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12. COMPLICACIONES
12.1. Concepto Se entiende por complicación de la tuberculosis toda entidad nosológica que depende de ella para su aparición pero que no es causada etiológicamente por el M. tuberculosis. Las complicaciones de la tuberculosis pueden ser torácicas o extratorácicas. Las primeras pueden afectar al parénquima pulmonar, a la pleura, a ambos conjuntamente o a órganos mediastinales, y la segunda corresponde a la amiloidosis (Silva). Las complicaciones torácicas incluyen las hemoptisis, atelectasia, enfisema, neumotórax, neumonocele, fístula broncopleural, alteraciones gangliomediastinales, bronquiectasias, hipertensión pulmonar y corazón pulmonar crónico entre las más importantes.
12.2. Complicacionestorácicas 12.2.1. Hemoptisis Si bien es un síntoma de la enfermedad, cuando adquiere caracteres de importancia por su cantidad constituye una verdadera complicación. La patogenia es la ulceración de la pared vascular como consecuencia de la necrosis, ruptura de los aneurismas de Rasmussen dentro de las cavidades o ruptura de pequeños vasos de neoformación dentro de tejidos fibrosos. Las rupturas arteriales y fenómenos vasomotores en su expresión pulmonar rara vez son causa de hemoptisis. Pueden ocasionalmente ser su causa las alteraciones de la pared bronquial ligada con modificaciones vasculares de la mucosa bronquial. Esta bronquitis hemorrágica se traduce patológicamente por una dilatación capilar asociada con una inflamación parietal edematosa y supurante. Con más rareza aún es debida a un granuloma bronquial por fístula gangliobronquial tuberculosa. El grupo que podríamos denominar hemoptisis dramáticas cobra importancia en cuanto a su correcto enfoque y manejo. Pone en peligro la vida del paciente y puede exteriorizar la pérdida de 500 a 600 cm3 por episodio, o en un período no mayor de 12 horas. Primitivamente eran casi exclusivamente producidas por algún brote evolutivo de la tuberculosis, pero el tratamiento antituberculoso muy eficiente actual las ha hecho disminuir, dando paso a otras patologías que comparten la etiología, tales como aneurismas arteriovenosos, tumores, bronquiectasias, cuerpos extraños en bronquios, micosis, neumoconiosis, enfermedades de la sangre y algunas iatrogenias como biopsias bronquiales, biopsias pulmonares transparietales, pleurotomías, y después de algunos actos quirúrgicos erosión de vasos por hilos metálicos, pérdida de ligaduras, etc. Estas «hemoptisis dramáticas» tienen en común, clínicamente, el hecho de comprometer la vida del paciente por anemia y anoxia aguda.
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Esto indica la prioridad en la terapéutica a instituir: primero el tratamiento de urgencia, luego el de fondo. Si el diagnóstico etiológico (como en la tuberculosis en tratamiento) es conocido, y además se conoce topográficamente, se pueden compatibilizar a un tiempo. Si el diagnóstico no es conocido y la hemoptisis no es tan grave se estará a la expectativa en un medio quirúrgico, pero si fuera muy importante se debe actuar con toda urgencia pues luego no habrá oportunidad para hacerlo. El tratamiento se dirige a corregir la anoxia aguda por obstrucción traqueobronquial y a mejorar la anemia producida por la expoliación sanguínea. El tratamiento de la anoxia consiste en desobstruir la cavidad bucal y traqueobronquial, colocando al paciente en posición de Trendelenburg, con aspiración enérgica, y si es necesario con el empleo de un laringoscopio o un broncoscopio rígido. Aporte de ventilación adecuada con aire u oxígeno, por intubación con sondas o a través del broncoscopio. En algunos casos podrá llegarse al uso de respiradores manuales o mecánicos. El tratamiento de la anemia lleva a transfundir la cantidad necesaria de acuerdo con la pérdida y los controles hematológicos. Si bien es importante detener la hemorragia, los tratamientos con hemostáticos son ilusorios; el tratamiento local puede ser de importancia si es realizado por endoscopía, empleando el taponamiento y compresión con una sonda balón de Fogarty o, a veces, como en casos extremos, la compresión descendente broncoscópica hacia el vaso que sangra, la intubación contralateral, y una intervención quirúrgica directa. Se han usado tratamientos de acción indirecta tales como: neumotórax intrapleural, extrapleural, neumoperitoneo (Fig. 12.2.1.1.), frenicopresura, toracoplastia, los que actualmente son excepcionalmente indicados. La tendencia actual es el tratamiento por abordaje directo del tórax en sus tres sistemas arteriales: arterias bronquiales (por embolización (Obs. 12.1, 12.2 y 12.3), lo que permite evitar un número de toracotomías, o por ligadura quirúrgica en forma aislada o Fig 12.2.1.1. Tuberculosis pulmonar. Hemoptisis. asociada a exéresis pulmonares); arterias Neumoperitoneo hemostático. Al efectuarse la inpulmonares (si la exéresis, de elección, no dicación terapéutica cedió la hemoptisis. fuera posible, se puede abordar directamente al vaso de una caverna tuberculosa, resecar la cavidad, o ligar la arteria pulmonar) en los gruesos vasos sistémicos (sólo la cirugía es lo posible y adecuado) (Obs. 12.2.1.1, 12.2.1.2. y 12.2.1.3). En este campo la complejidad operativa necesita de un equipo adecuado para salvar la vida de estos pacientes que mueren aún en una alta proporción sin las medidas terapéuticas adecuadas.
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Fig.12.2.1.3.
Fig.12.2.1.2.
Fig.12.2.1.4.
Fig.12.2.1.5.
Obs. 12.2.1.1. Hemoptisis dramática. Neumoperitoneo. Resección pulmonar. Paciente de sexo masculino de 23 años de edad, con hemoptisis dramática, que no cede ante la instauración de medidas generales, transfusión de sangre total y neumoperitoneo (Fig. 12.2.1.2), por lo que se decide toracotomía de urgencia, realizándose lobectomía superior derecha. La pieza operatoria estaba sangrando (Fig. 12.2.1.3), estando la arteria bronquial del lóbulo superior con un gran coagulo, que se muestra abierto al medio y que obstruía el cierre de la brecha hemorrágica (Fig. 12.2.1.4). La Fig. 12.2.1.5 muestra la radiografía postoperatoria. El cultivo de la pieza demostró bacilos de Koch resistentes primarios a la isoniciada. Tratamiento. Curación (Atención Dr. H. Suparo).
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Fig.12.2.1.6.
Fig.12.2.1.7.
Fig.12.2.1.8.
Fig.12.2.1.9.
Obs.12.2.1.2.Tuberculosispulmonarbilateralconhemoptisisarepetición,sensiblesalasdrogasantituberculosas, que negativizó al cultivo pero que persistió con hemoptisis y directos positivos, siendo los cultivos negativos. Mujer de 38 años de edad, con tuberculosis pulmonar bilateral avanzada (Fig. 12.2.1.6.) que realizó tratamiento de 6 meses, pero al persistir con directos positivos se continuó con dos drogas antituberculosas (isoniacida y rifampicina) en forma prolongada. Al cumplir dos años de tratamiento continuaba con hemoptisis moderadas periódicas y directos positivos con cultivos negativos. Con marcada regresión lesional (Fig. 12.2.1.7.) se efectuó arteriografía bronquial de la zona y embolización (Fig. 12.2.1.8.), que fracasó, y frente a la persistencia de hemoptisis y bacteriología positiva con cultivo negativo obligó a efectuar una exéresis del lóbulo superior izquierdo (Fig. 12.2.1.9.). Curación.
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Fig.12.2.1.11.
Fig.12.2.1.10.
Fig.12.2.1.12.
Obs.12.2.1.3.Hemoptisisdramáticaenpersonaancianaconhábitotabáquico,reseccióndellóbuloinferiorizquierdo.Seobtuvodiagnósticoycuracióndelahemoptisis. Paciente de sexo masculino de 78 años de edad, fumador de 30 cigarrillos por día desde su juventud. Comienza bruscamente con hemoptisis, muy severa, que no cede a los tratamientos habituales, teniendo un estudio radiológico de tórax (Fig. 12.2.1.10.) y una tomografía de tórax (Fig. 12.2.1.11.) que demuestran compromiso del lóbulo inferior izquierdo. Ante la gravedad del cuadro clínico, sin más estudios que los básicos no invasivos se decide toracotomía a fin de controlar la hemorragia. Se encontró un lóbulo inferior comprometido y adenopatías duras en el mediastino. Se efectuó exéresis típica del lóbulo inferior, y se dejaron las adenopatías, muy adheridas a los planos del mediastino, efectuándose la toma de una de ellas. Tanto el diagnóstico presuntivo clínico como el quirúrgico fueron el de cáncer de pulmón. El paciente mejoró rápidamente, con un excelente postoperatorio, obteniendo el alta quirúrgica. Los exámenes histopatológicos demostraron tuberculosis de lóbulo inferior y ganglionar. Se efectuó tratamiento antituberculoso. Curación (Fig. 12.2.1.12.). Doce años después el paciente falleció por un derrame cerebral.
12.2.2. Atelectasia pulmonar Denota una disminución del aire dentro del pulmón junto con una reducción del volumen; incluye entonces no solamente la falta de expansión pulmonar sino también la retracción debida a la fibrosis pulmonar, frecuente como evolución de la tuberculosis pulmonar. La atelectasia por absorción, es, generalmente, como consecuencia de la obstrucción bronquial, hecho frecuente en la primoinfección tuberculosa por compresiones ganglionares a diferentes niveles del árbol traqueobronquial, aunque puede haber atelectasia sin obstrucción de un bronquio principal, tal como sucede cuando pequeños bronquios son obstruidos por mucus, pus, caseum; o en la oclusión bronquial por procesos tuberculosos de la pared bronquial. La consecuencia es siempre la reabsorción del aire alveolar, lo que produce dilatación vascular y trasudación serohemorrágica. La atelectasia pasiva denota la pérdida de volumen que acompaña a un proceso que ocupa espacio dentro del tórax. En tuberculosis se produce acompañando al neumotórax, hidroneumotórax y derrame pleural. El colapso que provoca al pulmón es proporcional al volumen aéreo o líquido en el espacio pleural adyacente. Hay que señalar, sin embargo, que en el colapso inducido por un neumotórax total el muñón pulmonar no queda completamente sin aire, y si radiológicamente no se visualiza broncograma aéreo debe haber una obstrucción endobronquial agregada. Si ésta persistiera el pulmón no volverá a expandirse por muy
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vigorosas que sean las medidas que se apliquen para solucionar el problema pleural. La denominada atelectasia por compresión difiere en poco de la anterior y designa la forma localizada de colapso parenquimatoso adyacente de un proceso ocupador de espacio, por ejemplo la pericavitaria alrededor de las grandes cavernas tuberculosas. La atelectasia por cicatrización corresponde a la pérdida de volumen que resulta de una fibrosis pulmonar localizada o generalizada. El mejor ejemplo para la forma localizada es la infección crónica de tipo granulomatoso, como la tuberculosis pulmonar donde hay destrucción (fibrosis) y pérdida de volumen por cicatrización. Son también las que producen las retracciones segmentarias, lobulares, y además se acompañan de evidentes signos compensatorios tales como: desplazamiento mediastínico, del hilio, hiperinsuflación del resto del pulmón afectado. Radiológicamente la atelectasia da aumento local de la densidad y si no hay neumotórax asociado, un lóbulo colapsado está en situación periférica. Hay además desplazamiento de las cisuras interlobulares y una serie de signos indirectos en parte mencionados: elevación diafragmática, aproximación de las costillas, hiperclaridad del resto del pulmón, desplazamiento mediastínico, etc. La repercusión sobre la función respiratoria estará dada por el estado previo del resto del parénquima y por la extensión de la atelectasia, existiendo como problema básico la perfusión de zonas no ventiladas.
12.2.3. Enfisema pulmonar intersticial y mediastínico La ruptura de una vesícula de enfisema perilesional o la ulceración de focos caseificados, puede determinar la infiltración gaseosa del tejido intersticial pulmonar dando lugar al enfisema mediastínico. Generalmente va asociado con enfisema subcutáneo del cuello, y a veces se acompaña también de neumotórax espontáneo. Puede ser producido a consecuencia de accesos de tos fuerte y pertinaz que da lugar al «enfisema mediastínico médico». Los síntomas de bloqueo aéreo, causado por la compresión mediastínica por el aire, son similares a los del taponamiento cardíaco y el signo más característico es un ruido crujiente o crepitante sincrónico con el latido cardíaco en la región precordial (signo de Hamman). La radiografía suele mostrar zonas semilunares de hiperclaridad en una o ambas caras laterales del mediastino superior, y en la proyección lateral el aumento de la claridad retroesternal. Con frecuencia se aprecian hiperclaridades en la fosa supraesternal y en los planos laterales del cuello. El tratamiento de la enfermedad de base mejora al paciente y no es necesario otro recurso más que el reposo. En algunas ocasiones es necesario llegar al debridamiento en planos superficiales para dejar escapar el aire. La asociación con un neumotórax espontáneo hará necesaria la terapéutica de éste.
12.2.4. Neumotórax espontáneo acompañando a la tuberculosis El neumotórax es una complicación frecuente de la tuberculosis debido a la ruptura de ampollas subpleurales, en cuyo caso se producirá el neumotórax espontáneo benigno, o más
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frecuentemente por la caseosis de la lesión tuberculosa subpleural que pone en comunicación los espacios aéreos por esfacelo con la cavidad pleural o la ruptura directa de una caverna tuberculosa en el espacio pleural, produciendo un hidroneumotórax con o sin evolución al empiema. El aire asciende rápidamente al vértice del hemitórax y causa el colapso de la porción superior del pulmón; el líquido cae al fondo del hemitórax y comprime al lóbulo inferior. Es necesario el paso de una importante cantidad de aire para producir el colapso completo del pulmón. Clínicamente aparece un brusco dolor torácico y disnea y a veces dramáticamente el colapso. Radiológicamente se comprueba una hiperclaridad que colapsa total o parcialmente el pulmón llevándolo hacia el hilio. Raras veces el neumotórax es bilateral, siendo entonces de carácter grave (Obs 12.2.4.1. y 12.2.4.2.). Si el neumotórax es pequeño, una radiografía de tórax en espiración lo puede poner en evidencia. Igualmente la radiografía de tórax con rayos blandos permite destacar la línea pleural límite entre el pulmón y el neumotórax. Las adherencias fibrosas entre las capas pleurales parietal y visceral tienen importancia, pues tienden a mantener abierta la comunicación. El hidroneumotórax es visible en la radiografía de tórax de pie a causa de la visualización del
Fig.12.2.4.1.
Fig.12.2.4.2.
Fig.12.2.4.3.
Fig.12.2.4.4.
Obs.12.2.4.1.Tuberculosispulmonarbilateral,muyavanzada.Neumotóraxespontáneoizquierdototal,avenamiento pleural.Curación. Paciente de sexo masculino, de 22 años de edad, con tuberculosis pulmonar avanzada bilateral (Fig. 12.2.4.1.) que desarrolla un neumotórax total izquierdo (Fig. 12.2.4.2.), obligando a colocar de urgencia una avenamiento a los Bülau, con lo que mejora (Fig. 12.2.4.3.). Tratamiento antituberculoso. Curación (Fig. 12.2.4.4.).
Fig.12.2.4.5.
Fig.12.2.4.6.
Fig.12.2.4.7.
Obs.12.2.4.2.Tuberculosispulmonarbilateralavanzada.Neumotóraxespontáneoderecho.Avenamientopleural. Paciente de sexo masculino, de 41 años de edad, que presenta tuberculosis pulmonar (Fig. 12.2.4.5.), iniciando tratamiento antituberculoso, pero desarrollando en la primera semana neumotórax espontáneo derecho (Fig. 12.2.4.6.). Avenamiento a los Bülau. Continúa tratamiento antituberculoso. Curación (Fig 12.2.4.7.).
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nivel hidroaéreo. Cuando se tabica aparecen niveles múltiples. En el estudio de la cavidad pleural así formada, la pleuroscopía puede brindar información importante al visualizar las hojas pleurales, el o los orificios fistulosos, y poder biopsiar, si es necesario, para diagnóstico diferencial. La colocación de un avenamiento pleural con técnica a lo Bülau (irreversible bajo agua) para los neumotórax espontáneos mejora el cuadro. En los empiemas el avenamiento adecuado es la indicación por excelencia. Cuando el colapso se distiende es posible encontrar la lesión tuberculosa que le dio origen, lo que obliga al tratamiento antituberculoso, según se verá en el capítulo correspondiente. Es frecuente también la aparición de neumotórax en tuberculosos curados adecuadamente con drogoterapia (Obs 12.2.4.3.). En estas circunstancias se trata la complicación sin necesidad terapéutica antituberculosa.
Fig.12.2.4.8.
Fig.12.2.4.9.
Fig.12.2.4.10.
Fig.12.2.4.11.
Obs.12.2.4.3.Neumotóraxespontáneoenexpacientedetuberculosiscuradacontratamientoantituberculoso. Paciente de sexo masculino, de 46 años de edad, que presenta una tuberculosis pulmonar bilateral (Fig. 12.2.4.8.), de la que cura con tratamiento antituberculoso (Fig. 12.2.4.9.). Diez años después presente episodio de neumotórax espontáneo derecho (Fig. 12.2.4.10.), colocándose un avenamiento a lo Bülau, con lo que reexpande el pulmón y llega a la curación del episodio (Fig. 12.2.4.11.).
12.2.5. Neumonocele Es de traducción casi exclusivamente radiológica y consiste en la visualización de la claridad de un pulmón traccionado por la disminución de volumen del opuesto a través de las estructuras mediastínicas. Se ubican en la parte superior del mediastino anterior (neumonocele anterosuperior), y en la posteroinferior del mediastino posterior (neumonocele posteroinferior). Los más frecuentes son los primeros y de derecha a izquierda. Una variedad menos frecuente es el neumonocele posterior y superior (entre esófago y tráquea). La tuberculosis, en sus etapas de fibrosis y retracciones en las cronificaciones, lo produce con relativa frecuencia. Radiológicamente se traducen en una hiperclaridad mediastínica y yuxtamediastínica con borde nítido que se proyecta sobre las estructuras del otro pulmón, por superposición, siendo fácilmente detectable en la radiografía de perfil.
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12.2.6. Fístula broncopleural Como consecuencia de la instalación de un hidroneumotórax (generalmente un empiema) puede provocarse la salida en forma permanente o intermitente hacia el árbol bronquial, produciendo un trayecto fistuloso. La evolución generalmente se caracteriza por disnea, cianosis, escalofríos, fiebre y sobre todo expectoración profusa la que con frecuencia produce vómitos. Se puede demostrar la fístula con la introducción de colorantes en la pleura, y recuperándolos en el esputo o midiendo la concentración de oxígeno en la misma (si se acerca a la del aire atmosférico es segura la fístula).
12.2.7. Alteraciones ganglionares mediastínicas Fueron analizadas en el capítulo de la tuberculosis primaria.
12.2.8. Bronquiectasias Como consecuencia de una primoinfección tuberculosa (compresión ganglionar), o de una tuberculosis extraprimaria (obstrucción bronquial por distintos mecanismos), y en el territorio distal a la obstrucción, pueden desarrollarse bronquiectasias. Las dilataciones de los bronquios pueden, si el enfermo va a la curación, permanecer asintomáticas durante toda la vida, pero en otras oportunidades infecciones agregadas, bacterianas o micóticas pueden llevar a la situación de evidenciarlas ya sea por broncorrea, fenómenos supurativos sépticos, hemoptisis, etc. Generalmente las lesiones asientan en los lóbulos superiores, donde un buen avenamiento espontáneo no trae dificultades. En los lóbulos inferiores o con disminución marcada de la luz bronquial (estenosis), hay sintomatología acentuada que puede llevar, si las dilataciones bronquiales son localizadas a una indicación quirúrgica.
12.3. Complicacionesextratorácicas 12.3.1. Amiloidosis Conócese como «amiloide» al material hialino, amorfo, eosinofílico, que caracteriza a los depósitos de esta enfermedad y que a causa de su afinidad con el yodo, es semejante al teñido del almidón. Se reconoció por primera vez en relación con la tuberculosis y otros procesos sépticos de larga duración. Datos con base experimental sustentan la hipótesis de que la amiloidosis es un fenómeno inespecífico de envejecimiento y que algunos factores genéticos y enfermedades prolongadas aceleran su aparición dando como resultado la amiloidosis secundaria. No se ha logrado precisar la naturaleza de la sustancia fundamental amiloide. Se sabe que las
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fibrillas no contiene globulina γ y que existe un segundo componente globular de 80-100 Å de diámetro conocido como «donas». La amiloidosis secundaria en tuberculosis se manifiesta clínicamente por nefrosis y azotemia, hepatomegalia y esplenomegalia. En las autopsias los órganos más dañados son el riñón, el hígado y las glándulas suprarrenales. Pueden sin embargo, aparecer depósitos en órganos tales como la piel, ojo, corazón, sistema nervioso, tráquea y bronquios, aparato digestivo, etc. La confirmación se logra mediante la biopsia siendo de utilidad la gingival, aunque pareciera que la rectal tiene más sensibilidad. La de piel puede ser positiva aunque no haya signos de afectación cutánea. Las renales y hepáticas deben ser balanceadas con los riesgos que ellas ofrecen. Los tejidos pueden teñirse con el método del rojo Congo de Puchtler y tioflavina T o S. Los cortes deben examinarse con luz común, ultravioleta y polarizada. Aparecen fluorescentes con la tioflavina, verdes con el Rojo Congo; sin embargo la confirmación definitiva para este diagnóstico requiere del microscopio electrónico (Fibrillas largas de 300 a 100.000 Å onduladas, diámetro 70 a 100 Å aisladas o en haces, colocadas irregularmente, de naturaleza proteica). La amiloidosis es progresiva, aunque la evolución puede durar muchos años. Cuando acompaña a una enfermedad crónica como la tuberculosis, todos los esfuerzos deben estar dirigidos a eliminar ésta. En algunos casos de amiloidosis localizada se pudo intentar la cura por extirpación quirúrgica.
12.4. Otras complicaciones extrapulmonares Pueden ser mencionadas como complicaciones de la tuberculosis de acuerdo con el asiento lesional: Para la tuberculosis intestinal la complicación más frecuente es la oclusión intestinal aguda o crónica (con menor frecuencia la enterorragia y la perforación) Meníngea: tabicamientos, hipertensión endocraneana Laríngea: la disfagia paradójica mayor para líquidos Osteoarticular: anquilosis y defectos articulares Urogenital: las consecuencias de las estrecheces cicatrizales con alteraciones tan importantes como la esterilidad o insuficiencias renales
12.4.1. Hipertensión pulmonar y corazón pulmonar crónico La marcada reducción del lecho vascular pulmonar lleva a ciertos enfermos de tuberculosis a una hipertensión pulmonar crónica que puede sobrecargar el ventrículo derecho. Algunos de estos enfermos, al progresar irreductiblemente la hipertensión pulmonar, van a la insuficiencia cardíaca, con todo el cortejo sintomático de la misma y con escasas perspectivas terapéuticas. Si bien se discuten las conductas a adoptar, el aumento de diuresis para evitar la sobrecarga líquida y la digitalización, son bases terapéuticas a emplear, junto con la administración de oxígeno, cuando esté indicado.
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Referencia: Silva,N;Complicaciones;enGonzálezMontaner,LJ(Ed);CompendiodeTisiología;LópezLibrerosEd;BuenosAires; 1971:147-156
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