 300mg/8h - Distribuc amplia en 1h // Unión a PP 60-95% // Vm 2’5 h - Peq. fracc (10%) se elimina x orina; mayor parte se metaboliza y excreta x bilis y

!

heces. —> No requiere ajuste dosis si insuf renal, sí en insuf h. grave

Toxicidad - Más frec: GI —> Diarrea!! (92%) Persiste hasta 14d tras eliminación. - Menos del 10% —> Colitis Pseudomembranosa. //// 1/10 —> Rash - Stevens-Johnson —> Más raro!

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Resistencias: T3: Inf. Estreptocócicas

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www.FuturoDr.com Cambios ribosoma de la MB x metilación 23S // Resistencia constitutiva e inducible // S. Pyogenes 95% sensible a colinda


T3: Inf. Estreptocócicas

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Tema 4 - Inf x Staph. Aureus

- Muy imp! Se aisla en 1/3 de los hemocultivos. - Nasofaringe ambiente hospitalario: médicos, enfer,

** CMI (Concetrac. Mín. Inhibt) —> [] + baja de antimicrobiano q inhibe el crec visible. - Dco de laboratorio —> Confirmar resistencia y monitorizar activ. vs nuevos agentes - Si > 1’5 nos indica q microorg se está haciendo resistente

hemodiálisis, db, adictos a drogas // Dif con Estreptoco —> Niños! - Hay sujetos genéticamente predispuestos. - Jabón pH ácido! —> pH neutro favorece colonización.

!

Problemas Actuales: 1. 2. 3. 4. 5.

Incidencia: Aumentada en Hosp y Comunitario. Patrón clínico especial: Niños, indigentes, cárceles, homosex, equipos dep. // Antes Nosocomial! Resistencias: Meticilina EEUU // Cloxacilina EU Mortalidad Nuevos agentes

! Fisiopatología: !

F. de Riesgo Predisponentes

• Comunidad (30-35): ADVP, DB, Insuf R. Cr (Diabetes) // Tb alcohólicos • Nosocomiales (65%): Cat IV y C. Extraños • Otros: Enf base grave, larga estancia, UCI, uso previo de beta-lactámicos**

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** Beta-lactámicos amplio esp (Cefalosp. 3ªGen): Favorecen SARM (destruyen G-, predomina G+). ** Piperacilina+Tazobactam —> NO predispone ** Carbapenems —> Tmp, pero sí a inf x Acinetobacter

!

Enzimas - Hialuronidasa —> Favorece diseminación. - Catalasa —> Neutraliza metabolitos del O2 para q NO destruyan la bact. - Lipasa —> Contribuye invasión. - Coagulasa —> Fibrinógeno->Fibrina. Se rodea de coágulo, impide llegada inmune. - Gen ACME —> Argina deaminasa hidroliza L-arginina -> Amonio q neutraliza pH ác de la piel —> Supervivencia.

!

Toxinas • SAMS —> Desprenden +toxinas, actúan como superAg • SAMR —> Capacidad slyme —> Adherencia! a hueso, cuerpos extraños…

! -

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Exfoliativa A y B —> Sdme de Piel Escaldada Exotoxina —> Activación inesp. y policlonal de linfos T Enterotoxina —> Contribuye a la ausencia de destrucc. bacteriana Panton-Valentin Leucocidina (PVL) —> Aumenta virulencia, lesiones necróticas, neumonía.

T4: Inf. Staph. Aureus

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www.FuturoDr.com CLINDAMICINA + otro —> Específico para las toxinas

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Adhesinas (adhes. a prótesis, c. extraños y médula ósea) - Slyme —> Adhes. inespecífica + Antifagocítico + Dificulta entrada ATBs - Glicocalix —> Dificultad fagocitosis y penetrac ATBs + Anticomp. + Antigénico —> Vacunas!

! Fases en la producción de infección de S. Aureus !

Rotura de Barreras - Puerta de entrada! * Povidona Yodada NO es efectiva vs G+ —> Clorhexidina!

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Colonización - Celulitis, absceso, bacteriemia, sepsis ó shock tóxico séptico. - > []; > gravedad! // Tb influirán las patologías de base del pac.

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Complicaciones de la Sepsis - Endocarditis (10%) —> Microorg +frec en España

- Meningitis —> Raras, pero mortales. - Neumonía —> Asociada a Endoc // +R: Db, enf Renales o Gripe.

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Clínica:

Comunitaria: Fiebre bacteriémica de foco no aclarado o cutáneo // Sospechar >50a Hospitalaria: Fiebre bacteriémica en presencia de catéter.

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Criterios Modificados de Durack —> Valoran R. Endocarditis Infecc.

- Dco Probable: 2M /// 1M + 2m /// 5m - Dco Posible: 1M + 1m

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Criterios Mayores: - 2 hc + separados días. - Microorg aislado típico endocarditis: S. Viridans, Mitis, E. Faecalis, S. Aur o S. Epid - Vegetac o absc. periValv —> Ecocardio.

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Criterios menores: - Fiebre, leucocitosis, PCR alta, VSG elevada - Fact. Vasculares - Fact. Inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth - Signos Ecocardiograf. Indirectos - HC + para otros microorg.

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Clínica de ENDOCARDITIS INFECCIOSA

- Escalofríos + Fiebre + Artromialgias —> Muy sugestivo de Endocarditis - Soplos sist y diast (70%) —> +frec!! - Metást. Séptica a distancia (37%) —> Hematuria, artritis sépt, hepatitis, meningitis T4: Inf. Staph. Aureus

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- Hepatoesplenomegalia (16%) - Embolismos Cutáneos (11%).

** Tríada Predictiva EI —> Bacteriemia O. Comunitario + Foco no acl + Metas sépt. ¿Cuándo pedir EcoCardio en EI? - Ante la tríada // En ausencia de esta clínica no supone beneficio. - Si Bacteriemia Nosocomial —> A la semana de la retirada del catéter y si presenta síntomas. // Eficacia 70%.

!

Complicaciones EI (de + a - frec.) Insuf Card // Qx //Insuf Pulm // Embolias Cut. // Éxitus // Fiebre persistente

!

Tipos EI 1. Endocarditis DERECHA: - Más Benigna // Adictos drogas - Manifestac. Pulmonares: Clínica de cuadro neumónico - ADVP: Si fiebre valorar endoc dcha y bacteriemia x S. Aureus // Dolor visceral, nunca somático // Mejor tolerancia.

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2. Endocarditis IZQUIERDA: - No adictos // Alcohólicos y DB +frec // Sospecha: >60a, DB, etanol - Embolismos Perif: Fiebre con manif. cerebrales! - Valvulopatías: Asociadas a S. Viridans x manipulaciones dentarias.

!

* Dco Dif Mixoma: tb presenta embolias y petequias, pero fiebre es de larga evoluc. e ictus cambiantes.

! ! !

Sdme del Shock Tóxico x Estaf. Aureus

Sdme Piel Escaldada + Hipotens Refractaria + Fiebre Debuta: diarrea, famigdalitis, mialgias, vómitos, alterac sens, leucopenia, plaquetopenia, insuf renal

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Factores Pronósticos de Cuadro Séptico de alta gravedad x S. Aureus - Enf base grave - Gravedad crítica inicial - Complicaciones - Resist. a Cloxacilina (meticilin-resistente) —> Muertes x SAMS 16%; SAMR 42%

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F. Pronósticos en Bacteriemias por SAMS: 1. Acid. Metab. 2. Insuf Resp. 3. CID; Insuf Renal 4. Ttmto con Vancomicina —>Bactericida lento, []irregulares, difus tórpida y eliminac rápida // Eleción —> CLOXACILINA!!!!

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* SAMS leves da igual si damos Vanco o Claxon * SARM es más imp! Reaccionan peor Vanco, +mort —> Daptomicina + Vanco T4: Inf. Staph. Aureus

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F. Pronósticos en Bacteriemias por SARM: - Mortalidad 40%. - R. Mortalidad influenciado por: 1. Gravedad crítica inicial 2. Alterac. estado conciencia 3. Complic. 4. Ttmto empírico inadecuado con Glicopéptidos

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Ttmto Empírico Glicopéptidos Vs Linezolid: - Linezolid —> Mortalidad, complicaciones y persistencia son menores. - CMI > 1’5 —> Aumentaba la mortalidad // Linezolid tb era +eficaz aquí.

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Significación Clínica de Linezolid: 1. Oxazolidinona sin sens cruz para beta-lactámicos. 2. Gran actividad antimicrob. vs SAMS; SAMR; SEMR y SERV 3. Actúa x inhibic. de síntesis proteica de toxinas de SAMR // No es Bactericida. 4. Buena []tisular pulmón, p. blandas, h., catéteres, prótesis (> q Vancomicina!) 5. Buena actividad anti-slyme y antitoxinas —> Inf x catéter, prótesis y hueso. 6. No interacciona con Dicumarínicos, se puede usar en IRC 7. Cómodo (uso oral, buena tolerancia). 8. Toxicidad hematológica.

!

4+5 —> Hacen q sea de elección! NO lo será en Endocarditis Inf pq no alcanza buena [] en válvulas!

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Otros

- Infecc Nosocomiales con bacteriemia —> Clindamicina es eficaz. - Comunidad inf cutáneas o neumonías en microorg resistentes a beta-lac, fluorq y

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macrólidos en EEUU dan tb Clinda pero gen responsable en medio hosp es distinto a comunitario —> Linezolid mejor

Dco de Infecciones por S. Aureus Dco Sospecha:

A. Epidemiología: F. de R // ADVP // DB // Etanol // C. Extraños B. Clínica: Bacteriemia // Fiebre // Tiritona // Artromialgias // Foco no aclarado

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Dco Confirmación:

- Estudios Microbiológicos: Hemocultivos… - Pruebas Imagen: Rx Tórax, Eco Abdo, Ecocardio, TC

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Patrón de Resistencias: Staph. Aur. Resistente - Resistencias de Aureus y Epidermidis a Glicopéptidos en inf cr. x c. extraños! - Resistencias SAMR: 31% // SEMR: >80% T4: Inf. Staph. Aureus

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Fact Riesgo Aparición SAMR:

Inf nosocomial // Cat. IV // Enf base grave // DB // C. Extraños (++ prótesis) // Hosp > 14d, UCI o Rean. // Uso previo de beta-lac. de amplio espectro.

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Bacteriemias por SAMR: Elementos clínicos sospecha Dca!

Fact. Predisp (93%): Catéter IV (82%) // ATBs amp espectro prev (79%) // Beta-l previos (57%). II. Diabetes (45%). III. Qx y Sonda Vesical Previas (40%) I.

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Resistencias a S. Aureus

Resistente —> Ha adquirido: • Resistencia uniforme a todos los beta-l, macrólidos y fluorquinolonas. • Resistencia aumentadas en menor grado a Aminogluc. y Rifampacina*

! *Rifam: Muy útil x su sinergismo y acción anti-lyme (c. extraños: prót. valv) ! ATBs en SAMR: Vancomicina, Teicoplanina, Cotrimoxazol, Linezolid

Cotrimoxazol —> Inhibe una enz del estafilo muy activa en proc. supurados // No es útil si hay excesiva superación, mejor para mantenimiento. En F. Ag es lento, mejor Linezolid q es bacterioestático, pero difunde my bien a SNC, P. y Sist. Osteoartic.

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… Acerca de ATBs: 1. Rifampicina —> Acc sinérgica potenciada. Buena actividad anti-slyme. Combinarlo! 2. Daptomicina —> Bacterioestático, buena distrub. // Superior a Vanco. • Mayor activ. in vitro vs SARM, todas fases crec. bac. // +Activ en sepsis • Bactericida +rápido y anti-slyme. • Menos: nefrotoxicidad y sdme inflamatorio. 3. Cotrimoxazol —> No en F. aguda!! Mantenimiento. 4. Linezolid —> Página anterior 5. Vancomicina —> Limitaciones: • Eficacia limitada falla 14-35% // • Lento como bactericida // Incremento de SARM- GISA y VR • Mayor toxicidad neurol y renal // En sepsis IR 46’8%

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Ttmto Inf. S. Aureus Inf. x SAMS

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Endocarditis - Dchas —> Cloxacilina + Gentamic // 15d - Izq —> Igual, pero 6 semanas. - Si alergias a Penicilina —> Fosfomicina, Vanco + Genta o Rifampicina

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Meningitis o Neumonía —> Cloxacilina + Rifamp T4: Inf. Staph. Aureus

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Sepsis —> Fco de mayor potencia bactericida. Osteomelitis - Elección —> Quinolonas: Levofloxacino - Levo o Timetropim* + Rifampicina - Respuesta Levo+Rifam >70% - Cloxacilina NO difunde a hueso y p. blandas (abs < 40%). * No en F. Ag. pq aumenta enzima en estados de mucha supuración.

! Inf. x SAMR !

Según foco de infección - Endocarditis —> Glicopéptidos - P., P. blandas y SNC —> Linozelid

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Endocarditis - Vanco o Dapto + Rifam + Gentamicina // 3 en total - Si intolerancia a vanco, IR, refractariedad —> Linezolid + Rifamp

! Meningitis —> Vanco + Rifamp + Cotrimoxazol //// Linez + Rifamp ! Sepsis - Gravedad mod-severa: Vanco o Dapto + Gentamicina - Grav. severa-crítica o enf base grave: Linozelid + Rifamp

! Neumonía —> Linez +/- Rifamp // NO Dapto pq es inhibida x surfactante. ! Osteomelitis - Teicoplanina + Rifampicina - Tras mejoría —> Trimetoprim oral + Rifampicina - Si intol. Teicoplanina, IR, Dicumarínicos o Refrac: Linozelid + Rifamp

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Prevenc. Infecc x SARM

Aislamiento + Lavado manos con soluc. hidro-alcoh (Clorhexidina base OH)

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T4: Inf. Staph. Aureus

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Tema 5 - Inf x Estaf. Coagulasa Negativo

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Muy poco virulento y patógeno; muy frecuente. Muchas veces son contaminantes. Puede causar patología —> Valorar situad clínica y la especie del SCN Nosocomiales la mayoría lo son—> Causan el 11% /// Estancia > 7-19d Bacteriemias 1rias nosocomiales de o. desconocido (31%) Inf. Herida Qx 2ª causa en CCV, trauma y NQx —> C. extraños Infrec —> ITU y neumonía. Mortalidad 10-37% —> Se asocia a ttmto empírico inadeacuados q no lo cubren Microorg q + se aisla.

Especies

S. Epidermidis - Especie +imp, sobre todo, en bacteriemias e inf de prótesis (y catéteres venosos) - Inf subclínica largo tiempo asociada a c. extraño —> Sospecharlo! - Forma parte de flora comensal de la piel —> Concomitante en cultivo. - > 3 cultivos +! —> Tendrá valor en inf localizadas. - Cultivos deben tener el mismo antibiograma, si no —> Cepas dif (concomitantes) - Muestra del fondo de la herida o úlcera, microorg debe estar en alta [] - Causa más del 80%, de las cuales 75% son resistentes a metic y beta-lact —> Cuidado en el ttmto empírico!!

! S. Saprophyticus —> ITU !

S. Haemolyticus —> Bacteriemias y endocarditis - Endocarditis —> Proceso grave, menos q la causada x S. lugdunensis o Simulans

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S. lugdunensis, S. Simulans —> Endocarditis en válv natural - Alta gravedad, muy rara. /// Se da, sobre todo, en diabéticos o dializados. - Mayor impacto comunitario x su mortalidad —> Gran virulencia de S. Lugunensis - Cuadro grave: sepsis + shock + fallo card —> Muchas veces ni tiempo de operar! - NO es necesario 3 cultivos + para q tenga relevancia clínica.

! S. Hominis, S. Capitis —> Inf prótesis // Raras. !

Patogenia - Inoculación a través de la piel —> Asepsia en Qx!!! - Adherencia bact (ppal elemento xa inf) —> Slime o Biofilm —> Mec. Favorecedor: se fija a la prótesis, estable un tiempo hasta q se dcan pq son asintomáticas mucho tiempo. ////////// Inf de bajo inoculo —> Clínica al tiempo; muchos cultivos son — - Infecc. asintomáticas (o paucisintomáticas) durante mucho tiempo. Poblaciones están en reposo cel. —> Cultivos — y pasan desapercibidas largos períodos de tiempo —> Evolución larga y tórpidas - Dco 95% casos: PCR —> Pedir ante sospecha. >1 es posible q haya inf —> Ecogr.

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T5: Estafilococo coagulasa —

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Clínica: Sepsis // Endocarditis // Inf C. Extraño // Heridas CCV // ITU (S. Saproph.)

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Sepsis

- Causa +frec inf catéters iv // C. extraños en el 75% - HC sólo no tiene valor pq es flora comensal q puede producir bacteriemias transitorias x manipulación

- Puerta entrada: piel, erosiones mucosas, GI - Clínica para diferenciar si SCN aislado es patógeno o concomitante. - Fiebre + Escalof (sin foco) - 30% —> Hipotensión, fiebre y MEG Tb SOSPECHA si: - 22% —> Shock < 50a DM ó Diálisis Diagnóstico

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Clínica —> Fundamental preg c. extraños // Muchas paucis. HC seriados —> Valor cnd hay c. extraños sobre el q asiente. - Si es + con 1 pico febril sin + clínica —> Concomitante - Puede ser + sin c. extraños si ha estado hospitalizado o Qx agresiva.

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Factores predictivos - Crecimiento en hemocultivo < 16 horas. - Presencia de 2 hemocultivos positivos para SCN. - Aislamiento de S. epidermidis. - Crecimiento en más de una botella de hemocultivo - Índice de Charlson > 3.

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Actuación frente a bacteriemia por SCN - Un HC+ para S. Epidermidis sin clínica —> Contaminante! No ttmto! - Un HC+ en paciente con clínica —> Ttmto adecuado. - 2 o + HC+ con o sin cuerpo extraño o neutropenia —> Ttmo adecuado si cumple > 2 factores predictivos.

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Endocarditis por SCN

Endocarditis Comunitarias (sobre válv naturales) - Poco prev, mortalidad altísima en 24-48h - Llegan con un cuadro séptico con fiebre e insuf cardíaca. - 2/3 se complican —> Embolias, insuf card, bloqueos AV - 50% requieren recambio valvular, respuesta favorable a ATBs - 50% especies dif a S. Epidermidis.

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Endocarditis Nosocomiales (válv protésicas) // 30-50% de las Endocarditis - S. Epidermidis es el germen +frec! - Mortalidad mucho +alta // Presentac precoz o tardía (antes o dsps 12m válv) - Tardías: Signos clínicos de endocarditis bact casi ausentes —> No bacteriémico, decaído, fatigado… Presenta fallo card o disfunc valv y manifestac sist < 20% /// Ppal complicación —> Disfunc Valvular - Endocarditis protésica —> No cumple criterios de fiebre + embolismo + soplo. - Soplo aparece cnd se ha destruido totalmente la prótesis. - SOSPECHA —> MEG + Decaimiento + Febrícula/Picos fiebre + Dolores osteoartic T5: Estafilococo coagulasa —

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- Tb sospecha ante 2HC+ o únicamente uno con prótesis valv. - Si sospechamos —> Ecografía transesofágica, Angio-Tac, PEP+TAC —> Dco 85%

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Ttmto méd-qx debe ser muy precoz —> Retirar válv prot. y dar ATBs • En válv naturales no siempre se hace ttmto Qx! • 50% pac con válv prot y bacteriemia x S. Aureus o Epidermidis desarrollan endocarditis si no reciben ATBs prolongados. • Deben controlarse con biomarcadores, HC y ecocardiografía. • La ecocardio se debe hacer a los 7-10d porque las vegetaciones se forman x agregad plaquetaria.

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* Sepsis del Catéter venoso • Puede llevar a endocarditis y no enterarnos. Bacteriemia complicada = • Muchos HC • Fiebre y/o Bacteriemia tras ATB • Crec microog en hc en poco tiempo • Colonización de catéter con bacteriemia transitoria en pac con patología de base sist. o cardíaca —> Ttmto para evitar endocarditis.

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—> Resumen: • Paciente con fiebre e insuficiencia cardiaca → Sospechar endocardiLs por infección de una válvula natural (endocarditis comunitaria). • Paciente con prótesis valvular que presenta insuficiencia cardiaca, sin fiebre → Sospechar endocarditis por infección de válvula protésica (endocarditis nosocomial).

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Inf de catéteres endovasculares por SCN:

- Inf más frec x c. extraños, aunque frec. ha disminuido x profilaxis. - Taurolibino: Sust. citostáticas q inhiben reproducc cel, no es ATB luego no resist. - 50% pac hospitalizados con catéter tiene HC+ (+frec S. Epidermidis), en ausencia

de otros focos indicará inf del catéter con mucha probabilidad. Clínica 50% —> Signos locales y generales, pero un 50% NO tiene locales. Dco = Sospecha + Cultivo semicuantitativo del líq punta del catéter s75-95% Tratar habría q retirar el catéter, aunque puede tratarse sin quitarse. Extracc Obligatoria: Fiebre persistente, bacteriemia recurrente o recidiva Si se retira y sólo se aisla S. Epidermidis no necesitamos tratar más. Si aislamos S. Aureus será obligatorio >15d pese a q no haya enfermedad de base, pq sino a los pocos días recidiva con metas sépticas a distancia. - HC control siempre q aislemos S. Aureus, Epidermidis o Candidad puesto q tienen +tendencia a adherirse a c. extraños y producir post endocarditis y complic.

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Inf de shunts ventrículoperitoneales por SCN (Ependimitis)

- Incidencia baja, mort 10% —> S. Epidermidis 40-80% - Edad aumenta paralelamente al nº de casos. - Se presenta en los primeros 2m tras SPV o DVP (shunt o derivación vp) T5: Estafilococo coagulasa —

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Datos clínicos: cefalea, nauseas, vómitos, dolor abd y fiebre. 50% —> disfunc del sist d drenaje y peritonitis. Sospechar tb ante disfunc vasc o meningitis. En ocasiones sólo produce fiebre y tiritona. Dco: Cultivo LCR (+ 50%) // Cultivo material asp sist derivac (+ 90) // HC (+ 95%) Manejo: retirada sist, colocar ventriculostomía, ATB, recolocar DVP tras finalizar.

Inf de prótesis por SCN

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Frec 1-2% // S. Epidermidis —> Cultivos frec — (No descarta inf: Bajo inóculo). Flora cutánea: Se requieren >3 cultivos+ Clínica: Dolor ppal síntoma /// Fiebre y abultamiento, supuración son poco frec. Sin ecografía puede pasar desapercibida. Lab: elevación PCR y VSG. Pac con prótesis, dolor en zona, cultivo negativo —> Sospechar inf SCN! y realizar medición seriada de los valores PCR durante 15d // Tras esto ecografía q es el método peal de dco precoz pq detecta colecciones, flemones, fístulas internas q son la expresión. - Sonicación: Romper un poco el hueso, coger exudado, centrifugar y detectamos colonización baca un 25% + q con cultivo.

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Inf de heridas en CCV por SCN

- 7-8% de las Qx cardíacas se infectan. // 30% S. Epider - Aparecen 15d tras Qx // Mort 20-30% - HC+ es factor predictivo de mediastinitis —> TAC torácico y actuación med o Qx

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Inf de marcapasos por SCN

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1-7% de los pac con marcapasos /// 75% S. Epidermidis // Mayoría asocia DM Manifestaciones son, ppalmente, tardías. Si es precoz cursa con sepsis requiriendo ttmto ATB específico y retirada marcap. Útil en pac añosos, cardíacos, enf hep o renal avanzada donde marcapasos es un R iml y en los q el ttmto ATB puede aportar respuestas +. Mayoría casos se debe quitar el marcapasos pq a veces se forma abscesos en la bolsa del marcapasos q no dan la cara y son difíciles detectar y tratar con ATBs. Sospechar sobre todo en pac con marcapasos q presente: - Antec inf locales previas - Fiebre o f. de o desconocido - Sínt Resp Marcapasos, DM, sínt resp q en Rx no haya infiltrados —> Ecografía Transesof. e incluso iniciar empírico q cubra SCN. Cnd Dco sea definitivo instaurar ttmto definitivo —> ATB específico + retirada mp

Tratamiento - S. Epidermidis resistente a cloxacilina (80%), tb a los betalact, clinda y fluorquin. - Gentacimicina sólo sirve cuando el SCN es sensible, si se usa en combinación con otros agentes: betalact y glicopéptidos q son sinérgicos. - Daptomicina y Linezolid aportan < actividad vs G+ incluidos meticilina y vancomicina resistentes (MR y VR) - Mortalidad disminuye cuantos +fármacos se usen en combinación. T5: Estafilococo coagulasa —

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Inf Protesis (S. Epidermidis)

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Teicoplanina + Rifampicina. Rifamp pq es el antimicrobiano q mejor se fija a biofilms. A veces se añade un betalact como 3º fco. Se recomienda extraer prótesis infectada. ** Si buena respuesta —> Trimetropim + Rifamp ** Si alta gravedad, refractariedad, intol. glucop —> Dapto o Linezolid + Rifamp

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Bacteriemias x Inf de Catéter

- Afectac Moderada —> Retirar catéter + Vanco + Genta - Situac. Grave o Crítica —> Retirar catéter + DAPTO + Genta - No hay buena respuesta o intolerancia —> Linezolid + Rifamp

! Endocarditis —> Dapto + Genta ! Neumonias Nosocomiales —> Linezolid + Rifamp ! Meningitis —> Linezolid + Rifamp !

Vanco —> No en prótesis. Teicoplanina —> Ideal en prótesis Daptomicina —> Endocarditis

- Anotaciones -


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Tema 6 - Inf Enterocócicas G+ muy parecidos a Streptoc. (antes se consideraban Strep grupo D). Viven en flora comensal del tubo digestivo y vagina (focos de inf). Muchas subespecies —> Imp: Faecalis y Faecium Antes leves, actualmente Nosocomial de + gravedad. Se debe: 1. Resistente q se selecciona tras ATBs previos (uso inadecuado previo destruye otras bacts, pero no el enterococo q proliferan!) 2. Coloniza GI sanitarios y contamina sus manos —> Transmisión.

Cuadros Clínicos: - Vagina y GI —> Pueden diseminarse: inf. sistémica - Comunitario (40%) —> Jóvenes con inf urinaria leve, muchas veces ni se tratan. - Nosocomial (60%) —> +frec y grave.

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1. ITU: - Nosoc +frec en H. con fact de riesgo —> ATBs prev // Sonda // Manipulac. - Causa: prostatitis Hombres // EIP Mujeres

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2. Inf. Intraabdominales: Rotura barrera anat —> Peritonitis, Colangitis, Absc Comp. - Comensal! puede aislarse sin tener imp —> CLÍNDA MANDA - Si presenta clínica debemos pensar en Enterococo si: • HC+ • Cultivo del foco + y puro para enterococo (no polimicrobiano) • Hosp: Pac q no responden a ATBs sin actividad antienterocócica

! 3. Bacteriemias: Polimicrob nosocomiales // Enterococos transmitidos x sanitarios ! 4. Endocarditis inf ag o subag: Complic. Bacteriémica // Lo +GRAVE q produce! ! 5. Inf heridas y p. blanda: En Hosp ! 6. Inf. protésicas: En Hosp. // Prot. Cadera (+++) x la vecindad ! 7. Inf. neonatales: Meningitis! ! Recordar: Nosocomialidad! —> Enf base grave, DB, onco, Qx, instrument., ATBs prev ! Tratamiento

Ningún ATB es bactericida para Enterococo! —> Inf. Graves = Combinar xa potenciar

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E. faecalis

Leves (ITU): amoxicilina, quinolonas o fosfomicina (no cotrimoxazol). Moderadas (bacteriemias): ampicilina iv. Graves (sepsis, EI): ampicilina + gentamicina // ampicilina + ceftriaxona. // Dosis altas

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T6: Inf. Enterocócicas

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E. Faecium o E. Faecalis en alérgicos a βlactámicos

De elección: vancomicina o teicoplanina + gentamicina Otras alternativas: daptomicina + ampicilina o ceftriaxona, linezolid, tigeciclina, etc.

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Pilares de Ttmto:

- E. Faecalis —> Sens a ampicilina - E. Faecium —> Glicopéptidos

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* E. Faecalis: - NO dar carbapenems ni cefalosp (No tienen actividad. Microorg se selecciona). - Ceftriaxona —> No actividad x sí sola, potencia a la ampicilina.

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T6: Inf. Enterocócicas

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Tema 7 - Endocarditis Infecciosa

! Infección del endocardio valvular y mural de etiología infecciosa. ! Patogenia

1. Lesión del Endotelio —> Estímulo trombogénico —> Trombosis Aséptica 2. Colonizac. del trombo x microorgs en Bacteriemia

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* Vegetación = Trombo infectado - Formada x detritus cel, material trombótico y microorg // Escasa vasc. - Microorg se multiplican —> Perpetúan inflamac. —> +agreg. plaq. —> + tamaño - Inflamación acaba consumiendo endocardio valv —> Complicaciones!

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Lesión Endotelial:

- Condiciones flujos turbulentos, lesiones valv (cc o fiebre reumática), sustancias irritantes (polvo tiza de droga)

- Frecuencia: Cav Izquierdas >> Dchas —> Por mayor vel de flujo

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Bacteriemia:

1. Transitorias: Manipulac. bucales, uretrales, broncoscopias, etc // Manip. agresiva 2. Contexto foco inf y diseminac. hematógena

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Adhesión: - Trombosis aséptica en bacteriemia —-> Perfecto para q microorg se adhieran. - Superficies inertes —> A veces se da. // Válv. mecánicas, cable marcapasos…

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Epidemiología: 3’5% de los pacientes con Bacteriemia! - 50% Nosocomiales - Asociada a comorbolidad —> Añosos, enf grave base, les valvular, manipulac…

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• Edad: Mayores!! (Descenso F. R. y Aumento Enf Valv. Degenerativas) • Sexo: Hombres!! • Cardiopat Estructural: Enf Valv Deg // CC // Prolapso Mitral • End. Inf. Previa: Aumenta R de otra • Proced. Invasivos: V. Centrales // Cateterismos // Hdialisis • Adictos Drogas V. Parent: Menos frec actual // Suelen ser dchas! x la autoinoculación de microorg dad piel x territorio venoso // + frec. S. Aureus —> Metas sépt a distancia

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Clasificación:

Temporalidad: Agudas // Subagudas —> SubAg -frec (consultan antes). Tipo Valv: Nativa // Protésica - Protésicas (30%) van aumentando de frec. - Protésicas se subdividen: Precoces y Tardías —> Pto corte 1 año! Adquisicón: Comunitaria // Nosocomial —> Nosoc han >>> frec (V. C e Invasivos) Localización: Cav Dchas // Cav Izq —> Izq +frec x mayor estrés hemod de flujos T7: Endocarditis Infecciosa

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Etiología

1. Estafilocos (30%) —> S. Aureus en válv naturales y ADVP /// Staph Coag Negativa (SCN) en v. proféticas 2. Estreptococos (20%) —> S. Viridans y S. Bovis 3. Enterococos (15%) 4. Otros: • Grupo HACEK (H. ParaInf. // Actinobac. Actinomycet. // Cardiobact. Hominis // Eiknella Corrodens // Kingella Kingae) • Brucella, Bartonella, Legionella, Coxiella, Tropheryma, Chlamydia, Hongos 5. No conocido —> 12%

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Clínica

Enfermedad muy variable e inespecífica —> Dco erróneo o tardío.

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1. Fiebre —> +frec! 90% 2. Sdme General —> astenia, artromialgias, pérdida peso, sudación 3. Soplo nuevo o modificac. de preexistente —> 75%! // X destrucc. del aparato valv (insuf valv) // NO en todos los pacientes. 4. Fenómenos Vasc. —> Resultado de siembra de émbolos sépticos q se desprenden de las vegetaciones, pueden alcanzar cualquier parte del organismo. • Endocarditis Dcha: Émbolos al P. —> Abscesos y consolidaciones // Tos, dinea, expectoración… Típico de ADPV • Endocarditis Izq: +frec!! // Émbolos sistémicos // Frec a nivel neuro tb renal, esplénico, hepático, óseos… • Fenómenos emb. en PIEL —> hemorragias subungueales en llama, petequias en piel y mucosas y lesiones de Janewey: máculas o nódulos indoloros y eritematosos en plantas y palmas con tendencia a ulceración. 5. Fen. Inmunológicos —> Hiperestimulac SI —> Formac Icompl. con fenómenos vasculíticos. // Destacan: • Glomerulonefritis x depósito de Ic —> HTA, hematuria, edemas • Nódulos Osler —> Nodos dolorosos en pulpejo dedos q no se necrosan. • Manchas de Rosh —> Hemorragias retiniananas con centro pálido x vasculitis. • Esplenomegalia en endoc. evolucionada x hiperplasia del SRE • Puede llegar a positivar Fact. Reumatoide. 6. Insuf Cardíaca y Ttnos del Ritmo —> Bastante frec! Alterac. del anillo valv. 7. Hallazgos de Laboratorio —> Anemia cr // Leucocitosis // Trombocitop // Aumento React. F. Ag. y Eritrosedimentación // Positivac. de FR y Hematuria (x glomerulnef)

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Correlación Clínico-Temp:

Clínica no siempre es igual. Podemos dividirla según patrón temporal (gravedad dependerá del germen): - Endoc AGUDA - Gérmenes de alta virul. Estafilos o Estreptoc - Evoluciona muy rápido! Sin ttmto letal 6sem // No hay tiempo complic. embolicas

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T7: Endocarditis Infecciosa

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- Endoc. SUBaguda - Menos virul: alguns estrp. (S. Viridans), enteroc y algunas G- Procec. FEBRIL de semanas/meses —> Esplenomegalia, les. petequiales dedos,

complicac. embólicas… - Progresiv. estado séptico q acaba con la muerte sin ttmto x complic valv! - Actual: menos frec. x disminuc F. Reumát. y Dco Precoz de las CC // Suelen consultar antes!

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Manejo del paciente con Endocarditis 1. 2. 3. 4. 5. 6.

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Hª Clínica Detallada Expl. Física —> Constantes vitales! Fiebre!! Extraer Hcultivos —> Antes de los ATBs!! “Sospecha de EI” en la petición. Muestras de cualquier foco —> q pueda ser o. de bacteriemia para cultivo! Ecocardiograma —> Vegetaciones, absceso, nueva insuf valvular… *** Rx Tórax —> Obligatoria! Detecta Absc. P. en EI dchas // Insuf Card en Izq

*** EcoCardio Repetir a los 7-10d —> Si realizamos pronto F- (no se han formado vegetac. visibles) • Eco. TransT (ETT) —> Primera aproximac. • Eco. TransE (ETE) —> +sens —> Necesario // Espec. útil en v. protésicas, enfermo con mala ventana tt y vegetaciones sobre marcapasos. Tb valorar complicaciones.

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Importancia de los Hemocultivos

- Bacteriemia q no se resuelve con ttmto estándar —> requiere ttmto duradero e intenso.

Sospecha Endocarditis, q

- 20% Endocarditis no tienen documentac. microbiol. —> Ttmto Complicado - Todo pac q se documente bact. x microorg concreto típico de endocarditis —>

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Ttmto atb adecuado durante 48, cursar nuevos hc y repetirlos hasta q sean —.

Técnicas de Extracción: - Cada toma 2 botellas (1 aer.; 1 anaer.) - Mínimo 2hc —> 4 botellas // Rendimiento máximo si sacamos 3hc // Más da igual. - Venopunción —> Cada toma de una vena distinta. - Muestras —> Rápido al lab! —> cámara de incubación en bandejas q impiden sedimentación de la sangre. Hay haces de luz transversales, cuando las UFC (Unid. Form. de Colonias) crecen —> Opacifican botella, el haz se refracta y la máquina pita. Se saca la botella e identificamos microorg. - Velocidad —> Implica la carga bact —> Severidad - Si crece muy tarde un SCN lo + probable es q sea contaminante de la piel.

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Atención a Bacteriemia x S. Aureus y Candidad Spp.

- Paciente con bacteriemia x S. Aureus —> Descartar endocarditis. - Pediremos ETE cuando:

• Bacteriemia S. Aureus adquirida en la comunidad • Bacteriemia S. Aureus nosocomial q además: 1. Mantenida en el tiempo —> +tiempo, + prob de EI // Atención a las no tratadas o tratadas q persisten.

T7: Endocarditis Infecciosa

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www.FuturoDr.com 2. Foco séptico documentado —> Osteomelitis vert o de h. largos, abscesos… 3. F. de R. —> Válv p., prót endovasc (endovasculitis x stent), hemodiálisis… - Similar ocurre en Candidad Spp. —> Ojo! Candidemias mantenidas y catéteres. - Bacteriemia x S. Aureus o Candida Spp + Catéter —> Retirar Catéter!!!

! Dco —> Criterios de Duke ! Criterios Mayores:

Crit. Microbiológicos: • 2HC + separados de microorg típicos de EI: - S. Viridans, S. Bovis, Grupo HACEK - S. Aureus o Enterococcus Spp adquiridos en comunidad, en ausencia foco 1rio

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• Hc persistentemente positivos:

> 2 Hc extraídos cada 12h ó 3/3 + o la mayoría de 4 o + separados 1h entre 1º y últ.

! • Hc + para Coxiella Burnetti o título AC IgG anti fase 1 > 1:800 !

Crit. Ecocardiográficos: - Evidencia ecocardio de afectac. endocárdica - Recomendado ETE —> Válv prot // EI complicada con absc perivalv // “posible EI”. - Hallazgos: • Vegetac en válv o estruct de soporte, en ruta de flujo regurgigante, en choque de turbulencia, o en material protésico sin ninguna explorac. anatómica. • Absceso • Dehiscencia parcial de válvula protésica (nuevo hallazgo). • Regurgitac o insuf valv —> No empeoramiento, sino nuevos hallazgos.

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Criterios Menores (Crit. Clínicos):

1. Predisposición —> Cardiop. predisp o ADVP 2. Fiebre 3. Fen. Vasculares —> Émbolos en Art. Mayores, Infarto P. Sépticos (EI Dchas), Aneurismas micótico, Hrragia intracr o conjuntival, Les. de Janewey 4. Fen. Inmunológicos —> Glomerulonefritis, nódulos Osler, manchas Roth, F. Reum 5. Ecocardiograma sugestivo, pero sin hallazgos Mayores. 6. Evidencia Microb.: • Hc + microorg típicos q no cumplen crit M, excluyendo un simple cultivo + para SCN y gérmenes no asociados a EI. • Serología + gérmenes asociados a EI y otros menos frece asociados a EI Subag: Brucella, Bartonella, Legion., Chlamydia • PCR + T. Whipplei —> “Endocard. de cultivo negativo” • G- son otros microorg poco frece, q hacen EI sobre válv prot y en el período precoz ( Duke: 2M // 1M + 3m // 5m

! Posible: 1M + 1m // 3m !

Tratamiento - EI mortal en era preATB. // Actualmente 30% —> Ttmto agresivo! - ATBs bactericidas q penetren en tejidos y en vegetaciones y a dosis elevadas - Duración: 2 sem en EI Dcha // 4-6 sem en EI Izq - Ttmto empírico de inmediato!!! en Aguda y Subag complicada. - UCI y Qx urgente —> Casos de Inest. Hdinámica. - Anticoag/Antigag: - Válv Nativa —> NO!!! Riesgo de desprend. vegetación! - V. Protésica —> Prev. anticoagulados mantener HBPM

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Ttmto ATB EMPÍRICO

- Sospecha Dca! + Toma HC! —> Pauta Ttmto! - Cubriremos los +frec: estafilos, estreptos, entrerococos.

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Bases: - SAMS —> Cloxacilina - SARM y SCN —> Vancomicina // CMI Vanco >1 —> Daptomicina - E. Faecalis —> Ampicilina - E. Faecium —> Vancomicina - Estreptococos —> Cualquiera de las pautas anteriores es válida - Bacteriemias x estafilos, estreptoco o entero —> Recomendable + aminoglicósido para aumentar el poder bactericida.

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Ttmto Empírico de Endocarditis: - Válv Nativa o Prot. Tardía (>1a) —> Clonxa + Ampi + Genta dosis única (+- Vanco) - Válv Prot. Precoz —> = + Ceftazidima (por si hay pseudomonas) // Si refractariedad pensar en hongos —> + Anfote B - Sobre cable marcapasos o DAI —> Cloxa + vanco + Genta (d. única) - Graves con Inest Hdinam —> Dapto + Genta (dosis única o Fosfomicina). - ADVP —> Cloxac + Genta (dosis única) +- Vanco

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* Vanco —> Pensar en SCN en superf. inertes. /// Inest o CMI >1 —> Daptomicina * La asociación de Gentamicina aumenta poder microbiano, pero es nefrotóxico! Cuidado en insuf renal —> daremos sólo los primeros días.

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Indicaciones Ttmto Qx: - Bacteriemia persistente + complicaciones embólicas tras 7d ATB - Patóg no erradicables con ATBs —> Pseudom., Brucella, Hongos, Estafiloc Multir - ICC x insuf valv o inestab. hemodinámica - Absceso perivalv - Vegetación muy grande y móvil > 1-2cm // Es un criterio relativo

Anotaciones de la Dra: T7: Endocarditis Infecciosa

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www.FuturoDr.com Tinción Gram - Valiosa para cualquier muestra, microorg puede no crecer en cultivo si se han empleado ATBs, pero puede verse en el porta. - Patólogo analiza el Gram x extensión directa sangre perif o botella de hemocultivo previamente incubado - En sangre es de bajo rendimiento. // Inf de alta carga bact. sanguínea son capaces de mostrar tinc. + —> Sepsis Meningocócica y Gonocócica - Si vemos G+ —> Estafiloc, Estreptoc y Enteroc o Neumoc

! Técnica de la Coagulasa — En caso de Estafilococos !

Estafiloc Coagulasa + —> Staph. Aureus - Siempre es patógeno. Nunca concomitante. - Es muy raro q sea des a penicilina G —> Realizar antibiograma para demostrar su sens a meticilina: • SAMS (Si es Sens a Meticilina): Tratar con meticilina. No está comercializada en España // Aquí Penicilina de la misma familiar —> Cloxacilina! • SARM (Si es Resist. a Meticilina): No clocaxilina! Aislarlo para evitar diseminar x contacto // Dar ATBs como vanco, teicoplanina, daptomicina, linezolid, tigeciclina

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** Algunos SARM comunitarios pueden conservar sens a Clindamicina, florquinolonas, cotrimoxazol —> Tratar con estos focos sólo si son focos cutáneos.

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Estafiloc Coagulasa — —> S. Epidermidis y S. Hominis, S. Lugdunensis… - Baja virulencia, excepto S. Lugdunensis q es similar a Aureus (resiste muchos ATBs) - Muestra difícil de interpretar, ya q los SCN sí son concomitantes. - Los consideraremos patógenos si crecen pronto (6-10h) y tiene cuerpos extraños endovasc. - No se aislan a los pac! Son intrínsecamente resistentes a todas las penicilinas y todos los tenemos en la piel. - Ttmto: Glicopéptidos.

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T7: Endocarditis Infecciosa

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Tema 8 - Neumonía Adquirida en la Comunidad

- Infección + Prevalente del Mundo - 2-3 mill casos/año —-> 5-10hab/1000 habs/año - Mort. occidente 5-30% según grav. pac —> Inf Resp 1º Causa (No sólo Neum)

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Concepto y Etiopatogenia:

Neumonía = Resp inflamat a la invasión de agentes infecciosos en TRI q condicionan exudación y condensación del espacio aéreo.

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Mecanismos Transmisión:

Diseminac. Hematógena: Excepcional // En sepsis x bacteriemia es muy raro q haya neumonía Inahalación: Imp pq es propia de Legionella —> Aire acond. y depósitos H20 Aspiración: Mecanismo ppal! Llegan a orofaringe y pueden formar parte // Si hay aspiraciones o en inmunocomprometidos —> Descienden x árbol resp e infectan Parénq. P.

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Microorganismos: Se desconoce > 50% —> Poco rentable p. dcas!

10% Mixtos: neumococo + atñipico // Tb puede ser neumon. vírica sobreinf x bac

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—> Típicos: Streptoc Pneumoniae o Neumococo (25-40%) // +Frec en adultos! —> Atípicos: - H. Influenzae —> Pac bronquíticos // Antes tb niños, pero hoy no x vacunación. - Chlamydia Pneumoniae - Mycoplasma Pneumoniae // Sist ventilac y/o h20 Factores del Huésped: Como bronquitis con bronquectasias o alterac delugc en ttnos neuro —> Neumonías + frec x BGN como Pseudomonas. Gravedad presentación: Leves —> Chlamydia o Mycop // Legionella o neumoc en fumadores -> Grave!

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T8: Neumonía Comunitaria

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Clínica:

Cuadro de Neumonía se diferencia en 2 grandes Síndromes:

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Sdme Típico —> Cuadro típico del Neumococo

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Comienzo brusco, agudo. Fiebre + Escal Dolor Pleurítico Tos productiva y purulenta, q se deglute Crepitantes localizados Infiltrado alveolar en Rx

Sdme Atípico —> Relac con Legionella, Mycoplasma, Chlamydia y algún virus

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Comienzo tórpido MEG Fiebre insiodiosa de varios días. Tos seca, no product. Dolor intenso con tos, NO pleurítico. Disnea progresiva Manifestac digestivas (nauseas, vómitos, diarrea) Auscultac. Anodina —> No crepita! Patrón Intersticial generalizado en Rx Hiponatremia (caract de Legionella) Alterc. Func Hep. (Fiebre Q)

Mayoría pac clínica entre los 2 sdmes! Cuanto mayor sea el enfermo, más hacia el cuadro atípico. Clínica NO ayuda a Dco Etiológico —> Imp ttmto empírico

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Otras manifestaciones junto a Neumonía:

- Herpes Simple: 15% casos asocian. - Bacteriemia: 10-20% sobre todo los primeros días del cuadro, cuando fiebre es

!

alta y edades extremas.

Complic. +frec de la neumonía —> Derrame Pericárdico Suele resolverse espont. //// 2% casos se produce empiema en espacio pleural.

! Principales Microorganismos: !

St. Pneumoniae o Neumococo —> Diplococo G+ Epidemiología

-

Flora saprofita del TRS (port. asintomáticos). 35% niños portadores —> Ppal vector de transmisión, sobre todo a ancianos. Adultos portadores 6-10% no viven con niños; 19% sí viven. Vacuna antineumocócica ha disminuido la incidencia en adultos q conviven. Suele ser una inf. endógena —> No suele contagiarse del medio ext. No aislar! Neumococos migran a TRI + Senos Paran (sinusitis) + T. Eust (otitis) + Meninges

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Clínica:

1. Cuadro típico de Neumonía y Empiema —> Neum. se disemina desde P y acumula Pus en espacio pleural. 2. Peritonitis espontánea bact —> Enfermos con Sdme Nefrótico o Cirrosis 3. Meningitis —> Jóvenes el microorg +imp! //// Sdme Austrian —> Meningitis + Endocarditis + Neumonía x Ncoco —> Pocos casos, mort. elevada 4. Bacteriemia de curso fulminante en esplenectomizados —> Sin llegar haber neumonía. Esplenectomizados x tráfico o PTI en la infancia q no se vacunan —> Sepsis graves! //// Vacunar esplenectomizados!! 5. Otitis media aguda 6. Sinusitis —> Cada vez - x vacunación. 7. Reagudización de EPOC (traqueobronquitis) 8. Endocarditis

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Diagnóstico:

1. Muestras: • Esputo: Intubado o se somete a broncoscopia x mala evoluc —> Lavado broncoalv. (LBA) o aspiración traqueo-bronq (ATB) • Líq Pleural: Si hay derrame • Sangre: HC baja rentabilidad, a pesar de lo cual se hace. 2. Gram: cocos GP (“parejas”) 3. Cultivo 4. Ag de Ncoco en Orina: - Polisacárido C del Ag capsular del Ncoco, común a todos los serotipos —> Detectado x inmunocromatografía. - Muy esp (90%); sens variable (50-80%, mayor si bacteriemia) según []da esté orina - Se hacen 2 determinaciones: • Orina No concentrada —> 15mins —> Sens Inf • Orina Concentrada —> 60mins —> Sens Superior - No en niños x el prob. de sensibilidad debido a son portadores y pueden no estar infectados dando + la prueba. - VIH ocurre igual q en niños // A veces siendo portadores sale — en orina. - Tb se han visto falsos + en antecedentes 3 meses de neumonía y, menos frec, en EPOC

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Tratamiento:

- Sensibilidad alta-intermedia a Penicilina. - % de cepas resistentes aumentó mucho hace años, pero con Fluorquinolonas en APrimaria disminuyó —> 5% (excepcional) - 15-20% resistencia-media a Penicilina —> No relevancia, será imp en el ttmto de endocarditis o meningitis. - Resit a Penic. no incluye Cefotaxima.

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—> Neumonía Neumoc: Amoxicilina a dosis altas (aunque tenga sens-inter a penic) - Si tuviese alta resist a penicilina —> Cefotaxima (o Ceftriaxona q se utiliza +) —> Neumococo q cause endocarditis o meningitis: Cefotaxima/Ceftriaxona (Si cepa sens intermedia a penicilinas o resistencia de alto nivel). - Si mening neumo clínica grave —> Cefot + Vanco (cubrimos mín. % resist a Cefot) T8: Neumonía Comunitaria

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www.FuturoDr.com Resist a Macrólidos: Prob. en nuestro medio —> 20-30% —> Empírico de Neumonia NUNCA con Macr: - Eritromicina —> Desuso x mala tolerancia GI x vía oral; flebitis x IV - Acitromicina —> Se acumula en macrófagos y dura +tiempo // Ttmto 3d suficiente - Claritromicina —> Acitromicina dura + tiempo —> Se usa más q claritrom

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Resistente a Penicilina. Factores de riesgo: - Edad avanzada >65a - Alcoholismo - Ttmto Beta-lac últimos 3meses - Inmunodep - Comorbilidades - Convencia niños guardería —> frec portadores asint; colectivo + vacunado —> Vacunac parece haber seleccionado ciertos serotipos no incluidos en vacuna +resis

!

Vacuna Antineumocócica Polivante P23 —> 23 serotipos + prevalentes (de los 90) Heptavalente —> 7 serotipos + prevalentes

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Indicaciones de la Vacunación // Revacunar 5a (++ esplen. y ancianos) • >65a • Inmundep (++ VIH) • Esplenectomizados, hipogammaglobulinemias, déficits Comp. • EPOC, DM, Insuf Card. • Niños Vacuna conjugada reduce la frec global de inf neumoc (Reducimos el nº de portadores —> Reducimos frec global). • Ambientes brotes epidérmicos (residencias de ancianos).

! !

Legionella Pneumophila Epidemiología

-

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2º o 3º microorg en frec q causa Neum Adq. Comunidad BGN (Bacilo G—) de crec intracel —> Trataremos con fluorquil. y macrólidos Hábitats naturales: embalses de agua como lagunas y arroyos —> Reservorios ac. Pueden colonizar depósitos de agua. Para q infecte —> Coloniza reserverio, crecer y amplificarse para alcanzar un elevado inóculo bacteriano cuando el crec es rápido y masivo gracias a condice temp, nutrientes, materia orgánica, asociaciones microb, humedad, pH… Dco correcto y percoz —> Implicaciones epidermiológicas!! Posible epidemia. En todos los casos Ag de Legionella en Orina para rescatar posible foco en hospital. Enfermedad endémica siempre puede haber casos esporádicos. Vía transmisión inhalatoria, no persona a persona.

Cuadros Clínicos:

- Enfermedad de los legionarios

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• Neumonía causada x Legionella —> Neumonía típicamente atípica. • Tanto adquirida en comunidad como nosocomial.

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- Fiebre de Pontiac

• Cuadro pseudogripal actúa como una viriasis con p. de incubación horas-3d • Se ve poco, se puede ver en el seno de brotes - Diseminación hematógena • Eventual, desde v. resp. —> Endocarditis inf, miocardio-pericarditis, celulitis. - Absceso p. o derrames pleurales • Muy raro! Se han descrito en neumonías causadas x otro subtipos de Legionella

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Diagnóstico

- HC nulo —> Es un microorg intracel - Esputo —> No se visualiza Legionella con Gram —> Tinción Plata o

Inmunofluorescencia!! Indicarlo en el volante - Ag de Legionella en orina —> Pedirlo en urg ante sospecha. - Sens 80-95% si se centrifuga la orina. - Test sólo detecta serotipo 1 —> Causa el 90% - Resultado negativo NO descarta con seguridad xq sea falso — (fase precoz) o sea un serotipo distinto al 1. - Se debería pedir en todas neumonías q vayan a ingresar, aunque muchos pidan sólo en graves, inmunodep o en no reactivas a beta-lact

!

Tratamiento

Macrólidos (Acitromicina, Daritromicina) // Fluorquinolonas (Levof, Moxif) - Estudios afirman casos graves responden mejor combinándolos. Pref: Fluor! - Otros ATBs q se podrían usar: cotrimoxazol, doxiclina, macrólidos + rifamp - Fiebre de Pontiac —> Pseudogripal, autolimitado, remite espontáneamente.

! !

Otros BGN: Klebsibiella Pneumoniae y Pseud. Aureginosa - Son raros como agentes inf en p, excepto pacientes determinados. - Factores riesgo: - Bquiectasias y otras alterac. estructurales como FQ - Enf P. de base: bqitis crónica mod/grave q recibe > 3 cursos ATBs/1 año - Corticoterapia durante 1m - ATB > 7d en el curso del mes previo - Ingresados en residencias, probable comorbilidad deterioro neuro y ttno degluc - SIDA y CD4 < 50

! Consideraciones Epidemiológicas ! ALCOHÓLICOS

ESTEROIDES Crónicos

- Neumococo - Neumococo resist. a - BGN (K. Pneumoniae) penicilina - Anaerobios - BGN - TBC, Nocardia, ASpergillus T8: Neumonía Comunitaria

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EPOC / FUMADOR

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Neumococo. H. Influenzae M. Catarrhalis Chlamydophila pneumoniae Página 46  de 53 

www.FuturoDr.com * Neumonías pueden ser víricas —> V. de la gripe per sé o coinfecc. bact. * Pacientes inmunodep deberemos pensar tb en neumonías víricas.

!

Diagnóstico

Paciente con clínica compatible con NAC (tos, esputo purulento, fiebre, dolor costal derecho). ¿Qué hacemos?

! 1. !

Auscultación —> Crepitación.

2. Analítica: Hemograma, Bq y Coagulación

- Hemograma —> Leucocitosis desv. izq - BQ —> Glucosa, creatinina, PCR e iones.

• PCR elevada en procesos bact —> Neumococo o Legionella • PCR no tan elevada pq haya consulta demasiado pronto o pq sea vírica o atípica - Coagulación —> Según el paciente. Imp en ttmto anticoagulante.

!

3. Rx de Tórax

- Se pide en la mayoría de NAC. Podremos encontrar infiltrados. - Sólo pediremos a los días tras instaurar ttmto una Rx de tórax de control si el paciente no va bien, empeora clínica o analíticamente, sigue con fiebre, esputo purulento y mucho dolor, clínica de derrame u otra complicación. - Por rutina al mes o mes y medio —> Se limpia en 4-6 semanas.

! 4. ! 5. !

ECG —> Según comorbilidades (=q coagulación). Pulsiosimetría/Gasometría

6. Dco Microbiológico

- Ámbito hospitalario —> Toma muestras: ESPUTO. - Si traqueot, intubado o inmunodep —> Bcoscopia —> Lavado Bcoalveolar - Si en Rx: Derrame Pleural —> Pincharlo! puede ser empiema y hay que

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descartarlo. /// Líq. D. Pleural: bq, pH, gram, cultivo, Ag neumococo y citología.

7. Hemocultivos

- Rendimiento bajo. 1/3 + (la mayoría se detecta neumococo) - A todo paciente q ingresa —> HC seriados si son + permiten aislar cepa.

!

8. Detecciones rápidas

Ag Neumococo: - No en todos pq no tiene la relevancia de Legionella pues no causa brotes y pq nos interesaría su sens a penicilinas y con el Ag no lo sabremos. - Sí en hosp de ref con estudios epid. o en enfermos dudosos. Ag Legionella: - Todos los pacientes q vayan a ingresar, x el riesgo epid. de un brote.

! !

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9. Serologías

- Completar el estudio —> Serologías de neumonías atípicas (Leg., Mycop., Chalmydia, Coxiella Burnetii).

- Tampoco obtendremos dco etiológico en el momento —> 4-6semanas - Serología VIH —> VIH es factor de riesgo para el desarrollo de neumonías

!

neumocócicas de repetición.

Escala Fine

Ttmto de Neumonía muy protocolizado —> Se pondrá empírico! E. Fine ayuda a esto Fine I y II: Ttmto ambulatorio // Mort 0%. Fine III: Pac con cierto riesgo, ttmto no ab —> Observac 24-48h // Mort 5% Fine IV y V: Ingresados! // Mort 20-30%

!

- Edad —> Influye mucho, añosos puntuad altas - NO valora VIH, ni DM, ni esplectomía, ni EPOC, ni afectac rx de varios lóbulos… - Si paciente dependiente o sin soporte social aunque tengan FINE I o II no se

!

mandará a casa!

Tratamiento - Ttmto precoz (4h) es muy imp —> Pronóstico! - NAC —> Siempre cubrir neumococo:

!

• Betalac: amoxi/clav o ceftriax/cefotoxima // En bronquíticos para cubrir H. Inluenzae —> Amoxi-clav. • Fluorq: Moxi/Levo-Floxacino // Cubrimos H. Inf y atípicos como Legionella

Fine I/II: - Amoxicilina + Azitromicina // + Clav (si sospecha H. Inf) - Levo/Moxi-Floxacino

!

Fine III/IV/V: - Amoxi-clav + Ceftriaxona - Levofloxacino - Ceftriaxona + Levof —> Ingresados en UCI

!

Riesgo de Pseudomonas o BGN Resistentes - Betalact: Cefal 3a (Ceftazidima, Cefapime), Piper-tazo y carbapenems (no ertap) - Aztreonam - Aminogluc - Fluorq: Cipro/Levo/Moxi-Floxacino - Ttmto Pseudomonas —> Monoterapia —> Alto R de resistencias. - De forma empírica se debe cubrir tb el neumococo siempre.

!

Riesgo de Broncoaspiración: - Enf leve/moderado —> Amoxi-clav + Azitromicina - Pac con fact de riesgo BGN resist q sospechemos de Pseud —> Ertapenem - Hospitalizados —> Piper-tazo /// Ceftriaxona o FQ + Clindamicina

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Tratamiento según gravedad: Leve/moderada: Ceftazidina + Levofloxacino

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Grave o toma previa de betalact de amplio espectro: - Piper-tazo ó Imipenem ó Meropenem + Levofloxacino. - Carbapenems + • Otras fluorquinolonas (levofloxacino u otra) • Aminogluc (tobramicina) • Aztreonam • Colistina

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Tratamiento neumonía nosocomial - NAC con riesgo de P. Aureginosa / BGN —> Linezolid - Si se conoce colonización x SAMR sens a cotri —> Cotrimoxazol

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Tema 9 - Listeria

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Listeria monocygotenes - Edades extremas - Adultos inmunodep / embarazados ||| Sanos —> G.Enteritis autolimit (24-48h)

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Microbiología - Bacilo g+ no esporulado, anaerobio facultativo, catalasa + y oxidasa - // 5 flagelos. - Crece bien mayoría cultivos; inhibido en coprocultivos. // Tª ópt 30-37ºC - Aislada o en cadenas cortas —> Dif: neumococos, enteroc o difteroides. - Tinción gram variable —> Dif Haemophilus. - 6 especies de Listeria —> monocytogenes (++humanos)

!

Patogénesis - Ppal vía alimentos contaminados con inóculos bact. altos > 10^9 - No transmis pers-pers, excepto vertical - Excep: Transmis. cruzada (partos, neonatología) - Se asocia a fcos q disminuyen la acidez gástrica y a colonoscopia. - Ingerido presenta en superficie internalinas q se unen a E-cadherina de céls epit. -

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intestinales —> Endocitosis activa —> listerolisina O —> toxina q forma poros y evita fagocitosis Bact se multiplican y mueven hasta memb. cel —> Diseminará, evitando ac, comp y polimorfonucleares. Cuando pasa la mucosa intestinal —> Sistémica —> SNC y Placenta Incubación 35d —> Inmunidad Celular —> macróf y linfos T IL-8 —> Imp! activa macrófagos y produce TNF y NO

Epidemiología - Zoonosis Causa imp! Hábitat: suelo, vegetales descomp., ag fecales y flora fecal - Amplia distribución. - Mastitis en vacas —> Infecta leche no pasteurizada. - Portadores asintomáticos (1-5%) —> Se elimina x heces. 3º causa mortalidad x inf transmitidas por alimentos. - Esporádicas (95%) —> Gastroenteritis poco frece // No búsq. sistemática!

!

BROTES en relación con alimentos contaminados: - Viven y se multiplican aún refrigerados. Afecta a gran variedad alimentos. - Incubación de gastroenteritis GEnteritis • 35d —> Listeriosis invasiva

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Gastroenteritis Febril Autolimitada - Resoluc. espontánea - Tras este es muy raro (en inmunocomp.) el desarrollo de inf. invasiva

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Bacteriemia - +frec de Listeriosis - Inmunodep. - Fiebre y escalofríos —> Shock séptico - Puede diseminarse —> SNC!

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Meningoencefalitis - Manif +frec de List q invade SNC - Neonatos (1 de las 3 +frec), inmunodep y ancianos (2ª en >50a) - Presentación variable desde fiebre hasta coma. Un 42% carecen de meningismo. Podemos encontrar signos neurológicos focales y convulsiones. - Análisis LCR —> Cd haya afectac. meníngea. • PolimorfoNucl. • Gluc = o descendida. • Prot = o aumentadas.

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Cerebritis - Afectac. del parénquima x diseminac. hematógena - Afefctac. simétrica de los pares craneales, fiebre y cefalea, déficit focal - RMN!! LCR poco útil sin meningitis /// Hcultivo + en 2/3 - Alta mortalidad y secuelas.

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Romboencefalitis - Afectac. tco y/o cbelo —> Rara, pero muy caract. - Causa +frec Lysteria. - Bifásica: • Aguda —> Fiebre, cefalea, nauseas y vómitos // 4-5d • Cl. Neurológica —> Parálisis p.cr, ataxia, temblor, signos cbelosos, conciencia, convulsiones, hemiparesia + fallo resp 50% // Se desarrolla post. - Dco Dif: vhs, toxop, TBC, criptoc, lyme, veb, brucelosis, jc, em, sarc, behçet, les, linfoma, enf paraneoplásica. - RMN!! elección //// Análisis LCr poco concluyente //// Cultivo LCR + en 40% //// Hemocultivo 60%. - Mort 51%

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T9: Listeria

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www.FuturoDr.com Inf. en embarazadas - Mayor R de inf. invasiva (+++ 3º trimestre) - Bacteriemia a veces se confunde con Sdme Gripal // Si infecta placenta y/o líq. amniótico —> Fiebre hasta el parto - Inf Placenta y/o Líq. Amniótico —> Aborto espontáneo; Prematuro; Glanulomatosis - HCultivos en gestantes con fiebre sin foco. - Poco común invasión del SNC.

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Inf. neonatales - + Grave (no lo +frec) —> Granulomatosis Infantiséptica. - Neonato adquiere inf. intraútero x aspiración de líq. amn. - Listeriosis grave —> Absc y Granulomas diseminados (++ Hígado y bazo) - Elevada mortalidad salvo ttmto inmediato. - Más frec —> Sepsis • Forma Precoz —> Sdme séptico 5 primeros días // Adquisic. intraut • Forma Tardía —> 2 semanas parto en RN a término. Meningitis // Durante parto

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Inf. focales - Gran variedad de inf. focales.

! Diagnóstico ! 1. Sospecha Clínica —> Neonatos, ancianos, inmunodep, embarazadas !

2. Análisis LCR —> Bastante variable - Pleocitosis —> Polimorfon o mononuclear // Listeria única causa de meningitis bact linfocitaria - Prot elevadas - Glucosa normal o baja - Tinción Gram baja sena, positiva 1/3 //// Posible confundir con otras bact.

!

3. Datos microbiológicos

• Cultivo LCR —> + en 41% /// - en pac con abscesos cerebrales. • Hemocultivos —> + 71% /// Típico: pacientes con img de cerebritis, absc cbrales o romboencefalitis, q presentan HC +, pero cultivos LCR - /// Se debe ausencia de afectac meníngea. • PCR —> Amplificación del gen hoy /// +sens y esp q cultivo, -disponibilidad, no comercializado • Cultivo de heces —> NO en listeriosis sist, ni estudio rutinario de gastroenteritis. Pedir para investigar en brotes

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4. Pruebas de imagen —> RMN con contraste

- T1: Realce de lesiones - T2: Lesiones hipertensas

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T9: Listeria

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Tratamiento - Cubrir empírica en meningoencefalitis con pac de riesgo. - Elección —> Ampicilina (o penicilina G) - Bacteriemia, inmunodep, neonatos o inf graves —> Ampicilina + Genta - Alérgicos a ampicilina —> Trimetoprim-sulfametoxazol (Cotrimoxazol) - En alérgicos a genta —> Ampi + Cotri - Alternativas:

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• Carbapenems: imipenem y meropenem. // Problema es q disminuye umbral epil. • Linezolid (+/- Rifampicina —> Buenos resultados.

Particularidades

Gastroenteritis aguda febril - Inmunocomp. no requieren ttmto - Inmunodep, emb o ancianos —> Ampi o Citromoxazol Embarazadas con bacteriemia - Ampicilina - Alternativa: • Meropenem o Linezolid (1º o 3º trimestre) • Cotrimoxazol (2º trimestre)

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Duración

Inmunocompetentes - Bacteriemia 2 sem - Inf SNC 2-4 sem Inmunodep - Bacteriemia 3-6 sem - Inf SNC 4-8 sem

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Pronóstico - Depende del estado inmunitario, localización de inf, dco y ttmto precoz - Peor pronóstico está influenciado sobre todo x ttmto crónico de glucocorticoides - Inf SNC —> Infecc x Listeria de mal pronóstico

! ! ** Anotaciones:

Estos apuntes se han realizado basándome en el encomiable trabajo de mis compañeros que realizaron la Comisión de Apuntes del curso 2013/2014, así como libros de referencia con la finalidad de intentar reducir y simplificar el estudio de la asignatura. Espero que os sea de utilidad, si lo es… compartidlo: http://futurodr.com/ apuntes

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Enlaces Recomendados:

- http://futurodr.com/fotoskin-prevencion-melanoma/ - http://futurodr.com/mir-academia-cto-amir-mir-asturias/

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“El éxito es aprender a ir de fracaso en fracaso sin desesperarse”. (Winston Churchill) T9: Listeria

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