FIS - 51 (Dr. Daniel Serón)

(09/04/2014)

Ángela Sánchez Cayuela

NOTA DELS COMISSIONARIS: hi ha aclaracions i correccions importants al document “Fe d’errades”, és important que us el mireu de cara a l’examen!!

Trastornos del equilibrio ácido-base INTRODUCCIÓN CONCEPTOS BÁSICOS Ácido: sustancia capaz de ceder hidrogeniones.

[H+] Liq extracel·lular = 40 nmol/l

Base: sustancia captar de captar hidrogeniones. pH : logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones en una solución.

pH= -log [H+]

El pH sanguíneo (7.35-7.45) debe estar dentro de unos márgenes estrechos, pues determina la cinética enzimática y con ello el metabolismo celular, de tal forma que desviaciones de este parámetro pueden producir alteraciones importantes en el funcionamiento celular y por ende del funcionamiento del organismo. Entre 7.10-7.70 es el margen fuera del cual nos encontramos en una situación incompatible con la vida. Existen tres grandes sistemas de regulación del pH: -

Sistema tampón intracelular o extracelular: permiten una respuesta rápida para corregir los trastornos de este equilibrio. Compensación respiratoria: modificando la respiración; hiperventilando eliminamos CO2 y perdemos carga ácida. Compensación renal: los niveles de excreción renal de ácido y reabsorción de bicarbonato permiten mantener el pH dentro de los márgenes adecuados.

El primer mecanismo de corrección es el sistema de tampones, seguido de la respiración y, por último, de la función renal, que tiene una acción más tardía. La situación ideal de tamponamiento es aquella en la que tenemos en una solución un ácido y una base en estado de equilibrio, pues ello nos permite corregir mejor los desequilibrios en los dos sentidos de la ecuación. Esto ocurre cuando el pKa del tampón utilizado es igual al pH de la solución a tamponar. AH ↔ A- + H+ [H+]= Ke x [AH] / [A-] Ke=cte de equilibrio, la mitad de las moléculas se encuentran disociadas en [AH] i [A-] log[H+]= logKe + log[AH] / [A-] pH= pK + log [A-] / [AH] Cuando pH= pK, el log [A-] = [AH], la mitad de AH está disociada y la otra mitad no, situación ideal para poder hacer frente a cualquier exceso o defecto de H+. 505

FIS - 51 (Dr. Daniel Serón)

(09/04/2014)

Ángela Sánchez Cayuela

TIPOS DE ÁCIDOS -

Ácidos volátiles: son aquellos que al combinarse con bicarbonato llevan a la producción de CO2 que, cuando está en exceso, se elimina por la respiración. Es decir, los eliminables por aire. HCO3- + H+

-

H2CO3

CO2 + H2O (pulmones)

Ácidos no volátiles: ácidos que siempre están en solución (ácido sulfúrico, fosfórico, clorhídrico, láctico, cetoácidos procedentes del catabolismo de los AA, ácidos nucleicos, fosfolípidos) y que no suelen circular como ácidos ya que son amortiguados por iones HCO3- dando lugar a la formación de CO2, una sal y H2O HCl + NaHCO3

NaCl + CO2 + H2O

EXCRECIÓN DE ÁCIDO: Como consecuencia del metabolismo del organismo, generamos una carga ácida de forma constante, que también se elimina de forma constante pero lenta. La excreción de H+ es de 1mEq/kg/día, por lo que hay que tener en cuenta que cuanto más peso, más metabolismo basal, más carga ácida y mayor eliminación de H+. Los ácidos los introducimos en el organismo por medio de la dieta y por medio del metabolismo que genera ácido láctico o cetoácidos. Estos ácidos a nivel intracelular y extracelular serán compensados por medio de los diferentes sistemas tampón y el exceso se eliminará por vía pulmonar o renal. El tampón más importante a nivel extracelular es el bicarbonato: H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O Este se combina con los hidrogeniones para dar lugar a la producción de H2O y CO2, que será eliminado del organismo por medio de la respiración. Ecuación Henderson-Hasselbach La ecuación Henderson-Hasselbach permite conocer las concentraciones de bicarbonato en sangre a partir de datos que podemos obtener directamente de una analítica, como el pH y la pCO2. ¡Es importante!

pH = 6.1 + log

TAMPONAMIENTO INTRACELULAR Los tampones intracelulares asumen el 60% de una carga ácida en minutos o pocas horas. Los fundamentales son las proteínas y el fosfato (H2PO4-/HPO42-). También encontramos otros como la histidina (anillo imidazólico), HCO3-/CO2. Hay dos tipos celulares que tienen un sistema particular: los hematíes, que utilizan la hemoglobina como tampón, y las células óseas, que utilizan el CaCO3. Existe una comunicación a través de la célula, de tal forma que cuando hay acidosis, uno de los mecanismos que permite la acción del tampón es el paso de los hidrogeniones del medio extracelular al medio intracelular. Este supone una expulsión al medio extracelular de iones K+. Así pues, la entrada de H+ supone salida de K+, y la salida de H+ supone la entrada de K+: es por ello que la acidosis se asocia a hiperpotasemina y la alcalosis se asocia a hipopotasemia (se cumple casi siempre y es importante acordarse!!!). 506

FIS - 51 (Dr. Daniel Serón) -

(09/04/2014)

Ángela Sánchez Cayuela

Carbonato cálcico: Con este tampón el hueso se desmineraliza, pues su acción supone una pérdida de calcio. Es importante en situación de acidosis crónica, pues interfiere en el desarrollo óseo normal al existir una desmineralización progresiva que lleva a una situación de hipercalciuria asociada frecuentemente a litiasis y nefrocalcinosis. CaCO3 + 2H+ ↔ HCO3- + H+ + Ca2+ ↔ CO2 + H20 + Ca2+

-

Tampón Hemoglobina: sistema tampón intracelular relacionado con la función pulmonar. La hemoglobina en el interior del hematíe se encuentra tamponando los ácidos producidos a nivel intracelular como consecuencia del metabolismo anaerobio. Cuando el hematíe a nivel pulmonar capta O2, la Hb se combina con éste y libera los hidrogeniones, que pasarán a ser tamponados por medio del tampón bicarbonato intracelular, que vía anhidrasa carbónica llevará a la producción de CO2 que saldrá de la célula y será eliminado por medio de la respiración.

PAPEL DEL PULMÓN El organismo tiene la capacidad de captar la concentración de H+ gracias a los quimiorreceptores bulbares (LCR) y los que encontramos a nivel del cuerpo carotídeo. Cuando la concentración de H+ es elevada, este lleva a la estimulación del centro respiratorio, lo que induce la hiperventilación, eliminación de CO2 y consecuente disminución de la carga ácida. Para este proceso está a nivel de los hematíes la anhidrasa carbónica.

Papel del riñón 1. Reabsorción del HCO3-: el riñón reabsorbe casi todo lo que filtra, el HCO3- se reabsorbe sobre todo para evitar la acidosis. 2. Excreción de hidrogeniones.

Reabsorción de bicarbonato La reabsorción de HCO3- en condiciones normales es total: se produce un 90% por el TCP y un 10% en el TCD, dando lugar a una bicarbonaturia negativa. La reabsorción del HCO3- se produce gracias a la anhidrasa carbónica. El HCO3- a nivel de la luz tubular renal se combina con los H+ excretados, dando lugar por medio de su disociación a CO2 y agua. Este CO2 difundirá a nivel de las células tubulares renales y por acción de la anhidrasa carbónica volverá a formar HCO3- que pasará a sangre e H+ que volverán a ser excretados a nivel renal. 507

FIS - 51 (Dr. Daniel Serón)

(09/04/2014)

Ángela Sánchez Cayuela

Tamponamiento urinario 1. Sistema amonio A nivel renal, tanto en la célula tubular renal como en la luz tubular, el amoníaco se combina con protones para dar lugar a ión amonio que permitirá mantener un pH adecuado en orina y evitará la posible reabsorción de hidrogeniones.

2. Acidez titulable

Sistema de sales (fosfato, nitrato, sulfato) que se combinan con los hidrogeniones excretados y permiten neutralizar el pH.

Aldosterona La aldosterona regula la volemia, favorece la reabsorción de sodio a nivel del túbulo distal a costa de excreción de potasio e hidrogeniones. En las células tubulares principales tendrá lugar el intercambio de Na+ por K+, mientras que a nivel de las células intercaladas tipo A, se producirá un intercambio de Na+ por H+, los cuales, al ser excretados, se combinarán con los tampones amonio, fosfato, etc., intraluminales. Así pues, si hay una hiperaldosteronemia, nos encontraremos ante una situación de hipernatremia, hipocalemia y alcalosis metabólica, mientras que si tenemos una hipoaldosteronemia, encontraremos asociada una hiperpotasemia, hiponatremia, y acidosis metabólica.

508

FIS - 51 (Dr. Daniel Serón)

(09/04/2014)

Ángela Sánchez Cayuela

Medida del pH Para medir el pH realizamos una gasometría sanguínea en sangre arterial o venosa, en condiciones anaerobias, y sangre heparinizada. Así obtenemos una medida directa del pH y pCO2 que nos permiten calcular los valores de bicarbonato por medio de la ecuación de Henderson-Hasselbach. Valores normales:

Valores fisiológicos

pH= 7.40 PCO2 = 40 mmHg

pH

pCO2

HCO3-

Arteria

7,37-7,43

36-44

22-26

Vena

7,32-7,38

42-50

23-27

[HCO3-] =24 mEq/l

La sangre venosa es ligeramente más ácida que la arterial. Si no queremos hacer una determinación de oxígeno, hacemos un equilibrio venoso.

Cuestiones enfrente de cualquier alteración del equilibrio ácido-base ¿De qué trastorno se trata? ¿Es adecuada la respuesta compensadora? ¿Cuál es la causa del trastorno? 1. ¿De qué trastorno se trata?

Pedimos una analítica, si el pH es bajo es una acidosis, y si es alto, una alcalosis. ¿Metabólica o respiratoria? Si encontramos una disminución del HCO3-, acidosis metabólica, mientras que si hay aumento del CO2, acidosis respiratoria. En lo que respecta a la alcalosis, si los HCO3- están elevados, tendremos alcalosis metabólica, mientras que si el CO2 está bajo, tendremos alcalosis respiratoria. Cabe destacar la existencia de trastornos mixtos del equilibrio A-B: -

pH ↓↓: Acidosis metabólica + acidosis respiratoria. Ej: paciente con EPOC (acidosis respiratoria de base) que hace una acidosis metabólica que no podrá compensar debido al problema pulmonar. pH ↑↑: Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria.

509

FIS - 51 (Dr. Daniel Serón)

(09/04/2014)

Ángela Sánchez Cayuela

2. Compensación en trastornos simples: Trastorno

Compensación

Acidosis metabólica

↓ 1 mmol CO3H-

↓ 1.25 mmHg PCO2

Alcalosis metabólica

↑ 1 mmol CO3H-

↑ 0.75 mmHg PCO2

Alcalosis resp aguda

↓ 10 mmHg PCO2

↓ 2 mmol/L CO3H-

crónica

↓ 10 mmHg PCO2

↓ 4 mmol/L CO3H-

aguda

↑ 10 mmHg PCO2

↑ 1 mmol/L CO3H-

crónica

↑ 10 mmHg PCO2

↑ 4 mmol/L CO3H-

Acidosis resp

Cuando tenemos un paciente podemos hacernos una idea de si la compensación es adecuada o no observando las variaciones del CO2 y el HCO3-. Por ejemplo: en una acidosis metabólica, por cada mmol que disminuye el HCO3-, observamos un descenso de 1.25 mmHg de la PCO2. De este modo, si en vez de 24mmol de HCO3tenemos 23, pues en vez de 40mmHg de CO2 tendremos 38,75. Cuando tenemos una alteración respiratoria, los mecanismos compensadores dependen de si ésta es aguda o crónica. Si es aguda, la acción compensadora rápida del pulmón puede ser suficiente para resolver la situación, no llegando así a actuar el riñón debido a que el problema se resuelve antes de que éste pueda actuar (la función compensadora renal es más tardía), mientras que si es crónica, tanto el pulmón como el riñón actuarán de forma reguladora conjunta y el efecto compensador será mayor (no es necesario saberse la tabla, sólo el concepto).

ACIDOSIS METABÓLICA Acidosis metabólica: se define como un aumento de hidrogeniones que pueden tener una procedencia endógena (metabolismo) o exógena (dieta), o por dificultad para excretar hidrogeniones o bien por pérdida de HCO3-.

ANION GAP Ahora bien, ¿cómo saber si la acidosis metabólica es debida a un aumento de los hidrogeniones o a una pérdida de bicarbonato? Por medio del cálculo del anion gap: El catión principal en sangre es el Na+, mientras que los aniones principales en sangre son el Cl- y el HCO3-. Éstos son iones que podemos encontrar en una analítica básica. En condiciones de electroneutralidad, las cargas negativas o aniones son iguales a las cargas positivas o cationes, de tal forma que la diferencia entre estas debería ser nula; no obstante, dado que esta diferencia la hacemos tomando únicamente los valores de los iones principales, obtenemos un valor que representa a todos aquellos otros iones que se encuentran extracelularmente pero que no han sido tenidos en cuenta a la hora de realizar el cálculo. Esto es lo que llamamos anión gap o aniones no medidos, y suele tener un valor normal de 10-12mEq/l. AG = Na+ – (Cl- + CO3H-) = 10-12 mEql/l -

Las situaciones de anión gap aumentado indican que tenemos una cantidad mayor de cationes con respecto a la normalidad, lo que puede interpretarse como una ganancia de ácidos (más H+). Cuando tenemos un anión gap normal podemos interpretar que existe una pérdida de HCO3- (se entiende que al disminuir el HCO3- el anión gap es normal debido a que las concentraciones de Na+ son muy superiores a las de HCO3-y las diferencias se sienten de forma mínima).

510

FIS - 51 (Dr. Daniel Serón)

(09/04/2014)

Ángela Sánchez Cayuela

1. Anión Gap Aumentado: ganancia de ácidos, acidosis hipoclorémica a. Exógena: - Por metabolismo de metanol a formaldehido - Por metabolismo de etilenglicol a oxalato. - Salicilatos - Inhalación de tolueno b. Endógena: - Cetoacidosis diabética con producción de B-hidroxibutirato y aceoacetato. - Acidosis láctica por hipoxia tisular, enfermedad hepática etc. - Ayuno prolongado 2. Anión Gap normal: pérdida de HCO3-, acidosis hiperclorémica a. Causa digestiva - Diarrea - Fístula pancreática o Fístula biliar - Laxantes - Derivación uretero-intestinal b. Causa renal - Acidosis renal proximal - Acidosis renal distal O incapacidad de excreción de H+ como tiene lugar en el hipoaldosteronismo

ETIOLOGÍA Cuadro que hay que ir siguiendo al observar un anión gap elevado o normal. Por ejemplo, si está elevado, miramos las cetonas; si éstas están aumentadas, miramos la glucosa, que si está aumentada nos indica una cetoacidosis diabética, etc.

511

FIS - 51 (Dr. Daniel Serón)

(09/04/2014)

Ángela Sánchez Cayuela

CLÍNICA -

-

La propia de la entidad (diarreas...). Hiperventilación (respiración acidótica de Kussmaul). Hipocapnia (intento de compensar). Si es grave: o Disminución saturación de oxígeno o VD arteriolar o Depresión miocárdica o Aumento de las catecolaminas (pueden conducir a shock) o Anorexia, vómitos o Obnubilación, coma (afectación del sistema nervioso) Deshidratación (se inhibe la reabsorción de Na+) En casos crónicos  Desmineralización ósea, hipercalciuria, hiperfosfaturia Hiperpotasemia!!

TRATAMIENTO  



Soporte vital Tratamiento específico: - Insulina en cetoacidosis diabética. - Soporte hemodinámico en el shock/restablecer perfusión tisular. - Diálisis e infusión de etanol en intoxicación per metanol y etilenglicol. Tratamiento general - Mantenimiento de la ventilación Déficit de HCO3- = δHCO3- x 0.5 x peso - Infusión de HCO3 : δHCO3- = HCO3- diana - [HCO3-]

-

Para ello se calcula el déficit de HCO3- : el HCO3- que tiene el enfermo menos el HCO3- al que quiero llegar (normal) por el peso y por 0.5. Pero en la práctica clínica, cuando el paciente se encuentra en una situación muy grave, se va infundiendo periódicamente 1Molar de HCO3- hasta que más o menos se estabiliza (está ya fuera de peligro) y entonces se van corrigiendo más poco a poco las concentraciones. Control de la hiperpotasemia

ALCALOSIS METABÓLICA Se define la alcalosis metabólica como una elevación primaria del HCO3- bien por un aumento de su aporte o bien por pérdida de hidrogeniones. Independientemente de la causa que la genera, su persistencia depende de la alteración de los mecanismos renales que controlan la excreción de HCO3- tales como: -

-

Déficit de potasio (según el mecanismo intercambiador de K+ e H+ explicado anteriormente). Si estamos en situación de acidosis entran los H+ en la célula y sale el K+, mientras que en una situación de alcalosis los H+ salen de la célula y el K+ entra en ella; así pues, si tenemos un déficit de K+, estos H+ no podrán salir al medio extracelular y compensar la situación de alcalosis, por lo que se agravará la situación). Contracción del volumen Exceso de actividad mineralocorticoide (en estos dos últimos casos, la acción de la aldosterona favorece la retención de Na+ a costa de excreción de K+ e H+ que llevará a la disminución de la carga ácida y consecuente alcalosis). 512

FIS - 51 (Dr. Daniel Serón)

(09/04/2014)

Ángela Sánchez Cayuela

ETIOLOGÍA -

-

Aumento de los aportes: a. Infusión de HCO3b. Hemoderivados (citrato=base) c. Sd. leche- alcalinos por ingesta excesiva de lácteos. Pérdida de H+ a. Pérdida digestiva  drenaje gástrico. b. Pérdida renal  contracción del volumen con activación del sistema renina-angiotensina y catecolaminas que aumentan la secreción de H+ por parte del intercambiador de Na+ e H+ en el túbulo poximal, dietas pobres en NaCl, diuréticos tiacídicos y de asa, hiperaldosteronismo… c. Desplazamiento intracelular de protones  hipopotasemia.

Conocer el estado de hidratación del paciente es importante, pues como comentábamos, la depleción del volumen trae consigo una excreción de H+ que actúa como agravante de la situación de alcalosis metabólica. En estos casos, el estado de hidratación se valora por medio de la determinación de la concentración de iones cloruro en orina.

CLÍNICA -

Deshidratación Hipopotasemia Apatía Rampas Debilidad muscular Tetania Arritmias cardíacas.

513

FIS - 51 (Dr. Daniel Serón)

(09/04/2014)

Ángela Sánchez Cayuela

ACIDOSIS RESPIRATORIA La acidosis respiratoria se produce por una retención primaria de CO2 que lleva a una situación de hipercapnia que debe ser compensada por parte del organismo. En una situación aguda, la compensación es llevada a cabo por parte de los tampones intracelulares de la hemoglobina y proteínas, ya que a nivel extracelular el tampón HCO3- no puede abarcar todos los ácidos. Cuando esta hipercapnia es crónica entonces existe suficiente tiempo para que el organismo ponga en marcha los mecanismos de compensación renales que incrementan la excreción de H+. Estos H+ a su vez en orina serán también tamponados por el tampón amonio y los diversos mecanismos de titulación de la acidez, lo que favorece que los H+ no sean reabsorbidos.

ETIOLOGÍA La causa principal de acidosis respiratoria es la afectación pulmonar, frecuentemente EPOC.

CLÍNICA -

Cefalea Confusión, disminución de conciencia Irritabilidad Asterixis

-

Disminución de la contractibilidad miocárdica Disminución de las resistencias periféricas.

TRATAMIENTO -

Broncodilatadores Fisioterapia respiratoria Tratamiento infecciones Ventilación mecánica no invasiva o invasiva

 El aporte excesivo de O2 puede inhibir el centro respiratorio y agravar la sintomatología. 514

FIS - 51 (Dr. Daniel Serón)

(09/04/2014)

Ángela Sánchez Cayuela

ALCALOSIS RESPIRATORIA Disminución de la concentración de CO2 por hiperventilación. La compensación de la alcalosis respiratoria es fundamentalmente renal. La respuesta renal tarda unos 3-4 días y consiste en la disminución de la reabsorción proximal de HCO3-, la disminución de la excreción de amonio y la disminución de la acidez titulable. Por cada ↓ 10 mmHg pCO2, ↓ 4 mEq/l HCO3- . Las situaciones más frecuentes de alcalosis respiratoria son las crisis de ansiedad, en las cuales pueden producirse contracciones tetánicas como consecuencia de la alcalosis.

ETIOLOGÍA

RESUMEN El pH sanguíneo (7.35-7.45) debe estar está dentro de unos márgenes estrechos (7.10-7.7 a lo sumo), pues este determina la cinética enzimática, el metabolismo celular y el buen funcionamiento del organismo. A fin de compensar los desequilibrios que se producen continuamente debido a la ingesta de ácidos y la producción de estos por medio del metabolismo celular, disponemos de sistemas de tamponamiento (ácidos y bases que se unen o ceden hidrogeniones tratando de estabilizar el pH) intracelular (proteínas, fosfatos, hemoglobina, CaCO3) y extracelular (bicarbonato), función pulmonar (el pulmón variando la frecuencia respiratoria permite variar la carga ácida en sangre) y función renal (el riñón regula la concentración de H+ por medio de la excreción de ácido y reabsorción de HCO3-). El principal tampón extracelular es el HCO3-, así pues, conociendo las concentraciones de los componentes de este tampón así como el pH y el “anion gap” por medio de la realización de una analítica sanguínea y la utilización de la ecuación de Henderson-Hasselbach, podemos detectar alteraciones en el equilibrio A-B del organismo y conocer su causa: 515

FIS - 51 (Dr. Daniel Serón) 

Acidosis metabólica:

Etiología más frecuente: o

Anion gap aumentado  ganancia de ácidos: metabolismo del metanol, cetoacidosis...

o

Anión gap disminuido  pérdida de bicarbonatos: diarreas, acidosis renal

Tratamiento: Soporte vital, tratamiento específico, tratamiento general (mantenimiento de la ventilación, infusión de HCO3-). pH40mmHg

-

Clínica: Cefalea, confusión, irritabilidad, asterixis, disminución de conciencia, de la contractibilidad miocárdica y las resistencias periféricas.

-

Etiología más frecuente: afectación respiratoria (EPOC).

-

Tratamiento: Broncodilatadores, fisioterapia respiratoria, tratamiento de infecciones, ventilación mecánica no invasiva o invasiva.

-

pH>7.4,

HCO3->24mmol,

pCO2=40mmHg

Clínica: Deshidratación, hipopotasemia, apatía, rampas, debilidad muscular, tetania, arritmias cardíacas. Etiología más frecuente: Aumento de los aportes (ej: ingesta de bebidas carbonatadas), disminución de H+ (ej. Vómitos). IMPORTANTE: conocer el estado de hidratación del paciente por medio del Cl en orina, un paciente deshidratado eliminará mayor cantidad de H+ y ello agravará la situación.

Alcalosis respiratoria:

pH>7.4,

HCO3-=24mmol,

-

Clínica: contracciones tetánicas

-

Etiología más frecuente: crisis de ansiedad.

También podemos encontrar trastornos mixtos: -

pCO2=40mmHg

-

Alcalosis metabólica:



HCO3-