2 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 2.1 Generalidades ............................................................................................................ 7 2.2 Características de la preeclampsia ............................................................................7 2.3 Mecanismos etiopatogénicos en la preeclampsia .................................................... 8 2.3.1 Reguladores moleculares ....................................................................................... 9 2.3.2 Pseudovasculogénesis ............................................................................................ 10 2.3.3 Alteración de la perfusión placentaria .................................................................12 2.3.4 Disfunción endotelial.......................................................................................... 15 2.4 Papel del estrés oxidativo en la fisiopatología de la preeclampsia ...................... 19 2.5 Efecto del estrés oxidativo sobre biomoléculas ...................................................... 25 2.5.1 Lipoperoxidación ................................................................................................... 26 2.5.2 Daño oxidativo de las proteínas ......................................................................... 27 2.6 Predictores de preeclampsia .................................................................................. 27 2.6.1 Capacidad antioxidante del plasma .................................................................... 27 2.6.2 Acido úrico ............................................................................................................. 28 2.6.3 Moléculas de adhesión ....................................................................................... 28 2.6.4 Malondialdehido ................................................................................................... 29 2.6.5 VEGF, PlGF y sFlt-1.......................................................................................... 29 2.7 Factores de riesgo ...................................................................................................31 2.7.1 Historia clínica y embarazo Actual..................................................................... 31 2.7.2 Presión arterial ...................................................................................................32 2.8 Diagnóstico de preeclapmsia ................................................................................. 32 2.8.1 Doppler de las arterias uterinas y predicción de PE ......................................... 33
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2.8.2 Proteinuria ............................................................................................................ 34 2.9 Profilaxis en preeclampsia ..................................................................................... 34 2.9.1 Manejo de la hipertensión en preeclampsia ....................................................... 36 2.9.2 Monitoreo de la embarazada............................................................................... 36 2.9.3 Terapia antihipertensiva...................................................................................... 36 2.9.4 Terapia anticonvulsivante ................................................................................... 36 2.9.5 Manejo del feto .................................................................................................... 37 2.9.6 Cuidado post-parto ............................................................................................. 37
La preeclampsia (PE) es una de las complicaciones más frecuentes del embarazo, siendo una de las principales causas de morbi-mortalidad materna y perinatal.
A pesar de la importancia de este síndrome, el conocimiento que se tiene sobre su etiopatogenia es limitado. Sin embargo, existen diversas teorías que incluyen
la
participación de factores genéticos, nutricionales, vasculares y autoinmunes. Existe evidencia que indica que el estrés oxidativo de la placenta está involucrado en la fisiopatología de la PE y se le ha propuesto como promotor de disfunción de células endoteliales y de un desarrollo insuficiente de la placenta, por una disminución de la angiogénesis normal, ambos característicos en los casos de PE.
El presente estudio incluyó 220 muestras sanguíneas obtenidas de 1051 pacientes con control perinatal completo, que acudieron a la Unidad de Medicina Fetal del Hospital Clínico de la Universidad de Chile con 11-14 semanas de gestación entre los meses de Agosto 2004 y Marzo 2006. Las pacientes resultantes después de aplicar los criterios de exclusión detallados más adelante, se separaron en 3 grupos: preeclámpticas (32), pacientes con restricciones de crecimiento fetal (45) y el grupo control (143). Las determinaciones incluyeron: concentración de marcadores de estrés oxidativo (ácido úrico y MDA), marcadores de disfunción endotelial (PAI-1, PAI-2, ICAM, VCAM) y marcadores de actividad angiogénica (sFlt1, PIGF) en plasma de mujeres embarazadas durante el primer tercio de la gestación. Para esto se utilizaron las técnicas de HPLC, espectrofotometría, ELISA y FRAP. El análisis estadístico se realizó mediante la prueba t de Student (p