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ACTUALIZACIÓN

Absceso pulmonar C. Zamarrón, O. Castro Añón, U. Calvo Álvarez y S. Paredes Vila Servicio de Neumología. Hospital Clínico Universitario. Santiago de Compostela. La Coruña.

Concepto El absceso de pulmón es una colección supurada consiguiente de una zona necrótica del parénquima pulmonar, generalmente de causa infecciosa1,2. Este material purulento habitualmente encuentra salida a través del árbol bronquial, por lo que se origina una cavidad y un nivel hidroaéreo en su interior visible en la radiología de tórax. La neumonía necrotizante se utiliza para describir aquellos casos en que existen múltiples áreas de necrosis o cavitaciones de pequeño tamaño en el interior de una condensación extensa. Se diferencia del absceso de pulmón en el tamaño y en el número de cavidades que presenta la lesión. El absceso es una lesión única, mayor de 2 cm de diámetro y evolucionada; en cambio cuando las cavidades son múltiples y menores de 2 cm de diámetro se habla de neumonía necrotizante. Ambas entidades son formas clínicas evolutivas de un mismo proceso patológico, que comparten una misma etiología y patogenia, englobándose dentro del grupo de las supuraciones broncopulmonares. Por otra parte, diferentes autores han propuesto el término para estos procesos de infección pleuropulmonar por anaerobios3, debido a que los principales agentes etiológicos causantes son los microorganismos anaerobios. Esta entidad agrupa a distintos cuadros clínico-patológicos (neumonía necrotizante, absceso de pulmón y empiema). Hemos de tener en cuenta que la necrosis y posterior cavitación pueden ocurrir también en otras infecciones pulmonares producidas por microorganismos no anaerobios y que no todas las infecciones anaeróbicas originan necrosis4. La morbimortalidad de las supuraciones broncopulmonares ha disminuido en las últimas décadas debido a la aparición de nuevos antibióticos y además se ha producido una mejoría en la calidad y esperanza de vida de los pacientes afectados por esta patología. A ello han contribuido los avances en el campo de la imagen o de la microbiología que han repercutido en el diagnóstico de esta entidad. Pero pese a esto, la morbimortalidad continúa siendo importante en pacientes ancianos, mal nutridos y fundamentalmente en los inmunodeprimidos. Los abscesos de pulmón pueden ser clasificados en primarios o secundarios dependiendo de la presencia o ausencia de enfermedades subyacentes. Los abscesos secundarios es-

PUNTOS CLAVE Etipatogenia. La aspiración de contenido de las vías aéreas superiores es el mecanismo patogénico más frecuentemente implicado en el absceso de pulmón. Los factores de riesgo asociados son las enfermedades dentales, el abuso de alcohol, los problemas de atragantamiento, los trastornos esofágicos y las enfermedades neurológicas. Otros mecanismos implicados son siembra pulmonar hematógena de microorganismos procedentes de otros focos infecciosos • La infección es polimicrobiana, tratándose de infecciones mixtas en las que participan tanto microrganismos anaerobios como los aerobios de la flora orofaríngea. Manifestaciones clínicas de sospecha. El cuadro clínico suele ser variado, pudiendo aparecer como un proceso agudo similar a una neumonía bacteriana o con una clínica más solapada, de semanas de afectación general, astenia, anorexia, fiebre y expectoración purulenta. Complicaciones. En la evolución clínica pueden aparecer dos complicaciones relevantes, el empiema y la diseminación broncógena por rotura del absceso, con invasión bilateral e insuficiencia respiratoria. Criterios diagnósticos. El diagnóstico se realiza sobre la base de la presentación clínica y radiografía de tórax o tomografía axial computarizada (TAC) torácica, mostrando una cavidad intrapulmonar con un nivel aire-líquido dentro. Debe hacerse diagnóstico diferencial en nuestro medio con la tuberculosis y la neoplasia de pulmón. Medidas terapéuticas. Indicaciones. Criterios de respuesta. Como ocurre en otras infecciones del tracto respiratorio inferior, en la mayoría de los casos se instaura un tratamiento antibiótico en función de los gérmenes aislados o de forma empírica basándose en los que se sospechen como causantes de la infección. El tratamiento antibiótico debe tener en cuenta el lugar de adquisición de la infección y la presencia de resistencias a la penicilina y debe ser prolongado, para evitar recidivas. Se han conseguido buenos resultados empleando amoxicilina-ácido clavulánico, de forma secuencial, primero intravenosa y luego oral. Como alternativa pueden utilizarse algunas quinolonas.

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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (III)

tán asociados con neoplasias pulmonares, inmunosupresión e infecciones extrapulmonares o sepsis. Los primarios ocurren cuando no se da ninguna de estas situaciones anteriores. Aunque clásicamente el mayor número de abscesos de pulmón eran primarios, en la actualidad, esta situación ha cambiado, con predominio de los secundarios.

Etiopatogenia La incidencia de absceso de pulmón es difícil de determinar dadas las dificultades de la toma de muestras y de las técnicas microbiológicas a realizar en este grupo de pacientes. La aspiración de contenido de las vías aéreas superiores es el mecanismo patogénico más frecuente. En condiciones fisiológicas se producen microaspiraciones de saliva durante el sueño, o secreciones faríngeas, que normalmente son eliminadas a través de la tos o de la acción ciliar o de los macrófagos alveolares. Esto no genera, por sí mismo, el desarrollo de una infección pulmonar. Para el desarrollo de absceso de pulmón se necesita la concordancia de otras circunstancias. Es necesario que la concentración de bacterias en el material aspirado sea elevada y que los mecanismos de defensa estén alterados5. En estas circunstancias, la infección pulmonar condiciona distintos cambios histológicos que inicialmente se manifiestan como una neumonitis, posteriormente se desarrollarán cavitaciones que acabarán confluyendo en cavidad mayor que se denomina absceso. Por otra parte, diversos factores predisponen al desarrollo del absceso pulmonar al aumentar la intensidad y la frecuencia de la aspiración o favorecer la colonización bacteriana en las secreciones orofaríngeas o ambas circunstancias. Estos factores son la alteración del nivel de conciencia (intoxicación etílica, accidente cerebrovascular agudo, drogadicción, fármacos depresores del sistema nervioso central, anestesia general, convulsiones u otras enfermedades neurológicas); las enfermedades periodontales y de las vías aéreas superiores (caries dental, gingivitis, sinusitis); enfermedades esofágicas que cursan con disfagia o la instrumentalización de las barreras anatómicas (intubación, broncoscopia, traqueotomía). Por otra parte la presencia de necrosis de tejido o con mala perfusión (carcinoma de pulmón, cuerpo extraño, bronquiectasias) facilita la proliferación de bacterias anaerobias. Aparte de la aspiración, otros mecanismos implicados serían la siembra pulmonar hematógena de microorganismos procedentes de otros focos infecciosos como la endocarditis tricuspidea o las supuraciones abdominales, la tromboflebitis, la osteomielitis, los abortos sépticos y los catéteres intravenosos. En estas circunstancias se pueden producir émbolos sépticos que dan lugar a múltiples infiltrados pulmonares cavitados, bilaterales de pequeño tamaño. También se ha descrito la extensión a través del diafragma de las bacterias procedentes de un absceso subfrénico4. La bacteriología del absceso de pulmón está influenciada por su mecanismo etiopatogénico6. La infección por estos gérmenes rara vez es monomicrobiana sino polimicrobiana. En general, se trata de infecciones mixtas en las que participan varios microrganismos anaerobios y aerobios de la flora orofaríngea. 4206

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Fig. 1. Paciente con fiebre e imagen de condensación en lóbulo superior derecho (izquierda). Durante la evolución presenta cavitación con nivel hidroaéreo en el seno de la lesión compatible con absceso de pulmón (derecha).

Cuando se adquieren en la comunidad y no existe una enfermedad de base u otro factor coadyuvante que predisponga a la colonización por bacilos gramnegativos, los microrganismos responsables son anaerobios en el 95% de los casos7. En esta situación la aspiración es el principal factor de riesgo, encontrándose Bacteroides melanogenicus asaccharolyticus, B. oralis, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides fragilis, cocos y estreptococos microaerófilos, etc. Si se han adquirido en el hospital, deben tenerse en cuenta los posibles cambios de la flora orofaríngea, con predominio de los bacilos gramnegativos no anaerobios, como K. pneumoniae, Enterobacter sp., Serratia sp., P. aeruginosa, E. coli y, con menor frecuencia, Proteus sp.8. En los casos en que el absceso pulmonar es secundario a una neoplasia pulmonar hay un mayor número de bacterias aerobias, preferentemente de enterobacterias, y esto mismo ocurre en los abscesos pulmonares que presentan los pacientes inmunodeprimidos, en los que el porcentaje de bacterias aerobias es superior al de las bacterias anaerobias.

Manifestaciones clínicas de sospecha El cuadro clínico del absceso pulmonar suele ser variado, pudiendo aparecer como un proceso agudo similar a una neumonía bacteriana o con una clínica más solapada, con semanas o incluso meses de afectación general, astenia, anorexia, fiebre y expectoración purulenta que puede simular al producido por una tuberculosis o una neoplasia pulmonar1. Los factores que predisponen a la aspiración suelen estar presentes en la mayoría de los enfermos. Además, suelen ser pacientes varones de edad media entre los 40 y 60 años, con mala higiene bucal, con presencia de caries o con antecedentes de enolismo, malnutrición, enfermedades neurológicas o problemas socioeconómicos. La elevación térmica suele estar presente en el 70-80% de los casos, y raramente pasa de los 38 °C. Suele haber también sudoración y tos con expectoración purulenta. A los 7-14 días de la infección del parénquima pulmonar suele aparecer la cavitación (fig. 1) pudiendo incrementarse la expectoración. Cuando el material expectorado es de mal olor (alrededor del 50% de los casos) suele asociarse a una infección por anaerobios, aunque su ausencia no la excluye. Puede haber también expectoración hemoptoica hasta en el 25% de los casos y dolor pleurítico en cerca de la mitad de los pacientes.

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ABSCESO PULMONAR

Dada la larga evolución de la sintomatología, puede haber datos de afectación general, como pérdida de peso, incluso anemia. En la exploración general se pueden encontrar datos orientativos, como la presencia de una boca séptica, mal estado general, presencia de atragantamiento y acropaquia. La semiología respiratoria es poco específica, observándose estertores y roncus en el hemotórax afecto. Si aparece empiema se evidencia la semiología de derrame pleural.

Complicaciones

Fig. 2. Absceso de pulmón en segmento apical del lóbulo inferior derecho.

En la evolución clínica del absceso pulmonar se describen cuatro complicaciones: a) extensión pleural con formación de empiema; b) diseminación broncógena por rotura del absceso, con invasión bilateral e insuficiencia respiratoria grave, c) metástasis sépticas cerebrales, complicación excepcional hoy en día, y d) hemoptisis masiva.

Diagnóstico Los pacientes con absceso de pulmón son diagnosticados en base a la presentación clínica y a la presencia en una radiografía de tórax o en la TAC torácica de una cavidad intrapulmonar con un nivel aire-líquido dentro.

Fig. 3. Imagen de tomografía axial computarizada (TAC) torácica que muestra un absceso pulmonar derecho con loculaciones en su interior.

Diagnóstico microbiológico Laboratorio Los enfermos con absceso de pulmón suelen mostrar datos de laboratorio inespecíficos como ocurre en los procesos infecciosos larvados. Puede haber leucocitosis con desviación izquierda, aumento de la velocidad de sedimentación, anemia, trombocitosis y aumento del fibrinógeno.

Radiología La radiografía de tórax es fundamental en el diagnóstico y muestra habitualmente un infiltrado parenquimatoso con una cavidad de paredes gruesas, con un nivel hidroaéreo y con un diámetro superior a los 2 cm (fig. 2). Sin embargo los hallazgos radiológicos son variables, dependiendo de la fase evolutiva en la que se halle el proceso. Si se ha producido por un mecanismo aspirativo esta lesión se encontrará fundamentalmente en los segmentos gravitacionales del pulmón, aunque hay que tener en cuenta la postura del paciente en el momento de la aspiración lo que puede producir lesiones en segmentos no gravitacionales. El absceso de pulmón se localiza, sobre todo, en los segmentos posteriores de ambos lóbulos superiores y en los segmentos superiores de ambos lóbulos inferiores, afectando más frecuentemente al pulmón derecho que al izquierdo. El lóbulo medio y la língula raramente están afectados. Si la lesión se localiza en segmentos anteriores obligan a considerar la existencia de otras enfermedades, como las neoplasias. La TAC torácica muestra el absceso de pulmón con una forma irregular, con una pared gruesa, no uniforme, sin estar claramente delimitado con el parénquima pulmonar (fig. 3).

Para conseguir el diagnóstico microbiológico de un absceso pulmonar, en el que los microorganismos anaerobios desempeñan un papel importante, se requiere un esfuerzo apreciable. Ello se debe a que los métodos microbiológicos estándares (tinción de Gram y cultivo de esputos) son de escaso valor diagnóstico. Además, no vale cualquier tipo de muestra respiratoria. El esputo no es una muestra válida, aunque sirve para descartar tuberculosis, que es una causa muy importante de cavitación pulmonar. Es aconsejable recoger esputos seriados en todos los casos para realizar tinción de Ziehl Neelsen y cultivos de micobacterias. Los hemocultivos tienen un rendimiento muy bajo. Cuando existe derrame pleural asociado debe realizarse una toracocentesis diagnóstica. Para conseguir una buena rentabilidad habría que emplear una técnica invasiva que evite la contaminación en las vías aéreas superiores y en la orofaringe, que es fundamentalmente anaerobia. Entre estas técnicas se encuentran la punción trastorácica aspirativa (PTTA) o la broncoscopia con catéter telescopado (CT). La PTTA muestra una alta especificidad, cercana al 100%, con una sensibilidad entre el 50 y el 70%9,10. Por otra parte, también permite realizar estudios citológicos para descartar un carcinoma de pulmón subyacente. Las complicaciones de esta técnica son poco frecuentes, siendo fundamentalmente la hemoptisis y el neumotórax. La CT es más sensible, pero menos específica que la PTTA y tiene la ventaja de que permite descartar la presencia de una obstrucción bronquial, especialmente de un carcinoma broncogénico. La PTTA y la CT son necesarias, sobre todo en aquellos casos en los que se plantean dudas en el diagnóstico diferenMedicine. 2006;9(65):4205-4209

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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (III) TABLA 1

Enfermedades que cursan con cavitación pulmonar Enfermedades infecciosas Tuberculosis Bulla infectada Aspergilosis invasiva Actinomicosis Nocardiosis Vasculitis pulmonares Neoplasias Cáncer de pulmón Metástasis pulmonares Cuerpo extraño Infarto pulmonar Quiste hidatídico Quiste broncogénico Secuestro pulmonar

cial con otros procesos. Las muestras que se obtengan deben procesarse tanto en medios anaerobios como aerobios, por la frecuencia de gérmenes de ambos tipos implicados en estas lesiones, así como el traslado urgente en esas condiciones al laboratorio de microbiología9. Ambas disminuyen su sensibilidad por la administración previa de algún antibiótico. Obviamente estas técnicas pueden ser molestas para el paciente y no deben emplearse de forma rutinaria. En los casos evidentes puede instaurarse un tratamiento antibiótico empírico y ver la evolución.

Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se debe hacer con otras lesiones pulmonares de tipo infeccioso, como son las infecciones bacterianas (bullas infectadas, empiema, actinomicosis, tuberculosis); fúngicas (aspergilosis) o parasitarias (equinococosis). También hay que descartar la presencia de vasculitis (granulomatosis de Wegener) y tumores (carcinoma primario de pulmón y metástasis pulmonares) (tabla 1). En este último caso el absceso puede asentar sobre la propia neoplasia necrosada, desarrollarse distalmente a la obstrucción provocada por ella o con menor frecuencia situarse en otro lóbulo diferente al de la masa tumoral.

Medidas terapéuticas. Indicaciones. Criterios de respuesta Como ocurre en otras infecciones del tracto respiratorio inferior, en la mayoría de los casos se instaura un tratamiento antibiótico de forma empírica en función de los gérmenes aislados o que se sospechen que son los causantes de la infección. Estos pacientes habitualmente requieren un ingreso hospitalario y el tratamiento suele ser prolongado, para evitar recidivas. Además del tratamiento antibiótico puede realizarse drenaje postural para facilitar la limpieza de la cavidad.

Tratamiento antibiótico Los antibióticos con acción frente a las bacterias anaerobias más utilizados en el tratamiento de estas entidades han sido penicilina G, metronidazol y clindamicina. Es conocido, que aunque durante muchos años la penicilina11 fue el antibiótico de elección en estos pacientes, diferentes estudios mostraron que la clindamicina era más eficaz, fundamentalmente debido al mayor espectro frente a gérmenes anaerobios12,13. El tratamiento antibiótico debe realizarse teniendo en cuenta distintos aspectos. En primer lugar, el lugar de ad4208

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quisición de la infección, ya que si se ha adquirido dentro del hospital, además de gérmenes anaerobios, se aislarán bacterias gramnegativas aerobios y/o Staphylococcus aureus. Además hemos de tener en cuenta la resistencia a la penicilina que presentan los más importantes organismos anaerobios causantes de absceso de pulmón y que se relaciona a la producción de beta-lactamasa. Por ello se recomienda, como tratamiento empírico de elección para estos procesos, la asociación de una aminopenicilina con un inhibidor de las betalactamasas4. Otro hecho de interés es que la bacteriología de estos procesos está continuamente cambiando14. Se han conseguido muy buenos resultados empleando amoxicilina-ácido clavulánico, en dosis de 2 g de amoxicilina con 200 mg de ácido clavulánico cada 8 horas, con la formulación intravenosa y con 1 g de amoxicilina y 125 mg de ácido clavulánico cada 8 horas con la formulación oral. Debe emplearse de forma secuencial, primero intravenosa y luego oral15. La vía intravenosa puede utilizarse durante el tiempo necesario para que desaparezca la fiebre y se observen datos de mejoría clínico radiológica. Posteriormente debe continuarse por vía oral por tiempo variable que va a depender de la evolución radiológica de la lesión cavitaria entre 4 y 8 semanas. Una alternativa a este tratamiento podría ser la nueva fluorquinolona, moxifloxacino, que además de ser muy eficaz frente a las bacterias aerobias, es también activa frente a los anaerobios. Otra alternativa podría ser el empleo de clindamicina asociada o no a una cefalosporina de tercera generación, en función de la sospecha de bacterias aerobias16. En los casos graves, o en los que se sospeche la participación de bacterias aerobias gramnegativas debe asociarse una cefalosporina de tercera generación u otros antibióticos derivados de la penicilina (carbenicilina, piperazilina-tazobactan) o incluso monobactámicos como imipenen que son activos frente a la práctica totalidad de los anaerobios y gran parte de los aerobios que se encuentran en estas infecciones. Las infecciones estafilocócicas deben tratarse con penicilinas resistentes a las penicilinasas.

Tratamiento quirúrgico El tratamiento quirúrgico en estos momentos es excepcional, ya que cerca del 80-90% de los casos evolucionan favorablemente con el tratamiento antibiótico y en aquellos casos con mala evolución, otro procedimiento terapéutico empleado en los últimos años en los abscesos de gran tamaño ha sido el drenaje percutáneo con tubos de pequeño calibre bajo control fluoroscópico o de TAC. En la mayoría de los casos se obtuvo una rápida reducción del tamaño del absceso sin complicaciones importantes. Su utilización debe quedar reservada para aquellos de gran tamaño en los que persista el estado séptico y/o muestren crecimiento de la cavidad o de pus contenido a pesar del tratamiento antibiótico apropiado o para aquellos otros con colecciones extensas en los que exista la duda diagnóstica de si son parenquimatosos o pleurales. Según las distintas series esto puede ocurrir entre el 11 y el 21% de los abscesos pulmonares17-19. Administrando el tratamiento antibiótico adecuado, iniciado precozmente y con la duración suficiente, la evolución

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ABSCESO PULMONAR TABLA 2

Factores asociados a una mala evolución de los abscesos de pulmón Cáncer pulmonar primario o metastásico Edad avanzada Malnutrición Alteración de la conciencia

es favorable. Con todo, la mortalidad puede llegar a alcanzar el 5% en el caso de los abscesos pulmonar primarios, siendo más elevada, con cifras que pueden llegar a alcanzar el 40 y 50% en el caso de los pacientes inmunodeprimidos20,21.

Anemia Presencia de bacterias aerobias

Pseudomonas aeruginosa

Pronóstico

Staphylococcus aureus

El pronóstico es variable y depende del tipo de proceso patológico Mayor tamaño del absceso que predisponga para su aparición, de las causas predisponentes, de las enfermedades concomitantes y de los microorganismos implicados. Factores de mal pronóstico son la adquisición nosocomial, el tamaño de la cavidad o las cavidades múltiples, las alteraciones inmunológicas y la presencia de obstrucción bronquial. La mortalidad es significativamente más elevada en los casos de infecciones por Staphylococcus aureus, y Klebsiella pneumoniae y particularmente Pseudomonas aeruginosa22 (tabla 2). Klebsiella pneumoniae

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