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PAUTAS PRACTICAS DE PROCEDIMIENTOS EN MEDICINA INTERNA. SEGUNDA PARTE AÑO 2006

Índice: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Intestino Irritable Enfermedad Inflamatoria Intestinal Enfermedad diverticular de Colon Megacolon Cáncer de Colon Pancreatitis Aguda Cáncer de Páncreas

Elaboradas por Jefe de Servicio de Clínica Médica del Hospital Domingo Funes en base al Programa de Educación Médica Continuada de Medicina Interna del Servicio y adoptadas como Pautas y guías en la distintas patologías Médicas Dr Pedro Guillermo Bustos. MP 12291. Especialista en Medicina Interna CE3753. Especialista en Cardiología CE 9690. Jefe de Servicio. Clínica Médica. Hospital Domingo Funes. Villa Caeiro, Santa María de Punilla. Sierras de Córdoba. República Argentina 1

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INTESTINO IRRITABLE

DEFINICION: Complejo sintomático crónico recurrente con exacerbaciones y remisiones de: dolor abdominal, alteraciones del tránsito intestinal, constipación, diarrea o alternancia de ambas y DISTENSION ABDOMINAL. Es una vieja enfermedad: desde el siglo 18: trastorno funcional, no inflamatorio, síntomas que se exacerban con las comidas, etc. Tiene muchas formas de presentación; varía de un paciente a otro y cambian los síntomas en el mismo paciente. En resúmen: • No es inflamatorio, ni infeccioso ni maligno • Trastorno funcional sin evidencias de anormalidades bioquímicas o estructurales • Los síntomas pueden ser exacerbados por comidas, estrés, agentes farmacológicos CLINICA: 1. 2. 3. 4. 5.

Dolor o molestia abdominal Hábitos intestinales alterados DISTENSION-HINCHAZON ABDOMINAL Sensación de evacuación incompleta Presencia de moco en las evacuaciones

Disparadores de los síntomas: 1. Comidas: Cerveza (Lúpulo-Cebada). Pizza. H de C. Grasas 2. Estrés (Depresión). Ansiedad. Pánico. Abuso Físico, sexual (En mujeres, 15 % en la infancia) o emocional. Enfermedades somatomorfas 3. Drogas(Proquinéticas) 4. Inflamación e infección (ATB) 5. Hormonas (Ciclo menstrual) 2

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EPIDEMIOLOGIA: • • •

Causa más importante de síntomas intestinales en la comunidad Trastorno funcional más común: 10-20 % de la población general Relación mujer/hombre: población general 2/1 De los que consultan: 3-4/1

Es la causa más común de consulta a gastroenterología Es la razón más habitual de consulta al médico de cabecera por dolor abdominal (70 % mujer. 30 % varón) El 75 % de las personas no consultan al médico Solo el 25 % consulta por sus molestias, la mayoría al médico generalista y pocos al especialista. Es causa de mayor ausentismo laboral en EEUU (14 días al año) Se da un pico de edad de 45 a 65 años de consulta y en mayores de 65 años sube en el hombre. El mayor problema es la diarrea por invalidez social. FISIOPATOGENIA: Motilidad Anormal (50 %) HIPERSENSIBILIDAD VISCERAL (60 %): umbral del dolor visceral disminuido Interacción Cerebro-Intestino: (1970-1980) Se pierde el mecanismo de filtro cerebral.Se activa la corteza prefrontal izquierda (Lo normal es que sea en la circunvalación callosa anterior) y se produce liberación de SEROTONINA, que es el agente disparador de todo este proceso. La serotonina está en el 5 % en el cerebro y en el 95 % en el aparato digestivo en las células cromafines. Posee múltiples acciones fisiológicas en Tracto gastrointestinal. Hay receptores T3: Aumentan la secreción, actividad y tono. Receptores 5HT T4: aumentan el peristaltismo, la secreción de agua, sensibilidad visceral alterada. Diagnóstico: 1. HC: dolor, hinchazón/distensión, alteraciones de la función intestinal. Síntomas extradigestivos, ausencia de síntomas de alarma. 2. Hinchazón/Distensión: MUY FRECUENTE ¡ A veces es dominante. Es intermitente y se puede acompañar de borborismos. 3. DOLOR: alivia con la defecación!!! . Es intermitente. Raramente despierta de noche. Localización variable. Intensidad variable. Criterios diagnósticos • • • • •

Criterios de ROMA: se usan más en investigación Evaluación de enfermedades orgánicas: clínica/laboratorio Investigación de parasitosis en materia fecal Colon por enema. RSC o colonoscopía Iniciar tratamiento y evaluar luego de 3 a 6 semanas de tratamiento

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Criterios de Manning: se usa en clínica 1. Dolor que mejora con deposición 2. Menor consistencia de las heces al comienzo del día 3. Mayor frecuencia de deposiciones al comienzo del dolor 4. Distensión abdominal 5. Evacuación de moco en las heces 6. Sensación de evacuación incompleta Cuantos más criterios presentes, más posibilidad de que tenga CI. Criterios de ROMA II: ESENCIALES 1. Alivio del dolor con defecación y/o 2. Asociado con cambios en frecuencia de las heces y/o 3. Comienzo asociado con un cambio en la forma (apariencia) de las heces POR 12 SEMANAS EN LOS ULTIMOS 12 MESES AUNQUE NO SEAN CONSECUTIVOS con 2 0 3 características anteriores SECUNDARIOS: 1. Frecuencia de evacuaciones anormales: > 3 por día con diarrea o < de 3 por semana en constipado 2. Materia fecal acuosa, grumosa, duras o blandas 3. Evacuación anormal (Esfuerzo o urgencia o sensación de evacuación incompleta) 4. Sensación de evacuación incompleta o moco 5. Distensión o sensación de distensión TRATAMIENTO 1. Evitar uso crónico de los estimulantes irritantes (No antranoides: DulcolaxRapilax) Cólon catártico: los antracoides producen lesiones irreversibles en la inervación del cólon (Melanosis Coli) 2. Antidiarreicos: Difenoxilato/Codeína Colestiramina LOPERAMIDA 3. Antiespasmódicas: Músculo liso: mebeverina (Duspatalin). Diclomina (DAFNE) Antagonista de calcio: Clidinio (Librax). Propinox (Sertal) Etc. Bromuro de pinaverio (Dicetel) Bromuro de octilonio (Spasmoctyl) 4. A nivel central: tricíclicos (Constipación). Foxetina. Benzodiazepinas 5. Antiserotonina (Anti 5 HT) • Tegaserod: Agonista parcial 5HT (SEMAC): en 3 a 6 meses se reeduca el intestino. Quita la hinchazón. Es bueno. Se da 2 comp. por día • Renzapride: en investigación • Cisapride(Pulsar.Prepulsid: para reflujo GE) Están restringidos o retirados del mercado • Alosetrón : vasoconstrictor. No hay. Trimebutina: 600 mg/día. Inicio del tratamiento de todo colon irritable

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Concepto: No hay división entre Colitis Ulcerosa y enfermedad de Crohn: son de un mismo origen. Difieren en la Extensión y en la profundidad de afectación de la pared intestinal. El Crohn es segmentario y afecta toda la pared (Principalmente ileociego: apendicitis como debut entre los 15 y 22 años; duodeno) La úlcera es lineal; no converge y afecta la zona de inserción (Mesocolon) La CU afecta todo el intestino y compromete la mucosa. Afecta todo el colon (Recto principalmente) Puede ser recto indemne, pero en algún momento de la enfermedad lo afecta. Etiología: Muchas teorías. No se puede probar ninguna. Nadie sabe. Lo que sí, cada vez es más frecuente en el mundo y en Argentina. En el Hospital San Roque se ve un caso nuevo por mes Dieta: tiene que ver. Dieta de comidas no preparadas. Genética: existe el componente genético. Un 20-30 % de probabilidad de hacer enfermedad inflamatoria intestinal si hay antecedentes familiares. Evolución: La enfermedad de Crohn tiene tendencia a la fístula y estrecheces por ser una enfermedad de la pared. La CU es una enfermedad de la mucosa y lleva a acortamientos de órgano Tiene Cáncer? Ante poussé repetidos en la CU hacer endoscopía hasta ciego en cada brote. El paciente solo se lo prepara con un enema de 500cc de solución fisiológica en goteo tipo Murphy. (ENEMA DE MURPHY: 1,5 L de agua, 3 cucharadas de aceite, 3 cucharadas de sal, 3 cucharadas de leche. No más de 80 cm de altura) Si no hay pseudopólipos, se hace un control endoscópico una vez por año o en cada poussé de la enfermedad. Si hay pseudopólipos (aparecen a los 5-6 años de enfermedad) se controlan endoscopicamente y biopsia a cada pseudopólipo o a los más representativos: • Sin atipía: control anual • Con atipía moderada: control cada 6 meses • Con atipía severa: Consultar opinión de otro patólogo. Si hay dudas, va a cirugía; si no, control a tres meses y se define. 5

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Clínica: 1. Cambios del hábito intestinal 2. Diarreas importantes. Luego, mucorrea y sangre Las formaciones aftoides en intestino son altamente sospechosas de enfermedad inflamatoria si hay clínica. En 6 meses a 1 año puede aparecer la enfermedad. Complicaciones: En piel, puede aparecer pioderma gangrenoso (1-2 %. Se debe resecar colon). Puede haber Uveitis (dar corticoides). Artritis periférica (a veces asintomáticas con traducción radiológica). Espondilitis anquilopoyética, que es una complicación seria. Va con Uveitis generalmente y el antiinflamatorio exacerba la colitis. No hay casos de megacólon tóxico en Argentina. Tiene mayor incidencia en NO fumadores y en EX fumadores (15 % mas) No hay problema en el embarazo! Sí hay mayor frecuencia de infertilidad y mayor índice de abortos (23 %). Aconsejar embarazos en períodos de calma de la enfermedad y no en los poussé. El riesgo de sepsis del bebe al nacer es alto. La colangitis esclerosante y colangitis biliar primaria se pueden presentar. Andan bien al ácido Ursodexosicólico. Hay hígado graso y la posibilidad de cirrosis no hepatítica (Por colestasis no demostrable en enfermedad inflamatoria intestinal.) se aumenta en un 50 % Tratamiento: MESALAZINA: Es muy cara!! . Pero el azulfidine se tolera mal por el radical sulfa que produce anafilaxia. El tratamiento es a permanencia!!!!. Mesalazina o azulfidine 2 gramos x día, aún en períodos de remisión. No dejarlo nunca! En Poussé se usa hasta 6 g y aún 8 gramos. CORTICOIDES: 40 mg de prednisona por día. Nunca se utilizan de entrada. En recto es donde menos llega el corticoides por eso hay supositorios o cremazs (en Argentina no hay_). El enema de corticoides funciona muy bien (Endocore de Astra) El pujo y tenesmo es lo que mas molesta al paciente, y el corticoides en enema elimina las molestias. Estudios: • Tránsito de intestino delgado • Colon por enema • endoscopía

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Clasificación Colitis Ulcerosa

Crohn

1) Estadio I: Hemorrágico 2) Estadio II: purulento 3) Estadio III: Ulcerado 4) Estadio IV: Ulcera-polipoide (Paso previo a megacólon tóxico)

Aftoide Ulcerado Empedrado Estenosante

En el estadio IV siempre dar corticoides!! La Mesalazina (5 ASA) más corticoides bloquean todos los caminos agresivos de la Fisiopatogenia de la enfermedad. Si no responde, se usan inmunosupresores: CICLOSPORINA: buena tolerancia y respuesta. 10 mg/kg./día y se espera a ver como responde. En una semana se baja o se mantiene según la respuesta clínica pero fundamentalmente la respuesta endoscópica. Si no responde se usa AZATIOPRIMA 120 mg/kg/día Si no responde, va a CIRUGIA: pancolectomía o Anticuerpos Monoclonales (Paunch) En el Crohn se trata la complicación y no la enfermedad Paunch: se hace en Cba. Tres cirugías: se saca todo el colon. Se aboca intestino delgado sobre ano. Bolsa con íleon.(Paunch) El riesgo es la inflamación a nivel del Paunch: se usa Metronidazol. Contraindicado en mayores de 50 años. Ventajas: queda sin ano contranatura y con 3-4 a 6 deposiciones por día, pastosas, bien toleradas.

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ENFERMEDAD DIVERTICULAR

ANATOMOFISIOLOGIA: Colon ascendente Mayor diámetro. Muscular fina. Meso corto.

Colon descendente Menor diámetro. Muscular gruesa. Meso largo.

Las características del colon derecho (pared fina, poco irrigado) lo predispone a la isquemia, mientras que las del colon izquierdo (gran muscular y meso largo) lo predispone a la volvulación. Otras estructuras de importancia son las tenias o bandeletas: son tres (2 antímesentéricas y 1 mesentérica, por donde ingresan los vasos). a este nivel, el colon carece de muscular, por lo que es una zona de debilidad por donde puede protruir la mucosa luminal en sentido centrípeto, formando el divertículo..

DIVERTICULOSIS DEFINICION: es la presencia de pocos o muchos divertículos. en realidad se trata de divertículos falsos, ya que carecen de muscular (mucosa envuelta por serosa). FISIOPATOGENIA: es el resultado de un aumento de la presión intraluminal (directa relación con la constipación) y la debilidad de la pared colónica (directa relación con la edad). la mayoría se ve en el sigma y en mujeres. TIPOS DE DIVERTICULOS: de boca fina (pediculados): son más comunes entre los 60 a 70 años. Tienen mayor riesgo de perforación. de boca gruesa: en mayores de 70 años y en megacólon, menor riesgo de perforación pero dan mas comúnmente hemorragia (por erosión de los litos ). DX: colon por enema (imágenes de suma y bario suspendido). endoscopía. CLINICA: asintomáticos (por lo gral. son hallazgos). en algunos pacientes puede existir como único signo una distensión en bajo vientre. por ultimo existe una forma clínica llamada álgica: se da mayormente en 8

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mujeres y se presenta con dolor en f.i. i .el diagnostico diferencial con la diverticulitis es que no hay fiebre, ni movilización de blancos y alivia al defecar. TX: dieta blanda (salvado, cereales, verduras).

DIVERTICULITIS DEFINICION: es la complicación de 1 o más divertículos. FISIOPATOGENIA: en la luz diverticular se depositan heces que se endurecen (lito). esta puede producir una erosión de la mucosa dando hemorragia (2º causa de h.d.b, después de las hemorroides), micro o macroperforaciones dando peritonitis contaminantes (focales) o comunicantes (fecal, por ruptura de la serosa). en las microperforaciones pueden formarse fístulas colovesicales, o curar con fibrosis y tras varios episodios formar estenosis. CLINICA: dolor f.i.i. + distensión abdominal c/meteorismo + fiebre y ligera movilización de los blancos. puede dar un s.r.i.s. en las complicaciones podemos encontrar neumoperitoneo en abdomen agudo (en la macroperforacion), heces por vagina u orina por ano (en las fístulas). DX: clínico. contraindicados los estudios invasivos hasta que finalice la inflamación. Puede realizarse tac. TX: en la microperforación se administra reposo digestivo y atb (ampi+genta+clinda o ceftriaxona: 2g.c/12 hs + metronidazol). el tx quirúrgico es inicial en la peritonitis fecal (es una emergencia quirúrgica). en la contaminante es secundario a la antibioticoterapia. también se realiza cx en las complicaciones (estenosis, fístulas, hemorragia que no se resuelve con tx medico).

RELACION CON CA. 1 DE 4 DIVERTICULOSIS SE ASOCIA CON CA. DE COLON. El 50 % de los ca. de colon se producen en el sigma (el mismo lugar de la diverticulosis), y esto tendría relación con productos de la degradación bacteriana (antraceno, benceno, etc.) de las heces que se han demostrado como cancerígenos, y es este el lugar donde se depositan, sob

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MEGACOLON

FISIOLOGIA DEL COLON Dentro del colon destacamos las siguientes funciones básicas: 1- Absorción: aquí se absorben las vitaminas b2 y k. también se absorbe agua (1,5 litros). 2- Acción bacteriana: producen las heces (200g./24 hs/ en adulto con dieta mixta). el 85-95% de estas es agua, y por cada gramo existen 10 .14 bacterias. por medio de las bacterias el colon se transforma en el único sitio del organismo productor de hidrogeniones. Por último, mediante un proceso denominado trascolacion bacteriana, los linfocitos se preparan para servir al sistema inmune. Esto ocurre en las placas de Peyer. 3- Peristaltismo: son las contracciones musculares del órgano a partir de plexos autónomos mioentéricos y submucosos. Son el mecanismo propulsor del contenido intestinal. Externamente dibuja las austras. (Estas no se ven en el cadáver ni en el megacólon). En el colon hay 4 tipos de ondas: 1- Peristálticas: son las contracciones que hacen progresar las heces. Tienen su marcapaso en el ciego (por debajo de la válvula ileocecal) y genera ondas desde este hacia el transverso. 2- Antiperistálticas: son de sentido contrario a las anteriores. tienen su marcapaso en el ángulo esplénico y sus ondas viajan hacia el ángulo hepático. Esto hace que en el transverso se enfrenten ondas Peristálticas con Antiperistálticas, de esta manera se produce la mezcla del contenido luminal. 3- Pendulares: son las ondas, también GENERADAS EN EL segundo marcapaso (ángulo esplénico) que viajan hacia el recto. Sirven para evacuar el sigma. 4- Segmentarias: son ondas aisladas generadas en distintos segmentos del colon. No tienen importancia respecto a las anteriores.

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MEGACOLON

DEFINICION: es la dilatación y elongación permanente del cólon asociada a constipación.

CLASIFICACION: según distintos criterios, tenemos: POR ETIOLOGIA:

1º o congénito o primitivo. (del adulto) 2º o adquirido. (del niño)

POR PATOGENIA:

Funcional. Orgánico.

POR LOCALIZACION: megacólon. megarectosigma Megasigma. megarecto-

MEGACOLON 1º : ENF. DE HIRSPRUNG ETIOPATOGENIA: ausencia congénita de los plexos mioentéricos (Auerbach) y submucosos (Meisner). el 90% de esta aganglionosis radica en la unión del rectosigma. en 10% se puede ver exclusivamente en recto. FISIOPATOGENIA: esto genera aperistaltismo con la consecuente constipación y dilatación del segmento inmediato al adinámico, por hipertrofia (lucha). CLINICA: distensión abdominal y constipación. En algunos casos pueden verse cuadros tóxicos y disnea. COMPLICACIONES: vólvulo: rotación de un asa intestinal, en este caso del sigma, sobre si misma produciendo su estrangulamiento. Esto se debe al agrandamiento del órgano. fecaloma: es más común en el megacólon del adulto. Colitis seudomembranosa: por el sobrecrecimiento bacteriano (por la estasis). DIAGNOSTICO: la Rx de abdomen muestra la dilatación colónica, que acompaña la constipación del recién nacido. el gold stándar es la biopsia rectal a nivel de la submucosa que muestra la aganglionosis. 11

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TRATAMIENTO: colostomía: para evacuar el colon y corregir el megacólon (la colectomía se reserva para el adulto). telescopage (como la operación de Swanson): se evierte el recto por el ano, se reseca zona aganglionar y se anastomosa el colon con el resto de recto presente por vía perineal. Esta cirugía es el tratamiento definitivo y se hace en un segundo tiempo tras la colostomía.

MEGACOLON 2º : DEL ADULTO CAUSAS: La primera causa en nuestro medio es el CHAGAS (80%), debido a una disganglionosis (Destrucción de los plexos mioentéricos y submucosos) por el mismo mecanismo que la cardiopatía (Inmunidad cruzada). Otras causas de megacólon (Orgánicas y funcionales) son la DBT, la CONSTIPACION (Común en mujeres), Tóxicos, etc. CLINICA: distensión y constipación. Cuando se complica con vólvulo la distensión es asimétrica y se acompaña de dolor cólico. DX: colon por enema, biopsia (en las disganglionosis). Tacto rectal (hace dx del fecaloma como tumor que deja impronta y se despega de la pared rectal). COMPLICACIONES: las mismas que en el megacólon 1º. Agregamos el megacólon tóxico, infrecuente pero de altísima mortalidad. TX: médico: coleréticos (bil 13 c/6 hs.). Dieta (salvado). Lavativas (2/semana con solución hipertónica: evita que el agua se absorba a través de la pared del colon). Laxantes suaves (vaselina). Enema de Murphy (en fecaloma tras la ruptura digital de la cabeza del fecaloma: aceite + leche en igual proporción c/2 cucharadas de sal, pasar a 25 gotas/min. mediante sonda Nélaton sin sobrepasar el fecaloma, colocando el sache a 30- 60 cm de altura desde el recto. quirúrgico: se reserva para las complicaciones o el fracaso del tx medico. colectomía con anastomosis colorectal en 2º tiempo (op. de Harman). telescopajes (op. de Duhamel y op. de Cutand).

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CANCER COLON Introducción: Recordar: • Cambios en el hábito intestinal • Hemorragia digestiva baja • Anemia Investigar siempre Cáncer de cólon ¡ Siempre estudiarlos! Como mínimo, con tacto rectal y RSC. En la hemorragia digestiva baja las causas más comunes son en orden de frecuencia: • Hemorroides • Divertículos: Hemorragia masiva generalmente • Angiodisplasia • Cáncer de colon Cambios del hábito intestinal: • DIARREA: pensar en colon derecho • CONSTIPACIÓN: pensar en colon Izquierdo

Métodos diagnósticos •

Colon por enema: Tiene un 90-95 % de efectividad para detectarlo.

•

TAC con contraste: principalmente para estadificar

•

Fibrocolonocospía: a veces no se puede llegar. El colon tiene unos 130 cm de longitud. Puede generar maniobras lesivas. Se recomienda primero hacer un enema baritado y luego limpiar el colon con enemas reiterados para la endoscopía. Se hace pancolonoscopía de entrada (Hosp. San Roque) La incidencia de localización de cáncer de colon esta actualmente en 50 % en colon izquierdo (No el 75 % como antes) y 25 % en colon derecho.

• •

Ecoendoscopía: sirve para estadificación de tumores respecto a la invasión de la mucosa

•

Arteriografía: descarta tumor invasor de vaso y operabilidad. Permite ver el sitio de hemorragia (Se ve pérdida de 0,5 cc x min) 13

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•

Centellograma: Cromo 51 o Tec 99 (Detecta tejido). Se usa poco. Para ver lugar de sangrado.

•

RMN: da muy buena imagen de la luz intestinal. Sirve para evaluar metástasis, principalmente en hígado.

•

PET: da un 95-100% de positividad. Principalmente se la reserva para estudio de recidiva de cáncer de colon que no se encuentran con la TAC (Posibilidad de detectar recidiva en recto del 35 %).

Enfermedades Predisponentes POLIPOS: Pueden ser: •

Neoplásicos o adenomas

•

No neoplásicos Hiperplasia Inflamatorios Hamartomas: P.Juvenil- P. Jeghers

Adenomas: son asintomáticos la mayoría. Pueden dar sangrado rectal precoz, cambios del hábito intestinal. Obstrucción secundaria. Son de tamaño variable. Pediculados, cecil, etc. Histologicamente pueden ser: • Tubulares (65-80%) • Vellosos (5-10%): son los más predisponentes del cáncer. • Tubulovellosos (10-25%) En general, un 5-8 % presentan displasia y un 3-5 % carcinoma invasor. El adenoma vellosos tiene una posibilidad de malignisarse del 40 %, el tubulovelloso del 22 % y el tubular del 5 % En cuanto al tamaño, menor de 1 cm es bajo el riesgo de carcinoma Con 2 cm, el 50 % puede malignisarse. La secuencia adenoma/carcinoma representa el orígen de la mayoría de los cánceres de cólon!! Detección de pólipos: • Tacto rectal anual • Análisis de sangre anual. . Sangre oculta en materia fecal anual • RSC cada 3 años a partir de los 50 años Poliposis adenomatosa Familiar Mas de 100 pólipos adenomatosos Autosómico dominante Penetración del 100% 14

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Alta incidencia de cáncer de colon Un 10-30% son por mutaciones espontaneas Es el 1 % de los cánceres de colorectal. Todos terminan haciendo cáncer. Hay signos extraintestinales como tumores desmoides (Hipertrofia congénita de epitelio de retina, osteomas (cráneo y mandíbula. Odontomas) y quistes sebáceos (S de Gardner) y tumores cerebrales (S de Turcor) Se presentan a los 15 años de edad con diarrea mucosa y sangre. A los 32 años tienen síntomas y a los 35 años tienen cáncer de colon.( La poliposis adenomatosa familiar es un proceso lento de tumorogénesis) Lesiones malignas extracolónicas: Periampular del duodeno Neo de páncreas Neoplasias del árbol biliar Gástricas (Pólipo gástrico) Intestino Delgado Tiroides. Suprarrenales. Cerebral Hepatoblastoma Cancer colorrectal hereditario no Polipoideo Es el Síndrome de Linch. Se da entre los 40 y 45 años. Es una enfermedad autosómica dominante. Predomina del lado derecho. Dos lugares simultáneos del colon. Hay presencia de otros cánceres: Endometrio, Ovario, mama. Gástrico, Intestino Delgado, Urológico superior, hepatobiliar. Hay dos patrones: Lynch I: solo en colon Linch II: con otras neoplasias (Criterios de Amsterdam) Síndrome Polipoideo Mixto Hereditario Son pólipos juveniles atípicos (Hamartomas), con adenomas tubulares, vellosos o planos o hiperplásicos (< 15) con predisposición temprana de cáncer de colon. Están diseminados en todo el colon. Es Autosómico dominante. Colitis Ulcerosa Cada 10 años de evolución de la enfermedad aumenta en un 20 % el riesgo de cáncer. También el grado de afección colónica. Ante Colitis Ulcerosa que no responde bien al tratamiento y el paciente es jóven: colectomía profiláctica y protectomía (POUCH) Enfermedad de Crohn Mayor riesgo y mayor problema. 3 a 20 veces mayor posibilidad de cáncer. 15

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Incidencia Del Cáncer De Colon Hay 130.000 pacientes por año de cáncer de colon en EEUU Tercer lugar en el hombre (Luego del de Próstata y pulmón) y mujer (Luego del de mama y pulmón). Factores ambientales: Son preponderantes. Entre ello la dieta pobre en vegetales. También hay factores genéticos. La RSC: diagnostica cáncer en un 50 % en Argentina mientras que en EEUU el 35 %. Ha disminuido la predominancia de localización del cáncer de colon del lado izquierdo El aumento del cáncer derecho aumento a un 25 %. Se habla de las operaciones de vesícula por acción de las sales biliares, etc. Screneeng Riesgo promedio: Hacer sangre oculta en materia fecal a mayor de 50 años. Si es (+): hacer enema baritado o fibrocolonoscopía cada 5 años Riesgo Moderado: Cáncer familiar antes de los 50 años. Hacer colonoscopía directa o enema baritado doble contraste desde los 40 años Riesgo alto endoscopía o colonoscopía a los 15 años de edad ante la historia de poliposis. Se repite a los 21 años y luego cada 1 o 2 años. Estadificación: • TNM • DUKES Se usan ambas Marcadores tumorales: CEA es el prototipo de tumores sólidos para evaluar el resultado de la cirugía y de las recidivas. Debe normalizar a las 3 semanas de la cirugía. T53 no se usa en nuestro país, al igual que el CED 19-19 o CEA 125.

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Tratamiento Cirugía. Resecar junto con todo el drenaje linfático Radioterapia + Quimioterapia: Solo se usa en el cáncer de recto (5 Fluoruracilo+ Leucovorina como coadyuvante de la radioterapia, se hace en el preoperatorio durante 1 mes en cáncer avanzado local, adherido o fijo. Siempre debe recibir radioterapia. Reduce la frecuencia de recidivas sin prolongar la vida (Preserva esfínteres) y favorece la resecabilidad. En el ángulo esplénico se hace hemicolectomía izquierda. Una hora antes de la cirugía se hace Celalosporinas + Metronidazol EV preventivo. Enemas evacuantes jabonosos Macrólido: Claritromicina como limpieza preoperatoria (500 mg Vo cada 6 hs. Cubrir el bacteroides Fragilis principalmente. También el Sutilis) Cirugía De Emergencia En Cáncer De Colon OBSTRUCCION: •

Cáncer rectal o sigmoideo OBSTRUCTIVO avanzado: Colostomía en asa sigmoidea

•

Operación de Hartman en segunda línea

•

Obstrucción de colon derecho: Resección e ileotransversoanastomosis \Si no se puede, Resección, ileostomía y fístula mucosa de colon transverso

HEMORRAGIA: • Localizada: Resección segmentaria • No localizada: colectomía total • Rectal: Electrofulguración y preparar para cirugía oncológica reglada • Accesible a endoscopía: electrofulgurada o resecada la lesión de origen como previo a cirugía radical oncológica PERFORACION: Ciego: resección. Cavidad contaminada: ileostomía y fístula mucosa. Si es menos de 6 hs: ileotransverso anastomosis Colon izquierdo: Hartman i exteriorización de asa Transverso: exteriorización cabos. Colostomía y fístula mucosa

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PANCREATITIS AGUDA Definición: Es la inflamación aguda del páncreas que puede comprometer por contigüidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes. Etiología: • COLELITIASIS • ABUSO DE ALCOHOL • HIPERTRIGLICERIDEMIA Postoperatorio (Abdominal, By-pass aortocoronario) CPRE Traumatismo cerrados de abdomen Metabólicas Deficiencia de CII apoproteina Hipercalcemia Insuficiencia renal Trasplante renal Embarazo Pancreatitis hereditaria INFECCIONES: Virus: parotiditis, hepatitis vírica, Coxsackievirus, echovirus,. Ascaridiasis. Mycoplasma, Salmonella, Campilobacter Jejuni. SIDA FARMACOS: AZT en HIV principalmente. AINES. Antibacilares. Ciclosporina Conectivopatías con Vasculitis: LES. Angeitis Necrotizantes. Púrpura trombocitopénica trombótica. Ulcera péptica penetrante Obstrucción de la ampolla de Vater Enteritis regional Divertículo Duodenal Tumores pancreáticos primarios y secundarios Páncreas divisum

Definición según Simposio Internacional de Pancreatitis aguda (1992) Pancreatitis aguda: inflamación aguda del páncreas con variable afectación de otros tejidos regionales o sistemas remotos LEVE: mínima disfunción orgánica con recuperación completa y ausencia de los hallazgos que caracterizan a la pancreatitis grave GRAVE: asociada a fallo multiorgánico y/o complicaciones locales como necrosis, absceso o pseudoquiste. 18

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COMPLICACIONES: •

Colecciones Líquidas agudas: aparecen tempranamente, cercas del páncreas y carecen de paredes de granulacion o tejido fibroso

•

Necrosis pancreática: áreas difusas o localizadas de parénquima pancreático no viable, típicamente asociadas a necrosis grasa peripancreática

•

Pseudoquiste agudo: colección de jugo pancreático encapsulado mediante una pared de tejido fibrótico o de granulacion, un traumatismo pancreático o una pancreatitis crónica

•

Absceso Pancreático: colección de pus circunscripta a la cavidad abdominal, gralte próxima al páncreas que contiene poco o nulo tejido necrótico y es consecuencia de pancreatitis aguda o traumatismo pancreático.

CLINICA Dolor abdominal(50 %): disminuido en diabéticos! En Epigastrio hacia ambos hipocondrios, pplte izquierdo y dorsal Distensión, íleo VOMITOS (80%): biliosos primeros y luego gástricos. En el Síndrome pilórico el vomito mejora el dolor. En la pancreatitis, no. Masa abdominal palpable en ocasiones (10 %), fiebre, taquicardia, Leucocitosis y enzimas pancreática elevadas en sangre y orina Equimosis periumbilical (Cullen)características pero no exclusiva, es tardía.. En los flancos, se llaman de Gray-Turner Necrosis grasas subcutáneas piernas símil a eritema nodoso o panvasculitis supurada. LABORATORIO: AMILASEMIA: se eleva inmediatamente al inicio de los síntomas y empieza a bajar a partir del tercer día. AMILASURIA: Comienza a subir cuando baja la amilasemia, es decir, a partir del tercer día LIPASEMIA: aumenta a partir del tercer dia Falsos negativos en amilasemia en las pancreatitis de origen biliar no en las alcohólicas

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SCORE RANSON: Al ingreso: • • • • •

Edad: > 55 años GB > 16000 Glucemia > 200 LDH > 400 UI/l AST >250 UI/l (GOT)

• • • • •

Hcto: >10 % BUN > 5 mg% PaO2 4 Déficit de volumen >6L

A las 48 hs

CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW INICIO Leucocitosis >15000 Urea >45 mg/dl PaO2 180 mg/dl Uremia >45 mg/dl Calcemia < 8 mg/dl AST o ALT > 200 UI/L

LDH SERICO >600 UI/L

CLASIFICACION TOMOGRAFICA DE LA INFLAMACION PANCREATICA (BALTAZAR) •

Grado A:

•

Agrandamiento Focal o difuso del páncreas, incluyéndose Grado B: los limites glandulares irregulares, el aspecto heterogéneo, la dilatación del Wirsung y las pequeñas colecciones intrapancreáticas. No hay afectación periglandular

•

Grado C: igual a B asociado a aspecto heterogéneo de la grasa peripancreática que implica el compromiso de la misma

•

Grado D: colección líquida acuosa

•

Grado E: 2 o mas colecciones líquidas poco definidas o gas entre o peri pancreático

PANCREAS NORMAL

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La TAC (Principalmente dinámica) tiene una sensibilidad del 80 % y especificidad del 90 % para detectar pancreatitis. La necrosis pancreática y la infección la detecta con sensibilidad del 50 a 100 % y del 20 al 50 % respectivamente.

Complicaciones sistémicas de la pancreatitis aguda Es importante el rol del internista. Van a UTI: Insuficiencia respiratoria aguda Insuficiencia renal aguda Schock Fallo multiorgánico Sepsis no pancreática Coagulación intravascular diseminada Hipoglucemia. Hipocalcemia Hemorragia digestiva Encefalopatía pancreática Derrame pleural Se aplica el score de APACHE II ( Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) Muy usado en UTI. Se aplica al ingreso o dentro de las primeras 48 hs, permitiendo diferenciar la pancreatitis aguda leve de la grave. Su uso en cualquier momento de la evolución es indicador de gravedad del paciente y del progreso o deterioro producido por la pancreatitis. TRATAMIENTO A) MEDICO Medidas generales: dieta, reposo gástrico (5 a 7 días), alimentación enteral o parenteral (Cuidado en esta última en el hígado graso: esteatohepatitis cuando se usa alimentación parenteral a largo plazo). ANALGESIA: no usar diclofenac!! Usar Meperidina (Relaja el esfínter de Oddi) Fentanilo FLUIDOTERAPIA: solución fisiológica 6 litros (8 a 10 litros) para estabilizar al paciente. Cada 3 litros de solución fisiológica dar albúmina o plasma Sonda Nasogástrica aspirativa Antagonistas H2 o IBP (Pantoprazol EV). La Ranitidina puede producir pancreatitis. Inhibidores de proteasas y lipasas

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Antisecretorios : somastotatinas, análogos ANTIBIOTICOS: uso discutible. Indiscutibles en la pancreatitis de origen biliar: se usan QUINOLONAS: tiene mejor difusión pancreática. El; inipemen demostro reducir la infección pero no bajó la mortalidad. En las formas graves siempre usar antibióticos. Ante sospecha de infección de la necrosis pancreática, tomar Hemocultivos. Eventualmente puede hacerse punción bajo TAC de la necrosis e iniciar tratamiento antibiótico inmediato [por alta probabilidad de infección por traslocación bacteriana.

Bacilos Gram (-): Enterobacterias (50-75%) Otros Bacilos Gram (-)

Cocos Gram (+)

Anaerobios

Escherichia coli Klebsiella spp Enterobacter spp Proteus spp.

25 – 35% 10 – 25% 3 – 7% 8 – 10%

Pseudomonas spp.

11 – 16%

Staphylococcus aureus

14 – 15%

Enterococcus spp.

4 – 7%

Enterococcus spp.

6 – 16%

Hongos

En aumento

Cuadro de frecuencia de gérmenes en la pancreatitis aguda Medidas Individualizadas Colangiografía oral retrógrada: método diagnóstico y terapeútico en la coledocolitiasis con papilotomía endoscópica!!!. En la pancreatitis + cálculo: hacer endoscopía y PAPILOTOMIA al 5-7 día de iniciada Lavados Peritoneales: tener cuidado! Tratamiento de soporte: • Ventilación mecánica • Drogas vasoactivas (Discutido) • Hemodiálisis • Nutrición parenteral

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B) TRATAMIENTO QUIRURGICO Cirugía Precoz en Pancreatitis Aguda: • Abdomen agudo con hemorragia pancreática Masiva • Infección precoz de la necrosis • Perforación Intestinal • Necrosis pancreática extensa con persistencias de complicaciones sistémicas Temporalización: Pancreatitis moderada a severa de origen biliar se ha discutido el tiempo óptimo de cirugía: • •

Precoz: en la primera semana Tardía: en la 3 a 4 semana.

La morbimortalidad es del 11,8 % vs 48 % con una táctica a otra. TRATAMIENTO QUIRURGICO Eliminar Cálculo Resección, necrosectomía pancreática seguida de Packing/lavado . Drenaje del conducto torácico Absceso pancreático: cada vez se preconiza más el drenaje percutáneo con radiología intervencionista, pero aun falta experiencia, dependiendo del centro. Pseudoquiste pancreático: drenaje en forma percutánea, por vía endoscópica o asa en Y de ROUX por cirugía Ante antecedentes de colecistectomía (aunque sea por mas de 20 años) y pancreatitis, pensar en LITIASIS IN NOVO!!!!!!

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CANCER DE PÁNCREAS

Generalidades Generalmente es de diagnóstico tardío Es el cuarto tipo de cáncer que más muerte produce en EEUU Es más común en HOMBRE que en mujer levemente y el riesgo de padecerlo aumenta con la edad. Es má común en FUMADORES y en los OBESOS. Un 1/3 de los casos se pueden atribuir al cigarrillo. Hay controversias con la diabetes tipo II. Las minorías van con síndromes hereditarios Causas Tabaquismo. Diabetes de larga data. Pancreatitis crónica. Pancreatitis hereditaria. Neoplasia endocrina múltiple tipo I. Etc Clínica • • • • • • • • • • • •

Pérdida de peso DOLOR ABDOMINAL: aparece en epigastrio postingesta alimentaria Pérdida de apetito ICTERICIA Náuseas y vómitos Debilidad y FATIGA Diarrea Dispepsia: acompaña por mucho tiempo al cáncer de páncreas Dolor de espalda: a veces consultan al traumatólogo Deposiciones de color arcilla DEPRESIÓN: antecede en mucho tiempo previo PALIDEZ

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Etapas

Etapa I: sólo en páncreas Etapa II: se ha diseminado a tejidos y órganos circundantes como los conductos biliares o intestino delgado Etapa III: se ha diseminado a los ganglios linfáticos cerca del páncreas y puede haber afectado el tejido y los órganos circundantes, como los conductos biliares o intestino delgado Etapa IV: se ha diseminado en otras partes del cuerpo. Se divide en •

A: órganos y tejidos circundantes al páncreas (Estómago,Bazo,Colon) pero no a órganos distantes (Pulmones). Puede haber afectado los ganglios linfáticos cerca del páncreas

•

B: se ha diseminado a órganos distantes.(Pulmones, huesos, etc) Es probable que también se halla diseminado a órganos vecinos

Métodos complementarios • • • • • • •

CPRE (Colangio retrógrada) Biopsia Pancreática TAC abdominal: helicoidal principalmente Ecografía abdominal RMN abdominal TEP Ecografía endoscópica

OJO! Ante Diabetes in novo sin antecedentes familiares, fumador y mayor de 65 años: pensar en cáncer de Páncreas!!! Complicaciones Pérdida de peso. Coágulos sanguíneos (CIVD), disfunción hepática por invasión o sobreagregado por tumor de la ampolla de Váter. Infecciones, dolor y depresión Dolor: se puede manejar. Generalmente con tratamiento agresivo del mismo Tratamiento Al momento del diagnóstico el 20 % puede extirparse por cirugía únicamente: 1) Pancreatoduodenectomía (Procedimiento de Whipple) 25

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2) Pancreatectomía total 3) Pancreatectomía distal Ante obstrucción biliares inoperable. Se hace paliativa • Cirugía con Stent biliar simil a las coronarias para calmar el prurito y el malestar general a travéz de CPRE • Anastomosis biliar quirúrgica • Anastomosis gástricas QUIMIOTERAPIA Se utiliza, sola, cuando el tumor se ha extendido a otro órganos como el Hígado (metástasis). Se utiliza GEMCITABINA Brinda un mejoramiento clínico en el 25 % de los pacientes. RADIOTERAPIA Irradiación externa o interna: radiosensibilizadores colocados por endoscopía Cáncer de páncreas recurrente • • • •

Quimioterapia Cirugía paliativa Radioterapia paliativa Analgesia. Bloqueo del dolor

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