TRIPLE D, DEPRESION, DETERIORO COGNITIVO Y DEMENCIA Romina Vanesa Pastorelli, Leticia Cobo Calvo, Mª Eugenia Sáez Roche, José Fernando Cruz Fourcade, Blanca Sánchez Sánchez. Hospital General Universitario de Móstoles. [email protected] RESUMEN: El envejecimiento de la población, incrementa el número de personas mayores con serios problemas de salud, discapacidad funcional y múltiples enfermedades que requieren cuidados especiales. Muchas de estas son crónicas, siendo los trastornos mentales problemas comunes en esta edad. La depresión, el deterioro cognitivo y las demencias son los trastornos psiquiátricos más frecuentes en el anciano. La prevalencia de demencia en la población de más de 65 años de edad, es del 10%. Puede llegar al 55,7% de los pacientes de atención primaria y a un 60-80% en residentes de hogares de ancianos. La prevalencia de los trastornos depresivos en pacientes de atención primaria puede llegar al 41%, llegando a un 65% en pacientes de hospital y los residentes de hogares de ancianos, de los cuales un 2/3 no reciben tratamiento. La relación entre depresión, deterioro cognitivo y demencia, es compleja. Los estudios epidemiológicos relacionan la depresión con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Planteándose si la depresión es un factor de riesgo para el desarrollo de la demencia, o una manifestación prodrómica de la enfermedad demencial, que podría expresarse con deterioro cognitivo. Muchas veces no se diagnostican, ni tratan, complicando la atención, prolongando las estancias en instituciones y causando mayor deterioro funcional, mental y social, con una disminución en la calidad de vida. A propósito de un caso se analiza la relación existente entre la depresión, deterioro cognitivo y Enfermedad de Alzheimer; y a su vez la importancia de la detección y tratamiento precoz.

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CASO CLINICO MOTIVO DE CONSULTA Varón de 89 años ingresado en residencia geriátrica que acude a consulta acompañado por su hija por trastornos de conducta, irritabilidad y gesto autolítico. ANTECEDENTES PERSONALES Somáticos Alergias a contrastes iodados, AAS, Quinolonas. Intolerancia a Quetiapina. Cefaleas crónicas desde la infancia. Hipercolesterolemia. HTA. Cancer de mama. Agosto/ 2000. Resolución con cirugía y Quimioterapia. Neuropatía óptica bilateral secundaria a arteritis de la temporal. Marzo/2009. Lesiones metastàsicas en hígado y pulmón. PSA elevado. Febrero/2011. Seguimiento oncológico. Deterioro Cognitivo Leve. Desde el año 2010. Seguimiento neurológico. IQ: Cirugía de mama izquierda. No otros antecedentes MQ de interés Tratamiento actual

-

Tardyferòn

256.3 mg

1-0-0

-

Atorvastatina

10 mg

0-0-1

-

Donepezilo

10 mg

0-0-1

-

Omeprazol

20 mg

1-0-0

-

Candesartán

8 mg

1-0-0

-

Tamoxifeno

20 mg

1-0-0

-

Bicalutamida

50 mg

1-0-0

Toxicos Niega el consumo de otros tóxicos. -215º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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Antecedentes familiares psiquiátricos No refiere Biográficos Natural de Madrid. Viudo desde abril del 2013, tras 59 años de casados. Tiene una hija de 58

años, su

cuidadora principal, y un hijo de 61 años. Además 4 nietos y dos bisnietos. Fue el menor de tres hermanos. Hermana y hermano mayores. Ambos fallecidos. Infancia: Nació en Torrecillas del Leal. Embarazo, parto, puerperio: sin particularidades. Vivió con sus padres, sus hermanos y sus abuelos hasta la edad adulta. Adolescencia: Completo sus estudios primarios y secundarios. Padeció jaqueca nerviosa durante muchos años. Lo atribuye a situaciones de conflictos familiares. Adultez: Empezó a trabajar a los 18 años de administrativo en una empresa de telecomunicaciones en la que permaneció durante 38 años. Recibió un premio llamado el Botón de Oro. Conoció a su esposa con la misma edad y tras 5 años de noviazgo se casaron. Ambos vivieron desde entonces en casa de sus padres. Ella era de modista, dejando de trabajar una vez casada, para encargarse del

cuidado de sus suegros y las tareas de la casa, era muy querida y

aceptada por ellos. Sus hermanos ya vivían en su allí. En esa casa fallecieron sus progenitores, nacieron y crecieron sus dos hijos hasta que se emanciparon con sus respectivas familias. Julio acepto estos cambios de manera respetuosa, ofreciendo apoyo y colaboración. Hace seis años se vendió esta propiedad y se trasladaron a vivir cerca de su hija mayor. Desde hace tres años atrás las necesidades de acudimientos por limitaciones físicas de la esposa (necesitaba silla de ruedas) y mentales del paciente (olvidos, perdidas en la calle, irritabilidad, vagabundeo nocturno) fueron incrementándose. Han tenido cuidadoras durante 9 años. Las dificultades de ambos en el funcionamiento cotidiano y la imposibilidad de proporcionarles mejores cuidados, llevo a los hijos a plantear la necesidad de ingreso a una residencia geriátrica por lo cual en este último año les

ofrecieron firmar un poder que les permita el traslado pero ambos lo

rechazaron. Tras meses de empeoramiento físico fallece su esposa en abril del 2013, el paciente se traslada a casa de su hija y al mes ingresa en la residencia geriátrica. Personalidad previa: según su hija, fue una persona inconformista, con tendencia a la irritabilidad, negativo, egoísta, “con mucho genio”. Afectivo a la vez, con pocas relaciones,

pero -3-

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cordial y educado. Psiquiátricos Primer contacto con psiquiatría, hace tres años acudió a dos entrevistas con distancia de un año. Motivos: trastornos de conducta y memoria, irritabilidad, amenazas de suicidio. No ingresos previos. No intentos autolíticos-previos. Tratamiento psiquiátrico previo -

Trazodona

50 mg

0-0-1

ENFERMEDAD ACTUAL Varón de 89 años ingresado en residencia geriátrica desde el 16 de mayo del 2013, proveniente del domicilio de su hija. Según informadores comenzó hace tres años con alteraciones de memoria, descontrol con el manejo del dinero, desorientación en la calle. Asimismo presentaba irritabilidad, episodios de agresividad verbal, amenazas de suicidio sin un claro bajo estado de ánimo. El cuadro se acompañaba con ideas delirantes de perjuicio (atribuía robos a las cuidadoras, les dejaba escrito notas acusatorias y amenazantes). Funcionalmente era capaz de realizar actividades básicas de la vida diaria con supervisión (índice de Barthel previo de 100), necesitando ayuda en actividades instrumentales más complejas (uso del

transporte público, la compra, ect) (índice de Lawton previo de 3). Su esposa había

realizado siempre la mayoría de las tareas cotidianas (preparar comida, acomodar una habitación, hacer la compra, pagar cuentas, ect.) y tras su fallecimiento el mismo tenía grandes dificultades para readaptarse a la nueva situación. Según informe neurológico la alteración de la memoria reciente en el paciente es progresiva y repercute moderadamente en sus actividades, además presenta tendencia a la depresión y a la agresividad, este último síntoma que mejorado con Trazodona 50 mg. Mini-Mental de Folstein: 21/30. La primera noche del ingreso Julio presenta un episodio de inquietud psicomotriz, con amenazas de suicidio (arrojarse por la ventana), por lo que se procedió a cerrar las ventanas de la habitación, como medida de protección hasta que se tranquilizó. Durante su estancia ha presentado episodios de irritabilidad y enfado dirigidos en especial a su hija mayor, manifestando su desacuerdo con la medida tomada, estos se presentan con frecuencia en torno al regreso de las salidas de fin de semana.

Además la llama por teléfono -4-

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continuamente.

Ha tenido dificultades para dormir, llanto, tristeza, tendencia al aislamiento

atribuido a su situación de duelo y a sentimientos de abandono. Examen psicopatologico Parcialmente desorientado en tiempo y espacio, orientado en persona. Atención conservada, memoria

reciente

e inmediata

alteradas, con

mayor

conservación

de

la remota.

Falsos

reconocimientos. Tranquilo, colaborador. Animo bajo. Labilidad emocional e irritabilidad ocasionales. No apatía, no anhedonia, no anergia. Sentimientos de soledad y abandono. Actitud pueril y en ocasiones impresionan modificadoras del entorno. Discurso fluido y coherente, con ideas delirantes de perjuicio, no hace ninguna crítica. No alteraciones sensoperceptivas. Pensamientos pasivos de muerte congruentes con su estado de ánimo, no ideación autolítica estructurada. Critica parcial de sus amenazas. Episodios de inquietud psicomotriz. Sueño conservado con tratamiento. Apetito conservado. Nula conciencia de enfermedad. Situación funcional Indice de Barthel: 100. Independiente para todas las actividades básicas de la vida diaria. Comer, lavarse, el baño, vestirse, arreglarse, continente, traslado, de ambulación. Indicé de Lawton: 4/5. Dependencia grave para actividades instrumentales de la vida diaria. Solo capaz de marcar algunos números familiares. Teniendo dificultad para el resto de actividades (compras, uso de transporte público, preparación de comida, cuidado de la casa, ect). Situación social: Viudo. Con un hijo y una hija. Actualmente vive en la residencia geriátrica donde el personal realiza la mayor parte de sus actividades instrumentales y supervisa sus actividades básicas. Solo puede salir con acompañante autorizado. Su hija asumió el rol de cuidadora con la cual se comunica a diario, a la vez se encarga de sus gestiones administrativas. Tiene salidas los fines de semana con sus hijos o nietos. Buena contención familiar. Exploración neurológica Consciente, orientado en persona y parcialmente en tiempo y espacio, cooperador. Nomina, repite y obedece órdenes complejas, lenguaje normal. Pupilas isocòricas, normoreactivas. Resto de PC normales. No signos cerebelosos, ni extrapiramidales, no focalidad neurológica aparente (fuerza, sensibilidad normal), no reflejos patológicos. Valoración psicométrica Mini Mental State Examinatio (MMSE): 21/35- Deterioro Cognitivo. -515º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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Test del Reloj: Grado de Error 3. No señala correctamente las 3. Omite números. Indicativo de Déficit Cognitivo. Escala de Depresión Geriátrica (GDS): 14/30 - Depresión Leve. Neuro Psychiatrical Inventory: 31- Presencia marcada de síntomas psiquiátricos. Sobrecarga del cuidador de Zarit: 57- Sobrecarga intensa. Escala de Rosen: 4- Probable Demencia Vascular o mixta. Exploraciones complementarias TAC

craneal sin contraste. Año 2013: Hipodensidades en sustancia blanca de ambas

convexidades en relación con enfermedad isquémica crónica de pequeño baso. Cambios involutivos edad dependiente consistentes en atrofia corticosubcortical con aumento generalizado de tamaño del sistema ventricular. Resto sin hallazgos. Hematología y bioquímica: Se detecta Anemia Moderada. Perfil tiroideo, lipídico, vitamina B12, ácido fólico, función hepática y renal presentan valores dentro de los rangos normales.

EVOLUCION Al principio del ingreso, el paciente se mostro poco participativo y sociable, con tendencia al aislamiento. Ocasionalmente ha presentado episodios de irritabilidad y hostilidad, hacia su hija, o hacia su nieta, la cual confunde con su hija. Puntualmente amenaza con quitarse la vida de forma reactiva en contexto de enfado, sin llegar a acciones concretas. En estas últimas semanas han aparecido nuevas ideas delirantes de perjuicio (comenta que alguien entra por las noches para robarle dinero y pertenencias) por lo que esconde cosas que luego no encuentra, dejando notas acusatorias. Se altera

ante la situación, generando repercusiones conductuales que dificultan su

trato. Farmacológicamente se aumentó la dosis de Trazodona (DMD: 100 mg), se inició tratamiento con Sertralina (DMD: 100 mg 1-0-0) y Quetiapina (DMD: 25 mg). Esta última fue suspendida tras una reacción alérgica en relación a su administración, se sustituyo con Risperidona Sol (DMD: 1 mg/ml). Se iniciaron actividades de terapia ocupacional, demostrando buen rendimiento en cálculo y construcción. Además estimulación de AVDs y soporte emocional. Se esperaba mejoras en los síntomas depresivos, síntomas psicóticos y los episodios de irritabilidad que presentaba.

COMENTARIOS DEL CASO -615º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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Según de los criterios DSM IV, al principio se sospechaba que el paciente podía presentar un episodio depresivo mayor. Sin embargo, no presentaba marcados problemas de sueño, ni falta de energía, ni sentimientos de culpabilidad, por lo que no se catalogó como tal. Por otro lado, el paciente estaba tomando un fármaco antidepresivo que podría enmascarar estos síntomas. Su irritabilidad, los gestos y amenazas autolíticas, que aparentaban tener un componente modificador del entorno, hacía pensar en una probable Demencia de Pitt que también se descarto ya que su desinhibición no era marcada, sus funciones ejecutivas no estaban alteradas y su deterioro cognitivo era evidente. No había un cambio profundo de la personalidad si no una acentuación de características previas. Meses después de las medidas terapéuticas implementadas el paciente había mejorado notablemente su estado de ánimo, encontrándose más tranquilo, con menor tendencia al llanto. Mejoró su adaptación al centro, mostrándose un poco más sociable, además los síntomas psicóticos habían

cedido. Sin embargo las alteraciones

de memoria continuaron siendo lentamente

progresivas, presentando en ocasiones momentos de irritabilidad, con amenazas de suicidio en el contexto de enfado. Su situación funcional permaneció estable. Tras el estudio y la evolución del caso se llego al diagnostico de Demencia tipo mixta ya que clínicamente orienta hacía una EA, con pruebas de neuroimagen y factores de riesgo que orientan hacia una DV. A la vez que asociada a un trastorno depresivo reactivo a su situación vital. Impresión clinica

-

Demencia tipo Mixta.

-

Trastorno depresivo reactivo a situación vital y duelo.

DEFINICIONES EN GERIATRIA Geriatría es “Medicina de la Vejez” (Del griego geron = viejo, yatros=medico), es la rama de la medicina que estudia los aspectos clínicos, preventivos, terapéuticos y sociales del anciano, en situación de salud o de enfermedad. Gerontología: es el estudio del proceso de envejecer que abarca desde las investigaciones en el campo de la biología molecular hasta los estudios socioeconómicos

o las consecuencias de la

jubilación ( Metchnikoff, 1901). Entre los términos más utilizados para referirse al colectivo existen muchas expresiones como viejo, anciano senil, geronte, tercera edad y más recientemente personas o adultos mayores. Sin embargo no puede establecerse un corte a partir del cual una persona pueda ser considerada vieja, para ello se tienen en cuenta criterios que pueden ser: -715º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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Estáticos: se acepta en dos situaciones sin relación directa con la fisiología:

-

Jubilación: situación de carácter administrativo, relacionado con el mundo laboral. No sucede a una edad fija, cambiando en función de muchas variables. En España es alrededor de los 65 años.

-

Edad cronológica: se establece un corte en función a estudios epidemiológicos. Según la OMS, las personas de 60 a 74 años son consideradas de edad avanzada; de 75 a 90 viejas o ancianas, y las que sobrepasan los 90 se les denomina grandes viejos o grandes longevos. A todo individuo mayor de 60 años se le llamará de forma indistinta persona de la tercera edad.

Algunos autores definen la vejez o la tercera edad a

partir de los 60, otros a partir de los 65-70. Las Naciones Unidas considera anciano a toda persona mayor de 65 años para los países desarrollados y de 60 para los países en desarrollo. En España 7.484.392 son personas son mayores de 65 años y la esperanza de vida (83,8 años para las mujeres, las más longevas de Europa, y 77,2 para los hombres) sigue en aumento, por lo que en el futuro será uno de los países más envejecidos del mundo. Uno de cada cuatro mayores podría desarrollar dependencia, y la cifra asciende al 50% entre los de más de 80 años. Dinámicos: considera “el envejecimiento” como un conjunto de cambios fisiológicos y anatómicos de carácter natural provocados por el paso de los años en los seres vivos que incluyen una serie de fenómenos desde el nacimiento hasta la muerte. Es a partir de los 28-30 años en que nuestra actividad metabólica cambia y los procesos catabólicos (destructivos) pasan a dominar sobre los anabólicos (constructivos). También se considera como una pérdida de vitalidad a lo largo de la vida, con un aumento progresivo de la vulnerabilidad ante cualquier forma de agresión que conduce, en último término, a la muerte (Hruza, 1972). Estas pérdidas progresivas tienen lugar por tres vías conceptualmente distintas pero profundamente relacionadas entre sí:

-

Envejecimiento fisiológico: se refiere al “uso” que hacemos de nuestro propio organismo y del desgaste que ello representa. Siendo modificaciones de carácter universal, es decir, afectan a todos los individuos y a todos los componentes del organismo. Pero con una gran variabilidad en la cadencia e intensidad de un individuo a otro y también dentro de una misma persona entre distintos órganos y aparatos. Ej.: la caída del pelo o la aparición de arrugas en la piel es frecuente en la vejez pero puede no aparecer y es excepcional en la juventud, pero puede aparecer.

-

Envejecimiento patogénico: se trata de un envejecimiento derivado de la propia -8-

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patología, como secuelas de enfermedades, accidentes y mutilaciones quirúrgicas acumuladas por el sujeto a lo largo del tiempo. Las secuelas anatómicas o funcionales obligan al organismo a irse adaptando a la nueva situación que va condicionando y acelerando el proceso de envejecer. -

Factores ambientales: relacionados con el contexto y los estilos de vida mantenidos a lo largo del tiempo. Ello incorpora las consecuencias de la exposición a lo largo de los años a agentes nocivos como la contaminación, las dietas inadecuadas, los tóxicos (alcohol y tabaco), el estrés o la falta de actividad física. Envejecer en un contexto donde todos estos aspectos hayan sido positivos, sin necesidad de recurrir a nuestros mecanismos de reserva para combatir la acción negativa de los mismos va a permitir un menor desgaste orgánico y una mejor forma de envejecer.

CAMBIOS DEL SNC ASOCIADOS A LA EDAD Los cambios del envejecimiento no son sinónimo de enfermedad, pero el deterioro progresivo de las funciones fisiológicas y la reducción de los diferentes mecanismos de reserva, pueden generar limitaciones tanto físicas como mentales. Los cambios en el SNC afectan a sus estructuras, a las funciones neurológicas (funciones motora y sensitiva), las funciones superiores (capacidades intelectuales y cognitivas). Estos también incluyen

modificaciones

en los sistemas neurohormonales y de neurotransmisión. Como

consecuencia además afectarían

las áreas afectivas, del comportamiento, los patrones y

características del sueño Sobre los mismos existe gran desconocimiento, pero se pueden reconocer los siguientes cambios: Cambios Morfológicos

-

Pérdida de peso del cerebro (10%, entre los 20 y 90 años).

-

Aumento de tamaño en surcos interhemisféricos y ventrículos cerebrales.

-

Fibrosis, calcificación y osificación de las meninges.

-

"Encogimiento neuronal". Retracción neuronal con pérdida parcial de su capacidad funcional, se compensa con el fenómeno de neuroplasticidad

-

Fenómenos de neuroplasticidad (neoconexiones dendríticas). Desarrollo de estructuras y funciones nuevas en determinadas neuronas, mediante el establecimiento de nuevas conexiones. Pobre en ancianos con demencia.

-

Cambios en la membrana citoplásmica de las neuronas.

-

Aumento progresivo de «hallazgos-problema»: cuerpos de Lewy, ovillos neurofibrilares, -9-

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placas seniles, degeneración granulovacuolar, distrofia neuroaxonal. Cambios Funcionales

-

Pérdidas de interpretación compleja en todos los sistemas de neurotransmisión (dopaminérgico, neuroadrenérgico, serotoninérgico, acetilcolínico yaminérgico).

-

Pérdidas en la sensibilidad vibratoria, discriminativa y táctil.

-

Pérdidas en la capacidad de coordinación y de control muscular.

-

Pérdidas en la memoria reciente, en la capacidad de aprendizaje y en la llamada «inteligencia fluida». Conservación de la memoria cristalizada.

-

Reducción en la cuantía e intensidad del sueño y aumento en los despertares nocturnos y el tiempo de movimientos oculares rápidos (sueño REM),

-

En el comportamiento hay pérdida progresiva de recursos para adaptarse al medio y un enlentecimiento a todos los niveles.

TRASTORNOS PSIQUIATRICOS EN EL ANCIANO La depresión y las demencias son los trastornos psiquiátricos más frecuentes en el anciano. La importancia de su detección y tratamiento precoces radica en el potencial de estos síndromes geriátricos como causa de deterioro funcional, mental y social, que condiciona una disminución en la calidad de vida en los ancianos.

DEPRESION El síndrome depresivo se define como un conjunto de manifestaciones fisiológicas, afectivas y cognitivas, que conducen a una disminución del estado de ánimo y, en consecuencia, a una pérdida de interés por las actividades usuales de la vida diaria y por los placeres. Epidemiologia La prevalencia de la depresión varía ampliamente dependiendo del entorno donde se estudian. Los Adultos Mayores que viven en la comunidad, tienen una prevalencia de depresión mayor de entre el 1% y 5% y de depresión subsindrómica del 15% al 30%. Los hospitalizados por razones médicas, presentan síntomas depresivos en una tasa del 10% al 30%, mientras que aquellos institucionalizados, la prevalencia de depresión mayor se encuentra en torno al 12%, mientras que la tasa de depresión subsindrómica (no cumple con los criterios de depresión mayor) entre el 30% y 70 %. -1015º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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Por lo tanto la población anciana comunitaria presenta menor sintomatología depresiva que la población anciana hospitalizada e institucionalizada y a pesar de esta menor prevalencia, este grupo presentan algún tipo de sintomatología depresiva en un 15% de casos (entre el 8% y el 25% según los diferentes estudios). Respecto a la prevalencia de depresión mayor en la comunidad, es globalmente del 1% (mayor porcentaje entre las mujeres que entre los hombres), mientras que alrededor de un 2% presenta trastorno distímico y un 4% trastorno adaptativo con ánimo depresivo. Prevalencia de sintomatología depresiva y de depresión mayor en población anciana en diferentes grupos de poblaciones. Sintomatología Depresión Población comunitaria Población hospitalizada Población institucionalizada

Depresiva Mayor

8 - 25 % 10 - 30 % 30 - 70 %

1- 5% 4 - 11 % 12 - 20 %

Tanto los ancianos hospitalizados como los de la comunidad, presentan en común los factores más frecuentes relacionados con la depresión: el sexo femenino, la baja escolaridad, y el estado civil (ausencia de pareja). Asimismo los pacientes hospitalizados, tienen una alta asociación entre depresión

y

determinadas

vasculocerebral, demencias,

enfermedades

médicas

(Enfermedad

de

Parkinson,

accidente

cardiopatía isquémica, enfermedades endocrinometabólicas

y las

neoplasias). El desarrollo de depresión está relacionado a la severidad de la enfermedad y la discapacidad funcional que conlleva. El riesgo es mayor en el periodo inmediato después del ingreso, posiblemente por el proceso de pérdida que supone el hecho de ingresar en una institución (alejamiento del hogar, separación familiar, etc.). Aspectos clínicos de depresion en el anciano Los trastornos depresivos más frecuentes en estos pacientes suelen ser los trastornos adaptativos con ánimo depresivo generalmente relacionados con la discapacidad, enfermedad médica y aquellos inducidos por sustancias farmacológicas. Se considera que las depresiones graves y melancólicas, así como los trastornos distímicos, son más frecuentes en poblaciones jóvenes. Existe una alta prevalencia de formas menores y subclínicas de depresión en los ancianos, entre quienes causan un mayor impacto en la calidad de vida respecto a lo apreciado en pacientes más jóvenes. Un concepto reciente es la depresión vascular. Se refiere a cuadro depresivo mayor, relacionado a factores de riesgo cardiovascular o enfermedad vascular manifiesta, cuyo sustrato es la presencia de microinfartos múltiples (muchas veces silentes) en el tejido cerebral. Se estima que -1115º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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aproximadamente 54% de los pacientes con depresión de inicio tardío reúnen criterios para depresión vascular. Estos pacientes tienen

mayor grado de deterioro cognitivo y discapacidad,

mayor retraso psicomotriz, menor agitación, poco sentimiento de culpa y menor “insight” en comparación con los que solo tienen depresión. Los pacientes deprimidos y con factores de riesgo vascular tienen mayor riesgo de desarrollar demencia vascular. Los principales síntomas son

-

Estado de ánimo deprimido. No expresado espontáneamente por los ancianos.

-

Sentimientos de inutilidad y culpa. Menos que en jóvenes.

-

Apatía y anhedonia. Se consideran síntomas de depresión en enfermedades como el accidente cerebrovascular o en la enfermedad de Alzheimer.

-

Síntomas psicóticos. La depresión delirante es más frecuente en el anciano que en el adulto joven. El contenido puede ser persecutorio, de enfermedad (los de culpabilidad son menos frecuentes), de negación o nihilistas (negación respecto al propio cuerpo, parte de éste o a la propia existencia). Son raras las alucinaciones.

-

Quejas

somáticas

(cefaleas,

dolores

musculoesqueléticos,

grastrointestinales). Son más frecuentes que en poblaciones más

molestias

jóvenes. Pueden

presentarse trastornos somatoformos, múltiples quejas somáticas sin enfermedad orgánica demostrable o quejas desproporcionadas respecto a la enfermedad orgánica de base. A diferencia del hipocondriaco en los cuales las quejas son permanentes, en el paciente deprimido son cíclicas. -

Dolores crónicos. Las vías nerviosas de transmisión del dolor y las zonas emocionales parecen compartir disfunción en procesos dolorosos y depresivos, lo que justificaría la frecuente comorbilidad dolor/depresión.

-

Alteraciones

cognitivas.

Son

frecuentes

en

episodios

depresivos

graves

con

rendimiento aparentemente normal. Entre ellas se presentan trastornos de la atención, de la concentración, alteraciones de la memoria y del aprendizaje. Siendo las alteraciones de memoria las más frecuentes. Estas pueden remitir tras el tratamiento antidepresivo, pero su presencia se asocia a un mal pronóstico. Otros autores plantean que quizá el déficit más característico sea la disfunción ejecutiva por la afectación frontal y de circuitos frontosubcorticales, especialmente en la depresión geriátrica de inicio tardío. Lo relacionan con peor pronóstico y menor respuesta al tratamiento, por lo que es conveniente explorar esta sintomatología. -

El insomnio crónico. Puede ser una manifestación de la depresión, ser un trastorno idiopático o secundario a una enfermedad médica. El tratamiento de una depresión no diagnosticada con fármacos hipnóticos, puede enmascarar o empeorar el trastorno depresivo. -12-

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-

Aumento de la mortalidad. Por complicaciones de enfermedades orgánicas subyacente a raíz de la anorexia, el insuficiente número de horas de sueño y la inmovilidad derivada de la inhibición psicomotora.

-

Ideación de muerte o suicidio, desesperanza, pérdida de apetito con disminución de peso, trastornos del sueño, inquietud psicomotora y síntomas de ansiedad pueden llegar a dominar el cuadro clínico.

Factores de riesgo Se pueden identificar algunos factores de riesgo que favorecen la aparición de depresión en pacientes ancianos: Acontecimientos vitales -

Divorciados separados o viudos (especialmente hombres).

-

Enfermedad aguda discapacitante.

-

Enfermedad de algún familiar.

-

Institucionalización.

-

Pérdidas (físicas, económicas y psicosociales).

-

Problemas de relación con familiares.

Estrés crónico -

Enfermedades crónicas (renales, cardíacas, pulmonares o neurológicas (especialmente el accidente vascular

cerebral

y

en

la enfermedad de Parkinson) e invalidantes

(dependencia). -

Problemas cognitivos.

-

Déficits sensoriales (vista y oído).

-

Jubilación.

-

Se cuidador de un familiar con enfermedad crónica y dependencia.

Factores individuales -

Cambios biológicos cerebrales.

-

Sexo femenino (frecuente en las mujeres, esta diferencia disminuye a partir de los 80 años y llega a igualarse a la de los hombres).

-

Bajo nivel de escolaridad.

-

Bajo soporte social.

-

Mal estado de salud (especialmente en mujeres).

-1315º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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Consecuencias de la depresión en AM Cronicidad La cronicidad está relacionada con las complicaciones del diagnostico por enfermedades médicas asociadas, el deterioro cognitivo y los sucesos adversos de la vida. Un metaanálisis (ColleMG y col) de 12 estudios publicados sobre pacientes Adultos Mayores deprimidos que viven en la comunidad atendidos en Atención Primaria, demostró que después de 24 meses de tratamiento: el 33% de los pacientes mejoraron, el 33% no cambiaron apreciablemente y el 21% murieron. Los factores de riesgo para tener malos resultados incluyeron:

-

La falta de tratamiento adecuado.

-

Los episodios iniciales de depresión graves o de larga duración.

-

El deterioro cognitivo.

-

La comorbilidad física.

Riesgo de suicidio El suicidio es la consecuencia más grave de la depresión y

su incidencia aumenta con la

edad, especialmente en los varones (seis veces más alta en hombres que en mujeres) La tasa de suicidio en Adultos Mayores es dos veces mayor que en los grupos más jóvenes y se relaciona con la depresión. De todos los grupos de edad, presentan el riesgo más elevado de suicidio. Los factores desencadenantes son diferentes que en poblaciones más jóvenes. Los problemas laborales, económicos y de relaciones personales son los factores desencadenantes más frecuentes entre los adultos jóvenes, mientras que la soledad, la enfermedad médica y las pérdidas son los más frecuentes entre los ancianos.

-

Entre el 60% y 90% de los mayores 75 años que se suicidan cumplen criterio clínicos de depresión.

-

El

60% de las personas que se suicidan son hombres, mientras que el 75% que lo

intentan son mujeres.

-1415º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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Factores de riesgo de suicidio Factores médicos

-

Enfermedades crónicas, terminales, dolorosas, invalidantes (Demencia tipo Alzheimer, Enfermedad de Parkinson, neoplasias, diabetes mellitus complicada, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad pulmonar obstructiva crónica).

-

Hospitalización periódica, intervenciones quirúrgicas frecuentes.

-

Tratamientos farmacológicos (digitálicos, propanolol, indometacina, metildopa, etc.)

-

Enfermedades pro-depresivas como la ateroesclerosis, las demencias, el carcinoma de cabeza, de páncreas, etc.

Factores psiquiátricos

-

Depresiones de cualquier tipo.

-

Abuso de alcohol y de drogas.

-

Trastornos crónicos del sueño.

-

Psicosis delirantes paranoides.

-

Confusión mental.

-

Deterioro cognitivo.

Factores relacionados con el tratamiento de depresión

-

Falta de acuciosidad en la búsqueda de ideación suicida y de sus factores de riesgo cuando se sospecha una depresión

-

Tratamiento insuficiente o inadecuado para la depresión

-

Suspensión precoz del tratamiento antidepresivo en paciente con síntomas residuales

Factores socio-ambientales

-

Jubilación.

-

Sexo masculino

-

Aislamiento o un escaso soporte social.

-

Actitud hostil y peyorativa de la sociedad hacia sus ancianos.

-

La competencia de las generaciones más jóvenes.

-

La pérdida de prestigio.

-

Bajo nivel socioeconómico.

-

Situaciones adversas de la vida (pérdidas de trabajo, productividad, salud, amigos, personas queridas, vivienda, etc). -15-

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Si bien los ancianos pueden utilizar los métodos habituales para suicidarse (fármacos, armas, ahorcamiento y precipitación desde una altura), también lo intentan por medios más lentos y menos obvios como no comer, no tomar sus medicamentos, beber alcohol, retrasar un tratamiento o arriesgarse físicamente. Por lo que la tasa de suicidios en los ancianos podría ser mayor de lo que se cree. No suelen utilizar las tentativas autolíticas para manipular el entorno. Parecen contribuir al suicidio en los ancianos sentimientos de alienación, el deseo de controlar la propia muerte e incluso una decisión filosófica y racional de morir cuando el estado mental y físico está comenzando a fallar. Los factores de riesgo más fácil de prevenir en la vejez son los relacionados con la depresión, mediante la reducción de su frecuencia y su tratamiento efectivo. Diagnóstico de la depresión en ancianos El reconocimiento de la depresión en el anciano viene dificultado por varias razones:

-

Atribución errónea de los síntomas depresivos al propio proceso de envejecimiento.

-

Atribución errónea y búsqueda de enfermedades médicas crónicas intercurrentes ante la presencia de síntomas somáticos depresivos.

-

Dificultad en la valoración de síntomas depresivos ante la presencia concomitante de demencia o síntomas de deterioro cognitivo (pseudodemencia).

El diagnóstico de síndrome depresivo debe tenerse presente y buscarse de forma dirigida, siendo necesario para ello tener un alto índice de sospecha clínica basado en factores de riesgo y la utilización de cuestionarios de screening. Es necesario realizar:

-

Valoración cognitiva, por sus implicaciones a nivel diagnóstico, ya que puede ayudar a diferenciar

entre depresión

y

demencia,

y

pronostico,

por

que

establecer

el

funcionamiento cognitivo basal del paciente en ese momento (según su evaluación posterior

muestre

mejoría/estabilidad/empeoramiento

durante

la

evolución

de

depresión), representará una alarma de posible evolución hacia la demencia.

la La

evaluación cognitiva, debería incluir al menos un test de screening estándar como el examen cognoscitivo minimental.

-

Analítica básica, para evaluar el estado físico del paciente deprimido anciano y descartar factores orgánicos subyacentes.

-1615º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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-

Estudio de neuroimagen, mayoritariamente se considerar útil en la depresión en el anciano, pero una opinión minoritaria no lo contempla como un estudio rutinario por el coste económico o las dificultades de acceso a la prueba.

-

Adecuar estos criterios DSM/CIE, para uno o más subtipos de depresión tardía (como los ya existentes para depresión en Alzheimer), para evitar el infradiagnóstico del síndrome en ancianos cuyas manifestaciones depresivas sean más atípicas.

Pronóstico de la depresión en ancianos

-

No existe consenso respecto a si los pacientes ancianos responden peor a los tratamientos farmacológicos antidepresivos que el resto de las edades, hay escasez de ensayos clínicos específicos.

-

La ancianidad es un serio factor de riesgo para el suicido consumado, mas aun cuando coexisten depresión y/o dolor.

-

Se acepta que las depresiones en el anciano evolucionen con frecuencia hacia una demencia, sobre todo cuando existe afectación cognitiva, pero no todas las depresiones de estas características lo hacen necesariamente.

Tratamiento de la depresión en el anciano La edad no debe de ser un factor limitante a la hora de tratar a un paciente con depresión, esta conlleva a los siguientes beneficios:

-

Mejoría parcial o completa de los síntomas de depresión.

-

Mejoría de la aceptación y tolerancia al dolor en paciente que sufren de enfermedades crónicas asociadas.

-

Mejoría del estado general de salud mental, física y social.

-

Mejoría de la sensación de bienestar y aumento de la calidad de vida.

-

Minimización del deterioro de las funciones cognitivas.

-

Mejoría en el proceso de convalecencia y rehabilitación, en enfermedades crónicas, favoreciendo una mejor recuperación y reinserción social.

-

Disminución de los costes sanitarios, de aquellos ancianos portadores de enfermedades crónicas.

Según el NIH Consensus Development Panel on Depression in Late-Life, existen múltiples ensayos clínicos randomizados y a doble ciego que demuestran la eficacia del tratamiento con antidepresivos la depresión aguda de todos los grupos de edades y pacientes; sin embargo pocos -1715º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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estudios evalúan la eficacia de estos tratamientos en ancianos con edades extremas, o bien en ancianos deprimidos con enfermedades crónicas severas e invalidantes. A pesar de ello, parecen existir evidencias a favor de tratar los síntomas depresivos cuando estos son persistentes y están bien establecidos. Recomendaciones

-

Tanto los antidepresivos del tipo inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), como los de acción dual –serotoninérgica y noradrenérgica– (IRNS) son fármacos de primera línea en el tratamiento de las depresiones en el anciano. No así los tricíclicos ni otros agentes específicos.

-

Los

antidepresivos

serotoninérgica

y

duales

de

reciente

noradrenérgica)

y

introducción el

como

Bupròpion

la

(acción

Duloxetina

(acción

dopaminérgica

y

noradrenérgica) pueden mejorar la respuesta terapéutica de la depresión en los mayores. -

Hacer un ajuste inicial de dosis, pero si la respuesta es insuficiente llegar a la dosis máxima recomendada, ya que la administración de dosis inadecuadas es la causa más frecuente de falta de eficacia.

-

La disfunción sexual provocada por los antidepresivos en pacientes mayores sexualmente activos es un problema relevante, ya que afecta a su calidad de vida y al cumplimiento.

-

En los pacientes mayores no está exenta de riesgos la asociación de hipnóticos y ansiolíticos de tipo benzodiacepínico a los antidepresivos.

-

Hay que considerar la psicoterapia en el tratamiento de la depresión en los mayores, especialmente

cuando

hay

factores

psicosociales

identificados

en

su

origen

o

mantenimiento. -

El ejercicio físico mejora la depresión geriátrica.

-

La terapia electroconvulsiva (TEC) está indicada en los pacientes ancianos que no responden a los tratamientos estándar, pudiéndose incluso utilizar como tratamiento de mantenimiento.

Indicaciones de tratamiento antidepresivo en el anciano

-

Trastorno depresivo mayor.

-

Pacientes con síntomas depresivos y enfermedad médica comórbida.

-

Depresión en duelos complicados (gran intensidad o duración mayor de dos meses).

En los pacientes ancianos, la respuesta al antidepresivo ocurre entre las 4-10 semanas de tratamiento, más tiempo que en sujetos jóvenes. Esto puede darse porque se precisa mayor tiempo para conseguir niveles eficaces del fármaco en plasma y estos son más irregulares o por el -1815º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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cumplimiento irregular de la prescripción. La retirada precoz del tratamiento antidepresivo puede favorecer la aparición de recaídas y de recurrencias. Por ello, el tratamiento debe mantenerse durante unos 6 meses después de un primer episodio de depresión mayor y hasta 12 meses después de un 2º o un 3º episodio. El grado de soporte psicosocial es un factor importante en la evolución.

Hay datos que

sugieren que la intervención sobre la familia y sobre el cónyuge, así como la participación en reuniones de grupos de ancianos, programas de nutrición, programas de voluntariado y técnicas de psicoterapia, producen efectos beneficiosos. Manejo de situaciones especiales y de comorbilidad en ancianos deprimidos Hay que tratar la sintomatología depresiva:

-

Cuando haya dudas razonables en el diagnóstico diferencial entre depresión y pseudodemencia depresiva.

-

Cuando la depresión complica el curso de una demencia.

Tener en cuenta que:

-

Las

depresiones

vasculares

responden

peor

a

los

tratamientos

antidepresivos

habituales. -

La depresión psicótica requiere un tratamiento con antidepresivos y antipsicóticos asociados, eventualmente TEC.

-

En las depresiones recurrentes plantearse un tratamiento de mantenimiento de duración indefinida.

-

La asociación de antidepresivos, o el cambio de ISRS a duales, es adecuada en caso de respuesta terapéutica insuficiente.

-

En depresiones resistente, no se considera la asociación de sales de litio a los antidepresivos.

-

Los pacientes mayores en tratamiento anticoagulante requerirán precauciones especiales al prescribir antidepresivos (por ejemplo, ajuste de dosis o monitorización estrecha).

-1915º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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RELACION ENTRE DEPRESION, DETERIORO COGNITIVO Y DEMENCIA Deterioro cognitivo leve El “deterioro cognitivo leve” (DCL) es un síndrome caracterizado por una alteración adquirida y prolongada de una o varias funciones cognitivas, que no corresponde a un síndrome focal y no cumple criterios suficientes de gravedad para ser calificada de demencia. El diagnóstico se basa en la objetivación del deterioro cognitivo, en el paciente con nivel de conciencia normal, a través de pruebas neuropsicológicas estandarizadas, con puntos de corte apropiados para la edad y el nivel académico del sujeto. Es necesario constatar que las alteraciones son adquiridas, mediante la declaración de un informador fiable o por su objetivación en exploraciones diferentes. El paciente con DCL, a diferencia del paciente con demencia, aún tiene recursos compensadores suficientes como para realizar sin dificultades notables sus actividades diarias instrumentales. La duración mínima del DCL es imprecisa. Puede ser transitorio y reversible, o estacionario y con pocas variaciones en largos períodos de tiempo, o progresivo y convertirse en demencia sin un momento de transición claramente definido. El DCL, como la demencia, puede deberse también a múltiples causas, entre ellas la depresión. Pseudodemencia Dentro de las alteraciones cognitivas que pueden aparecer en la depresión, existe una forma grave que cursa con un cuadro similar al de una demencia, denominada pseudodemencia depresiva. Son depresiones que cursan con trastornos cognitivos evidentes, como problemas de memoria, atención, desorientación, y que plantean problemas de diagnóstico diferencial entre la demencia y la depresión. Se estima en un porcentaje del 10-15%. Los hallazgos que orientan hacia un trastorno depresivo son:

-

La rápida instauración del cuadro.

-

La presencia de pérdida de interés previamente a la disfunción cognitiva

-

Diferencia entre la amnesia de los deprimidos frente a la anosognosia de los pacientes con demencia.

-

Antecedentes personales de episodios depresivos y la historia familiar de trastorno afectivo.

Tanto los pacientes con Enfermedad de Alzheimer, como los que presentan demencia vascular, pueden presentar trastornos del estado de ánimo en algún momento de la evolución su enfermedad. Asimismo la demencia la frontotemporal,

cursa característicamente con apatía, -20-

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pudiéndose asemejar a un síndrome depresivo, o bien como una parálisis pseudobulbar con fascies o expresión llorosa. Características diferenciales entre Demencia y Pseudodemencia depresiva Pseudodemencia Demencia depresiva Inicio Progresión de los síntomas

Repentino Rápida

Insidioso Lenta

Esfuerzo para realizar actividades Deterioro de la memoria reciente y remota Atención y concentración Tristeza Fallos de memoria

Pequeño Similar Conservadas Presente Presentes

Grande Reciente Disminuidas Ausente Ausentes

DEMENCIA Etimológicamente la palabra "demencia" está compuesta por el prefijo de (ausencia), mente (mente) y por el sufijo ia (condición o estado). Si bien el concepto es adecuado para las fases finales, no refleja lo que ocurre en las primeras etapas de la mayoría de las enfermedades que causan demencia. Es un síndrome caracterizado por la presencia de deterioro cognitivo persistente, es decir una alteración progresiva del conjunto de funciones intelectuales (memoria, atención, juicio y capacidad de razonamiento) y los consiguientes trastornos de la conducta, que interfieren con la capacidad del individuo para llevar a cabo sus actividades sociales. Es independiente de la presencia de cambios en el nivel de conciencia (no ocurre debido a un estado confusional agudo o delirio) y es causada enfermedades que afectan al sistema nervioso central. Estas pueden ser múltiples y aunque a menudo tenga evolución lenta, progresiva e irreversible, puede instalarse de manera aguda o subaguda y ser reversible con el tratamiento específico de la enfermedad que la causa. Las demencias pertenecen al grupo de enfermedades crónico degenerativas asociadas a la edad y actualmente despiertan una gran preocupación al tener en cuenta el envejecimiento de la población mundial, en especial de los países en desarrollo. Esto se justifica por ser la principal causa de incapacidad y una de las principales causas de muerte en éste grupo de edad, además de generar un gran coste económico médico y social. Epidemiologia La prevalencia de demencia en individuos de edad superior a los 65 años es del 8 %, pero la cifra puede doblarse si incluimos a los sujetos con formas leves de demencia o con deterioro cognitivo superior al esperado para su edad y nivel educativo. La tasa de conversión de pacientes con deterioro cognitivo a casos confirmados de demencia se sitúa en el 10%-12% anual. La tasa de demencia depende de la edad, doblándose cada 5 años desde el 1% a 2% a los 65-70 años, y continúa aumentando incluso en las edades más avanzadas. -2115º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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Un metaanálisis mostró que la tasa media de prevalencia de demencia en edades mayores o iguales a 65 años, en todos los continentes, varía de 2,2% en África, hasta 8,9% en Europa (Lopes et al. 2007). Según Ferri et al. (2005), 24,3 millones de personas sufren de demencia, con 4,6 millones de casos nuevos cada año. El número de personas afectadas se duplicará cada 20 años, llegando a 81,1 millones en el 2040. La mayoría de las personas con demencia viven en países en desarrollo. Muchos estudios han demostrado que el analfabetismo y bajos niveles de educación son factores de riesgo para el deterioro cognitivo y la demencia. Prácticamente en todos los países la forma de demencia más frecuente es la enfermedad de Alzheimer (66%), seguida de las demencias vasculares y la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson, con un 10-14% para cada una. Es posible que la frecuencia de cada subtipo de demencia varíe con la edad. La prevalencia de la demencia por cuerpos de Lewy puede ser superior a lo que se creyó en un principio, pero permanece sin determinar. La incidencia anual global de síndrome demencial es de 0,085-0,088% para todas las edades, y del 1% para sujetos mayores de 65 años. La incidencia anual también aumenta con la edad, y se duplica cada cinco años a partir de los 65 años, pasando de menos del 1% en el grupo de 65-70 años al 6-9% en el de más de 85 años. No parece existir una disminución de esta tendencia en las edades más extremas. Por lo que respecta a la distribución por sexos,

las mujeres parecen tener una incidencia

superior de enfermedad de Alzheimer a edades más avanzadas y los hombres una incidencia superior de demencia vascular a edades más tempranas. En España los resultados no son concordantes, los distintos estudios difieren en cuanto a la muestra seleccionada e instrumento de evaluación. La tasa de institucionalización es baja – en torno al 9% – por lo que el considerar o no a esta población en la muestra de estudio no modifica de forma considerable es resultado final. Según se desprende de los trabajos realizados, la prevalencia de síndrome demencial

se

encuentra entre el 5-10%. En cuanto a subtipos de demencia, la más frecuente es la demencia tipo Alzheimer (48%), seguida de las demencias vasculares (21,8%), demencias de múltiple etiología (25,7%) y demencias secundarias (4,5%). Causas de demencia El deterioro de la capacidad intelectual puede ser consecuencia de distintas enfermedades y trastornos. El Instituto Nacional sobre el Envejecimiento de los Estados Unidos (National Institute on Aging) ha expuesto que son reversibles aproximadamente 100 trastornos que pueden interpretarse equivocadamente como enfermedades graves y son susceptibles al tratamiento. En base a ello se dividen las causas de la demencia en reversibles y no reversibles.

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Causas reversibles de demencia Demencias potencialmente reversibles (DPR) son aquellas parcial o totalmente reversibles de forma espontánea o después de tratamiento específico. La tasa de reversión total es generalmente menor que la de reversión parcial. La reversibilidad depende de la edad de inicio (mejor para los más jóvenes), de la gravedad del deterioro cognitivo y del tratamiento temprano.

-

Reacciones a Medicamentos: fármacos sedantes e hipnóticos como neurolépticos y benzodiacepinas, los antihipertensivos, antiartrosicos.

-

Depresión- Angustia: cambios en el régimen de vida, como la jubilación, el divorcio o las diversas pérdidas, pueden afectar la salud mental y física, generando consecuencias cognitivas importantes que deben diferenciarse con estados demenciales.

-

Trastornos del metabolismo: enfermedades hepáticas, renales y pancreáticas o desequilibrios electrolíticos ( hipoglicemia, hipercalcemia ect),pueden provocar estados de confusión, así como trastornos del sueño, el apetito y las emociones. Todos ellos pueden confundirse con un cuadro demencial.

-

Deficiencias alimenticias: el déficit de vitaminas B (folato, niacina, riboflavina y tiamina) puede provocar trastornos cognitivos. Los pacientes con dificultades para masticar, deglutir o digerir los alimentos, la pérdida del gusto y

el olfato, la falta de

apetito, las dentaduras postizas mal ajustadas, e incluso las dificultades para comprar o cocinar los alimentos, pueden conducir a deficiencias alimenticias. -

Anomalías del sistema endocrino El hipotiroidismo, el hipertiroidismo, los trastornos paratiroideos y las anomalías de las glándulas suprarrenales pueden provocar un estado de confusión que se asemeja a la demencia.

Causas metabólicas de demencia Trastornos endocrinos

Trastornos de nutrición

-

-

Enfermedad de Addison. Enfermedad de Cushing. Nefropatía diabética. Cetoacidosis diabética. Insulinoma o hipoglicemia. Hipoparatiroidismo. Hiperparatiroidismo. Hipotiroidismo. Tirotoxicosis. Feocromocitoma

Deficiencia de vitamina B1. Deficiencia de vitamina B12 Pelagra. Desnutrición protéica o calórica

Trastornos metabólicos -

Trastornos de ácido/base de cualquier tipo. Trastornos electrolíticos de los líquidos de cualquier tipo Hiponatremia. Hipercalcemia. Insuficiencia renal, con uremia. Enfermedad hepática.

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-

Problemas visuales y auditivos: cuando no se diagnostican

pueden provocar

respuestas inapropiadas, interpretándose falsamente como demencia, por la imposibilidad de percibir y comprender correctamente los estímulos del entorno. Es necesario realizar pruebas de visión y audición. -

Infecciones: en la población anciana las infecciones pueden provocar la aparición súbita de confusión. Por ejemplo: Infecciones urinarias y respiratorias. Estos estados suelen responder al tratamiento.

-

Hematoma subdural: Son hematomas que provocan la acumulación de líquido cefalorraquídeo (LCR) que ejercen presión sobre el cerebro. Pueden tratarse con el drenaje del LCR antes de que se produzca un daño permanente.

-

Hidrocefalia de presión normal: Se interrumpe el flujo y la absorción del líquido cefalorraquídeo que se produce en el cerebro, acumulándose

y generando presión.

También se tratan con el drenaje del LCR. -

Tumores cerebrales: pueden provocar el deterioro mental. La cirugía permite extirpar los tumores benignos. En cuanto a los demás tumores, la combinación de cirugía, radiación y quimioterapia pueden mejorar el estado del paciente.

-

Aterosclerosis: los múltiples pequeños infartos cerebrales pueden generar deterioro intelectual. Aunque por lo general, el daño provocado es irreversible, si se toman medidas precoces mediante el tratamiento de las placas ateroscleróticas para evitar que ocurran futuros episodios agudos y el progreso del deterioro. Cuando estos infartos son los suficientes para ser irreversibles se le denomina demencia vascular. Causas asociadas a las demencias potencialmente reversibles Asociadas con drogas -

Anticolinérgicas Hipnóticos y sedantes Antidepresivos Antipsicóticos Anticonvulsivantes

Tóxico-metabólica -

Alteraciones electrolíticas Encefalopatía hepática Encefalopatía urémica Encefalopatía de diálisis Enfermedades de la tiroides Asociados al consumo de alcohol

Las causas extrínsecas -

Hidrocefalia de presión normal Hematoma subdural Tumores

Causas infecciosas -

Sífilis HIV Neurocisticercosis Enfermedad de Whipple Enfermedad de Lyme

Causas inflamatorias -

Esclerosis Múltiple Lupus Eritematoso Sistémico Vasculitis Enfermedad celíaca

Causas carenciales -

Déficit de vitamina B12 Déficit de ácido fólico

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Causas de daño cognitivo irreversible

-

Lesión cerebral traumática: por

caída o accidente pueden provocar cambios en la

personalidad, en los procesos cognitivos y en la conducta. Si son leves se pueden recuperar las funciones perdidas, mientras que si son moderados o graves, la disfunción cerebral puede ser permanente. -

Enfermedades degenerativas del cerebro: Las enfermedades degenerativas generan un deterioro progresivo de los procesos cognitivos irreversibles, dando como resultado las demencias. La más común es la enfermedad de Alzheimer, seguida por la demencia vascular, (ambas representan más del 80% de los casos de demencia en el anciano). Otras enfermedades degenerativas son la demencia con cuerpos de Lewy, la enfermedad de Parkinson, la corea de Huntington y la enfermedad de Pick o demencia frontotemporal.

-

Entre otras causas del deterioro intelectual están los derrames cerebrales (apoplejías), la anoxia (falta de oxígeno en el cerebro), la enfermedad de Creutzfeld-Jakob o encefalopatía

espunjiforme,

la

enfermedad

de

Binswanger,

el

síndrome

de

inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y la esclerosis múltiple. Demencia vascular Es un síndrome de patogenia multifactorial y patología vascular heterogénea, de tipo isquémico, hemorrágico o hipóxico. Se caracteriza

por un amplia gama signos y síntomas

neurológicos y neuropsicológicos, reflejo de la heterogeneidad de las lesiones responsables. Presenta variabilidad en cuanto a su inicio (brusco, insidioso) y a su curso (estable, en remisión, progresivo). Con frecuencia el inicio de los síntomas es brusco con curso fluctuante, pero en ocasiones, la enfermedad progresa lentamente, haciendo difícil su distinción de la enfermedad de Alzheimer. La parálisis, las dificultades del lenguaje y la pérdida de visión son comunes. La pérdida de memoria en comparación con la EA, es menor y son más acentuadas las alteraciones del humor. La labilidad emocional y la sintomatología depresiva suelen ser más frecuentes y hay una mayor conservación de la personalidad. Cuando la demencia está muy evolucionada puede ser indistinguible de la EA y la supervivencia es menor con respecto a la misma. Perfil clínico característico

-

Inicio brusco en los 3 meses siguientes tras un ictus y presentando curso escalonado.

-

Historia de caídas frecuentes o de trastornos de la marcha.

-

Signos neurológicos focales.

-

Cambios de humor, depresión y labilidad emocional. -25-

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Con respecto a la exploración física, se prestará especial atención tanto a los signos neurológicos

(pseudobulbares,

trastornos

de

la

marcha,

extrapiramidales,

enlentecimiento

psicomotor y alteración esfinteriana) como a los cardiovasculares. Demencia en enfermedad de parkinson La enfermedad de Parkinson (EP) idiopática es una enfermedad degenerativa y progresiva del sistema nervioso. Más del 1% de las personas mayores de 80 años tiene enfermedad de Parkinson y esta puede acompañarse con un síndrome demencial hasta en un 30-40% de los casos en las fases finales de la enfermedad, asimismo, algunas personas con enfermedad de Alzheimer desarrollan síntomas físicos similares a los asociados con la enfermedad de Parkinson: rigidez de las extremidades, temblor de reposo, deterioro del habla y deterioro de la marcha. La identificación de la demencia en la EP es importante, ya que dificulta el manejo farmacológico y aumenta la mortalidad. Clínicamente la demencia asociada a la EP (DEP) se caracteriza por un predominio de las alteraciones en las funciones ejecutivas (iniciar respuestas, planificación y cambio del entorno o setshifting), en las habilidades visoespaciales, en la memoria de recuerdo libre y en la fluidez verbal. Las funciones del lenguaje diferentes de la fluidez están conservadas y el patrón neuropsicológico es muy similar al encontrado en las demencias frontotemporales. La diferencia que más se destaca es el fallo de la memoria en recuerdo diferido. En la EA el recuerdo diferido así como la memoria de reconocimiento están severamente alteradas, sin embargo, en la DEP estas funciones pueden permanecer normales. Los fallos en la DEP son correlacionables con los fallos en la capacidad de atención mientras que en la EA con el procesamiento de la información. Factores de riesgo en la EP para desarrollar demencia

-

Edad avanzada

-

Comienzo tardío de la EP

-

Gravedad de la sintomatología motora

-

Depresión

-

Mala tolerancia a la L-DOPA

-

Efectos secundarios importantes a la medicación; como las alucinaciones, el delirium y los delirios.

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Demencia con cuerpos de lewy Es un síndrome demencial que se caracteriza por la

presencia de cuerpos de Lewy

diseminados por la corteza cerebral y/o otras regiones cerebrales. Los límites de esta entidad no están claros ya que existe un solapamiento frecuente con otras enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson. Los cuerpos de Lewy son depósitos de proteínas que se encuentran en las neuronas lesionadas, suelen aparecer en las regiones profundas dañadas del interior del cerebro en la enfermedad de Parkinson. O estar dispersas por todo el cerebro, causando síntomas similares a los de la enfermedad de Alzheimer. Algunos autores consideran que la DCL es una variante de la EA, ya que tiene características clínicas propias, mientras que para otros son entidades diferentes pueden coexistir. Las características clínicas que diferentes a las de la EA son: predominio en varones, evolución más rápida, síntomas parkinsonianos, sintomatología psicótica precoz, fluctuación del nivel de

conciencia,

etc.

No

obstante

también

hay

descritos

casos

de

DCL

confirmados

histopatológicamente cuya sintomatología clínica es idéntica a la de la EA. Perfil clínico característico

-

Demencia: asociada a fluctuaciones notables del nivel de conciencia y generalmente es anterior a los síntomas parkinsonianos.

-

Síntomas psicóticos: especialmente alucinaciones de carácter visual, muy estructuradas y con una gran viveza.

-

Signos parkinsonianos: pueden preceder a la demencia.

-

Hipersensibilidad a los neurolépticos: que suelen utilizarse para el tratamiento de la sintomatología psicótica, los cuales deben evitarse en estos casos.

-

Escasa respuesta a la L-Dopa y otros agonistas dopaminérgicos.

Su prevalencia varía notablemente, según se emplee el criterio clínico o histopatológico. Con el 20-30% de los casos, empleando el criterio patológico, alcanzando el segundo puesto entre las demencias degenerativas del anciano.

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Demencia por degeneracion frontotemporal Se

denomina

así

a

un

conjunto

de

entidades

con

diversas

formas

clínicas

y

anatomopatológicas, caracterizadas por una atrofia cerebral progresiva que predomina en los lóbulos frontales y regiones anteriores de los lóbulos temporales. Predominan alteraciones de la personalidad, del comportamiento, trastorno de las funciones ejecutivas. Típicamente, la memoria está preservada en las fases iniciales. Progresa lentamente y finalmente, incluye deterioro del lenguaje, de la memoria, comportamiento errático y demencia. Clínicamente existen tres patrones de clínicos característicos

-

Demencia Frontemporal (DFT): la más frecuente, existe un cambio profundo de la personalidad caracterizado por la inercia, la pérdida de la capacidad volitiva, la desinhibición social y la distraibilidad, con la memoria conservada. Hay un aplanamiento afectivo y falta de introspección. El comportamiento es estereotipado y perseverante. El habla está muy limitada, llegando hasta el mutismo en congruencia son su estado amotivacional. El déficit cognitivo se observan a nivel de la abstracción, de la planificación y de la resolución de problemas, con un síndrome disejecutivo, mientras que el lenguaje, la percepción y las funciones espaciales están conservadas. No se detectan amnesias, aunque pueden haber rendimientos bajos en las pruebas de memoria, debido a los déficit de atención. Hay pacientes que presentan hiperactividad y desinhibición en lugar de la apatía y desmotivación.

-

Afasia no fluente progresiva (ANFP): se observa gran esfuerzo por hablar, habiendo errores fonológicos y gramaticales importantes y dificultades para encontrar las palabras. Se mantiene la comprensión. El resto de las funciones cognitivas no presentan alteraciones. En el estudio anatomopatológico se encuentra una atrofia asimétrica que afecta al área frontotemporal izquierda.

-

Demencia semántica (DS): hay una alteración importante en la capacidad de denominación, comprensión y aparece en un contexto de habla fluida, sin esfuerzo y gramaticalmente correcta, siendo capaz de repetir, leer en voz alta y escribir palabras de manera correcta. Hay una incapacidad de reconocer el significado de lo que percibe visualmente. En la DS la degeneración se produce a nivel del lóbulo temporal anterior, de manera bilateral.

La DDFT puede representar en conjunto el 9-12% de todas las demencias, aunque en los casos de demencia de inicio precoz, por debajo de los 65 años, puede alcanzar hasta el 20%.

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Enfermedad de huntington La corea de Huntington es una enfermedad degenerativa y progresiva que afecta al organismo y al sistema nervioso central. Está causada por un trastorno genético que origina la destrucción de determinadas células nerviosas cerebrales. Clínicamente con la progresión de la enfermedad, aparecen cambios en la personalidad y deterioro intelectual, de la memoria, el habla y el juicio. La demencia suele desarrollarse en las fases avanzadas. Enfermedad de creutzfeldt-jakob Es un trastorno cerebral raro y fatal causado por “priones”, sustancias

capaces de

transformar las moléculas proteicas normales en infecciosas letales. En ocasiones pueden provocar demencia de aparición en gente joven o de mediana edad. Los síntomas tempranos son deterioro de la memoria y cambios en el comportamiento. La progresión es rápida con deterioro mental, movimientos involuntarios tipo espasmos musculares, debilidad de las piernas, ceguera y, finalmente. Demencia mixta o debida a múltiples etiologías Se considera demencia mixta a aquélla que clínicamente orienta hacía una EA, aunque las pruebas de neuroimagen y los factores de riesgo orienten hacia una DV. Actualmente es la segunda o la tercera causa de demencia, tras la EA y la DV. No hay criterios diagnósticos, clínicos o patológicos que definan claramente el concepto de demencia mixta y

representa actualmente, desde un punto de vista nosológico, un concepto

controvertido. La DSM-IV-TR la incluye dentro del concepto “demencia debida a múltiples etiologías” (F02.8) y la CIE-10 en el de “demencia en la enfermedad de Alzheimer atípica o mixta” (F00.2). La NINDS-AIREN recomienda no utilizar dicho término y en su lugar proponen el de “EA con enfermedad vasculocerebral” asociada. Enfermedad de alzheimer La enfermedad de Alzheimer es una demencia degenerativa primaria de inicio insidioso y curso progresivo íntimamente relacionada con la edad. Se caracteriza por la pérdida de memoria y otras funciones cognoscitivas, así como por una serie de síntomas no cognoscitivos, entre los que destacan los de tipo depresivo o psicótico y los trastornos del comportamiento. La EA, es la causa más frecuente de síndrome demencial en el anciano, comienza típicamente a edad avanzada, generalmente tras los 60 años (90% de los casos), aunque excepcionalmente -2915º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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puede comenzar antes, incluso a los 30 años. La prevalencia y la incidencia de la enfermedad no se conocen con exactitud, debido a problemas metodológicos que entorpecen la comparación entre ellos. No obstante, existe un alto grado de acuerdo con los datos encontrados.

-

Prevalencia: entre el 6-8 %, doblándose cada 5 años a partir de dicha edad, de manera que más del 30% de la población de edad superior a los 85 años estaría afectado.

-

Incidencia: puede establecerse en el 0,6% entre los 65-70 años, para aumentar hasta el 3.5% entre los 80-85 años.

-

Distribución por sexos: pero las mujeres parecen tener una incidencia superior de enfermedad de Alzheimer a edades más avanzadas.

En

España puede haber un número total de 600.000 individuos con EA, cifra que puede

triplicarse en los próximos 30 o 40 años, a causa del envejecimiento de la población. A la vez estimando una población mundial de unos 8.200 millones de habitantes en el año 2025 y que el 9,2% de esta población tendrá más de 65 años, el impacto sociosanitario va a ser tremendo, principalmente en las sociedades industrializadas con mayor esperanza de vida. Existen dos características que permiten agrupar a los pacientes con EA:

-

Edad de comienzo (mayor o menor a 65 años). Inicio precoz o tardío.

-

Presencia o no de agregación familiar (existe agregación familiar si dos o más familiares de primer grado han padecido o padecen enfermedad de Alzheimer).

La forma más frecuente de la enfermedad de Alzheimer es la de inicio tardío sin agregación familiar, seguida de la de inicio tardío con agregación familiar. Ambas representan el 98% de todos los casos de EA. Dentro de los casos de inicio precoz encontramos a su vez formas con o sin agregación familiar, ambas muy raras. Perfil clínico característico Las variaciones clínicas son comunes e incluyen la edad de inicio, velocidad de progresión, patrones neuropsicológicos y la presencia de síntomas neuropsiquiátricos. Generalmente comienza con deterioro de la capacidad para memorizar nueva información y en su progresión se agregan las dificultades en las funciones ejecutivas, trastornos en la orientación topográfica y alteraciones leves del lenguaje (escritura y nominación). Posteriormente los trastornos en las funciones ejecutivas se hacen más pronunciados y aparecen las praxias, discalculias, las dificultades de reconocimiento, sobretodo visuales (agnosias visuales), así como cambios del humor y del comportamiento (Mesulam, 2000). -3015º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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Fases clínicas

-

“Fase silente” o “preclínica”: periodo de tiempo en que ya ha comenzado la afectación cerebral pero sin que se hayan producido repercusiones funcionales. Se desconoce la duración; es posible que la afectación neuronal comience décadas antes de que aparezcan los primeros síntomas.

-

“Fase clínica”: corresponde a la aparición de los primeros síntomas, inicio de la enfermedad,

aunque en un principio los no sean tan importantes como para poder

diagnosticar un síndrome demencial. -

“Fase demencial”: con la progresión la afectación resulta tan grave que se considera la instauración de la demencia; a partir de entonces se habla de de la enfermedad.

Como media pueden transcurrir 2,5 años desde que aparecen los primeros síntomas hasta que se diagnostica la demencia

y de 5-10 años desde el comienzo de la enfermedad hasta la

muerte. Se pueden distinguir tres tipos de síntomas Síntomas Neuropsicológicos Encontramos deterioro progresivo a nivel de:

-

La memoria: se caracteriza por alteración de la capacidad de nuevo aprendizaje y de reproducción de nuevos contenidos. Asimismo la alteración de la memoria de reconocimiento. La memoria remota está menos alterada que la reciente, pero también se afecta conforme la enfermedad progresa al igual que la aparición de desorientación, en principio temporal y posteriormente topográfica y personal, en relación con la pérdida de memoria.

-

El lenguaje: se caracteriza por afasia nominal, pérdida de fluencia, tendencia a la repetición y deterioro progresivo de la comprensión verbal. La capacidad de repetición se conserva hasta una fase avanzada, y con frecuencia se manifiestan trastornos de repetición como ecolalia y palilalia.

-

Capacidades visoespaciales y motoras: Los trastornos motores incluyen una gama amplia de trastornos, desde la dispraxia – visoespacial, ideomotora, motora – hasta la abulia cognitiva. Aunque difíciles de valorar, la capacidad de reconocer objetos y caras (agnosia y prosopagnosia) que está típicamente disminuida.

-

Las funciones ejecutivas tales como la capacidad de planificación, de juicio y de -31-

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pensamiento abstracto y otras funciones mediadas por el lóbulo frontal también se ven afectadas de forma progresiva en la enfermedad. -

Como resultado del declive cognoscitivo, se produce un deterioro en el funcionamiento personal y social, tanto en actividades básicas de autocuidado (AVD) como en actividades instrumentales (AIVD), y una dependencia creciente.

Síntomas Psiquiátricos Son típicos de la EA, se ha descrito una amplia gama de fenómenos psicopatológicos, con una frecuencia de presentación alta (50-83%), aunque variable a lo largo de la enfermedad.

-

Cambios de personalidad: por lo general apatía o disminución de intereses previos junto con una acentuación de rasgos premórbidos, pueden aparecer en el 70% de los casos al comienzo de la enfermedad.

-

Síntomas depresivos: son frecuentes en los estadios iniciales y medios de la enfermedad, oscilando desde el 25 al 85 %.

-

Síntomas Psicóticos: los trastornos del contenido del pensamiento alcanzan el 30%, la presencia de alucinaciones llega al 15%.

-

Ansiedad: pueden alcanzar un 20%.

-

Trastornos conductuales, como la agresividad (20%) o la deambulación incontrolada (70%) también son frecuentes.

-

Otros: Son frecuentes también los trastornos del sueño (20%), del apetito (30%) y del impulso sexual (10%).

Síntomas Neurológicos Solo aparecen en la última fase de la EA. Típicamente consiste en:

-

Rigidez generalizada.

-

Incapacidad para la marcha y la deglución.

-

Incontinencia.

-

Aparición de reflejos primitivos (prensión, succión).

-

Pueden aparecer mioclonías.

-

Crisis epilépticas en el 15% de los pacientes.

-

Ocasionalmente aparecen síntomas del síndrome de Kluver-Bucy, como hiperoralidad.

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Las causas más frecuentes de muerte son la aspiración, y la sepsis por infección respiratoria o urinaria. Examen macroscópico Se observa atrofia cerebral global, correspondiente sobre todo a la corteza cerebral entorinal y parahipocampal; el hipocampo se encuentra atrófico y la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales se encuentra reducida. Examen microscópico Desde

el

punto

de

vista

anatomopatológico

presenta

de

una

serie

de

lesiones

patognomónicas a nivel cerebral:

-

Placas neuríticas: están formadas por un acumulo de material amiloide que forman un núcleo central, rodeada por restos celulares, denominados neurita. El amiloide está formado por el péptido beta-amiloide, precursor de proteína amiloide (APP), que es codificado en el brazo largo del cromosoma 21, cuya degradación da lugar a un depósito de beta-amiloide. Este péptido está distribuido en el organismo, y está en cantidades crecientes en el cerebro de los ancianos y más en los pacientes con enfermedad de Alzheimer.

-

Ovillos

neurofibrilares:

están

formados

por

filamentos

helicoidales

apareados,

compuestos a su vez por la alteración de la proteína tau del citoesqueleto neuronal. -

Pérdida neuronal: existe muerte neuronal en regiones cerebrales selectivas, pérdida de ramificaciones dendríticas y de sinapsis a la vez que reducción de expresión de proteínas sinápticas y astrogliosis.

-

Angiopatía amiloide.

Las dos alteraciones proteicas clave en la enfermedad de Alzheimer son el depósito de proteínas tau y es el depósito de beta-amiloide. Etiopatogenia Dos tipos de observaciones han reforzado el papel de estos hallazgos neuropatológicos de la enfermedad de Alzheimer:

-

Los individuos con síndrome de Down presentan las características neuropatológicas de enfermedad de Alzheimer de manera temprana y son propensos a la aparición de demencia a una edad media de la vida.

-

Las mutaciones del gen APP tendría un posible papel patogénico del amiloide. En se ha observado en algunas familias con inicio temprano de enfermedad de Alzheimer. Sin -33-

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embargo, no se ha demostrado en las formas de inicio

tardío, ni en muchas formas

familiares de la enfermedad. Otras teorías que explican la neurodegeneración de la enfermedad de Alzheimer

-

La

cascada

inflamatoria

puede

tener

un

papel

primario

o

secundario

en

la

neurodegeneración continuada. -

La apoptosis o muerte celular programada y la interacción de éste fenómeno con factores tróficos.

-

La lesión oxidativa y el posible papel de los antioxidantes pueden ser fundamentales.

-

Alteraciones neurometabólicas y mitocondriales en la enfermedad de Alzheimer.

-

Las alteraciones de la homeostasis del calcio.

Factores de riesgo para EA Los factores de riesgo bien establecidos para la EA son la edad y la presencia de antecedentes familiares de la enfermedad o de síndrome de Down. Otros factores más dudosos son el sexo femenino, la presencia de enfermedad cerebrovascular y sus factores de riesgo asociados, los traumatismos craneoencefálicos con pérdida de conciencia, el nivel educativo bajo y los antecedentes de depresión. Probablemente, estos factores de riesgo están más relacionados con las condiciones precipitantes de la aparición de la enfermedad que con sus causas. Factores Sociodemográficos

-

Edad: existe un aumento exponencial de las cifras de incidencia y prevalencia a medida que aumenta la edad.

-

Género: La prevalencia es mayor en las mujeres que en los hombres. Tanto de demencia como, en particular, enfermedad de Alzheimer.

Factores familiares y genéticos

-

Familiares: factor de riesgo muy importante. En el 50-60% que constituyen la enfermedad de inicio tardío (después de los 65 años), existe un familiar de primer grado que también padece o padeció la misma enfermedad. El riesgo es del 5% hasta los 70 años de edad, 16% hasta los 80 años y 33% hasta los 90.

-

Genéticos: se observaron mutaciones en el cromosoma 14, asociados a la enfermedad de Alzheimer de inicio temprano, y de mutaciones en el cromosoma 19, asociadas a la de -34-

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inicio tardío familiar. Otro posible factor genético es la presencia de un marcador genético que codifica un

tipo de apolipoproteína de tipo E(Apo E). Esta tiene

tres subtipos de

alelos Apo E2, Apo E3 y Apo E4. Los estudios han propuesto que las personas homocigotas para el alelo Apo E4 presentan un aumento de ocho veces en el riesgo de sufrir enfermedad de Alzheimer, con aumento de riesgo también para aquellos con Apo E4 en forma heterocigota. Dado que la mayor parte de los pacientes con enfermedad de Alzheimer pueden tener al menos una copia del gen de la Apo E4, esta predisposición hereditaria parece ser un factor importante en muchos individuos con la forma de inicio tardío de esta enfermedad. Condiciones Premórbidas

-

Coeficiente intelectual y capacidad lingüística: Un menor coeficiente intelectual o una peor capacidad lingüística se correlacionan positivamente con la aparición de enfermedad de Alzheimer de inicio tardío (> 65 años), no siendo así para la de inicio temprano (< 65 años).

-

Nivel educativo: los datos epidemiológicos reflejan que

cuanto mayor sea el nivel

educativo, menor será la probabilidad de sufrir demencia en edades avanzadas, especialmente en mujeres. -

Personalidad premórbida, estrés y depresión: algunos datos sugieren que las personas con menor capacidad para afrontar dificultades, mayor dependencia de la pareja y menor interés en las relaciones sociales son más propensas a padecer Alzheimer y pueden predecir el curso sintomático conductual y psicológico de la enfermedad. También se ha observado una correlación positiva entre el estrés post-traumático, ingreso en prisión o la participación en guerras y el desarrollo de la enfermedad. Así mismo con la historia de depresión que requirió de tratamiento médico.

-

Traumatismos

craneoencefálicos:

Hay

una

asociación

entre

antecedentes

de

traumatismo cráneoencefálico con pérdida de la conciencia y enfermedad de Alzheimer, lo que incrementa el riesgo en un 80%. -

Uso de anti-inflamatorios: Algunos estudios proponen que el uso prolongado de AINES durante dos o más años disminuye el riesgo de padecer enfermedad de Alzheimer. Estas observaciones no se han corroborado con estudios prospectivos con Refecoxib ni con Naproxeno.

-

Hormonas sexuales: Según diversos estudios la terapia de sustitución hormonal disminuye el riesgo de padecer enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, el estudio Women’s Health Initiative fue suspendido en 2002 por el aumento de incidencia de cáncer de mama, útero y ovario en las mujeres que estaban recibiendo estrógenos. Aun así, los datos actuales puntúan a favor de la sustitución hormonal. -35-

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-

Factores de riesgo cardiovascular: HTA: varios estudios demuestran que el tratamiento de la hipertensión arterial reduce la aparición de deterioro cognitivo y riesgo de demencia, a la vez que la enfermedad cerebrovascular aumenta el riesgo de padecer demencia. Colesterol: El colesterol total y el LDL están relacionados con la incidencia de la enfermedad de Alzheimer. Una cifra de colesterol elevado ( > 6, 5 mmol/L) hacia los 50 años es factor de riesgo de deterioro cognitivo a los 70, asociado o no a la hipertensión arterial. Estudios actuales muestran menor prevalencia en sujetos que recibían Lovastatina y Pravastatina, independientes de la presencia o no de hipercolesterolemia. Obesidad: Según algunos estudios la reducción de la ingesta calórica puede prevenir la aparición de enfermedad de Alzheimer. Homocisteína: El aumento de los niveles de homocisteína se asocia a enfermedad vascular coronaria, cerebral y periférica, enfermedad renal, demencia y enfermedad de Alzheimer, defectos del tubo neural y otros procesos. Por otra parte, hay estudios que afirman una relación directa entre los niveles bajos de vitamina B12 y folato en pacientes con enfermedad de Alzheimer.

Hábitos de vida

-

Tabaco: es un factor de riesgo de deterioro cognitivo, en algunos estudios multiplica por cinco el riesgo de padecer la enfermedad.

-

Alcohol:

algunos

estudios

demuestran

que

las

personas

que

beben

alcohol

moderadamente pueden tener mejor rendimiento cognitivo que los abstemios. Así mismo se observó una reducción del riesgo de padecer demencia hasta del 80%, en aquellos que consumían vino tinto Burdeos con respecto a los abstemios.

-

Dieta y antioxidantes: La influencia de la alimentación en la enfermedad de Alzheimer ha sido poco estudiada. Sin embargo, algunas sustancias como la vitamina C y E (efectos antioxidante) o la ingesta de pescado han demostrado ser protectores en contra de la enfermedad.

Otros -

Aluminio: Es uno de los agentes tóxicos estudiados en la etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer; sin embargo la mayor parte de los estudios que han lo han relacionado con la enfermedad han dado resultados negativos.

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-

Herpes virus: los estudios sobre la asociación entre el herpes virus y la enfermedad de Alzheimer reflejan que la presencia del virus en el cerebro de portadores de Apo E4 constituye un factor de riesgo. La proteína Apo E está implicada en la ruta del herpes virus desde la sangre al cerebro y la neuroinvasión depende de los niveles de la misma asi como de la forma y Apo E4.

Clasificación de las demencias La demencia ha sido clasificada de acuerdo a diversos criterios. Actualmente los mas empleados hacen referencia a las características clínicas del síndrome demencial y a su etiología o mejor dicho nosológica, ya que se desconoce la etiología de muchas enfermedades. Según las áreas cerebrales donde se concentran los cambios patológicos, que se corresponden con los síntomas cognoscitivos y psicopatológicos que se manifiestan, se pueden distinguir en:

-

Demencia Subcortical: Enf. De Parkinson o Huntington.

-

Demencia Cortical: Enfermedades de Alzheimer y de Pick.

-

Demencia Córtico-subcortical: Demencia vascular.

Según la etiológica se pueden reconocer tres grandes grupos etiológicos:

-

Demencias degenerativas primarias (ej. Enfermedad de Azheimer). Se deben a procesos neuropatológicos progresivo que afectan al sistema nervioso central.

-

Demencias secundarias (ej. demencia vascular).

-

Demencias combinadas o de múltiple etiología (ej. demencia mixta o demencia tipo Alzheimer con enfermedad cerebrovascular asociada). Existe combinación de dos o más enfermedades o condiciones patológicas.

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CAUSAS DE DEMENCIA 1.

DEGENERATIVAS

a. Corticales Enfermedad de Alzheimer Demencia con cuerpos de Lewy Demencia frontotemporal b. Subcorticales Enfermedad de Parkinson Enfermedad de Huntington Parálisis supranuclear progresiva Degeneración espinocerebelar Calcificación de ganglios basales • Enfermedad de Wilson • Degeneración nigroestriatal • Demencia talámica c. Otras Demencia asociada a enfermedad de neurona motora Trastornos desmielinizantes Esclerosis múltiple Otros Esclerosis lateral amiotrófica Epilepsia mioclónica de Lafora Enfermedad de Hallervorden-Spatz 2.

VASCULARES

Demencia multiinfarto Estado lacunar Enfermedad de Binswanger 3.

HIDROCEFÁLICAS

Comunicante, a presión normal No comunicante 4.

TRAUMÁTICAS

Demencia postraumática Demencia pugilística Demencia posthemorragia subarac-noidea Hematoma subdural crónico 5.

INFECCIOSAS

Complejo Demencia-SIDA Enfermedad de Creutzfel-Jakob Neurosífilis Meningitis crónica Encefalitis viral Leucoencefalopatía multifocal pro-gresiva 6.

8. TÓXICAS a. Alcohol y otros tóxicos Demencia alcohólica Demencia en politoxicomanía b. Fármacos Anticonvulsivantes Anticolinérgicos Antineoplásicos Corticosteroides, AINES Antihipertensivos c. Metales Demencia postintoxicación con metales pesados (ej. Pb, Mg, Bi, Hg) d. Productos industriales o contaminan-tes Disolventes orgánicos (ej. tolueno, percloroetileno) Monóxido de carbono Pesticidas, Insecticidas 9. ENDOCRINO / METABÓLICAS a. Anoxia Enfermedad cardiaca Insuficiencia pulmonar Anemia b. Insuficiencia Renal Encefalopatía urémica Demencia por diálisis c. Insuficiencia hepática Encefalopatía portosisteémica Degeneración hepatocerebral adqui-rida d. Endocrinopatías Hiper-hipotiroidismo Hiper-hipoparatiroidismo Síndrome de Cushing Hiper-hipoglucemia recurrente Enfermedad de AddisonA e. Déficits vitamínicos Déficit de vitaminas (ej. B1, B6, B12) Déficit de folatos f. Porfiria g. Otras Hiper-hiponatremia Trastornos hematológicos 10. TRASTORNOS INFLAMATORIOS CRÓNICOS Lupus eritematosos sistémico Otras colagenopatías

DEMENCIAS NEOPLÁSICAS

Tumores (primarios o secundarios) Síndromes paraneoplásicos

La revisión del DSM-IV (American Psychiatric Association, 2000) clasifica las demencias en seis grupos: la demencia de Alzheimer, vascular, causada por otras condiciones médicas generales, inducidas por sustancias, debido a múltiples etiologías y demencia no especificada (Kikuchi, 2011). -3815º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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Criterios de Diagnostico de Demencia del DSM-IV-TR (Resumidos) A. Desarrollo de déficit cognoscitivos múltiples que se manifiestan por: -

Alteración de la memoria (alteración de la capacidad de aprender nueva información o de recordar información previamente aprendida). Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas: Afasia (alteración del lenguaje) Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta) Agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos, a pesar de que la función sensorial está intacta) Funciones ejecutivas (p.ej., planificación, organización, secuenciación y abstracción)

B. Los déficit cognoscitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad. C. Los déficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium. La CIE-10 clasifica a la demencia en tres grupos: demencia en la enfermedad de Alzheimer, demencia vascular y demencia en enfermedades clasificadas en otra categoría. Criterios de Diagnostico de Demencia de la CIE-10 (Resumidos) 1.

Deterioro de la memoria.

-

Alteración de la capacidad de registrar, almacenar y recuperar información nueva. Pérdida de contenidos mnésicos relativos a la familia o al pasado.

2.

Deterioro del pensamiento y del razonamiento.

-

Reducción del flujo de ideas. Deterioro en el proceso de almacenar información Dificultad para prestar atención a más de un estímulo a la vez. Dificultad para cambiar el foco de atención.

3. 4. 5. 6.

Síntomas presentes en la exploración psicopatológica y en la anamnesis obtenida de un tercero. Interferencia en la actividad cotidiana. Conciencia clara. Posibilidad de superposición delirium/demencia. Síntomas presentes al menos durante seis meses.

Criterios diagnósticos Los criterios diagnósticos de demencia más empleados en la actualidad son los de la CIE-102 y el DSM-IV-TR3, al igual que para el resto de trastornos psiquiátricos. Las diferencias no son importantes en el concepto de demencia, aunque los primero tienen un carácter más restrictivo, adecuado para el estudio epidemiológico, y los segundos están más orientados hacia su empleo en la clínica. Los dos sistemas concuerdan en cuatro criterios diagnósticos: declive de las funciones cognoscitivas que compromete el funcionamiento social;

deterioro de la memoria, ya sea para

incorporar nueva información o para recordar la antigua; alteración de otras funciones cognoscitivas y la existencia de criterios de exclusión. -3915º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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En ambas clasificaciones la afectación de la memoria es un requisito necesario para el diagnóstico de demencia, pero se enfatiza que la presentación generalizada de alteraciones psicopatológicas y del comportamiento (SPCD), condicionan la gravedad del cuadro clínico. Sin embargo, también difieren en ciertos aspectos: la CIE-10 incluye la alteración del control emocional y exige una duración de los déficits de al menos 6 meses, mientras que el DSM-IV-TR no incluye ningún aspecto no cognoscitivo específico y no requiere una duración precisa. Debe tenerse en cuenta algunos aspectos:

-

Hay formas de demencia en donde el deterioro de la memoria no es un síntoma precoz ni predominante, pidiendo aparecer solo cambios en la personalidad, síntomas delirantes, trastornos afectivos u otras manifestaciones psicopatológicas.

-

Hay necesidad de que los déficits cognitivos representen un deterioro en las actividades sociales o laborales de la persona. En muchas ocasiones se preserva el funcionamiento a pesar del cuadro clínico.

-

El DSM-IV: Relaciona la demencia a una condición médica general (enfermedades degenerativas, vasculares, infecciosas, carenciales, neoplásicas, ect) excluyendo los trastornos psiquiátricos como la depresión por ejemplo.

Sin embargo, los pacientes

seniles con depresión se quejan de pérdida de concentración, de memoria y de la capacidad para organizar sus actividades diarias, manifestando los síntomas y señales compatibles con el diagnóstico sindrómico de demencia. En las etapas avanzadas de la esquizofrenia y de la manía también se pueden caracterizar síndromes demenciales. -

La CIE-10: propone que la pérdida de memoria debería estar presente en un periodo de tiempo de seis meses. No obstante muchas demencias (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, hidrocefalia de presión normal, hematoma subdural crónico, etc.) pueden desarrollarse en un plazo de tiempo inferior. Por otra parte, algunos síndromes confusionales transitorios pueden prolongarse durante varias semanas y deben diferenciarse de las demencias. Establecer un tiempo mínimo de evolución puede ser

útil para realizar estudios

epidemiológicos, pero para la práctica clínica resulta arbitrario, ya que es cada vez es más importante detectar precozmente el deterioro cognitivo. Cualquiera sean los criterios utilizados, la pérdida exclusiva de memoria no permite el diagnóstico de demencia. En las fases iniciales, pueden presentarse deterioro de una función como el lenguaje o cambios en el comportamiento, aún cuando la memoria no está afectada o tarda en aparecer

como en los casos de demencia frontotemporal, afasia progresiva o atrofia cortical

posterior. Sin embargo al ser este tipo de síntomas

menos específicos especialmente los

psiquiátricos, pueden ser erróneamente diagnosticados como demencia; incluyendo un número mayor de falsos-positivos. En la propuesta del National Institute on Aging-Alzheimer’s Association para el diagnóstico -4015º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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de la enfermedad de Alzheimer (McKhann et al., 2011) se recomendaron algunos cambios en los criterios para el diagnóstico de demencia de cualquier etiología La principal diferencia de los criterios anteriores es la de permitir el diagnóstico de demencia cuando no hay una pérdida de la memoria, lo que hasta entonces era una condición sine qua non. Criterios para el diagnóstico de demencia de cualquier etiología (McKhann et al., 2011; Frota et al., 2011) 1.

Demencia diagnosticada cuando hay síntomas cognitivos o de comportamientos neuropsiquiátricos) que:

-

Interfieren con la habilidad laboral o en actividades usuales. Representan deterioro en relación al nivel funcional y al desempeño previo del paciente. No pueden ser explicados por delirium (estado confusional agudo) o por otra enfermedad psiquiátrica mayor.

2.

El deterioro cognitivo es detectado y diagnosticado mediante combinación de:

-

Anamnesis con el paciente e informante que conozca la historia. Evaluación cognitiva objetiva, mediante examen breve del estado mental o examen neuropsicológico. El examen neuropsicológico debe ser realizado cuando la anamnesis y el examen cognitivo breve realizado por el médico no sean suficientes para diagnosticar el cuadro con seguridad.

3.

Los déficits cognitivos o de comportamiento afectan por lo menos dos de los siguientes dominios:

-

Memoria: pérdida en la capacidad para adquirir o evocar informaciones recientes, con síntomas que incluyen: repetición de las mismas preguntas o asuntos, olvido de eventos, citas o del lugar en donde ha guardado objetos personales. Funciones ejecutivas: deterioro de la capacidad de razonamiento, dificultad para realizar tareas complejas con síntomas tales como: mala comprensión de situaciones de riesgo, reducción de la capacidad para manejar finanzas, para tomar decisiones y planificar actividades secuenciales o complejas. Habilidades visuales - espaciales, con síntomas que incluyen: incapacidad para reconocer rostros u objetos comunes, para buscar objetos en el campo visual, dificultad para manejar utensilios, para vestirse, que no pueden ser explicadas por deficiencia visual o motora. Lenguaje (expresión, comprensión, lectura y escritura), con síntomas que incluyen: dificultad para encontrar y/o comprender palabras, errores para hablar y escribir, con cambio de palabras o fonemas, que no pueden ser explicados por déficit sensorial o motor. Personalidad o conducta, con síntomas que incluyen alteraciones del humor (labilidad, fluctuaciones no específicas), agitación, apatía, desinterés, aislamiento social, pérdida de empatía, desinhibición, conductas obsesivas, compulsivas o socialmente inaceptables.

-

-

Diagnostico de demencia En gran medida, el procedimiento de diagnóstico se dirige a descartar las posibles causas de demencia susceptibles de tratamiento. Generalmente no es posible el diagnóstico definitivo hasta después de la autopsia. No obstante, se considera que son bastante exactas las pruebas diagnósticas para descartar las causas de demencia susceptibles de tratamiento. El diagnóstico del síndrome demencial requiere un proceso de evaluación que debería incluir los siguientes aspectos:

-

Identificación de presencia de deterioro cognoscitivo y alteraciones psicopatológicas y del comportamiento.

-

Caracterización clínica de estos síntomas como demencia.

-

Diagnóstico de presunción de la forma de demencia. -41-

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-

Grado de repercusión funcional, social y familiar teniendo en cuenta el contexto sociocultural y valorando el estado clínico previo.

-

Este diagnóstico debe de ser complementado con una valoración de las necesidades de apoyo del paciente, teniendo en cuenta la disponibilidad de recursos, así como las necesidades de los cuidadores.

Una vez establecido el diagnóstico del síndrome demencial, el siguiente paso consiste en la detección de la enfermedad que es responsable por el cuadro clínico demencial. De hecho, las fases de diagnóstico sindrómico y nosológico pueden realizarse de forma secuencial o simultánea. Diagnostico de EA El diagnostico es fundamentalmente clínico, basado en la entrevista con el paciente, sus familiares o cuidadores y en la exploración neuropsicológica y psicopatológica. Adicionalmente se pueden utilizar existen pruebas complementarias (ej. Neuroimagen) que ayudan a precisar de la exploración. Actualmente los tres criterios fiables para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer son: la International Classification of Diseases, decimal revisión (CIE-10), el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, cuarta edición (DSM-IV), y el National Intitute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke-Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association (NINCDS-ADRDA), estos últimos más empleados en investigación. Las pautas de consenso sostienen que el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer debe ser de inclusión, no de exclusión, como se supone a menudo. La heterogeneidad clínica es el mayor obstáculo para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias, a la vez que exige la presencia de un cuadro clínico similar al descrito y la confirmación anatomopatológica de la enfermedad. Con el diagnóstico clínico y la exclusión de otras causas de demencia se consigue una fiabilidad diagnóstica confirmada por la autopsia del 85%-90%. CRITERIOS DE CERTEZA DE DIAGNÓSTICO DE EA DEL NINCDS-ADRDA (NATIONAL INSTITUTE OF NEUROLOGICAL AND COMMUNICATIVE DISORDERS AND STROK -ALZHEIMER’S DISEASE AND RELATED DISORDERS ASSOCIATION) DEFINIDO -

Los criterios para la categoría definida exigen que el enfermo en vida cumpliera los criterios de enfermedad de Alzheimer probable y haya luego datos histopatológicos confirmados obtenidos por biopsia o autopsia.

PROBABLE -

La condición de probable se caracteriza por la existencia de: Un síndrome de demencia demostrado con la ayuda de un cuestionario concreto y confirmado por un test neuropsicológico. Por la constatación de déficit en dos o más áreas de la cognición. Por un empeoramiento progresivo de la memoria y otras funciones cognitivas. Sin que haya trastorno del nivel de conciencia.

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Por un inicio entre los 40 y 90 años de edad. Por la ausencia de trastornos sistémicos o enfermedades cerebrales que puedan ser responsables de tales síntomas discognitivos. -

La demencia se define por un declinar de la memoria y de otras funciones cognitivas en comparación con el nivel previo de estas funciones antes del inicio de la enfermedad.

-

Los hechos que apoyan el diagnóstico, aún cuando no son exigidos, incluyen una alteración progresiva de funciones específicas, tales como lenguaje (afasia), habilidades motoras (apraxia) y de la percepción (agnosia); compromiso de las actividades de la vida diaria y trastornos de conducta, historia familiar de enfermedad semejante, particularmente si hay confirmación neuropatológica; normalidad de los estudios de líquido cefalorraquídeo (LCR), cambios no específicos del electroencefalograma (EEG); datos de atrofia cerebral en la tomografía computalizada (TC) que van aumentando en observaciones seriadas.

-

Otros hechos que dan consistencia al diagnóstico de enfermedad de Alzheimer probable (pero que no son exigidos) incluyen: Un curso en “mesetas”. Síntomas asociados como depresión, insomnio, incontinencia, delirios, alucinaciones, reacciones catastróficas; trast ornos de la conducta sexual o pérdida de peso, aumento del tono muscular, mioclonías o trastornos de la marcha, especialmente en la fase tardía de la evolución de la enfermedad; crisis epilépticas en los estadios avanzados del proceso.

-

TC considerada como normal para la edad del sujeto. El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer es menos probable en el caso en que los síntomas se inicien de manera aguda, se constaten signos neurológicos de déficit focal o haya crisis epilépticas o trastornos de la marcha en la fase inicial del proceso.

POSIBLE -

Se clasifica a un enfermo como posible cuando el enfermo tiene un: Síndrome de demencia sin causa aparente aunque haya variaciones en el inicio, presentación o curso clínico en comparación con el Alzheimer típico. Sí existe un trastorno cerebral de otro tipo o una enfermedad sistémica que de por sí son suficientes para producir demencia. Si el enfermo tiene un déficit cognitivo aislado que se hace gradualmente progresivo y no se muestra otro síntoma.

VALORACION GERIATRICA La valoración geriátrica es un proceso diagnóstico multidimensional, ya que analiza las diferentes áreas vitales de una persona, e interdisciplinario

en la que participan distintos

profesionales. Está diseñada para cuantificar las capacidades físicas, psíquicas, sociales y funcionales de un paciente anciano, así como sus problemas médicos, con intención de diseñar un plan de tratamiento y cuidados a largo plazo. Implica la recogida de datos para elaborar una lista de problemas organizada por prioridades más o menos extensa, donde se refleja un plan de intervención con los objetivos a conseguir. Estos pueden resumirse en:

-

Diagnóstico multidimensional con datos biomédicos, funcionales, psíquicos y sociales.

-

Valoración interdisciplinar por profesionales de diferentes áreas.

-

Identificación de problemas y/o necesidades ocultas.

-

Planificación de cuidados y seguimiento de los problemas detectados.

-

Intervención adecuada al resultado de la VG.

-

Ubicación adecuada del paciente en el nivel asistencial más oportuno. -43-

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-

Rentabilización de los recursos sanitarios.

-

Promoción de la educación sanitaria.

-

Efectividad en la comunicación con otros compañeros profesionales.

Las escalas son los instrumentos de medida que se usan para evaluar de forma homogénea y reproducible aspectos concretos de las diferentes áreas de la VG.

Cuantifican y describen la

situación del paciente, pero no son pruebas diagnósticas. Así, un resultado normal o anormal en una escala de deterioro cognitivo no supone un diagnóstico de ausencia o presencia de una demencia. Debe considerarse siempre el resultado de la escala en su contexto clínico y social. El resultado de una escala indica el promedio de una función; la mayoría subraya la necesidad de realizar más estudios, y siempre deben acompañarse de una correcta valoración clínica.

PROCESO DE EVALUACION La repercusión sobre la funcionalidad del paciente con demencia genera un declinamiento primero sobre aquellas actividades avanzadas (estrechamente relacionadas con el nivel cultural y social del paciente), luego sobre las actividades instrumentales (manejar dinero, compras, teléfono, domésticas etc.) y, por último, las actividades básicas de la vida diaria (vestirse, comer, asearse, control de esfínteres, deambulación autónoma). De ello se desprende la importancia de la valoración geriátrica multidimensional, que abarque no solamente de la cognición o los trastornos conductuales, sino la función (autonomía del paciente) tanto de la situación actual como del cambio que supone respecto al nivel previo a la vez que una valoración física que permita realizar diagnósticos diferenciales. Tener en cuenta algunos aspectos que no suelen ser recogidos de forma habitual en Psiquiatría:

-

Los factores de riesgo vascular, por su posible papel en el desencadenamiento o progresión de la demencia.

-

Las capacidades sensoriales (auditivas y visuales) así como el de uso y adecuación de las correspondientes prótesis incluidas las dentales.

-

La realización de la valoración neuropsicológica y la utilización de escalas estandarizadas para su correcta medición.

-

La valoración de la funcionalidad mediante la repercusión que tiene la enfermedad en las actividades de la vida cotidiana y la detección del grado de sobrecarga familiar y recursos de apoyo disponibles.

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Historia Clínica del paciente con demencia Anamnesis -

Motivo de consulta y clínica: Inicio Insidioso, brusco y enfermedad actual Curso Rápido o lentamente progresivo/Escalonado/Fluctuante Tiempo desde el inicio Antecedentes médicos: Hipertensión, ACV, diabetes, y fármacos Factores de Riesgo Vascular dislipemias, obesidad… Delirium previos Enfermedades metabólicas, endocrinas, infecciosas Traumatismos craneoencefálicos Otras enfermedades del SNC Anestesia Tóxicos: Alcohol, fármacos con toxicidad cognitiva, sustancias de abuso Antecedentes psiquiátricos : Demencia, Familiares S. de Down, otros Situación Socio-familiar : Recursos familiares y sociales, redes de apoyos, sobrecarga familiar

Exploración Psicopatológica -

Área cognoscitiva: Nivel de consciencia, inicio Memoria, orientación, atención, concentración Lenguaje: Comprensión y expresión Gnosias, Praxias, funciones ejecutivas Área no cognoscitiva Apariencia y contacto Inicio Cambios en personalidad, factores desencadenantes Introspección, frecuencia e intensidad Sensopercepción, evolución Curso y contenido Grado de repercusión del pensamiento Afectividad Alteraciones conductuales específicas Conducta instintiva Patrón de sueño Área funcional Actividades avanzadas Evolución temporal Actividades instrumentales Grado de repercusión Actividades básicas

Exploración Neuropsicológica Instrumental Pruebas Básicas y de cribaje : Determinar la presencia de deterioro y su grado. Aplicación según nivel cultural Diagnóstico diferencial Evolución Exploración física -

Neurológica Cardiovascular Agudeza visual y auditiva Movimiento y deambulación

Pruebas complementarias -

Laboratorio Protocolo básico de Finalidad: Diagnóstico demencias diferencial.

Otras según hallazgos -

Neuroimagen Estructural.

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-

Diagnóstico Funcional Diferencial. Diagnóstico Síndrómico Criterios Estandarizados. DSM-IV-TR, CIE-10 Diagnóstico Etiológico. Gravedad de la demencia Escalas de gravedad. CDR, GDS, FAST.

Se recomienda para el proceso diagnóstico seguir los siguientes pasos:

-

Establecer la presencia de deterioro cognoscitivo y de SCPD

-

Caracterizar estas alteraciones como demencia (Diagnóstico sindrómico)

-

Identificar el tipo de demencia (Diagnóstico etiológico)

-

Valorar el grado de repercusión funcional, familiar y social que representa

El seguimiento del paciente no finaliza en el momento en el que se ha llegado a un diagnóstico, sino que se prolonga a lo largo de toda la evolución de la enfermedad. Es necesario

elaborar precozmente un plan terapéutico que irá modificándose

y

adaptándose a lo largo del tiempo según las necesidades del paciente así como la de sus cuidadores o familiares. Anamnesis y exploración psicopatológica La anamnesis debe incluir la investigación de los síntomas cognoscitivos y un

examen

psicopatológico completo. Una de las características frecuentes de la demencia ocultación o minimización de los síntomas de tipo cognoscitivo o comportamental, por lo que el proceso clínico de diagnóstico se inicia con la queja del paciente o de sus familiares de tales síntomas. Se recomienda entrevistas con el paciente a solas y con la familia, ya que la calidad y la cantidad de datos obtenidos en estas dos situaciones pueden diferir. Exploración neuropsicológica La exploración neuropsicológica es ineludible en el diagnóstico de la demencia. Se trata de procedimientos nada sofisticados, muy estandarizados y sencillos de aplicar. Las áreas de exploración demencias son:

-

Nivel de consciencia

-

Atención y concentración

-

Orientación personal y temporoespacial

-

Memoria.

-

Pensamiento abstracto.

-

Lenguaje oral y escrito: Percepción y expresión. -46-

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-

Praxias: En especial, las constructivas gráficas.

-

Gnosias: Visuales, táctiles y corporales.

-

Capacidades ejecutivas y función frontal.

El examen precisará de diferente grado de extensión en función de las dificultades y grado de deterioro que ofrezca cada caso concreto, además de tener en cuenta nivel cultural, educativo y edad del paciente. La exploración puede hacerse básicamente de dos maneras según el déficit concreto que muestre el paciente: Exploración neuropsicológica abierta: No está estructurada en forma de una batería o de un instrumento estandarizado, requiere entrenamiento tanto en su aplicación, como en la valoración de los resultados. Se procede a la realización de pruebas en función de la clínica. Exploración neuropsicológica estructurada: Utiliza cuestionarios o test preestablecidos

que pueden dividirse según el nivel de

complejidad en: 1- Pruebas breves y de despistaje: son instrumentos de cribado o screening, que tienen la ventaja de ser sencillas y de rápida aplicación. No son diagnósticas, aportando información orientativa solo valorable en el contexto del resto de la información obtenida. Las más importantes y extendidas en nuestro medio son las siguientes:

-

El Examen Cognoscitivo Mini-Mental: Es la versión actual española validada del Mini Mental State Examination o MMSE 2 y consta de 30 items. Tiene una alta capacidad predictiva y permite comparaciones en estudios internacionales, siendo la recomendada en clínica e investigación. Es un test sencillo, que puede ser aplicado por el personal médico o de enfermería en un corto espacio de tiempo. Sin embargo no es un test perfecto, ya que está muy cargado de aspectos de lenguaje y presenta un rendimiento diferente en función del nivel cultural y de estudios.

-

El test de Pffeiffer: es aún más breve, a pesar de lo cual presenta una aceptable capacidad discriminativa. Es muy usada en el medio de atención primaria y en pacientes geriátricos con enfermedades agudas, hospitalizados o ambulatorios. Es una herramienta de screening para la detección de trastorno cognitivo en pacientes en los que se sospecha que éste pueda existir, también en situaciones en -47-

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las que, por tratarse de población muy anciana y/o inestable y/o analfabeta y/o con limitación sensorial, el MEC de Lobo es poco adecuado. En aquellos pacientes en los que se obtenga una puntuación de más de 2 errores en el Test de Pfeiffer que pueda indicar la presencia de deterioro cognitivo (aunque este deterioro y su progresión no sean evidentes) se les aplicará el Miniexamen Cognoscitivo De Lobo (MEC DE LOBO) como escala específica de confirmación y de valoración del grado de su situación mental y cognoscitiva. -

En el caso de pacientes inmovilizados y/o con enfermedad terminal se propone, además, el uso del Índice De Karnofsky y de la Escala Analógica Visual De Medición Del Dolor si se detecta la presencia de este síntoma.

-

El test de fluidez verbal categorial, basado en el Set Test: consiste en pedir al paciente que nombre el máximo de componentes de una categoría dada, por ejemplo animales, en un minuto de tiempo. A pesar de su simplicidad, la prueba resulta útil y existen puntos de corte adecuados que orientan hacia la presencia de deterioro cognoscitivo.

-

El test del dibujo del reloj: es una sencilla prueba, que resulta muy discriminativa. Consiste en pedir al paciente que dibuje la esfera de un reloj con las doce horas y las manecillas señalando las once horas y diez minutos. La aplicación, en combinación con el miniexamen cognoscitivo, ha mostrado altos índices de sensibilidad y especificidad para la demencia. Además, repetida a intervalos de varios meses de tiempo, puede mostrar de forma bastante gráfica el eventual deterioro evolutivo.

-

Otros test breves recientemente validados e introducidos en nuestro país son el test de los 7 minutos 15 y el test MIS (Memory Impairment Scale). El primero ha demostrado un alto grado de fiabilidad diagnóstica. Pese a su nombre, requiere un tiempo superior a siete minutos para su realización y tiene un importante componente de examen de la memoria. El test MIS es más breve y su aplicación resulta sencilla y fácilmente aplicable en entornos con gran presión asistencial como es la Atención Primaria. -

Otros son: Test del dibujo de un cubo en perspectiva Test de los siete minutos Test MIS Test SEV (Minimental para enfermos graves)

2-Pruebas

de

duración

Intermedia:

Son

pruebas

estandarizadas

de

valoración

neuropsicológica más extensas, que aportan información más completa, aunque necesitan un mayor tiempo para su aplicación, así como cierto mayor grado de adiestramiento. Las más usadas en nuestro medio y que cuentan con la validación en la población española -4815º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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son: - El CAMCOG, subescala cognoscitiva de la entrevista CAMDEX. - SIDAM, Entrevista Estructurada para el Diagnóstico de Demencias de Tipo Alzheimer, Multi-infarto y de otra Etiología según criterios DSM-III-R y CIE-10 (SIDAM). - EL ADAS, Alzheimer’s Disease Assessment Scale. - El test Barcelona abreviado. - SIB: Severe Impairment Battery. Debe usarse para la valoración de las formas avanzadas

de

demencia

ya

que

está

diseñada

específicamente

para

explorar

capacidades cognoscitivas más básicas, para las que los test convencionales no muestran suficiente fiabilidad diagnóstica. 3-Pruebas extensas. - Test Barcelona - Batería de Luria-Nebraska 4-Pruebas frontales: La exploración de las funciones frontales no siempre están suficientemente representadas en los instrumentos comúnmente utilizados. Existen procedimientos estandarizados de gran utilidad como son, entre otros: - Test Exit - Test de Stroop - Tarjetas de Wisconsin - Test BREF - Test de las torres de Londres. Exploración de los síntomas psicológicos y conductuales La exploración de la sintomatología no cognoscitiva se rige por las mismas pautas que en el paciente sin demencia, aunque atendiendo a las especiales características del mismo. También puede apoyarse en escalas estandarizadas de valoración, las de mayor utilidad son: - NPI (Neuropsychiatric Inventor): mide una serie de síntomas comunes en cuanto a la frecuencia y la intensidad con que aparecen. Es un instrumento útil y sensible al cambio sintomatológico, por lo que en la actualidad es la escala estándar utilizada en estudios de investigación.

-4915º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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- Behave-A: es una escala de valoración global de patología comportamental diseñada específicamente para la enfermedad de Alzheimer. Consiste en 25 ítems organizados en torno a siete categorías y también incluye un ítem de valoración global. Estas categorías son paranoia y delirios, alucinaciones, trastornos de la actividad, agresión, trastornos del sueño, del humor, y de ansiedad. - Escala de Blessed : de amplia difusión, contiene una parte que recoge síntomas no cognoscitivos, aunque de forma muy somera. - CAMDEX:

es

una

entrevista

estandarizada

completa,

que

recoge

sintomatología

psiquiátrica y médica en general, aplicable tanto a pacientes con deterioro cognoscitivo como a los que no lo tienen. Su aplicación completa es larga y puede llevar más de una hora. Tiene la ventaja de cubrir un amplio campo psicopatológico y neuropsicológico y de contar

con

algoritmos

que

sugieren

diagnósticos

específicos

según

sistemas

estandarizados. Existe una versión española de la versión revisada CAMDEX-R 32. - Escala de Cohen-Mansfield: miden aspectos parciales, como por ejemplo la para la agitación. Se trata de una escala diseñada para evaluación de ancianos institucionalizados, por parte del personal de enfermería. Recoge 29 tipos de comportamiento agitado, en una gradación de 7 puntos según la gravedad y frecuencia del comportamiento. - Escala de Cornell: está diseñada para la depresión en pacientes con demencia ya que las generales como la de Hamilton no muestran suficiente fiabilidad en este contexto. - Escala de Depresión Geriátrica de Yesavage (GDS): tiene la ventaja de contener un escaso número de ítems somáticos, lo que evita la interferencia de los síntomas causados por enfermedades médicas concomitantes. Posee el inconveniente de que su sensibilidad y especificidad disminuyen con la existencia de deterioro cognitivo, por lo que no es útil en pacientes con demencia con una puntuación inferior a quince puntos en el Mini-Mental State Examination (MMSE) de Folstein. Una puntuación elevada del GDS debe interpretarse en el paciente anciano solo como portador de síntomas depresivos, no permite diferenciar tipos de trastornos depresivos, siendo necesario profundizar en la entrevista clínica para poder diferenciarlos. Ya que probablemente no se planteará la misma estrategia de tratamiento ante una depresión mayor que ante un trastorno adaptativo depresivo desencadenado tras una hospitalización. Escalas y pruebas estandarizadas para los síntomas psíquicos y comportamentales de la demencia Instrumentos generales - NPI: Neuropsychiatric Inventory - CAMDEX. Cambridge Examination for mental disorders in the elderly 15º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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- Escala de Blessed - ADAS no-COG. - BPRS Brief Psychiatric Rating Scale - Behave-AD - Protocolo CERAD (Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease). - Escala FBI (Frontal behavioural Inventory) Instrumentos para síntomas concretos - Cohen-Mansfield. (Agitación) - Escala Cornell para depresión en la demencia - RAGE (V. Patel)

En pacientes con deterioro cognitivo severo, afasias, trastornos del lenguaje o de la comprensión y con déficits sensoriales (especialmente la hipoacusia), resulta casi imposible una entrevista clínica reglada. Por lo que vale la pena destacar que, en la definición de los criterios DSM IV, se menciona que los principales síntomas de la depresión (tristeza y pérdida de interés) pueden ser referidos por el paciente o bien observados por los demás. En estos casos la observación de la conducta del paciente y la presencia de muestras de tristeza (expresión, llanto, inactividad, etc...), son datos importantes a recoger por el equipo terapéutico encargado del paciente anciano. Existen algunos intentos de estructurar la observación del paciente en algunas escalas que permitan la recogida objetiva de estos aspectos. En dicha escala observacional una puntuación igual o superior a 5 es sugestiva de depresión, con una sensibilidad del 60% y una especificidad del 81%.

Escala Observacional para la detección de Síntomas de Depresión en Ancianos en los que no es posible una anamnesis adecuada Si (2) A Veces (1) No (0) -

Aspecto triste evidente Poca comunicación con el entorno Poca iniciativa en la actividad física Poca implicación en actividades del entorno Señales evidentes de pena (llanto, etc…) Anorexia

()()() ()()() ()()() ()()() ()()() ()()()

* Versión del Instituto de Atención Geriátrica y Sociosanitaria (IAGS); Centro Geriátrico Municipal, Hospital de la Esperanza, Hospital del Mar, IMAS. Barcelona. Una puntuación igual o superior a 5 es sugestiva de depresión (límites de 0 a 12 puntos).

Examen físico y exploración neurológica Se debe realizar un examen físico, que ha de incluir siempre mediciones básicas como el peso y la tensión arterial. La extensión del examen físico estará determinada por los datos de la anamnesis y deberá incluir siempre una exploración neurológica. Exploración complementaria El uso de las distintas exploraciones complementarias tiene que orientarse según los datos de la anamnesis y de la exploración. -5115º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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Algunos procedimientos, juiciosamente usados, pueden ayudar a precisar el diagnóstico y a descartar las causas de deterioro cognoscitivo reversibles. Las pruebas más habituales son las pruebas de laboratorio aunque algunas pruebas complementarias como Radiografía de tórax o ECG pueden ser también útiles. Pruebas de laboratorio Se suele recomendar una serie de determinaciones de forma sistemática, que constituyen un cribado para la detección de formas reversibles de demencias como las de origen metabólico, infeccioso o carencial, o de otras enfermedades que cursan con disminución de la función mental. En general puede hacerse una división entre: -

Determinaciones habituales: que son pruebas básicas que han mostrado un rendimiento suficiente como para justificar su petición rutinaria.

-

Determinaciones adicionales: que pueden pedirse según lo sugiera la clínica o el resultado de las pruebas básicas citadas.

Determinaciones de laboratorio en el diagnostico de demencia Determinaciones habituales

Determinaciones adicionales

Hemograma completo. VSG Bioquímica básica con iones y enzimas hepáticas. Lípidos: Colesterol, triglicéridos Creatinina Hormonas tiroideas Vitamina B12 y ácido fólico Serología de lúes Examen básico de orina

Proteínas Perfil Férrico Cerulosplasmina Pruebas de VIH Otras serologías según sospecha Tóxicos Estudio del LC

La aparición de hallazgos fuera del rango normal en alguna de estas pruebas, no presupone que esa sea la etiología precisa de la enfermedad del paciente, o al menos no la única. Por ejemplo, un déficit en vitamina B12, hallazgo frecuente en pacientes geriátricos, puede ser la única causa del deterioro cognoscitivo del paciente, agravar la Enfermedad de Alzheimer subyacente, o no tener una gran repercusión clínica. Determinaciones genéticas Algunas determinaciones genéticas están disponibles con relativa facilidad, como por ejemplo la de la Apolipoproteína E. Diferentes acuerdos de consenso han establecido que estas determinaciones quedaran reservadas al campo de la investigación o fines diagnósticos en casos muy seleccionados, ya que aún no tienen suficiente poder discriminativo como para ser realizadas de forma generalizada.

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Pruebas neurofisiológicas Las pruebas neurofisiológicas como el electroencefalograma simple o el análisis espectral o los potenciales evocados no tienen suficiente poder discriminativo en el diagnóstico positivo de la mayoría de las demencias, aunque sí pueden ayudar en el diagnóstico diferencial, por ejemplo en casos de rápida evolución. Por tanto, han de considerarse optativas en función de la presencia de otros hallazgos. Pruebas de Neuroimagen Completan el proceso diagnóstico y diagnóstico diferencial de la demencia, por lo que el psiquiatra debe tener pleno acceso a ellas. En cualquier caso, un conocimiento limitado de estas técnicas y su interpretación no puede ser considerado nunca un impedimento para que el psiquiatra realice un diagnóstico correcto del síndrome demencial. Estas pruebas deben ser efectuadas con posterioridad a la anamnesis, a la exploración clínica y neuropsicológica, y orientarse por los resultados de éstas.

-

Neuroimagen estructural (TAC o RMN. Las pruebas de neuroimagen estructural pueden ser útiles para discriminar formas de demencia distintas a la enfermedad de Alzheimer y otros problemas, entre los que se encuentran las lesiones vasculares extensas, las demencias frontales, los tumores cerebrales y otras lesiones ocupantes de espacio, como los abscesos o los hematomas, la hidrocefalia y otras formas de demencia potencialmente reversibles. En la actualidad la mayoría de los protocolos incluyen la realización de al menos una prueba de neuroimagen. Las indicaciónes de la neuroimagen estructural cerebral en el diagnostico de demencia son: Comienzo presenil de la enfermedad. Declive cognoscitivo muy rápido (en semanas). Instauración de signos claros de demencia en menos de 2 años. Historia de hemorragia o uso de anticoagulantes. Traumatismo craneal reciente grave. Historia de neoplasia con riesgo de metástasis cerebral. Historia de incontinencia o alteraciones de la marcha de forma precoz en la enfermedad. Signos de focalidad de aparición reciente. Historia familiar o personal de enfermedades neurodegenerativas. Síntomas neurológicos mal definidos o explicados por la exploración

-

Neuroimagen funcional: Las más usadas en el estudio de la demencia son la PET (tomografía de emisión de positrones) que se destina habitualmente a investigación y la SPECT (tomografía de emisión de fotón único) habitualmente accesible en nuestro medio. Se han descrito patrones típicos de distintas enfermedades como la de Alzheimer, la demencia frontal o enfermedad de Pick, la demencia vascular e incluso la depresión.

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Valoración funcional La interacción entre la sintomatología cognoscitiva y la no-cognoscitiva tiene como consecuencia la progresiva incapacitación del paciente para realizar las actividades de la vida diaria, así como la limitación para desarrollar o emprender otras nuevas. La valoración de la incapacidad funcional es un punto fundamental no sólo en el proceso diagnóstico, sino en el de la planificación de los cuidados, ya que es el exponente de las consecuencias tangibles de la enfermedad y de la necesidad de ayuda La incapacidad funcional

ha de ser valorada mediante medios clínicos o a través de

instrumentos estandarizados según los déficit funcionales. Estos suelen dividirse en dos tipos:

-

Actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD). Se trata de actividades complejas como llevar la casa, las finanzas, salir a divertirse, manejar aparatos, preparar comidas, controlar la medicación o llamar por teléfono. Pueden ser cuantificadas con instrumentos como el test de Lawton.

-

Actividades básicas de la vida diaria (ABVD). Son funciones que se pierden en los estadios más avanzados. Éstas incluyen la autonomía en el cuidado personal: peinarse, lavarse, comer, o conservar la continencia de orina y de heces. Puede precisarse mediante el índice de Barthel o el test de Katz.

Otras escalas comunes de valoración:

-

Escala de Blessed: recoge de manera específica actividades instrumentales de la vida diaria, actividades básicas y cambios en la conducta y la personalidad.

-

TIN (test del informador): escala funcional que se basa en la información obtenida a través de un informador, familiar o cuidador, que también presentan altos valores predictivos en la valoración de la demencia.

-

Cuestionario de Barber: para la identificación de situaciones de dependencia y fragilidad del paciente.

-

Cuestionario De Zarit: para la detección de sobrecarga del cuidador. Se realizará al cuidador habitual con el fin de detectar situaciones de sobrecarga que precisen la actuación de los servicios sociales.

Diagnostico diferencial El diagnóstico diferencial del síndrome demencial incluye una serie de entidades que cursan con deterioro cognoscitivo, como el envejecimiento normal, el retraso mental, el delirium, la depresión, o los déficit cognoscitivos selectivos. En numerosas ocasiones pueden coexistir varios -5415º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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trastornos que afecten al funcionamiento cognoscitivo. Por ejemplo, pueden presentarse a la vez un síndrome demencial y un delirium.

-

Envejecimiento: No existe una diferencia nítida entre los cambios cognoscitivos que se producen en el envejecimiento normal y el síndrome demencial incipiente. La diferencia fundamental con el síndrome demencial radica en la falta de progresión y generalización de los déficit, que no afectan de forma relevante al funcionamiento social y ocupacional del sujeto.

-

Retraso mental: la demencia supone un declive de un nivel de funcionamiento cognoscitivo normal, mientras que el sujeto con retraso mental nunca llegó a dicho nivel. La anamnesis permite descubrir una historia de fracaso escolar o de rendimiento laboral limitado.

-

Trastornos cognoscitivos leves: Consisten en cuadros de deterioro cognoscitivo que afectan a la memoria y a alguna otra área de funcionamiento intelectual, (deterioro de la memoria, dificultades de aprendizaje o de concentración) pero que no alcanzan la intensidad suficiente como para merecer el diagnóstico de demencia. En muchos casos constituyen una fase prodrómica del síndrome demencial, siendo diagnóstica de la CIE-10 (F06.7). A la vez

una categoría

el DSM-IV-TR lo presenta como deterioro

cognoscitivo relacionado con la edad , aunque su definición es muy poco precisa. Suelen detectarse con pruebas objetivas y su evolución depende de la de la enfermedad causal. Este cuadro puede preceder, acompañar o suceder a infecciones o trastornos somáticos, cerebrales o sistémicos muy diversos. La tasa de conversión a demencia puede establecerse en torno al 10-12% anual. Se trata de un diagnóstico aplicable a sujetos sanos, en los que no puede realizarse un diagnóstico de demencia o de otro trastorno que se asocie con deterioro cognoscitivo, y que pueden presentar dificultades para recordar nombres o citas, o dificultades para resolver tareas complejas. -

Delirium: es un trastorno de carácter agudo o subagudo (días o semanas), caracterizado por la presencia simultánea de trastornos de la conciencia y atención, de la percepción, del pensamiento, de la memoria, de la psicomotilidad, de las emociones y del ciclo sueñovigilia. Su rasgo fundamental es el descenso fluctuante del nivel de conciencia, con una capacidad disminuida para focalizar, mantener o variar la atención. Se diferencia del síndrome demencial por su evolución rápida, la disminución del nivel de conciencia y la fluctuación

circadiana

de

los

síntomas.

Aunque

se

pueden

presentar

con

simultáneamente, ya que el síndrome demencial favorece la aparición de delirium. Los cuadros de delirium se presentan con frecuencia en el medio hospitalario, donde alcanza una prevalencia de hasta el 50% en pacientes, según las distintas Unidades, y es un cuadro especialmente grave, con una mortalidad elevada. -5515º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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-

Déficit selectivos de las funciones corticales superiores: Determinados síndromes focales cerebrales pueden confundirse con la demencia. Orientan hacia la presencia de demencia la característica afectación de varias funciones y la repercusión funcional global.

-

Depresión: la depresión y la demencia pueden surgir de forma independiente o estar relacionados entre sí. La depresión en el anciano se acompaña con frecuencia de un cuadro de disfunción cognoscitiva, con déficit de memoria, atención disminuida y enlentecimiento del pensamiento. Por otra parte en ambos síndromes puede aparecer la apatía. La prominencia y persistencia de los síntomas afectivos - tristeza, anhedonia, desinterés – es clave para el diagnóstico diferencial.

-

Otras enfermedades psiquiátricas: aunque la principal fuente de error son los trastornos depresivos, pueden producirse problemas de diagnóstico diferencial con otras entidades, como la esquizofrenia, los trastornos conversivos, o el consumo abusivo de alcohol u otras sustancias tóxicas.

DEMENCIA-DETERIORO COGNITIVO-DEPRESION En diversos estudios, se ha observado que un porcentaje elevado de pacientes que tienen un deterioro cognitivo reversible en el contexto de un síndrome depresivo, desarrollan, posteriormente, una demencia. También se observo, que en un numeroso subgrupo de pacientes, la depresión puede aparecer como primera manifestación de una demencia. A su vez, con frecuencia, los pacientes con deterioro cognitivo secundariamente desarrollan depresión. En estos casos, la severidad de la misma tiende a disminuir a medida que el deterioro cognitivo progresa. Estos hallazgos revelan que la depresión en la tercera edad, pero no los episodios depresivos previos, predicen la progresión a demencia. Cambios fisiopatologicos comunes Algunos hallazgos demuestran cambios fisiopatológicos en pacientes con síntomas de la depresión reflejados también en la EA, como:

-

La deposición de amiloide en el cerebro, que aparece una década o antes de que los síntomas cognitivos se hagan evidentes.

-

La inflamación

-

Los riesgos genéticos (por ejemplo, APOE)

-

Los mecanismos vasculares.

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Por lo tanto la depresión y el deterioro cognitivo pueden reflejar síntomas comunes de una disfunción cerebral debido a procesos de la enfermedad demencial. Alternativamente, la depresión podría contribuir a la progresión a través de efectos sobre la fisiología del cerebro, ya que está asociada con cambios en la actividad de los circuitos frontales y límbico, perturba el sueño, ambos de los cuales pueden alterar la producción o el aclaramiento de amiloide. Algunos estudios mostraron que el tratamiento de la depresión baja el riesgo,

retarda la

progresión de DCL y la conversión de EA, a la vez que los pacientes médicamente refractarios permanecen con mayor riesgo. El estudio de la depresión como un factor de riesgo potencialmente tratable de DCL y EA merece una mayor investigación. Neuroimagen depresion, deterioro cognitico y demencia Mediante las técnicas de neuroimagen funcional, tomografía por emisión de positrones (PET) y tomografía por emisión de fotón simple (SPECT),resulta posible la observación del paralelismo entre las áreas de menor perfusión y metabolismo reducido y las áreas con predominio de déficit colinérgico en aquéllos pacientes afectos de EA que presentan trastornos

psiquiátricos y

conductuales (p.e. reducción de la actividad detectada en región medial, fronto-lateral y anterotemporal en pacientes con síntomas de apatía). Fisiopatologia La afectación en la

neurotransmisión colinérgica en la EA está asociada no solo a la

afectación de la memoria y el deterioro cognoscitivo, sino que además, existe cada vez mayor evidencia acerca de su relación con los trastornos neuropsiquiátricos presentes en el cuadro clínico de la EA . El núcleo basal de Meynert, principal punto de producción cerebral de colinacetiltransferasa (ChAT), está implicado en los estados emocionales y motivacionales. El núcleo basal de Meynert se afecta notablemente en la EA lo que provoca un déficit de ChAT y, por ende, de síntesis de acetilcolina (Ach). Este déficit acaba por alterar la integración límbiconeocortical dando como resultado una disrupción entre procesos cognoscitivos y emocionales. El contenido en acetilcolina se ve reducido entre un 75–90 % en las regiones cerebrales con significación en la conducta (hipocampo y córtex parietal, frontal y temporal) 3,4. Otros sistemas de neurotransmisión (adrenérgico, serotoninérgico), además de la Ach se ven afectados en la EA y pueden tener significación clínica en los trastornos psiquiátricos que presenta. El desequilibrio entre el balance colinérgico-monoaminérgico se ha relacionado con la patogenia de los trastornos afectivos, mientras que el sistema dopaminérgico parece relativamente preservado en la EA. -5715º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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Otros hallazgos postulan que

-

La depresión se ha asociado con un aumento de la hipercortisolemia y algunos han abogado por un modelo de depresión como el estrés que relaciona la neurotoxicidad de glucocorticoides, en particular para estructuras vulnerables tales como el hipocampo. Por lo tanto, la depresión asociada a la pérdida neuronal del hipocampo puede afectar negativamente y sinérgicamente los procesos neurodegenerativos subyacentes en la EA.

-

La disminución cognitiva relacionada con la edad es a menudo acompañada y, potencialmente, desregulación

exacerbada

por

la

depresión,

que

puede

hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) y

la

ser

mediada

por

la

actividad serotoninérgica,

además de la comprometida plasticidad neuronal y neurodegeneración -

Múltiples estudios

sugieren que la desregulación de transmisión en serotoninèrgica

interactúa con hiperactividad del eje HPA, que podría mediar la atrofia del hipocampo -

La evidencia

sugiere que existen

cambios en la neurotransmisión transmisión

serotoninérgica asociadas con la edad. Unos pocos exámenes post mortem han detectado disminución de densidades y afinidades entre 5-HT1A, 5-HT 1B / D, y el receptor de 5-HT 2 expresados en la corteza cortical, occipital y del hipocampo en particular en las mujeres. Estos cambios relacionados con la edad en la neurotransmisión serotoninérgica han planteado la hipótesis de que predisponen a las personas mayores a la depresión, además al parecer, se correlacionan con cambios en la actividad colinérgica, que han sido implicados en el deterioro cognitivo relacionado con la edad. -

Aunque el papel que juega el hipocampo en la depresión no está claro, la disminución de la

densidad

de

los

receptores

de

5HT

en

el

hipocampo

relacionada con la edad son interesantes, debido a que algunas aéreas del hipocampo relacionadas con el aprendizaje y la memoria, que también se ve comprometida por edad.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA EA En las causas reversibles, el tratamiento se centra en la causa del trastorno y en controlar los síntomas. Éste puede consistir en medicamentos, suplementos dietéticos o diferentes medidas según la causa específica. En las causas no reversibles como la EA, en la que nos centraremos, las aportaciones de la farmacoterapia es relativamente recientes y se puede clasificarse en:

-

Fármacos potenciadores de la función colinérgica.

-

Fármacos que reducen la síntesis de radicales libres (Agentes antioxidantes)

-

Miscelánea de sustancias naturales. -58-

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Fármacos potenciadores de la función colinérgica En la actualidad los fármacos inhibidores de la actetilcolinesterasa (IACE) tienen la indicación específica para el tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer aunque también empiezan a mostrar evidencia de eficacia en otros tipos de demencia (demencia vascular, enfermedad por cuerpos de Lewy). Tienen efecto tanto sobre la cognición, la capacidad funcional, los trastornos psiquiátricos y del comportamiento. Fármacos inhibidores de la ACE eficaces en las fases leves a moderadas de la EA Los agentes colinérgicos incrementan la transmisión colinérgica mediante la inhibición de las enzimas que degradan la acetilcolina estas son la Acetilcolinesterasa (ACE) y la Butirilcolinesterasa (BuCE). Los fármacos inhibidores de la ACE actúan mediante la inhibición que puede ser:

-

Reversible de la enzima (tacrina, donepezilo, galantamina)

-

Pseudorreversible (fisostigmina, rivastigmina)

-

Irreversible (metrifonato).

El uso de Tacrina, primer fármaco anticolinesterásico comercializado contra la

demencia,

es excepcional por su perfil de hepatotòxico . Las

sustancias capaces de inhibir la BuCE, además de la ACE, son importantes para el

manejo terapéutico de los síntomas psiquiátricos en las demencias. La actividad de la BuCE es mayor que la ACE en la amígdala humana y coexiste con la actividad de la ACE en las regiones clave hipocámpicas implicadas en las respuestas emocionales y conductuales. Además, la BuCE se encuentra en acúmulo junto con la sustancia amiloide en las placas extracelulares que se concentran en el sistema límbico en el curso de la Enfermedad de Alzheimer. La cantidad de BuCE presente en las placas guarda relación con el potencial neurotóxico y se incrementa con la severidad de la enfermedad.

-

Donepezilo : es un inhibidor selectivo y reversible de la ACE, con mucha menor afinidad por la BuCH, de posología cómoda, una sola toma diaria, por su mayor semivida plasmática (unas 70 horas, alcanzando el estado de equilibrio en aproximadamente 3 semanas tras el inicio del tratamiento) y carente de efecto hepatotóxico. Se une a proteínas plasmáticas en un 95 % y se metaboliza por vía renal y hepática (citocromos P450, isoenzimas 3A4 y 2D6).

Las reacciones adversas más frecuentes incluyen diarrea, calambres musculares, fatiga, -5915º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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náuseas, vómitos e insomnio. Más raramente, bloqueo sinoauricular o auriculoventricular, convulsiones, agitación, agresividad o alucinaciones. Se han comunicado casos de úlcera y hemorragia gastroduodenal, de mayor riesgo en pacientes con antecedentes de enfermedad ulcerosa o tratamiento con AINEs. Las interacciones farmacológicas con inhibidores del CYP3A4 y 2D6 inhiben el metabolismo de donepezilo incrementando sus concentraciones como sucede con ketoconazol, quinidina, itraconazol, eritromicina, fluoxetina o paroxetina. Inversamente, los niveles de donepezilo pueden reducirse por la interacción con inductores enzimáticos tales como rifampicina, fenitoína, carbamazapina y alcohol. Farmacodinámicamente, su asociación con fármacos con actividad antcolinérgica puede potenciar el efecto relajante muscular durante la anestesia. Potencialmente, puede aumentar los efectos de los betabloqueantes sobre la conducción cardiaca. Se administra en dosis de 5 a 10 mg/día que se han demostrado eficaces también en la reducción de los síntomas psiquiátricos de la EA y en series de casos de demencias por cuerpos de Lewy. Los pacientes con EA carentes de ApoE _4, constituirían un subgrupo con mejores niveles de respuesta terapéutica al donepezilo. Algunos estudios han demostrado eficacia, en relación con la tasa de deterioro calculada para los pacientes no tratados, hasta 4,9 años tras el inicio del tratamiento. -

Rivastigmina: es un inhibidor dual pseudoirreversible de la ACE y BuCE, con acción selectiva en hipocampo y córtex, que precisa de dos tomas diarias, con un rango terapéutico entre 3 y 12 mg/día. La rivastigmina inhibe la colinesterasa cuatro veces más en el sistema nervioso central (especialmente en corteza cerebral e hipocampo) que en los tejidos periféricos, actuando preferentemente sobre la forma G1 que, además, es la predominante en los cerebros de pacientes con EA. Se absorbe rápidamente por vía oral y presenta interferencia con la ingesta simultánea de alimentos, retrasándose en el pico máximo plasmático en unos 30 minutos por esta causa. Presenta una débil unión a proteínas plasmáticas (40%) por lo que presenta escasa interacciones con fármacos con afinidad proteica. Además, el metabolismo hepático es mínimo, lo que incrementa su perfil favorable para las interacciones. No obstante, como en el caso de donepezilo, no debe asociarse a fármacos tipo succinilcolina durante la anestesia por el riesgo de incrementar la relajación muscular. Su principal vía de eliminación es la renal. Las reacciones gastrointestinales (náuseas y vómitos) son los efectos adversos más comunes, más frecuentes en la fase de escalado de la dosis y en relación con ésta. Los mareos, somnolencia o astenia también pueden darse. No se ha demostrado un aumento en la incidencia de úlcera péptica o de sus complicaciones. La inhibición dual de ACE y BUCE puede resultar especialmente relevante cuando se encuentran asociados determinados síntomas como apatía, déficits atencionales y trastornos conductuales.

-

Galantamina: actúa inhibiendo la acetilcolinesterasa de forma selectiva, competitiva y -60-

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reversible, con afinidad equivalente para las formas G1 y G4 y, también, mediante modulación alostérica de los receptores nicotínicos, aumentando la actividad de la acetilcolina sobre estos receptores, a partir de ciertas concentraciones . Además, también se produce un aumento de la densidad de unión de la nicotina a los receptores nicotínicos de corteza e hipocampo. Su administración con alimentos reduce la velocidad de absorción aunque se recomienda hacerlo así para reducir los efectos secundarios colinérgicos. Se une débilmente a proteínas plasmáticas (18%) y su metabolismo es principalmente hepático. Presenta una semivida de eliminación de 7-8 horas. Como en los otros fármacos de este grupo, los efectos adversos gastrointestinales son los más frecuentes, al inicio y durante el escalado de las dosis. Dolor abdominal, diarrea, pérdida de peso, cefalea o mareos,entre otros, pueden darse también . Pueden darse interacciones con fármacos inhibidores de los sistemas de citocromos P450 produciendo un incremento de la biodisponibilidad de galantamina y un incremento de efectos secundarios, principalmente náuseas y vómitos. Esto puede darse con la interacción con paroxetina, fluoxetina, fluvoxamina, quinidina, eritromicina, ritonavir y ketoconazol. Tal como sucede con los otros inhibidores de la acetilcolinesterasa, puede interactuar con relajantes musculares utilizados en anestesia. Dosificación desde 8 a 24 mg/día, en dos tomas Comparación entre los Inhibidores de la AchE Propiedad

Donepezilo

Rivastigmina

Galantamina

Aparición en España

1998

1999

2001

Clase química

Piperidina

Fenilcarbamato

Colinesterasa inhibida

AChE

AChE y BuChE

Mecanismo de acción

rápidamente reversible

lentamente reversible

Metabolismo dependiente de P450

Sí

No

Sí

Selectividad preferente por isoformas de AChE

ninguna

G1

ninguna

Posología

5-10 mg/24h

1,5-6 mg/12h

4-12 mg/12h

Semivida eliminación

70 h

1-2 h

5-7 h

Acaloide de Fenantreno AChE rápidamente reversible

Recomendaciones de los IACE (INHIBIDORES DE LA ACE)

-

Su efecto terapéutico retrasa la evolución de los síntomas en 1 a 2 años de promedio. No obstante existe en debate sobre si se trata de un verdadero retraso de síntomas o de -61-

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una mejora del punto de partida clínico. Se cree que la inhibición de la BuChE participaría mediante la prevención de la formación de placas neuríticas. -

Se retrasan principalmente en la pérdida de capacidad funcional y

los trastornos del

comportamiento (más evidente con tacrina y rivastigmina, posiblemente por la capacidad de inhibición dual de AChE y BuChE). Estos efectos suponen una mejora en la calidad de vida de los cuidadores y retraso en la institucionalización de estos pacientes cuando han sido tratados desde las fases precoces de la enfermedad. -

El tratamiento con IACE debería instaurarse tan pronto como se establezca el diagnóstico clínico de la enfermedad de Alzheimer y siempre que no existan contraindicaciones.

-

La única contraindicación absoluta es la hipersensibilidad al fármaco o a sus derivados. Pero valorar su utilización en afectación hepática severa, úlcera péptica, asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, alcoholismo o dificultades previas en la tolerancia a otros inhibidores de la acetilcolinesterasa.

-

Los principales efectos secundarios son de tipo gastrointestinal (náuseas, vómitos, diarrea, anorexia) y son debidos a la acción colinérgica periférica. Estos aumentan con dosis más altas y tras un escalado rápido de la posología.

-

Deben retirarse siempre que el paciente deba recibir anestesia con fármacos tipo succinilcolina, aunque no tienen un perfil de interacciones complejo.

-

La duración del tratamiento y su utilidad en las fases avanzadas no está bien establecida, se valora la fase de la enfermedad en la que claramente el paciente no se beneficia del tratamiento. La retirada puede originar un empeoramiento funcional o conductual de los pacientes. Por lo tanto se recomienda prudencia al llevarse a cabo, realizarse de forma escalonada, con reducciones progresivas de la dosis en periodos no inferiores a un mes.

-

No deben asociarse dos IACE entre sí, aunque sí pueden combinarse con memantina (antagonista NMDA), permitiendo el mantenimiento de un tratamiento eficaz en las fases más avanzadas.

-

El ingreso del paciente en una institución, habitualmente motivado por el empeoramiento de su condición funcional o conductual, no debe implicar el final de la indicación de este tratamiento.

-

Los problemas de intolerancia a un IACE o su posible falta de eficacia pueden aconsejar el cambio a otro IACE. En este caso se aconseja no asociar ambos fármacos durante el periodo de cambio y esperar a instaurar el nuevo un periodo de tiempo equivalente a unas cinco veces la semivida del que se retira.

-

Aunque en la actualidad el tratamiento con IACE está únicamente autorizado para la Enfermedad de Alzheimer, se ha documentado eficacia terapéutica en otras demencias como la de la Enfermedad de Parkinson, cuerpos de Lewy, síndrome de Down con deterioro cognoscitivo, demencia vascular y demencia mixta.

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Fármacos eficaces en las fases en las fases avanzadas de la EA

-

Memantina: Es un antagonista no competitivo de los receptores NMDA

(N-metil-D-

Aspartato) que actúa sobre la vía del glutamato, implicada en los procesos de aprendizaje y memoria (neurotransmisión glutamaérgica en hipocampo) y en la neurodegeneración, ya que una actividad glutamaérgica excesiva tiene efectos neurotóxicos. La dosis de mantenimiento es de 20 mg/día, en 2 tomas tras un escalado semanal de 5 en 5 mg durante 4 semanas. Actualmente su empleo está autorizado en las fases avanzadas de la demencia y su uso concomitante con IACE no está contraindicado. Algunas asociaciones, por ejemplo con donepezilo, han mejorado incluso las fases más precoces de la enfermedad, tal como se ha mencionado más arriba. Los pacientes con demencia vascular de leve a moderada tratados con 20 mg/día de memantina han mostrado un menor deterioro cognitivo a las 28 semanas, pero los efectos desde el punto de vista clínico pueden no ser apreciables en la capacidad de realización de actividades de la vida diaria o en la impresión clínica de cambio 19. En general, memantina es un fármaco bien tolerado. Las reacciones adversas más comunes incluyen alucinaciones, confusión, mareos, cefaleas y cansancio. Más raramente puede observarse ansiedad, hipertonía, cistitis, aumento de la líbido y vómitos. -

Fármacos Antioxidantes:La utilización de los agentes antoxidantes ha ido reduciéndose a medida que fármacos más específicos y eficaces como los IACE se han introducido en el mercado. El grado de eficacia de estas sustancias oscila desde la evidencia demostrada hasta la efectividad dudosa, con un amplio margen de variabilidad.

-

Las vitaminas C y E: Previenen el daño oxidativo inducido por la proteína beta-amiloide en cultivos celulares y retardan el déficit de memoria en modelos animales. Las vitaminas antioxidantes también equilibran el estado de oxidorreducción, contrarrestan el efecto nocivo de los radicales libres y protegen el cerebro del daño que estos producen. La vitamina E ha demostrado disminuir la progresión de la enfermedad de Alzheimer en varios estudios y, dado su bajo costo y seguridad, se recomienda en el tratamiento de esta junto con los IACE.

-

Estrógenos: sobre el SNC tienen acciones vasodilatadoras, de estimulación y de crecimiento de las proyecciones neuríticas, atenuación de la lesión por beta-amiloide, estimulación

del

transporte

de

glucosa

y

una

acción

antioxidante.

Estudios

epidemiológicos sugieren que las mujeres que reciben terapias de sustitución hormonal podría tener efectos beneficiosos. -

Anti-inflamatorios: los estudios epidemiológicos sugieren que los anti-inflamatorios no esteroideos (AINES) dan protección contra la enfermedad de Alzheimer y puede disminuir el deterioro cognitivo en estos pacientes. Su efecto terapéutico se explicaría

por la

supresión de la inflamación que produce la placa neurofibrilar en el cerebro del paciente -6315º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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con la enfermedad. También, se ha visto que la enzima ciclo-oxigenasa (COX) está involucrada en la fisiopatología de la enfermedad. Ya que los pacientes que la padecen pueden ser susceptibles de los AINES, los inhibidores de la COX-2 pueden estar indicados en ellos. Sin embargo los datos estudiados no son todavía no son concluyentes en cuando a la demostración de la mejoría cognitiva con el tratamiento con AINES. -

Inmunización: la enfermedad de Alzheimer es neuropatológicamente definida como una amiloidosis Aß42. En otras enfermedades amiloidogénicas se ha observado que, limitando la producción de proteína beta- amiloide, se llega a un aclaramiento de los depósitos y a una mejoría clínica. Basándose en ello, la inmunización con Aß42 humana sintetasa (AN1792) ha sido utilizada como una aproximación para estudiar el aclaramiento de placas amiloides en los ratones trasgénicos. Actualmente, el ensayo clínico en humanos de la vacuna con AN1792 ha sido suspendido por acontecimientos adversos graves como meningoencefalitis.

TERAPIAS NO FARMACOLÓGICAS Las necesidades sociales observadas en muchos de estos pacientes y la extensión de conceptos como la calidad de vida están llevando a la implementación de estrategias no farmacológicas dirigidas a mantener o mejorar los síntomas de la demencia en sus diferentes fases. La rehabilitación neuropsicológica o entrenamiento cognitivo es un elemento importante dentro de las intervenciónes terapeúticas no farmacológica. Se basa en evidencias sobre la capacidad de las neuronas lesionadas para regenerarse, establecer conexiones nuevas, y adaptarse funcionalmente. Esta capacidad de neuroplasticidad, se entiende como “la respuesta del cerebro para adaptarse a las nuevas situaciones y restablecer su equilibrio alterado”.

Se trata de una flexibilidad morfológica del sistema nervioso que posibilita

fenómenos como la neurogénesis, la sinaptogénesis, el botonamiento axonal y colateral. La plasticidad neuronal es gobernada por dos tipos de factores:

-

La información genética o factores intrínsecos

-

Las influencias ambientales o factores extrínsecos como por ejemplo la educación.

No obstante, se plantee que en la enfermedad de Alzheimer hay una reducción de la plasticidad neuronal, esto no ha de ser visto como una limitación para la eficacia de los tratamientos neuropsicológicos, ya que hay datos que establecen la utilidad clínica del entrenamiento de la memoria en este grupo poblacional. Solo las fases muy avanzadas de la enfermedad se pierde toda la neuroplasticidad al haberse perdido gran cantidad de masa neuronal, desarborización sináptica y bloqueo de neurotransmisores. -6415º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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Es recomendable la aplicación de intervenciones cognitivas que actúen en diferentes niveles:

-

Rehabilitación cognitiva tipo errorless (entrenamiento cognitivo en evitar el error): entendida como un entrenamiento específico de las funciones cognitivas dirigido a un fin determinado. Mayormente indicado cuando el paciente está en un proceso deterioro cognitivo (demencia).

Consistente en intervenir específicamente (casi con

carácter exclusivo) en las funciones conservadas, de modo que se evitan los fallos del paciente y con ello la frustración ante su interacción con el medio. Se inicia con tareas muy sencillas para posteriormente incrementar gradualmente la dificultad de la tarea. De este modo se pretende fomentar la autoestima y facilitar la interacción que ocasionará una generalización de la mejoría del paciente, así como evitar en la medida de lo posible la progresión del deterioro cognitivo. -

La psicoestimulación: entendida como un entrenamiento inespecífico y generalizado de las funciones cognitivas que contribuyen a una activación general del cerebro. Indicado si el paciente solo tiene un trastorno de memoria asociado a la edad, se deberá desarrollar preferentemente entrenamiento multimodal (psicoestimulación). Mediante la aplicación de los llamados talleres de memoria en los que a través de sesiones estructuradas se estimulan las distintas funciones cognitivas. Se aplica en pequeños grupos que facilitan la interacción y socialización. A ello puede añadirse la intervención individual con técnicas mnemotécnicas que suponen un complemento de la psicoestimulación., El objetivo del entrenamiento mnemotécnico es lo que se conoce como una recuperación de objetivos, es decir, emplea funciones cognitivas conservadas para lograr que sustituyan o compensen las funciones alteradas.

-

Intervención Ambiental: consiste en preciso evaluar y analizar el contexto en que se desenvuelve el paciente con el fin de disminuir al máximo los requerimientos cognitivos del paciente. Se trata de realizar cambios en el medio ambiente con la modificación de actividades y tareas cotidianas, incorporación de adaptaciones ambientales y ayudas técnicas que faciliten al paciente la realización de actividades instrumentales y de la vida diaria. Además, se trata de evitar frustraciones y disminución de la autoestima. Este tipo de intervenciones mejora el rendimiento cognitivo y la autonomía de la persona, disminuye el número de alteraciones de conducta y la aparición de psicopatología. La intervención debería efectuarse a nivel

individual y familiar (psicoeducación ) que

también tendrán un efecto positivo sobre el estrés familiar. -

Estimulación sensorial ambiental: se trata de crear un ambiente enriquecido que va a ser beneficioso también para la plasticidad neuronal del paciente. Entre ellas destacaría la terapia ocupacional o la realización grupal de actividades de la vida diaria, los efectos de la música, el contacto físico y el juego pueden influir en actitudes positivas en pacientes con demencia o enfermedad de Alzheimer. -65-

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El fin es conseguir respuestas optimizadas a partir del nivel efectuar de cada paciente, prevenir

la pérdida funcional, así como mantener

habilidades residuales o recuperación de las

olvidadas. El tratamiento deberá ser aplicado:

-

De forma progresiva desde las actividades de la vida más a menos afectadas.

-

En el caso de la demencia iniciar la intervención sobre las funciones que intervienen en los procesos de memoria.

-

Se ha visto que tras el entrenamiento en funciones cognitivas se produce una extensión de la ganancia a funciones no entrenadas.

-

Se incide sobre los aspectos más conservados de la persona, lo que ayuda a reforzar a la persona con demencia.

-

La terapia influirá en los aspectos emocionales de la persona y la autoestima, lo cual secundariamente servirá para la mejora global de la conducta, el estado de ánimo y su calidad de vida.

-

Realizar intervenciones continuadas, sistematizadas, reforzadoras y estimuladoras para el paciente, evitando la rutina, la reiteración, y en el que se potencien aquellas actividades que incidan más positivamente sobre las actividades de la vida diaria, adecuándose a las capacidades y déficits cognitivos del paciente.

Un problema en la aplicación de estas terapias es que hasta ahora muchas de ellas no han alcanzado evidencia de eficacia. Si bien existe un respaldo teórico de eficacia y estudios que van en esta dirección, aún no disponen de suficientes estudios clínicos que proporcionen muestras suficientes para alcanzar una evidencia de utilidad. También se cuestiona que este tipo de intervenciones no da como resultados efectos duraderos. No obstante, hay una serie de investigaciones que señalan el mantenimiento de las ganancias en un intervalo temporal amplio. Ventajas de este tipo de terapias:

-

No generan efectos secundarios ni interacciones farmacológicas, lo cual inicialmente es de gran importancia por la polimedicación y enfermedades añadidas que suelen presentar las personas con Demencia, aunque pueden no estar exentos de problemas si no se aplican adecuadamente.

Como

siempre,

no

obstante,

se

ha

de

hacer

una

valoración

individualizada de la indicación de estas terapias. -

Son más humanas al facilitar el contacto personal con el terapeuta y otras personas, independientemente de la longitud de la terapia, e incluso aunque esta se aplique con un ordenador. En definitiva, intervienen positivamente sobre el estado de ánimo y -66-

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secundariamente sobre la conducta. -

La intervención cognitiva aporta efectos positivos relativos a la salud mental de los cuidadores.

Finalmente, deberán ser tenidos en cuenta una serie de nociones básicas en la aplicación de este tipo de intervenciones con el objetivo de mejorar su eficiencia: 1. Los programas se deben basar en aquellas tareas que no requieran la contribución de áreas cognitivas que estén gravemente dañadas por la patología cerebral del paciente con demencia. 2. Los programas desarrollados dentro del ámbito personal, familiar y social, tienen más probabilidad de generalizar sus efectos. Especial mención, cabría señalar si están implicados cuidadores directos del paciente. 3. Esto llevado al terreno de las nuevas tecnologías abre una potencialidad muy grande para la aplicación de programas de intervención psicoterapéutica y de psicoestimulación a través de la red telemática. En esta línea estamos trabajando actualmente con el proyecto Telecog. 4. La incorporación de aspectos tanto cognitivos como no cognitivos en los programas refuerzan la relación de ambos. El desarrollo de las actividades de la vida constituyen una parte íntegra de los programa de entrenamiento cognitivo, ya que se utilizan como ayudas externas de la memoria. 5.

El compromiso por parte del propio paciente y del cuidador puede por un lado reducir los niveles de ansiedad y depresión de ambos, debido a las limitaciones generadas por la enfermedad; por otro lado favorece la continuidad del programa una vez que éste ha finalizado.

TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN EN LOS PACIENTES CON DEMENCIA La indicación fundamental de los antidepresivos en la demencia, es el tratamiento de los trastornos depresivos que pueden aparecer a lo largo de toda su evolución, tanto en fases iniciales como en fases avanzadas. La afectación cognitiva presente en algunos casos de depresión en ancianos es agradecida al tratamiento con antidepresivos, aunque debería seguirse su evolución, por la posibilidad de progresión hacia auténtico cuadro de demencia observado en más de la mitad de los casos en seguimientos a más de cinco años. Antes de iniciar un tratamiento antidepresivo deberían evaluarse correctamente los posibles problemas médicos subyacentes (p. ej. el hiper o el hipotiroidismo) o el uso o abuso de sustancias -6715º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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potencialmente

productoras

de

síntomas

depresivos

(betabloqueantes,

cor

ticosteroides

y

benzodiacepinas). Terapia farmacologica - antidepresivos Eficacia Aunque existe un número limitado de estudios controlados sobre el uso de antidepresivos en los pacientes demenciados, la eficacia está bien contrastada. La dificultad puede surgir en la clara diferenciación entre los síntomas depresivos y los síntomas debidos a la propia demencia, que pueden llegar a ser indistinguibles (falta de concentración, apatía, trastornos del sueño o del apetito, etc.). Toxicidad, efectos secundarios, posología y dosis

-

Antidepresivos heterocíclicos: por su perfil de efectos secundarios tienen un uso muy limitado y sólo aplicable en casos muy particulares. Los efectos cardiovasculares, como la hipotensión ortostática, y el retraso en la conducción cardíaca les hace peligrosos en caso de sobredosis. Los efectos anticolinérgicos como, visión borrosa, estreñimiento, retención urinaria, sequedad de boca, taquicardia, afectación cognitiva, sedación y delirium, pueden ser especialmente negativos en los pacientes ancianos. Estos son

menores con la

nortriptilina y la lofepramina (ahora retirada del mercado), y mayores en amitriptilina y la imipramina. Evitar en pacientes con obstrucción prostática o problemas de conducción cardíaca. En el caso de la nortriptilina se pueden comenzar con dosis de 10 a 25 mg/día hasta 100-150 mg/día, incrementando las dosis en intervalos de 5-7 días. -

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): son fármacos de primera elección en pacientes depresivos con demencia, por su perfil de efectos secundarios más tolerable

y su eficacia clínica, (excepto en las depresiones de los

pacientes demenciados con síntomas parkinsonianos). Pueden producir náuseas, vómitos, pérdida de apetito y de peso, ansiedad, agitación, acatisia, parkinsonismo y disfunción sexual. En proporción diferente, en función del

ISRS

utilizado

escitalopram).

La

(fluoxetina,

fluvoxamina,

paroxetina,

sertralina,

citalopram

y

ausencia de efectos anticolinérgicos hace que no afecten al

rendimiento cognoscitivo. El menor índice de interacciones por inhibición de enzimas hepáticas favorece el uso de sertralina, citalopram o escitalopram. Pueden manejarse dosis de 20 mg/día de fluoxetina (con atención a su poder ansiógeno y su semivida prolongada), 100 a 300 mg/día de fluvoxamina, 50 a 150 mg/día de sertralina, 20 a 40 mg/día de paroxetina, 20 a 30 mg/día de citalopram y 10-15 mg de escitalopram. La instauración del tratamiento -6815º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014 www.interpsiquis.com - Febrero 2014 Psiquiatria.com

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con ISRS puede hacerse en un periodo de entre una semana y diez días. En casos resistentes pueden asociarse inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (reboxetina) a dosis bajas y/o sustitución por un fármaco de acción dual (venlafaxina, mirtazapina). Existe reciente evidencia de eficacia en casos resistentes usando como potenciador de los ISRS al metilfenidato en dosis bajas (2,5-10 mg.). -

Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina y la noradrenalinaVenlafaxina: presenta un perfil de acción similar a los heterocíclicos, pero con un perfil de tolerancia cardiovascular muy aceptable, sin efectos anticolinérgicos, aunque debe manejarse con precaución en los pacientes hipertensos no tratados o con tendencia a la descompensación. El consenso consideró a este fármaco como la mejor alternativa a los ISRS en caso de poca eficacia de los mismos.

El tratamiento con venlafaxina debe

comportar una vigilancia estrecha de la presión arterial, especialmente al inicio del tratamiento. Puede iniciarse con dosis de 37,5 mg dos veces al día hasta un máximo de 150-225 mg/día. -

Antidepresivos atípicos- Trazodona: no es un ISRS a pesar de actuar sobre la transmisión serotoninérgica. Suele ser bien tolerado en los ancianos. Puede causar hipotensión ortostática y priapismo. Tiene un potente efecto sedante que puede ser aprovechado en casos de depresión con importante componente ansioso e insomnio. Debido a este efecto también se ha incluido en las pautas de tratamiento de la agitación.El tratamiento con trazodona puede iniciarse con dosis de 25-50 mg/día hasta las dosis máximas de 300-400 mg/día.

-

Antidepresivos atípicos-Mianserina. Tiene amplia utilización en el pasado en los pacientes ancianos, dada la menor incidencia de efectos anticolinérgicos. Su efecto sedante permite su utilización en depresiones con insomnio. Su utilización exige control hematológico por la posible presentación de discrasias sanguíneas.

-

Mirtazapina: incrementa la liberación presináptica de la noradrenalina, tiene efecto sedante y no se han descrito importantes efectos secundarios. Aunque ya existe experiencia de su utilización en pacientes geriátricos, todavía es insuficiente para pacientes demenciados con depresión.

-

Reboxetina: es un inhibidor selectivo de la recaptación de la noradrenalina. Todavía no se posee experiencia en el tratamiento de pacientes ancianos con demencia, aunque existen ya algunos estudios en ancianos deprimidos. Los efectos secundarios más frecuentes son el estreñimiento, el insomnio, la sequedad de boca y el incremento de la sudoración. Su utilidad puede ser mayor en aquellos casos con predominio de la sintomatología apática.

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DISCUSION Según el caso estudiado, se puede observar que en las primeras consultas llaman la atención los

síntomas

inespecíficos

de

tipo

neuropsiquiàtricos,

principalmente

a

nivel

afectivo

(preocupaciones, animo bajo, tendencia al llanto, gestos autoliticos) y en menor cuantía los síntomas psicóticos de tipo referenciales, el deterioro cognitivo y los trastornos de conductas asociados. Estos últimos no tan marcados hasta el momento del ingreso o tal vez minimizados por la familia. Por lo cual el diagnostico en un primer momento se confunde con un Trastorno Depresivos principalmente. Tras una exhaustiva investigación clínica, en la cual se incluyo la colaboración de sus familiares. Se pudo observar que el deterioro cognitivo del paciente correspondía a un inicio de al menos tres años previos al ingreso, al igual que los de trastornos de conducta y los síntomas psicóticos que a su vez eran aislados. Mientras que la sintomatología depresiva había aparecido o agudizado tras la pérdida de su esposa y su traslado a la residencia. Después de un periodo de tratamiento farmacológico y psicoterapéuticos asociados la sintomatología depresiva cede parcialmente, mejoran los trastornos de conducta pero permanece estable el deterioro cognitivo. Se llego a la conclusión que el cuadro dista de ser un trastorno exclusivamente depresivo y como expuesto en la revisión, la depresión puede aparecer en cualquier momento de la evolución de la enfermedad demencial, acompañándose tanto de síntomas psicóticos como de deterioro cognitivo. Si bien el diagnostico diferencial a generado una serie de

dificultades debido a la

superposición de síntomas, lo cual a su vez podría haber influido negativamente en el tratamiento. Es de reseñar la importancia de tener en cuenta las actitudes del paciente ante los cambios vitales, físicos y cognitivos que debe ir afrontando en esta etapa de su vida, con el fin de realizar un plan de cuidado integral que permita el reforzamiento de sus capacidades residuales y un estimo emocional que mejore su calidad de vida independientemente del diagnostico exacto. Cabe destacar lo siguiente 1- Múltiples factores pueden ser causas favorecedora de depresión en pacientes ancianos ejemplo limitaciones funcionales, soledad, viudedad, etc…. 2- En este caso, la depresión podría haberse manifestado por el componente de irritabilidad, síntomas psicóticos y pérdida de memoria. Empeorando tras la viudedad

con

gestos

autolítico y los trastornos de conducta. 3- Las dificultades diagnósticas en la aplicación de los criterios diagnósticos de DSM IV, exigen un nivel de conocimiento detallado de los síntomas de la paciente. A veces, hasta que no transcurre la evolución y no se conocen bien los antecedentes clínicos,

no es -70-

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posible establecer el diagnóstico diferencial entre la una depresión mayor, un deterioro cognitivo leve y los deferentes tipos de demencia. Que por otro lado puede ser cuadros concomitantes.

CONCLUCION La relación entre la depresión, los trastornos cognitivos y demencia es compleja. Pueden existir múltiples relaciones entre estos tipos de trastornos, por un lado la depresión puede desarrollarse debido a las dificultades en el funcionamiento cotidiano (causada por un deterioro cognitivo) y

al mismo tiempo el deterioro cognitivo puede ser parte de la psicopatología de la

depresión. A la vez actualmente varios estudios clínicos recientes

tratan de probar hipótesis que

plantean si la depresión un factor de riesgo para el desarrollo de demencia o una manifestación prodrómica de la enfermedad demencial. Si que se ha podido comprobar que la presencia de síntomas depresivos aumenta las tasas de conversión de deterioro cognitivo y demencia Desentrañar si la depresión precede, se correlaciona o sigue los problemas físicos, sociales y cognitivos que se presentan en la edad avanzada es difícil, pero el fuerte vínculo entre la depresión y el deterioro cognitivo reversible asociados con la edad (“pseudo-demencia”) sugiere que los tratamientos para ambos problemas deberían ser implementados precozmente. En definitiva la depresión es un problema de salud con alta prevalencia y que aumenta con el envejecimiento de la población, comportando un enorme coste social y humano, para la cual se disponen de numerosos tratamientos efectivos. Sin embargo sigue siendo infradiagnosticada e infratratada entre los ancianos y más aun en aquellos con demencia. La comorbilidad se relaciona con mayor pérdida de la capacidad funcional, empeoramiento de la calidad de vida y muerte prematura. Por todo ello, el diagnóstico de síndrome depresivo deberá tenerse siempre presente y buscarse de forma dirigida ante la aparición de síntomas sugestivos de humor depresivo. Los resultados indican que es necesario hacer pruebas de detección para deterioro cognitiva y síntomas depresivos ancianos. Esto nos permitiría ofrecer a los pacientes ayuda médica y psicológica esencial, que influiría positivamente en su calidad de vida. Una entrevista estructurada y especialmente dirigida es fundamental. El uso del Mini Mental State Examination (MMSE) y la Escala de Depresión Geriátrica (GDS-15), son fáciles métodos de cribado y útiles herramientas recomendadas por el Grupo Interdisciplinario de expertos en el reconocimiento y tratamiento de la demencia (IGERO).

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