ACNE Etimología y Concepto La palabra acné data del 600 a.C: su primera aparición escrita se atribuye a Aetius Amidenus, médico del emperador Justiniano de Constantinopla. Desde ese momento se produce una serie de variaciones de la terminología por influencia grecolatina, hallándose traducido como “acnas”, “acnae”, “acmas” y “ acme”. La palabra cayó en desuso hasta el siglo XIX, cuando en 1809 reaparece en los en textos ingleses para designar “manchas pequeñas y aisladas”. Posteriormente la escuela francesa acuña el término como acné simple o acné vulgar. Aunque existen diferentes clases de acnés, en este trabajo nos centraremos fundamentalmente en el tipo denominado “Acne Vulgaris”, el cual podemos conceptuar como una enfermedad de origen multifactorial que afecta a los folículos pilosebáceos y a los tejidos perifoliculares. Se caracteriza por la formación de comedones, pápulas y pústulas foliculares y, en los casos más graves, nódulos y quistes que pueden dejar cicatrices deprimidas o hipertróficas. Sus manifestaciones clínicas se localizan fundamentalmente en la cara y parte superior del tronco, precisamente en las zonas donde hay mayor número de glándulas sebáceas. Sin embargo y, a pesar del gran número de glándulas sebáceas que existen en el cuero cabelludo, aquí no se producen lesiones debido a que el cabello impide la obstrucción de la unidad pilosebácea, requisito necesario para que se manifieste la lesión acnéica. El acné vulgar es un trastorno que se asocia en ambos sexos fundamentalmente a la fase puberal pero que tiene una continuación significativa una vez concluida esta. Es la enfermedad más común de la piel y afecta a una inmensa mayoría de individuos en algún momento de su vida. También es importante destacar que el acné vulgar es padecido por todas las razas humanas, pero es importante destacar que la raza blanca es la más susceptible al mismo.

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Embriología Los primeros rudimentos del folículo piloso se producen hacia las 9 semanas en regiones como las cejas, el labio superior y el mentón. El esbozo del germen piloso se observa en embriones en el 3er mes de gestación, mientras que el pelo corporal comienza en el 4to mes de vida fetal, extendiéndose luego en dirección céfalo – caudal. El desarrollo del pelo se inicia con la formación del germen epitelial primario a nivel de la capa basal epidérmica. El germen piloso comienza a mostrar un crecimiento hacia abajo, en dirección oblicua (hacia la dermis) relacionándose con células mesenquimatosas que conformarán posteriormente la papila. En este estadio, aparecen en la pared posterior del folículo dos protuberancias epiteliales,. La inferior está destinada a la unión del músculo erector del pelo y la superior es el rudimento de la glándula sebácea, en mucos folículos aparece una 3ra protuberancia, situada encima de la glándula sebácea, rudimento de la glándula sudorípara apócrifa. Cuando se ha constituido el folículo piloso primario, se inicia el proceso de diferenciación. Las porciones inferiores darán origen al pelo, la cutícula y las dos vainas. El canal intrafolicular se forma, en su porción intradérmica por la muerte prematura de las células centrales de la porción superior del folículo piloso antes de su completa queratinización. Cuando el pelo alcanzó la porción superior del folículo piloso, el canal piloso ya se ha abierto. En el hombre se encuentran tres tipos diferentes de unidades pilosebáceas: los folículos vellus, los terminales y los sebáceos (Figura 1.). Los primeros son muy numerosos y pequeños , tienen un pelo delgado y una glándula sebácea normalmente desarrollada; son importantes para la producción del sebo, pero no en la patogenia del acné. Los folículos terminales poseen un pelo largo y robusto cuyo crecimiento continuo limpia el canal piloso eliminando el sebo y los detritus celulares. El folículo es largo y profundo, la glándula sebácea tiene dimensiones normales y vierte su producción en el canal piloso mediante un breve conducto excretor. Este tipo de folículos son casi los únicos que existen en el cuero cabelludo, zona que como ya dijimos anteriormente, no padece de lesiones acnéicas debido a que el pelo impide la obstrucción del canal pilosebáceo.

Anatomía y Fisiología El pelo se encuentra implantado en el folículo piloso, el cual esta constituido por una invaginación de epidermis que crece hacia la profundidad de la dermis, donde se ensancha: bulbo, para albergar la papila dérmica ricamente vascularizada, que lo nutre. Las células ubicadas por encima de la papila constituyen la matriz, que son la parte germinativa del folículo. Los melanocitos se ubican en la matriz para dar los diferentes colores de pelo (eumelanina: parda a negra; feomalnina: amarillo rojiza), cuando el pigmento falta, el pelo es gris o blanco.

En el folículo piloso es posible distinguir tres porciones de la superficie a la profundidad: 1) El infundíbulo o embudo, que termina en un estrechamiento donde desemboca la glándula sebácea; en este sector el pelo no se encuentra adherido a las paredes del folículo. 2) El istmo, que abarca la porción entre el conducto de la glándula sebácea y al inserción del músculo erector. Y 3) Porción inferior que se extiende hasta el bulbo, existe una unión entre el pelo y las paredes foliculares.

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En el pelo se reconocen 2 partes: a) La superior o tallo, libre, no adherida y b) La inferior o raíz, íntimamente adherida a las paredes del folículo.

En el tallo capilar si lo cortamos transversalmente podemos distinguir: a) Una zona central o medula, B) Una capa media o corteza y c) Una externa o cutícula. En el corte transversal además de ver las tres capas descriptas en el tallo podemos observar una serie de capas o vaina que la rodean: la vaina epitelial externa que es una extensión de la epidermis superficial, la vaina epitelial interna que se origina en las células basales de los bordes de la papila y que se puede subdividir en una capa externa o de Henle, una capa media o de Huxley y una interna o cutícula del folículo que se confunde con la cutícula del pelo. Rodeando la vaina epitelial externa se puede apreciar una condensación fibrosa. Entre esta envoltura conectiva y la vaina epitelial externa se interpone la membrana vitrea, que se observa como un manguito traslúcido cuando se arranca el pelo bruscamente. El tallo piloso puede mostrar curiosas anomalías que evidencian alteraciones en la matriz, genéticas o adquiridas: arrosariado (moniletrix), anillado (pilianulati), retorcido (torti), en bayoneta, en bambú (síndrome de Netherton).

Glándula Sebácea Embriología Las glándulas sebáceas se originan a partir de una prolongación a modo de comba del germen folicular, de manera tal que la unidad pilosebácea, se constituye desde el nacimiento mismo de la vida fetal. Este fenómeno ocurre entre las 13 y 15 semanas de gestación y su comienzo se observa en cara y cuero cabelludo y luego toma dirección caudal. Esa prolongación que se observa a modo de “gajo” redondeado, destina sus células centrales para la producción de lípidos. Las células que rodean la parte mas cercana del germen folicular, se transformarán para dar lugar al conducto de la glándula y deberán sufrir el proceso de queratinización previa. Del polo opuesto (o sea del vértice) las células seguirán produciéndose para dar lugar a los acinos o lóbulos sebáceos.

Anatomía y Fisiología Las glándulas sebáceas se distribuyen en toda la piel, a excepción de palmas, plantas y dorso de pie. Su densidad es variable de acuerdo a su localización, son abundantes en la cara y en el cuero cabelludo. En zonas como la centrofacial pude haber entre 900 y 1000/cm2; al contrario de las extremidades donde puede haber entre 50 y 100/cm2. En el caso de las mucosas, donde pueden se visibles, su desembocadura es la misma, sin el componente piloso. En sitios de alta densidad se caracterizan por ser de mayor tamaño y en general multilobulares y en los de baja densidad son más pequeñas y con un solo acino. Desde el punto de vista histológico están constituidas por una porción glandular y un conducto. La glándula propiamente dicha presenta células basales en constante reproducción y sin contenido lipídico que impulsan a sus células hijas hacia el centro glandular; paralelamente aumenta la producción del sebo dando como resultado el aumento del tamaño celular. El conducto excretor esta compartido por el folículo piloso y presenta por lo tanto un epitelio escamoso estratificado. En el borde libre de los labios se conocen como puntos de Fordyce y en la cara mucosa de los párpados como glándulas de Meibonio.

El tipo de secreción es holocrina, o sea que cada sebocito va aumentando su producción lipídica en dirección centrípeta, viajando hasta el conducto excretor e impulsados por las otras células en constante reproducción y aumento de tamaño. Cuando llegan al conducto excretor la excesiva cantidad de sebo hace que ocurra la ruptura celular como resultado final de todo un proceso de maduración. El tiempo transcurrido desde las células basales hasta la implosión de la célula es aproximadamente de 14 a 21 días. El mayor crecimiento y producción sebácea se observa con el desarrollo de la glándula suprarrenal o lo que denominamos adrenarca. Esta etapa de la pubertad se marca en la piel por la aparición de seborrea facial, no observable durante la primera y segunda infancia. A partir de los 30 a 35 años de edad hay disminución de su producción, sobre todo en las mujeres, con una curva paralela a la disminución sanguínea de sulfato de dehidroepiandrosterona circulante. Es común observar que las pacientes relaten que durante la menopausia su piel deja de ser seborreica y se presenta con aspecto mixto o normal.

Los anticonceptivos antiandrógenos como el acetato de ciproterona disminuyen la sección, así como los antiandrógenos propiamente dichos como la flutamida. La glándula sebácea es protagonista de lo que podría llamarse el sistema “endocrino periférico”. A través de un sistema hormona receptor y otro de tipo enzimático, es capaz de producir andrógenos con mayor potencia fisiológica que los que recibe por vía sanguínea.

Composición Química Cuando se estudia la composición química se debe tener en cuenta que sí se toma la superficie de la piel, allí se encontraran también otros componentes grasos provenientes del queratinocito mismo. En términos generales los reconocidos son: de mayor a menor porcentaje: Triglicéridos Esteres de la cera Escualeno Todos estos lípidos formarán parte del manto epicutáneo, asociados al agua proveniente de los queratinocitos y de las glándulas sudoríparas. La flora bacteriana de la superficie interviene para producir una lipólisis de las grasas, por lo que no es difícil encontrar ácidos grasos libres. Entre las bacterias de la flora cutánea normal, las mas estudiadas son el Propionibaterium acnes y Propionibacterium granulosum, anaerobios, con características lipofílicas y lipolíticas.

Variables Hormonales que modifican la secreción Sebácea La glándula sebácea está situada en la dermis media y está formada de células llenas de lípidos que se desarrollan embriológicamente en el cuarto mes de gestación, como una gemación epitelial del folículo piloso. Esta glándula se caracteriza por sintetizar el sebo, sustancia lipídica cuya función es la de lubricar y proteger la superficie de la piel. Esta secreción glandular es de carácter continuo, con cierta predominancia durante el anagen del ciclo del folículo piloso. La secreción de cada lóbulo es de carácter holócrino, es decir, con ruptura de las células individuales, drenando desde los acinos al conducto sebáceo principal que va a desembocar en el canal piloso. Las glándulas sebáceas se encuentran en toda la piel, a excepción de las regiones palmoplantares, variando en tamaño y número según su localización: en la cara y cuero cabelludo son grandes y numerosas (400 a 900 por cm2), en el tronco son pequeñas y menos abundantes, incrementándose en la parte anterior del tórax y línea media de la espalda. Al microscopio electrónico se observa que las células periféricas glandulares contienen tonofilamentos, reflejando su origen epidérmico, y escasos lípidos. A medida que los lípidos se forman, el glucógeno se va consumiendo, los tonofilamentos se van desplazando y el citoplasma se rellena de vacuolas. En la célula las vacuolas se fusionan entre sí provocando un aumento de tamaño hasta cien veces el normal, adquiriendo un aspecto de célula de cuerpo extraño. En un estadio posterior se desorganiza la membrana y la célula se rompe eliminando su contenido al canal sebáceo. La producción del sebo y el flujo del mismo a través del conducto pilosebáceo son dos variables importantes para comprender la etiopatogenia del acné.

Acné Etiopatogenia del Acné Vulgar El acné vulgar es una enfermedad cuya etiopatogenia es considerada clásicamente como una alteración primaria de la unidad pilosebácea, caracterizándose a nivel clínico por brotes inflamatorios, con presencia de comedones, pápulas, pústulas, nódulos, abscesos, quistes y cicatrices. En la producción del acné vulgar intervienen cuatro factores : -Obstrucción del canal pilosebáceo por hiperqueratosis del conducto excretor. -Alteración de la producción de sebo (cuantitativa y/o cualitativa). -Cambios bioquímicos en los lípidos de superficie.

-Modificación de la flora bacteriana. Todas estas alteraciones son reguladas directa o indirectamente por los niveles de andrógenos producidos a nivel gonadal, adrenal y en los tejidos periféricos. Los cuatro factores se imbrican entre sí resultando en las complicaciones inflamatorias del acné. Sin embargo aún no se conoce cuál es el primer paso del proceso ni por qué hay diferencias tan ostensibles en el grado de las lesiones entre un paciente y otro. Probablemente el cambio primario sería la alteración del patrón normal de queratinización del folículo, determinando hiperque-ratosis del canal folicular; en consecuencia se obstruiría la unidad pilosebácea con la producción de la lesión básica del acné: el comedón.

Lesiones del Acné Descripciones de cada lesión:

Microcomedón: expresión clínica.

Lesión inicial, histopatologicamente solo una dilatación folicular, sin

Comedón:

Lesión elemental del acné.

Comedón Cerrado: Punto blanco. Hay un folículo dilatado con contenido espeso diámetro entre 0.1 y 3 mm y palpables. Son proinflamatorios, pueden resolverse espontáneamente entre 6 a 8 días Comedón Abierto: Punto negro o barrito, con su orificio (poro) negro por depósito de melanina. Su tamaño varia de 0.1 a 3 mm y su expresión deja salir el “filamento seborreico”, conjunto de sebo, bacterias y detritus celulares.

Pápulas y pústulas: Lesiones inflamatorias superficiales que se pueden resolver espontáneamente dejando una mácula. (Importancia del fototipo en cada caso)

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Nódulos: Lesiones inflamatorias profundas, pequeñas o grandes (1 a 2 cm). Son firmes, dolorosos o congestivos. Pueden reblandecerse o reabsorberse, dejando costras o cicatrices atróficas. También pueden unirse formando flemones o abscesos.

Tubérculos:

Lesión inflamatoria dérmica.

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Clasificaciones del Acné Actualmente la mayoría de los dermatólogos se inclinan por la clasificación de Burke y Cunliffe: estos autores hacen una minuciosa descripción de las lesiones clínicas del acné y lo dividen en: -Acné no inflamatorio: Sólo hay presencia de comedones cerrados ( "whiteheads" ) y/o abiertos ( "black-heads" ) -Acné inflamatorio: A su vez se subdivide en: Leve: donde encontraremos comedones y pocas pápulas y pústulas Moderado: aquí veremos muchas pápulas, pústulas y nódulos Severo: en esta instancia observaremos nódulos, quistes, flemones

Acné Grado I Suele iniciarse entre los 15 y 17 años, pudiendo aparecer después de brotes de preacné o sin aparición previa de esta afección. El acné comedónico se inicia con localización facial, siendo la frente y las mejillas las zonas de predilección. Las lesiones a nivel nasogeniano son menos frecuentes. El comedón es la lesión esencial y típica del acné, sin cuya presencia no puede aceptarse este diagnostico. El comedón es una estructura formada por sebo segregado por la glándula sebácea mezclado con queratina procedente de la zona superficial del folículo, melanina, estructuras bacterianas y en ocasiones rudimento de pelo. Esta lesión, que adopta una estructura semidura, queda adaptada a la zona del canal excretor sebáceo, taponándolo. Extraído por presión, muestra una morfología en “coma”, con una zona más periférica o “cabeza” de coloración negruzca y una “cola” de color amarillento. Hasta hace algún tiempo la coloración negruzca de la cabeza del comedón se pensaba era debida a la oxidación de la queratina, pero se ha comprobado que se debe a una auténtica pigmentación melánica. Los casos de comedón “cerrado”, denominados por las escuelas francesas como “microquistes”, que quizás sería más adecuado denominar “miniquistes”, son estructuras similares a los abiertos, con la diferencia de que el conducto excretor glandular queda cubierto por epitelio de superficie, es decir, no llega a “abrirse” al exterior.

Acné Grado II Puede ser una forma evolutiva del acné Grado I, caracterizándose por la presencia de pápulas y pústulas. Las pápulas son lesiones cuyo origen suele ser un comedón cerrado previo y pueden adoptar una morfología inflamatoria o no inflamatoria según se encuentren o no rodeadas de un halo reaccional. Su tamaño varía entre1 y 4 mm de diámetro, aún cuando el halo inflamatorio puede llegar al os 10mm. La duración de estas formas inflamatorias es de una a tres semanas y pueden desaparecer o evolucionar hacia una pústula o un quiste. Estas lesiones se constatan como elevaciones rojizas de aspecto cónico siendo ligeramente dolorosas a la palpación y tiene la característica de aparecer por brotes. Es casi constante que la pápula después de un cierto tiempo de lugar en su cúspide de un punto purulento, es decir, de lo que se denominado “pústula folicular superficial”. Esta pústula tiene una corta duración, no más de de tres días, pasados los cuales se rompe y se deseca despareciendo también la pápula.

-10Por otro lado se hallan las pústulas foliculares profundas que provienen de la reacción inflamatoria de la totalidad del folículo sebáceo, por lo que histológicamente se sitúan en la dermis profunda, siendo difíciles de resolver. Es habitual que aparezcan por manipulación (intento de expresión digital) de una pápula previa. En cierta ocasiones Es difícil diferenciarlas de nódulos.

Acné Grado III Caracterizado por la presencia de nódulos, lesiones que se asemejan a grandes pápulas. Son duros y dolorosos a la palpación (incluso a veces duelen sin necesidad de presionarlos, refiriendo el paciente sensación continua de “latido inflamatorio”). Aparecen, como las pápulas por reacción inflamatoria sobre un comedón cerrado previo, pero en este caso la reacción inflamatoria afecta a todo el folículo sebáceo y lo rodea en profundidad y superficie. La piel que cubre el nódulo se muestra inflamada con enrojecimiento. El acné Grado III ha sido denominado por la escuela francesa (Darier) con el nombre de “acné indurado o tuberoso”. En su evolución las formas nodulares son de lenta resolución y en el mejor de los casos van a regresar hacia formas papulosas en no menos de ocho a doce semanas.

Acné Grado IV En ocasiones, las lesiones nodulares que muestran una especial tendencia a localizarse sobre la piel del mentón, pecho y espalda, pueden evolucionar desfavorablemente, constituyendo focos de supuración. Pueden hallarse formas bien delimitadas (lesiones “forunculoides”) y/o formas menos delimitadas (lesiones flemo-nosas). Cuando las lesiones forunculoides son numerosas se habla de Acné Forunculoide o Abscesiforme; en este estadio se puede constatar la presencia concomitante de quistes. Los quistes, afortunadamente poco frecuentes, pueden llegar a alcanzar varios centímetros de diámetro, y cuando son aspirados o abiertos quirúrgicamente dan salida a un contenido viscoso de olor muy característico, de color blanco amarillento, espeso. Histopatologicamente no son verdaderos quistes, sino tan sólo resultado de un encapsulamiento del foco inflamatorio perifolicular. Todas las lesiones inflamatorias profundas (pústulas profundas, nódulos, quistes) al involucionar pueden dar lugar a cicatrices residuales. Habitualmente se trata de cicatrices atróficas varioliformes, de 1 mm de diámetro o más y de carácter indeleble. La atrofia de piel se manifiesta visualmente con un “escalón” Más problemáticas por su carácter mas inestético y por la dificultad terapéutica son las cicatrices de tipo queloidiano, es decir, hipertróficas que pueden alcanzar varios centímetros de diámetro y más de 1 cm sobre la superficie cutánea. Son más frecuentes en zona pretoracica y en la espalda a nivel de los hombros, pero se observan también en la cara, especialmente a nivel del ángulo maxilar inferior y en cuello.

Variantes de Acné

Acné Conglobata: Es una forma muy grave de acné cuya lesión son nódulos y quistes muy inflamados. Constituye la máxima expresión del acné vulgar. Se da preferentemente en varones de 18 a 30 años. Las lesiones se desarrollan también ampliamente por pecho y espalda. Es crónico y severo, la inflamación de glándulas sudoríparas apocrinas (axila, infle, perineo) pueden dar lugar hidradenitis supurativa (acné inversa). En ocasiones se agregan quistes pilonidales y/o perifoliculitis de cuero cabelludo.

-11Foliculitis por Gamnegativos: Realmente es una erupción acneiforme y no un verdadero acné, ya que no se observa la fase comedónica. Se suele presentar con mayor asiduidad en pacientes varones comprendidos entre 18 y 30 años cuyo acné vulgar ha sido tratado durante largos periodos de tiempo con antibioterapia oral, preferentemente con tetraciclinas. Se desarrolla como un empeoramiento de un acné vulgar que ha estado bajo control. Suele evidenciarse alrededor de la nariz y la boca. Existen dos tipos: Tipo I: se manifiesta como pequeñas pústulas acuosas y se debe a la acción de bacterias del género Enterobacter, Klebsiella o Escherichia. Tipo II: Está caracterizado por pústulas profundas y nódulos y suele estar originado por Proteus.

Sicosis de la Barba: Es pseudofoliculitis que se origina debido a que el pelo de la barba forma un ángulo excesivamente agudo y tiene tendencia a crecer hacia el interior cuando es afeitado. Si llega a romper el folículo origina una reacción dérmica por cuerpo extraño que se traduce en la aparición de pápulas y pústulas. Es bastante más común en la raza negra que en la blanca. A veces este tipo de pseudofoliculitis se puede dar en la nuca y originar la formación de queloides.

Síndrome de Favré-Racouchot: La mayor incidencia se produce entre los 60 y 80 años, aunque se puede presentar en personas jóvenes que se expongan muy asiduamente a radiación ultravioleta. Es un acné típicamente comedónico, sin lesiones inflamatorias, que suele incorporar pequeñas lesiones quísticas de color amarillento. Aparece en el área periorbital y nasal, sienes, frente y mejillas. Realmente es una elastoidosis que provoca una desestructuración de la morfología normal del ducto pilosebáceo. Es decir, esta variante no se debe a una hiperfunción de la glándula sebácea, sino a una retención de material corneo y sebáceo por un engrosamiento cutáneo derivado de una excesiva y continua irradiación solar.

Acné Cosmética: La lesión predominante es el comedón, sobre todo el cerrado. Apenas existen elementos inflamatorios. Se localiza en la barbilla, frente y mejillas. Es de carácter leve pero persistente. Se suele desarrollar en mujeres de mediana edad como una reacción a la aplicación de cosméticos. Su remisión que es lenta, pasa por el abandono de los cosméticos.

Acné estival o Mallorca: Se da preferentemente en mujeres de edades comprendidas entre los 25 a 40 años. Puede iniciarse en primavera, se acentúa en el verano y suele desaparecer con el término de éste.

Acné por estrés y acné perimenopáusico: El primero de ellos puede producirse en determinadas mujeres que trabajan fuera de casa y están sometidas a un considerable grado de estrés. El segundo, en mujeres que bordean la menopausia. Es fundamentalmente de carácter comedónico y parece ser debido a un incremento en el nivel de andrógenos.

Acné Rosacea: No es un verdadero acné. Realmente es una alteración vascular cutánea que se caracteriza por la aparición de eritema y telangiectasias en la zona de los pómulos, mejillas y nariz, que posteriormente puede extenderse a toda la cara. Puede tener o no componentes acneiformes tales como pápulas y pústulas. En ningún caso presenta elementos comedónicos. Las mujeres lo padecen más frecuentemente que los hombres. Suele aparecer entre los 30 y 50 años.

Dermatitis Perioral: Se considera desde hace ya bastantes años como una entidad distinta del acné. No se aprecian comedones. Se caracteriza por la existencia de discretas pápulas y pústulas de carácter pruriginoso, marcadamente monoformas, sobre una cierta base eritematosa, que se distribuyen simétricamente alrededor de la boca. Se da casi exclusivamente en mujeres de edades comprendidas entre 20 y 35 años. Es resistente al tratamiento tópico y, aunque la causa de su origen no está aclarada, parece ser que la corticoterapia tópica, especialmente la fluorada, es un desencadenante de la misma.

Pioderma Facial: Es una afección grave que es puede considerar una variante del acné conglobata que afecta preferentemente a mujeres entre 20 y 40 años de edad. La lesión consiste nódulos eritematosos localizados en la cara. Es característica la ausencia de comedones. En bastantes ocasiones se presenta como un desencadenamiento súbito de un acné moderado. Parece estar asociado a episodios de fuerte estrés emocional.

Síndrome SAHA y síndrome de los ovarios poliquísticos: El síndrome SAHA (Seborrea, Acné, Hirsutismo y Alopecia) se ha de sospechar en mujeres, generalmente entre 20 y 30 años, que presentan acné y otros signos de hiperandrogenismo. Las ovaritis poliquísticas se suelen caracterizar por conjugar amenorrea, obesidad, hirsutismo, acné e hiperglucemia con alteraciones morfológicas del ovario.

Acné Fulminans: Es un tipo de acné raro, pero extremadamente severo que se desarrolla en adolescentes jóvenes del sexo masculino. Se caracteriza por la aparición súbita de lesiones nodulares y quísticas, apreciándose abundantes comedones que drenan pus y líquido sanguinolento, y grandes abscesos con tendencia ulcerativa y cicatricial. Las lesiones se inician preferentemente en la paste superior del tronco, pudiéndose extender también a las nalgas. A menudo, la cara no se ve afectada. Casi siempre el paciente presenta fiebre, mialgias, artralgias, leucocitosis y alteración del estado general. La causa que lo desarrolla parece ser una reacción de hipersensibilidad a cierto s antígenos de P. Acnes

Acné excoriado de la mujer joven: Se puede observar tanto en adolescentes como en mujeres adultas, preferentemente jóvenes. Se trata de un acné facial leve que es sometido a constante manipulación física por la paciente, quien no cesa de rascar y apretar las lesiones, transformando éstas en áreas inflamadas y costrosas. En la mayoría de los casos el elemento comedónico inicial es desproporcionado frente a la lesión inflamatoria e incluso puede llegar a desaparecer, pero las excoriaciones persisten.

Acné del neonato: Un significativo porcentaje de recién nacidos presenta un acné de tipo leve caracterizado por la presencia de comedones cerrados en nariz, frente y mejillas, sin presencia de elementos inflamatorios. Parece r ser debido a la acción de andrógenos de origen materno. Suele resolverse antes de los tres meses de edad.

Infecciones a Virus HIV: Son lesiones acneicas muy inflamatorias y extendidas fuera de la localización habitual.

Acné Infantil: Suele aparecer en un periodo comprendido entre los 3 y 6 meses de vida. Las lesiones son más numerosas que en el acné neonatal y comprenden las de tipo inflamatorio. Pueden persistir incluso hasta los 5 años de edad. Los niños lo padecen en mayor grado que las niñas. Se ha estudiado que la causa que lo origina podría estar relacionada con una secreción precoz de andrógenos. Luego de analizar una reacción local a aplicación de aceites y cremas, y cuando el acné persiste sin responder adecuadamente al tratamiento, es conveniente la búsqueda de alguna endocrinopatía.

Acné Inversa: Es una hidradenitis supurativa, crónica y con secuelas cicatrizales (glándulas apocrinas de axila, ingle y periné). Debe diferenciarse en este caso de la infección estafilocóccica primaria que se inicia en el acrosiringio y progresa en profundidad. El tratamiento poco efectivo, se suele combinar con tratamiento médico y y/o cirugía o laser.

Tratamiento Del Acné Tratamiento general con Antibióticos

El papel tan importante que desempeña el P. acnes en la patogenia de las lesiones hace que los antibióticos de uso local sean de particular relevancia. La limitación que supone un tratamiento prolongado por vía oral y el progresivo conocimiento de los posibles efectos secundarios llevó a una exhaustiva investigación para deter-minar qué antibióticos son adecuados para la aplicación tópica. Actualmente los más efectivos y mejor tolerados por el paciente son la clindamicina y la eritromicina. Las tetraciclinas y el cloranfenicol están cayendo en desuso. CLINDAMICINA Es el antibiótico más efectivo. Actualmente se comercializa en forma de fosfato al 1% en solución hidro-alcohólica. Produce una disminución de los ácidos grasos libres en la superficie cutánea y de los microorganismos en los comedones. La asociación con peróxido de benzoilo o tetrinoína produce resultados superiores con mínima irritación. Los efectos secundarios locales son mínimos y la sensibilización excepcional. La colitis pseudomem-branosa por Clostridium difficile es muy rara tras la aplicación tópica de clindamicina. ERITROMICINA Varios estudios demuestran que su acción es similar a la de la clindamicina, pero los gérmenes desafor-tunadamente desarrollan más resistencia. Se utiliza al 1 ; 1,5 y 2% en solución, al 2% en crema y al 3% en gel. La combinación con peróxido de benzoilo al 5% se muestra superior, y también la asociación con zinc al 1,5%, probablemente porque el zinc mejora la penetración de la eritromicina en los comedones. Hay que seleccionar entre aquellos que se eliminen a través de la glándula sebácea o del folículo, actuando sobre el P. acnes. Hay varias opciones para el tratamiento del acné inflamatorio: Tetraciclinas: Se utilizan fundamentalmente las de última generación ( doxiciclina y minociclina ), debido a que poseen menos efectos indeseables y vida media más prolongada. Hay que asociarlas con precaución a los retinoides (sobre todo isotretinoína) ya que se ha descripto un cuadro de pseudotumor cerebral químicamente inducido. La combinación de ambos fármacos incrementaría el riesgo de esta patología a partir de la tercera semana de tratamiento. El cuadro se reconoce por presencia de cefaleas y ambliopía con papiledema. Los efectos indeseables más comunes son: náuseas, vómitos y diarrea, esta última por alteración de la flora bacteriana intestinal. Se almacenan en hueso, dentina y esmalte de dientes no erupcionados. Nunca deben ingerirse conjuntamente con lácteos debido a que estos últimos disminuyen su absorción.

Ya se han reportado casos de resistencia del P. acnes; no obstante la minociclina es la que actualmente genera menor resistencia bacteriana.

Dosis: *Oxitetraciclina: 1 a 2 g/día (c/6 horas) durante las dos primeras semanas; luego continuar con 250 a 500mg/día. *Doxiciclina: 200mg/día (c/12 horas) durante las dos primeras semanas; luego continuar con 100mg/día. *Minociclina: 200mg/día (c/12 horas). Puede intentarse con 100mg/día. El tratamiento con cualquiera de estos antibióticos debe mantenerse por un mínimo de 6 semanas.

-15MACROLIDOS: Roxitromicina En dosis de 5-7mg/Kg/día (única o en dos tomas) por un período de 8 semanas, constituye una de las mejores opciones actuales para el tratamiento del acné en cualquiera de sus formas. Generalmente es bien tolerada y supera en efectividad a eritromicina y claritromicina. SULFONAMIDAS: Trimetroprima (80 mg) y Sulfametoxazol (400mg) Se consideran actualmente antibióticos de tercera línea y se reservan para acnés III y IV. Inicialmente, por 10-15 días, 1 comprimido c/12 horas; luego continuar con 1 compr/día o c/48 horas por 4 a 8 meses. El objetivo de este tratamiento es la profilaxis de la piodermitis estafilocócica Ampililina En dosis de 1g/día, actualmente ha caído en desuso por desarrollo de resistencia bacteriana, inclusive la asociación ampicilinasulbactam.

Tratamiento con Hormonas Este tratamiento es controvertido porque presenta el inconveniente de los múltiples efectos indeseables.

ANTICONCEPTIVOS DE ACCION ANTIANDROGENICA: Acetato de ciproterona 2mg + Etinilestradiol 30mg No aconsejado por los endocrinólogos ni tampoco por los ginecólogos, ya que no son bien tolerados y su potencia anticonceptiva es débil. Tienen la capacidad de inhibir la glándula sebácea. Serían de elección en adolescentes con signos de androgenización (hirsutismo y/o alopecia, seborrea y, por supuesto, acné). Se constata una remisión importante de las lesiones en más del 80% de las pacientes bajo este tratamiento, luego de 3 ciclos. La alteración más rebelde en remitir es el hirsutismo. Hay estudios que revelan que la eficacia de estos anticonceptivos en el tratamiento del acné es muy similar a la de los bifásicos. ANTICONCEPTIVOS MONOFASICOS DE ULTIMA GENERACION: Gestodeno 75mg + Etinilestradiol 30mg Presentan una capacidad antiandrogénica superior a los convencionales con desogestrel y etinilestradiol

Retinoides Sistémicos

Es la medicación de elección para los acnés severos refractarios a todos los antibióticos y que potencialmente requieran corrección quirúrgica. Deben considerarse, asimismo, en aquellos pacientes con severos disturbios psicológicos.

Estos compuestos, que están emparentados con la vitamina A, tienen la capacidad de aumentar la mitosis de las células epidérmicas y su recambio, produciendo una capa de células córneas menos cohesiva que se descama con mayor facilidad (acción queratolítica). También actúan inhibiendo la glándula sebácea, llegando incluso a atrofiarla. El más ampliamente usado es el ácido retinoico 13-CIS o isotretinoína, en dosis de 0,5-1mg/Kg/día en 1 ó 2 tomas diarias durante períodos de 5-6 meses. Hay que considerar que posee muchos efectos indeseables del tipo de una hipervitaminosis A crónica: Es hepatotóxico: Deberán realizarse chequeos hepáticos mensuales. -Puede elevar los triglicéridos y el colesterol, y disminuir las lipoproteínas, elevando el riesgo de car-diopatía isquémica e hipertensión arterial. Cabe señalar que un factor agravante del riesgo es el déficit que presentan ciertos pacientes acneicos de ácido linoleico.

-16Las alteraciones del perfil lipídico generalmente se producen a partir del cuarto mes de tratamiento. In vitro, la isotretinoína altera tanto la incorporación de los ácidos grasos extracelulares a la membrana celular como la composición de los ácidos grasos de membrana. Aún queda por establecer si la isotretinoína tiene algún efecto sobre los ácidos grasos poliinsaturados. -Puede provocar pseudotumor cerebral cuando se asocia a tetraciclinas, como anteriormente se consideró. -Es teratogénico: Debe referírsele a las pacientes del sexo femenino que no podrán embarazarse hasta transcurridos 2 años de la supresión del tratamiento, por el efecto acumulativo de la droga. -Aumento de la diátesis hemorrágica, por acción fibrinolítica. Contraindicado en pacientes hemofílicos. -Trastornos visuales: Hay en un principio fotofobia y luego xeroftalmía. La conjuntiva se seca y pronto aparecen erosiones y úlceras en la córnea. Hay una alteración en las glándulas de Meibomio. Se ha observado un incremento del S. aureus en la flora conjuntival. -Alteraciones en la densidad ósea con aumento de la fosfatasa alcalina: Sólo se constató de manera significativa en un 3% de los pacientes. Cabe recordar que es natural el incremento de la densidad ósea y el movimiento de la fosfatasa alcalina desde la pubertad hasta los 20 años. -Exacerbación de eczemas. Descamación.

Retinoides locales TRETINOINA (vitamina A ácida, ácido retinoico) El carácter fuertemente irritante de la solución alcohólica al 0,05% , que era el excipiente de las primeras formulaciones, ha sido mejorado al ser sustituido por geles al 0,015 y 0,025% y cremas al 0,005 ; 0,05 y 0,1 y 2%. El uso sistémico no fue posible, ya que aunque poseía efectos terapéuticos era demasiado tóxica. Clínicamente ha demostrado una gran eficacia en las lesiones no inflamatorias, eliminando los comedones ya existentes tanto abiertos como cerrados y reduciendo de forma significativa la formación de microcomedones nuevos. Al desaparecer el tapón folicular, las lesiones posteriores de tipo inflamatorio también disminuyen, por lo que la tretinoína, de forma indirecta, mejora las lesiones papulopustulosas. Para obtener una mejoría significativa es necesario mantener el tratamiento de forma continuada por un mínimo de seis semanas, y en muchas ocasiones la situación óptima se consigue a los 3-4 meses. Los estudios bioquímicos y moleculares sugieren que la tretinoína tiene múltiples efectos sobre el metabolismo celular. En el acné actúa fundamentalmente sobre la queratinización y exfoliación anormal del epitelio folicular. Aumenta el "turnover" de las células de la capa basal folicular, produciendo una acantosis y disminución del grosor del estrato córneo, que al perder su cohesión no llega a generar el tapón folicular del comedón. Estudios ultraestructurales indican que la pérdida de adherencia entre las células de la capa córnea es debida al despegamiento de los desmosomas, con una disminución de los tonofilamentos, mayor autólisis de los queratinocitos y depósitos intracelulares de glucógeno . No parece influir de forma directa sobre la secreción sebácea ni el P. acnes. Inicialmente provoca eritema y descamación con fotosensibilidad. Está contraindicada en el embarazo, pues se ha demostrado que penetra a dermis poco después de aplicarla, detectándose en sangre. También se ha comprobado que tras la exposición a los rayos UVA se descompone más del 50%, quedando productos residuales no activos en el acné.

Otros Retinoides Todos los estudios van dirigidos a obtener la concentración y el excipiente idóneo para aplicar tópicamente la isotretinoína. Recientemente se ha lanzado al mercado el adapaleno en gel al 0,1%; aparentemente produciría menos irritación que la tretinoína .

Tratamiento Tópico Hasta hace no muchos años, los tratamientos locales prescriptos para el acné vulgar eran completamente empíricos y, con frecuencia, de muy dudosa eficacia. En la década del 40, el acné se trataba exclusivamente con lociones y ungüentos conteniendo los denominados "queratolíticos": azufre, resorcinol, betanaftol y en los casos más severos, ácido salicílico. El primer medicamento tópico utilizado con una base científica, de eficacia clínica comprobada, fue el peróxido de benzoilo en 1965. Desde entonces se han realizado avances importantes en el conocimiento de la etiopatogenia del acné, lo que permite una terapéutica más efectiva y racional. Actualmente cualquier medicación tópica, existente o en investigación, debe mostrar acción sobre alguno de los factores locales que inducen la producción de las lesiones: - La hiperqueratosis de retención: sustancias queratolíticas y comedolíticas. - La hipersecreción sebácea por el estímulo androgénico de la glándula. - El incremento de la proliferación del P. acnes que por diversos mecanismos genera una reacción inflamatoria alrededor del folículo: sustancias bactericidas y bacteriostáticas. El medicamento tópico ideal no existe, pero sí son efectivas las combinaciones de acción sinérgica. Antes de iniciar cualquier tratamiento local hay que señalarle al paciente lo siguiente: - La mejoría nunca se produce de forma espectacular y es necesario ser constante por varios meses. - La aplicación será difusa por toda la cara y/o espalda, no sólo en las lesiones. - Muchos de los productos tópicos en fases iniciales pueden producir irritación y descamación que disminuyen paulatinamente al continuar el tratamiento.

Medicamentos clásicos Las topicaciones tradicionales de betanaftol y resorcinol han caído en desuso por los múltiples efectos indeseables que poseen, ya que se absorben percutáneamente en gran proporción. No obstante siguen figurando en vademecums. Azufre ( al 3, 10 y 15% ) Se presenta en lociones y cremas. Asociado al ácido salicílico y/o resorcina, se le han atribuído propiedades antisépticas, antiparasitarias y antiseborreicas. No se comprobó su actividad comedolítica. Al 10% se comprobó una reducción de los ácidos grasos libres en la superficie cutánea. Muchos autores lo señalan como francamente comedogénico y lo contraindican en el acné. Su uso está en declive por su capacidad irritativa, olor y color desagradables. Acido Salicilico( al 1 y 5% ) Casi siempre asociado a soluciones de resorcina y/o azufre, presenta un importante efecto queratolítico que, aunque menos marcado que el del ácido retinoico, favorece la descamación y disminución del número de comedones. Tiene acción antiinflamatoria superando la de la hidrocortisona al 0,1%. Su importante acción antiséptica, antifúngica y bactericida hace que sea un componente básico de múltiples formas desinfectantes y antimicóticas . Peroxido De Benzoilo ( al 2,5 ; 5 y 10 % ) Se utiliza en geles, lociones, cremas e incluso jabones. Algunos estudios indican mayor efectividad cuando se combina con azufre, miconazol, isoconazol y eritromicina. Por acción de la cisteína libera oxígeno creando un medio aeróbico desfavorable para la proliferación del P. acnes (efecto bacteriostático). La disminución en número de estos gérmenes acarrea una menor producción de ácidos grasos libres.

Su acción comedolítica aún no se ha confirmado. A pesar de las controversias, actualmente se acepta su efecto sebosupresor.

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La acción antiinflamatoria directa se evidencia en la reducción del número y tamaño de las lesiones desde fases muy iniciales del tratamiento. La efectividad clínica del peróxido de benzoilo está ya tan establecida en los comedones y las lesiones inflamatorias de mediana intensidad, que se sigue utilizando en estudios comparativos para valorar la eficacia de nuevos medicamentos tópicos (isolutrol, ahidroxiácidos o ácidos frutales, etc.). Si bien su efecto antiinflamatorio aún no ha sido superado, los ácidos frutales son menos irritantes. Carece de efectos secundarios sistémicos. Los locales son: dermitis irritativa relativamente frecuente a mayores concentraciones, pero no muy severas; sensación de quemadura al aplicarlo, decoloración del pelo frontal si se aplica con poca precisión y eczema de contacto por sensibilización.

Otras alternativas tópicas Acido Azelaico (al 15% en crema) Es uno de los ácidos dicarboxílicos que produce el Pityrosporum cuando oxida los ácidos grasos insaturados de la superficie cutánea. Se ha demostrado su alta capacidad bacteriostática y bactericida sobre el P. acnes y, sobre todo, el Stafilococo epidermidis, sin aparición de cepas resistentes. El ácido azelaico es transportado activamente dentro de los microorganismos, inhibiendo la síntesis de proteínas. Se le atribuye también una inhibición de la síntesis de ADN por los queratinocitos, pudiendo normalizar la hiperqueratosis folicular.

Nicotinamida (al 4% en gel) Su eficacia es comparable a la del gel de clindamicina al 1%, pero tiene la ventaja sobre esta última de no generar resistencia bacteriana. Recientemente en el mercado (50).

ANTIANDROGENOS TOPICOS Hasta el momento los resultados de las investigaciones han sido poco alentadores, dada la alta capacidad de penetración transcutánea que poseen. Hay estudios prometedores con la 17-a-propilmesterolona y espiro-nolactona.

INFILTRACIONES INTRALESIONALES CON CORTICOIDES Se reservan para los nódulos. Ejercen un efecto anti-inflamatorio.

Antihistamínicos Se utilizan en casos de eczema sobreagregado y prurito. Terfenadina y loratadina a dosis habituales son de elección, ya que no tienen efecto sedante. Probablemente el prurito se deba a cambios del pH en el micro-ambiente del folículo, lo que promovería la producción de sustancias "histamino-like" por el P. acnes (40).

Complejos multivitamínicos con zinc Se ha comprobado el efecto antiinflamatorio del zinc a través de su capacidad de inhibir la quimiotaxis de los polimorfonucleares. La forma ideal es el glucuronato de zinc a razón de 200mg/día (41).

Corticoides Tienen acción antiinflamatoria, inmunodepresora y frenadora de andrógenos adrenales. Aunque controvertidos, están indicados en las formas nódulo-quísticas al principio del tratamiento, hasta que actúe el resto de la medicación. Se usan generalmente 30-50 mg de prednisona diarios durante 2 ó 3 semanas. La prolongación del tratamiento da lugar al acné esteroidal.

Tratamientos especializados Estos tratamientos son llevados acabo por el dermatólogo o cirujano Manejo de comedones: la extracción mecánica de comedones abiertos puede ser de utilidad en el manejo del acné comedoniano. La electrocauterización de comedones de gran tamaño es usada para provocar un daño térmico que estimule al organismo a eliminar los comedones. Crioterapia: el uso de nieve carbónica sola o combinada con azufre o con acetona permite un eritema y descamación que manejan el componente inflamatorio. También mediante aplicación de nitrógeno líquido en forma de spray, durante 5 a 20 segundos sobre los nódulos inflamatorios. Existe riesgo de ampollas con secuelas cicatrizales y pigmentarias.

Fototerapia: el modo de acción de la luz ultravioleta en el acné es a través de un efecto antiinflamatorio en las células de Langerhans foliculares y un efecto de excitación de las porfirinas bacterianas. La producción de radicales libres de oxígenoconlleva la destrucción de P. acnes. Puede tener un efecto comedogénico al transformar el escualeno en peróxido de escualeno, lo que puede irritar los queratinocitos foliculares y explicaría el empeoramiento de comedones con la luz UV en algunos pacientes. Luz UV y luz azul conducen a una fotoexcitación, producción de radicales de oxígeno y destrucción bacteriana. La luz azul optimizada con espectro estrecho de 400 a 420nm y con filtros de UV tiene buen coeficiente de fotoexcitación para las porfirinas pero menor profundidad. La luz roja (660nm), que también se utiliza, tiene menor coeficiente de excitación pero mayores propiedades antiinflamatorias. Fulguración de los comedones cerrados bajo anestesia: Los resultados son superiores a los retinoides tópicos. Corrección quirúrgica de las cicatrices por dermoabrasión e inyecciones de colágeno

Microdermoabrasión Consiste en la remoción mecánica y controlada de los estratos superficiales de la piel. Esta puede realizarse con equipos que utilizan un flujo de cristales de óxido de aluminio o por medio de cánulas que presentan en su extremo distal partículas de diamante. Estos sistemas se conectan a una bomba de vacío que actúa por succión. En cicatrices superficiales se requieren un número aproximado de 8 sesiones para observar mejorías de hasta 40 %.

Láser terapia lumínica La tecnología láser tiene aplicación en el tratamiento del acné tanto para las formas inflamatorias leves o moderadas, como para las cicatrices atróficas e hipertróficas. El láser de CO2 y el láser de Erbium son utilizados para el mejoramiento de las cicatrices. Estos sistemas ablativos actúan por el principio de la fototermólisis selectiva vaporizando el agua presente en los tejidos lo cual induce la regeneración de la piel, promoviendo la síntesis de colágeno. El láser de CO2, al tener mayor longitud de onda, tiene mayor penetración dérmica con mejores resultados sobre las cicatrices. El tiempo de recuperación postratamiento es prolongado y variable. Las complicaciones reversibles más frecuentes son el eritema persistente y la hiperpigmentación y entre las irreversibles puede ocurrir hipopigmentación y cicatrización hipertrófica. El láser ErbiumYag resulta menos agresivo, con una rápida recuperación pos operatoria y menos efectos adversos. Los resultados son más escasos.

Los sistemas no ablativos como el dye láser pulsado, el diodo, el neodinium yag y los que utilizanla energía de la luz pulsada actúan en el tratamiento de las cicatrices estimulando la dermis, sin provocar daños epidérmicos. Aquellos pacientes con cicatrices leves o moderadas, o los que no desean someterse a tratamientos agresivos, se les puede indicar la utilización de los mismos. El láser diodo de 1450 nm. de longitud de onda actúa produciendo coagulación térmica de los lóbulos sebáceos, reduciendo la secreción sebácea y en consecuencia, disminuye las lesiones inflamatorias. Este puede ser asociado con vaporizaciones de nitrógeno líquido, pre y postratamiento cuya función es enfriar la epidermis y la unión dermoepidérmica con el fin de protegerla para un acceso más seguro a la dermis superficial.

Electocauterio Se utiliza para el tratamiento de comedones cerrados, micro o macroquistes. Requiere de anestésia local. Hay riesgo de secuela cicatrizal.

Nieve carbónica Consiste en la aplicación tópica de anhídrido de la mezcla de carbónico , azufre y acetona en lesiones inflamatorias superficiales. Produce efectos descongestivos, bactericidas y cicatrizantes. En forma de máscara ayuda a resolver las lesiones inflamatorias. Se aplica semanalmente

“Peelings” Químicos: Representan una opción terapéutica útil en pacientes con acné. Los ``peelings'' pueden ser:

Superficiales: están indicados en formas no inflamatorias de acné, con comedones abiertos, cerrados y en secuelas pigmentarias posinflamatorias. En cicatrices sus efectos terapéuticos son escasos. Los principios activos utilizados son: ac. glicólico al 50 70 %, ac. mandélico entre el 30 y 50 %, ac. salicílico del 15 al 30%, resorcina entre el 15 y 25 % o fórmulas combinadas como la solución de Jessner que contiene ácido salicílico, láctico y resorcina al 14 %. Se recomiendan aplicaciones seriadas con intervalos cortos. La aplicación repetida de “peelings” superficiales lleva a resultados muy semejantes a los obtenidos con “peelings” intermedios o profundos con menor incidencia de efectos adversos y molestias para el paciente.

Medios: mejoran la superficie cicatrizal, no son recomendados para el tratamiento de cicatrices en pico de hielo debido a los escasos efectos terapéuticos observados. El ac. tricloroacético es el principio activo más utilizado en concentraciones del 20 al 30 % solo o acompañado previamente de ac. glicólico al 70 %, solución de Jessner, etc. Se requiere de 3 procedimientos o más con intervalos de 30 días entre cada sesión para observar mejoría en las cicatrices. Se describe sensación de ardor y dolor moderado que no requiere de anestesia. Es frecuente la observación de hiperpigmentación posinflamatoria especialmente en personas de piel oscura.

Profundos: los principios activos utilizados para la realización de estos procedimientos son: el fenol en la fórmula de Baker y el ac. tricloroacético al 50 %. No son utilizados en la práctica dermatológica habitual por los riesgos y complicaciones que eventualmente pueden presentarse.

Tratamientos Cosmetológico en Acné Comedoniano

Higiene:

La higiene, tiene como fundamento, disminuir la hiperqueratosis del estrato córneo. Propiciando así la renovación celular, y liberando a la superficie cutánea de microorganismos, lípidos de superficie, suciedad depositada, etc. Se procede al demaquillado con una emulsión de limpieza O/W, cuya formulación contenga tensioactivos aniónicos, y un antiséptico como puede ser el ácido salicílico (0.5%) o tea tree oil (TTO). En caso de irritación, aplicar principios fundamentales de acción descongestiva: leche de avena, aloe vera, sauco, malva, etc. También puede usarse un jabón líquido, con PH compensado y similares componentes. Puede realizarse una acción mecánica suave con gránulos de polietileno, microgránulos de siliconas, polvos abrasivos que contengan ácido salicílico, tensioactivos, etc. Existen diversas formas cosméticas para lograr, atenuar la hiperqueratosis del estrato corneo, (caolines, bentonitas, enzimas proteolíticas, etc.), que podrán ser aplicadas de acuerdo al estado de la piel a tratar. La extracción de comedones puede realizarse en la medida que la piel presente un estrato córneo con poca hiperqueratosis, y sea fácil la salida de estos elementos. El apresurar la extracción de estos, puede generar lesiones de mayor gravedad. El drenaje de pústulas, solo debe hacerse cuando el proceso inflamatorio está disminuido, y el contenido purulento este más superficial. Se emplean agujas estériles de 0.50 mm x15 mm (las de aplicar insulina). Con el bisel hacia arriba se trabaja en forma paralela a al superficie cutánea, sacando células del estrato córneo, logrando así una apertura por donde drena con leve presión del contenido purulento. De la misma forma pueden drenarse comedones cerrados o quistes de milium. El drenaje de pústulas, comedones o quistes de milium, debe realizarse con gasa estériles y presionando con un dedo de cada mano. Esta presión no debe ser traumática, y no debe ser realizada con uñas largas, para evitar provocar escoriaciones que podrían originar pigmentaciones residuales. Los materiales a emplear en una piel acnéica, deben ser descartables. No es conveniente utilizar esponjas, y/o cepillos.

Tonificación: En el paso de la tonificación, se procede a la asepsia, con alcohol o una loción de acción antiséptica. Siempre es conveniente aplicar por medio de compresas y/o brumizaciones, lociones higroglicólicas con principios fundamentales específicos, para restablecer el mango hidrolipídico y el pH. Este paso es facultativo y puede aplicarse con la acción deseada las veces que la piel lo requiera.

Corrección: En la corrección se puede emplear emulsiones o máscaras caolínicas con la accion adecuada al estado de la piel: descongestivas: tilo, sauco, bisabolol, caléndula, malva, leche de avena, etc. Queratolíticas: ácido glicólico, ácido salícilico, ácido mandélico. Antisépticas: lavanda, abedul, etc. Emolientes: alcoholes grasos, malva, etc. Aclarantes: uva ursi, ácido fítico, ácido kójico, etc. Antiseborréicas: zinc, achilea. Antioxidantes: polifenoles, vitamina C, E, etc.

Protección: Es fundamental el uso de fotoprotectores totales si se exponen al sol, y de suma importancia que el paciente realice la higiene diaria en su piel cumpliendo las indicaciones médicas y cosmetológicas en forma constante. En el acné cicatrizal, la cosmetóloga puede realizar peeling con ácido glicólico, ácido salicílico, en concentraciones cosméticas, y nieve carbónica. Muchas veces por escoriaciones surgen hiperpigmentaciones, que pueden ser tratadas don despigmentantes (ácido fítico, ácido kójico, uva ursi, ubiquinona, etc), adicionados al ácido glicólico.

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