Variantes anatómicas de la circulación cerebral Poster no.:

S-0776

Congreso:

SERAM 2012

Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa Autores:

E. De antonio sanz, M. Shahin, N. Hernández Gutiérrez, J. Martínez San Millán; Madrid/ES

Palabras clave:

Anatomía, Arterias / Aorta, Neurorradiología cerebro

DOI:

10.1594/seram2012/S-0776

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Objetivo docente Los objetivos del presente estudio son:

1º-Estudiar las diversas categorías en las que se pueden englobar las variantes de la circulación cerebral: anastomosis persistentes carotídeo-basilares, variantes del polígono de Willis, y fenestraciones y duplicaciones. 2º- Estudiar si estas anomalías vasculares tienen asociaciones con otros trastornos vasculares, así como su clínica.

Revisión del tema

Anastomosis carotido-basilares persistentes: Durante el desarrollo embrionario humano, aproximadamente en el día 28, se desarrollan conexiones arteriales entre la aorta dorsal (futura carótida interna) y ambas arterias neurales longitudinales (que se fusionarán para formar la arteria basilar). Normalmente, estas anastomosis fetales entre la carótida primitiva y la circulación cerebral posterior desaparecen alrededor de la 6ª semana. Su persistencia origina cuatro tipos de comunicaciones carotido-basilares: las arterias trigeminal, hipoglosa, ótica y pro-atlantal. -La arteria trigeminal (AT) es la anomalía más frecuente de las persistencias carotidobasilares (aproximadamente el 85%). Su prevalencia en la población es del 0.1-0.6%. Nace de la porción cavernosa de la arteria carótida interna, inmediatamente después de su salida del canal carotídeo petroso. Desde su punto de origen pueden adoptar dos recorridos en relación con su disposición respecto al nervio motor ocular externo: medial (esfenoidal) y lateral (petrosa). La variante medial es ligeramente más frecuente y adopta un trayecto medial y posterior, a través del dorso sellar (Fig. 1 on page 5, Fig. 2 on page 5, Fig. 3 on page 5), por lo que su conocimiento es esencial en las cirugías trans-esfenoidales por adenomas hipofisario. La variante lateral se dirige directamente hacia atrás, para unirse con el tronco basilar, atravesando seno cavernoso y cavum de Meckel (Fig. 4 on page 6, Fig. 5 on page 6). Además, existe otra clasificación dependiendo de la configuración de la arteria cerebral posterior (ACP) ipsilateral: en el tipo 1 de Saltzman existe AT, con ausencia de arteria comunicante posterior, de tal forma que la AT la suple. En el tipo 2 de Saltzman, el segmento proximal de la arteria cerebral posterior (ACP-1) está ausente. No es infrecuente encontrar

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hipoplasia vertebro-basilar por debajo de la anastomosis. Hasta en un 25% de los pacientes con AT se encuentran otras anomalías vasculares: 14% con dilataciones aneurismáticas intracraneales o salida aberrante de arterias cerebelosas de este vaso. La clínica varía desde estados asintomáticos a cefalea, espasmo hemifacial, parálisis del motor ocular externo y neuralgia del trigémino. Las variantes transelares pueden asociar hiperprolactinemia.

-La arteria hipoglosa es la segunda variante más frecuente. Tiene una prevalencia del 0.02-0.10%. Nace de la arteria carótida interna cervical alta (a la altura de los cuerpos vertebrales C1-C3), se introduce por el conducto hipogloso, prolongándose con la arteria basilar o, menos frecuentemente, con las vertebrales. En un 80% de los casos asocia hipoplasia de la arteria comunicante posterior así como de las vertebrales. Puede ocasionar neuralgia del glosofaríngeo, parálisis del nervio hipogloso y justificar isquemia cerebelosa y/o de tronco en el contexto de enfermedad carotídea. (Fig. 6 on page 7, Fig. 7 on page 8, Fig. 8 on page 8, Fig. 9 on page 8) -La arteria ótica se origina de la arteria carótida interna petrosa, en el canal carotídeo, dirigiéndose por el conducto auditivo interno hacia la porción medial de la basilar. Se discute su existencia. -La arteria proatloidea intersegmentaria se origina de la carótida común a nivel de C2C4 y se une a las arterias vertebrales. Se han descrito dos variantes. La variante 1 se origina de la porción dorsal de la arteria carótida interna. La variante 2, más frecuente, se origina de la arteria carótida externa. En un 50% de los casos existe hipoplasia de las vertebrales, y en un 10% asocia aneurismas intracraneales.

Variantes del polígono de Willis Por otro lado, estudiamos las variantes del polígono de Willis, considerando como normal el "polígono clásico", descrito inicialmente por Willis, y que sólo está presente en un 20-25% de la población, casi en el 50% de todos los especímenes anatómicos se ven anomalías de la parte posterior del polígono. Las variantes normales más frecuentes son la hipoplasia de las arterias comunicantes posteriores, hipoplasia o ausencia del segmento A1-ACA y un origen fetal de la arteria cerebral posterior a partir de la ACI. No obstantes, vamos a repasar todas las posibles variaciones. Las variantes que nos podemos encontrar en cada una de las arterias que lo conforman son: Arteria comunicante anterior (ACoA): duplicaciones, fenestraciones, ausencia.

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Arteria cerebral anterior (ACA): además de duplicaciones y fenestraciones, puede presentar las siguientes variaciones, que predisponen mayor riesgo de afectación isquémica y presencia de aneurismas. -ACA ácigos: asociación con holoprosencefalia, anomalías en la migración neuronal y cierta predisposición a la formación de aneurismas. (Fig. 10 on page 9, Fig. 11 on page 9, Fig. 12 on page 10). -Trifurcaciones ACA : presencia de tres segmentos A2 , se asocia a persistencia de la arteria callosa media. -ACA bihemisférica: hipoplasia de un segmento de A2, con pseudohipertrofia del contralateral, la cual proporciona irrigación a ambos hemisferios. -Hipoplasia-ausencia de A1, con pseudohipertrofia del contralateral.

Arteria cerebral media (ACM): -ACM accesoria: se origina de la ACA y sigue un curso paralelo al segmento M1 de la ACM, proporcionando irrigación a las regiones antero-inferiores del lóbulo frontal. Obliga a hacer diagnostico diferencial con las duplicaciones de la ACM. -ACM con bifurcación muy proximal. No asocia mayor riesgo de aneurismas. Arteria cominucante posterior (ACoP): -Origen fetal de la arteria cerebral posterior: el aporte sanguíneo occipital procede de la arteria carótida interna. Ocurre cuando no regresa la arteria cerebral posterior fetal. El segmento P1 está ausente o hipoplásico. (Fig. 13 on page 10) -ACoP infundibular: el origen de la ACoP es una dilatación infundíbular con forma de embudo, que se origina de la ACI. -Tronco arterial común de la cerebral posterior y la arteria cerebelosa superior Otras: -Fenestraciones: (Fig. 14 on page 11, Fig. 15 on page 11) -Agenesia de carótida interna: con una prevalencia del 0.01%. Suele asociarse con ausencia o hipoplasia del canal carotídeo. Es frecuente observar la presencia de arterias intercarotídeas comunicantes intraselares. (Fig. 16 on page 12, Fig. 17 on page 12, Fig. 18 on page 12, Fig. 19 on page 13).

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-Hipoplasia de arteria carótida interna : ( Fig. 20 on page 14, Fig. 21 on page 14, Fig. 22 on page 15).

Images for this section:

Fig. 1: Angio-RM (secuencias EG, TOF MIP 3D Y 2D ) en planos coronal y sagital que demuestran una variante medial de la arteria trigeminal derecha (flecha roja), con hipoplasia de la arteria basilar (flecha azul).

Fig. 2: Angio-RM (secuencias EG, TOF MIP 3D) en planos sagital y coronal que muestran variante medial de la arteria trigeminal izquierda (flecha roja) con hipoplasia de arteria basilar (flecha azul) por debajo de la anastomosis.

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Fig. 3: Angio-RM (secuencias EG, TOF MIP 3Darriba y 2D abajo) en planos coronal y axial que muestran otra variante medial de la arteria trigeminal izquierda (flecha roja), que asocia hipoplasia de arteria basilar (flecha verde). Además se observa otra variante, una arteria cerebral posterior izquierda de origen fetal (flecha azul).

Fig. 4: Angio-RM (secuencias EG, TOF, MIP 3D y 2D) que muestran una variante lateral de arteria trigeminal derecha persistente (flecha roja), atravesando el seno cavernoso y el cavum de Meckel.

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Fig. 5: Angio-TC del poligono de Willis. Reconstrucción MIP. Corte axial que muestra una variante lateral de la arteria trigeminal izquierda (flecha roja).

Fig. 6: Angio-TC de troncos supraórticos. Cortes axial y sagital con reconstrucciones MIP, donde se observa la arteria hipoglosa izquierda persistente (flecha roja), saliendo de

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ACI izquierda (estrella azul) para unirse con la arteria basilar (punto morado) al atravesar el agujero condileo anterior (flecha naranja).

Fig. 7: Angio-TC con reconstrucción tridimensional de troncos supraaórticos. Se observa arteria hipoglosa izquierda (flecha roja) saliendo del tronco de la arteria carótida interna izquierda (flecha amarilla). Es decir, la arteria carótida interna (flecha amarilla) se bifurca (flecha verde) a la altura del cuerpo vertebral de C1 y da la arteria hipoglosa (flecha roja) y la ACI propiamente dicha (flecha azul gruesa).A continuación, la arteria hipoglosa (flecha roja) se introduce por el agujero del hipogloso (flecha negra), para acabar como arteria basilar (flecha fina azul). Arteria carótida común izquierda (flecha blanca) Bifurcación ACC con placas de ateroma (flecha morada). Ramas de la arteria carótida externa izquierda (flecha naranja).

Fig. 8: Angio-RM (secuencias EG, TOF, MIP 2D) que muestra arteria hipoglosa izquierda (flecha roja).

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Fig. 9: Angio-RM (secuencias EG, TOF, MIP 3D) que muestra arteria hipoglosa izquierda (flecha roja).

Fig. 10: AngioTC de polígono de Willis, recostrucciones MIP y 3D, donde se observa la formación de una ACA ázigos (flecha roja), a partir de los segmentos A-1 de ambas arterias cerebrales anteriores. Además se observa pequeño aneurisma (flecha azul) en su extremo distal, previo a su bifurcación.

Fig. 11: Angio-RM (secuencias EG, TOF, MIP 3D)del mismo paciente que la figura anterior, que muestra arteria ázigos (flecha roja), ), formada a partir de los segmentos

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A-1 de ambas arterias cerebrales anteriores (flechas azules). ACI (flecha verde). ACM (flecha morada).

Fig. 12: AngioTC de polígono de Willis, recostrucción MIP y 3D, dónde se observa una arteria cerebral anterior ázigos. (flecha verde).

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Fig. 13: Angio-TC del polígono de Willis, reconstrucciones MIP y 3D, donde se observa que la arteria cerebral posterior izquierda fetal persistente (flecha azul) no viene de la división de la arteria basilar, sino que deriva de la ACI a través de una arteria comunicante posterior prominente.

Fig. 14: Angio-TC del polígono de Willis, reconstrucciones 3D y MIP coronal y axial, donde se observa fenestración de la porción proximal de la arteria basilar (flecha morada).

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Fig. 15: Angio-TC del polígono de Willis, reconstrucciones MIP en planos coronales y axiales, donde se observa otra fenestración de la porción proximal de la arteria basilar (flecha morada).

Fig. 16: A la izquierda, angio-TC donde se evidencia ausencia de arteria carótida interna cavernosa y supraclinoidea derecha (flechas azules). A continuación, TC de cráneo en ventana de hueso, observándose ausencia del canal carotídeo derecho (flechas rojas).

Fig. 17: Angio-RM (secuencia EG, TOF, MIP 2D) cortes axiales, del mismo paciente de la figura 15, en los que no se ve ACI derecha (flechas azules)

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Fig. 18: Angio-RM (secuencia EG, TOF, MIP 3D) del mismo paciente, en la que se aprecia agenesia de ACI y ACA derechas. De la arteria carótida interna izquierda (flecha azul) salen la ACM (flecha morada) y ACA-1 (flecha naranja) izquierdas, de la que se orginan ambas ACA-2 (flechas blancas). La ACM derecha (flecha roja) deriva de la ACP ipsilateral y ésta de la arteria basilar (flecha verde). Ausencia de ACA-1 derecha.

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Fig. 19: Angio-RM (secuencia EG, TOF, MIP 3D) en la que se aprecia agenesia de ACI izquierda. De la arteria carótida interna derecha (flecha azul) salen la ACM derecha (flecha verde fina), la ACA-1 derecha (flecha naranja curva) y una rama anastomótica transellar (flecha morada gruesa) de la que deriva la ACM izquierda (flecha verde gruesa). De ésta última, se origina la ACA-1 izquierda (flecha naranja recta).

Fig. 20: Angio-TC de TSA, con reconstrucción MIP, en el que se observa trayecto filiforme de arteria carótida interna izquierda (flecha roja) por hipoplasia de la misma. ACI derecha (flecha azul normal). Nótese la diferencia de calibre entre ambos conductos carotídeos, solamente posible en patologías congénitas y no explicable por patologías adquiridas (disecciones, trombosis…).

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Fig. 21: Angio-TC de cuello. Reconstrucción MIP en el plano coronal en el que se observa el trayecto filiforme de la arteria carótida interna izquierda (flecha roja) por hipoplasia de la misma. ACI derecha normal (flecha azul).

Fig. 22: Angio-TC de TSA con reconstrucciones MIP en el plano axial, en las que se observa trayecto filiforme de arteria carótida interna izquierda (flechas rojas) por hipoplasia de la misma, así como del canal carotídeo ipsilateral. ACI y canal carotídeo derecho (flechas azules) son normales.

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Conclusiones Este estudio establece la necesidad de conocer y presenta algunas de las principales variantes anatómicas de la circulación cerebral, ya que un porcentaje no desdeñable son sintomáticas, están asociadas a otros trastornos vasculares o bien provocan cuadros graves agudos. También cabe destacar la necesidad de ponerlas en conocimiento de los cirujanos antes de cualquier intervención.

BIBLIOGRAFÍA -Simon, J et al. "Normal Variants of the Cerebral Circulation at Multidetector CT Angiography". Radiographics July-August 2009 29:4 1027-1043; -Malamateniou, C et al. "The Anatomic Variations of the Circle of Willis in Preterm-atTerm and Term-Born Infants: An MR Angiography Study at 3T". AJNR Am J Neuroradiol 2009 30: 1955-1962.

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