10. Interés de los Biomarcadores en Cardiología p. 02 Caryn Reynolds y Mark Oyama

CONTENIDO © Xerri Youri VETERINARY # 18.3 2008 - 10$/10€ La r e v i s ta i n te r n a c i o n a l p a r a e l v e te r i n a r i o d e a n i m a l

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CONTENIDO

© Xerri Youri

VETERINARY

# 18.3 2008 - 10$/10€

La r e v i s ta i n te r n a c i o n a l p a r a e l v e te r i n a r i o d e a n i m a l e s d e c o m p a ñ í a

Veterinary Focus se publica en Inglés, Francés, Alemán, Italiano, Holandés, Español, Japonés, Chino, Griego, Portugués, Ruso y Polaco.

Interés de los Biomarcadores en Cardiología

p. 02

Caryn Reynolds y Mark Oyama

Nuevas técnicas ecocardiográficas y Doppler

p. 07

Valérie Chetboul

Procedimientos intervencionistas cardiovasculares

p. 16

Suzanne Cunningham y John Rush

Cómo tratar... Las valvulopatías en el perro

p. 25

Adrian Boswood

Punto de vista Royal Canin… Control nutricional de la insuficiencia cardiaca temprana:“ACT-SPEED”

p. 32

Daniel Baker y Denise Elliott

Cómo abordar... El síncope en perros: un síndrome, no una enfermedad

p. 36

Marianne Skrodzki y Eberhard Trautvetter

Guía para recortar... Electrocardiografía en perros

p. 47

Michael Johnson

ALEMANIA ARGENTINA AUSTRALIA AUSTRIA BAHREIN BÉLGICA BRASIL CANADÁ CHINA CROACIA CHIPRE DINAMARCA EMIRATOS ÁRABES UNIDOS ESLOVENIA ESPAÑA ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA ESTONIA FILIPINAS FINLANDIA FRANCIA GRECIA HOLANDA HONG KONG HUNGRÍA IRLANDA ISLANDIA ISRAEL ITALIA JAPÓN LETONIA LITUANIA MALTA MÉXICO NORUEGA NUEVA ZELANDA POLONIA PORTUGAL PUERTO RICO REINO UNIDO REPÚBLICA CHECA REPÚBLICA ESLOVACA REPÚBLICA DE SUDÁFRICA RUMANÍA RUSIA SINGAPUR SUECIA SUIZA TAILANDIA TAIWÁN TURQUÍA

Veterinary Focus, Vol 18 n° 3 - 2008 Puede encontrar los números más recientes de Veterinary Focus en la página web de IVIS: www.ivis.org

Comité editorial • Dr. Denise Elliott, BVSc(Hons), PhD, Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN, Scientific Affairs, Royal Canin, USA • Dr. Philippe Marniquet, DVM, Scientific Communication Manager, Royal Canin, France • Dr. Pauline Devlin, BSc, PhD, Veterinary Support Manager, Royal Canin, UK • Dr. Franziska Conrad, DVM, Scientific Communications, Royal Canin, Germany • Dr. Julieta Asanovic, DVM, Dipl. FCV, UBA, Scientific Communications, Royal Canin, Argentina

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Dirección: 85, avenue Pierre Grenier 92100 Boulogne – France Teléfono: +33 (0) 1 72 44 62 00 Impreso en la Unión Europea. ISSN 0965-4577 Circulación: 100.000 copias Depósito legal: Octubre 2008 Publicado por Aniwa S.A.S.

Material gráfico • Youri Xerri

Los arreglos de licencia de los agentes terapéuticos propuestos para uso en especies de pequeños animales varían mucho a nivel mundial. En ausencia de una licencia específica, debe considerarse advertir sobre los posibles efectos secundarios, antes de la administración del medicamento.

Interés de los Biomarcadores en Cardiología

Caryn Reynolds, DVM Matthew J. Ryan Veterinary Hospital, School of Veterinary Medicine, Universidad de Pensilvania, Filadelfia, Estados Unidos La Dra. Reynolds actualmente, es residente en Cardiología en la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Pensilvania. Se licenció por la Universidad del Estado de Colorado en 2006. Caryn Reynolds ha sido interna en Medicina y Cirugía de Pequeños Animales y en Investigación Cardiológica en el Ryan Veterinary Hospital, de la Universidad de Pensilvania.

Introducción Tradicionalmente la evaluación de la función cardiaca se realiza mediante la electrocardiografía, radiografía y ecocardiografía. Estas pruebas son relativamente caras y exigen mucho tiempo, y la ecocardiografía en concreto, puede no estar disponible para todos los pacientes. En los últimos 10 años, los biomarcadores cardiacos, fundamentalmente la troponina cardiaca y los péptidos natriuréticos, ocupan un primer plano en el diagnóstico y seguimiento de las cardiopatías en el hombre. Recientemente la investigación en veterinaria ha proporcionado nuevas perspectivas en cuanto a la utilidad de estos biomarcadores para la evaluación de la función cardiaca en el perro y el gato. Un biomarcador se define como una sustancia elaborada por un tejido específico que puede ser detectada en la circulación. Para ser útil desde el punto de vista clínico, debe liberarse en una cantidad proporcional a la evolución del proceso patológico concreto y proporcionar información sobre la presencia, severidad y pronóstico de la enfermedad. Lo ideal sería que el biomarcador fuera estable y fácil de detectar mediante análisis fácilmente

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Mark Oyama, DVM, Dipl. ACVIM (Cardiología) Matthew J. Ryan Veterinary Hospital, School of Veterinary Medicine, Universidad de Pensilvania, Filadelfia, Estados Unidos El Dr. Oyama se licenció por la Universidad de Illinois en 1994. Fue interno en el Animal Medical Center en NYC y residente en Cardiología en la Universidad de California, Davis. En la actualidad, Mark Oyama es profesor adjunto en el Departamento de Ciencias Clínicas de la Universidad de Pensilvania.

disponibles, rápidos y económicos. Los biomarcadores se utilizan en veterinaria habitualmente, para evaluar la función de otros órganos. Por ejemplo el BUN y la creatinina son biomarcadores para controlar la función renal y la ALT para evaluar la lesión hepatocelular. En el pasado, en cardiología, determinar la cantidad de ciertas enzimas, como la creatina quinasa, carecía de la sensibilidad y especificidad suficiente, y esto es un requisito para la aplicación útil en la clínica. Por el contrario, la troponina cardiaca y el péptido natriurético parecen ofrecer información útil en casos de cardiopatía canina. Este artículo pretende comentar la información veterinaria disponible relativa a estas pruebas y sus posibles aplicaciones.

Péptidos natriuréticos En las cardiopatías se produce una sobreestimulación crónica del sistema renina-angiotensina-aldosterona, provocando hipertrofia cardiaca, sobrecarga del volumen y congestión. Los péptidos natriuréticos contrarrestan estos efectos, estimulando la natriuresis, perfusión renal, diuresis y vasodilatación, así como mejorando la función

cardiaca diastólica. Los niveles circulantes del péptido natriurético auricular (PNA) y del péptido natriurético de tipo B (PNB) aumentan fundamentalmente en respuesta a un aumento de la tensión de la pared del miocardio. El PNA procede principalmente de las aurículas, mientras que el PNB procede de los miocitos auriculares y ventriculares. Los dos se liberan como moléculas precursoras, las proteasas séricas escinden estas moléculas para formar cantidades iguales de fragmentos C-terminales activos (llamados C-PNA y C-PNB) y fragmentos Nterminal inactivo (NT-proPNA y NT-proPNB) (Figura 1). El C-PNA y el C-PNB poseen una semivida muy corta y la determinación de la concentración circulante puede ser difícil. El NT-proPNA y el NT-proPNB tienen semividas más prolongadas y son más estables durante la manipulación y recogida de las muestras, lo que hace que su determinación sea más práctica en el ámbito clínico. Recientemente se ha empezado a disponer de pruebas ELISA específicas para el NT-proPNA y el NT-proPNB en el perro. En la actualidad, la determinación de las concentraciones plasmáticas o séricas de los péptidos natriuréticos se considera parte de los análisis que se realizan para diagnosticar enfermedades cardiovasculares en el hombre. En urgencias, puede utilizarse el NT-proPNB junto con la exploración física, radiografía torácica y electrocardiografía para distinguir entre las causas respiratorias primarias de disnea y la insuficiencia cardiaca congestiva (1). El PNB permite predecir de manera independiente el riesgo de muerte o de insuficiencia cardiaca en el paciente asintomático, por lo que es una valiosa herramienta para la evaluación del riesgo y diagnosticar las enfermedades. La determinación de las concentraciones de PNB también ayuda a controlar la respuesta a corto plazo al tratamiento de insuficiencia cardiaca congestiva (2). En el hombre, la función renal, sexo, obesidad y edad influyen en los niveles sanguíneos del péptido natriurético y deben tenerse en cuenta al interpretar los resultados. Recientemente se han publicado varios estudios en los que se evaluaba la actividad de los péptidos natriuréticos sanguíneos, el NT-proPNB en particular, en perros. A continuación se comentan sus principales indicaciones.

Diagnóstico de cardiopatía Boswood y cols., observaron una diferencia significativa entre perros con cardiopatía asintomática, perros con insuficiencia cardiaca y perros con enfermedad respiratoria primaria. Considerando un valor umbral

ProPNB

NT-proPNB

Inactivo Más estable Semivida más prolongada

C-PNB

Biológicamente activo Menos estable Semivida más corta Figura 1.

El NT-proPNB se forma cuando el proPNB es escindido por las endopeptidasas séricas para formar el C-PNB. El NT-proPNB es biológicamente inactivo, pero tiene una estabilidad mayor que el C-PNB y, dado que el NT-proPNB se forma en una proporción 1:1 con respecto al C-PNB, la determinación del NT-proPNB refleja la cantidad de C-PNB biológicamente activo que se produce en situaciones de cardiopatía subyacente.

de 210 pmol/l, el NT-proPNB tenía un valor de predicción positivo del 94% y un valor de predicción negativo del 77% para diagnosticar las cardiopatías (con o sin insuficiencia cardiaca) (3). Esto significa que los perros positivos al test, tenían una probabilidad del 94% de tener una cardiopatía (con o sin insuficiencia cardiaca) mientras que los negativos tenían una probabilidad del 77% de no padecer cardiopatías. En otro estudio realizado por Oyama, y cols., (4), en 119 perros con valvulopatía mitral, 18 con cardiomiopatía dilatada y 40 perros control sanos, el NT-proPNB sérico permitía diferenciar a los perros con cardiopatía de los perros sanos, con un valor predictivo positivo del 97% y un valor predictivo negativo del 61% cuando se utilizaba un valor umbral de 445 pmol/l. Además, se observó una correlación entre el NT-proPNB y la frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tamaño cardiaco ecocardiográfico y función renal. Por otro lado, el nivel de NTproPNB podría servir para identificar a los perros con hipertrofia cardiaca radiográfica clínicamente significativa, con un valor umbral de 680 pmol/l (valor predictivo positivo, 81%; valor predictivo negativo, 86%). Los resultados de estos estudios sugieren que puede utilizarse la determinación del NT-proPNB junto con otras herramientas diagnósticas, entre ellas la exploración física, radiografía y ecocardiografía, para contribuir al diagnóstico de las cardiopatías en perros. Los labora-

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torios que ofrecen la medición de NT-PNB mantienen que la cardiopatía es poco probable en pacientes con NT-proPNB sérico o plasmático ≤566 pmol/l. En la actualidad se están llevando a cabo estudios prospectivos para determinar si puede utilizarse el NT-proPNB para el seguimiento individual de perros con valvulopatía mitral asintomática y evaluar el riesgo de desarrollar una insuficiencia cardiaca congestiva.

Etiología de los signos respiratorios Fine y cols., (5) evaluaron 46 perros con tos o distrés respiratorio y determinaron que los perros con insuficiencia cardiaca congestiva tenían como media una concentración del NT-proPNB significativamente superior que los perros con enfermedad respiratoria (cardiaca: media 2554 pmol/l, intervalo intercuartil [25%-75%]=1652-3476; respiratoria: media 357 pmol/l, intervalo intercuartil=193-566). Estos resultados respaldan la posibilidad de que el NT-proPNB pueda contribuir a determinar la causa subyacente de los signos respiratorios en los perros. De hecho, en un estudio realizado en 116 perros presentados en centros de referencia, por signos respiratorios de moderados a intensos (es decir, tos, sibilancias, disnea, etc.), un valor de NTproPNB sérico >1200 pmol/l tenía un valor de predicción positivo del 85,5% y un valor de predicción negativo del 81,6% para diferenciar a perros con insuficiencia cardiaca congestiva de perros con enfermedad respiratoria primaria (6). Estos resultados son similares a los resúmenes científicos presentados por Fine y cols., y Wess y cols., en los que se demuestra una buena sensibilidad para el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca congestiva en perros con enfermedad respiratoria (5, 7). Determinar la causa de los signos respiratorios, en los perros de razas pequeñas de edad más avanzada, en los cuales la valvulopatía mitral y las enfermedades respiratorias primarias crónicas, suelen aparecer de manera simultánea puede ser muy difícil. Encontrar un nivel de NT-proPNB >1200 pmol/l en estos casos puede ser particularmente útil, cuando no se dispone o es poco claro el historial, los resultados de la exploración física o radiográfica (8). Un análisis rápido desde un primer momento, como el disponible en las urgencias hospitalarias para humanos, sería valioso en veterinaria para los pacientes a los que no se les puede realizar una radiografía, hasta estabilizarse, debido a la gravedad de la insuficiencia respiratoria. En casos de enfermedad pulmonar severa e hipertensión pulmonar simultánea, el NT-proPNB puede estar falsamente elevado y puede confundir la interpretación de los resultados del análisis.

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Detección de enfermedades ocultas En la actualidad, para diagnosticar una cardiomiopatía oculta en perros, se suele necesitar la ecocardiografía y monitorización con Holter. Técnicas que son relativamente caras, incómodas (el perro lleva el Holter durante 24 horas) e inasequibles para algunos propietarios. En un estudio realizado en 118 perros de raza Doberman Pinscher, Bóxer y Gran Danés, el NT-proPNA, el C-PNB y la troponina cardiaca fueron significativamente diferentes entre los 21 perros diagnosticados con cardiomiopatía oculta en comparación con los perros sanos. De los tres biomarcadores, el PNB tenía la mayor sensibilidad y especificidad (95,2 % y 61,9%, respectivamente) para detectar la enfermedad oculta (9). En la actualidad se están llevando a cabo más estudios para evaluar la utilidad del NT-proPNB y del NT-pro PNA como pruebas de detección de una cardiomiopatía oculta. Un biomarcador que permita detectar una cardiomiopatía precoz en pacientes asintomáticos tendría una gran utilidad clínica. En función de los resultados de estos estudios, los valores umbrales, los valores de sensibilidad, especificidad y predicción negativa y positiva contribuirán a determinar cómo utilizar este análisis en un ámbito clínico en perros con predisposición, como el Doberman, Bóxer y Gran Danés.

Consideraciones relativas a la interpretación del resultado A medida que la prueba del NT-proPNB va siendo cada vez más asequible, hay algunos factores relativos a la interpretación de los resultados que deben considerarse. En un estudio en el que se compararon perros sanos con perros con azotemia renal (con estructura cardiaca normal), el grupo con disfunción renal presentó un nivel medio de NT-PNB sérico de 1069 pmol/l (intervalo 1792071), significativamente superior en comparación con el grupo sano (media, 282 pmol/l, intervalo 179- 578 pmol/) (10). Por tanto, la disfunción renal puede elevar falsamente las concentraciones de NT-proPNB, en el perro al igual que en el hombre. Poco se sabe con respecto a la variación diaria de las concentraciones de NT-proPNB. En teoría, la dieta, ingestión de agua y el ejercicio podrían influir en la concentración de NT-proPNB tanto en los perros sanos como en enfermos. En un estudio en el que se evaluó la variación semanal del NT-proPNB en perros sanos, la variabilidad en suero y plasma fue de hasta un 51% en algunos perros. El grado de variación hizo que el resultado de la prueba en algunos perros estuviera en

INTERÉS DE LOS BIOMARCADORES EN CARDIOLOGÍA

ocasiones por encima del límite de referencia superior de 566 pmol/l. Por tanto, los perros aparentemente sanos que tengan sólo una leve elevación en un análisis del NTproPNB podrían beneficiarse de análisis seriados (11). Aunque el NT-proPNB y el NT-proPNA son más estables que sus equivalentes C-terminales, debe realizarse un cumplimiento estricto de las instrucciones de manipulación, almacenamiento y transporte de la muestra, proporcionadas por el fabricante. Las muestras de plasma o suero deben separarse y congelarse rápidamente, ya que se produce una degradación significativa del NTproPNB al cabo de 3 a 5 horas si la temperatura es superior a 4° C (12). Resumiendo, según la investigación actualmente disponible, pueden utilizarse los péptidos natriuréticos sanguíneos junto con otras herramientas diagnósticas, entre ellas la exploración física, las radiografías y la ecocardiografía, para contribuir al diagnóstico de las cardiopatías y determinar la causa subyacente de los signos respiratorios en perros. La determinación de NTproPNB también puede ser útil para detectar una cardiomiopatía oculta en perros asintomáticos. Las recomendaciones actuales indican que la cardiopatía es improbable en perros si el nivel de NT-proPNB es 1200 pmol/l esté asociado con insuficiencia cardiaca congestiva. La mayoría de la bibliografía actual hace referencia a la prueba del NT-proPNB, siendo la utilidad clínica del NT-proPN ligeramente menos clara. Se necesitan más estudios para determinar la mejor manera de utilizar esta prueba junto con el NT-proPNB u otros biomarcadores cardiacos, como la troponina cardiaca.

Troponina cardiaca El complejo de la troponina está compuesto por 3 subunidades (cTnI, cTnT y cTnC) que ayudan a regular el acoplamiento excitación-contracción en el miocito cardiaco. La subunidad cTnI es el componente inhibidor que impide la interacción entre la actina y la miosina hasta que la subunidad cTnC se una a los iones calcio. Una alteración del sarcómero provoca la separación de la subunidad cTnI de la actina y la rotura consiguiente de la membrana celular permitirá el paso de la cTnI hacia la circulación general. Por consiguiente, se considera que un nivel elevado de cTnI en suero o plasma es un indicador muy sensible y específico del daño celular miocárdico y de necrosis. La gran homología de la subunidad cTnI entre mamíferos permite una determi-

nación precisa en perros y gatos utilizando inmunoensayos desarrollados para los seres humanos. En Medicina Humana, las troponinas cardiacas forman parte integral de los criterios de diagnóstico de los síndromes coronarios agudos. Puede detectarse una elevación de la subunidad cTnI a partir de las 3-4 horas del comienzo de la lesión miocárdica y mantenerse aumentada durante 4-7 días después de un infarto de miocardio inicial. Los pacientes con insuficiencia cardiaca conservan de manera crónica niveles moderadamente elevados de la cTnI circulante, lo que puede servir en el seguimiento de la progresión de la enfermedad y proporcionar información sobre el pronóstico. El aumento de la cTnI está asociado con una evolución desfavorable a largo plazo y es un factor de predicción de la mortalidad independiente (13, 14). Es probable que la determinación de la cTnI en veterinaria ofrezca una información sobre el pronóstico similar, pese al hecho de que el infarto de miocardio es relativamente menos común en perros.

Detección de la lesión del miocardio Los inmunoensayos de la troponina cardiaca I se han validado en perros (15, 16). La cTnI es un marcador de necrosis miocárdica y es inespecífico de la causa subyacente de la lesión del miocardio. Es decir, una cardiopatía primaria o una enfermedad sistémica que afecten de manera secundaria al corazón pueden provocar elevaciones de la cTnI. En el hombre, la insuficiencia renal terminal, septicemia y los traumatismos pueden causar un aumento de la cTnI. En perros, la piómetra, dilatación/torsión gástrica (DTG), derrame pericárdico, traumatismos y septicemia pueden provocar aumentos notables de la cTnI. La miocarditis puede provocar aumentos de la cTnI, de hasta 100 veces, como puede ocurrir en perros con babesiosis o enfermedad de Chagas. La troponina cardiaca puede utilizarse junto con otras pruebas de diagnóstico para proporcionar información sobre el pronóstico en casos de septicemia y de DTG. En pacientes con arritmias agudas o disfunción sistólica, la elevación extrema de la cTnI es compatible con una miocarditis y puede ser una herramienta para controlar la respuesta al tratamiento. En un pequeño estudio piloto, Linklater y cols., (17) demostraron una disminución de la esperanza de vida en perros con valvulopatía mitral que tenían la cTnI elevada y se presentaron en urgencias por insuficiencia cardiaca congestiva. Deben realizarse más estudios para valorar mejor el pronóstico de la cardiopatía congénita o adquirida con la cTnI.

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INTERÉS DE LOS BIOMARCADORES EN CARDIOLOGÍA

Diagnóstico de la cardiopatía Oyama, y cols., cuantificaron la cTnI en 269 perros con y sin cardiopatía. Observaron un aumento significativo de la cTnI en perros con cardiomiopatía (media, 0,14 ng/ml), valvulopatía mitral (0,11 ng/ml) y estenosis subaórtica (0,08 ng/ml), en comparación con perros sanos (0,03 ng/ml). En perros con cardiomiopatía y valores de cTnI superiores a 0,20 ng/ml se observó una disminución de la esperanza de vida media (18). En perros de raza Bóxer con cardiomiopatía ventricular derecha arritmogénica, puede estar elevada la troponina cardiaca (19). En otro estudio llevado a cabo en perros de raza Doberman, Bóxer y Gran Danés con cardiomiopatía dilatada oculta, la cTnI estaba significativamente aumentada en comparación con los perros sanos (19). Sin embargo, aunque la cTnI esté elevada en muchos perros asintomáticos, la falta de especificidad de esta prueba hace improbable su utilidad como prueba de detección. En este caso, las estrategias que combinen la medición de varios biomarcadores, como la cTnI y el NT-proPNB, pueden

proporcionar una mejor herramienta diagnóstica en individuos asintomáticos. Se necesitan más estudios para evaluar la sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo de esta combinación.

Conclusión Los biomarcadores cardiacos son una nueva y prometedora herramienta para el diagnóstico de las cardiopatías en los perros. Determinar los niveles de NT-proPNB puede contribuir al diagnóstico de la cardiopatía y a identificar la causa de los signos respiratorios en el perro. Los niveles de troponina cardiaca reflejan la gravedad de la lesión miocárdica subyacente y están probablemente relacionados con el pronóstico. A medida que avance la investigación y sean más accesibles estas pruebas, su uso será cada vez mayor en la práctica clínica, y es probable que se aclaren más otras aplicaciones, como la evaluación del riesgo, seguimiento del tratamiento y capacidad de pronóstico.

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Nuevas técnicas ecocardiográficas y Doppler Valérie Chetboul, DVM, PhD, Dipl. ECVIM-CA (Cardiología) Unidad de Cardiología de la National Veterinary School de Alfort, Francia La Dra. Chetboul se licenció en Medicina Veterinaria en la National Veterinary School de Alfort en 1984. Completó un curso de postgrado a la vez que enseñaba en la misma universidad en donde trabaja actualmente como profesora de Medicina Interna y Cardiología de Pequeños Animales. Valérie Chetboul pertenece también a la Unidad de Investigación de Cardiología (National Institute of Health and Medical Research) ligada a la Universidad de París XII, donde es responsable de la investigación en diagnóstico cardiovascular por imagen no invasivo en grandes y pequeños animales. Obtuvo el doctorado en terapia génica en el ámbito de la Cardiología en el año 2000 por la Universidad de París XII y se diplomó por el European College of Veterinary Internal Medicine (sección de Cardiología) en 1999. La Dra. Chetboul fue editora jefe de la revista Journal of Veterinary Cardiology (2002-2006) y en la actualidad es coeditora de la sección de Imagen Cardiovascular de la misma revista.

PUNTOS CLAVE ± El diagnóstico por imagen mediante Doppler tisular

(Tissue Doppler Imaging,TDI) ofrece un análisis sensible y no invasivo del movimiento miocárdico regional, gracias a la medición de las velocidades del miocardio en tiempo real ± La principal ventaja del modo bidimensional a color

del TDI con respecto al modo de onda pulsada o en modo M a color, es su capacidad para medir simultáneamente velocidades del miocardio en diversos segmentos de 1, 2 ó 3 paredes miocárdicas ± El estudio de la deformación y de la velocidad de la

deformación (St:strain y SR:strain rate) son dos técnicas derivadas del Doppler tisular que permiten la evaluación cuantitativa de la deformación regional y de la velocidad de deformación del miocardio ± La ecocardiografía bidimensional de rastreo de puntos

es una técnica ecográfica recién desarrollada que proporciona una valoración no Doppler del movimiento regional del miocardio, incluida la velocidad, deformación y velocidad de deformación, desplazamiento y amplitud de la rotación sistólica

Introducción La evaluación cuantitativa de la función miocárdica es de gran importancia para el diagnóstico, tratamiento y control de las cardiopatías, así como para la comprensión de su fisiopatología. La ecocardiografía convencional se realiza habitualmente en humanos y en pequeños animales para evaluar de una manera no invasiva la función miocárdica, y se utilizan a menudo varias medidas bidimensionales (2D) y de modo M, como el diámetro ventricular sistólico izquierdo y el índice de volumen o el acortamiento fraccional (fractional shortening, %FS), como índices de rendimiento miocárdico. El Doppler tisular (TDI) y sus modalidades derivadas, las técnicas de determinación por imagen de la deformación (Strain, St) y de la velocidad de la deformación (Strain Rate, SR), son técnicas ecográficas de reciente aparición que permiten la evaluación cuantitativa de la función del miocardio calculando las velocidades miocárdicas en tiempo real (1, 2) y midiendo la deformación segmental del miocardio (contracción o estiramiento) y la velocidad de deformación (3, 4), respectivamente. La

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una nueva oportunidad para la evaluación no Doppler del movimiento regional del miocardio gracias a la determinación de varios parámetros miocárdicos, entre ellos la velocidad, la deformación (St) y la velocidad de deformación (SR), el desplazamiento y también la amplitud de la rotación sistólica (5-7).

Doppler tisular La física básica del Doppler tisular es similar a la del Doppler convencional, salvo que el Doppler tisular se basa en la capacidad de los equipos ecográficos para eliminar la información Doppler procedente del flujo sanguíneo y conservar la que procede de la pared del miocardio (1). Con el fin de mostrar las señales Doppler de baja velocidad y gran amplitud del miocardio y suprimir las señales Doppler de alta velocidad/ baja amplitud del flujo sanguíneo, se necesitan ajustes específicos en la configuración Doppler, como la supresión de los filtros altos y disminución de la ganancia (1). Figura 1. Los tres modos TDI: modo de onda pulsada (1A), modo M a color (1B) y modo bidimensional a color (2D) (1C). 1A: El modo TDI de onda pulsada proporciona información sobre los movimientos del miocardio a través de una única muestra de volumen o “puerta”, situada dentro del espesor de la pared del miocardio. Cuando el miocardio se mueve hacia el transductor, las velocidades miocárdicas son positivas (por encima de la línea basal). A la inversa, cuando el miocardio se mueve alejándose del transductor, las velocidades miocárdicas son negativas (por debajo de la línea basal). 1B: Este trazado de TDI a color de modo M de la pared libre del ventrículo izquierdo (movimiento radial) muestra en la misma imagen velocidades sistólicas y diastólicas en todo el espesor de la pared. Las velocidades miocárdicas hacia el transductor se codifican en rojo y las que se alejan del transductor, en azul. Utilizando un programa informático específico, puede calcularse entonces la velocidad media del miocardio (definida como la media de los valores de la velocidad medidos a lo largo de la línea de exploración de modo M por todo el grosor de la pared miocárdica) durante el ciclo cardiaco completo. 1C: Cuando se utiliza el modo 2D a color, las velocidades del miocardio se superponen en imágenes de modo bidimensional (aquí, la proyección del eje corto transventricular paraesternal derecho). Las velocidades hacia el transductor están coloreadas en rojo, mientras que las que se alejan del transductor lo están en azul. Utilizando programas específicos pueden analizarse a continuación las velocidades del miocardio dentro de uno o varios segmentos (véase Figura 2).

Modos de Doppler tisular Se dispone de tres modos de Doppler tisular (1). El modo de Doppler tisular de onda pulsada proporciona información sobre los movimientos del miocardio a través de un único volumen de muestra o “puerta”, situado dentro del espesor de la pared del miocardio para analizar su movimiento radial o longitudinal (Figura 1A). Con el modo M a color (Figura 1B), se analizan las velocidades del miocardio junto con una línea de exploración única seleccionada, que se coloca de la misma manera que para un modo M transventricular convencional para analizar el movimiento radial del tabique interventricular (interventricular septum, IVS) o la pared libre del ventrículo izquierdo (left ventricular free wall, LVFW). Utilizando el modo TDI 2D a color (Figura 1C), el Doppler color en tiempo real se superpone a la escala de grises de las imágenes del modo 2D y la ganancia está ajustada para mantener la coloración óptima del miocardio. Una de las principales ventajas del modo a color 2D con respecto a los otros dos modos, es su capacidad para medir simultáneamente las velocidades del miocardio en varios segmentos dentro de 1, 2 ó 3 paredes, permitiendo así evaluar la sincronía miocárdica intra e interventricular (Figuras 2 y 3, (8)).

LV: ventrículo izquierdo.

ecocardiografía bidimensional de rastreo de puntos (2D STE) es una modalidad de ecografía incluso más reciente basada en imágenes ecocardiográficas bidimensionales en escala de grises. Esta técnica no invasiva proporciona

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Perfiles de velocidad normales del miocardio izquierdo y derecho mediante TDI: el aspecto normal no uniforme Las velocidades radiales y longitudinales de la pared libre del ventrículo izquierdo pueden cuantificarse con una repetibilidad y reproducibilidad de correcta a buena,

NUEVAS TÉCNICAS ECOCARDIOGRÁFICAS Y DOPPLER

Figura 2. Ejemplo de perfiles de velocidad radial normal registrados en dos segmentos de la pared libre del ventrículo izquierdo utilizando el modo TDI 2D a color en un perro sano (proyección del eje corto transventricular paraesternal derecho). Este registro simultáneo de las velocidades del miocardio en un segmento subendocárdico (amarillo) y subepicárdico (verde) indica que el subendocardio se está moviendo más deprisa que el epicardio en la sístole y también en la diástole, definiendo así un marcado gradiente de velocidad del miocardio a través del ciclo cardiaco completo. Como ocurre con el modo TDI de onda pulsada, las velocidades del miocardio son positivas cuando el miocardio se mueve hacia el transductor, mientras que son negativas cuando se aleja del transductor. La representación a color de la velocidad está superpuesta en la proyección del eje corto transventricular paraesternal derecho (panel superior izquierdo). A: velocidad miocárdica máxima durante el final de la diástole. AVC: cierre de la válvula aórtica. AVO: apertura de la válvula aórtica. E: velocidad miocárdica máxima durante el principio de la diástole. IVC: fase de contracción isovolumétrica. IVR: fase de relajación isovolumétrica. LV: ventrículo izquierdo. S: velocidad miocárdica máxima durante la sístole.

en pequeños animales utilizando la proyección del eje corto paraesternal derecho y la proyección apical izquierda de cuatro cavidades, respectivamente (9, 10). Después de una breve fase de contracción isovolumétrica (9-14), todos los perfiles de velocidad radial y longitudinal incluyen una onda sistólica positiva (S) y, después una breve fase de relajación isovolumétrica, dos ondas diastólicas negativas (E y A, respectivamente al comienzo y final de la diástole, Figuras 2 y 4). En el gato, a menudo se observa la fusión de las dos ondas diastólicas negativas E y A en una sola onda diastólica negativa EA debido a su rápida frecuencia cardiaca (9). El movimiento radial normal de la pared libre del ventrículo izquierdo se caracteriza por la ausencia de uniformidad (13, 14), con capas miocárdicas que se mueven más rápidamente en el subendocardio que en el subepicardio, creando por tanto un gradiente de velocidad intramiocárdico (GVM) radial durante todo el ciclo cardiaco (Figura 2). El movimiento miocárdico longitudinal normal se caracteriza también por la ausencia de uniformidad (9-14), con velocidades miocárdicas que disminuyen en la base frente al ápex, produciendo así un

GVM longitudinal (Figura 4). También se ha demostrado en el gato sano, una heterogeneidad fisiológica de los movimientos miocárdicos longitudinales entre el tabique interventricular y la pared libre del ventrículo izquierdo, con velocidades protodiastólicas, aceleración y desaceleración más elevadas en el tabique con respecto a la pared (15). De igual forma (16), se ha demostrado que las velocidades miocárdicas longitudinales del ventrículo derecho son más elevadas en la base que en el ápex y más elevadas que las velocidades en la pared libre del ventrículo izquierdo del segmento correspondiente (basal o apical). Esta heterogeneidad añadida puede explicarse por la diferencia en las condiciones de carga entre los dos ventrículos y probablemente también por la diferencias regionales en la estructura de las fibras del miocardio.

Factores de variación Los principales factores de variación de los parámetros TDI son la raza, frecuencia cardiaca y anestesia. Por ejemplo, en un estudio (13) en una gran población de perros sanos (n=100), se demostró un efecto de la raza sobre la onda longitudinal S medida en la base del corazón. Se ha publicado una relación similar entre la

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Figura 3. Ejemplo de asincronía interventricular mediante el TDI 2D en un perro con cardiomiopatía dilatada. Los perfiles de velocidad longitudinal obtenidos en tres segmentos basales de la pared libre del ventrículo izquierdo (LVFW, rojo), el tabique interventricular (IVS, verde) y la pared miocárdica derecha (RVMW, amarillo) muestran un retraso de la velocidad sistólica máxima de la pared libre del ventrículo izquierdo (flechas) en comparación con los otros dos. La representación a color de la velocidad esta superpuesta en la proyección apical izquierda en las cuatro cavidades (panel superior izquierdo). S: velocidad miocárdica máxima durante la sístole. LA: aurícula izquierda. LV: ventrículo izquierdo. RA: aurícula derecha. RV: ventrículo derecho.

Figura 4. Ejemplo de perfiles de velocidad longitudinal normales registrados en dos segmentos de la pared libre del ventrículo izquierdo utilizando el modo TDI 2D en un perro sano (proyección apical izquierda de cuatro cavidades). Este registro simultáneo de las velocidades miocárdicas en un segmento basal (amarillo) y en uno apical (verde) indica que la base se está moviendo más deprisa que el ápex en la sístole y también en la diástole, definiendo así un gradiente de velocidad miocárdica durante el ciclo cardiaco completo. La representación a color de la velocidad se superpone en la proyección apical izquierda de cuatro cavidades (panel superior izquierdo) A: velocidad miocárdica máxima durante el final de la diástole. AVC: cierre de la válvula aórtica. AVO: apertura de la válvula aórtica. E: velocidad miocárdica máxima durante el principio de la diástole. IVC: fase de contracción isovolumétrica. IVR: fase de relajación isovolumétrica. LA: aurícula izquierda. LV: ventrículo izquierdo. S: velocidad miocárdica máxima durante la sístole.

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NUEVAS TÉCNICAS ECOCARDIOGRÁFICAS Y DOPPLER

Figura 5. Ejemplo de perfiles de velocidad radial anómalos registrados en dos segmentos de la pared libre del ventrículo izquierdo utilizando el modo TDI 2D a color en un Golden Retriever joven con distrofia muscular (proyección del eje corto transventricular paraesternal derecho). Los perfiles de velocidad subendocárdica (amarillo) y subepicárdica (verde) están casi superpuestos en la sístole, indicando por tanto un gradiente de velocidad miocárdica sistólica muy bajo (dobles flechas, para comparar véanse los perfiles normales de velocidad radial de la Figura 2). Esta disfunción sistólica visible con el TDI no se detectó utilizando la ecocardiografía convencional (acortamiento fraccional del 38%, es decir, en los intervalos normales). La representación en color de la velocidad se superpone en la proyección del eje corto transventricular paraesternal derecho (panel superior izquierdo). A: velocidad miocárdica máxima durante el final de la diástole. AVC: cierre de la válvula aórtica. AVO: apertura de la válvula aórtica. E: velocidad miocárdica máxima durante el comienzo de la diástole. IVC: fase de contracción isovolumétrica. IVR: fase de relajación isovolumétrica. LV: ventrículo izquierdo. RV: ventrículo derecho. S: velocidad miocárdica máxima durante la sístole.

frecuencia cardiaca y las velocidades sistólicas en el gato (14), implicando ondas S radiales subendocárdicas y subepicárdicas, así como ondas S longitudinales basales y anulares. En un estudio realizado en perros sanos (10), se demostró que la anestesia disminuía de manera significativa las velocidades miocárdicas radiales y longitudinales hasta un 60% en comparación con los valores medidos en los animales despiertos.

Aplicaciones actuales de TDI TDI ofrece un análisis no invasivo, sensible y cuantitativo de los movimientos miocárdicos en diferentes regiones. Una de las principales aplicaciones del TDI es la detección de ligeras alteraciones del miocardio que son ambiguas o inapreciables utilizando las técnicas ecográficas tradicionales. Empleando un modelo de cardiomiopatía dilatada canina, nuestro equipo demostró (17) que el Doppler tisular es más sensible que la ecocardiografía convencional para detectar anomalías preclínicas regionales del miocardio antes de que se produzca una dilatación

ventricular izquierda o una disfunción sistólica manifiesta (Figura 5). De igual forma, en un modelo de cardiomiopatía hipertrófica en el gato, se ha demostrado que el Doppler tisular permite detectar de manera uniforme una disfunción de la pared libre del ventrículo izquierdo a pesar de la ausencia de hipertrofia del miocardio en machos afectados y hembras portadoras (18). TDI puede utilizarse también para examinar la disfunción del miocardio asociada a enfermedades cardiacas, proporcionando así nuevas perspectivas para la comprensión de su fisiopatología. Por ejemplo, tradicionalmente se ha venido pensando que la disfunción diastólica era la única anomalía en los gatos con cardiomiopatía hipertrófica. En un estudio mediante TDI en modo 2D a color, se demostró que la disfunción sistólica es un componente añadido de la alteración del miocardio (19). Dicha disfunción sistólica se caracteriza por una disminución de las velocidades y gradientes sistólicos longitudinales (a pesar de un acortamiento fraccional

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Figura 6. Ejemplo de perfiles anómalos de velocidad longitudinal registrados en dos segmentos de la pared libre del ventrículo izquierdo utilizando el modo TDI 2D a color en un gato con cardiomiopatía hipertrófica (proyección apical izquierda de cuatro cavidades). Nótese que E es inferior a A en el segmento basal (curva amarilla), lo que confirma una disfunción diastólica. Además, la curva de velocidad apical (curva verde) muestra ondas de contracción posteriores a la sístole (flechas verdes), que se confirmaron utilizando la técnica de St. A: velocidad miocárdica máxima durante el final de la diástole. E: velocidad miocárdica máxima durante el comienzo de la diástole. S: velocidad miocárdica máxima durante la sístole.

normal o aumentado) y una prevalencia elevada de ondas de contracción post-sistólicas (Figura 6). En un reciente estudio realizado por otro equipo con TDI en modo pulsado, se confirmaron estos resultados, demostrando un deterioro sistólico a lo largo del eje longitudinal de la pared libre del ventrículo izquierdo en gatos con cardiomiopatía hipertrófica (15). Otra aplicación importante de TDI es la evaluación de la eficacia del tratamiento sobre la función del miocardio. Por ejemplo, nuestro equipo ha utilizado recientemente la técnica de Doppler tisular para demostrar el efecto miocárdico sistólico regional beneficioso del trasplante de células musculares esqueléticas no cultivadas en un modelo animal de cardiomiopatía dilatada no isquémica (20).

Técnicas de deformación y velocidad de la deformación Las técnicas de la deformación (Strain, St) y velocidad de

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Figura 7. Ejemplo de perfiles normales de deformación (7A) y velocidad de deformación (7B) radiales regionales y registrados en la pared libre del ventrículo izquierdo en un perro sano (proyección del eje corto transventricular paraesternal derecho). El perfil de deformación radial (expresado en %) es positivo y máximo al final de la sístole (flechas) y luego disminuye durante la diástole, confirmando así una expansión sistólica regional (es decir, engrosamiento) y una compresión diastólica (es decir, acortamiento), respectivamente (7A). El perfil de la velocidad de deformación (expresada en s-1) es positivo durante la sístole (SRS), lo que indica un engrosamiento regional, y luego se caracteriza por dos picos diastólicos negativos durante el comienzo del llenado y la contracción auricular (SRE y SRA), lo que se corresponde con una disminución en dos tiempos. La representación a color de la deformación y la velocidad de la deformación se superpone en las proyecciones del eje corto transventricular paraesternal derecho (paneles superior izquierdo de las Figuras 7A y 7B, respectivamente). Longitud de la deformación = 12 mm. Tamaño de la región de interés = 3/3 mm. AVC: cierre de la válvula aórtica. AVO: apertura de la válvula aórtica. LV: ventrículo izquierdo.

la deformación (Strain Rate, SR) se basan en el TDI, completándolo midiendo la deformación segmental del miocardio y la velocidad de deformación del miocardio, respectivamente. Estas dos técnicas presentan una buena repetibilidad y reproductibilidad, para evaluar la

NUEVAS TÉCNICAS ECOCARDIOGRÁFICAS Y DOPPLER

Figura 8. Ejemplo de un perfil anómalo de deformación longitudinal regional registrado en la pared miocárdica del ventrículo derecho en un perro con estenosis arterial pulmonar (proyección apical izquierda de cuatro cámaras). El perfil de deformación longitudinal es negativo, lo que confirma una contracción regional (es decir, acortamiento del miocardio) durante la sístole. Sin embargo, el valor de deformación negativo máximo se mide después de la onda T en un electrocardiograma, es decir, en la diástole y no en la sístole. Estas ondas de contracción postsistólica (PSC) confirman una marcada disfunción sistólica del miocardio derecho. Esta disfunción sistólica está caracterizada también por una deformación sistólica máxima (flechas) inferior a los intervalos de referencia publicados (4). La representación a color de la velocidad se superpone en la proyección ventricular izquierda de cuatro cavidades (panel superior izquierdo). Longitud de la deformación = 12 mm. Tamaño de la región de interés = 6/3 mm. AVC: cierre de la válvula aórtica. AVO: apertura de la válvula aórtica. RA: aurícula derecha. RV: ventrículo derecho.

función sistólica radial y longitudinal de la pared libre del ventrículo izquierdo y también la función longitudinal sistólica del tabique interventricular y del miocardio del ventrículo derecho, en el perro despierto (4). La St del miocardio representa la deformación de un segmento del miocardio a lo largo del tiempo (3, 4) y se expresa como el % de cambio con respecto a su dimensión original (Figura 7A). La SR es la derivada temporal de St (3, 4) y se mide en s-1 (Figura 7B). SR describe la velocidad de deformación del miocardio, es decir, con qué rapidez se acorta o se alarga un segmento del miocardio. Por consiguiente, en comparación con el TDI, las técnicas St y SR ofrecen medidas reales de la deformación local del miocardio, diferenciando así los movimientos miocárdicos activos de los pasivos (3, 4). A la inversa, las velocidades miocárdicas evaluadas mediante TDI no permiten diferenciar entre contracciones activas y pasivas debido a los desplazamientos cardiacos y efectos de los segmentos vecinos. Ya se ha demostrado que la St y la SR sistólicas regionales son índices no invasivos muy útiles y sensibles, de la contractilidad miocárdica (Figura 8) y también se ha sugerido que estos índices son sensibles

y eficaces para evaluar la sincronía del miocardio (3, 8). Sin embargo, las imágenes por St y SR presentan diversas limitaciones importantes, con un elevado riesgo de interpretación errónea. Estas limitaciones son la dependencia angular (igual que TDI), baja señal del nivel de ruido (particularmente en SR) y muchos tipos de artefactos por reverberaciones estacionarias, zonas de sombra y baja resolución lateral. Estos artefactos pueden crear una falsa aquinesia o disquinesia miocárdica regional. Por consiguiente, las curvas de St y SR deben de ser interpretadas siempre por una persona experimentada, teniendo en cuenta tanto la alineación con el haz de ultrasonidos como la localización de la zona de muestra durante todo el ciclo cardiaco. Los segmentos del miocardio con artefactos obvios deben descartarse del análisis posterior al procedimiento.

Ecocardiografía bidimensional con rastreo de puntos La ecocardiografía bidimensional con rastreo de puntos (2D STE) es la técnica ecográfica más reciente desarrollada en cardiología para evaluar la función miocárdica

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Figura 9. Ejemplo de perfiles normales de rotación del ventrículo izquierdo (LV) registrados en seis segmentos miocárdicos apicales utilizando 2D STE en un perro sano (proyección del eje corto apical paraesternal derecho). El programa informático define automáticamente 6 segmentos miocárdicos equidistantes dentro del tabique interventricular y la pared libre del ventrículo izquierdo. En la Figura 9 se muestran, a la derecha, las 6 curvas de rotación apical del ventrículo izquierdo en función del tiempo y la línea punteada naranja, la curva de rotación ventricular izquierda media de los seis segmentos frente al tiempo. Como se observa desde el ápex, los seis segmentos miocárdicos atraviesan un movimiento homogéneo de torsión sistólica con una rotación inicial en sentido de las agujas del reloj (rotación negativa) seguida de una rotación antihoraria dominante (rotación positiva). Esto puede observarse también en las proyecciones 2D a color (izquierda) que muestran una rotación horaria (rojo) y luego antihoraria (azul) al principio y al final de la sístole (ES), respectivamente.

regional de manera concomitante en varios segmentos (5-7). El principio de esta ecocardiografía se basa en la formación de patrones de puntos debidos a la reflexión, dispersión e interferencias entre el tejido y los haces ecográficos, en las imágenes 2D ecocardiográficas en escala de grises habituales (5-6). Los puntos aparecen como elementos pequeños y brillantes distribuidos homogéneamente dentro del miocardio en imágenes 2D. Representan marcadores tisulares acústicos naturales que pueden rastrearse de una imagen a otra durante todo el ciclo cardiaco. Por tanto, la 2D STE permite una evaluación no Doppler del movimiento miocárdico regional (velocidad, rotación, St y SR) siguiendo estos “puntos” aleatorios y realizando autocorrelaciones para evaluar el movimiento en las estructuras estables. Una de las principales ventajas de esta técnica en comparación con las técnicas de Doppler, como el TDI o sus derivadas (obtención de imágenes St y SR), es su independencia de la traslación cardiaca y del ángulo de aplicación de los ultrasonidos. Cuando se utilizan las técnicas Doppler, la alineación incorrecta entre el haz de

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ultrasonidos y el vector de movimiento del miocardio, puede provocar errores sustanciales (infravaloración de la velocidad, deformación y velocidad de deformación), lo cual no ocurre en el caso de la ecocardiografía 2D STE. Otra ventaja de la 2D STE es que ofrece medidas directas del desplazamiento del miocardio, mientras que con las técnicas Doppler todas las medidas se realizan con respecto a un punto externo, por ejemplo, el transductor. Nuestro equipo ha demostrado que la ecocardiografía 2D STE es una técnica repetible y reproducible para evaluar la deformación y la velocidad de deformación radial del ventrículo izquierdo en el perro despierto. Además, estas medidas no Doppler muestran una buena correlación con las obtenidas mediante las técnicas basadas en el TDI, al menos en segmentos normales del miocardio (6). Sin embargo, queda por saber qué técnica es en realidad la mejor (en particular, la más sensible para detectar una disfunción del miocardio). En otro estudio (7) se demostró que la 2D STE proporciona también una evaluación no invasiva repetible y reproducible del movimiento de torsión sistólico del

NUEVAS TÉCNICAS ECOCARDIOGRÁFICAS Y DOPPLER

ventrículo izquierdo en el perro despierto (Figura 9). En perros con hipoquinesia se ha demostrado alteración de las rotaciones sistólicas basales y apicales máximas del ventrículo izquierdo y de la torsión global del ventrículo izquierdo (7). También se han identificado en personas con diversas cardiopatías (cardiomiopatía dilatada e infarto de miocardio) alteraciones similares del movimiento de torsión sistólico del ventrículo izquierdo, que podrían contribuir en cierta medida a la reducción del volumen sistólico en estas patologías. Igual que los otros tres métodos ecográficos, la ecocardiografía 2D STE presenta diversas limitaciones técnicas, entre ellas la incapacidad para obtener medidas ecocardiográficas fiables del rastreo de puntos fundamentalmente debido a los artefactos de reverberación y zonas de sombra y también debido al uso de imágenes de eje corto (6). Con respecto a esto último, el movimiento miocárdico longitudinal puede hacer que los puntos se muevan dentro y fuera del plano de la imagen, reduciendo así la fiabilidad y la posibilidad del proceso de rastreo de los puntos.

Conclusión El desarrollo reciente de técnicas de diagnóstico por imagen con Doppler, como el Doppler tisular, y las imágenes St y SR, ofrece una nueva oportunidad para la evaluación no invasiva de la función miocárdica regional en pequeños animales. La técnica ecocardiografía no Doppler 2D STE puede complementar o ser una alternativa al TDI y a técnicas basadas en Doppler, para cuantificar la sincronía miocárdica y también para evaluar los complejos movimientos miocárdicos regionales, incluyendo el movimiento de torsión del ventrículo izquierdo. El uso combinado de estos índices de obtención de imágenes, cuya repetibilidad y reproducibilidad son adecuadas para el uso clínico habitual, proporciona información añadida más allá de la obtenida mediante una ecocardiografía convencional. Ahora se necesitan más estudios en grandes poblaciones de pacientes para determinar la relevancia clínica comparativa de estas nuevas variables de técnicas de diagnóstico por imagen y su posible valor añadido con respecto al pronóstico y consecuencias terapéuticas.

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Procedimientos intervencionistas cardiovasculares

Suzanne Cunningham, DVM, Dipl. ACVIM (Cardiología)

John Rush, DVM, MS, Dipl. ACVIM (Cardiología), Dipl. ACVECC

Departamento de Ciencias Clínicas, Tufts Cummings School of Veterinary Medicine, North Grafton, Estados Unidos

Departamento de Ciencias Clínicas, Tufts Cummings School of Veterinary Medicine, North Grafton, Estados Unidos

La Dra. Cunningham es Profesora Clínica de Cardiología en la Facultad de Medicina Veterinaria de Tufts Cummings (North Grafton, Massachussetts). Se licenció por la Universidad de Cornell en 2003 y completó la residencia en Medicina de Pequeños Animales y Cardiología en Tufts Cummings. Suzanne Cunningham es diplomada en Cardiología por el American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM). Sus principales temas de investigación abarcan la Cardiología Intervencionista y la investigación de nuevas terapias para la Cardiomiopatía y la Insuficiencia Cardiaca Congestiva.

El Dr. Rush es Profesor en la Facultad de Medicina Veterinaria de Tufts Cummings (North Grafton, Massachussetts), MA. Es diplomado en Cardiología por el American College of Veterinary Internal Medicine y también en Urgencias y Cuidados Intensivos por el American College of Veterinary Emergency and Critical Care. Es licenciado con Master por la Universidad del Estado de Ohio, y completó un internado en el Animal Medical Center de Nueva York y la residencia en la Universidad de Wisconsin-Madison. El Dr. Rush es autor de numerosas publicaciones sobre Cardiología y Medicina de Urgencias y Cuidados Intensivos.

Introducción La cirugía mínimamente invasiva, por cateterismo, ha revolucionado el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares en el hombre, siendo también estas intervenciones cada vez más frecuentes en la Medicina Veterinaria. Los cateterismos permiten corregir numerosas anomalías cardiacas congénitas y adquiridas, sin la morbilidad y mortalidad asociadas a la cirugía invasiva. Desde la primera valvuloplastia con globo, realizada en un Bulldog en 1980, el alcance de los procedimientos intervencionistas se ha ampliado tanto, que abarca multitud de técnicas novedosas. En la actualidad estas técnicas se utilizan con frecuencia y con éxito para el tratamiento de afecciones que antes, debían resolverse quirúrgicamente con una gran incidencia de morbilidad y mortalidad. Algunas de estas afecciones son: el conducto arterioso persistente, estenosis pulmonar, estenosis de válvulas auriculoventriculares, estenosis vasculares, comunicaciones interauriculares e interventriculares, dirofilariosis y bradiarritmias severas. El objetivo de

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este artículo es presentar los procedimientos intervencionistas más frecuentes y disponibles para el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares congénitas y adquiridas en los animales de compañía.

Conducto arterioso persistente El conducto arterioso persistente (CAP) es una de las anomalías cardiacas congénitas más frecuentes en el perro, pero es poco común en el gato. La ausencia del cierre del conducto provoca un “shunt” o paso de izquierda a derecha con aumento del volumen sanguíneo en la circulación pulmonar, hipertrofia cardiaca, lesión vascular pulmonar e insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) que normalmente se desarrolla al año de edad. El diagnóstico clínico de CAP se basa en la detección de un soplo cardiaco continuo en la base del corazón izquierdo y de pulsos arteriales hiperdinámicos. Las radiografías torácicas muestran una sobrecarga de la circulación pulmonar. La ecocardiografía muestra una sobrecarga del volumen del corazón izquierdo y un flujo sanguíneo

Figura 1. Coils de embolización de acero inoxidable de varios tamaños. Las fibras sintéticas de Dacron intercaladas dentro de los muelles estimulan la formación del trombo.

turbulento continuo en la principal arteria pulmonar como consecuencia de la unión con el conducto arterioso. Debido a la gran probabilidad de progresión hacia la insuficiencia cardiaca congestiva, se recomienda el cierre del conducto arterioso persistente en prácticamente todos los casos. La oclusión del conducto arterioso persistente mediante cateterismo, proporciona una alternativa mínimamente invasiva, a la ligadura quirúrgica abierta, evitando la toracotomía y su morbilidad asociada. El cierre quirúrgico del conducto arterioso persistente a través de una toracotomía, aunque puede tener éxito en cirujanos experimentados, presenta un gran riesgo de hemorragia severa por desgarro del conducto y se ha comunicado una mortalidad quirúrgica que oscila entre un 4 y un 10%. La oclusión del conducto arterioso persistente a través de un catéter puede conseguirse por embolización mediante dispositivos con muelle, llamados

Figura 2. Angiografías selectivas laterales en perras jóvenes de raza Papillón con conducto arterioso persistente. En la fotografía de la izquierda el contraste se inyecta en la aorta descendente y se observa el flujo sanguíneo a través del conducto persistente y al interior de la principal arteria pulmonar. La angiografía de la derecha se obtuvo después de desplegar un coil en el conducto arterioso persistente y confirma la oclusión completa del flujo en el conducto.

coils, o por diferentes dispositivos autoexpandibles diseñados para el hombre (1) o el perro (2). Para realizar la oclusión con coil, es necesario liberar este dispositivo en la luz del conducto, mediante un catéter (Figura 1). Los coils son metálicos (por ejemplo, de acero inoxidablea) y están fabricados para conservar su estructura helicoidal después de ser desplegados a través del catéter. Los coils poseen fibras sintéticas Dracon, que estimulan la formación de trombos. Lo más habitual es que se acceda al conducto arterioso persistente desde la aorta ascendente utilizando el acceso de la arteria femoral. La angiografía selectiva permite delimitar la anatomía del conducto y medir su diámetro mínimo para calcular la viabilidad de la oclusión mediante este método, así como seleccionar el tamaño apropiado del coil. Cuando se despliegan en el vaso deseado, el trombo que se forma como consecuencia provoca la oclusión del conducto (Figura 2). Normalmente se consigue un emplazamiento correcto del coil en el 85-90% de los casos de embolización y se obtiene la oclusión completa del flujo como mínimo en el 60% de los perros una vez transcurrido un año (3). Aunque después de la oclusión con coil, persiste un flujo sanguíneo a través del CAP, en general, el volumen del shunt residual es insignificante, desde el punto de vista hemodinámico y es poco frecuente que se necesite una segunda intervención para conseguir la oclusión completa (3). Los riesgos inherentes de la embolización con coil, incluyen la hemorragia, perforación de un gran vaso, infección, hemólisis y, lo más frecuente, embolización en la circulación pulmonar o sistémica. La embolización pulmonar con 1 ó 2 coils de tamaño pequeño a mediano, es generalmente bien tolerada y no suele ser necesario ni está indicado retirar los coils. En el gato también se ha descrito el tratamiento del conducto arterioso persistente por embolización con coil, por vía transvenosa retrógrada (4).

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Figura 3.

Figura 4.

Se muestra una malla de nitinol autoexpandible en múltiples capas, completamente desplegada desde el catéter, utilizada para la oclusión del conducto arterioso persistente. Durante el despliegue, se hace avanzar el catéter liberador a través de la aorta y el conducto arterioso persistente y se coloca en la arteria pulmonar principal. Se despliega primero el disco distal plano en la arteria pulmonar y a continuación se retrae suavemente el catéter liberador en el conducto arterioso persistente para encajar el disco distal en la abertura pulmonar del conducto persistente. A continuación se despliega el disco proximal dentro de la luz del conducto y se libera el dispositivo desde el cable liberador.

Radiografía torácica lateral derecha postoperatoria de una hembra de Springer Spaniel adulta con cardiomegalia y conducto arterioso persistente. Se ha desplegado dentro del conducto arterioso persistente un dispositivo de oclusión canina consistente en una malla de nitinol de doble disco. En esta perra se consiguió una eliminación completa del flujo a través del conducto arterioso persistente, así como la resolución de la insuficiencia cardiaca congestiva después de la colocación del dispositivo.

La embolización con coil, es más difícil de conseguir, en perros con un CAP de mayor diámetro y en los que carecen de un estrechamiento en la unión del conducto y la arteria pulmonar. Algunos cardiólogos veterinarios desaconsejan la oclusión con coil en un conducto arterioso persistente de un diámetro mínimo superior a 0,5 cm. Se han ideado varios dispositivos autoexpandibles, que permiten la oclusión de CAP grandes a través de catéteres de humana y, recientemente, se ha comercializado un dispositivo específico para perrosb (Figura 3). La experiencia inicial con este dispositivo ha sido muy prometedora. Se han comunicado oclusiones satisfactorias del conducto arterioso persistente grande y oclusión completa inmediata en el 94% de los casos (2) (Figura 4), en comparación con un 34% de éxito mediante la técnica de embolización con coil (3).

Estenosis pulmonar La estenosis pulmonar, otra anomalía congénita común en el perro, puede ser subvalvular, valvular o supravalvular. En la estenosis valvular, las valvas de la válvula pulmonar aparecen deformadas, engrosadas, fusionadas e inmóviles. Es la manifestación más frecuente de la enfermedad y es también la más abordable mediante valvuloplastia con globo o balón. Los perros con estenosis pulmonar normalmente presentan un soplo de eyección sistólica fuerte en la base del corazón izquierdo y una hipertrofia ventricular derecha de grado variable. La severidad de la enfermedad se determina mediante la medición del gradiente de presión transvalvular obtenido

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con ecografía Doppler, en combinación con el grado de hipertrofia ventricular derecha, dilatación de la aurícula derecha, regurgitación de la válvula tricúspide y presencia o ausencia de arritmias cardiacas o signos clínicos. Normalmente se considera que los perros con un gradiente de presión inferior a 100 mmHg) probablemente mostrarán signos de insuficiencia cardiaca derecha, arritmias, síncope o muerte súbita, lo que justifica el tratamiento preventivo mediante cirugía o valvuloplastia. La valvuloplastia con globo, actualmente, es el tratamiento de elección en estos perros para prevenir o mejorar los signos clínicos. Esta valvuloplastia consiste en inflar un globo dilatable de un catéter situado dentro del anillo pulmonar al nivel de la estenosis (Figura 5). El tamaño del globo depende del diámetro del anillo pulmonar y de la aorta. Generalmente suele ser de 1,2 a 1,4 veces el diámetro del anillo pulmonar, o el diámetro aproximado del anillo aórtico normal (5). En los perros de tamaño más pequeño, puede ser difícil pasar la guía o el catéter del diámetro suficiente a través de la vena yugular o la femoral y quizá deba elegirse un procedimiento con doble globo por medio del cual se inflan simultáneamente dos catéteres con globo, más pequeños desde la vena yugular y femoral para permitir un mayor diámetro de globo eficaz (5). Los mejores candidatos para valvuloplastia son los perros que tienen las valvas de la válvula pulmonar displásicas y

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Estenosis subaórtica

Figura 5. Imágenes fluoroscópicas laterales durante una valvuloplastia pulmonar con globo de una perra de raza Boxer de siete meses de edad con estenosis de la válvula pulmonar. Se observa la sonda de ecografía transesofágica dentro del esófago; la estructura redonda que se observa en la esquina inferior izquierda de la imagen es una moneda de 10 centavos utilizada para comparar las medidas. También puede observarse una guía que atraviesa la aurícula derecha y el ventrículo derecho y que entra en la arteria pulmonar principal. El catéter de dilatación con globo se coloca a través de la región de la válvula pulmonar estrechada en las dos figuras. En la imagen de la izquierda, la indentación que aparece en el globo parcialmente inflado está creada por las valvas de la válvula pulmonar estrechada. En el panel de la derecha, el globo está completamente inflado y ya no se aprecia la indentación. La estenosis valvular se alivió satisfactoriamente, con una reducción del 65% del gradiente de presión transvalvular después de tres inflados secuenciales del globo.

un tamaño normal del anillo pulmonar. Los perros con un anillo subvalvular fibroso y los que tienen una hipoplasia simultánea del anillo pulmonar (caracterizado por un cociente aorta/arteria pulmonar >1,2) pueden tener un pronóstico más incierto (6). En algunas razas como el Bulldog Inglés, Bóxer, Beagle y Bichón Frisé, la estenosis pulmonar puede complicarse por la presencia de una arteria coronaria anómala (de tipo R2A), o arteria coronaria derecha única que se divide con una rama rodeando el tracto de salida del ventrículo derecho. La valvuloplastia con globo en estos casos puede provocar una hemorragia mortal secundaria a la avulsión de la arteria coronaria pulmonar (7). Hasta el 20% de los perros con estenosis pulmonar pueden tener una comunicación interauricular simultánea o un agujero oval persistente, lo que puede provocar una hipoxemia debida al aumento del shunt de derecha a izquierda durante la valvuloplastia con globo. Para identificar estas lesiones que pueden complicar la intervención, debe realizarse una ecocardiografía o una angiografía selectiva, previa a la valvuloplastia con globo para examinar con detenimiento la anatomía cardiaca y coronaria. El éxito global de este procedimiento supera el 90%. Se obtiene como media, una reducción inmediata del gradiente de presión en el 46% de los perros previamente sintomáticos y una mejoría clínica mantenida en el 80% (8).

Con suma frecuencia, la estenosis aórtica es consecuencia de la obstrucción subvalvular secundaria por tejido fibroso en el tracto de flujo de salida del ventrículo izquierdo. La estenosis aórtica valvular es infrecuente en el perro. Los hallazgos clínicos típicos son el soplo sistólico intenso que se escucha bien en la base izquierda o derecha del corazón, pulsos arteriales débiles y un fuerte choque precordal. La lesión estenótica provoca una sobrecarga de la presión en el ventrículo izquierdo y la ecocardiografía revela hipertrofia ventricular izquierda concéntrica a menudo asociada con regiones hiperecogénicas de los músculos papilares y el subendocardio. Esto provoca hipoxia tisular, con la consecuente isquemia y fibrosis. Esta lesión y la hipoxia del miocardio pueden provocar también anomalías electrocardiográficas, como patrones de hipertrofia del ventrículo izquierdo, depresión del segmento ST y arritmias ventriculares. La severidad de la estenosis subaórtica depende también, en parte, del gradiente de presión transvalvular medido con eco-Doppler. Los perros gravemente afectados poseen un gradiente de presión aórtica transvalvular que superan los 80 a 100 mmHg y pueden desarrollar arritmias cardiacas, endocarditis bacteriana de la válvula aórtica, síncope, insuficiencia congestiva del corazón izquierdo o muerte súbita. Al menos uno de cada cinco perros tuvieron una muerte súbita por estenosis aórtica severa, y la esperanza de vida media, en perros con estenosis subaórtica, oscila entre los 19 y los 56 meses (9). La valvuloplastia con globo es menos satisfactoria en el tratamiento de la estenosis aórtica en comparación con la estenosis pulmonar. Aunque el procedimiento puede provocar una reducción inmediata del gradiente de flujo de salida aórtico, un análisis retrospectivo de perros gravemente afectados no demostró diferencias, en cuanto a la esperanza de vida, entre los perros tratados con valvuloplastia y los que recibieron tratamiento médico con un ß-bloqueante como el atenolol (9). Se desconoce el motivo, por el cual, la eficacia de la valvuloplastia es inconstante en los perros con estenosis subaórtica severa, pero en un estudio con perros afectados por estenosis y sometidos a una resección quirúrgica abierta del anillo fibroso subaórtico, tampoco se demostró mejora alguna en la esperanza de vida (10). Hasta la fecha no hay estudios publicados que permitan determinar si la intervención más temprana, a los varios meses de edad, o si la valvuloplastia combinada con tratamiento con bloqueantes mejoraría el pronóstico clínico. Por lo tanto, aunque muchos cardiólogos ad-

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Figura 6. Proyección ecocardiográfica transtorácica del eje largo paraesternal derecho de un perro con una comunicación interauricular. Se ha colocado un oclusor de la comunicación interauricular a través del septo interauricular, que puede observarse como la estructura brillante hiperecogénica de doble disco entre la aurícula derecha (RA) y la aurícula izquierda (LA). LV = ventrículo izquierdo, RV = ventrículo derecho. Imagen cortesía de la Universidad Texas A&M.

ministran de manera sistemática atenolol a los perros afectados, nosotros preferimos elegir selectivamente ciertos pacientes para realizar la valvuloplastia aórtica con globo. A los perros que tienen un componente de estenosis aórtica valvular y a los que tienen un anillo subaórtico fibroso fino y una hipertrofia muscular limitada del tabique interventricular, les realizamos la valvuloplastia con globo y creemos que hay mucha más probabilidad de éxito cuando el procedimiento se realiza en perros jóvenes, antes de que se produzca la remodelación y fibrosis más evidente del ventrículo izquierdo. Según nuestra experiencia, es más fácil la inserción dentro del anillo subaórtico mediante la técnica de dos globos pequeños, en vez de intentar aliviar la obstrucción con un solo globo. La valvuloplastia con globo de la válvula aórtica presenta un mayor riesgo y a menudo provoca arritmias más graves que la valvuloplastia con globo pulmonar.

Comunicación interauricular Las comunicaciones interauriculares son defectos relativamente infrecuentes, aunque se ha observado una predisposición genética en el Bóxer, Doberman Pinscher, Samoyedo y Caniche. En la exploración física es posible detectar un soplo de eyección sistólica de estenosis pulmonar funcional y un desdoblamiento fijo del segundo tono cardiaco. Si la comunicación interauricular es pequeña, desde el punto de vista hemodinámico las repercusiones serán insignificantes. Pero las comunicaciones de mayor

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tamaño, responsables del shunt de izquierda a derecha pueden provocar una sobrecarga de volumen derecho con dilatación de aurícula y ventrículo derechos, hipertensión pulmonar, aumento de la presión de llenado auricular y finalmente desarrollo de la insuficiencia cardiaca congestiva del corazón derecho. La corrección quirúrgica de la comunicación interauricular precisa circulación extracorporal y está asociada con un riesgo y gastos significativos. Se han descrito buenos resultados del cierre por cateterismo en comunicaciones interauriculares secundarias de tipo “ostium secundum” en perros, mediante la utilización de un sistema de oclusión septal autodilatable de doble discoc (11, 12) (Figura 6). La evaluación ecocardiográfica transtorácica y transesofágica de la anatomía de la comunicación interauricular es crucial para determinar el tamaño y localización del defecto y asegurar que hay suficiente tejido septal como para soportar el dispositivo, sin interferir con las estructuras cardiacas circundantes. Los animales con síndrome de Eisenmenger, caracterizado por hipertensión pulmonar severa y shunt auricular de derecha a izquierda o con comunicación interventricular, no son candidatos ni para el cierre quirúrgico, ni para el cateterismo.

Comunicaciones interventriculares Las comunicaciones interventriculares forman parte de las anomalías congénitas más comunes en gatos y se ha descrito una predisposición racial en el Springer Spaniel, Keeshound y Bulldog Inglés. Las comunicaciones interventriculares están asociadas con un soplo sistólico intenso, a menudo más marcado en el borde esternal craneal derecho. El grado de cardiomegalia y de sobrecarga pulmonar asociado a la comunicación interventricular depende del tamaño del defecto y de la resistencia relativa de los ventrículos derecho e izquierdo. Las comunicaciones interventriculares restrictivas pequeñas, no suelen presentar consecuencias hemodinámicas y pueden ser bien toleradas durante toda la vida del animal. Sin embargo, los defectos grandes pueden provocar un shunt considerable de izquierda a derecha con sobrecarga de volumen y dilatación de la cavidad derecha, lesión vascular pulmonar e insuficiencia cardiaca izquierda. El tratamiento quirúrgico de la comunicación interventricular de mayor tamaño se puede hacer por corrección del defecto, bajo circulación extracorporal o cerclaje de la arteria pulmonar principal. Así se reduce el volumen del shunt de izquierda a derecha. El riesgo quirúrgico para el paciente y el malestar postoperatorio por la toracotomía puede reducirse si es posible intervenir con un abordaje percutáneo.

PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS CARDIOVASCULARES

interventricular con los tamaños de dispositivos de oclusión disponibles, no es factible en el gato.

Estenosis tricuspídea

Figura 7. Radiografía torácica lateral derecha de un perro de un año de edad, después de la oclusión percutánea de una comunicación interventricular. Puede observarse el oclusor desplegado a través del septo interventricular. Imagen cortesía del Dr. Marco Margiocco.

La oclusión por cateterismo de la comunicación interventricular, es el método de elección en Medicina Humana, y también se ha descrito en perros con pequeña comunicación y mediante coils (13). La comunicación interventricular no restrictiva de mayor tamaño y situada a una distancia adecuada de la válvula aórtica en el tabique muscular pueden ser abordada mediante oclusión septal con doble discod (14) (Figura 7). Se necesita ecocardiografía transesofágica para determinar la viabilidad de la oclusión por vía percutánea. Por desgracia, la comunicación interventricular localizada en el septo membranoso, aunque es la más frecuente en perros y gatos es más difícil de tratar, ya que el dispositivo abierto puede interferir en la función de la válvula aórtica o de la válvula tricúspide. Recientemente se ha diseñado un oclusor membranoso, para su uso en el hombre y es posible que este producto pueda aplicarse en veterinaria. En la actualidad, la oclusión de la comunicación

La estenosis tricuspídea es una anomalía congénita poco frecuente caracterizada por un gradiente de presión diastólica entre la aurícula y el ventrículo derechos, dilatación de la aurícula derecha, arritmias auriculares y finalmente insuficiencia cardiaca congestiva derecha. La estenosis de la válvula tricúspide se acompaña habitualmente de displasia tricuspídea, que es una afección hereditaria en el Labrador Retriever. En ausencia de insuficiencia valvular concomitante, los perros afectados suelen presentar soplos cardiacos suaves o no tienen soplo y la enfermedad puede pasar desapercibida hasta que se manifiesten los signos clínicos. La valvuloplastia percutánea con globo de la válvula tricúspide con un procedimiento de globo único o doble (Figura 8) puede llevarse a cabo por vía yugular o femoral y puede reducir significativamente el gradiente de presión a través de la válvula, con mejorías consecutivas hemodinámicas y clínicas (15).

Estenosis mitral La displasia con estenosis de la válvula mitral es una anomalía congénita rara, pero con predisposición racial en el Terranova y Bull Terrier. Los perros afectados normalmente muestran signos de intolerancia al ejercicio, síncope e insuficiencia cardiaca congestiva, y la mayoría de los perros con estenosis mitral no viven más allá de dos a tres años (16). La valvuloplastia mitral percutánea es el tratamiento de elección en humanos con estenosis mitral sintomática. Este procedimiento es más difícil de realizar que otras valvuloplastias debido a la necesidad de una punción trans-septal para acceder a la aurícula izquierda, y se ha comunicado tan sólo una vez en el perro (17). La estenosis mitral valvular y Figura 8. Imágenes fluoroscópicas laterales de un Labrador Retriever joven con displasia tricuspídea y estenosis de la válvula tricúspide. Se realizó una valvuloplastia con globo en la válvula tricúspide estrechada utilizando una técnica de globo doble. Se observan dos vías dentro de la vena cava craneal, la aurícula derecha y el ventrículo derecho y pasando a la arteria pulmonar. Se han hecho pasar dos catéteres de dilatación con globo sobre las guías, que se observan colocados a través del orificio tricuspídeo. En la imagen de la izquierda, se observa un estrechamiento creado por las valvas de la válvula tricúspide por la porción media de los globos inflados simultáneamente. En la imagen de la derecha, los globos están completamente inflados y la resolución de este estrechamiento demuestra la dilatación efectiva de la estenosis.

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supravalvular se ha descrito también en el gato, pero todavía no se ha desarrollado la valvuloplastia mitral en estas especies.

Cor triatriatum El cor triatriatum, derecho o izquierdo se caracteriza por la presencia de una membrana fibrosa, perforada o no que divide la aurícula derecha o izquierda en dos cavidades una auricular proximal y otra distal. Las manifestaciones clínicas dependen de la localización de la membrana y del tamaño de la comunicación entre las cavidades proximal y distal. El aumento resultante de la presión de llenado en la cavidad proximal provoca signos de insuficiencia cardiaca congestiva. El cor triatriatum derecho, puede corregirse mediante dilatación percutánea de la membrana fibrosa por medio de un globo para reducir el gradiente de presión entre las cavidades proximal y distal de la aurícula derecha (18). La dilatación con globo del cor triatriatum izquierdo se puede corregir también con punción trans-septal para acceder a la aurícula izquierda, pero esta técnica no se ha descrito en los animales de compañía.

debidos a una estenosis adquirida y trombosis de la vena cava craneal secundaria a la colocación de un marcapasos transvenoso.

Estenosis congénita y adquirida de la vena cava

Taquicardia supraventricular asociada con vías accesorias

La estenosis o estrechamiento de la vena cava puede ser congénito o adquirido secundario a una lesión endotelial causada por dispositivos cardiovasculares o catéteres venosos centrales. Las consecuencias funcionales de la estenosis de la vena cava dependen de la ubicación y de la intensidad, y puede realizarse un tratamiento percutáneo de la estenosis sintomática mediante angioplastia con globo o colocación de una endoprótesis intravascular.

Las vías de conducción aurículoventriculares accesorias, o tractos de circunvalación, son comunicaciones eléctricas anómalas a través del esqueleto fibroso que normalmente sirve para aislar eléctricamente las aurículas de los ventrículos. La vía accesoria puede funcionar como una rama del circuito de taquiarritmia con complejos rápidos y estrechos. Esto se denomina taquicardia auriculoventricular por reentrada ortodrómica (OAVRT). Las maniobras vagales y la adenosina, las dos efectivas en los pacientes humanos con OAVRT, suelen ser ineficaces en el perro y la respuesta de las taquicardias frente a los antiarrítmicos no es uniforme. Los perros afectados a menudo se vuelven resistentes al tratamiento con antiarrítmicos que previamente mostraron ser eficaces. La taquicardia persistente provoca una reducción del gasto cardiaco y finalmente tendrá como consecuencia la aparición de taquicardiomiopatía e insuficiencia cardiaca congestiva si no se trata.

En el gato se ha descrito la estenosis congénita de la vena cava caudal y el síndrome de Budd-Chiari causado por una membrana fibrosa intraluminal (19). Los gatos afectados a menudo desarrollan una ascitis severa por la impedancia del retorno venoso desde la vena cava caudal. En un caso clínico publicado, sobre un gato, el tratamiento utilizando dilatación con globo y colocación de una endoprótesis endovascular no consiguió resolver la ascitis y el pronosticó fue malo (19). Sin embargo, los autores han realizado dilatación satisfactoria con globo de la membrana intraluminal obstructiva en la vena cava caudal de un gato que presentaba ascitis severa resistente al tratamiento, mostrando una resolución completa de los signos clínicos que habían persistido durante más de 15 meses (Figura 9). También hemos realizado una venoplastia satisfactoria con globo en dos perros con síndrome de la vena cava craneal y derrame pleural,

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Figura 9. Venografía selectiva de un gato común europeo castrado con síndrome de Budd-Chiari y ascitis masiva secundaria a una membrana obstructiva dentro de la vena cava caudal a nivel del diafragma. En la imagen de la izquierda, se ha hecho avanzar el catéter desde la vena femoral y se ha colocado en la vena cava caudal inmediatamente caudal al diafragma. Se observa el contraste que llena la vena dilatada y tan sólo se observa una pequeña corriente de contraste que atraviesa la membrana y entra en la cava craneal al diafragma (c). En la imagen de la derecha, se ha hecho avanzar un globo a través de la membrana y está inflado. La ascitis se resolvió después de la dilatación con globo de la estenosis en este gato.

La eliminación mediante radiofrecuencia consiste en utilizar una corriente eléctrica alterna para inducir daño térmico a la vía accesoria y es el patrón de atención en el hombre con taquicardias por macro-reentrada. El procedimiento es también muy eficaz para eliminar la conducción a través de las vías accesorias en el perro (20). Sin embargo, se realiza sólo en una serie limitada

PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS CARDIOVASCULARES

Figura 10. Radiografía torácica lateral derecha de una perra de raza Cocker, de edad avanzada con un bloqueo auriculoventricular de segundo grado importante después de la implantación de un marcapasos transvenoso permanente. Puede observarse el electrodo electroestimulador a través de la vena cava craneal y la aurícula derecha que desemboca en el ápex ventricular derecho, donde se fija activamente al miocardio del ventrículo derecho.

de centros especializados debido a la necesidad de un equipo muy especializado y una gran experiencia. La electrodestrucción consiste en la colocación de varios catéteres con electrodos multipolares en la aurícula derecha, seguida de cartografía eléctrica para determinar la ubicación exacta de la vía accesoria. A continuación se libera la energía de radiofrecuencia a la vía accesoria a través del electrodo de la punta del catéter, lo que provoca una lesión térmica en la vía y la anulación de la conducción del impulso. También se utiliza electrodestrucción para el tratamiento de la fibrilación auricular y el aleteo o flúter auricular en el hombre y potencialmente se podrá aplicar para tratar estas arritmias en el perro.

Bradiarritmias y electroestimulación cardiaca El bloqueo auriculoventricular de grado elevado, de segundo y tercer grado, está asociado con signos de intolerancia al esfuerzo, síncope, cardiomegalia y una elevada incidencia de muerte súbita cardiaca (21). El tratamiento con marcapasos es el único tratamiento eficaz para aliviar los signos clínicos y prolongar la esperanza de vida en los perros afectados. La implantación de un marcapasos es el patrón de atención actual en los pacientes con bloqueo auriculoventricular de grado elevado, para la parada auricular y el síndrome de disfunción sinusal. Desde la introducción de la electroestimulación epicárdica en el perro en 1967, la electroestimulación transvenosa se ha generalizado y ha sustituido en gran medida a la colocación quirúrgica de electrodos epicárdicos en esta especie (Figura 10).

La electroestimulación cardiaca transvenosa permanente puede conseguirse utilizando una amplia variedad de modalidades de electroestimulación, entre ellas el uso de electrodos conductores marcapasos. La electroestimulación transvenosa permanente de una sola cavidad se utiliza con mucha frecuencia en el perro y se consigue haciendo pasar el electrodo a través de una vena, normalmente la yugular, y haciéndolo avanzar a través de la aurícula derecha hasta el interior del ventrículo derecho. La mayoría de los sistemas de marcapasos permiten en la actualidad la fijación activa de un electrodo endocárdico en el miocardio del ventrículo derecho, reduciendo la posibilidad de desalojo del electrodo conductor. El generador de pulso se implanta debajo de la piel, y el modo y frecuencia de electroestimulación, amplitud y anchura del pulso del estímulo y diversas características más avanzadas pueden ajustarse posteriormente, a través de un programador externo. Muchos marcapasos tienen un sensor que detecta la vibración y permiten la modulación de la frecuencia con mayor actividad. Aunque puede producirse una serie de complicaciones tras la implantación del marcapasos, como la rotura o descolocación del electrodo, infección, fallo de la batería o aparición de signos congestivos en pacientes con cardiopatía estructural concomitante, la gran mayoría de los perros (más del 90%) evolucionan bien y nunca tienen recurrencia de los signos clínicos relacionados con la bradiarritmia cardiaca (22). La media de esperanza de vida de los perros después de la implantación del marcapasos es como mínimo de dos años y muchos perros viven por encima de tres a cinco años después de la implantación del marcapasos (21, 22). La electroestimulación fisiológica de doble cavidad permite la conservación de la sincronía auriculoventricular y se utiliza mucho en el hombre, aunque está asociada con una mayor complejidad de programación que el marcapasos. Se han demostrado cambios hemodinámicos y neurohormonales inmediatos beneficiosos con las modalidades de electroestimulación fisiológica en el perro (23), pero los beneficios a largo plazo de la electroestimulación de doble cavidad en veterinaria son inciertos. Los desfibriladores cardioversores implantables (DCI) son dispositivos muy utilizados en el hombre, para prevenir la muerte súbita cardiaca secundaria a taquiarritmias potencialmente mortales como la taquicardia y la fibrilación ventriculares. La muerte súbita cardiaca por arritmia es frecuente en algunas razas de perros (por ejemplo, el Bóxer, el Doberman Pinscher) y la tecnología de los desfibriladores cardioversores implantables tiene un gran potencial de aplicación en estos

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pacientes. Sin embargo, los DCI actuales diseñados para seres humanos no están bien adaptados para su uso en el perro (24).

Otros procedimientos intervencionistas y perspectivas futuras En la actualidad se emplean muchas otras terapias mínimamente invasivas para el tratamiento de la enfermedad cardiovascular adquirida en pequeños animales, entre ellas, la extracción transyugular de dirofilarias, colocación de un catéter para terapia trombolítica local, trombectomía para el tratamiento de la tromboembolia arterial y venosa, técnicas de biopsia endomiocárdica y cateterismo de la arteria pulmonar para medir el gasto cardiaco, presión arterial y capilar pulmonar. La regurgitación mitral secundaria a la endocardiosis es la cardiopatía más frecuente en los perros y la causa más importante de insuficiencia cardiaca congestiva. Pese a los recientes avances en el tratamiento farmacológico, la

esperanza de vida de los perros con insuficiencia cardiaca congestiva sigue siendo inferior a un año después del diagnóstico. Se están investigando diversas técnicas percutáneas para el tratamiento de la regurgitación mitral en el hombre, en muchas de las cuales se emplean modelos animales. Un tratamiento percutáneo satisfactorio para la regurgitación mitral tendría un tremendo impacto en el tratamiento de la endocardiosis en el perro. La cardiología intervencionista es un campo en desarrollo que no ha alcanzado todavía su potencial completo en Medicina Veterinaria. Los procedimientos realizados con catéter han proporcionado alternativas satisfactorias para reducir la morbilidad y la mortalidad quirúrgicas en perros y gatos. A medida que la tecnología avance, seguiremos desarrollando nuevas estrategias para el tratamiento mínimamente invasivo de la enfermedad cardiovascular congénita o adquirida en los animales de compañía. Notas al pie de página:

Coils o muelles de embolización de acero inoxidable Cook, Cook Medical Inc, Bloomington, IN b Oclusor del conducto en perros Amplatzer (ACDO), Infiniti Medical, Malibu, CA c Oclusor septal Amplatzer, AGA Medical Corp, Golden Valley, MN d Oclusor muscular de comunicación interventricular Amplatzer, AGA Medical Corp, Golden Valley, MN a

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CÓMO TRATAR...

Las valvulopatías en el perro mayor prevalencia y una aparición más temprana de la enfermedad y de los signos clínicos.

Adrian Boswood, MA, VetMB, DVC, Dipl. ECVIM (Cardiología), MRCVS Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias,The Royal Veterinary College, Londres, Reino Unido El Dr. Boswood se licenció en la Universidad de Cambridge en 1989. En 1990, después de un periodo de práctica general, se unió al Royal Veterinary College como interno donde ha permanecido desde entonces siendo en la actualidad profesor titular. El principal interés clínico de Adrian Boswood es la Cardiología Médica y su investigación se centra en los biomarcadores cardiacos y las valvulopatías en los perros.

L

a valvulopatía adquirida en el perro es la causa más común de cardiopatía y de insuficiencia cardiaca en la población canina (1). La valvulopatía en el perro suele ser una afección degenerativa crónica denominada de distintas maneras, entre ellas endocardiosis y valvulopatía mitral mixomatosa. La enfermedad afecta con más frecuencia a la válvula mitral y provoca regurgitación mitral. Esta regurgitación mitral hace que aumente el volumen de sangre bombeada por el ventrículo izquierdo, ya que existe un reflujo sanguíneo en la aurícula izquierda en cada sístole ventricular. Con el tiempo, aumenta el tamaño del ventrículo y de la aurícula izquierdos y, en algunos animales afectados, provoca la aparición de signos clínicos de insuficiencia cardiaca. Normalmente afecta a los perros de razas pequeñas de edad más avanzada, aunque algunas razas en particular como el Cavalier King Charles Spaniel, parecen tener una

En los pacientes examinados de manera regular por el veterinario, el soplo sistólico izquierdo característico de la insuficiencia mitral suele ser la primera anomalía clínica detectada. La aparición del soplo suele preceder en muchos años al desarrollo de los signos clínicos. En el estudio SVEP (2) perros Cavalier King Charles Spaniel con soplo cardiaco y sin cardiomegalia estuvieron durante un periodo medio de tres años sin que aparecieran los signos de insuficiencia cardiaca. En un artículo reciente, Borgarelli y cols. (3) demostraron que en, en una población mixta de perros asintomáticos con regurgitación mitral, menos del 50% de los perros murió como consecuencia de su enfermedad durante el periodo de seguimiento. Por tanto, en algunos casos la valvulopatía mitral puede ser una enfermedad relativamente benigna y de progresión lenta que no avanza lo suficiente como para dar lugar a signos clínicos. En otros casos, la enfermedad puede progresar hasta el punto de que aparecen los síntomas de insuficiencia cardiaca. El reto para el veterinario consiste en establecer un diagnóstico de la enfermedad, reconocer la fase precisa de este proceso progresivo y aplicar el tratamiento óptimo en caso necesario. Puede sospecharse regurgitación mitral en cualquier perro con soplo sistólico apical izquierdo, en particular si se trata de un perro de raza pequeña. Hay algunos perros de razas grandes afectados por valvulopatía mitral, pero es raro. En los perros de razas grandes con valvulopatía primaria el curso de la enfermedad puede ser ligeramente diferente al de los perros de razas pequeñas (4). La confirmación del diagnóstico de una valvulopatía primaria precisa una ecocardiografía Doppler 2D,

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CÓMO TRATAR...

sanguíneo en la aurícula y ventrículo derechos. • Insuficiencia cardiaca: paciente con signos de insuficiencia cardiaca congestiva como consecuencia de su valvulopatía mitral. Normalmente los primeros signos de insuficiencia cardiaca serán los de insuficiencia del hemicardio izquierdo que incluirán congestión y edema pulmonares. • Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento: paciente que ha vuelto a desarrollar signos clínicos a pesar de recibir tratamiento para la insuficiencia cardiaca.

Figura 1. Radiografía torácica lateral de un perro con valvulopatía mitral avanzada. Hay una clara cardiomegalia con ensanchamiento cráneo-caudal de la silueta cardiaca y un desplazamiento dorsal de la tráquea. Los campos pulmonares están difusamente opacos por la presencia de un patrón alveolar que indica un edema pulmonar, en este caso secundario a una insuficiencia cardiaca congestiva izquierda. Éste es un ejemplo extremo de los cambios radiográficos que pueden asociarse a una valvulopatía mitral avanzada.

pero la sintomatología clínica es tan característica, y la enfermedad tan común, que no es necesario realizar esta prueba en todos los casos. Las radiografías torácicas son particularmente útiles para determinar la fase de la enfermedad demostrando la presencia o ausencia de cardiomegalia y la presencia o ausencia de insuficiencia cardiaca congestiva izquierda (Figura 1). Los soplos sistólicos apicales izquierdos también pueden deberse a una cardiopatía congénita y la regurgitación mitral secundaria a otras causas, entre ellas, cardiomiopatía dilatada y endocarditis bacteriana. Estas patologías son, sin embargo, menos frecuentes y suelen aparecer en diferentes tipos de perros. En este artículo, comentaré únicamente el manejo crónico de pacientes con insuficiencia cardiaca y no describiré el tratamiento agudo de la insuficiencia cardiaca grave. En la Tabla 1 se muestran los nombres genéricos y dosis de todos los fármacos mencionados. Se dividen a los pacientes en cuatro estadios y se comentan las opciones de tratamiento apropiadas para cada estadio en función de los que considero como los mejores resultados obtenidos actualmente. Estos estadios son los siguientes: • Cardiopatía incipiente: paciente sin signos clínicos y sin cardiomegalia significativa. • Cardiopatía moderada: paciente sin signos clínicos visibles, pero con cardiomegalia, lo que conlleva la necesidad de adaptarse al aumento del volumen

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Tratamiento del paciente con regurgitación mitral en función del estadio de la enfermedad Cardiopatía incipiente Existen pocas pruebas de la eficacia de cualquier tipo de tratamiento en los estadios iniciales de una valvulopatía mitral. En dos estudios publicados se evaluó la eficiencia del tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) (2, 5). De estos estudios se obtuvieron resultados contradictorios. El estudio de Kvart y cols., era un estudio prospectivo con doble ciego controlado con placebo realizado sólo en perros de raza Cavalier King Charles Spaniel (2). Según este estudio, la administración de un IECA en perros antes de la aparición de signos clínicos, con independencia de que hubiera cardiomegalia, no producía beneficios. Un estudio más reciente, realizado por Pouchelon y cols.,(5), es menos riguroso desde el punto de vista metodológico. Se trata de un estudio retrospectivo llevado a cabo en una población pequeña de perros, pero más heterogénea (Nota del editor: 141 perros). La conclusión del artículo era que el benazepril administrado en perros con la enfermedad incipiente puede ser beneficioso en razas distintas al Cavalier King Charles Spaniel. El hecho de que éste fuera un estudio retrospectivo no ciego con una tasa baja de resultados (solamente un pequeño número de los animales del estudio alcanzaron los criterios de valoración de muerte cardiaca o comienzo de insuficiencia cardiaca) y con unos tiempos medios de seguimientos diferentes para los grupos tratados y no tratados, significa que los resultados deben ser interpretados con cierta cautela. Yo consideraría estas conclusiones como la base para una hipótesis útil que debería ser probada en el futuro en un estudio con doble ciego y controlado con placebo, pero todavía no estoy convencido del valor del tratamiento precoz en este grupo. Mi enfoque para esta población de perros es el de no intervenir farmacológicamente, sino aconsejar e infor-

LAS VALVULOPATÍAS EN EL PERRO

Tabla 1. Nombres genéricos y dosis de los fármacos Nombre genérico Enalapril Benazepril

Dosis y frecuencia (estas dosis pueden diferir de las indicadas en la ficha técnica) 0,5 mg/kg una o dos veces al día 0,25-0,5 mg/kg una o dos veces al día

Pimobendan

0,2-0,6 mg/kg/día divididos en dos dosis

Furosemida

1-2 mg/kg dos veces al día inicialmente aumentando hasta un máximo de 4 mg/kg tres veces al día

Espironolactona Digoxina

0,22 mg/m2 dos veces al día, después de 5-7 días comprobar los niveles séricos de digoxina (ocho horas después de la pastilla) para asegurarse de que se alcanzan pero no se exceden las concentraciones terapéuticas 0,05-0,1 mg/kg una o dos veces al día

Hidralazina

0,5-3,0 mg/kg dos o tres veces al día (empezar con una dosis baja y ajustar la dosis al efecto con control de la presión arterial)

Sildenafilo

0,5-3,0 mg/kg una o dos veces al día 20 mg/kg una vez al día

Etamifilina

10-33 mg/kg tres veces al día (de acuerdo con la ficha técnica)

Terbutalina

1,25-5 mg/perro dos a tres veces al día

Butorfanol

0,5 mg/kg de dos a cuatro veces al día

Codeína

No se acepta la responsabilidad por reacciones adversas a los fármacos administrados en las dosis recomendadas y se recomienda a los veterinarios que comparen con otras fuentes (por ejemplo, BSAVA Small Animal Formulary) antes administrarlas.

1-3 mg/kg dos veces al día

Amlodipino

Teofilina

Nombres genéricos y dosis de los fármacos descritos en el texto. Las dosis pueden diferir de las indicadas en las fichas técnicas.

0,5-2 mg/kg dos veces al día

mar al cliente. Si el animal tiene sobrepeso, es importante controlarlo. Mantener el ejercicio regular, en mi opinión, puede ser beneficioso para el paciente. No hay pruebas convincentes que sugieran un beneficio de la restricción de sodio en este estadio de la enfermedad. Hay que informar a los propietarios sobre los signos que podrían indicar el desarrollo de la insuficiencia cardiaca y la necesidad de un tratamiento, como la intolerancia al ejercicio, el aumento de la frecuencia y el esfuerzo respiratorios, tos, letargia y una pérdida de peso no explicada. La revisión regular de estos pacientes puede contribuir a detectar signos precoces de deterioro clínico y también tranquilizará al propietario en el sentido de que no se está ignorando la presencia de una enfermdad clínicamente significativa. Es importante tranquilizar al cliente en el estadio inicial de la enfermedad, por lo que enfatizar excesivamente la probabilidad de que puedan aparecer problemas en un futuro cercano puede causar una preocupación innecesaria. Muchos perros permanecen en el estadio inicial de la valvulopatía mitral durante muchos años y algunos morirán por una enfermedad no cardiaca

antes de que tengan siquiera la oportunidad de manifestar signos de insuficiencia cardiaca.

Cardiopatía moderada Se han evaluado los efectos de los IECAs en perros con cardiomegalia antes del comienzo de los signos de insuficiencia cardiaca en dos estudios (el estudio SVEP (2) y el estudio VETPROOF (6)). En ellos se evaluó el efecto del tratamiento previo al comienzo de los signos clínicos en perros con valvulopatía mitral. Algunos de los perros del estudio SVEP tenían cardiomegalia y en el estudio VETPROOF el aumento de tamaño de la aurícula era uno de los criterios de inclusión; por consiguiente, todos los perros de este estudio tenían cierto grado de cardiomegalia. De nuevo estos estudios parecen generar conclusiones contradictorias. En el estudio SVEP no se demostró beneficio del tratamiento con IECAs en lo relativo al retraso del comienzo de la insuficiencia cardiaca en los perros de raza Cavalier King Charles Spaniel. En el estudio VETPROOF no se demostró un efecto significativo del enalapril en el criterio principal de valoración del estudio, que era el tiempo transcurrido

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hasta el comienzo de la insuficiencia cardiaca congestiva. Si se consideraba como criterio de valoración secundario, la combinación de todas las causas de mortalidad y el comienzo de la insuficiencia cardiaca, parecía demostrarse una diferencia significativa después de descartar a los perros que murieron en los 60 primeros días del estudio. Éste no era un análisis previsto, pero genera una hipótesis fascinante en el sentido de que puede haber un efecto beneficioso no cardiaco sobre la esperanza de vida. La combinación de los resultados de estos dos estudios no es suficiente para convencerme todavía de la ventaja de instaurar un tratamiento incluso en perros con cardiomegalia en el momento del diagnóstico. Cabe destacar que sólo los IECAs se han evaluado como tratamiento potencialmente beneficioso antes del comienzo de los signos clínicos en estudios grandes bien y diseñados. Por supuesto, existen otros fármacos para el tratamiento precoz que no se han evaluado con la misma rigurosidad y todo lo que se puede decir con respecto a los otros tratamientos es que “no sabemos". Quizá en el futuro, alguno demuestre ser beneficioso en este estadio de la enfermedad, pero de momento, si vamos a practicar la "Medicina basada en la evidencia", no hay pruebas suficientes del beneficio del tratamiento para que yo aconseje su uso. Un estudio reciente, todavía no publicado, asegura el beneficio de la espironolactona antes del comienzo de los signos de insuficiencia cardiaca. Sin embargo, el hecho de que no se hayan publicado aún los resultados de este estudio impide una evaluación posterior de esta afirmación, la cual no ha modificado todavía mi práctica de no tratar a estos pacientes. De nuevo, mi procedimiento habitual para el control de los pacientes y sus propietarios en este estadio de la enfermedad consiste en formación y supervisión. Es importante que se reconozcan los síntomas de insuficiencia cardiaca cuando aparezcan para que se pueda realizar el tratamiento cuando se sabe que es efectivo. Puede enseñarse a los clientes cómo tomar la frecuencia respiratoria en casa y también aconsejarles que estén atentos a los signos sutiles de intolerancia al ejercicio. Una vez dicho esto, sigue cumpliédose aquí que muchos perros con regurgitación mitral y cardiomegalia viven durante años antes de desarrollar síntomas de insuficiencia cardiaca, de modo que hacer un énfasis excesivo en la probabilidad de aparición de signos puede provocar ansiedad en los clientes y una gran cantidad de "falsas alarmas".

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Insuficiencia cardiaca El comienzo de la insuficiencia cardiaca congestiva se diagnostica mejor con radiografías torácicas. Cuando un paciente ha desarrollado signos de insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a una regurgitación de la válvula mitral, hay pruebas convincentes del beneficio del tratamiento relacionadas con una mejor calidad de vida y, con algunos tratamientos, a la prolongación de la vida. Se han llevado a cabo algunos estudios controlados de los cuales pueden sacarse conclusiones válidas respecto a en qué basar nuestra terapia. En múltiples estudios se han demostrado los beneficios de los IECAs en el tratamiento de perros con valvulopatía mitral. El estudio LIVE (7) y el BENCH (8) fueron dos de los primeros estudios publicados. Demostraron que, en comparación con el placebo, los IECAs prolongaban la esperanza de vida de los perros con insuficiencia cardiaca cuando se añadían al tratamiento convencional de diuréticos, en algunos casos, digoxina y otros fármacos. En los dos estudios participaron poblaciones de perros con regurgitación mitral. En un subanálisis del estudio LIVE (7), se demostró el beneficio de manera específica en el grupo con regurgitación mitral. Por consiguiente, los IECAs son mejores que el placebo en el tratamiento de perros con insuficiencia cardiaca secundaria a una enfermedad de la válvula mitral. Más recientemente se ha demostrado la eficacia del pimobendan. En la valvulopatía mitral se han demostrado mejoras en la calidad de vida y retraso de la hospitalización, con pimobendan (9). En el estudio VetSCOPE, se sugería que los efectos beneficiosos del pimobendan pueden superar a los correspondientes a los IECAs (10), aunque se mantuvo un intenso debate después de la conclusión de este estudio. En el estudio QUEST (11), cuyo informe se ha publicado recientemente, un estudio prospectivo con control positivo que comparaba el benazepril con el pimobendan, concluía que los beneficios de este último superaban a los del primero (y, por tanto, probablemente a los de otros IECAs), con un aumento del 91% del tiempo transcurrido hasta alcanzar un criterio de valoración de muerte, eutanasia por razones cardiacas o fracaso del tratamiento (Figura 2). Este estudio sugiere que, si se van a utilizar por separado un IECA o el pimobendan, junto con diuréticos y otros tratamientos, se prefiere el pimobendan. Lo que no nos permite llegar a la conclusión de si no sería todavía mejor utilizar una combinación de un IECA y pimobendan. También hay pruebas recientes, todavía sin publicar, de buenos resultados de la espironolactona en perros con regurgitación mitral y signos de insuficiencia cardiaca.

LAS VALVULOPATÍAS EN EL PERRO

100 90

70 60 50 40 30 20 10

Prueba del orden logarítmico, P=0,0099

Perros que permanecen en el estudio (%)

80

Grupo de pimobendan 267 días, IQR 122-523 días

Grupo benazepril 140 días, IQR 67-311 días

0 0

100

200

300

400

500

600

700

800

900

1000

1100

Tiempo (Días) Figura 2. Análisis de supervivencia de Kaplan Meier del estudio QUEST. El tiempo medio transcurrido hasta alcanzar el criterio de valoración principal fue de 267 días en el grupo de pimobendan, en comparación con los 140 días del grupo de benazepril, lo que sugiere una aumento del 91% del tiempo hasta la muerte cardiaca, la eutanasia por razones cardiacas o la insuficiencia del tratamiento en el grupo que recibía pimobendan.

Mi forma de tratar a los pacientes en este estadio depende en cierta medida de la preferencia del cliente y la viabilidad de administrarles politratamientos. El tratamiento óptimo podría agrupar hasta cuatro fármacos. De lo que no cabe duda es de la necesidad de administrar furosemida a pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva. Por consiguiente, los tratamientos de dos, tres y cuatro fármacos serían los siguientes: • Furosemida más pimobendan • Furosemida más pimobendan más IECA; o • Furosemida más pimobendan más IECA más espironolactona. En los casos en los que las razones económicas o riesgos de incumplimiento dictan un tratamiento mínimo, bastará asociar dos fármacos. El tratamiento óptimo puede consistir en la administración de tres o cuatro fármacos, aunque en la actualidad se carece de pruebas que demuestren un beneficio añadido de estos tratamientos cuando se añaden al de dos medicamentos. Sin embargo, entre los cardiólogos la opinión generalizada es que hay beneficios añadidos.

Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento Una vez que el paciente recibe el tratamiento óptimo tras el comienzo de los signos de insuficiencia cardiaca, suele haber un periodo de varios meses durante el cual se mantiene bastante estable y compensa su insuficiencia cardiaca (siempre que siga recibiendo el tratamiento). Por desgracia, en muchos perros llega un punto en el cual reaparecen los signos clínicos a pesar de recibir el tratamiento, por lo que se hace necesario modificarlo. La modificación debe consistir en optimizar las dosis de los fármacos que ya se están recibiendo, además de añadir otros. En este estadio más tardío de la enfermedad se carece de pruebas de la eficacia de ningún tratamiento concreto, pero hay una gran cantidad de opiniones individuales. Si un paciente está recibiendo únicamente dos o tres de los fármacos señalados en los anteriores protocolos, yo añadiría los otros para asegurar que recibe los cuatro fármacos, la furosemida, el pimobendan, un IECA y la espironolactona. Además de esta combinación, existe la opción de añadir más diuréticos, más vasodilatadores o la digoxina al tratamiento; esta última sobre todo cuando los pacientes tienen fibrilación auricular. Yo realizo las siguientes modificaciones al tratamiento:

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CÓMO TRATAR...

• Aumento la dosis y la frecuencia de furosemida hasta un máximo de 4 mg/kg tres veces al día. • Aumento la dosis de espironolactona hasta un máximo de 2-3 mg/kg dos veces al día. • Duplico la frecuencia de administración del IECA (de una vez a dos veces al día). Después de ésto, puede considerarse la adición de más diuréticos, en particular de diuréticos tiacídicos, ya que actúan en otros lugares de la nefrona (bloqueo secuencial de la nefrona) y otros vasodilatadores, entre ellos la amlodipino y la hidralazina. Si los pacientes desarrollan signos de insuficiencia cardiaca congestiva derecha, pueden ser secundarios a la aparición de hipertensión pulmonar. Algunos autores han defendido el uso de sildenafilo en estas circunstancias (12). Hay muchos riesgos asociados a la administración de politerapias a pacientes con valvulopatía avanzada. Las complicaciones observadas con más frecuencia son el deterioro de la función renal y los trastornos electrolíticos (13). Yo recomendaría verificar un perfil bioquímico en los pacientes con regurgitación mitral antes de instaurar un tratamiento y 7-10 días después de cualquier modificación significativa de la terapia. En los últimos estadios de la enfermedad, es casi inevitable que aparezca cierto grado de azotemia. Siempre que sea modesta, el tratamiento puede continuarse, pero en algunas circunstancias la inducción de una disfunción renal simultánea puede ser un factor limitante para continuar administrando el tratamiento. Al final, la mayoría de los pacientes en los que aparecen signos de insuficiencia cardiaca secundaria a la regurgitación mitral morirán de su enfermedad (el 75% de los perros del estudio QUEST alcanzaron el criterio de valoración principal (11)), pese a intentos posteriores de tratamiento. En muchos casos, es necesario considerar la eutanasia y la decisión de practicarla debe venir determinada por la calidad de vida que disfrute el paciente durante el tratamiento y por la voluntad del cliente.

Otros problemas Existen dos problemas relativos a la clasificación anterior. Uno de ellos es que puede dar lugar a considerar que los perros se ajustan a una de las categorías, y a no pensar que pueden fluctuar entre dos categorías. El segundo problema está en relación al signo clínico de tos intratable que aparece en muchos perros con valvulopatía. Cualquier tipo de clasificación de la enfermedad divide de manera artificial a los pacientes de forma

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continuada en determinadas categorías aparentemente claras. Suele haber un problema con los perros que se encuentran en el límite de esas categorías. Hay un nivel artificial de clasificación en función de que el paciente tenga o no signos de insuficiencia cardiaca. En algunos pacientes es difícil juzgar, por ejemplo, si hay intolerancia de moderada a marcada al ejercicio, o pacientes con signos radiológicos de un patrón pulmonar intersticial leve: ¿tienen estos pacientes insuficiencia cardiaca, o no? Quizá, en el futuro, el uso de biomarcadores nos permita distinguir entre perros con mayor o menor probabilidad de desarrollar signos de insuficiencia cardiaca y el NTpro PNB parece prometedor en este sentido (14, 15). Véase también el primer artículo de este número, de M. Oyama y C. Reynolds. Sin embargo, a veces, cuando los signos clínicos y la radiografía o la ecocardiografía sugieran que la enfermedad está avanzando, es necesario considerar la introducción de un tratamiento empírico para ver si los signos mejoran. En ocasiones, esta estrategia no es totalmente fiable, porque algunas enfermedades concomitantes que podrían ser las responsables de los signos observados, podrían mejorar con el mismo tratamiento o simplemente resolverse con el tiempo. Por tanto, una respuesta aparentemente positiva al tratamiento es una razón de poco peso para tratar a un perro de por vida. Es muy improbable que un perro con un soplo cardiaco relativamente silencioso que no presente síntomas de cardiomegalia muestre signos clínicos como consecuencia de su enfermedad. La tos es un signo clínico muy específico en perros con valvulopatía mitral que puede ser consecuencia de la enfermedad, pero no necesariamente un síntoma de insuficiencia cardiaca. En general, se cree que la tos en perros con enfermedad de la válvula mitral, que a menudo precede a los signos de insuficiencia cardiaca, se debe al aumento de tamaño de la aurícula izquierda, que provoca la compresión del bronquio izquierdo principal. En esta circunstancia, un tratamiento dirigido a controlar los signos de la insuficiencia cardiaca congestiva quizá no consiga solucionar los signos de la tos, porque no reduce necesariamente el tamaño de la aurícula izquierda. Se han sugerido varias estrategias en estos pacientes en un esfuerzo por mejorar los síntomas. Todas ellas pueden intentarse, pero, a pesar de llevar a cabo muchas de ellas o incluso todas, a menudo se demuestra que la tos no responde al tratamiento. Entre estas estrategias se incluyen: • Broncodilatación: pueden considerarse la teofilina, la etamifilina y la terbutalina.

LAS VALVULOPATÍAS EN EL PERRO

• Cambios en el control del paciente: pérdida de peso, evitar ambientes cargados de humo o de polvo, utilización de un arnés en vez de un collar para evitar una irritación añadida de las vías respiratorias. • Introducción de dosis bajas de vasodilatadores o diuréticos: la justificación para este planteamiento es intentar reducir físicamente el tamaño de la aurícula izquierda. • Supresores de la tos: pueden utilizarse intermitentemente butorfanol o codeína para suprimir la tos cuando sea particularmente problemática. • Antiinflamatorios: algunos autores aconsejan el uso de dosis bajas intermitentes de corticosteroides o esteroides inhalados.

Perspectivas futuras Un nuevo avance interesante que puede tener repercusiones significativas para la identificación y el tratamiento de la cardiopatía en perros con valvulopatía mitral (y otras cardiopatías) es el desarrollo de ensayos para biomarcadores (véase el artículo de la página 2).

La determinación del NTproPNB parece particularmente prometedora. En diversos estudios recientes se ha señalado el valor de este marcador en la identificación de pacientes con insuficiencia cardiaca (14, 15). En personas, la evaluación de los biomarcadores puede ayudar a identificar a los pacientes con la enfermedad más avanzada y a tomar decisiones relativas a su tratamiento. Además los niveles elevados de NTproPNB pueden tener valor pronóstico en humanos. Los datos preliminares procedentes de perros también sugerirían que hay una fuerte asociación predictiva entre la concentración de NTproPNB y el pronóstico. Es probable que en el futuro podamos ser capaces de iniciar un tratamiento con más confianza en los pacientes con valvulopatía mitral que tengan concentraciones elevadas de NTproPNB. Ya se está investigando en humanos la posibilidad de abordar específicamente la reducción de las concentraciones del péptido natriurético (16, 17) y ésta es una vía que merece la pena evaluar en perros.

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PUNTO DE VISTA ROYAL CANIN

Control nutricional de la insuficiencia cardiaca temprana:“ACT-SPEED”

Daniel Baker, DVM Comunicación Científica, Royal Canin Estados Unidos El Dr. Baker se licenció con honores en Biología por la Universidad de Massachusetts-Amherst. Cuando todavía no se había licenciado, fue uno de los dieciocho miembros que participó en el programa sobre Biología Marina del Este y Oeste en la Universidad de Northeastern, que permitía a los estudiantes la comparación y el contraste de la flora marina en tres partes diferentes del mundo. En el año 2003, Daniel se licenció en Veterinaria en la Universidad de Ross, tras completar su año de residencia en la Universidad de Minnesota. Después de su graduación, trabajó como veterinario de pequeños animales durante cuatro años. Durante este tiempo, se concentró principalmente en el campo de la Medicina de Urgencias y de Cuidados Intensivos. En la actualidad, Daniel es miembro del equipo de Comunicación Científica de Royal Canin, Estados Unidos.

E

l diagnóstico preciso en los estadios precoces de la insuficiencia cardiaca (Fases 1 y 2, Tabla 1) siempre ha sido difícil. La mayoría de los pacientes no muestra síntomas visibles de enfermedad. Los mismos propietarios no suelen informar de signos clínicos relacionados con una anomalía cardiaca hasta que ya aparecen en las fases avanzadas. El tratamiento habitual de la insuficiencia cardiaca temprana, se ha concentrado, en gran medida, en la observación a intervalos de seis a doce meses de la frecuencia, ritmo y tamaño cardiaco, así como de los signos clínicos asociados. La cuestión que debe plantearse y que genera un gran debate dentro de la comunidad veterinaria es: "si un paciente no muestra signos clínicos evidentes asociados a una enfermedad, como la insuficiencia

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Denise Elliott, BVSc (Hons), PhD, Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN Asuntos Científicos, Royal Canin, Estados Unidos La Dra. Elliot se licenció con honores en Veterinaria en 1991, en la Universidad de Melbourne. Después de completar un internado en Medicina y Cirugía de Pequeños Animales en la Universidad de Pensilvania, Denise se trasladó a la Universidad de California-Davis, donde completó una residencia en Medicina y Nutrición Clínica de Pequeños Animales. Denise se diplomó por el American College of Veterinary Internal Medicine en 1996 y por el American College of Veterinary Nutrition en 2001. Se doctoró en Nutrición en la Universidad de CaliforniaDavis en 2001 por su trabajo sobre el Análisis de la impedancia bioeléctrica de frecuencias múltiples en gatos y perros sanos. En la actualidad, Denise es Directora de Asuntos Científicos de Royal Canin, Estados Unidos.

cardiaca temprana, ¿qué deberíamos hacer, si se pudiera, desde el punto de vista clínico para ayudar a mejorar la salud del animal? Gracias a la colaboración de varios cardiólogos y nutricionistas destacados a nivel mundial, junto con la investigación innovadora de Royal Canin y WALTHAM Centre for Pet Nutrition, ahora conocemos los efectos beneficiosos derivados de llevar a cabo un soporte nutricional precoz en pacientes que padecen a anomalías cardiacas. La nutrición en sí misma puede tener muchos efectos beneficiosos al minimizar los trastornos metabólicos, a la vez que mejora la calidad de vida de los pacientes.

Tabla 1. Clasificación de la insuficiencia cardiaca Grado

Descripción clínica

Fase I

Ausencia de limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria no provoca fatiga, palpitación ni disnea.

Fase II

Ligera limitación de la actividad física. Sin molestias en reposo, pero la actividad física ordinaria provoca fatiga, palpitación o disnea.

Fase III

Notable limitación de la actividad física. Sin molestias en reposo, pero una actividad inferior a la normal provoca fatiga, palpitación o disnea.

Fase IV

Incapacidad de llevar a cabo cualquier actividad física sin molestias. Síntomas de insuficiencia cardiaca en reposo. Si se emprende cualquier actividad física, aumenta el malestar.

En la actualidad la insuficiencia cardiaca constituye la segunda causa principal de muerte en los perros. La valvulopatía crónica representa aproximadamente el 75% de estos casos, mientras que la cardiomiopatía dilatada es responsable del 10 al 15%. En la última década, los veterinarios no especialistas, disponen de herramientas diagnósticas más avanzadas, como la electrocardiografía (ECG), la monitorización Holter y la ecocardiografía. Esto permite un diagnóstico precoz y la consiguiente intervención en la insuficiencia cardiaca temprana. El papel principal de la nutrición en la prevención y el tratamiento de la insuficiencia cardiaca se desarrolla a distintos niveles. A través del uso de ciertos nutrientes clave, por medio de la alimentación, se pretende proporcionar cantidades óptimas de energía, reducir al mínimo el estrés oxidativo, reducir la inflamación, mantener el equilibrio de los electrolitos y, en última instancia, mejorar el rendimiento cardiaco. Aplicando el tratamiento correspondiente a los acrónimos “ACT with SPEED” (ACTUAR con VELOCIDAD en inglés), podemos entender mejor el papel de cada nutriente clave en la ralentización de la progresión de la insuficiencia cardiaca.

ACT Arginina: es un aminoácido esencial precursor del óxido nítrico sintetizado endógenamente. El óxido nítrico es bien conocido por su papel como factor

endotelial de la relajación vascular que, a su vez, es responsable del mantenimiento del tono vascular normal (1). En seres humanos y en perros se ha vinculado la disfunción del endotelio con la insuficiencia cardiaca congestiva (2). El aporte de suplementos de arginina parece mejorar el gasto cardiaco en pacientes con insuficiencia cardiaca al influir de manera activa en la precarga y la poscarga (GC = FC x contractilidad x precarga/ poscarga).

C

arnitina: es una amina cuaternaria, compuesta por dos aminoácidos esenciales, la lisina y la metionina. Normalmente se encuentra concentrada en el músculo esquelético y cardiaco. La L-carnitina (la forma biológicamente activa) es indispensable para la oxidación de los ácidos grasos dentro de las mitocondrias. Actúa como lanzadera de ácidos grasos hacia el interior de la membrana interna de las mitocondrias, y a su vez, es un componente fundamental en la regulación del ciclo de Krebs (3). La L-carnitina es también responsable del transporte de productos metabólicos de desecho al exterior de las mitocondrias que, de lo contrario, podrían ser cardiotóxicos. Normalmente la cantidad de L-carnitina es suficiente para el animal, gracias a su absorción intestinal o por su síntesis hepática y renal. Se han publicado carencias de carnitina miocárdica en ciertas razas (Boxer, Doberman Pinscher y American Cocker Spaniel) (4, 5). En muchos de estos casos, los niveles plasmáticos de carnitina estaban dentro de los límites normales. Estos resultados sugieren que puede haber un defecto de transporte a través de la membrana que impida la entrada de la L-carnitina desde el plasma hacia las células del miocardio. El aporte de cantidades óptimas de carnitina en la dieta puede mejorar la función general del miocardio.

Taurina: es un aminoácido no esencial en el perro, bien conocido por sus potentes efectos antioxidantes en todo el organismo. La taurina es además un nutriente fundamental en el tratamiento de ciertas cardiomiopatías (6-8). Estudios recientes sugieren también que el consumo de alimentos a base de cordero o bajos en proteínas, puede provocar notables carencias de taurina con signos clínicos asociados (9-10). Las carencias asociadas a la raza (por ejemplo, el American Cocker Spaniel y el Perro de Aguas Portugués) son responsables de la cardiomiopatía dilatada. En diversos casos, aportando los niveles adecuados de taurina en la dieta, se ha conseguido una mejoría clínica (5-11). También se ha demostrado que la taurina tiene efectos inotrópicos positivos en animales con insuficiencia

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PUNTO DE VISTA ROYAL CANIN

cardiaca inducida experimentalmente (12). Esto sugiere que el aporte de suplementos de taurina puede ser beneficioso en pacientes con insuficiencia cardiaca sin una verdadera carencia de taurina.

&

SPEED S odio: la restricción de sodio se ha considerado durante mucho tiempo como la principal medida nutricional para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Aunque la restricción de sodio puede ser interesante junto con otras medidas nutricionales, lo que debe considerarse, es el nivel apropiado de la restricción en función de la severidad o fase de la insuficiencia cardiaca. De hecho, una restricción de sodio demasiado intensa en las primeras etapas de la enfermedad puede provocar la sobre-estimulación del sistema reninaangiotensina-aldosterona (13-18). Esto puede agravar los signos clínicos y la progresión de la enfermedad. La administración de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) reduce la necesidad de restringir de forma severa el sodio en la mayoría de los pacientes (19). Teniendo en cuenta lo que sabemos en la actualidad sobre la relación del sodio con la fisiología cardiaca durante las diferentes fases de la insuficiencia cardiaca, es de suma importancia, adaptar el grado de restricción de sodio.

P

roteínas: la restricción proteica ha sido una medida errónea para el manejo de la insuficiencia cardiaca. Muchas de las dietas actuales están formuladas en base a esta antigua creencia en la que la restricción de proteínas provocaba una reducción del estrés metabólico

Tabla 2. Sistema de puntuación de la caquexia Puntuación de la caquexia

Descripción

0

Buen tono muscular sin signos de pérdida muscular

1

Pérdida leve e incipiente del músculo, en especial en los miembros posteriores y región lumbar

2

Pérdida muscular moderada visible en todos los grupos musculares

3

Pérdida muscular notable que se pone de manifiesto por atrofia de todos los grupos musculares

4

Pérdida muscular severa

*Modificado de Freeman (29).

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renal y hepático (20). No existe ningún estudio publicado y revisado a día de hoy que confirme esta hipótesis. Lo que es más grave es que las dietas con restricción proteica favorecen el desarrollo de caquexia cardiaca. El signo de caquexia, puede ser interpretado por el propietario como mala calidad de vida y la probabilidad de eutanasia es mayor. Las dietas cardiacas deben contener cantidades óptimas de proteínas de gran digestibilidad y que permitan preservar la masa muscular.

Energía: en pacientes con insuficiencia cardiaca deben tenerse en cuenta las necesidades energéticas, junto con su condición corporal y el grado de caquexia cardiaca (Tabla 2). El objetivo debe de ser el de controlar el aporte calórico tanto para evitar la obesidad como el adelgazamiento, preservando la masa muscular. Debe prestarse especial atención a los pacientes que presenten una baja puntuación de la condición corporal o caquexia. En pacientes con insuficiencia cardiaca, el mal estado general o empeoramiento suele ir asociado a la anorexia. Un estudio reciente ha indicado que el aporte diario de las calorías que cubriría las necesidades energéticas en perros sanos, cubre el 72 al 84% de las necesidades en perros con cardiomiopatía (21). Por consiguiente, los alimentos deben formularse con nutrientes que tengan una gran digestibilidad y biodisponibilidad.

E

D

PA y HA: el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA), son ácidos grasos esenciales de cadena larga presentes en el aceite de pescado, con potentes efectos antiinflamatorios en todo el organismo, pero en especial en el corazón. Los estudios han demostrado que los perros con insuficiencia cardiaca congestiva tienen menores concentraciones plasmáticas de EPA/DHA que los perros sanos (21). Sus efectos combinados se dirigen hacia la reducción de la acción de los mediadores proinflamatorios a nivel cardiaco (21). También se ha demostrado que el aporte de ácidos grasos omega-3 de origen marino permite mejorar la caquexia cardiaca en perros con insuficiencia cardiaca. Según un estudio reciente se ha indicado que el consumo de aceite de pescado, rico en EPA y DHA, durante un periodo de seis semanas puede ayudar a disminuir la gravedad y frecuencia de las arritmias en perros de raza Bóxer con cardiomiopatía ventricular derecha arritmogénica (22). Deben tenerse en cuenta otros nutrientes relacionados con la función cardiaca. Por ejemplo, la vitamina E tiene efectos positivos, al inhibir la peroxidación lipídica de las membranas de las células cardiacas. La

CONTROL NUTRICIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA TEMPRANA

vitamina E puede considerarse como un biomarcador del estrés oxidativo. En pacientes con insuficiencia cardiaca, se ha observado una correlación negativa entre concentraciones de vitamina E y la severidad de la enfermedad (23). Se han descrito casos de carencias de vitamina B en gatos con cardiomiopatía (24). La hipomagnesemia puede potenciar las arritmias cardiacas, reducir la contractilidad miocárdica y contribuir a la debilidad muscular (25, 26). Esto se observa a menudo en el Cavalier King Charles (27). El potasio, tradicionalmente se suplementaba de forma excesiva en las antiguas dietas cardiacas para compensar las pérdidas urinarias secundarias al tratamiento con diuréticos, pero ya no es necesario. Con la introducción del tratamiento con IECAs, que aumenta la absorción renal de potasio, las dietas cardiacas actuales deben contener niveles normales de potasio (28).

En resumen, en primer lugar, debemos identificar en nuestros pacientes, la insuficiencia cardiaca en su fase más temprana. A continuación, tenemos que informar a los propietarios, de que la insuficiencia cardiaca temprana que se deja sin tratar puede tener complicaciones drásticas para toda la vida. Muchas de estas consecuencias provienen de procesos patológicos subclínicos que no se manifiestan necesariamente con signos clínicos evidentes. Como veterinarios, tenemos ahora la oportunidad de ofrecer de forma precoz, un manejo dietético y un seguimiento de la enfermedad. Podemos proporcionar las medidas nutricionales necesarias para contribuir al control de la insuficiencia cardiaca en los pacientes y mejorar la posibilidad de disfrutar de una mejor calidad de vida durante más tiempo.

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CÓMO ABORDAR ...

El síncope en perros: un síndrome, no una enfermedad

Marianne Skrodzki, DVM Berlín, Alemania La Dra. Skrodzki estudió Medicina Legal y Veterinaria en Berlín y obtuvo su título y su cargo docente con venia docendi por su trabajo de investigación sobre enfermedades de pequeños animales. Dirige su propia clínica de Cardiología de Pequeños Animales en Berlín desde 2002. Marianne Skrodzki ha sido profesora invitada en la Universidad de Riga, San Petersburgo, Moscú y Tirana, con visitas de estudio a la Universidad de Filadelfia, Utrecht y Edimburgo. Sus principales intereses radican en el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades cardiacas hereditarias y adquiridas en pequeños animales. Marianne Skrodzki desempeña su actividad a nivel internacional, por ejemplo, en WSAVA y en el Foro Internacional de Expertos sobre Insuficiencia Cardiaca Canina (Canine Heart Failure International Expert Forum, CHIEF).

Eberhard Trautvetter, DVM Berlín, Alemania El Dr. Trautvetter ha trabajado en el campo de la Cardiología de Pequeños Animales desde 1967. Después de una estancia de investigación en la Universidad de Pensilvania en 1972, fue nombrado Catedrático en la Universidad Libre de Berlín. En 1984 se hizo cargo de la dirección de la Clínica de Pequeños Animales. Tras su jubilación universitaria, en 2000, Eberhard Trautvetter trabaja en una consulta y orienta a los licenciados que preparan su doctorado en Alemania y en el extranjero. Sus principales intereses científicos radican en el análisis del pedigrí y en las enfermedades cardiacas genéticas en perros y gatos de raza; ha recibido numerosas distinciones internacionales por sus resultados en la investigación, como el Centennial Award of Merit de la Universidad de Pensilvania y la Medalla de Honor de la asociación francesa de especialistas veterinarios en pequeños animales, CNVSPA (Conférence Nationale des Vétérinaires Spécialisés en Petits Animaux).

Introducción El cerebro, como órgano que controla muchas de las funciones del organismo, tiene como principal prioridad su abastecimiento de sangre. En comparación con otros sistemas orgánicos, que experimentan una pérdida funcional precoz, el cerebro recibe un suministro sanguíneo adecuado con una presión arterial media de 6070 mmHg. Una caída de la presión arterial de hasta aproximadamente 40 mmHg provoca en el cerebro una reducción del aporte de oxígeno, de la producción de CO2 y de la utilización de glucosa. Por debajo de esta presión, la función cerebral se va deteniendo gradualmente.

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Como consecuencia de una mala perfusión localizada o generalizada en el cerebro, pueden producirse mareos, así como pérdida espontánea, reversible y breve de la consciencia, que se define médicamente como síncope (desmayo). La interrupción del suministro sanguíneo del cerebro durante 8-10 segundos o más, provoca la pérdida de consciencia y, en los casos graves, incluso la muerte del paciente. El síncope no es una enfermedad, sino un síntoma que puede producirse en muchas situaciones y enfermedades (Tabla 1). El síncope de origen cardiaco

Tabla 1. Clasificación de las crisis sincopales Origen cardiaco Arritmogénicas Asistolia Bradicardia Taquicardia Cardiopatía orgánica Obstrucción del tracto de salida ventricular - Estenosis pulmonar aórtica - Cardiomiopatía obstructiva hipertrófica - Dirofilariosis Tetralogía de Fallot (cianosis) Reducción del gasto cardiaco - Insuficiencia valvular - Cardiomiopatía dilatada Taponamiento cardiaco Mixoma

Origen extracardiaco Pulmonar Hipertensión pulmonar Síncope tusígeno Enfermedades que provocan hipoxemia Neurológico/neurovascular Epilepsia Isquemia Hemorragia central Vasoconstricción cerebral Encefalitis (por ejemplo, moquillo) Shunt portosistémico Metabólico/ Endocrino Hipoglucemia Hipocalcemia Hipoadrenocorticismo Inducida por fármacos

Inducida por fármacos Otros Anemia Tumores

está causado por arritmia u obstrucción del tracto de salida del ventrículo, anomalías congénitas con cianosis, así como cardiopatías, que provocan una reducción del gasto cardiaco con mala perfusión localizada o generalizada. Dado que la pérdida de consciencia va acompañada de una disminución del tono muscular esquelético, los pacientes se caerán o desplomarán. Por último, la hipoperfusión cerebral puede provocar también convulsiones. Por consiguiente, pueden observarse espasmos, vocalizaciones, defecaciones y micciones incontroladas. Pueden coincidir al mismo tiempo varios tipos de crisis convulsivas. Entre las causas extracardiacas se encuentran las que inducen cambios súbitos de la postura corporal y movimientos, pero que no coinciden de manera estricta la definición de síncope. Estas causas incluyen la hipoglucemia, hipocalcemia, el shunt portosistémico, enfermedades del sistema nervioso central e insuficiencia respiratoria con hipoxia intensa (Tabla 1), además de la epilepsia primaria de origen central.

Historial clínico En muchas ocasiones, es difícil explicar una crisis o ataque mediante un diagnóstico diferencial. No obstante, en muchos pacientes con un historial clínico específico, puede identificarse la causa del síncope. Por tanto, la primera pregunta que debe plantearse es si se trata en realidad de un caso de síncope, o de un mareo o

de epilepsia. Es de suma importancia saber si el paciente tiene una afección cardiaca demostrada o si se detecta un soplo cardiaco, sin que se hayan establecido hasta el momento otros diagnósticos ni tratamientos. Los propietarios, generalmente carecen de formación clínica, y ante una crisis para la cual no están preparados, se asustarán tanto que no podrán describir objetivamente el acontecimiento. Los detalles son poco claros, en especial con respecto a la duración del ataque. Además, cuando se pregunta si el animal se quedó inconsciente, la mayoría de los propietarios responderán que no, diciendo: "el perro me miraba" y a menudo malinterpretan la situación. Por consiguiente, no deben aceptarse los detalles de la crisis como una verdad absoluta. Por el contrario, debe enfocarse de manera crítica y hay que evitar por todos los medios formular las preguntas dirigidas.

De particular interés es el momento en el cual se produjo la crisis. En términos generales, los ataques epilépticos se producen de manera espontánea, o durante el reposo o el sueño. Sin embargo, circunstancias desencadenantes características, como el esfuerzo mental o físico, suelen provocar el síncope cardiaco. El “síncope tusígeno" se observa exclusivamente mientras se tose, o inmediatamente después de toser. Sin embargo, la mayoría de las crisis de origen extracardiaco no dependen de la situación. La epilepsia se caracteriza por movimientos tonicoclónicos continuos que duran más de 20 segundos, así como por un estado de confusión post-ictal de mayor duración, que a diferencia del síncope, se acompaña de calambres. La observación de calambres indica probablemente epilepsia. Después de un episodio de síncope, los pacientes se recuperan en cuestión de segundos. Después de una crisis de duración más prolongada, de uno o dos minutos, la mayoría de los animales permanecen también confusos o aturdidos durante tan sólo unos pocos segundos. La desorientación de duración más prolongada es indicativa de un ataque epiléptico. También después del síncope se produce agotamiento y fatiga, pero es más frecuente y pronunciado después del ataque epiléptico. Un factor menos decisivo es la observación de "espasmos" durante la pérdida de conocimiento. No sólo se producen movimientos espontáneos en los casos de ataques convulsivos, sino

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CÓMO ABORDAR ...

que también pueden producirse en el síncope. La defecación y la micción no controladas son más o menos igual de frecuentes en las convulsiones tonicoclónicas generalizadas y en los síncopes. El color de las mucosas o de la lengua, así como el tipo y la frecuencia respiratoria durante las crisis, proporcionan información importante para el diagnóstico, por ejemplo, anemia en la enfermedad pulmonar. Los antecedentes familiares son útiles para evaluar el riesgo genético de causas de crisis. Merece la pena saber si algún animal relacionado con el paciente sufrió una muerte súbita cardiaca, o si existen casos de enfermedades cardiacas congénitas o epilepsia. En el caso de crisis repetidas, es importante recopilar la información sobre la frecuencia, el patrón de la crisis y la duración de los episodios previos. Si se sabe que el paciente padece una enfermedad cardiaca y ya está recibiendo tratamiento, el historial farmacológico es de suma importancia. Los fármacos pueden provocar una crisis sincopal, ya sea por el efecto secundario vasodilatador o por efectos bradicárdicos o taquicárdicos. Además de los anti-hipertensores vasodilatadores (IECAs, antagonistas del calcio y dihidralacina), los glucósidos cardiacos y la mayoría de los antiarrítmicos y diuréticos pueden ser responsables de un síncope.

Evaluación diagnóstica La mortalidad es considerablemente superior cuando el síncope está asociado a una cardiopatía, que cuando se trata de un síncope extracardiaco o indeterminado. Después analizar el historial clínico, el procedimiento diagnóstico consiste en realizar una exploración física general, auscultación cardiopulmonar, electrocardiograma (ECG), medición de la presión arterial y un examen neurológico general. Durante la exploración física, será muy importante determinar no sólo el retorno capilar y el color de las mucosas, sino también, y de manera más específica, el pulso, su calidad y simetría de las ondas en las extremidades posteriores. Durante la auscultación debe prestarse particular atención al latido cardiaco, así como a los ruidos anormales. Por ejemplo, un aumento en la intensidad del segundo ruido se puede observar en el caso de hipertensión pulmonar. Una auscultación más extensa permitirá igualmente detectar bradicardia o arritmia paroxísticas.

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El déficit de pulso detectado durante la evaluación simultánea del pulso y frecuencia cardiaca puede indicar una arritmia clínicamente significativa. Es esencial realizar un electrocardiograma (ECG) prolongado en reposo para el diagnóstico. Para su realización el animal debe estar despierto, bien sujeto con la colaboración de un ayudante, y en posición decúbito lateral derecho. Hay que estar muy atento para poder localizar los signos característicos de cardiopatía. En reposo, puede que el electrocardiograma sea completamente normal, incluso en pacientes con una cardiopatía grave. En algunos perros, los signos de hipoperfusión del miocardio o de arritmia sólo son visibles durante el esfuerzo. Por consiguiente, en casos dudosos o en síncopes indeterminados, se deberá realizar otro electrocardiograma durante o inmediatamente después de un esfuerzo. En estos casos, se trata simplemente de reconocer las arritmias y de determinar la frecuencia del latido cardiaco. Por lo tanto, la posición del perro no es tan importante. Sin embargo, no podrá analizarse la amplitud del trazado del electrocardiograma. En términos generales, un ECG convencional tardará como máximo unos pocos minutos y representará más o menos una "instantánea". Los hallazgos poco frecuentes, como alteraciones importantes del ritmo cardiaco o la arritmia meramente esporádica sólo pueden determinarse con un electrocardiograma prolongado. En el ECG prolongado o electrocardiograma Holter, durante 24 horas se registran y almacenan de forma continua los datos. Sin embargo, el registro de una "instantánea" después de 24 horas puede ser todavía insuficiente. En el diagnóstico de una crisis, los análisis de laboratorio proporcionan solamente una información adicional. No obstante, debe realizarse un hemograma completo (anemia), determinación de la glucemia (hipoglucemia) y de electrólitos (hiperpotasemia, hipocalcemia). En todos los animales que presenten crisis sincopal, es también aconsejable un ecocardiograma para identificar o descartar una anomalía cardiaca. En caso de sospecha de cardiopatía o de enfermedad respiratoria, la radiografía torácica debe formar parte de la exploración básica. Ciertas exploraciones neurológicas especiales pueden ser necesarias para confirmar hipótesis diagnósticas, y si es posible con pruebas complementarias como la tomografía computarizada y la resonancia magnética.

EL SÍNCOPE EN PERROS: UN SÍNDROME, NO UNA ENFERMEDAD

Tabla 2. Arritmias que pueden manifestarse con un síncope Asistolia

Taquicardia

Bradicardia Bradicardia sinusal

Fibrilación auricular

Bloqueo AV de grado elevado

Taquicardia supraventricular

Síndrome del seno enfermo

Taquicardia ventricular Flúter ventricular Fibrilación ventricular Síndrome de WolfParkinson-White

Síncope cardiogénico La perfusión cerebral depende de la presión arterial sistémica; en otras palabras, del gasto cardiaco y de la resistencia vascular periférica. Por esta razón, toda disminución del gasto cardiaco, por cardiopatías en sí mismas o por alteraciones del ritmo, y toda bajada de la resistencia vascular periférica, por ejemplo, por vasodilatación mediada por reflejos, favorecerá el síncope.

Síndrome de Adams-Stokes Todos los tipos de arritmias que provocan una hipoxia central pueden desencadenar crisis cardiacas. Estos ataques fueron descritos por primera vez el siglo pasado por dos médicos de Dublín (Robert Adams y William Stokes), de ahí el nombre de crisis de Adams-Stokes. Incluyen la asistolia, bradicardia y taquicardia supraventricular y/o ventricular pronunciadas, así como fibrilación ventricular. También existen otras formas de arritmias (Tabla 2). Si bien, es posible que un perro sano, compense una alteración del ritmo, en un sentido amplio, adaptando el volumen sistólico, la mayoría de los perros con cardiopatías no pueden y como consecuencia se produce el síncope. Es típico de este síncope su aparición súbita, independientemente de la posición del animal. Durante el síncope por arritmia, los pacientes palidecen y pueden mostrar convulsiones tonicoclónicas. Los únicos factores decisivos en la presentación de la crisis son la gravedad y duración de la arritmia o el grado de hipoperfusión cerebral. Las manifestaciones clínicas de la crisis durante la bradiarritmia o la taquiarritmia paroxísticas pueden variar en función de la perfusión cerebral. El tambaleo o desmayo progresivo aparecen frecuentemente durante los trastornos del ritmo permanentes, como la fibrilación atrial

o el bloqueo aurículoventricular de tercer grado, pero generalmente se relacionan con algún acontecimiento, como el esfuerzo físico o excitación. En términos generales, el síncope de origen arrítmico debe considerarse como precursor de la muerte súbita cardiaca.

Asistolia La asistolia se define médicamente como la ausencia total de actividad eléctrica y mecánica en el corazón, que se reconoce por un trazado plano en el electrocardiograma. La presión arterial desciende súbitamente. Una asistolia de unos pocos segundos generalmente sólo produce mareos. Sin embargo, la interrupción brusca y completa de la perfusión cerebral también puede provocar el desvanecimiento súbito del paciente. Una parada cardiaca que dure 10 segundos provoca síncope, espasmos musculares y palidez de las mucosas. Si la asistolia es de mayor duración también presentan convulsiones, cianosis y a menudo defecación o micción incontroladas por relajación de los esfínteres. El pulso no se detecta, aunque esta ausencia de pulso detectable por sí mismo, no es un signo patognomónico de asistolia, ya que la fibrilación ventricular (taquicardia sin pulso) también puede mostrar este mismo síntoma. En la asistolia no hay ruidos cardiacos detectables. Si la asistolia dura más de 3 minutos, la mayoría de los pacientes muere. La asistolia cardiaca puede producirse, por ejemplo, como consecuencia de cardiomiopatías, tumores cardiacos o miocarditis. No es infrecuente que la asistolia venga precedida de fibrilación ventricular, la cual, por su parte, puede ser desencadenada por cualquier enfermedad cardiovascular. Las causas no cardiacas abarcan, entre otras alteraciones, los trastornos metabólicos (acidosis severa en diabetes mellitus, hiperpotasemia o hipopotasemia) y la intoxicación medicamentosa.

Bloqueo aurículoventricular El retraso, interrupción intermitente o bloqueo de larga duración de la conducción entre la aurícula y los ventrículos se conoce como bloqueo auriculoventricular (bloqueo AV). Si bien los bloqueos auriculoventriculares de tipo I grado I ó II son asintomáticos y meramente indicativos del riesgo de un bloqueo de grado superior, el bloqueo AV de tipo II y grado II, como consecuencia de bradicardia y ausencia regular o irregular de los complejos ventriculares, puede provocar un ataque presincopal y, más rara vez, una crisis convulsiva. También es posible que se desarrolle un bloqueo AV de grado III.

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CÓMO ABORDAR ...

Figura 1. Bloqueo AV total en un perro que presentaba insuficiencia AV como consecuencia de una valvulopatía mitral degenerativa crónica; nótese la presencia regular de contracciones auriculares, el bloqueo de conducción total, la contracción separada e independiente de aurículas y ventrículos, el ritmo de escape con complejos QRS anchos y anormales y la frecuencia auricular de 120/min; velocidad del papel: 25 mm/s, calibración 0,5 cm = 1mV.

En el caso del bloqueo AV de grado III, también denominado bloqueo AV completo, debido al bloqueo total de la conducción entre aurícula y ventrículo, existe una disociación completa de la excitación auricular y de la ventricular (Figura 1). Las aurículas y los ventrículos se contraen por separado y de manera independiente y el ritmo auricular es mucho más elevado que el ventricular. La frecuencia del ritmo de escape ventricular generalmente es inferior a 40 latidos/minuto. Por consiguiente, es importante considerar inmediatamente la posibilidad de un bloqueo AV total cuando la frecuencia del pulso sea inferior a 40/minuto. El cuadro clínico varía entre bradicardia asintomática con un ritmo de escape suficientemente rápido (¡muy raro!) hasta el mareo y el síncope. Una frecuencia ventricular muy baja de 25 latidos/minuto ya no permite mantener un suficiente gasto cardiaco, lo que se manifiesta clínicamente a menudo como una crisis de Adams-Stokes. La frecuencia de las crisis varía en gran medida y puede ser desde ocasional, hasta de diversas crisis convulsivas al día. Dado que también existe siempre el riesgo de ausencia de automatismo ventricular, la vida de los pacientes está en peligro constante, con independencia de la frecuencia de las crisis. En el diagnóstico diferencial de los bloqueos AV de grado elevado se incluyen las enfermedades del músculo cardiaco y las valvulopatías congénitas o adquiridas, así como otras enfermedades que afecten al sistema de conducción eléctrico (comunicación interventricular, miocarditis, enfermedades degenerativas). Los cambios específicos de raza, como los que aparecen en el haz de His en el Doberman, son poco frecuentes. Además, varios fármacos inhibidores de la conducción (por ejemplo, los betabloqueantes, digitálicos y antagonistas del calcio), así como la estimulación del sistema nervioso autónomo y la hiperpotasemia son casualmente responsables del bloqueo AV completo.

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Figura 2. Perro que presentaba cardiomiopatía dilatada; fibrilación auricular con ondas de fibrilación auricular (ondas f) e intervalos RR irregulares; frecuencia cardiaca 240/min; velocidad del papel, 25 mm/s, calibración 1 cm = 1 mV.

Síndrome del seno enfermo El síndrome del seno enfermo, también conocido como "enfermedad del nódulo sinusal” es el término genérico para diferentes bradiarritmias y también para la transición patológica de bradicardia a taquicardia. Las causas esenciales son la fatiga, disfunción del nódulo sinusal por presión de la aurícula izquierda, o anomalías degenerativas en las vías de conducción auricular. La bradicardia sinusal, parada sinusal, bloqueo sinoatrial, ritmo de escape auricular o AV, extrasístoles con episodios de taquicardia, fibrilación auricular paroxística, flúter o aleteo auricular, así como el síndrome taquicardia-bradicardia con modificación del ritmo auricular, tanto si se dan de forma aislada como asociada, pueden originar ataxia o síncope como consecuencia de la disminución de la perfusión cerebral. Los signos típicos son, la ausencia o aumento insuficiente del ritmo cardiaco, durante el esfuerzo.

Fibrilación auricular En la fibrilación auricular, el nódulo sinusal deja de ser eficaz como marcapasos del corazón (Figura 2). Los impulsos eléctricos que inician la contracción cardiaca se originan en varias áreas de las aurículas. En el ECG, no se puede detectar ninguna actividad auricular regular. Las ondas de fibrilación pueden distinguirse por su forma,

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Tabla 3. Causas comunes de arritmia Cardiacas Cardiomiopatía Neoplasia Valvulopatías adquiridas Enfermedades congénitas Enfermedades genéticas (Pastor Alemán) Miocarditis

Extracardiacas Torsión gástrica Neoplasia (por ejemplo, tumor mamario, feocromocitoma) Septicemia Fiebre Traumatismo, dolor Enfermedades pulmonares Hipoxia Anemia Uremia Acidosis Desequilibrios electrolíticos Fármacos

amplitud y dirección. La conducción hacia el ventrículo es irregular. Desde un punto de vista hemodinámico, la fibrilación auricular se corresponde con una parada auricular, puesto que no funciona la bomba auricular. En una secuencia rápida de latidos, la duración diastólica es a veces tan corta que el llenado ventricular es inadecuado y el volumen de eyección sistólico no puede generar una onda de pulso, lo que se traduce clínicamente como déficit de pulso. La fibrilación auricular en sí misma no es mortal, pero puede provocar insuficiencia cardiaca incluso en un miocardio en un principio sano. En caso de lesión miocárdica o insuficiencia cardiaca, la fibrilación auricular taquicárdica puede acelerar el proceso patológico en muy poco tiempo. Cuanto más rápida sea la actividad cardiaca, más intensos serán los efectos hemodinámicos y, por consiguiente, también los clínicos, ya que el volumen sanguíneo propulsado por la contracción auricular no contribuye al volumen de eyección ventricular. Si el rendimiento cardiaco, está ya alterado por una enfermedad previa, éste se reducirá aún más por la fibrilación auricular taquicárdica, y puede producirse un síncope como consecuencia de la hipoxia periférica o cerebral. Fundamentalmente de origen secundario, la fibrilación auricular se presenta en perros con cardiomiopatía dilatada, enfermedad de la válvula mitral o conducto arterioso persistente, como consecuencia de una marcada dilatación auricular. La fibrilación auricular idiopática es relativamente rara.

Taquicardia ventricular La taquicardia ventricular se origina en las ramas derecha o izquierda de Tawara del sistema de conducción o en el

miocardio, y siempre tiene una causa cardiaca o extracardiaca grave (Tabla 3). En el Pastor Alemán, existe la taquicardia ventricular primaria de origen genético. La taquicardia ventricular muy frecuente induce con gran rapidez, especialmente en las enfermedades cardiacas primarias, un fracaso de la función de bombeo con crisis de Adams-Stokes, shock cardiogénico y posiblemente también muerte súbita cardiaca. Las razas especialmente en riesgo son el Boxer y Doberman Pinscher. En ambas razas, puede producirse como único "síntoma" de cardiomiopatía dilatada, la muerte súbita cardiaca por taquicardia ventricular. En un ECG, la taquicardia ventricular se registra como una sucesión rápida de al menos tres anomalías, en otras palabras, como complejos ventriculares deformados (Figura 3). La taquicardia ventricular generalmente surge a través de un mecanismo de reentrada. En el corazón normal, el potencial de acción nace del nódulo sinusal, que se propaga en las aurículas y nódulos AV, hasta el miocardio ventricular y finaliza en el ápex cardiaco, ya que el miocardio circundante todavía no está en un estado excitable (fase refractaria). La excitación auricular puede ser retrógrada y, por consiguiente, independiente de la acción ventricular. Ocasionalmente, en el ritmo ventricular, son detectables ondas P aisladas con una forma y dirección normales. El flúter y la fibrilación ventricular son arritmias potencialmente mortales. Aunque en el flúter ventricular, el volumen del gasto cardiaco en reposo, es suficiente durante un tiempo limitado, el aumento del gasto durante un esfuerzo del paciente puede inducir puntualmente una crisis de Adams-Stokes. Sin un tratamiento terapéutico no es raro que el flúter evolucione hacia la fibrilación ventricular. En la fibrilación ventricular, la actividad cardiaca permanece hemodinámicamente ineficaz. El gasto cardiaco disminuye con tanta rapidez que puede provocar lesiones cardiacas y cerebrales irreversibles, en tan sólo unos minutos. En el ECG, el flúter ventricular se traduce en complejos QRS ensanchados que parecen ondas, de forma, tamaño y frecuencia más o menos similares, pero en la fibrilación ventricular, se observan complejos QRS muy variables.

Síndrome de Wolff-ParkinsonWhite (Síndrome WPW) En un corazón sano, la excitación sólo puede propagarse de las aurículas a los ventrículos a través del nódulo AV.

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CÓMO ABORDAR ...

El síndrome de Wolff-Parkinson-White se trata de una arritmia caracterizada por la presencia de otra vía accesoria de conducción eléctrica entre las aurículas y los ventrículos, o incluso de varias vías, aunque es más raro. Una parte del ventrículo se activa prematuramente por una excitación eléctrica que se propaga a través de vías accesorias como por ejemplo, el haz de Kent. Por consiguiente, no se transmite el impulso del nódulo sinusal a los ventrículos a través del nódulo AV y el haz de His. En el ECG, suele observarse una elevación inmediatamente antes de la onda R y superpuesta a la onda Q. Esta onda se denomina delta. La taquicardia paroxística, con complejos QRS normales, anchos o raros, se produce como consecuencia de la excitación circulante (mecanismo de reentrada). Las ondas P son muy discretas y a menudo ni siquiera detectables. El intervalo PQ se acorta. Son posibles las modificaciones en el segmento ST. El síndrome de WPW es aislado en su forma congénita, pero también puede estar asociado a una displasia de la válvula AV, insuficiencia mitral por una valvulopatía degenerativa crónica o a una cardiomiopatía hipertrófica.

Tratamiento del síncope arrítmico En primer lugar, en el tratamiento del síncope arrítmico siempre es importante considerar y reconocer la causa de la arritmia, ya que el tratamiento etiológico siempre es la mejor opción. No es raro, que tratando la enfermedad subyacente, sea innecesario administrar un fármaco antiarrítmico. Esto se aplica para todos los pacientes con crisis de origen arrítmico, con independencia de si es cardiaca o extracardiaca. Si el animal ha recibido ya un antiarrítmico o un glucósido cardiaco, deben tenerse en cuenta los posibles efectos secundarios causados por el fármaco (Tabla 4) y se debe cambiar inmediatamente el tratamiento antes de emprender otras medidas terapéuticas. Debido a sus efectos pro-arrítmicas e inotrópicos negativos y a otros efectos secundarios más graves, los antiarrítmicos no carecen de riesgo. Por consiguiente, deben prescribirse con precaución y sólo después de descartar por completo la existencia de una insuficiencia cardiaca congestiva. Las bradiarritmias responsables del síncope, pueden detenerse, en el mejor de los casos transitoriamente, con fármacos. La inyección intravenosa de atropina sólo debe considerarse para el tratamiento agudo (Tabla 4). En los pacientes sintomáticos con arritmia bradicárdica o, por ejemplo, con el síndrome del seno enfermo, no es

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Figura 3. Perro que presentaba torsión por dilatación gástrica: control del ritmo. Línea 1: ritmo taquicárdico, frecuencia cardiaca 220/min con complejos QRS normales, ondas P presentes pero parcialmente ocultas por las ondas T precedentes. Línea 2: taquicardia supraventricular con dos extrasístoles ventriculares prematuras. Línea 3: taquicardia ventricular con complejos QRS deformados, frecuencia cardiaca 300/min, ondas P no discernibles. Velocidad del papel, 25 mm/s; calibración 0.5 cm=1 mV.

posible un tratamiento causal; por consiguiente, la implantación de un marcapasos es el método de elección para mantener una electroestimulación cardiaca continua. Si se producen crisis sincopales en pacientes con una parada ventricular y bloqueo AV completo como consecuencia de una marcada hiperpotasemia, debe reducirse el potasio sanguíneo lo más rápidamente posible. En tales casos se recomienda, por ejemplo, la administración intravenosa de una solución de gluconato cálcico al 10% (0,1-0,3 ml/kg mediante inyección i.v. lenta). A continuación debe instituirse tratamiento para la enfermedad subyacente, por ejemplo, una insuficiencia renal aguda o crónica, o hipoadrenocorticismo. Si el síncope es consecuencia de una asistolia, es necesaria la reanimación inmediata con respiración artificial y masaje cardiaco. Sin embargo, la asistolia no puede tratarse con desfibrilación, ya que debe de haber una actividad cardiaca irregular para que sea eficaz. La taquiarritmia sintomática en pacientes con amenaza de muerte súbita cardiaca se debe tratar mediante la administración intravenosa inmediata de un anti-

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CASO CLÍNICO Se presentó en la consulta un Boxer de tres años (que pesaba 25 kg) después de una hora de juego intenso con otros perros. Al comienzo del síncope, el perro parecía aturdido y sus cuartos traseros se fueron desplomando poco a poco. Por fin se cayó de lado. Sus extremidades estaban flácidas y su respiración era lenta. Después de unos 30 segundos a un minuto, la respiración volvió a ser frecuente. El perro se levantó, volvió a responder y caminó lentamente hacia su propietario. En el perro, por lo demás era asintomático hasta ese momento, el estado anímico y la resistencia física en los tres meses anteriores había sido algo limitada, lo que el propietario había atribuido a las elevadas temperaturas del exterior. Antes de eso, en dos días diferentes, cuando salía a recibir alegre a su propietario a la puerta, se le resbalaron brevemente las dos patas traseras. Sólo después de una profunda reflexión, el propietario se dio cuenta de la importancia de estos episodios. Hasta entonces, no había dado gran importancia al acontecimiento, ya que creía que simplemente el perro se había movido mal. El perro procedía de Polonia y carecían de los antecedentes familiares, pero se sabía que tenía un ruido cardiaco. Sin embargo, no se habían realizado otras exploraciones. No estaba recibiendo tratamiento alguno. La exploración clínica general no reveló datos particulares, simplemente que el pulso arterial en las dos extremidades traseras era simétrico y sólo irregular a veces (pulsus irregularis) con una amplitud de presión de pulso pequeña (pulsus parvus). La auscultación torácica permitió identificar un soplo sistólico de eyección de grado IV/VI en la región de la aorta con una intensidad máxima en el cuarto espacio intercostal lateral izquierdo con transmisión en las carótidas. El soplo era también audible en dirección craneal en el hemitórax derecho. El ritmo sinusal dominante estaba interrumpido paroxísticamente por series cortas de extrasístoles. Durante el paroxismo, se palpaba parcialmente una carencia de pulso. La auscultación respiratoria estaba dentro de los límites normales. En el electrocardiograma, con una frecuencia cardiaca de 180 latidos/minuto, se registraron ráfagas cortas y más prolongadas de extrasístoles ventriculares (Figura 1). Durante el primer electrocardiograma, el animal estaba atento y no mostró un comportamiento alterado. Después, se obligó al perro a subir las escaleras. Al hacerlo, pronto tuvo dificultades para respirar y se cayó súbitamente de lado. Según su propietario, este patrón de crisis se parecía al que había experimentado en el campo. El electrocardiograma realizado en unos pocos segundos con el perro en crisis indicaba la presencia de una taquicardia ventricular como la indicada en la Figura 2. El electrocardiograma mostraba una hipertrofia ventricular izquierda concéntrica con una función sistólica normal y una aurícula izquierda dilatada. La ecografía Doppler midió una velocidad de flujo

Figura 1.

Figura 2.

Boxer macho de tres años que presentaba estenosis aórtica subvalvular. ECG derivaciones I, II, III, primer tercio izquierdo de la imagen, extrasístole ventricular izquierda, mitad de la imagen, ritmo sinusal con tres complejos ventriculares de origen normotrópico seguidos de extrasístole ventricular derecha, empezando por una extrasístole supraventricular; velocidad del papel, 25 mm/s, calibración, 0,5 cm= 1 mV.

ECG del mismo Boxer de la Figura 1; taquicardia ventricular (210 latidos/minuto) después de un breve ejercicio con desmayo/ síncope en la fase de reposo gradual; ritmo sinusal restablecido después de otros dos minutos.

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sanguíneo transvalvular máxima de 4,8 m/seg, lo que corresponde a una estenosis aórtica intensa con un gradiente máximo de alrededor de 92 mmHg. Era evidente un engrosamiento de la válvula mitral junto con una insuficiencia mitral de grado medio detectada mediante la ecografía Doppler. El corazón derecho, así como las válvulas tricúspide y pulmonar, eran, sin embargo, macroscópicas y no visibles mediante ecografía Doppler. Las radiografías mostraban un aumento de tamaño de la silueta del corazón. En comparación con las arterias, las venas lobares de los lóbulos pulmonares superiores aparecían algo ensanchados. No se discernía un edema pulmonar. Los resultados de la analítica (hemograma, electrólitos, glucemia, enzimas hepáticas, creatinina y urea) estaban dentro de los márgenes biológicos normales. Con el fin de reducir la carga sobre el miocardio y de regular el ritmo, se prescribió una dosis de propranolol de 0,8 mg/kg tres veces al día y 40 mg de furosemida dos veces al día a este perro de 25 kg para eliminar la congestión venosa. Pese a las recomendaciones de evitar el ejercicio extenuante, el propietario permitió que el perro corriera a su lado mientras él iba en bicicleta sólo dos días después de la exploración inicial y con temperaturas externas de alrededor de 26° C. Poco después de iniciar la carrera, el perro se derrumbó y tuvo otra crisis como la descrita antes. El perro murió en la calle en unos pocos minutos. La exploración post mórtem confirmó el diagnóstico de estenosis aórtica subvalvular intensa.

arrítmico. En perros con taquiarritmia ventricular, se utiliza fundamentalmente lidocaína por vía intravenosa en bolo o infusión continua. También es posible administrar mexiletina, pero hay que tener en cuenta su pronunciado efecto inotrópico negativo. En los pacientes con síncope por una arritmia taquicárdica, la administración por vía parenteral, de un antiarrítmico, después de haber descartado o tratado la insuficiencia cardiaca congestiva, puede mejorar de manera considerable la calidad de vida y el pronóstico, y reducir el riesgo de recidivas (Tabla 4). Los glucósidos cardiacos se utilizan principalmente en casos de taquicardia supraventricular, fibrilación o flúter auriculares, para poder disminuir la frecuencia cardiaca y, puede ser necesario suplementar con potasio y magnesio. En los perros que presentan síndrome de WPW, la radioterapia puede ser necesaria para asegurar la eliminación a largo plazo de las vías accesorias.

Síncope como consecuencia de una cardiopatía orgánica En perros con alteraciones estructurales en el corazón o en los grandes vasos sanguíneos próximos al corazón (Tabla 1) y, por consiguiente, con cardiopatías orgánicas, los síncopes se producen predominantemente por un esfuerzo físico o mental y van acompañados

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casi siempre de un ruido cardiaco. Pueden observarse síntomas clínicos de insuficiencia cardiaca o signos de enfermedad subyacente más o menos variables justo antes de la crisis. Las causas más frecuentes del síncope son la estenosis aórtica y pulmonar con obstrucción del tracto de salida ventricular, así como la cardiomiopatía dilatada y la insuficiencia mitral grave. El síncope se produce por disminución del volumen sanguíneo. En Alemania, las crisis cardiacas producidas por dirofilariosis (Dirofilaria immitis) con obstrucción del tracto de salida ventricular derecho son raras. De igual forma, casi nunca se diagnostica en perros, una cardiomiopatía hipertrófica obstructiva. Las causas de un síncope aislado pueden ser una disfunción del control barorreflejo aferente, que se acentúa durante el esfuerzo, con obstrucción del tracto de salida ventricular izquierdo, así como una alteración del ritmo, que generalmente se manifiesta con taquicardia ventricular. En pacientes con tetralogía de Fallot, las crisis hipóxicas pueden identificarse por la cianosis pronunciada. El mixoma auricular está localizado generalmente en la aurícula izquierda. Dependiendo del tamaño y posición de la masa, puede desplazar intermitente el área de

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Tabla 4. Tratamiento terapéutico de los trastornos del ritmo cardiaco en perros Fármaco Vagolítico

Indicación

Efectos secundarios

Bradicardia Arritmia

Se utiliza únicamente en situaciones potencialmente mortales, por consiguiente, contraindicaciones relativas

Atropina en urgencias 0,02-0,4 mg/kg i.v., s.c.

Anestésico local

Taquicardia ventricular

Fibrilación ventricular, Trastornos del SNC (síncope, coma)

Boqueo AV (grado II y III), bradicardia

Taquicardia ventricular

¡Efectos inotrópicos negativos!

Insuficiencia cardiaca congestiva

Insuficiencia cardiaca, arritmia bradicárdica, bloqueo de rama, taquicardia ventricular polimorfa, alteraciones gastrointestinales o del sistema nervioso central

Aumento del intervalo QT, alteraciones de la conducción SA, AV o intraventricular

Fibrilación auricular, Taquicardia supraventricular

Bloqueo AV, bloqueo de rama, anorexia, vómitos, apatía

Síndrome del seno enfermo, bloqueo AV (grado I, II y III), síndrome WPW, cardiomiopatía obstructiva, estenosis aórtica

Fibrilación auricular

Bradicardia, asistolia, bloqueo AV, aumento de la insuficiencia cardiaca, reducción de la presión arterial, pérdida de apetito, náuseas, mareos, estreñimiento

Insuficiencia cardiaca congestiva, shock, bradicardia, síndrome del seno enfermo, bloqueo SA, bloqueo AV, síndrome WPW, fibrilación auricular con hipotonía, administración simultánea de ß-bloqueantes, hepatopatías

Fibrilación auricular

Como el verapamilo

Como el verapamilo

Taquicardia supraventricular

Efecto cardiodepresor, insuficiencia cardiaca, hipotonía, obstrucción bronquial, trastornos gastrointestinales

Insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome del seno enfermo, bloqueo AV de grado elevado, enfermedades respiratorias obstructivas

Fibrilación auricular, Arritmia ventricular

Como el Propranolol

Como el Propranolol

Fibrilación auricular, Arritmia ventricular

Bradiarritmia y taquiarritmia, alteraciones del sistema nervioso central, obstrucción bronquial

Shock cardiogénico, bradicardia, bloqueo AV (grado II y III), bronquitis obstructiva

Lidocaína en urgencias 2-4 (-6) mg/kg, i.v. VIC*: 50-80 µg/kg/min en las primeras 24 horas, i.v. Bloqueantes de los canales de calcio Mexiletina en urgencias 30 µg/kg/min en las primeras 24 hrs. i.v., a continuación, VIC* 5 µg/kg/min, i.v. Tratamiento prolongado: 3-5 (-10) mg/kg 2-3x al día, oral Digitálico Digoxina 0,01 mg/kg/d i.v., oral Bloqueante de los canales de calcio Verapamilo 0,1 mg/kg 3x al día, i.v. 1,0 mg/kg 3x al día, oral

Bloqueante de los canales de calcio

Contraindicaciones

Diltiazem 0,5-1,5 (-2) mg/kg 3x al día, oral Bloqueante de los receptores beta Propranolol 0,2-1,0 mg/kg 3x daily, oral Bloqueante de los receptores beta

Taquicardia ventricular

Atenolol 0,25-1,0 mg/kg 2x daily, oral Bloqueante de los receptores beta (no selectivo) Sotalol 1-2 (-2,5) mg/kg 2 x al día, oral

VIC*: velocidad de infusión constante

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apertura de la válvula mitral, y reducir súbitamente el volumen de llenado ventricular izquierdo y, por consiguiente, el caudal sanguíneo, y se puede acompañar del síncope. En los casos de taponamiento pericárdico predominan ciertos síntomas de alteración en el llenado ventricular derecho, entre ellos la insuficiencia del corazón derecho con síncope. Además, también se registran taquicardia sinusal, así como taquicardias auriculares y ventriculares. En los pacientes con insuficiencia cardiaca y reducción del volumen minuto como consecuencia de una cardiomiopatía dilatada o de una insuficiencia severa de la válvula mitral, la causa más frecuente de síncope son las alteraciones graves del ritmo cardiaco. Como consecuencia de una arritmia ventricular intensa, se producen síncope o colapso con más frecuencia en el Doberman y el Boxer con cardiomiopatía dilatada que en otras razas de perros. En el Boxer, la cardiomiopatía se corresponde en gran medida con las cardiomiopatías arritmogénicas ventriculares derechas en humanos. En esta forma de cardiomiopatía dilatada, probablemente de herencia autosómica, la sustitución uniforme de los músculos ventriculares derechos por tejido adiposo induce, entre otras cosas, pérdida de función y trastornos en la conducción eléctrica. Si bien al principio sólo se producen extrasístoles ventriculares aisladas, el avance de la enfermedad puede provocar una taquicardia ventricular intensa con síncope e insuficiencia del corazón izquierdo. En las etapas finales, la fibrilación ventricular puede provocar una muerte súbita. En la estenosis aórtica hay una obstrucción permanente del tracto de salida del ventrículo izquierdo, general-

mente con una localización subvalvular, con menos frecuencia valvular y de manera excepcional supravalvular. Dependiendo de la severidad de la anomalía, puede haber un aumento de la carga de presión en el ventrículo izquierdo. Con objeto de mantener el gasto cardiaco, se desarrolla una hipertrofia concéntrica izquierda, a menudo asociada a una disfunción diastólica ventricular. La disminución crítica del gasto cardiaco no es sólo consecuencia de la obstrucción constante del tracto de salida del ventrículo izquierdo, sino que está también fundamentalmente causada por una vasodilatación barorrefleja paradójica. Por lo menos en humanos, deben realizarse exploraciones invasivas para demostrarlo. Existe una forma especial de síncope neurocardiogénico, por un desfase entre las aferencias barorreflejas del ventrículo (presión elevada) y de los vasos (presión baja) con vasodilatación en los músculos inactivos. En los casos de estenosis aórtica severa, no es posible aumentar de forma adecuada, el gasto cardiaco durante el esfuerzo. La sobrecarga de la presión elevada y la reducción del flujo coronario provocan carencia de oxígeno en el miocardio con una mayor insuficiencia ventricular izquierda, y se provoca una severa arritmia ventricular. La contractilidad cada vez más débil del miocardio induce, por sí misma o junto con una insuficiencia de la válvula aórtica o de la válvula mitral, una insuficiencia congestiva del corazón izquierdo. En algunos casos, pueden producirse arritmias, sólo en este punto e intensificarse la arritmia ya existente. Se observa predisposición racial en el Boxer, el Golden Retriever, el San Bernardo, el Pastor Alemán, el Terranova, el Bull Terrier, el Braco Alemán de pelo corto, el Gran Danés y el Rottweiler.

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Schaller B, Lyrer Ph. Synkopen bei neurologischen Erkrankungen. Geriatrie Praxis 2001; 5: 36-41 Tobias R, M Skrodzki, M. Schneider. Kleintierkardiologie Kompakt; 1 Auflage: Schlütersche Verlagsgesellschaft, 2008.

GUÍA PARA RECORTAR...

Electrocardiografía en perros Michael Johnson, MRCVS, MVB, DVC, Veterinary Cardiorespiratory Centre, Kenilworth, Reino Unido Michael Johnson se licenció en la UCD de Dublín. Pasó los diez años siguientes en clínicas mixtas, principalmente de grandes animales en Irlanda, Gales, Australia y Canadá, a los que siguieron seis años de trabajo en clínicas de pequeños animales en Manchester, Reino Unido. Durante este tiempo superó las pruebas de Medicina de Pequeños Animales y de Cardiología Veterinaria. En los últimos siete años, Mike Johnson se ha especializado en Medicina Cardiorrespiratoria en una clínica de referencia del Reino Unido, Martin Referrals, y obtuvo el Diploma en Cardiología Veterinaria.

U

n electrocardiograma puede ser fundamentalmente de dos tipos. Un registro convencional que registra el ritmo durante unos minutos o un registro Holter, que precisa la fijación del dispositivo, y que puede proporcionar un registro de un periodo de uno a siete días.

sólo es probable que un electrocardiograma convencional proporcione información si se observa una anomalía clara a la auscultación. En tales casos, sería más útil un electrocardiograma prolongado, como un registro Holter durante uno o más días.

Indicaciones del ECG Pueden utilizarse registros de un solo canal o de canales múltiples. En este último caso, normalmente se registran tres o seis electrodos a la vez. Las velocidades de papel más útiles son de 25 ó 50 mm/segundo. Las sensibilidades más útiles son 1 cm / mV (para el registro estándar (Figura 1-10)) con 1/2 cm / mV para los complejos grandes y 2 cm / mV para los complejos muy pequeños (frecuentes en gatos).

Contraindicaciones del ECG



En general, los electrocardiogramas se realizan probablemente con más frecuencia de la necesaria. No son de gran interés, por ejemplo, en el diagnóstico de la causa de un soplo en pequeños animales. También es improbable que sean de interés en los casos en los que la frecuencia y el ritmo parecen normales a la auscultación. El electrocardiograma no suele ser un indicador preciso del tamaño cardiaco. Si se sospecha una cardiomegalia, deben considerarse otras pruebas, en particular la radiología. En casos de colapso, cuando se sospeche de un origen cardiaco,

Si hay una marcada bradicardia o taquicardia a la auscultación, un electrocardiograma puede determinar la etiología. Los ritmos irregulares normalmente representan una fibrilación auricular, pero todos estos ritmos deben documentarse con un ECG. Las extrasístoles o la ausencia de latidos también pueden ref lejarse en un ECG. Si la arritmia es bastante infrecuente, es improbable que se pueda detectar en un registro convencional y quizá sea necesario un registro prolongado o Holter.

Posición para hacer un ECG El registro convencional se obtiene en decúbito lateral derecho, aunque también son posibles otras posiciones. La posición erguida se prefiere, por ejemplo, en perros grandes o nerviosos. Al modificar la posición se puede provocar alguna alteración en la morfología de los complejos registrados. Sin embargo, no será importante desde el punto de vista clínico, y el ritmo, que es el aspecto más importante del registro, se mantendrá inalterado.

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ELECTROCARDIOGRAFÍA EN PERROS

Figura 1. Este ECG muestra un ritmo sinusal normal de 140 latidos por minuto.

Figura 2. Un West Highland White Terrier con notable depresión y anorexia tenía una bradicardia marcada en la auscultación. La frecuencia cardiaca era de un promedio de 35 latidos/minuto. No había ondas P visibles. Esto representa inmovilidad auricular. Se produjo como consecuencia de una hiperpotasemia causada por un hipoadrenocorticismo.

Figura 3. San Bernardo con fibrilación auricular debida a una cardiomiopatía. Obsérvese la alta frecuencia, 180 latidos/ minuto, el ritmo irregular y la ausencia de ondas P.

Figura 4. A veces, la morfología alterada de los complejos proporciona información útil. Obsérvese la clara alternancia de la amplitud de los complejos QRS. Este perro tenía un derrame pericárdico, que a menudo induce alternancias eléctricas como las observadas aquí.

Figura 5. Pastor Alemán de siete años cuyo motivo de consulta era letargia. La frecuencia cardiaca general es baja, 45 latidos/ minuto. Las ondas P no están relacionadas con los complejos QRS, lo que representa un bloqueo auriculoventricular de tercer grado.

Figura 6. Figura 7. Taquicardia sinusal persistente a 180 latidos/minuto en un perro con insuficiencia cardiaca.

Latido prematuro supraventricular único en un perro con auriculomegalia. Dichos complejos se parecen a los complejos QRS normales, pero aparecen antes.

Figura 8. Perro con miocardiopatía que muestra inicialmente dos extrasístoles ventriculares, seguidas de una serie taquicárdica ventricular rápida. Obsérvese que las extrasístoles ventriculares parecen bastante diferentes de los complejos sinusales normales.

Figura 9.

Figura 10.

Perro sano que muestra marcapasos errático. La amplitud y la conformación de la onda P varían de un latido al otro. No obstante, esto no es una anomalía.

West Highland White Terrier que se presentó con colapso ocasional. Obsérvese la parada sinusal / pausas que se producen, en este caso debidas a un síndrome de disfunción sinusal, que es bien reconocido en los Westies más mayores.

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