Director: Mg. Prof. Martin Polo.

“La mente del hombre planea su camino pero el Señor dirige sus pasos.” Proverbios 17:9

VO2max. Introducción El término máximo consumo de oxígeno fue creado por Hill y Lupton en el año 1923 y se define como la máxima capacidad del organismo de extraer, transportar y consumir oxígeno del aire atmosférico durante un minuto. Es una de las principales variables en el campo de la fisiología del ejercicio, y es frecuentemente usado para indicar la aptitud cardiorrespiratoria de un individuo. En la literatura científica, un incremento del VO2máx. es el método más común para demostrar un efecto positivo de entrenamiento de resistencia (David R. Bassett, Jr. y Edward T. Howley, 2000). El desarrollo del VO2máx tiene importancia no sólo a la hora de potenciar el rendimiento en pruebas de larga duración realizadas en estado estable. La mejora de esta variable también aumenta la velocidad de resíntesis de fosfocreatina y la velocidad de remoción de lactato (o sea, que no se quede dentro del musculo y rápidamente pueda ser liberado a la sangre para evitar su acumulación y cese de la actividad por acides), mejorando la velocidad de recuperación durante las pausas del ejercicio intermitente (característicos de deportes como rugby, tenis, fútbol, etc.) y ahorrando glucógeno muscular. De esta manera un elevado desarrollo del VO2máx también puede ayudar a disminuir la fatiga e incrementar el rendimiento en deportes de conjunto. Dadas las aplicaciones de esta variable, ha habido un gran interés en identificar los factores fisiológicos que limitan el VO2máx y determinar el rol que cumple esta variable en el rendimiento durante las pruebas de resistencia. Consumo de oxígeno El consumo de oxígeno (VO2) representa el volumen de oxígeno consumido durante cualquier tipo de esfuerzo, e indica la capacidad que tiene el organismo de utilización del mismo. Al aumentar la intensidad del ejercicio, el consumo de oxígeno aumenta de manera proporcional hasta llegar a un punto donde se estabiliza, que se conoce como consumo de oxígeno máximo (VO2max), siendo un índice fundamental para medir las posibilidades de un sujeto ante esfuerzos prolongados. El consumo de oxígeno en los tejidos depende del oxígeno que es incorporado y transportado en sangre gracias al aporte ventilatorio y a la capacidad cardiovascular. Se lo puede definir como: VO2 = VS x FC x Δ a-v O2 Donde VS es el volumen sistólico, FC la frecuencia cardiaca, lo que en conjunto representa el gasto cardiaco (GC), y Δ a-v O2 es la diferencia arterio-venosa de oxígeno, o sea el oxígeno que extraen los tejidos. Por tanto, la variación del VO2 depende de un factor central (GC) y uno periférico (capacidad de extracción de oxígeno en los tejidos). VO2 = GC x Δ a-v VO2

1

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

Organización teórica del VO2 máx.

Circulació Circulación: Transporte de O2 y sustratos de energí energía al tejido muscular. Transporte de productos de desechos. Respiració Respiración: Transporte de aire. Difusió Difusión de O2 y CO2 del cuerpo a los pulmones y viceversa. Eliminació Eliminación de CO2 de los pulmones

Sistema Metabó Metabólico Producció Producción de energí energía Equilibrio entre el consumo y el gasto de energí energía para regular el peso y la composició composición corporal.

Sistema neuromuscular: neuromuscular: Locomoció Locomoción (ejercicio) Movimiento realizado por la contracció contracción muscular (debido a la estimulació estimulación neural actuando a niveles del músculo esquelé esquelético)

En reposo, el VO2 del organismo es de alrededor de 300 ml/min, equivalente a 3.5 ml/kg/min en valores relativos al peso corporal que es el equivalente a 1 met o unidad metabólica. Refleja el gasto energético que precisa el organismo para mantener su metabolismo basal.

Consumo de oxígeno máximo El consumo máximo de oxigeno es el límite máximo de la habilidad de una persona para generar energía a través de las vías oxidativas. Es una medida que nuestra capacidad para obtener oxígeno del aire para los músculos y utilizarlo metabólicamente. Es la manera más eficaz de medir la capacidad aeróbica de un individuo, cuanto mayor sea el VO2max, mayor será capacidad cardiovascular, definiendo cuán apto se encuentra su sistema cardiorrespiratorio. Se pueden encontrar varias definiciones más del VO2max como la cantidad máxima de oxígeno consumido en la unidad de tiempo o la máxima cantidad de oxígeno que el organismo puede extraer de la atmósfera y transportarlo al músculo, pero todas son prácticamente similares. El VO2max refleja el nivel del metabolismo aeróbico y su reconversión de energía. El VO2max en valores absolutos, litros por minuto, aumenta con la edad sin grandes diferencias entre ambos sexos hasta los 12 años aproximadamente y a partir de esa edad se observa un aumento comparativamente mayor en los varones que en las niñas. Dicho incremento se mantiene en los varones hasta los 18 años y en las niñas hasta los 14 2

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

años. La potencia aeróbica absoluta esta menos desarrollada en los niños que en los jóvenes y adultos, sucede que en el niño, cuya masa corporal es pequeña, no necesita un elevado VO2max absoluto. Y es por ésta razón que para poder comparar entre individuos que difieren en su masa corporal, es necesario expresar el VO2max en valores relativos al peso corporal. Los valores de consumo máximo de oxígeno varían según las poblaciones de sujetos estudiados, ya que es un valor que depende de la masa muscular (a mayor masa mayor consumo) por lo que varía si se consideran los datos absolutos o relativos. Se mide en ml/kg/min (denominado VO2 relativo), pero si lo multiplicamos por nuestro peso corporal, el resultado se expresará en litros/min (denominado VO2 absoluto). Así podemos ver que remeros pueden tener valores absolutos de 6-7 litros/minuto y relativos de 65-70 ml/kg/min mientras que los maratonistas pueden tener de 4-5 litros/minuto pero con valores relativos superiores, de 80-90 ml/kg/min, ya que poseen un diferente tipo de estructura corporal.

Tabla 1: VALORES DE VO2max Valores medidos y valores normativos en ml/kg/min Valores medidos (promedio) NO entrenados (20 – 30 años) ALTAMENTE entrenados en resistencia Mujeres 32 – 38 Mujeres 60 – 70 Hombres 40 - 55 Varones 80 – 90 Valores normativos Nivel de fitness Entrenados en resistencia (nivel) Mujeres 35 – 38 Regional 55 – 65 Hombres 45 - 50 Nacional 65 – 80 Internacional 85 – 90 Modificado de Zintl, 1991.

Cambios del VO2 a lo largo de la vida El VO2max en valores relativos en ambos sexos es similar en edades tempranas de crecimiento y no varía casi en varones, pero disminuye continuadamente en las niñas fundamentalmente a partir de la pubertad. Esta caída debe atribuirse, entre otros factores, al incremento de la grasa corporal que se aprecia en ellas con el paso de los años. Las diferencias entre ambos sexos, se hacen mínimas si comparamos el VO2max en relación a la masa corporal magra, lo que nos confirma el concepto anterior. Otro aspecto importante es el estudio de la eficiencia mecánica en relación al VO2max. El costo de la marcha y la carrera es mayor en los niños, expresado en valores relativos. Cuanto más jóvenes mayor es el costo del ejercicio, lo que refleja como concepto un aumento en la economía del movimiento a partir del desarrollo. El ejercicio regular disminuye el costo energético del esfuerzo, o sea aumenta la eficiencia mecánica. La diferencia entre el VO2max y el VO2 necesario para la realización del ejercicio, representa la reserva metabólica. Es aquí donde los niños se encuentran en desventaja. Por ejemplo, si tomamos una intensidad de carrera de 180 mts por minuto, un niño de 8 años trabaja al 90 % de su VO2max mientras uno de 16 años, para la misma intensidad, 3

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

trabaja al 75% de su VO2max. Este es uno de los factores que explican la menor capacidad de los niños sobre carreras de resistencia de larga duración, y por otro lado no están celularmente preparados para dichos esfuerzo. Si bien, metabólicamente los niños podrían mantener una carrera lenta por un tiempo importante, pero generalmente no es aconsejable y su concentración no se los permite.

Potencia y capacidad aeróbica. El VO2max se alcanza a una determinada velocidad de carrera (esta velocidad comúnmente denominada Velocidad Aeróbica Máxima, cuyas siglas son VAM) y se sostiene por un determinado tiempo. La velocidad de VO2max (Vmax o VAM) es el ritmo en km/hora (o la unidad de medida en la que fue realizado el esfuerzo) con el que se alcanza el VO2max. Tiempo limite es el tiempo durante el cual uno puede mantener la velocidad de VO2max. El VO2max también es denominado potencia aeróbica máxima (PAM) ya que es el ritmo al que el metabolismo aeróbico suministra la energía (Mac Dougall, Wenger y Green, 1995). Resulta por tanto un término equiparable al anterior y que depende de dos factores: la capacidad química de los tejidos a la hora de utilizar oxígeno para descomponer los sustratos y las capacidades combinadas de los mecanismos pulmonares, cardíacos, sanguíneos, vasculares y celular para transportar oxígeno hasta el músculo. Relación PAM y VO2max.: La potencia aeróbica es expresada por el consumo de oxígeno máximo, y la capacidad aeróbica, es la posibilidad de sostener durante un largo período de tiempo un nivel elevado consumo de oxígeno. Altos valores de capacidad y potencia aeróbica se relacionan con elevados rendimientos en disciplinas de media y larga duración. Atletas altamente entrenados pueden presentan valores mayores a 70 ml/kg/min como maratonistas, esquiadores y ciclistas de fondo.

4

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

Lo importante…  

El consumo de oxígeno (VO2) representa el volumen de oxígeno consumido durante cualquier tipo de esfuerzo, e indica la capacidad que tiene el organismo de utilización del mismo. Al aumentar la intensidad del ejercicio, el consumo de oxígeno aumenta de manera proporcional hasta llegar a un punto donde se estabiliza, que se conoce como consumo de oxígeno máximo (VO2max), siendo un índice fundamental para medir las posibilidades de un sujeto ante esfuerzos prolongados.

5

Director: Mg. Prof. Martin Polo.



 

El consumo de oxígeno en los tejidos depende del oxígeno que es incorporado y transportado en sangre gracias al aporte ventilatorio y a la capacidad cardiovascular. Se lo puede definir como: VO2 = VS x FC x Δ a-v O2. Donde VS es el volumen sistólico, FC la frecuencia cardiaca, lo que en conjunto representa el gasto cardiaco (GC), y Δ a-v O2 es la diferencia arterio-venosa de oxígeno, o sea el oxígeno que extraen los tejidos. Por tanto, la variación del VO2 depende de un factor central (GC) y uno periférico (capacidad de extracción de oxígeno): VO2 = GC x Δ a-v VO2. Es una de las mediciones que provee información sobre la respuesta cardiovascular al estímulo del ejercicio y se encuentra disminuida en pacientes con enfermedad cardíaca.

RESUMEN DE LOS SISTEMAS DE ENERGIA Y EL CONTINUUM ENERGETICO. RELACIÓN CON EL VO2MAX.

Sistemas Energé Energéticos

Sistemas Corto Plazo

Sistema Oxidativo

ATP – PC aláctico

Glucolítico

Sistema Largo Plazo

ATP 463 ATP

Anaeróbico (láctico)

Aeróbico

2/3 ATP

36 ATP

Fuente Nutric. Nutric.

CHO

Glucosa/ Glucógeno 100/ 150 g hepático 250/ 500 g muscular

22 x mol de glicerol

Ácidos Grasos

38/ 39 ATP Fuente Nutric. Nutric.

147 x mol. Ác. Graso

Triglicéridos Reservas en el organismo

En todo el cuerpo, principalmente tejido adiposo = 90000 / 100000 Kcal

Valor Caló Calórico x gr. 4 Kcal

9 Kcal

Nota: No están las proteínas porque su principal función es estructural pero en períodos de ayuno prolongado o una disminución severa de reservas de glucosa, se utilizan a través de la glucogénesis (valor=4 Kcal.gr.). Los alcoholes no se consideran como fuentes nutricionales (valor= 7 Kcal x gr.)

6

lación con el VO2 Director: Mg. Prof. Martin Polo.

Sist. energía VO2 má máx.

VO2 A medida que va aumentando el VO2, su relación con el gasto energético es lineal. Esta curva se produce hasta llegar a una meseta en la cual ya no crece más, aún incrementando las cargas, manteniendo la misma o disminuyéndola. A este nivel de la meseta se lo denomina VO2 máx. o potencia aeróbica máxima. Posterior a esta, se va a poder seguir la actividad a través de la glucólisis con producción importante de ácido láctico que, en poco tiempo, hará finalizar la actividad. Por lo tanto, a mayor VO2, mayor gasto energético para oxidar los átomos de carbono e H+, hasta llegar a sus productos finales (CO2 y H2O).

VO2max y sistema circulatorio Introducción El sistema Cardiovascular se encuentra constituido por una bomba, un conjunto de vasos y un medio líquido. La estructura que actúa como bomba aspirante e impelente es el corazón. El mismo, es un músculo estriado e involuntario rico en mitocondrias con una gran capacidad de adaptación al ejercicio. Los vasos están constituidos por las arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas. Cada uno de estos vasos tiene características estructurales y funcionales específicas que permiten la distribución de la sangre por todo el organismo. La sangre es el tejido que se encarga, entre otras cosas, de aportar oxígeno y nutrientes a todas las células del organismo. También colecta el dióxido de carbono generado por el metabolismo, para que éste sea posteriormente espirado por la ventilación. Durante el ejercicio, el incremento en las necesidades de oxígeno y nutrientes por parte del músculo, junto a un aumento en la producción de dióxido de carbono son algunas de las variables que maximizan el funcionamiento del sistema cardiovascular.

7

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

Volumen minuto cardiaco (VMC) o gasto cardiaco (Q) El VMC (volumen minuto cardíaco) es el índice más importante de la función cardíaca y corresponde a la cantidad de sangre que circula por el corazón en un minuto. Incluye todos los hechos que se producen entre dos latidos cardiacos consecutivos. En ese período todas las cámaras (aurículas y ventrículos) pasan por una fase de relajación (diástole) y otra de contracción (sístole). Durante la sístole las cámaras se contraen y expulsan la sangre, mientras que durante la diástole las cámaras se relajan y se llenan de sangre. Durante un ciclo cardiaco, el tiempo de diástole constituye aproximadamente el 62% del tiempo total del ciclo, mientras que la sístole llega aproximadamente al 38% del tiempo (Willmore J, Costill D., 1998). Recordemos que este se compone del producto de la cantidad de sangre que eyecta el ventrículo izquierdo por cada sístole, denominado volumen sistólico (VS), y la cantidad de veces que se contrae el corazón por minuto, también llamado frecuencia cardiaca (FC). En promedio se calcula de la siguiente manera: VS x FC = 70 ml x 75 Lpm = 5,3 L / min (o 5.300 ml/min). Por lo tanto, en reposo es de 5 a 6 litros pudiendo aumentar en el ejercicio de 5 a 20 o 25 litros, y puede llegar, en el atleta, a 30 o 40 litros. Por otro lado, también tenemos que tener en cuentas los siguientes conceptos que son de suma importancia: Volumen Diastólico Final (VDF) Es la cantidad de sangre que contiene el ventrículo izquierdo al final de la diástole. Volumen Sistólico Final (VSF) Cantidad de sangre que queda en el ventrículo después de la sístole. Por cuánto, el volumen sistólico será igual al volumen diastólico final menos el volumen sistólico final. Fracción de Eyección (FE) Es la proporción de sangre bombeada fuera del ventrículo izquierdo en cada latido. Este valor es el cociente entre el volumen sistólico y el volumen diastólico. Gráficamente se vería de esta manera:

8

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

Tensión Arterial Sistólica (TAS) Siendo la presión que ejerce la sangre sobre las paredes internas de las arterias durante la sístole ventricular. Tensión Arterial Diastólica (TAD) Es la presión que ejerce la sangre sobre las paredes internas de las arterias durante la diástole ventricular. A continuación se presentan los valores de estas variables en estado de reposo. • • • • • • •

Volumen Sistólico: 60 ml Volumen Diastólico Final: 100 ml Volumen Sistólico Final: 40 ml Fracción de Eyección: 60% Gasto Cardiaco: 4, 8 a 5,3 lts·min-1 Tensión Arterial Diastólica: 120 mmHg Tensión Arterial Sistólica: 70 mmHg

Regulación Cardiovascular. Recordemos que el corazón posee un ritmo propio de contracción, esto quiere decir que si se seccionaran todos los nervios del mismo, este seguiría latiendo, porque genera sus propios potenciales de acción (contracción cardiaca), de manera rítmica. Por lo general esta actividad autorítmica se genera en una región especializada del tejido que recibe el

9

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

nombre de nódulo sinusal (o senoauricular S-A). Todo el corazón posee esta propiedad, siendo fácil para el nódulo estimularse y a partir del mismo iniciar un potencial de acción que comienza la contracción de todo el miocardio. Recordemos que este, esta localizado en la pared posterior de la aurícula derecha y debido a las características mencionadas, a este nódulo se lo suele mencionar como el marcapaso del corazón. Como consecuencia de su potencial de acción se contrae 1º la aurícula para que vuelque su contenido en los ventrículos. Luego el impulso procedente de la aurícula activa otra región especializada del corazón conocida como nódulo auriculoventricular (nódulo A-V), ubicado en la aurícula derecha a la altura de la unión entre la aurícula y el ventrículo. Desde este nódulo A-V se extiende un fascículo constituido por este tipo de tejido conductor especial, llamado haz de His (el retraso del impulso desde el nódulo al fascículo es de aproximadamente 0,13 seg.). En el tabique interventricular, una porción del tejido conductor ingresa en el ventrículo derecho y otra en el izquierdo, dando numerosas ramificaciones (fibras de Purkinje) que finalmente se distribuyen a través de todo el miocardio ventricular. Este sistema de conducción desde el nódulo S-A hasta las fibras de Purkinje, es el que hace posible la contracción del corazón de una manera coordinada para que impulse sangre de forma eficiente. Resumiendo, las siguientes estructuras son las responsables de la conducción del estímulo a través del corazón: • • • •

Nódulo senoauricular (S-A) Nódulo auriculoventricular (A-V) Fascículo atrioventicular Fibras de Purkinje

Aunque el corazón como vimos inicia sus propios impulsos (control intrínseco), su sincronización y efectos pueden ser alterados. Bajo condiciones normales, este se logra principalmente a través de 3 factores (control extrínseco): 1. el sistema nervioso parasimpático (SNP), rama del sistema nervioso autónomo. 2. el sistema nervioso simpático (SNS) 3. el sistema endocrino. 1. El sistema nervioso parasimpático (SNP), es una rama del sistema nervioso autónomo, actúa sobre el corazón mediante el nervio vago (nervio craneal X). en reposo la actividad del SNP predomina, teniendo un efecto deprimente sobre el corazón, disminuyendo su velocidad de conducción, y en definitiva la FC (valores mínimos ceca da 30 Lpm). 2. El SNS tiene efectos opuestos, proviene de la cadena simpática ganglionar paravertebral, incrementando la velocidad de los impulsos, y por lo tanto la FC (valores máximos 250 Lpm). La entrada simpática incrementa también la fuerza de contracción. El SNS predomina sobre situaciones de stress físico o emocional, cuando las exigencias corporales son elevadas. Una vez que el stress remite, el SNP vuelve a predominar. 3. El sistema endocrino ejerce su efecto a través de las hormonas liberadas por la medula adrenal: la adrenalina y noradrenalina (conocidas también como catecolaminas). Al igual que el SNS, estas hormonas estimulan la actividad del corazón, incrementando su ritmo. De hecho, la liberación de estas hormonas se inicia por estimulación simpática en ocasiones de stress y sus acciones 10

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

prolongan la respuesta simpática. Por otro lado el SNP, estimula la liberación de una hormona que disminuye la actividad cardiaca, llamada acetilcolina.

Mecanismos que regulan un mayor volumen sistólico (VS) La cantidad de sangre que eyecta el corazón durante cada latido esta determinada por: 1. 2. 3. 4.

El volumen de sangre venosa que regresa al corazón (precarga) La distensibilidad ventricular La contractilidad ventricular La tensión arterial aórtica o pulmonar

Los dos primeros factores influyen en la capacidad de llenado de los ventrículos. Los dos últimos factores influyen en la capacidad de los ventrículos para vaciarse o eyectar la sangre. Un llenado diastólico intensificado Si aumenta la precarga (retorno venoso) o disminuye FC, aumenta el llenado ventricular diastólico. Este aumento, estirará las fibras miocárdicas ocasionando una potente eyección posterior al contraerse el corazón, expulsando más sangre que en la contracción normal. LEY DE STARLING. El aumento del volumen sistólico del corazón hace que se expulse mayor volumen de sangre hacia la aorta durante la sístole.

Mayor vaciado diastólico Durante le ejercicio aumenta el vaciado diastólico (por mayor descarga de adrenalina – noradrenalina). Esto es posible aunque no aumente el volumen final diastólico, ya que el corazón posee un volumen residual funcional (50/ 70 ml sangre). El corazón entrenado tiene más fuerza contráctil además de lo mencionado, por una de las adaptaciones que se producen por el entrenamiento como la hipertrofia cardiaca. ¿Qué sucede con la distribución sanguínea durante el ejercicio? El flujo sanguíneo aumenta y sobre todo sobre el músculo activo por dilatación de arteriolas locales y una menor irrigación a otros órganos. Al dilatarse las arteriolas locales:  Mayor Flujo sanguíneo a las superficies celulares.  Al haber mayor irrigación, no hay necesidad de que aumente tanto la velocidad sanguínea.  Esto como consecuencia, favorece en una mayor superficie para hematosis (intercambio de gases a nivel pulmonar) e intercambio de gases a nivel celular.

11

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

¿De qué depende la dilatación capilar? Es proporcional a la fuerza de la contracción, o sea que cuanto mayor sea la presión que ejerce la sangre sobre las paredes (por existir mayor cantidad de sangre circulando, debido al mayor VS), mayor será la dilatación capilar. Flujo Sanguíneo de Ejercicio, ml . min -1 Tejido

Diferencia a-v O2 de Reposo (ml O2 por 100 ml sangre)

Ligero

Moderado

Máximo

Esplá Esplácnico

4.1

1100 (12%)

600 (3%)

300 (1%)

Renal

1.3

900 (10%)

600 (3%)

250 (1%)

Cerebral

6.3

750 (8%)

750 (4%)

750 (3%)

Coronario

14.0

350 (4%)

750 (4%)

1000 (4%)

Muscular

8.4

4500 (47%)

12500 (71%)

22000 (88%)

Epitelial

1.0

1500 (15%)

1900 (12%)

600 (2%)

400 (4%)

400 (3%)

100 (1%)

9500

17500

25000

Otro

*Modificada por Anderson, KL: The Cardiovascular System in Excercise. En Excercise Physiology. Editado por HB Falls. NY, Academic Press, 1968.

Katch & Katch, 1986.

En el cuadro anterior se puede apreciar como a medida que aumenta la intensidad del ejercicio, también se producen cambios sobre las zonas de irrigación siendo mayor donde mas se necesitan como el músculo, corazón y cerebro (acá se mantiene intacto). Prestemos atención que los % de cada casillero son proporcionales a la cantidad total de sangre circulando, o sea al total del la situación (reposo o ejercicio).

Relación de Gasto Cardíaco con VO2  

Es una relación lineal, a mayor Q, mayor VO2 ya que cada litro de oxígeno consumido, se aumenta entre 5/6 litros el volumen de sangre. Además, un parámetro para estimar el consumo máximo de O2 es mediante la utilización de la FMT de Inbar, O., F.C. Max. = 205,8 -0,685 x Edad. MSSE. 1994; 26 (5):538-46



En teoría, cerca de esta FCmáx. se produce la meseta del consumo máximo de O2. Actualmente se utiliza la formula de la Frecuencia Cardiaca de Reserva para el calculo de la intensidad óptima de la actividad (FCreposo + % trabajo (FCmáx.FCreposo))

Sistema respiratorio Recordemos que esto ya lo comentamos en la unidad de sistema cardiorrespiratorio, pero a modo de resumen… La función del sistema respiratorio es la de incorporar el oxígeno presente en el aire

12

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

atmosférico y eliminar hacia la atmósfera el dióxido de carbono producido por el metabolismo y a través de ello, regular también el pH del medio. Esta función se realiza a través de la ventilación que se encuentra constituida por dos procesos: la inspiración y la espiración o exhalación. Mecánica de la ventilación pulmonar Los pulmones pueden expandirse y contraerse de dos maneras: 1) por el movimiento hacia abajo y arriba del diafragma para alargar y acortar la cavidad torácica, y 2) por elevación y descenso de las costillas para aumentar y disminuir el diámetro anteroposterior de la cavidad torácica.

Mecánica ventilatoria. Se observa el trabajo del diafragma ampliando la capacidad torácica en la inspiración.

La respiración normal se logra casi totalmente por el primero de ambos sistemas, es decir, por el movimiento del diafragma. Durante la inspiración, la contracción del diafragma tira de las superficies inferiores de los pulmones hacia abajo. Después, durante la espiración, el diafragma se limita a relajarse, y es el retroceso elástico de los pulmones, de la pared torácica y de las estructuras abdominales el que comprime los pulmones. El segundo método de expandir los pulmones es elevar la caja torácica. Pero cuando la caja torácica se eleva, las costillas se proyectan casi directamente hacia delante, de forma que el esternón se dirige hacia delante, lejos de la columna, y hace que el espesor anteroposterior del tórax sea aproximadamente un 20% mayor durante la inspiración forzada que en la espiración. Los músculos más importantes que elevan la caja torácica son los intercostales externos, el músculo esternocleidomastoideo, los serratos menores y postero-superiores, los escalenos. Los músculos que tiran la caja torácica hacia abajo durante la espiración son: los rectos abdominales, los intercostales internos. No importa cual sea el método para que se produzca la respiración, se debe destacar que EL AIRE SE MUEVE POR DIFERENCIA DE PRESIÓN de una zona a la otra (o sea los gases se mueven desde la atmósfera a los alvéolos capilares de donde existe mayor presión a donde hay menos presión y viceversa). 13

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

Difusión Pulmonar

La difusión pulmonar consiste en la producción de dos procesos fundamentales, la incorporación del oxígeno (O2) hacia los capilares y el pasaje de dióxido de carbono (CO2) desde los capilares hacia los alvéolos. Ambos procesos ocurren debido a la diferencia entre las presiones parciales de los diferentes gases. Vale decir que si las presiones de los gases a ambos lados de la membrana respiratoria fueran iguales, éstos estarían en equilibrio y sería poco probable que se moviesen (Wilmore y Costill, 98). Pero esto no ocurre de esta manera, debido a que la sangre despojada de una gran parte de su oxígeno por los tejidos, normalmente entra en los capilares pulmonares con una presión de oxígeno de 40 mmHg (Tabla 2), mientras que la presión de O2 en el alvéolo es de 104 mmHg, por esta razón se genera un gradiente para la difusión del oxígeno de 64 mmHg. Por ello la sangre sale del pulmón con una presión de oxígeno de 104 mmHg (Figura 1).

DIFUSIÓN PULMONAR INTERCAMBIO DE GASES A TRAVES DE LA MEMBRANA ALVEOLO – CAPILAR O RESPIRATORIA

El O2 por diferencia de presión difunde hacia la sangre y el CO2 pasa de la sangre al alveolo

ALVEOLO

AIRE

FLUJO DE LA SANGRE

Figura 1 Debido a la producción metabólica de CO2, la sangre venosa llega al extremo de las arteriolas del pulmón con una presión de 45 mmHg, mientras que la presión de CO2 en los alvéolos es de 40 mmHg generándose una diferencia de gradiente de concentración de 5 mmHg. Este excedente de presión difunde hacia los alvéolos para su posterior espiración, debido a esto la sangre sale del extremo venoso de los capilares pulmonares con una presión de 40 mmHg (Figura 2 se ven resúmenes de las diferencias de presiones). En la Tabla 2 son mostradas las presiones parciales de los gases en la sangre venosa y el aire alveolar, con sus respectivos gradientes de difusión. En síntesis, el intercambio de gases que se produce a través de la membrana depende principalmente del gradiente de difusión de cada gas, ya que la presión total de los gases es la misma (760 mmHg). El segundo punto clave a considerar es que un gas va a viajar siempre a favor del gradiente de concentración (o sea, del lugar de mayor concentración al de menor concentración). Sin embargo, existe una importante

14

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

diferencia entre la difusión del dióxido de carbono y la del oxigeno: el dióxido de carbono puede difundir unas 20 veces mas deprisa que el oxigeno.

Gas Total H2O O2 CO2 N2

Aire Alveolar 760 47 104 40 573

Presión Parcial (mmHg) Sangre Gradiente de Venosa Difusión 760 0 47 0 40 64 45 5 573 0

Tabla 2. Variación de las presiones parciales de los gases y gradientes difusión entre el aire alveolar y la sangre venosa. Modificado de J. Wilmore y D. Costill. Fisiología del Esfuerzo y del Deporte. Ed Paidotribo, pág. 198, 1998.

Resumen de las respiraciones externa e interna.

Figura 2. PO2 (presión parcial de oxígeno) PCO2 (presión parcial de dióxido de carbono)

Transporte de oxigeno en la sangre Normalmente, cerca del 97% del oxigeno conducido desde los pulmones a los tejidos es transportado en combinación con la hemoglobina (Hb) de los hematíes. El 3% restante circula disuelto en el agua del plasma y de las células. En estado de reposo, la Hb transita a través del alvéolo durante 0.75 segundos cargándose de oxígeno. La Hb es una proteína (globulina) unida a un pigmento (hematina). Este pigmento contiene 15

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

hierro, cada átomo de hierro Fe2+ puede combinarse con una molécula de oxígeno formando oxihemoglobina (HbO2). Esta combinación no es una oxidación química sino un enlace débil y reversible (P. Astrand y K. Rodahl, 1992). La capacidad de la sangre para transportar oxígeno depende principalmente de la cantidad de hemoglobina de la sangre. Las concentraciones normales para varones y mujeres varían en un rango de 14-18 gr/lt y de 10 a 14 gr/lt, respectivamente. Cada gramo de hemoglobina puede combinarse con alrededor de 1.34 ml de oxígeno por lo que la capacidad de transporte de la sangre es de 16 a 24 ml por cada 100 ml de sangre. Cuando la PO2 es elevada, como los capilares pulmonares, el oxigeno se liga a la hemoglobina, pero cuando es baja, como en el caso de los capilares tisulares, el oxigeno se libera de la hemoglobina. Como mencionamos anteriormente, la cantidad de oxigeno ligado a la hemoglobina en la sangre arterial normal, que esta saturada al 97%, es de unos 19.4 ml por 100 ml de sangre. Al pasar por los capilares tisulares, esta cantidad se reduce a 14.4 ml. (ya que cedió 5 ml en reposo). En el ejercicio las células musculares usan oxigeno en una tasa elevada que pueden hacer que la PO2 en los capilares titulares desciendan 15 ml (a esta presión solo quedan unidos a la hemoglobina 4.4 ml de oxigeno por cada 100 ml de sangre). El porcentaje de sangre que pierde su oxigeno al pasar por los capilares tisulares se denomina coeficiente de utilización. El valor normal es de un 25% aproximadamente en reposo. Durante el ejercicio vigoroso el coeficiente de utilización en todo el organismo puede aumentar al 75% - 85%. Curva de disociación de la oxihemoglobina La curva de disociación del oxigeno de la hemoglobina muestra un aumento progresivo del porcentaje de la hemoglobina con oxigeno ligado a medida que aumenta la PO2 sanguínea, a esto se lo denomina porcentaje de saturación de la hemoglobina (grafico 1). Debido a que la sangre arterial tiene habitualmente una PO2 de unos 95 mm Hg, se puede ver en la curva de disociación que la saturación habitual de oxigeno de la sangre arterial es del 97% aproximadamente. En la sangre venosa normal la PO2 es de unos 40 mm Hg y la saturación de la hemoglobina es del 75 %. Esta se puede desplazar en una u otra dirección de acuerdo a ciertos factores. Se conocen diversos factores que desplazan la curva hacia la derecha (y que se dan en ejercicio): 1. Aumento de la concentración de dióxido de carbono. 2. Aumento de la concentración de hidrógenos [H+], que hace más ácido el medio (baja el pH). 3. Aumento de la temperatura de la sangre. 4. Aumento del 2,3-difosfoglicerato (DPG, recordemos que este se genera durante la glucólisis, en el 6º paso).

16

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

El DPG normal de la sangre mantiene constantemente la curva de disociación ligeramente hacia la derecha. En condiciones de hipoxia que duran más de unas pocas horas, la cantidad de DPG en sangre aumenta considerablemente, lo que desplaza la curva de disociación todavía más hacia abajo y a la derecha. Esto hace que se libere oxígeno a los tejidos a una presión de oxígeno hasta 10 mm Hg más elevada de lo que ocurriría sin este aumento del DPG. Durante el ejercicio físico, se produce a nivel muscular, un incremento tanto de la producción de CO2, como de la temperatura, con una concomitante disminución del pH favoreciendo la descarga de oxígeno desde la hemoglobina hacia el tejido muscular. El desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina en respuesta a las variaciones de temperatura, concentraciones de dióxido de carbono y de los hidrogeniones sanguíneos tienen un efecto significativo de favorecer la oxigenación de la sangre en los pulmones y de facilitar la continua liberación de oxígeno de la sangre hacia los tejidos. Al conjunto de estos cambios producidos se lo denomina efecto Bohr. Por lo tanto, la cantidad de oxígeno que se une a la hemoglobina a un nivel de PO2 determinado es considerablemente mayor, lo que permite el transporte de más oxígeno a los tejidos.

Grafico 1. Curva de saturación/disociación de la hemoglobina (línea solida) y de la mioglobina (línea interrumpida) con relación a la presión parcial de oxigeno (mmHg).

Por otro lado, la disminución de la temperatura y el aumento del pH incrementan la afinidad del oxígeno con la hemoglobina. Cuándo esto sucede significa que la

17

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

hemoglobina se está cargando con oxígeno. En el pulmón, al contrario de lo que acontece en el músculo, el pH tiende a ser más elevado mientras que la temperatura es más baja, por cuánto se generan las condiciones adecuadas para que la hemoglobina se sature de oxígeno.

Transporte de dióxido de carbono en la sangre Dióxido de Carbono Disuelto en Plasma En condiciones normales de reposo, se transportan un promedio de 4 mililitros de dióxido de carbono desde los tejidos a los pulmones por cada decilitro de sangre. Para comenzar el proceso del transporte de dióxido de carbono (CO2), esté difunde fuera de las células en forma de dióxido de carbono molecular disuelto. Una pequeña porción del dióxido de carbono se transporta disuelto a los pulmones. La cantidad de CO2 disuelto en el líquido de la sangre a 45 mm Hg es de unos 2.7 ml/dl. La cantidad disuelto a 40 mm Hg es de unos 2.4 ml/dl, o una diferencia de 0.3 ml. Por lo tanto, aproximadamente sólo 0.3 ml de CO2 se transporta disuelto en cada decilitro de sangre (esto es el 7-10% del todo el CO2). El dióxido de carbono (CO2) de la sangre reacciona con el agua (H2O) para formar ácido carbónico (CO2 + H2O = H2CO3). Esta reacción sería demasiada lenta si no existiera en el interior de los hematíes (glóbulos rojos) la enzima anhidrasa carbónica que cataliza la reacción entre el dióxido de carbono y el agua. En lugar de requerir muchos segundos ó minutos para producirse, como ocurre en el plasma, la reacción es tan rápida en los hematíes que alcanzan el equilibrio casi completo en una fracción de segundo. Esto permite que una gran cantidad de dióxido de carbono reaccione con el agua del hematíe incluso antes de que la sangre abandone los capilares tisulares. En otra fracción de segundo, el ácido carbónico (H2CO3) formado en los hematíes se disocia en hidrogeniones (H+) e ion bicarbonato (H2CO3  H++HCO3). La mayoría de los hidrogeniones se combinan con la hemoglobina de los hematíes debido a que la proteína hemoglobina (Hb) es una potente amortiguador acido básico. A su vez, muchos de los iones de bicarbonato difunden del hematíe al plasma, mientras que los iones de cloruro difunden al interior del hematíe para ocupar su lugar. Entonces podemos ver resumiendo lo siguiente: En los tejidos: el metabolismo produce CO2 + H2O en la sangre se combina H2CO3  H++HCO3. Luego el H+ es tomado por la Hb para mantener el pH estable. En los pulmones se realiza el paso reversible: H++HCO3 H2CO3CO2 + H2O para que pueda ser exhalado el CO2. La combinación reversible de dióxido de carbono con el agua en los hematíes bajo la influencia de la anhidrasa carbónica es responsable del transporte de aproximadamente el 70 % del dióxido de carbono desde los tejidos a los pulmones. Además de reaccionar con el agua, el dióxido de carbono reacciona directamente 18

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

con radicales amino de las moléculas de hemoglobina para formar el compuesto carbaaminohemoglobina. Esta es una reacción reversible, de forma que el dióxido de carbono se libera con facilidad en los alvéolos, en los que la PCO2 es inferior a la de los capilares tisulares. Una pequeña cantidad de dióxido de carbono reacciona de la misma manera con las proteínas plasmáticas, pero esto es mucho menos importante, pues la cantidad de estas proteínas es solo la cuarta parte que la cantidad de hemoglobina. Debido a que el oxígeno se une al Fe2+ y no a la globina ambos no compiten por el transporte de Hb. Sin embargo, la combinación de CO2 con Hb depende de la oxigenación de la Hb (la desoxihemoglobina se combina mas fácilmente con el CO2). En síntesis, la cantidad teórica de dióxido de carbono que puede transportarse desde los tejidos a los pulmones en la combinación carbamino de la hemoglobina con las proteínas plasmáticas supone aproximadamente el 20-30 % de la cantidad total transportada, es decir, unos normalmente unos 1.5 ml de dióxido de carbono por decilitro de sangre. Regulación de la Ventilación Pulmonar Anteriormente comentamos como información sobre variaciones del pH, PO2 y PCO2 y de la T° recibidas en el cerebro, pulmones y cuerpo hacen aumentar o descender la VE. Como mencionamos en el apunte de fisiología respiratoria, el calculo de la ventilación esta dada por la frecuencia respiratoria (FR) siendo la cantidad de ciclos de inspiraciónrelajación que se producen por minuto y el volumen corriente (VC) que es la cantidad de aire que movilizan los pulmones en un minuto.  En reposo la VE = F.R. x VC=12 x 0.5 litros = 6 litros/min. de aire son movilizados en reposo.  En ejercicio vigoroso se pueden dar 35 / 45 F.R. y VC de 2.0 litros pudiendo llegar a obtenerse una VE de 100 l/min e incluso valores mayores (180 a 200 l/min) dependiendo del nivel del deportista. ¿Como es que nuestro organismo regula entonces las respuestas a los diferentes estímulos? Mecanismos de la regulación de la Ventilación Hipotálamo

Es aparente que el hipotálamo es la estructura anatómica del comando central de regulación de la ventilación durante el ejercicio. Este comando central actúa de forma independiente de la corteza motora y de la información aferente de los músculos en contracción. Corteza Motora

La corteza motora tiene una conexión directa con las motoneuronas de la musculatura respiratoria que activa tanto a estos músculos, como a los músculos encargados de la motricidad durante el ejercicio.

19

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

Mecanismos Químicos Quimiorreceptores Centrales

Están constituidos por un grupo de neuronas que se encuentran en el cerebro. Este grupo de neuronas se encargan de captar tanto un incremento del CO2 como de H+ en el líquido cefalorraquídeo. Cuándo este sucede, envían aferencias hacia la corteza motora para que se incrementen tanto la frecuencia respiratoria como el volumen corriente. Quimiorreceptores Periféricos

Estos quimiorreceptores se encuentran localizados bilateralmente cerca de la bifurcación de la arteria carótida común en los cuerpos carotideos. Los quimiorreceptores periféricos envían señales al Sistema Nervioso para incrementar la ventilación cuándo captan los siguientes estímulos: • • • •

Disminución de la presión parcial de oxígeno. Incremento de la presión parcial de dióxido de carbono. Incremento en la concentración de potasio, que se produce como resultado de las contracciones musculares de muy alta intensidad. Disminución del pH.

Todas estas variables captadas por los quimiorreceptores periféricos se incrementan durante el ejercicio. Otros Mecanismos Mecanorreceptores

Las aferencias neuronales provenientes de los receptores articulares (o sea, capsulares de ruffini, vatter paccini y terminaciones articulares de glogi), y músculo tendinosos (como el huso neuromuscular o el órgano tendinoso de Golgi), que llegan hacia al área somatostesica pueden posteriormente activar la corteza motora incrementando la ventilación. ¿Qué ocurre con VE durante la actividad?  

Si es ligero o moderado aumenta proporcionalmente al ritmo metabólico de producción de CO2 (manteniendo PCO2 40 mmHg y es 20/25 litros de aire por litro de O2 consumido) En el ejercicio vigoroso, la acidez y la subsiguiente concentración de H+ aumenta, estimulando el incremento de VE para reducir CO2 (equivalente VE = 35 ó 40 litros aire por cada litro de O2 consumido)

Es importante destacar que si se produce la acumulación de ácido láctico, el organismo a nivel muscular o en la sangre puede responder de la siguiente manera: recordemos que el ácido láctico, es una sustancia que se producía en el músculo durante el metabolismo anaeróbico (glucólisis rápida) y que disminuye el pH cuando se acumula en exceso, 20

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

inhibiendo las contracciones musculares, por eso el organismo tiene reservas (músculo, sangre, riñón, etc.) de una sustancia denominada bicarbonato (HCO3) que se combina con algunas sales para ser almacenado como el Na+ o el K+ en forma de bicarbonato sódico  NaHCO3), que al interactuar con el ac. láctico, evita el descenso del pH. A este mecanismo también se lo denomina sistema Buffer o Tampón. Veamos como seria esta reacción: Ácido láctico + NaHCO3 (bicarbonato sódico)  Na Lactato (lactato sódico) + H2CO3 (ac. carbônico) H2O + CO2 Entonces se observa como se formo por la contracción muscular el ac. láctico, y esta acumulación hizo que fuera removido a la sangre (evitando el descenso del pH celular) para que pueda interactuar con el bicarbonato y como vimos en el transporte de CO2, se formara ac. Carbónico, para que la sangre al llegar a los pulmones con esta sustancia, forme más CO2 para que sea eliminado por la respiración. Por lo tanto vemos que además del metabolismo, otra fuente de formación de CO2, es el sistema del bicarbonato, siendo la suma de ambos, un factor importante que estimula el aumento de la ventilación. Inclusive en intensidades elevadas, se transforma en el estimulo principal (la cantidad de CO2) del incremento de la misma. De todo lo mencionado, también se evidencio que cuanto mas entrenado este una persona mayor será también sus reservas de bicarbonato y que su suplementación solo fue positiva para alterar los cambios a nivel sanguíneo sin tener efectos a nivel muscular debido a que no fue permeable a la membrana muscular. Por lo tanto, al aumentar la producción CO2, aumenta VE.  Si la capacidad de regulación del equilibrio ácido-base (sist. Buffer) no da abasto para mantener el mismo, aumenta VE (esto se da al aumentar la concentración de H+), bajando el pH a valores y cesando la actividad.

Conclusión Lactato sanguíneo

En el Ejercicio

Concentración H+ y pH

VE

R Temperatura

Lo importante…

21

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

 



  

 



Una vez que él oxigeno ha difundido de los alvéolos a la sangre pulmonar, se transporta, principalmente combinado con la hemoglobina, a los capilares tisulares, donde se libera para ser utilizado por las células La PO2 del oxigeno gaseoso del alveolo es de 104 mm Hg en promedio, mientras que la PO2 de la sangre venosa que penetra en el capilar solo es en promedio de 40 mm de Hg, esta diferencia de presión inicial que hace que el oxigeno difunda al capilar pulmonar es de 104-40 o 64 mm Hg. Cuando la sangre arterial alcanza los tejidos periféricos, su PO2 en los capilares sigue siendo 95 mm Hg y por otra parte la PO2 del líquido intersticial que rodea las células de los tejidos solo es en promedio de unos 40 mm Hg. Esta una gran diferencia de presión que hace que el oxigeno difunda rápidamente de la sangre a los tejidos. En cada punto de la cadena de transporte de gases, el dióxido de carbono difunde exactamente en la dirección opuesta a la difusión del oxigeno. El dióxido de carbono puede difundir unas 20 veces mas deprisa que el oxigeno. Cerca del 97% del oxigeno conducido desde los pulmones a los tejidos es transportado en combinación con la hemoglobina de los hematíes. El 3% restante circula disuelto en el agua del plasma y de las células. La curva de disociación del oxigeno de la hemoglobina muestra un aumento progresivo del porcentaje de la hemoglobina con oxigeno ligado a medida que aumenta la PO2 sanguínea, a esto se lo denomina porcentaje de saturación de la hemoglobina Cuando la sangre se vuelve ligeramente ácida, con un descenso del pH de su valor normal de 7.4 a 7.2, la curva de disociación de la oxihemoglobina se desplaza, por termino medio, un 15% aproximadamente hacia la derecha. Se transportan un promedio de 4 mililitros de dióxido de carbono desde los tejidos a los pulmones por cada decilitro de sangre. Para comenzar el proceso del transporte de dióxido de carbono, esté difunde fuera de las células en forma de dióxido de carbono molecular disuelto. La combinación reversible de dióxido de carbono con el agua en los hematíes bajo la influencia de la anhidrasa carbónica es responsable del transporte de aproximadamente el 70 % del dióxido de carbono desde los tejidos a los pulmones. FACTORES DETERMINANTES DEL VO2MAX

Los factores principales que la determinan son el sexo y la edad. Aumenta gradualmente con el crecimiento, con relación a la ganancia de peso, siendo mayor en los niños varones, llegando al valor máximo entre los 18 y 25 años, aunque a cualquier edad es mayor en los hombres, debido a factores genéticos, hormonales y por la mayor cantidad de hemoglobina que presentan. Luego declina alrededor del 10 % por década, en personas no entrenadas y en menor grado en las personas físicamente activas. Esto se explica principalmente por una reducción de la FC máxima por la disminución en la actividad del sistema nervioso simpático y alteraciones en el sistema de conducción cardiaca. El VS máximo disminuye también, y se debe a la mayor resistencia periférica total causada por el envejecimiento de las arterias y a posibles reducciones de la contractibilidad del ventrículo izquierdo. También son importantes las dimensiones corporales, los hombres tienen mayor VO2 que las mujeres por su tamaño corporal con 22

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

mayor porcentaje de peso magro (mayor masa muscular, tejido que consume O2). Se ha comprobado que el consumo de oxígeno parece estar predeterminado por la dotación genética del sujeto hasta un 70 %, pudiendo ser modificado entre un 20-30% por el entrenamiento. Por último, es importante destacar que dependiendo el tipo de ejercicio es también la respuesta del VO2max. (recordemos que al menos un 50% del cuerpo debe estar involucrado en la ejecución de cualquier ejercicio, para poder valorar su VO2max.) ya que el mismo sujeto, realizando su máximo esfuerzo en diferentes ejercicios, como bicicleta, cinta o natación, existe una variabilidad en la respuesta de su VO2max.. Esto es principalmente por la masa muscular involucrada en el ejercicio, donde vemos que en la cinta se utiliza el tren superior al correr, cuando se bracea (situación que no sucede en la bici), siendo en este último entonces, un 10% menor la respuesta funcional. Por otro lado, al nadar, la posición también genera una situación favorable para la circulación sanguínea, ya que no tiene que ir en contra de la fuerza de gravedad, como en la posición erecta, disminuyendo también la respuesta del VO2max..

ADAPTACIONES CARDÍACAS Introducción. En los períodos de reposo, los músculos almacenan sustancias nutritivas en cantidades suficientes como para iniciar y mantener el ejercicio hasta que se puedan movilizar las reservas, pero no tienen capacidad de almacenar O2, por lo que el aumento de las necesidades de O2 debe ser satisfecho de dos maneras: ♦ Incremento del flujo sanguíneo para los músculos activos - Desviando sangre desde zonas menos activas - Aumentando el VMC ♦ Incrementando la extracción de O2 de la sangre Se considera que el aumento del VMC es la más importante de las respuestas adaptativas para incrementar la entrega de O2 a los músculos en actividad siendo el factor que suele establecer el límite superior de la capacidad para el ejercicio. A partir de lo mencionado, a continuación se empezara a describir detalladamente cuales son las adaptaciones fisiológicas cardiovasculares más importantes producidas por el entrenamiento de la resistencia aeróbica.

Aumento en el tamaño del corazón:

23

Laiño, 2004

ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA Director: Mg. Prof. Martin Polo.

TAMAÑ TAMAÑO DEL CORAZON

ENTRENAMIENTO RESISTENCIA

INCREMENTO CAVIDAD VENTRICULAR

INCREMENTO LLENADO VENTRICULAR (INCR. V.D.F.) V.D.F.)

INCREMENTO ESPESOR PARED VENTRICULAR

ENTRENAMIENTO SOBRECARGA

INCREMENTO ESPESOR PARED VENTRICULAR (MAS ACENTUADO)

INCREMENTO FUERZA DE CONTRACCION V.I. V.I.

INCREMENTO DE PRESION SANGUINEA SISTEMICA ANTE CONTRACCIONES MUSCULARES ESTATICAS

Wilmore & Costill, Costill, 1999; Mc Ardle, Ardle, Katch & Katch, Katch, 1995

Como resultado del entrenamiento de resistencia realizado durante varios meses se produce hipertrofia (aumento del tamaño) del corazón. Se ha denominado a la hipertrofia miocárdica, obtenida por atletas de fondo, hipertrofia excéntrica (Chicharro et al, 1998). A nivel microscópico, ésta consiste en una replicación en serie de los sarcómeros con elongación de las fibras musculares. La cavidad se vuelve más económica para la eyección de sangre. El aumento en el volumen del corazón, especialmente del ventrículo izquierdo, es con seguridad el fenómeno más determinante del incremento del gasto cardíaco durante el ejercicio. El entrenamiento de la resistencia también incrementa el número de capilares en el, que es proporcional al engrosamiento de la pared miocárdica. También aumenta el calibre de las arterias coronarias, lo cual además esta correlacionado con el aumento de la masa ventricular izquierda, en un intento de mantener una adecuada perfusión de esa mayor masa miocárdica. La perfusión miocárdica en el corazón del deportista se ve además mejorada por la bradicardia que tanto en reposo como en ejercicio, prolonga la duración de la diástole que corresponde a la fase de mayor flujo coronario

El tamaño de las cavidades ventriculares izquierdo (aumenta su diámetro, para tener un espacio para poder ser llenado en una mayor dimensión) y derecho aumenta con el entrenamiento de resistencia (a largo plazo), con aumentos proporcionales en el espesor de las paredes musculares cardíacas y el tabique inter-ventricular (septum), siendo esto principalmente importante en el ventrículo izquierdo. Esto a su vez proporciona un mayor llenado ventricular, produciendo en definitiva, un mayor volumen de fin de diástole (VDF). Por otro lado vemos que el entrenamiento de sobrecarga (fuerza), también produce modificaciones sobre el espesor de las paredes ventriculares (y no sobre la cavidad, no aumenta su diámetro) –sobre todo ventrículo izquierdo-, aumentando la fuerza de contracción del mismo, siendo en este tipo de entrenamiento las presiones sanguíneas mayores que en las de entrenamiento de resistencia.

24

Director: Mg. Prof. Martin Polo. Laiño, 2004

ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA

Volumen Sistólico I NCREMENTO VOLUMEN SISTOLICO INCREMENTO VOLUMEN PLASMATICO

INCREMENTO SANGRE AL VENTRICULO

INCREMENTO V.D.F. V.D.F.

INCREMENTO DISTENSIBILIDAD INCREMENTO FUERZA DEL VENTRICULO DE CONTRACCION ( LEY DE FRANK – STARLING  > FUERZA ELASTICA ) INCREMENTO M.M. M.M. VENTRICULAR

INCREMENTO FUERZA DE CONTRACCION

DECRECIMIENTO DE V.S.F. V.S.F.

MAS SANGRE ES FORZADA A SALIR DEL CORAZON INCREM. CONTRACTILIDAD + INCREM. FZA. ELASTICA

INCREM. LLENADO DIASTOLICO

INCREM. FR. EYECTADA EN ♥ ENTRENADO

> SANGRE A V.I. V.I.  > % DE LO QUE ENTRA SE FUERZA A SALIR EN CADA CONTRAC.  INCR. V.S. ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA  INCR. V.S. V.S. EN REPOSO, EJERCICIOS SUBMAXIMO Y MAXIMO INCR. TAMAÑ TAMAÑO CORPORAL (VARIABLE DISTRACTORA EN COMPARACIONES INTERINDIVIDUALES)  INCR. V.S. V.S. EN REPOSO Y EJERCICIO Wilmore & Costill, Costill, 1999

Al igual que la FC, el volumen sistólico aumenta durante el ejercicio. La cantidad de sangre que eyecta el corazón durante cada latido esta determinada por: 1. 2. 3. 4.

El volumen de sangre venosa que regresa al corazón La distensibilidad ventricular La contractilidad ventricular La tensión arterial aórtica o pulmonar

Los dos primeros factores influyen en la capacidad de llenado de los ventrículos. Los dos últimos factores influyen en la capacidad de los ventrículos para vaciarse o eyectar la sangre. Es importante tener en cuenta que el aumento en el volumen sistólico y no en la FC es el principal determinante del gasto cardiaco durante el ejercicio. Por ejemplo, tanto un sujeto entrenado como uno desentrenado pueden tener una Frecuencia Cardiaca Máxima de 185 latidos·min-1. Sin embargo, el sujeto entrenado puede tener un gasto cardiaco de 32 litros·min-1, mientras que el del sujeto desentrenado tendrá un gasto cardiaco máximo de 16,6 litros·min-1. La diferencia entre ambos sujetos obviamente está basada en el volumen sistólico que, en el sujeto entrenado será de 170 ml, mientras que en el sujeto sedentario será sólo de 90 ml.

El aumento del VS se da principalmente porque el entrenamiento produce un incremento en el volumen plasmático, haciendo que pueda llegar mas sangre al ventrículo, produciendo por lo tanto un mayor volumen de fin de diástole (VDF), o sea que el VI tenga mayor cantidad de sangre, dando como resultado una mayor distensibilidad del ventrículo, y esto como vimos, produce la ley de F.Starling, resultando en una mayor fuerza de contracción. Por otro lado, también mencionamos que el ventrículo podía aumentar su espesor, y de esta manera aumentar su fuerza de contracción, conduciendo a un

25

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

decrecimiento del volumen de fin de sístole (VFS), siendo mas sangre expulsada del corazón. Conclusión, ambas situaciones se potencian para aumente la fracción de eyección del corazón, y por lo tanto el VS. En reposo y ejercicio submaximo también se observan ciertas modificaciones cuando se compara una persona entrenada versus una sedentaria, siendo mayor el VS de la persona entrenada en ambas situaciones, produciendo una economía cardiaca en ambas situaciones, ya que necesita latir menos veces (menor FC) en ambos momentos (ya que su corazón puede bombear mas sangre), o también, si se compara por ejemplo a la misma persona bajo las mismas circunstancias, pero 1º sin entrenamiento, y luego, después de un periodo de entrenamiento. Laiño, 2004

ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA

Frecuencia Cardiaca (FC) FRECUENCIA CARDIACA FRECUENCIA CARDIACA DE REPOSO DECREC. POR ENTREN. RESISTENCIA  SEDENTARIO: DECREC. 1 ppm / SEMANA (1as. 10 SEMANAS: 80  70 ppm) ppm)  MECANISMO TOTALMENTE DESCONOCIDO AUNQUE NO HAY ACUERDO  ENTRENAMIENTO  INCR. ACTIVIDAD PARASIMPATICA Y DECR. ACTIVIDAD SIMPATICA UN BUEN ARGUMENTO … ENTREN. RESISTENCIA  INCR. VOLUMEN PLASMATICO  > RETORNO DE SANGRE AL ♥  INCR. V.S. V.S.  DECREC. F.C. F.C. ATLETAS ENTRENADOS EN RESISTENCIA  F.C. F.C. REPOSO ¡DEBAJO DE 40 ppm Y HASTA 30 ppm! ppm! PATOLOGIA DIFERENCIAR BRADICARDIA

EFECTOS DE ENTRENAMIENTO Wilmore & Costill, Costill, 1999

La FC disminuye aproximadamente 1 latido cada 1-2 semanas de entrenamiento aeróbico (Nieman, 1986, pág. 210). Sobre todo en las primeras 10 semanas, siendo desconocido el mecanismo por el que produce el descenso de la frecuencia cardiaca. Algunos autores plantean lo siguiente (Kisner & Colby, 1986, pág. 604): 1) Reducción en la actividad simpática, con una correspondiente disminución en los niveles de norepinefrina y epinefrina. 2) Aumento en el tono parasimpático (vagal, mayor descarga de acetilcolina) como resultado de una disminución del tono simpático. También vimos que el entrenamiento de resistencia producía un incremento del volumen plasmático, dando una mayor retorno de sangre al corazón, y por lo tanto expulsando mayor sangre en cada contracción, y como resultado, un descenso de la FC.

26

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

Inclusive en atletas de elite se encontraron descensos de FC menores a 40 latidos por minuto. Debemos diferenciar la bradicardia fisiológica (producida por el entrenamiento) de la patológica.

FC submaxima A su vez, podemos observar que el ejercicio submaximo produce una menor respuesta cardiaca ante una misma intensidad de trabajo, pudiendo descender esta respuesta entre 20-40 latidos después de 6 meses de entrenamiento, siendo en definitiva mayor su taza de trabajo ( o sea que puede responder ante una misma intensidad por un tiempo mayor). FC máxima Al parecer no se producen cambios sobre la máxima frecuencia cardiaca que puede alcanzar un sujeto tanto entrenado como no entrenado, lo que si se puede apreciar es que para los sujetos sin entrenamiento previo, logran con mayor facilidad la frecuencia cardiaca máxima. ¿Que ocurre primero, el descenso de la FC o el aumento del VS? Al parecer, por consenso de la bibliografía, estos cambios serían simultáneos, permitiendo economía en el corazón, ya que puede expulsar más cantidad de sangre con menor de esfuerzo al latir menos veces. Laiño, 2004

ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA

Volumen Minuto Cardíaco (VMC) VOLUMEN MINUTO CIRCULATORIO ¿COMO AFECTA AL V.M.C. V.M.C. EL INCREMENTO V.S. V.S. Y EL DECRECIMIENTO F.C. F.C.?

REPOSO V.M.C. V.M.C. LUEGO DE ENTRENAMIENTO EJERCICIO SUBMAXIMO

EJERCICIO MAXIMO

SIN CAMBIOS O DECRECIMIENTO LEVE POR INCREMENTO DE Dif. Dif. a – v O2  > EXTRACCION DE O2 POR LOS TEJIDOS

INCREMENTO V.M.C. V.M.C. POR INCREMENTO V.S. V.S. YA QUE F.C. F.C. CAMBIA POCO Wilmore & Costill, Costill, 1999

27

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

Podemos observar que tanto en reposo como en ejercicio submáximo, no parecen haber grandes alteraciones sobre el VMC, y si los hay, generalmente se los adjudica a una mayor diferencia arteriovenosa, que aporta por lo tanto mayor oxigeno a los tejidos. Durante el ejercicio, los deportistas entrenados pueden llegar a tener un VMC de más de 30 lts. durante ejercicios máximos, y los no entrenados alrededor de 20 lt. El aumento del VMC se debe al incremento del VS y de la FC. Como la FC máxima en el ejercicio extenuante es prácticamente igual en entrenados y sedentarios, el mayor incremento alcanzado en deportistas es debido a su mayor capacidad de incrementar el VS. Laiño, 2004

ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA

VOLUMEN MINUTO CIRCULATORIO REPOSO Q (V.M.C.)

F.C.

V.S.

SEDENTARIOS

5000 ml

70 ppm

71 ml

ENTRENADOS

5000 ml

50 ppm

100 ml

EJERCICIO MAXIMO Q (V.M.C.)

F.C.

V.S.

SEDENTARIOS

22000 ml

195 ppm

113 ml

ENTRENADOS

35000 ml

195 ppm

179 ml

ALTAMENTE ENTRENADOS

40000 ml O MAS

VALORES SIGNIFICATIVAMENTE INFLUENCIADOS POR TAMAÑ TAMAÑO CORPORAL

Mc Ardle, Ardle, Katch & Katch, Katch, 1995

Diferencia arteriovenosa (dif. a-v O2)

Recordemos que la diferencia arteriovenosa de O2, se refiere a la cantidad de O2 que la sangre puede aportar a los tejidos que necesitan del mismo, siendo en reposo del total (20 ml de O2) que es transportada por cada 100 ml de sangre solo 5 ml de O2 (un 25%) y el resto, permanece unido a la hemoglobina. En el ejercicio podemos observar que esta situación cambia, y la hemoglobina pierde afinidad por su sustrato, cediéndolo a los tejidos activos. Causas (Smith & Mitchell, 1988): 1) Mejoramiento en la capacidad de difusión para el oxígeno (extracción del oxígeno tisular dentro de los músculos esqueléticos activos), como resultado de: a) Aumento en la gradiente de difusión para el oxígeno entre los capilares y las células musculoesqueléticas activas. b) Aumento en la mioglobina (proteína que transporta el oxígeno en el músculo esquelético) total contenida en los músculos esqueléticos entrenados. c) Aumento en el tronco arterial: Aumento en el número total y densidad (número total por gramo de tejido) de los capilares: El aumento en la densidad capilar resulta en un incremento en el área de superficie para la difusión a nivel capilar, lo cual es ventajoso para el intercambio de nutrientes y desechos metabólicos.

28

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

Abertura de vasos colaterales inactivas: este cambio puede contribuir al mejoramiento en la extracción de oxígeno al aumentar el flujo sanguíneo hacia los músculos esqueléticos activos. d) Mejoramiento en la redistribución del flujo sanguíneo durante el ejercicio: Aumento Laiño, 2004 ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA en el grado de sangre desviada fuera de las circulaciones esplácnicas y renales a niveles máximos de ejercicio: Este aumento se encuentra asociado con un aumento en el flujo LA EXTRACCION DE O2: Dif. Dif. a – v O2 sanguíneo hacia los músculos esqueléticos activos. EN EJERCICIO MAXIMO DE INCREMENTO PROGRESIVO: PROGRESIVO: - COMPARACION ENTRE Dif a – v O2 E INTENSIDAD DE EJERCICIO EN: 1- ESTUDIANTES SEDENTARIOS  INCR. CONTINUO DE Dif a – v O2 HASTA 15 ml O2 / 100 ml SANGRE 2- ESTUDIANTES ENTRENADOS (55 DIAS)  CAPACIDAD MAXIMA DE EXTRACCION DE O2   17 ml O2 / 100 ml SANGRE (AUMENTO=13 %) 3- ATLETAS Saltin, Saltin, 1969

85 % DEL O2 ES EXTRAIDO DE LA SANGRE ARTERIAL DURANTE EJERCICIO VIGOROSO

Mc Ardle, Ardle, Katch & Katch, Katch, 1995

A través del grafico anterior podemos ver como el entrenamiento (en un estudio que duro solo 55 días donde se comparó una población sedentaria versus estudiantes que entrenaron por el periodo mencionado y atletas de resistencia) modifica la capacidad de extracción de O2 de 15 a 17 ml (incremento de un 13%). Además, cuando el grupo entrenado, fue comparado con una casuística con mayor experiencia en el entrenamiento de resistencia, si bien no se encontraron diferencias significativas en la extracción de oxigeno, se observo que los deportistas tenían un mayor gasto cardiaco, dándoles por lo tanto un mayor VO2 máx. Flujo Sanguíneo

29

Laiño, 2004

ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

FLUJO SANGUINEO FACTORES DE INCREMENTO DEL FLUJO SANGUINEO AL MUSCULO ENTRENADO - INCREMENTO DE CAPILARIZACION / FIBRA MUSCULAR  > PERFUSION DE SANGRE - > APERTURA DE CAPILARES  INCREMENTO FLUJO SANGUINEO AL MUSCULO - MAS EFECTIVA REDISTRIBUCION SANGUINEA  MAYOR FLUJO SANGUINEO A MUSCULOS ACTIVOS DESVIADO DESDE OTRAS AREAS (Ej (Ej:: RIÑ RIÑONES, CEREBRO, CORAZON, HEPATICOHEPATICOESPLACNICA) - INCREMENTO VOLUMEN SANGUINEO CORPORAL TOTAL  MAS SANGRE DISPONIBLE PARA CUBRIR NECESIDADES Wilmore & Costill, Costill, 1999

Muchos de los factores mencionados que colaboran para una mayor diferencia arteriovenosa de oxigeno, son también debido a un mayor flujo de sangre que puede llegar al músculo entrenado. Recordemos algunos de ellos: a) Aumento en el tronco arterial: Aumento en el número total y densidad (número total por gramo de tejido) de los capilares. b) Abertura de vasos colaterales inactivas: aumentar el flujo sanguíneo hacia los músculos esqueléticos activos. c) Mejoramiento en la redistribución del flujo sanguíneo durante el ejercicio: Aumento en el grado de sangre desviada fuera de las circulaciones esplácnicas y renales a niveles máximos de ejercicio. Este aumento se encuentra asociado con un aumento en el flujo sanguíneo hacia los músculos esqueléticos activos. d) Incremento Laiño, del2004 volumen sanguíneo total, dando mayor cantidad de sangre a los ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA lugares que se requieran.

TENSION ARTERIAL Tensión arterial (T.A)

ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA: RESISTENCIA: - POCO CAMBIO EN LA TENSION ARTERIAL (SI LO TIENE) EN EJERCICIOS SUBMAXIMO Y MAXIMO - EN HIPERTENSOS LIMITES Y MODERADOS  DECRECIMIENTO DE T.A.S. T.A.S. Y T.A.D. T.A.D.  MECANISMO DESCONOCIDO Wilmore & Costill, Costill, 1999

30

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

A modo de resumen y recordando: la presión arterial (PA) representa la fuerza motriz que tiende a mover la sangre a través del sistema circulatorio. La PA se compone de la presión sistólica (la cifra más alta obtenida que resulta de la sístole ventricular) y la presión diastólica (la cifra más baja observada que resulta cuando la sangre drena de las arterias durante la diástole ventricular). La resistencia al flujo sanguíneo (la fricción entre la sangre y las paredes de los vasos sanguíneos) afecta y determina a la PA. Por ejemplo, una reducción en el diámetro de un vaso sanguíneo ocasiona que aumente la resistencia al flujo de sangre, lo cual produce un incremento en la PA. ¿Que cambios produce el entrenamiento de resistencia en la TA? No se observan cambios en ejercicios máximos o submaximos, observándose un descenso principalmente en individuos hipertensos tanto la TAS (sistólica) y en la TAD (diastólica). El mecanismo no esta completamente definido, algunos autores creen que esto ocurre por una disminución en la resistencia vascular periférica. La disminución más notable generalmente se observa en la presión sanguínea sistólica. Posiblemente este efecto reductor sobre la PA en reposo puede ser atribuido a otras adaptaciones del programa de entrenamiento, a saber: (1) por una disminución en la cantidad de grasa corporal, (2) reducción en las reservas de sal en el cuerpo y (3) alteraciones en los impulsos nerviosos y hormonales controlados por el sistema simpático y médula suprarrenal (Fleck, 1988; Goldberg, 1989; Stone y colegas, 1991) (4) acostumbramiento neuronal del SNS. Laiño, 2004

ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA

Volumen VOLUMENSanguíneo SANGUINEO > INTENSIDAD DE ENTRENAMIENTO DE ENDURANCE  > INCREMENTO VOLUMEN SANGUINEO PLASMA: INCREMENTO VOLUMEN PLASMATICO POR EJERCICIO INCR. LIBERACION ADH INCR. LIBERACION ALDOSTERONA

INCR. CONCENTRACION PROTEINAS PLASMATICAS (ALBUMINA)  BASES PRINCIPALES PARA PRESION OSMOTICA EN SANGRE

RETENCION H2O POR RIÑ RIÑON INCR. PRESION OSMOTICA  MAS FLUIDOS RETENIDOS EN SANGRE INCREMENTO PLASMA SANGUINEO

Wilmore & Costill, Costill, 1999

El entrenamiento físico provoca como adaptación una expansión del volumen sanguíneo, principalmente plasmático hasta un 25%. Esto, generalmente produce una disminución porcentual del hematocrito y de la concentración de hemoglobina en deportistas de resistencia (lo cual se ha denominado falsa anemia, ya que si bien disminuye la concentración de hemoglobina por litro de sangre, la cantidad total de esta hemoproteína no disminuye). La Tabla 3 muestra los cambios en el volumen sanguíneo eritrocitario y plasmático en 8 hombres luego de 8 semanas de entrenamiento. Cambio Porcentual del Volumen Sanguíneo ↑ 10 % a las 4 semanas de

Cambio Porcentual del Volumen de Eritrocitos Sin cambios después de 8

Cambio Porcentual del Volumen Plasmático ↑ 13,8% después de 4 semanas de

31

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

Tabla 3. Adaptaciones hematológicas a 8 semanas de ejercicio. Tomada de Green et al, 1991.

La Tabla 4 muestra la concentración de hemoglobina en gramos por decilitro de sangre en diferentes poblaciones

Tabla 4. Concentración de hemoglobina en diferentes poblaciones. Tomada de López Chicharro y cols. (’98). El notable incremento del volumen plasmático produce una disminución porcentual tanto en el hematocrito como en la hemoglobina. Sin embrago, si bien la concentración porcentual de glóbulos rojos en personas entrenadas es menor que en sujetos sedentarios (Tabla 5), la concentración absoluta de glóbulos rojos en personas entrenadas es mayor que e sedentarios (Tabla 5).

Edad (años)

Sujeto

Deportista Varón altamente Entrenado Varón Desentrenad o

25

24

Talla (centímetros)

180

178

Peso (kilogramos)

80,1

80,8

Volumen Sanguíneo (litros)

7,4

5,6

Volumen Plasma (litros)

4,8

3,2

Volumen Hematocrito Glóbulos (%) Rojos (litros)

2,6

35,1

2,4

42,9

Tabla 5. Diferencias en el volumen sanguíneo total, el volumen de plasma, el volumen de glóbulos rojos y el hematocrito entre un deportista altamente entrenado u un individuo no entrenado. Tomado de Willmore & Costill (1998)

Por tanto, es aparente que el entrenamiento produce un leve incremento en la Valores de hemoglobina Sujetos concentración de los glóbulos rojos, el cual Hombres es notablemente inferior al incremento en el Mujeres volumen plasmático Normal 14,0 12,0 Deportistas Moderados

13,5

11,5

Es importante destacar que a medida Deportistas de Eliteque aumenta 13,0 la intensidad 11,0 del entrenamiento de resistencia, se producen modificaciones en el VMC para que la sangre alcance en mayor medida a los tejidos activos, aportándoles en mayor cantidad de nutrientes, de oxigeno y para remover de los productos finales del metabolismo (hidrógenos, dióxido de carbono, etc.). Todas estas variables mencionadas, repercuten también sobre la cantidad de sangre que contiene el sujeto, su volumen de sangre, produciendo un incremento del mismo, como mencionamos previamente. ¿Cuales son las causas que se atribuyen a este aumento en el volumen sanguíneo?

32

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

Primeramente vamos a enfatizar el aumento del plasma producido por una mayor liberación de la hormona antidiurética (ADh, que controla la excreción de agua) y de la aldosterona (regula el equilibrio de las secreciones de agua y de la sal), ambas colaborando en conjunto en la retención de agua por parte del riñón para el aumento del plasma. En 2º lugar, se observa una mayor concentración de proteínas plasmáticas, principalmente la albúmina, que interviene en el equilibrio de la presión osmótica de los fluidos sanguíneos, aumentando la misma dando en definitiva un mayor volumen. Por último aumenta el retorno venoso y linfático por la contracción muscular, difundiéndose agua de dicho Laiño, compartimiento. 2004 ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA

VOLUMEN SANGUINEO GLOBULOS ROJOS - ENTR. RESISTENCIA  INCR. GLOBULOS ROJOS ES < INCR. VOLUMEN PLASMATICO  DECRECIMIENTO HEMATOCRITO

PSEUDOANEMIA DEL DEPORTISTA -CAMBIO EN RELACION PLASMA / G.R. G.R.  MENOR VISCOSIDAD DE SANGRE  MAYOR VELOCIDAD DE CIRCULACION  MEJOR DISTRIBUCION DE O2 A MASA MUSCULAR ACTIVA - PODRIA HABER INCREMENTO EN TURNOVER G.R. G.R.  TASA PRODUCCION ≥ TASA DESTRUCCION  G.R. G.R. “MAS JOVENES” JOVENES”  TRANSPORTE O2 MAS EFICIENTE

RELACION ENTRE VOL. PLASMATICO, V.S. V.S. Y VO2 MAX. - ENTREN. RESISTENCIA  INCR. VOLUMEN PLASMATICO  INCR. V.S. V.S. - INCR. VOLUMEN PLASMATICO  INCR. VOLUMEN SANGUINEO  > CANTIDAD DE SANGRE AL CORAZON  INCR. V.S. V.S. - A INTENSIDADES MAXIMAS  F.C. F.C. MAXIMA ESTABLE  INCR. V.S. V.S.  INCR. V.M.C. V.M.C.  > CANTIDAD O2 A MUSCULOS  INCR. VO2 MAX Wilmore & Costill, Costill, 1999

Además podemos observar que el volumen sanguíneo puede ser incrementado también por el aumento de la concentración de glóbulos rojos, siendo esta variable modificada en menor medida en comparación con el aumento del volumen plasmático. Esta relación (esta proporción entre el mayor volumen del plasma versus el aumento de los glóbulos rojos) hace parece que haya un descenso del hematocrito (también llamada pseudoanemia del deportista). Entonces, se observa un aumento en la hemoglobina, la cual facilita la capacidad de transporte del sistema. Estos cambios mencionados hacen que la sangre sea menos viscosa-espesa- permitiéndole tener una mayor velocidad de circulación. También, el entrenamiento de resistencia, tiene como un efecto similar a lo que es la “supercompensación”, aunque el concepto en este caso no sea aplicable textualmente, pero nos permite darnos una idea de que, el entrenamiento de resistencia produce sobre los g. rojos un aumento en lo que es la renovación de los mismos (hay un mayor turnover o recambio de los mismos), o sea que se genera una mayor tasa de destrucción y por lo tanto de formación, teniendo el individuo g. rojos mas jóvenes, favoreciendo el transporte, siendo los mismo mas eficientes.

33

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

Resumiendo, podemos ver que el entrenamiento de resistencia produce un aumento del volumen plasmático/sanguíneo, y por lo tanto del VS, y esto si lo expresáramos en intensidades máximas en un esfuerzo, podríamos observar al mismo sujeto, que sin cambiarle su FC máxima (220-edad), pero al aumentarle su VS, tendría un mayor VMC, y en definitiva un incremento de su VO2máx. Limitaciones centrales del VO2max. El camino del O2 desde la atmósfera hasta la mitocondria contiene una serie de pasos, cada uno de los cuales podría representar un impedimento potencial para el flujo de O2. La Figura 1 presenta los factores fisiológicos que podrían limitar el VO2 máx.: 1. 2. 3. 4.

la capacidad de difusión pulmonar, máximo gasto cardíaco, capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, y características del músculo esquelético.

Los primeros tres factores pueden ser clasificados como factores “centrales”; al cuarto se lo clasifica como factor “periférico”. Los factores centrales son los encargados del transporte de oxígeno desde el pulmón hacia el músculo. Por tanto, cuándo son producidas adaptaciones positivas por el entrenamiento en los factores centrales se mejora la oferta o la llegada de oxígeno al músculo. Por otro lado los factores periféricos se encargan de la utilización de oxígeno a nivel celular. C o m o e l oxígeno es consumido en la mitocondria cuándo se habla de factores periféricos se hace mención en forma específica a las mitocondrias. A continuación analizaremos a partir de un excelente trabajo de David Bassett y Edgard Howley (2000), como cada uno de estos 4 factores puede limitar o no el máximo consumo de oxígeno (VO2máx).

34

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

Capacidad de Difusión pulmonar

35

Director: Mg. Prof. Martin Polo. FACTORES CENTRALES LIMITANTES PARA EL VO2 MAX

CAPACIDAD DE DIFUSION PULMONAR - ATLETAS DE ELITE PUEDEN PADECER DESATURACION DE O 2 ARTERIAL EN INTENSIDADES MAXIMAS DE EJERCICIO COMPARADOS CON SUJETOS NORMALES NORMALES - INCR. V.M.C. V.M.C. EN ATLETAS  < TIEMPO DE TRANSITO DE G.R. G.R. EN CAPILARES PULMONARES  < Sa O2 ARTERIAL - ATLETAS ALTAMENTE ENTRENADOS PUEDEN COMPENSAR CON AIRE ENRIQUEC IDO CON O 2, AUNQUE NO SE OBSERVARON CAMBIOS EN SUJETOS NORMALES. EJERCICIO A MODERADA ALTURA (3000 – 5000 m) LIMITACIONES PULMONARES

ASMA

REDUCCION PO 2 ARTERIAL

COPD

INCREM. HABILIDAD PARA EL EJERCICIO SUPLEMENTANDO O 2  INCR. DIFUSION O2 A SANGRE

CONCLUSION: SE EVIDENCIA LIMITACION PULMONAR Basset Jr., Jr., D. & Howley, Howley, E., 2000

Hay determinadas situaciones donde nosotros podemos llegar a evidenciar limitaciones en la capacidad de nuestros pulmones para poder difundir la cantidad suficiente de oxigeno requerida para satisfacer las demandas. Algunos de estos ejemplos se pueden ver cuando se realiza ejercicio en la altura (entre 3000 a 5000 metros, por ejemplo), donde las presiones parciales de oxigeno son menores que a nivel del mar, por lo tanto la cantidad de oxigeno que logran difundir de los alvéolos a la sangre también es menor o por ejemplo en enfermedades como el asma o el EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, COPD). Ambas situaciones mencionadas, producirían el incremento del VMC, para responder a las necesidades físicas y esto disminuiría el tiempo de contacto entre los glóbulos rojos y los capilares pulmonares, dando como resultado una menor saturación de oxigeno arterial. Veamos detalladamente algunos de estos ejemplos: Altura: En las siguientes tablas se pueden apreciar las diferentes presiones parciales de oxigeno a nivel atmosférico y alveolar/arterial:

ALTURA, PRESION Y TEMPERATURA Altitud (m) Pb (mmHg) PO2 (mmHg) Temperatura °C 0 (nivel del mar) 760 159.2 15.0 1000 674 141.2 8.5 2000 596 124.9 2.0 3000 526 110.2 - 4.5 4000 462 96.9 - 10.9 9000 231 48.4 - 43.4 Modificado de Wilmore y Costill, 1999.

36

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

ALTURA Y GASES RESPIRATORIOS Efectos de la exposición a bajas presiones atmosféricas sobre las concentraciones de gases alveolares y saturación arterial de oxígeno PCO2 en alvéolos PO2 en alvéolos mmHg Saturación arterial % Altura mmHg Agudo Aclimatado Agudo Aclimatado Agudo Aclimatado 0 40 40 104 104 97 97 3000 36 23 67 77 90 92 6000 24 10 40 53 73 85 Modificado de Guyton y Hall, 2003.

La saturación de oxígeno de la sangre cae del 98 % al 92 % a una altura de 2500 m. Al retornar al nivel del mar luego de un entrenamiento en alturas hay una mayor eficiencia metabólica por medio de una reducción del 20 % en la utilización de oxigeno, la saturación de la hemoglobina es alcanzada a menores presiones parciales de oxigeno y los niveles sanguíneos de 2-3, difosfoglicerato están elevados. Además el transporte de oxigeno es mejorado por el incremento en el número de glóbulos rojos. El 2,3-DPG se mantiene elevado durante la estancia en altitud con el correspondiente efecto de desplazamiento a la derecha sobre la curva de disociación de la hemoglobina, favoreciendo la liberación de O2 a los tejidos. La producción de glóbulos rojos que comienza durante la exposición aguda a partir de los 1500 metros (entre los 3 a 5 días de estadía) se hace evidente aproximadamente a las dos semanas. Esto se debe al estímulo que realiza la hipoxemia a nivel renal, produciendo un aumento en los niveles de eritropoyetina (hormona secretada por los riñones para regular la síntesis de gl. rojos) que llega a punto máximo aproximadamente al mes, que a su vez estimulará la producción de eritrocitos en la médula ósea. Por lo tanto el entrenamiento en la altura por un lado una limitación en la difusión del oxigeno en n principio y luego de la adaptación, seria un estimulo para la mejora de la transmisión del mismo. EPOC y asma Este es el nombre genérico de un grupo de enfermedades que se caracterizan por la destrucción de las vías aéreas del alveolo, retención de secreciones de mucosas, estrechamiento de las vías aéreas y debilidad de los músculos respiratorios. Entre las distintas categorías se encuentra el enfisema, el asma y la bronquitis crónica. Entonces, ¿que es el asma? Esta es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas que se caracteriza por una obstrucción reversible de la vía aérea y afecta al 3 – 7 % de la población adulta aunque en los niños la prevalencia es más elevada. Los niños están más predispuestos que las niñas en tanto que en los adultos jóvenes la enfermedad afecta más a las mujeres. Predominio que desaparece en los ancianos, en los que el asma se presenta en ambos sexos con la misma frecuencia. Puede estar relacionado a reacciones alérgicas a los ácaros presentes en el polvo, cucarachas, productos químicos,

37

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

polen, moho. Los factores predisponentes pueden ser genéticos, edad, ambientales, stress, polución o infecciones. El asmático/sujeto con EPOC, debe ser estimulado a realizar ejercicios. El ejercicio es beneficioso ya que aumentando su condición física diminuye la necesidad de consumir medicamentos (aprovechamiento integral del oxigeno), se mejora su autoestima (reconocimiento del esquema corporal) y se ayuda a su integración social. Puede incluso realizar deportes de alto rendimiento. En los Juegos Olímpicos se ha comprobado que entre un 8 y un 12 % de los competidores son asmáticos. Existen grandes atletas asmáticos en natación (ambiente cálido y húmedo), ciclismo, carreras de fondo, fútbol, vela, taekwondo, judo, baloncesto, hándbol, tenis, karate y esgrima Sin embargo, por otro lado, sabemos que el mismo ejercicio puede ser desencadenante de una obstrucción de las vías aéreas después de completar el ejercicio o en el curso del mismo, por un mecanismo que parece incluir el enfriamiento y la sequedad relativa de la vía aérea secundarios al aumento de la ventilación y la pérdida de calor. Habitualmente la respuesta del árbol bronquial al ejercicio es el aumento del radio del interior de los bronquios (broncodilatación). En las personas afectadas por el asma por ejercicio se produce lo contrario, los bronquios se estrechan y se produce una broncoconstricción debido a que el enfriamiento y la sequedad provocan cambios en la osmolaridad de la mucosa, produciendo una degranulación de mastocitos (componentes formes de la sangre encargados de la inmunidad) con liberación de mediadores, generando una estimulación vagal directa que da como resultado la broncoconstricción. Algunas consideraciones para tener en cuenta:      





Una buena entrada en calor empezando suavemente hasta alcanzar una intensidad moderada y de una duración de 10 a 15 minutos hará que las vías aéreas se vayan preparando para el ejercicio. El calentamiento servirá para provocar unas pequeñas crisis casi imperceptibles que evitarán crisis más intensas. Se recomiendan deportes con ejercicio a intervalos, es decir con intensidades altas, de poca duración y con recuperaciones entre los ejercicios casi completas. En los deportes en ambientes calientes y húmedos es infrecuente que aparezcan crisis, como en la natación, waterpolo y nado sincronizado. La gran mayoría de los deportes de equipos o individuales implican actividades intervaladas. Así es en el fútbol, el baloncesto, el handbol, el tenis, el karate, el judo, el taekwondo y la esgrima. Diversos autores han encontrado beneficios ya con 2 semanas de entrenamiento, con una duración de la sesión de 20-30 minutos como mínimo, de 4 a 5 días x semana a intensidades de bajas a moderadas, o ejercicios que involucren grandes masas musculares. Las personas con EPOC, principalmente han sido entrenadas sobre el tren inferior, y si se realizan sobre el tren superior deben ser principalmente de resistencia, aunque también se pueden incluir los de fuerzas con gran cantidad de repeticiones y bajas a moderadas intensidades (fuerza resistencia). Tener cuidado de no llegar a sus intensidades máximas en estos pacientes, evitando la hiperventilación.

38

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

¿Cual de los 2 factores mencionados, el VMC o la capacidad de difusión pulmonar influyen en mayor medida sobre el VO2max.? Lo que encontraron los diferentes autores, es que el mecanismo dominante del VO2max es el VMC por sobre la diferencia arteriovenosa (a nivel central, 2 de los factores principales en lo que es la respuesta a las demandas de O2), hallando una relación lineal entre el VMC y el VO2max hasta el 75-85 %. Esto significa que a medida que aumenta el esfuerzo en una actividad (y su necesidad de O 2), aumenta la respuesta de la cantidad de sangre que expulsa el corazón (VS) y de la velocidad en la que late el mismo (FC), en definitiva, siendo mayor la respuesta del VMC y acrecentándose de manera lineal hasta el 75-85 % del VO2max. Luego, a partir de esta intensidad, el gasto cardiaco (VMC) tiende a disminuir por la taquicardia excesiva, que reduce el llenado diastólico, y en definitiva, el volumen sistólico (este último ya puede encontrar su valor máximo entre el 40-60 % del VO2max manteniéndose estable hasta intensidades próximas al 90 % del VO2max). Ver cuadro siguiente. (López Chicharro, 2001).

Respuesta del gasto cardíaco (GC), del volumen sistólico (VS) y de la frecuencia cardíaca (FC) durante la realización de un ejercicio de intensidad creciente. López Chicharro y cols. ‘98

Y como adelanto….

De todo lo que vimos (y vamos a seguir viendo), se desprende de que el ejercicio incrementaría la habilidad para difundir el oxigeno de la sangre a los tejidos, mejorando el rendimiento del sujeto, pero los hallazgos científicos, concluyen fehacientemente que la capacidad de difusión, es una limitación, y sobre todo, en deportistas de elite, que tienen cerca de 90 ml/kg/min de VO2max., los cuales no podrían mejorar su performance, no porque su maquinaria muscular no esta preparada para formar energía a grandes velocidades, sino porque no puede obtener la cantidad de oxigeno necesario a esa velocidad .(Basset Jr., D. & Howley, E., 2000). Beta bloqueantes. Los betabloqueantes se utilizan para tratar la presión arterial alta (hipertensión), la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), el ritmo cardíaco anormal (arritmia) y el dolor en el pecho (angina de pecho). Los betabloqueantes a veces se administran a pacientes que han sufrido un ataque cardíaco para prevenir otros ataques. Los betabloqueantes «bloquean» los efectos de la adrenalina en los receptores beta del organismo. Esto retarda los impulsos nerviosos que pasan por el corazón. Por consiguiente, el corazón no tiene que esforzarse tanto porque necesita menos sangre y oxígeno. Los betabloqueantes

39

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

también bloquean los impulsos que pueden provocar una arritmia. Recordemos que el organismo tiene dos principales receptores beta: beta-1 y beta-2. Algunos betabloqueantes son selectivos, es decir que bloquean más a los receptores beta-1 que a los receptores beta-2. Los receptores beta-1 controlan la frecuencia y la fuerza del latido cardíaco. Los betabloqueantes no selectivos bloquean tanto los receptores beta-1 como los beta-2. Los receptores beta-2 controlan la función de los músculos lisos (los músculos que controlan las funciones del organismo pero que la persona misma no puede controlar en forma voluntaria). Sintetizando, los beta bloqueantes reducen el efecto de estimulación de las catecolaminas sobre la frecuencia cardiaca, la velocidad de desarrollo de la tensión y la contractibilidad miocárdica. Entones vemos como estas drogas afectan sobre la FC, disminuyendo la misma. En un estudio (TESCH, 1985) se observó cual sería el efecto de los mismos sobre la actividad física que desempeña un sujeto bajo esta condición. Por un lado, encontraron que la utilización de los betabloqueantes, disminuía la FC entre 25-30%, teniendo a su vez repercusión sobre el VMC entre en un 15-20%, ya que había un leve incremento por parte del VS y que a su vez este (el VMC) también era compensado con una mayor diferencia arteriovenosa para el O2. Los autores concluyeron que los pacientes estudiados tenían un VO2max entre 5-15 % menor debido a lo mencionado anteriormente, ya que tienen una menor posibilidad de aportar O2, al tener un menor flujo de sangre. (Basset Jr., D. & Howley, E., 2000). Nuevamente, vemos que el ejercicio incrementaría la habilidad para difundir el oxigeno de la sangre a los tejidos, por lo efectos comentados que tiene el entrenamiento de resistencia sobre el VMC y la diferencia arteriovenosa para el O2, mejorando el rendimiento del sujeto, debiendo ser muy precavidos a la hora de seleccionar el tipo, cantidad e intensidad de ejercicio, siendo las recomendaciones mencionadas para los pacientes con EPOC, las mas apropiadas también para este tipo de población, teniendo constante interacción con el profesional a cargo, para que continuamente este chequeando las adaptaciones/limitaciones del paciente al esfuerzo.

Capacidad de transporte de O2. ¿Como podemos mejorar el transporte de 02 y/o el VO2máx? Mejorando la concentración de hemoglobina/glóbulos rojos. ¿Y como se puede lograr esto? Por un lado, podemos verlo a través del doping, o sea la utilización de sustancias ilegales o también por un efecto de adaptación producido por el entrenamiento de resistencia. Veamos uno de los dopings más conocidos: La descalificación del ciclista Marco Pantani durante el Giro de 1999 consiguió que el gran público conociese esta molécula, la EPO (eritropoyetina). La EPO tiene un papel fundamental en el número de glóbulos rojos

De hecho su principal misión es acelerar el proceso de maduración de estas células, consiguiendo aumentar su porcentaje en sangre (lo que se conoce como hematocrito). ¿Pero para qué se necesita aumentar el porcentaje de glóbulos rojos?

40

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

Recordemos que los hematíes, eritrocitos o glóbulos rojos son las células encargadas fundamentalmente del transporte de oxígeno a las células del organismo. Cuando el aporte de oxígeno se reduce, (por que el sujeto está a una gran altura donde la presión del oxigeno en el aire es menor, o padece una enfermedad pulmonar que dificulta la captación de oxigeno del aire) unos sensores no bien conocidos aún estimulan la liberación de EPO desde los riñones, hasta que, al aumentar el número de eritrocitos en sangre, se vuelve a recuperar el aporte adecuado de oxígeno. También, se pueden utilizar los propios eritrocitos para aumentar el hematocrito, siendo esto igualmente otra forma de doping.

Otra forma de aumentar el poder transportador de oxígeno de la sangre es la denominada autotransfusión, o reinfusión de los propios eritrocitos. Esta técnica consiste en extraer, con anterioridad a la prueba, unas unidades de sangre del atleta. (1 unidad de sangre = 900 a 1350 ml). De esta unidad de sangre se separan los eritrocitos, que se congelan, del resto de los componentes de la sangre que se vuelve a reinfundir al paciente. Poco antes de la competición los eritrocitos congelados se vuelven a transfundir al atleta que aumenta así su hematocrito (se han citado valores superiores al 50%) y su resistencia al esfuerzo. El abuso de la EPO o la autotransfusión pueden tener graves consecuencias Si bien la EPO se produce de forma natural en el organismo, su utilización sobre un sujeto sano puede tener graves consecuencias. Al igual que la autotransfusión, la EPO administrada a un sujeto sano incrementa el número de glóbulos rojos en la sangre. Si se combina con la perdida de líquidos causada por el esfuerzo físico el hematocrito puede llegar al 70%. . Esto aumenta la viscosidad de la sangre. Al ser más espesa y viscosa, el esfuerzo del corazón para bombearla por todo el organismo también aumenta, al igual que la posibilidad de que se produzcan trombos. En resumen las posibilidades de que se produzcan fallos cardíacos, trombosis pulmonares o infartos de miocardio o cerebrales aumentan peligrosamente. Según el profesor Norbert Gorin del Hospital de SaintAntoine, la EPO también puede favorecer el desarrollo de células malignas que acaben desarrollando algún tipo de leucemia. Un aumento del eritrocito puede ser interesante para el deportista

Ya hemos comentado numerosas veces que durante el ejercicio el músculo necesita mayor aporte de este elemento para producir energía. Por ello podría ser interesante el que el deportista pudiese tener un hematocrito elevado. De hecho, en sujeto bien entrenado, como ha aumentado sus necesidades de oxigeno por ese entrenamiento, se puede observar un aumento fisiológico del número de glóbulos rojos. En definitiva ¿Como se pueden ver estos cambios de manera natural? El entrenamiento de altura puede aumentar la resistencia del deportista. Como ya hemos comentado, a grandes altitudes la riqueza del aire en oxigeno es menor que a nivel del mar. Por ello el organismo responde secretando EPO y aumentando el número de eritrocitos circulando en sangre. Así la persona que ha estado cierto tiempo viviendo a

41

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

gran altura puede encontrarse cuando baje a nivel del mar, con una mayor resistencia física ya que su sangre transportará más fácilmente el oxígeno necesario a sus músculos. Esta es una de las razones por la que muchos equipos ciclistas españoles realizan su pretemporada en Sierra Nevada, los ciclistas colombianos tienen tanta fama de buenos escaladores, o por qué los atletas criados a los pies del Kilimanjaro, en las mesetas de Kenia, ocupan las primeras plazas en las pruebas de fondo de cualquier mundial u olimpiada. Esta técnica se ha mostrado bastante eficaz y segura. En realidad corresponde a una adaptación fisiológica, realizada lentamente que apenas pone en peligro la integridad del deportista, ya que al aumento de glóbulos rojos aparecen otros cambios que impiden un aumento excesivo del hematocrito y de la viscosidad de la sangre.

Limitaciones periféricas del VO2max. Limitaciones músculo esqueléticas. FACTORES PERIFERICOS LIMITANTES PARA EL VO2 MAX Gradientes de difusión periféricos

LIMITACIONES MUSCULO ESQUELETICAS GRADIENTES DE DIFUSION PERIFERICOS HONIG et Al. (1992)  EXPERIMENTOS EN STF DE CANINOS Y MODELOS MATEMATICOS: MATEMATICOS: - PRINCIPAL SITIO RESISTENTE A DIFUSION DE O2  ENTRE SUPERFICIE DE G.R. G.R. Y SARCOLEMA  GRAN CAIDA DE PO2 EN ESTA CORTA DISTANCIA BAJA PO2 CELULAR RELATIVA A PO2 SANGUINEA  NECESARIA PARA MANTENER GRADIENTE DE DIFUSION PARA MEJORAR LA CONDUCCION DEL O2. ASI, ENTREGA DE O2 PER SE NO ES UN FACTOR LIMITANTE - MUSCULO AISLADO DEBE EXPERIMENTAR CONTRACCIONES  MITOCONDRIA CONSUMA O2 (DESCENSO PO2 INTRACELULAR). SIN GRADIENTE DE DIFUSION PERIFERICA  NO SE INCREMENTA VO2 (AUNQUE SE INCREMENTE FLUJO SANGUINEO AL MUSCULO AISLADO) CONCLUSION - VO2 MAX  PROPIEDAD DISTRIBUTIVA DEPENDIENTE DE INTERACCION DE TRANSPORTE DE O2 Y VO2 MITOCONDRIAL ESTE MODELO NO PUEDE DETERMINAR CUAL DE LOS 2 FACTORES LIMITA VO 2 MAX EN MUSCULO HUMANO INTACTO EN ESFUERZO MAXIMO Basset Jr., Jr., D. & Howley, Howley, E., 2000

Este es un punto similar a lo que veníamos comentando anteriormente sobre difusión de gases a nivel alveolar/capilar, con la diferencia de que acá se analizara a nivel capilar/muscular. Este análisis, es muy complejo para realizar en situaciones diarias sobre cualquier ser humano, por lo invasiva que resulta la técnica de análisis de datos (biopsia muscular mientras un sujeto esta en ejercicio) y es por eso que fue desarrollado principalmente en animales (HONIG et Al. 1992) y también establecido a través de 42

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

modelos matemáticos para poder construir la kinesis de los gases. Estos autores encontraron que el sitio de mayor resistencia a la difusión de los gases (O2), se encuentra entre la superficie del sarcolema y el glóbulo rojo, viendo que a pesar de que entre un sitio y el otro hay una corta distancia, existe una gran caída de PO2 entre diferentes situaciones. Si bien esto podría llegar a dificultar la velocidad para la formación de energía, es sabido que esta situación es necesaria para mantener el gradiente de difusión y así mejorar la conducción del O2 y por lo tanto, no se concluye esto como un factor limitante. Los autores también observaron en un músculo aislado que experimento contracciones musculares, descendía su PO2 intracelular, ya que su mitocondria consumía este comburente (O2), y concluyeron por lo tanto que sin gradiente de difusión periférica, no habría un mayor VO2, aun si se siguiera aumentado el flujo sanguíneo al mismo, es necesario que baje la PO2 intracelular (como se vio a través de las contracciones), para que el mismo pueda ser utilizado. En definitiva, se observa que el VO2 depende tanto del transporte del O2 como de su consumo a nivel mitocondrial, sin poder determinar cual de los dos factores puede llegar a ser limitante para el mismo. (Basset Jr., D. & Howley, E., 2000).

Laiño, 2004

FACTORES PERIFERICOS LIMITANTES PARA EL VO2 MAX

Niveles enzimáticos mitocondriales

NIVELES ENZIMATICOS MITOCONDRIALES SUCCINATOSUCCINATO-DESHIDROGENASA (SDH)

- ENTRENAMIENTO ENDURANCE  INCREMENTO EN ACTIVIDAD 00-7 MESES: 00-2 MESES  INCREMENTO ABRUPTO Y LUEGO ESTADO ESTABLE  POCO CAMBIO EN VO2 MAX EN ULTIMAS 6 SEMANAS DE ENTRENAMIENTO  VO2 MAX ES MAS INFLUENCIADO POR LIMITACIONES DEL SISTEMA CIRCULATORIO PARA TRANSPORTE DE O2 QUE POR POTENCIAL OXIDATIVO MUSCULAR CITRATOCITRATO-SINTETASA - ENTRENAMIENTO AEROBICO  INCREMENTO MUY SIGNIFICATIVO EN ACTIVIDAD OXIDATIVA  MEJOR HABILIDAD PARA SOSTENER ALTA INTENSIDAD DE EJERCICIO (Ej. 10 km) km)  MEJORAMIENTO  INCREMENTO UMBRAL DE LACTATO Wilmore & Costill, Costill, 1999

La enzimas mitocondriales recordemos son lo catalizadores de las reacciones metabólicas que suceden dentro de la mitocondria y que seria lógico pensar que una mayor actividad/cantidad de as mismas, favorecería el VO2máx. El entrenamiento de resistencia a demostrado aumentar un gran numero de enzimas mitocondriales, como por ejemplo la SDH (enzima del ciclo de Krebs), en un estudio se vio que su actividad se incremento en los 1º 7 meses de entrenamiento, siendo mas acentuado este cambio en los 1º 2 meses y luego mas lineal. Si bien esta modificación produjo un aumento del VO2máx, en las últimas 6 semanas de la investigación, los autores observaron que el VO2máx no fue modificado significativamente, concluyendo que el mismo esta influenciado en mayor medida por las limitaciones del sistema circulatorio para el transporte de O2 que por el potencial oxidativo muscular.

43

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

Otra enzima esencial del ciclo de Krebs la CS (citrato sintetasa) y se observo un incremento significativo de su actividad por el entrenamiento de resistencia. El aumento va desde un 20 al 250 %, dependiendo del volumen y la frecuencia del entrenamiento. Al verse mejorada la actividad de esta enzima llave del C. Krebs, los autores observaron una mejor habilidad de los sujetos para sostener actividades de alta intensidad, siendo influenciado además el umbral de lactato. Esto significa que al aumentar la actividad de esta enzima, se produce mayor cantidad de energía en la mitocondria dando una menor producción de acido láctico, aumentando el umbral del mismo, y por lo tanto mejorando el rendimiento del individuo. (Wilmore & Costill, 1999). En el siguiente grafico podemos ver el % de aumento de algunas de las enzimas del C.Krebs producto del entrenamiento de resistencia y a su vez su descenso brusco al dejar la actividad física, recuperando sus niveles iniciales ya a las 6 semanas. Esto es importante de tener en cuenta a la hora de darles descanso a los deportistas, tratando de mantener aunque sea de manera leve el entrenamiento, para evitar el menor descenso posible de las funciones enzimáticas, y por lo tanto de lo alcanzado durante el año en rendimiento. (Henriksonn, Reitm).

ENTRENAMIENTO AERÓBICO – Adaptaciones enzimáticas SEMANAS de PAUSA

% 50 de 40 I N 30 C R 20 E M 10 E N 0 T O -10

Citocromo-c-Oxidasa SuccinatoDH

VO2 Máx SEMANAS de ENTRENAMIENTO

0

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 2 3 Henriksonn, 4 5Reitm6/ ?

Cambios mitocondriales En líneas generales se observan en algunos estudios un aumento del tamaño, aunque esta conclusión necesita mayor evidencia científica, pero lo que si esta concluyentemente aceptado es la mayor eficacia que tiene la misma luego de varias semanas de entrenamiento para formar energía. En estudio experimental durante 27

44

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

semanas de entrenamiento, se observo un incremento del 15 % en el nº y el 35 % en el tamaño.(Wilmore y Costill / 96).

Aumento en la densidad capilar: Ya estuvo comentando en puntos anteriores sobre la distribución sanguínea durante el ejercicio y como cambiaba el flujo de sangre de las zonas inactivas a las activas. Solo queremos destacar que el entrenamiento de resistencia produjo en algunos estudios un aumento de 4.4 capilares por célula muscular a 5.9 capilares y mayor apertura de aquellos que estaban cerrados por falta de actividad física (Nieman, 1986, pág. 210). Esto es beneficioso no para acomodar el flujo sanguíneo, sino para mantener o prolongar el tiempo medio de transito de la sangre y que tenga mayor posibilidad el oxigeno o el dióxido de carbono y otras sustancias para interactuar con el músculo, ya que en intensidades elevadas al ser mayor la velocidad de circulación sanguínea podría disponer de mas tiempo para el intercambio de gases. En el grafico siguiente se puede observar la diferencia entre una persona entrenada y en actividad versus una persona que no esta realizando este tipo de ejercicio. ADAPTACIONES POR ENTRENAMIENTO AERÓBICO Relación: Activo vs. Control 2.2 ENZIMAS (Krebs) FIBRAS BLANCAS

2.0

Potencial Oxidativo

CAPILARESS

1.6

1.4 VO2 Máx

1.2 FIBRAS ROJAS Sección tranversal

1.0

DESCANSO

0

1

2

6 12 18 DURACIÓN en MESES

24

6 Saltin y Col (Adaptado) / 77

Se puede ver claramente como este tipo de entrenamiento produce mayores modificaciones no solo sobre la cantidad de capilares por fibra muscular, sino sobre las enzimas mitocondriales como también se comento, y además sobre el potencial oxidativo de todos los tipos de fibras (rápidas, aunque en mayor medida sobre las intermedias y lentas, aumentando además la sección transversal de estas últimas.) Por otro lado también lo que se encontró en este mismo estudio fue un cambio sobre la mioglobina. Recordemos que este tiene como función llevar el oxígeno desde la membrana celular hasta la mitocondria. Además lo almacena (tiene alto contenido de Fe y se vuelve de color rojizo) de forma tal que lo aporta al inicio del ejercicio. Se vio que el entrenamiento puede elevar la concentración de mioglobina en el músculo significativamente (entre el 75 y 80%). (Saltin y Col Adaptado / 77).

45

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

FACTORES QUE AFECTAN EL RENDIIMENTO EN PRUEBAS DE RESISTENCIA DE LARGA DURACION El VO2máx. se caracteriza por poner un límite superior en la producción de energía en eventos de resistencia de larga duración. Basset y Halley (2000) reportaron que para correr una maratón en un tiempo de 2 h 15 min se debe poner en juego un consumo de oxígeno de 60 ml.kg-1.min-1. Fondistas de elite pueden recorrer los 42125 m entre el 80-85% del VO2 máx., esto implica que necesitarían un VO2máx. de entre 70-75 ml.kg-1.min-1. Por cuánto sería imposible que un deportista con un VO2 máx. de 65 ml.kg-1.min-1 corra la maratón en el tiempo anteriormente mencionado. Dereck Clayton durante una maratón corrió a un promedio prácticamente superior al 85% del VO2 máx., sacando una ventaja de más de 10 minutos a atletas de igual VO2máx. Esto significa que el VO2 máx. si bien pone un límite superior en la producción de energía no determina el rendimiento final en este tipo de eventos. Es por eso, que se comenzó a estudiar relación entre las energías aeróbica y anaeróbica, con la intensidad del esfuerzo realizado, dando lugar al concepto de umbral, y se desarrollo el de El umbral láctico, que se refiere al punto de inflexión de una curva de relación entre la velocidad (abscisa) y la concentración de lactato (ordenada), que de un comportamiento casi lineal cambia a otro exponencial. La velocidad determinante de la forma de la curva es característica de cada sujeto (Mazza, J.C., 2003).

El punto de inflexión de la curva de producción de lactato representa un límite por sobre el cual la tasa de utilización de glucógeno muscular para la síntesis de ATP es mucho más alta que la oxidación de grasas. Esta inflexión se produce a una concentración aproximada de 4 mmol/l de lactato AUNQUE ESTO ES MUY ESPECIFICO DEL DEPORTISTA. . Se observa que existe un punto de intensidad a partir de la cual se pierde la proporcionalidad en el funcionamiento de los distintos sistemas, alterándose el equilibrio. Los valores del umbral láctico se suelen expresar en relación al VO2max. Desde el punto de vista del rendimiento, el umbral láctico define una zona a partir de la cual los cambios producidos en el organismo limitarían la duración en el tiempo del ejercicio físico. La capacidad de mantener un elevado porcentaje del VO2max se ve limitada a una intensidad de trabajo por el aumento en los niveles de concentración del lactato y acrecentamiento desproporcionado en la ventilación. Por encima del umbral el tiempo de la actividad física se ve limitado. Por lo tanto, la valoración del umbral láctico es particularmente útil para determinar velocidades de

46

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

carrera crucero durante pruebas competitivas de larga duración (ej.: maratón), ya que una velocidad de carrera que supere el umbral no puede ser mantenida por más de 70-80 minutos. Por tanto sólo se puede correr una maratón por debajo del umbral, ya que por encima de éste se produce una desmesurada utilización de glucógeno. La baja concentración de glucógeno muscular deteriora directamente la resíntesis de ATP muscular durante la realización de ejercicio prolongados. Para poder continuar el ejercicio más allá del punto de depleción de glucógeno, se debe bajar la velocidad de carrera reduciendo de este modo la demanda de energía, y perdiendo capacidad de rendimiento (Hultaman, Greenhaff P., 1996). Por otra parte correr una prueba de larga distancia muy por debajo del umbral (ej.: 2 mmol/l) otorgaría una gran ventaja a los rivales. Uso Fraccional del VO2 Max y Mejora de la Resistencia a Largo Plazo.

Astrand y Rhodal (1992), documentaron que individuos altamente entrenados pueden correr a un porcentaje del VO2 máx. de entre el 87 y el 83% durante un periodo de 1 y 2 horas, respectivamente, comparados con solo una velocidad de entre el 50% y 35% del VO2 máx. en sujetos desentrenados. Estos datos demuestran claramente el impacto que el uso fraccional del VO2 máx. posee sobre el rendimiento en la resistencia de larga duración. A continuación se muestra la Figura que analiza el grado de mejora del VO2 máx. y de su uso fraccional a lo largo del tiempo. Nótese como el VO2 máx. tiende a estabilizarse durante los seis primeros meses, mientras que el porcentaje del VO2 máx. que puede utilizarse durante una carrera sigue con una alta tasa de crecimiento después de este periodo tiempo.

47

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES DESPUES DEL EJERCICIO (RECUPERACION) Como Resultado de un Entrenamiento Aeróbico Frecuencia cardiaca de recuperación: a. Disminuye: El corazón se recupera más rápidamente.

48

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

BIBLIOGRAFÍA

Astrand PO y Rodahl K. (1977). Textbook of work physiology. New Cork: McGrawHill. Astrand PO. (1956). Human physical fitness with special reference to age and sex. Physiol. Rev.; 36:307. Astrand, P. O. y Rodahl K. Fisiología del Trabajo Físico (1992). Ed Panamericana 3ra Ed. Brooks GA. (1991). Current concepts in lactate exchange. Med. Sci. Sports. Exerc.; 8:895-906. Brooks GA. (1985). Anaerobic threshold: review of the concept and directions for future research. Med. Sci. Sport. Exerc. 17:22. Bouchard C y Malina RM. (1983). Genetics for the sport scientist: selected methodological considerations. Exerc. Sport Sci. Rev.; 11:275-305. Bouchard C, Boulay M y Thibault MC. (1980). Training of submaximal working capacity: frequency, intensity, duration, and their interactions. J Sports Med Phys Fitness; (1):29-40 Drinkwater B. (1975). Physiological responses of women to exercise. Exercise and Sports Science Review, Academia Press, New York. Garcia Manso JM, Navarro Valdivieso M y Ruiz Caballero JA. (1996). Bases teóricas del entrenamiento deportivo. Madrid: Gymnos. Hagberg JM. (1980). Aster adjustment to and recovery from submaximal excersice in the trained state. J. Appl. Physiol.; 48:218. Hermansen LH y Anderson L. (1965). Aerobic work capacity in young noruegan men and woman. J. Appl. Physiol.; 20:425. Holloszy JO y Coyle EF. (1984). Adaptation of skeletal muscle to endurance exercise and their metabolic consequenses. J. Appl. Physiol.; 56:831. Mac Dougall JD, Wenger HA y Green HJ. (1995). Evaluación fisiológica del deportista. Barcelona: Paidotribo. Malina RM, Bouchard C y otros. (1979). Age at menarche, family size, and birth order in athletes at the Montreal Olympic Games. Med. Sci. Sports; (4):354-8 Mazza, Juan C (2003). Ácido Láctico y Ejercicio (Parte II).PubliCE (http://www.sobreentrenamiento.com/PubliCE/Home.as p). Pid: 132.

49

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

Well CL y Plowman SA. (1983). Sexual diferences in atletic performance: biological or behavioral?. Phys. Sportsmed.; 56:954. Weltman A y otros. (1979). Recovery from maximal effort exercise: lactate disapperance and subsequent performance. J. Appl. Physiol.; 47:67 Wasserman K, Bearver WL y Whipp BJ. (1986). Mechanisms and patterns of blood lactate increase during exercise in man. Med. Sci. Sports Exerc, 18(3):344-52. Wasserman K y McIlroy MB. (1964). Detecting the threshold of anaerobic metabolism in cardiac patients during exercise. American Journal of Cardiology, 14:844-852. Zintl F. (1991). Entrenamiento de la resistencia. Barcelona: Martínez Roca. Astrand - Rodahl, Fisiología del Trabajo Físico, 3ª Edición 1992 Editorial Panamericana. Best y Taylor, Bases Fisiológicas de la Práctica Médica, 12ª Edición 1994 Editorial Panamericana Curso de Fisiología y Bioquímica del Ejercicio, La Habana (Cuba) Diciembre 1993 Guyton, Tratado de Fisiología Médica, 8ª Edición 1991 Editorial Interamericana Mc Graw Hill Harrison, Principios de Medicina Interna, 11ª Edición 1987 Editorial Interamericana Mc Graw Hill Morehouse - Miller, Fisiología del Ejercicio, 9ª Edición 1986 Editorial El Ateneo Smith - Thier, Fisiopatología, 2ª Edición 1991 Editorial Panamericana

Blumental, J.A., Fredrikson, M., Khun, C.M., Ulmer, R.L., Walsh-Riddle, M. & Appelbaum, M. (1990). Aerobic exercise redices Levels of cardiovascular and sympathoadrenal responses to mental stress in subjects without prior evidence of myocardial ischemia. American Journal of Cardiology, 65, 93-98. Deligiannis, A., Zahopoulou, E. & Mandroukas, K. (1988). Echocardiographic study of cardiac dimensions and function in weight lifters and body builders. International Journal of Sports Cardiology, 5, 24-32. De Vries, H. A. (1986). Physiology of Exercise: for Physical Education and Athletics (4ta. ed, 591 pp.). Dubuque, Iowa: Wm C. Brown Publishers. Effron, M.B. (1989). Effects of resistance training on left ventricular function. Medicine and Science in Sports and Exercise, 21(6), 694-697. Fleck, S. J. (1992). Cardiovascular response to strength training. En: P. V. Komi (Ed.). Strength and Power in Sport. The Encyclopaedia of Sports Medicine (pp. 305-315). London: Blackwell Scientific Publications.

50

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

Fleck, S. J. (1988). Cardiovascular adaptations to resistance training. Medicine and Science in Sports and Exercise, 20(5) (Supplement), S146-S151. Fleck, S.J., Henke, C. & Wilson, W. (1989b). Cardiac MRI of elite junior olympic weight lifters". International Journal of Sports Medicine,10, 329-333. Fleck, S.J., Falkel, J., Harman, E., Kraemer, W.J., Frykman, P., Maresh, C.M., Goetz, K.L., Campbell, D., Roesenstein, M. & Roesenstein, R. (1989a). Cardiovascular responses during resistance training". (Abstract) Medicine and Science in Sports and Exercise, 21, S114. Fleck, S.J. & dean, L.S. (1987). Resistance-training experience and the pressor response during resistance exercise". Journal of Applied Physiology, 63, 116-120. Gettman, L.R. & Pollock, M.L. (1981). Circuit weight training: A critical review of its physiological benefits. The Physician and Sportsmedicine. Vol. 9, Págs. 44-60. Goldberg, A. (1989). Aerobic and resistive exercise modify risk factors for coronary heart disease". Medicine and Science in Sports and Exercise, 21(6), 669-674. Haennel, Robert., Teo, Koon-Kank., Quinney, Art. & Kappagoda, T. (1989). Effects of hydraulic circuit training on cardiovascular function". Medicine and Science in Sports and Exercise, 12(5), 336-339. Lusiani, L., Ronsisvalle, G., Bonanome, A., Castellani, V., Macchia, C. & Pagnan, A. (1986). Echocardiographic evaluation of the dimensions and systolic properties of the left ventricle in freshman athletes during physical training". European Heart Journal, 7, 196-203. Rivera, M. A, Lopategui, E. & Rivera Brown, A. (1992). Perfil antropométrico y fisiológico de atletas puertorriqueños especialistas en carreras pedestres de media y larga distancia". Boletin de la Asociación Médica de Puerto Rico, 84(3), 102-111. Stone, M.H., Fleck, S.J., Triplett, N.R. & Kraemer, W.J. (1991). Physiological adaptations to Resistance training exercise. Sports Medicine, 11, 210-231. Kisner, Carolyn & Lynn Allen Colby. Therapeutic Exercise: Foundations and Techniques. Philadelphia: F.A. Davis Company, 1986. Págs. 591-592, 604-605. Nieman, David C. The Sports Medicine Fitness Course. Palo Alto, CA: Bull Publishing Co., 1986. Págs. 210-211. Smith, Michael L & Jere H. Mitchell. "Cardiorespiratory Adaptations to Training". En: Blair, Steven N., Patricia Painter, Russell R. Pate, L. Kent Smith & C. Barr Taylor Wilmore & Costill, 1998. Fisiología del Esfuerzo y del Deporte. Editorial Panamericana

51

Director: Mg. Prof. Martin Polo.

52