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Varón de 83 años que consulta por epistaxis

Ainara Sedano Casas MIR M. interna LII Sesión Clínica Interhospitalaria de la Sociedad de Medicina Interna de Madrid-Castilla la Mancha (SOMIMACA) 16 de Noviembre de 2012

Antecedentes personales ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ

HTA sin datos de cardiopatía isquémica EPOC FA Hipotiroidismo Cáncer urotelial vesical papilar grado II con RTU en 2006. Nueva RTU en 2011 (Ca urotelial infiltrante estadio B de Jewett)

ƒ Cistectomía radical + Bricker (tumor vesical infiltrante pT3 a N0) en febrero de 2012: Íleo paralítico prolongado, hiponatremia, anemia, infección por cándida en orina y absceso en la cistectomía que fue drenado por uretra. ƒ Tratamiento habitual: sintrom, diltiazem, Eutirox, Tardyferon, Plusvent y Spiriva.

Enfermedad actual ƒ Acude al servicio de urgencias por epistaxis de repetición. Se realiza taponamiento anterior al evidenciarse anemización importante (Hb 11.7gr/dl 8.2gr/dl). ƒ Se decide ligadura de la arteria esfenopalatina derecha en quirófano más taponamiento posterior derecho. ƒ Se realiza interconsulta al servicio de medicina interna para seguimiento. ƒ El paciente presentaba leve hemoptisis en relación a epistaxis sostenida durante los días previos asociado al procedimiento quirúrgico al que había sido sometido unas horas antes.

Exploración física ƒ TA 130/60. FC 100lpm. Afebril. Pálido, taquipneico. ƒ Diuresis 1500cc/24h. ƒ AC; arrítmico. ƒ AP: MVC. Crepitantes en tercio inferior de ambos hemitórax. No broncoespasmo. ƒ Abdomen; blando, no doloroso a la palpación con RHA conservados. ƒ MMII; Extremidades bien perfundidas y sin edemas.

Pruebas complementarias 1.

ANALÍTICA ƒ ƒ ƒ

ƒ

2.

Hemograma; Hb 8.7 mg/dl, Hto 25.6%, Plaquetas 267.000, leucocitos 10.000 (N 7500, L 1300, M 1000) Coagulación; INR 2.7, APTT 40.9, Fibrinógeno 670. Bioquímica; urea 119, Creatinina 2.47, FG 27.3, Na 142, K 5.7, Cl 119, Proteínas totales 5.6, albúmina 2.7, Prealbúmina 14.1, Ac Úrico 4.8, Calcio 8.1, LDH, ALT, AST, GGT, FA, Bilirrubina y función tiroidea normales. Orina; proteínas 50 mgr, nitritos negativos, Na 36, K 24, Cl 20, Osmolaridad 288. Sedimento; bacterias; escasas (1-5/mcl), hematíes 20-30 por campo, leucocitos 5-10 por campo. (Simultáneamente en plasma; Na 125, K 5.8, Cl 105, Osmolaridad 269).

Rx de tórax: Infiltrados alveolares en LID y posiblemente en ambos lóbulos superiores.

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Evolución ƒ A pesar del manejo de líquidos que corrigieron la situación prerrenal inicial, se produjo un deterior de la función renal ƒ ANALÍTICA (10 días posteriores al ingreso) ƒ Hemograma: Hb 9.0gr/dl, Hto 27.3%, Plaquetas 590.000, Leucocitos 10100 (N 9300, L 400, M 300). PCR 19.2, Procalcitonina 0.65. ƒ Hemostasia; normal. ƒ Bioquímica; proteínas totales 6.4, Albúmina 2.7, Urea 110, creatinina 3.21, Ac.úrico 4.8, Bicarbonato 15.9, Na 136, K 5.7, Cl 111, Bioquímica hepática normal, LDH normal, colesterol 80, Prealbúmina 9.0, C3 110, C4 12.9. ƒ Gasometría; pH 7.29, Lactato 6 mg/dl, pCO2 29, pO2 62, CO3H 13.9, EB -15.9, SatO2 88. ƒ Orina: Proteínas en orina 80mg/dl, Cociente proteínas/ creatinina 1.5, Excreción de creatinina 489.6 mgr/12h, FG estimado 18.5ml/min, Sistemático y sedimento; proteinuria 30mgrs/dl, Densidad 1021, pH 6.5, Nitritos negativos. Bacterias escasas (1-5/mcl) hematíes 20-30 por camp, leucocitos 5-10 por campo. ƒ Imnunología; C3: 94.4 mg/dl, C4 11.0mg/dl. Inmunidad humoral; IgG 985.0 mg/dl, IgA 354.0 mg/dl, IgM 29.8mg/dl.

Varón de 83 años

Epistaxis Anemia

Infiltrados alveolares

Fracaso renal

Infiltrados alveolares

1. EAP; cardiogénico y no cardiogénico 2. Hemorragia 3.Anticoagulantes Tumor 4.Diátesis Inflamatorias hemorrágicas como la CID 5.Traumatismos Vasculares(contusión pulmonar) Vasculitis (Wegener) • TEP LES • Émbolos Enfermedad desépticos Goodpasture • Enfermedad de Wegener Infecciones (mucormicosis, Aspergilosis, mononucleosis • Síndrome de Good Pasture infecciosa) • Esclerodermia Hemosiderosis pulmonar

Hemorragia pulmonar

6. Por inhalación 7. Otras;

Infección Proteinosis alveolar Síndrome de distres respiratorio respiratoria

ƒ ƒ ƒ Eosinofilias pulmonares

Bronconeumonía por hongos, virus, Mycoplasma spp, fiebre Q, Pneumocistis carinii, TBC Mucormicosis Aspergilosis Sarcoidosis

Vascular

Procesos infecciosos

Hongos Virus Mycoplasma spp Fiebre Q Pneumocistis carinii TBC Mucormicosis Aspergilosis

Varón de 83 años

Epistaxis Anemia

Infiltrados alveolares

Fracaso renal

Fracaso renal Fracaso renal agudo

Parenquimatoso

Prerrenal

↓VCE absoluto Hemorragia Depleción de volumen ↓VCE relativo IC, Cirrosis Hipoperfusión: VC Fallo cardiaco Shock IECA-AINEs

Vascular Vasculitis HTA maligna Oclusión de vasos

Glomerular

Intersticial NTIA Infiltración tumoral

Posrrenal

NTA Urológica Neoplasias Fibrosis retroperitoneal

Tóxica

Isquémica

Exógenos

Endógen o

Clínica sugestiva

Pruebas de confirmación

Orina

Trombosis de la arteria renal

Fibrilación auricular Dolor abdominal en flanco

Proteinuria leve Microhematuria

LDH elevada

Enfermedad ateroembólica

Manipulación de la aorta Púrpura palpable Isquemia digital

Normal Eosinofiluria Microhematuria

Eosinofilia Hipocomplementemia

Trombosis vena renal

Síndrome nefrótico o embolismo pulmonar Dolor en flanco

Proteinuria Hematuria

GMN o vasculitis

Síntomas sistémicos

Microhematuria Cilindros hemáticos Cilindros Leucocituria hialinos Proteinuria Leucocituria Microhematuria Proteinuria

Síndrome pulmón-riñón

GMN o vasculitis HTA maligna

Síntomas sistémicos

Retinopatía grado 3-4 Cefalea ICC

Microhematuria

Cilindros hemáticos Proteinuria

NTA isquémica

Hemorragia hipotensión

Cilindros granulosos Epiteliales

NTA tóxica

Agentes contraste ATB nefrotóxicos

Cilindros granulosos o epiteliales

Mieloma múltiple

Dolores óseos

Proteinuria no detectada en tira de orina

Resolución de IRA al controlar la TA

Hipercalcemia Banda monoclonal

Causas de síndrome pulmón-riñón 1. Vasculitis ANCA-positivas • Granulomatosis con poliangeitis; Wegener • Poliangeitis microscópica • Síndrome de Churg-Strauss

2. Síndrome de Goodpasture 3. Conectivopatías • LUPUS • Polimiositis • Esclerodermia

4. Vasculitis ANCA- negativas • • • •

Púrpura se Schönlein Henoch Crioglobulinemia mixta Nefropatía IgA Behçet

Vasculitis ANCA-negativas Síndrome de Schönlein-Henoch

Afectación pulmonar; se han descrito casos de neumonía intersticial usual y hemorragia alveolar pulmonar.

Afectación renal; A favor

En contra

1. Microhematuria aislada o asociada a brotes de hematuria macroscópica intermitente. (90%) • Ausencia de púrpura Renal aguda con •Tétrada clásica; púrpura 2.• I. Proteinuria significativa no nefrítica asociada a microhematuria y proteinuria palpable, artritis,ydolor 3.microhematuria Enfermedad activa con síndrome nefrótico, microhematuria abdominal y enfermedad frecuentemente HTA. renal. 4. Glomerulonefritis rápidamente progresiva con síndrome nefrótico, •Más frecuente en niños. microhematuria. •La afectación pulmonar es muy poco frecuente

Vasculitis ANCA-negativas Crioglobulinemia Afectación pulmonar; fibrosis intersticial, derrame pleural o infiltrados pulmonares. Se ha descrito el desarrollo de hemorragia alveolar pulmonar.

A favor

En contra

•Afectación pulmonar es • I. renal con leve Afectación renal; microhematuria y •Hipocomplementemia 1. proteinuria Microhematuria-proteinuria no nefrítica (>50%)de C4 especialmente •Púrpura, acrocianosis, 2. Síndrome nefrótico-microhematuria (20%) úlceras, gangrena distal…

3.

Síndrome nefrótico con hematuria macroscópica, proteinuria, I. renal y, frecuentemente, HTA.

Vasculitis ANCA-negativas Nefropatía Ig A

Afectación pulmonar: secundaria a proceso infeccioso pulmonar.

A favor

•Nefropatía renal; más Afectación

En contra

•Proteinuria leve frecuente •Afectación pulmonar 1. Episodios de hematuria macroscópica indolora poco frecuente 2. •Hematuria Proteinuria y hematuria microscópica en un estudio de orina •Secundario a microscópica procesos infecciosos ocasional GI o Urinarios.

Causas de síndrome pulmón-riñón 1. Vasculitis ANCA-positivas • Granulomatosis con poliangeitis; Wegener • Poliangeitis microscópica • Síndrome de Churg-Strauss

2. Síndrome de Goodpasture 3. Conectivopatías • LUPUS • Polimiositis • Esclerodermia

4. Vasculitis ANCA- negativas • • • •

Púrpura se Schönlein Henoch Crioglobulinemia mixta Nefropatía IgA Behçet

Criterios clínicos

Criterios inmunológicos

1.Lupus cutáneo agudo

1.ANA por encima del rango de referencia Rash malar 2.Anti DNA por encima del rango Lupus ampolloso 3.Anti Sm Necrosis epidérmico tóxica 4.Anticuerpo anti fosfolípido; cualquiera de Rash maculopapular lúpico los siguientes Rash fotosensible asociado a LES • Anticoagulante Lúpico Todos los anteriores en ausencia de • VDRL falsamente positivo dermatomiositis o lupus cutáneo subagudo • Anticardiolipinas a títulos 2.Lupus cutáneo crónico Rash discoide clásico localizado o generalizado intermedios o altos (IgA, IgG o IgM) Lupus hipertrófico • Anti B2 glicoproteina I (IgA, IgG o Paniculitis lúpica IgM) Lupus “mucoso” 5.Hipocomplementemia Lupus eritematoso “tumidus” neumonitis aguda, hemorragia alveolardey 6.Coombs directo positivo en ausencia Lupus “chillblains” anemia hemolítica. Lupus discoide/liquen plano “overlap” enfermedad intersticial difusa. 3.Úlceras orales 4.Alopecia sin cicatriz •Criterios diagnósticos 5.Sinovitis: dos o más articulaciones y se

Conectivopatías

Lupus eritematoso sistémico

Afectación pulmonar;

En contra

caracteriza por edema o derrame o dolor enHTA, 2 o másSíndrome nefrótico, hematuria o Afectación renal; articulaciones y 30 m de rigidez matinal.

alteraciones del sedimento urinario. 6.Serositis: no deben relacionarse con infección,

uremia y pericarditis de Dressler Pleuritis Dolor pericárdico típico

7.Renal 8.Neurológico: convulsiones, mielitis, estado confusional.

9.Anemia hemolítica o coombs directo positivo 10.Leucopenia (