2011. Osteartritis (OA): diagnóstico diferencial y abordaje terapéutico. Progresión de la destrucción articular

30/08/2011 Definición de OA PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE Departamento de Inmunología Clínica y Reumatología Facultad de Medicina. Marcol
Author:  Enrique Ruiz Paz

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30/08/2011

Definición de OA

PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE Departamento de Inmunología Clínica y Reumatología Facultad de Medicina. Marcoleta 350. Santiago FAX: 6324937. Teléfono: 6397750 e-mail: [email protected]

Daño articular • Pérdida de cartílago y un proceso de reparación que intenta contener el daño • Los condrocitos fallan en proceso de síntesis/degradación de la matriz OA temprana: • Liberación de enzimas y mediadores pro-inflamatorios que degradan al cartílago • La matriz del cartílago contiene

Osteartritis (OA): diagnóstico diferencial y abordaje terapéutico Curso Medicina Interna Ambulatoria 2011 Sociedad Médica de Santiago Santiago, 29 de agosto 2011

– PG que se puede reparar – Colágeno que se dispone en red fibrilar que provee resistencia al uso / tensión y que NO se repara

Dra. Loreto Massardo

1

Condrocito genera colágeno, agrecán (cordón proteico y cadenas laterales de glicosaminoglicanos) y enzimas de la matriz extracelular

Progresión de la destrucción articular

Collins Grades

0&1

2

3

Mankin Grades

0

3

6

Rush Medical College

4

12 OA SCOR In Situ Hybridization Core

1

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Patogénesis de OA Fuerzas biomecánicas Sinovitis

Artrosis (OA) Insuficiencia de las articulaciones móviles que poseen membrana sinovial: • • •

Cartílago Cambios celular / bioquímico

Factores hueso

Clasificación de artrosis I. Idiopática

Pérdida de cartílago. Cambio del hueso subondral. Se pierde la movilidad.

Dos formas: • Idiopática, es la más común • Secundaria

Criterios de clasificación de OA

Mano

– Localizada • Manos (Heberden, Bouchard, 1° 1°CMC) CMC) • Pies (Hallux valgus, rigidus, dedos en martillos) • Rodillas (compartimiento medial, rótulorótulo-femoral, lateral)

• Otros sitios

Cadera

Aumento duro de ≥ 2 /10 articulaciones *



Aumento duro de ≥ 2 /10 IFD



< 3 MCF hinchadas



Deformidad en al menos 1 /10 *

Dolor y al menos 2 de las 3 siguientes : •

– Generalizada (3 o más sitios)

II: Secundaria – Trauma, alteraciones congénitas o del desarrollo, depósito de cristales, metabólicas, endocrinas, necrosis ósea avascular, enfermedades reumatológicas (gota, artritis reumatoide, Paget, …), Charcot, …



* Articulaciones: IFD: 2 y 3; IFP: 2y3; CMC:1. En las 2 manos

• Caderas (excéntrica, concéntrica, difusa) • Columna (apofisiaria, discos intervertebrales, espondilosis, DISH)

Dolor, malestar o rigidez/entumecimiento en 3 de las 4 características que siguen:

Rodilla

VHS < 20



RX con osteofitos en el acetábulo o fémur



Disminución del espacio articular

Dolor, osteofitos tibiofemorales y 1 de las 3 : •

Edad > 50



Rigidez < 30 min



Crujidos en el examen físico

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Articulaciones afectadas por artrosis idiopática

3

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Diagnóstico

El líquido sinovial es no inflamatorio Análisis del líquido sinovial

Por historia y examen físico. • El diagnóstico de artrosis se confirma con radiografía simple.

Aspecto claro

• Los exámenes de laboratorio de rutina son normales.

Viscosidad > 3 cm

Sin embargo antes de iniciar AINES conviene medir

Recuento de blancos: < 2.000

– Hb, creatininemia, K+, SGOT

cel/mm3

Epidemiología y factores de riesgo • “la mayoría con artrosis RX a los 65” • el 80% en > 65 • 2°causa de incapacidad en hombres > 50 • La mitad de los adultos con 85 años tiene OA sintomática

Factores de riesgo generales • • • •

Envejecimiento Ser mujer Mutaciones genéticas Obesidad asociada con: – > incidencia de OA en rodillas – > progresión de OA de rodilla en genu varo

• Encuclillarse prolongado y el ciclismo • Largo de piernas desigual – ≥ 1 cm OA en la pierna más corta

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46 %

The Framingham OA Study (Felson et al, Arthritis Rheum 1998)

OA radiológica generalizada Heredabilidad Estimada en 42% Mejor modelo : un gen

En cuclillas > 30 min día tiene

recesivo principal con un

OR de 1.51 (95% IC de 1,23 a 3,99)

componente multifactorial Twin Study (Spector et al, BMJ 1996)

Andar en bicicleta > 30 min día el riesgo de OA de rodillas es OR de 2,06 (95% IC de1,23 a 3,45)

Influencia genética entre 39% y 65%

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Factores de riesgo locales • Daños, lesiones, traumas, uso excesivo, inflamación, deformaciones,… – Desgarro de meniscos – Desgarro del cruzado anterior • Prevalencia de OA de rodillas es 13%

– Genu varo, aumenta 4 veces la progresión de OA medial – Genu valgo, es algo menor Si se excluye el traumatismo mayor, no hay datos convincentes que apoyen una asociación entre las actividades atléticas NO profesionales y la artrosis

Factores de riesgo de progresión • • • • • • • •

Envejecimiento Ser mujer Obesidad Forma anormal de la cabeza del fémur Mal alineamiento Debilidad del m. cuadriceps Laxitud ligamentosa Desgarros de meniscos

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Inicio y perpetuación de la OA Factores de riesgo • • • •

Obesidad Lesiones y ocupación Deformaciones del desarrollo Hiperlaxitud articular

+

Cartílago envejecido • Fisuras del cartílago

Conclusiones Reversible

• Glicosaminoglicanos cortos • Keratan sulfato: > K6S / < K4S • < condrocitos • > AGEs: productos de glicación avanzada • < concentración de agua

• • •

INICIO: estrés mecánico, factores genéticos y hormonales



La terapéutica actual no previene la OA ni detiene la progresión



Sin embargo son necesarios:

– Se incrementará la demanda de prótesis de cadera (174%) y rodilla (673%) en 2030

Cambios en OA temprana • > condrocitos y > síntesis de la matriz

• < relación colágeno tipo II / tipo I • Proteinasas y citoquinas sintetizadas por condrocitos • Desmineralización + microfracturas hueso subcondral • Inflamación de la sinovial

OA avanzada



Riesgo de desarrollar OA es 46%, el doble que el de tener cáncer Es la artropatía más común, > 27 millones en EE.UU. La frecuencia aumentará por la obesidad y envejecimiento de la población. Costos directos e indirectos son altos.

– Tratamiento adecuado y temprano del dolor al pasar el enfermo a etapas avanzadas – Detección temprana de la OA – Pesquisar grupos en riesgo – Continuar la investigación en esta enfermedad …para un mejor tratamiento

Irreversible

• < condrocitos: apoptosis o hipertrofia

• Osteofitos • Èsclerosis ósea • > síntesis de proteinasas y citoquinas

Terapias

Tratamiento – ↓ obesidad, mejorar la nutrición – ↓ los riesgos deportivos y laborales

Alcoholismo, Uso de anticoagulación, Insuficiencia renal

Tramadol

Varias

Mareos, sedación, náuseas, boca seca, constipación, retención urinaria, prurito. Depresión SNC y respiratoria

Capsaicina

3 o 4 día local

Irritación de mucosas y membranas

Duloxetina

60 – 120 mg día

Fatiga, somnolencia, mareo, constipación, HTA

Naproxeno

375-500 mg 2 al día

Ulceras, hemorragias digestivas. Edema e Insuficiencia renal. Cuidado si usa aspirina

Ibuprofeno

600-800 mg 3 o 4 día

Celecoxib

100-200 mg día

Riesgo infarto miocardio y AVE. Edema e insuficiencia renal

Glucosamina S

1.500 mg día

Efectos adversos = placebo

Condroitin S

1.200 mg día

AINES

Agentes modificadores

Intra articulares

Efectos adversos

2-3 g día

Analgesia

Prevención primaria – Tratar la falta de musculatura

Dosis

Paracetamol

Piascledine

300 mg día

Mal gusto

Diacereína

100 mg día

Diarrea

Corticoides ácido hialurónico

3 a 5 al año

Dolor en sitio de inyección

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Uso de terapia anti-inflamatoria por cortos lapsos. Guía de uso según riesgos. Tipo de riesgo

Sin riesgo C-V (sin aspirina)

Con riesgo C-V (con aspirina)

Sin o poco riesgo G-I • AINES no selectivos (costo)

• Naproxeno o AINE selectivo en dosis baja • Añadir inhibidor bomba protones (IBP) si se requiriera gastroprotección

Con riesgo G-I por AINES • Coxib • AINE no selectivo + IBP

•Añadir IBP al AINE •Coxib + IBP si hubo HD

ESCALA WOMAC

Problemas en la selección de “outcomes” de respuesta

Intensidad del dolor durante el mes pasado:

Criterio de respuesta WOMAC Mejoría en dolor o en la función: >= 20 mm en las escalas VAS de 0 a 100 mm

• • • • •

Respuesta a placebo alta y sostenida Dolor es variable en el día Criterio ingreso exige alto nivel de dolor para mostrar respuesta Gran abandono por falla en tratar el dolor Uso de analgesia de rescate disminuye la posibilidad de observar respuesta

Lin et al. BMJ 2004;329: 324

– – – – – – –

Dolor al caminar Dolor al subir escaleras Dolor nocturno Dolor a descansar Dolor al ponerse de pie Molestia matutina Molestia durante el transcurso del día

Nivel de dificultad para realizar actividades – – – – – – – – – – – – – – – –

Al bajar escaleras Al subir escaleras Levantarse de una silla Ponerse de píe Sentarse en el piso Caminar en terreno plano Subir o bajar del auto Ir de compras Levantarse de una cama Ponerse calcetines Acostarse Bañarse Sentarse Utilizar el WC Labores domésticas pesadas Labores domésticas leves

DOLOR y CS Glucosamin/Condroitin Arthritis Intervention trial (GAIT)

1.583 enfermos con OA de rodilla sintomática 5 grupos de terapia: - 331 placebo -

317 glucosamina 1.500 mg/d

-

318 condroitin sulfato 1.200 mg/d

-

317 GS + CS 318 celecoxib 200 mg/d

N Eng J Med 2006

Reinchebach et al Ann Intern Med 2007; 146: 580-590

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Dolor es variable con exacerbaciones durante el día

¿Qué duele en OA?

Dolor * * *

* * *Meniscos e inser ciones de ligamentos 34

Terapia dirigida a la vía central del dolor

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Cambios estructurales

Medir cambios estructurales

Factores de riesgo y patogénesis de OA Factores sistémicos Edad Sexo Etnia Genética Nutricionales Metabólicos

Susceptibilidad a OA

Factores locales biomecánicos Obesidad Daño / abuso / estrés repetido / ocupación Deformidad / forma Densidad ósea Debilidad muscular Laxitud / alineamiento / propriocepción

Sitio y gravedad de OA Ann Int Med 2000;133:635-646

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Tratamiento no farmacológico de OA de rodillas Ejercicio Resistencia Aeróbico

Disminuir la carga Bajar de peso Bastones

Realinear Ortesis Cuñas

Acupuntura

Ejercicios para fortalecer el cuadriceps. Ejercicios isométricos, especialmente vasto medial. Fáciles de enseñar. No requieren equipamiento. Usualmente bien tolerados. No inducen (re)activación de enfermedad

Evitar si el dolor empeora. Debe ser gradual. Mejor en piscina o con carga parcial.

Uso del bastón al lado contralateral, mano a la altura del trocanter mayor

Si hay malalineamiento articular

Efecto moderado con varias sesiones

Finalmente …. Prevención ejercicios, bajar de peso – Uso bastones, taloneras y zapatos especiales – Promover uso analgésicos – AINE por períodos breves – Corticoides intraarticulares, en rodillas con derrame • Probar dosis 1.500 mg GS /CS por tres meses en mujeres con artrosis de rodilla moderada de menos de 10 años de enfermedad: – Por su efecto analgésico – Suspender si no se logra analgesia y continuar por 6 meses si hubo efecto

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Artritis reumatoide • Diagnóstico diferencial Artritis indiferenciada – AR Cristales Paget

Enfermedad sistémica que se manifiesta por una poliartritis. Afecta entre un 0,4% y 1% de la población, más mujeres. Dolor crónico, destrucción articular, mortalidad prematura Riesgo de invalidez elevado con altos costos para el enfermo y la sociedad.

Sin tratamiento son esperables la destrucción articular por erosión ósea progresiva, la incapacidad y la invalidez.

Artritis indiferenciada

ACPA = Anticuerpos anti peptidos citrulinados + Sinovitis Compromiso de muñecas, MCF, IFP, pies, tobillos Rigidez matutina > 1 hora Compromiso estado general VHS elevada

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cristales ...

Condrocalcinosis La condrocalcinosis (CC) articular es una enfermedad producida por depósito de cristales de Calcio Pirofosfato

Radiografías de rodillas que muestra condrocalcinosis en el fibrocartílago (meniscos) y en el cartílago hialino

Sitios de compromiso de la artropatía crónica

Calcio Pirofosfato Dihidrato (CPPD) Ca2P2O7•2H2O

Herencia familiar de la CC en Chiloé

Articulaciones afectadas Rodillas Caderas Muñecas Metacarpofalángicas Hombros Codos Tobillos

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Terapias • AINES, Córtico-esteroides y Colchicina • Rehabilitación • Cirugías: reemplazo articular Mujer de 42 años y su mamá de 77. Edad de comienzo de síntomas en ambas a los 30 años

Mensajes • El envejecimiento es el factor de riesgo más importante para la CC, en estos casos es frecuente que la CC se asocie con artrosis.

Diagnóstico diferencial de la artritis por cristales Gota Aguda, Pseudogota (CPPD) y Artritis Séptica • Requiere realizar artrocentesis y enviar líquido sinovial para – Recuento celular

• En un enfermo con CC < de 55 años de edad busque un trastorno metabólico primario o una predisposición familiar.

– Gram y cultivo – Cristales

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