Actualización de la terminología radiológica en las pancreatitis agudas. Poster no.:

S-1275

Congreso:

SERAM 2014

Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa Autores:

D. J. López Ruiz, I. M. Fernandez Lopez, L. A. Rivera Alcántara, L. Rudski Ricondo, R. Lerma Ortega; Córdoba/ES

Palabras clave:

Páncreas, TC, Ultrasonidos, RM

DOI:

10.1594/seram2014/S-1275

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Objetivo docente •

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Revisar los criterios propuestos por la nueva clasificación de Atlanta con el objetivo de estandarizar la terminología radiológica en el contexto de las pancreatitis agudas (PA). Conocer nuevos aspectos de la enfermedad que tienen impacto en el manejo diagnóstico y terapéutico de la enfermedad y ofrecer al radiólogo una visión global de la enfermedad no solo circunscrita a los hallazgos de imagen. Repasar las recomendaciones basadas en la evidencia científica disponible en la actualidad para homogeneizar el manejo de las pancreatitis agudas en las unidades de Radiodiagnóstico.

Revisión del tema 1. INTRODUCCIÓN. •

•

• •

Recientemente, un grupo de expertos en el manejo de la pancreatitis aguda (PA) ha modificado la antigua clasificación de Atlanta con el propósito, entre otros aspectos, de estandarizar la terminología empleada en esta enfermedad para mejorar la comunicación entre los múltiples profesionales, de distintas especialidades médicas, involucrados en el manejo de estos pacientes. Igualmente, la Asociación Americana del Páncreas y la Asociación Internacional de Pancreatología, han elaborado una guía para el manejo de la pancreatitis aguda basada en la evidencia científica actual. También se han publicado varios trabajos que actualizan el conocimiento con respecto a la patogénesis y manejo clínico de dicha enfermedad. En la presente revisión se analizan los aspectos clínicos y de imagen que tienen impacto para la valoración y manejo de estos pacientes desde las unidades de Radiodiagnóstico.

2. PATOGÉNESIS. •

Comienza en las células acinares del páncreas tras una exposición a reconocidos factores etiológicos (alcohol, litiasis biliares, hipercalcemias, etc). El páncreas exocrino sintetiza y secreta enzimas digestivas que se activan cuando llegan al duodeno pero hay una pequeña proporción de tripsinógeno que es activado en las células acinares. Aunque hay sustancias que lavan el posible exceso de tripsina activada, una vez que estos mecanismos defensivos han fallado y debido a la co-localización de enzimas lisosomales se produce una activación intraacinar de enzimas

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proteolíticas en cantidades excesivas que conducen a la auto-digestión del páncreas. La Tripsina también activa el Complemento, coagulación y la fibrinólisis que hace que el proceso se extienda fuera de la glándula. Se afecta el endotelio vascular y el intersticio que causan daño microvascular e incrementa la permeabilidad favoreciendo la liberación de radicales libres, citoquinas inflamatorias, enzimas lipolíticas y proteolíticas que conducen a (1)

•

trombosis, hemorragia tisular y finalmente necrosis . Aunque no es frecuente, ocasionalmente, se produce un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) debido a la liberación de citoquinas y enzimas proteolíticas a la circulación general lo que explica que se puedan afectar otros órganos a distancia. Se caracteriza por taquicardia, (1)

•

taquipnea, hipocapnia, hiper o hipotermia, leucocitosis o leucopenia . También se han demostrado la implicación de factores genéticos aunque no (1)

está del todo esclarecido . 3. DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS AGUDA. • •

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(2,3)

Se deben de cumplir al menos 2 de los 3 criterios siguientes : Dolor abdominal sugestivo de pancreatitis aguda, es decir, dolor epigástrico a menudo irradiado a la espalda, de aparición brusca, intenso y mantenido. La aparición de ese dolor es considerado en inicio de la pancreatitis aguda (es importante tener en cuenta y anotar en el Servicio de Urgencias cuando comenzó el dolor). Niveles séricos de amilasa o lipasa 3 veces o más por encima del límite superior de la normalidad. Las exploraciones de imagen se requieren si los valores son menores de 3 veces el límite superior de la normalidad y persiste sospecha clínica. (A veces se retrasa la elevación de las enzimas pancreáticas). Hallazgos característicos en la TC, ecografía o resonancia magnética (RM). Si la pancreatitis aguda es diagnosticada con los dos primeros criterios no es necesario realizar TC de abdomen con contraste urgente. Hay que tener en cuenta esta exploración en casos de pacientes sedados, sospecha clínica de perforación intestinal o para descartar isquemia intestinal en pacientes con pancreatitis aguda y abdomen agudo. También se debe determinar la causa de la pancreatitis en el área de Urgencias por lo que puede ser necesaria la realización de ecografía abdominal urgente.

4. FACTORES DE RIESGO Y FACTORES PRONÓSTICOS CLÍNICOS UTILIZADOS 4.1. Factores de riesgo: •

Edad (mortalidad aumenta en pacientes >60 años)

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• • •

Comorbilidades (cáncer, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, enfermedad hepática) Consumo crónico de alcohol Obesidad (un índice de masa corporal >30 aumenta el riesgo de pancreatitis aguda severa 3 veces y aumenta por 2 el riesgo de mortalidad).

4.2. Escalas pronósticas clínicas y métodos multiparamétricos. • •

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Escala de Glasgow y de Ranson: fáciles de usar pero requieren 48 horas para una evaluación completa. APACHE II: es actualmente la escala más usada. Un score>8 indica enfermedad severa. Tienen que tenerse en cuenta 14 variables pero puede ser útil para evaluar la severidad de la enfermedad en Urgencias. Más recientemente el índice de Bedside, que tiene un valor predictivo similar al score APACHE II y es mucho más simple que éste porque sólo tiene en cuenta 5 variables. Un score>2 en las primeras 24 horas se asocia con 7 veces más riesgo de fallo orgánico y 10 veces más riesgo de mortalidad. Valora:

-Nitrógeno ureico en sangre > 25 mg/dL -Test estado mental. -Criterios de presencia de Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Presencia de # 2 criterios. Frecuencia cardiaca >90 Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC Frecuencia respiratoria > 20 o PaCO2 < 32 mmHg Leucocitos > 12.000 o < 4.000/mm3 o > 10% células inmaduras. -Edad > 60 años. -Derrame pleural en la radiografía de tórax. •

TEST DE LABORATORIO • Proteína C reactiva (PCR). Puede ser un indicador de severidad; su pico sérico aparece 48 horas después del inicio de la enfermedad. Valores >150 mg/L tienen una sensibilidad del 80%, especificidad del 76%, valor predictivo positivo del 76% y valor predictivo negativo del 86% como un indicador de PA severa. • Hemoconcentración (si se acumula gran cantidad de líquido en el tercer espacio). Un hematocrito de 44% junto con la imposibilidad de

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disminuir este nivel en 24 horas son predictores de fallo multiorgánico (FMO) e indicadores de necrosis pancreática. Nitrógeno ureico en sangre (BUN) >40 mg/dl al ingreso o si persiste elevada 24 horas después, indica mal progreso. Niveles normales de BUN en Urgencias sin aumento posterior se asocia a menos 1% mortalidad. Creatinina sérica >1.8 mg/dl en las primeras 24 h se asocia con 35 veces más riesgo de desarrollar necrosis pancreática

5. TÉCNICAS DE IMAGEN RADIOLÓGICAS PARA EL ESTUDIO DE CRITERIOS MORFOLOGICOS 5.1. TC de abdomen con contraste. •

•

Es la primera herramienta para evaluar los criterios morfológicos por su amplia disponibilidad para estos pacientes enfermos y su alto grado de rentabilidad. No está indicada en todos los pacientes con PA. No indicado inicialmente en pacientes que no tienten signos de PA severa y que muestran una (4)

mejoría importante y rápida . •

Sí está indicada:

-En el primer episodio de PA en pacientes mayores de 40 años en los que NO hay una causa identificable para la PA (para descartar neoplasia). -Diagnóstico incierto. -Confirmación de la severidad basada en predictores clínicos de pancreatitis aguda SEVERA. -Fallo de respuesta a tratamiento conservador o deterioro clínico o cuando se plantea (4)

intervención invasiva sobre el paciente . •

El momento óptimo para realizar la TC de abdomen con contraste cuando está indicada es a partir de las 72-96 horas desde el inicio de (4)

los síntomas. La TC debería repetirse cuando cambia drásticamente la situación clínica tal como inicio brusco de fiebre, disminución del hematocrito o sepsis. •

El radiólogo debería determinar si hay necrosis, caracterizar las colecciones parenquimatosas y peripancreáticas y describir la presencia de ascitis y otros hallazgos extrapancreáticos como colelitiasis, dilatación de vía biliar,

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trombosis venosa, aneurismas e inflamación del tejido gastrointestinal (5)

adyacente

5.2. RM/Colangio-RM. •

•

Se reserva para la detección de coledocolitiasis no visualizadas en la TC abdominal y para mejor caracterización de las colecciones para detectar la presencia de material no licuado (componente sólido o semisólido, normalmente detritus pancreáticos y peripancreáticos y tejido graso necrótico que puede parecer en la TC como colecciones liquidas homogéneas o heterogéneas). Juega un papel importante en los pacientes en los que el contraste intravenoso está contraindicado (insuficiencia renal, alergia, embarazo). Los ultrasonidos endoscópicos son superiores a la colangio-RM para la detección de litiasis menores de 5 mm en colédoco distal pero es más (4)

•

operador-dependiente y menos disponible que la RM . La colangio-RM no está indicada en pacientes con pancreatitis aguda leve biliar sin clínica evidente de obstrucción de conducto biliar principal y que se vaya a realizar colecistectomía con o sin colangiografía intraoperatoria. Una colangio-RM normal no descarta la presencia de litiasis menores de 5 mm en conducto biliar principal (esto es especialmente relevante porque las litiasis de pequeño tamaño son más propensas a causar episodios de (4)

pancreatitis) . 5.3. Ecografía abdominal. •

Es útil para ver determinar la existencia de colelitiasis. Es menos adecuada que la TC o RM para detectar litiasis en colédoco distal.

6. CURSO Y SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD 6.1. Primera fase o fase temprana. •

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Ocurre dentro de la primera semana desde el inicio de la enfermedad (aunque se puede extender a la segunda semana). Durante la primera semana de PA las condiciones patológicas en y alrededor del páncreas progresan desde inflamación temprana con varios grados de edema peripancreático e isquemia a resolución o a necrosis permanente o licuefacción. En esta fase temprana la severidad se basa en los parámetros clínicos porque la necesidad de tratamiento en esta fase temprana está determinada primariamente por la presencia o ausencia de fallo orgánico causado por el SRIS y mucho menos por los hallazgos morfológicos que afectan al

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páncreas o a los tejidos peripancreáticos. (Clasificar la PA en severa y moderadamente severa en la primera semana depende de la presencia y duración del fallo orgánico). Las alteraciones sistémicas resultan de la respuesta del huésped al daño local peripancreático. Las cascadas de citoquinas son activadas por la inflamación pancreática que se manifiesta clínicamente como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Cuando este síndrome es persistente hay mayor probabilidad de desarrollar FO. Para evaluar el fallo orgánico el score Marshall es el más comúnmente usado y evalúa el sistema respiratorio, cardiovascular y renal. Durante el transcurso de la primera semana el fallo orgánico o se resuelve o se hace más severo. Los pacientes con fallo orgánico que se resuelve en 48 horas (FO transitorio) se consideran pancreatitis leve y tienen una tasa de mortalidad del 0%. PA severa en la primera semana o fase se define como fallo orgánico que dura más de 48 horas (o muerte). La progresión del SRIS y FMO es responsable de muchas muertes durante esta fase. En este periodo no hay siempre una correlación directa entre la severidad clínica (con o sin FO) con las características morfológicas en y alrededor del páncreas. Es un estándar clínico dentro de los 3 primeros días de ingreso del paciente dejar reflejados los marcadores de severidad (hematocrito, score APACHEII, Ranson u otro sistema, complicaciones pulmonares en la radiografía de tórax, TC, creatinina). Los niveles de amilasa o lipasa son importantes para el diagnóstico pero no son marcadores clínicos de severidad

6.2. Segunda fase o fase tardía. •

•

Empieza después de la primera semana y puede extenderse semanas o meses. Se caracteriza por persistencia de signos sistémicos de inflamación o por la presencia de complicaciones locales (por tanto, esta fase sólo ocurre por definición, en PA moderadamente severa y severa). Suele haber aumento de la necrosis, infección y FO persistente. Las complicaciones locales pueden manifestarse sistémicamente con bacteriemia y sepsis cuando el tejido necrótico se infecta. La necesidad de tratamiento en esta fase está determinada por la presencia de síntomas y/o complicaciones de la PA y el tipo de tratamiento se basa en parte en los hallazgos de imagen del área del páncreas o de la región peri pancreática vistos en la TC con contraste o RM y por la presencia de complicaciones locales. Aunque el FO persistente sigue siendo el principal determinante de severidad por lo que las pruebas de imagen deberían tenerse en cuenta, junto con los criterios clínicos.

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•

El desarrollo de necrosis en aumento, SRIS y FMO causan un importante aumento de la mortalidad. La tasa de mortalidad para necrosis estéril es del 5-10% y para necrosis infectada del 20-30%.

6.3. Definición de severidad. •

Es muy importante definir y estratificar la severidad de la PA desde que el paciente llega a Urgencias para identificar pacientes con PA potencialmente severas que requieren tratamiento agresivo temprano y para dirigir al paciente al especialista adecuado (cuidados críticos)

(2)

.

6.3.1. Pancreatitis leve: no hay FO ni complicaciones locales ni sistémicas. Estos pacientes serán dados de alta en la primera fase, no suelen requerir pruebas de imagen (2)

y la mortalidad es muy rara . 6.3.2. Pancreatitis moderadamente severa: hay FO transitorio o complicaciones locales (2)

o sistémicas en ausencia de FO persistente . 6.3.3. Pancreatitis aguda severa. Hay FO persistente simple o multiorgánico. Los pacientes que desarrollan FO persistente en los primeros días tienen una tasa de mortalidad muy grave. El desarrollo de necrosis infectada en pacientes con FOP se (2)

asocia con una altísima tasa de mortalidad . 6.4. Evolución de la severidad de la PA. •

En urgencias:

-Si no hay FO: pancreatitis leve -Si hay FO en las primeras 24 horas o el que ocurre durante la primera semana puede ser difícil determinar el grado de severidad porque no se sabe priori si el FO va a ser transitorio o persistente por lo que debería ser clasificado y tratado inicialmente como PA potencialmente severa. Si el FO se resuelve en menos de 48 horas (FO transitorio) se reclasificará como PA moderadamente severa, pero si persiste, será clasificado como PA severa. •

Aunque puede haber complicaciones locales durante la fase temprana generalmente no es necesario documentarlas por imagen durante la primera semana porque:

-la presencia y extensión de la necrosis pancreática y peripancreática puede no ser claramente definida en las pruebas de imagen. Si fuera necesario mejor hacerlo entre el día 5-7. Página 8 de 20

-la extensión de los cambios morfológicos y necrosis no es directamente proporcional a la severidad del FO. -Aunque haya durante la primera semana colecciones líquidas peripancreáticas o necrosis no se suelen tratar estas complicaciones en esta fase. •

Las complicaciones locales en la fase tardía suelen evolucionar. La presencia de infección dentro de áreas de necrosis es un marcador de riesgo aumentado de muerte. Necrosis infectada sin FOP tiene menor mortalidad de necrosis infectada con FOP

7. CLASIFICACION DE LA PA BASADA EN LOS CRITERIOS MORFOLOGICOS. Es importante estandarizar el informe radiológico para favorecer la comunicación entre los profesionales que manejan estos pacientes. 7.1. Pancreatitis intersticial edematosa • •

Aumento localizado o difuso del páncreas con realce homogéneo normal o muy discretamente heterogéneo del parénquima, todo ello debido a edema. El tejido peripancreático y retroperitoneal puede aparecer normal (a veces en PA leve en su fase inicial) o cambios en los tejidos blandos peripancreáticos (trabeculación de la grasa peripancreática y cantidades (5)

•

variables de líquido peripancreático) . En los primeros días, en la TC de abdomen con contraste el páncreas puede demostrar un realce aumentado heterogéneo del parénquima y no puede ser caracterizado con fiabilidad como pancreatitis intersticial edematosa o necrosis mal definida. Con estos hallazgos la presencia o ausencia de necrosis pancreática tiene que ser descrita inicialmente como indeterminada. TC realizado 5-7 días después permite esta caracterización de manera definitiva y un área de no realce en parénquima pancreático (5)

debería ya ser considerada como un área de necrosis . 7.2. Pancreatitis necróticas (ya sea estéril o infectada) 7.2.1. Necrosis pancreática parenquimatosa aislada •

Aparece en menos del 5% de los pacientes objetivándose como ausencia (5)

•

de realce del parénquima . En la primera semana de la pancreatitis necrótica, la TC muestra la necrosis como un área más homogénea que no realza, de atenuación variable, y después, en el transcurso de la enfermedad, como un área más heterogénea.

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•

Los cambios radiológicos son el resultado del proceso en el que el tejido necrótico no viable empiezan a licuarse. A menudo, la extensión de la necrosis pancreática, se divide en tres categorías: menos del 30%, del 30-50% y más del 50%. (Actualmente se distingue en menor 30% y mayor del 30%).

7.2.2. Necrosis peripancreática aislada (figura 1). • •

(5)

20% de los casos, pero puede ser complicado de demostrar . El páncreas realza homogéneamente como en la pancreatitis intersticial edematosa pero hay áreas heterogéneas peripancreáticas de no realce que contienen componentes no licuados. Generalmente se localiza en el (5)

•

retroperitoneo y en el saco menor . La importancia clínica es que los pacientes con necrosis peripancreática aislada tiene mejor pronóstico que los que se acompañan de necrosis parenquimatosa pero mayor morbilidad y tasa de intervenciones que la pancreatitis intersticial edematosa.

7.2.3. Necrosis del parénquima pancreático con necrosis peripancreática (75-80%) (figura 2). •

Su historia natural es variable porque puede permanecer sólida o licuar, permanecer estéril o infectarse y persistir en el tiempo o desaparecer.

8. PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS OBSERVABLES EN EL ÁMBITO DE RADIODIAGNÓSTICO

AGUDA

8.1. Infección. •

•

Los 4 tipos de colecciones líquidas peripancreáticas pueden ser estériles o infectadas. Las colecciones que contienen material no licuado son más propensas a infectarse. Esta distinción es importante porque el tratamiento y pronóstico es distinto (mayor morbilidad y mortalidad). La infección puede ser sugerida en la TC si hay burbujas de aire que indican la presencia de microorganismos productores de gas. El drenaje espontáneo al tracto gastrointestinal puede inducir a un diagnóstico erróneo de pseudoquiste o necrosis infectada (por ello es importante, en estos casos, valorar las paredes del tracto gastrointestinal adyacente de forma

•

cuidadosa) (figura 3). La PAAF de las colecciones pancreáticas/peripancreáticas no está indicada de rutina porque los signos clínicos y de imagen son predictores adecuados

(5)

(4)

de necrosis infectada en la mayoría de los pacientes .

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•

Podría estar indicada en pacientes sin mejoría clínica tras varias semanas desde el inicio de una pancreatitis necrótica y sin signos clínicos o de (4)

imagen de pancreatitis necrótica infectada . 8.2. Colecciones. •

La Pancreatitis aguda puede acompañarse de colecciones pancreáticas o peripancreáticas. Pueden ser:

8.2.1. Agudas. A. Colecciones líquidas peripancreáticas agudas, sin componente no licuado en las (2,5)

primeras 4 semanas (Pancreatitis intersticial edematosa) •

•

•

•

.

Son causadas por inflamación pancreática y peripancreatica o por rotura de uno o más pequeños ductos intrapancreáticos. Se adoptan a las bandas anatómicas del retroperitoneo (especialmente la fascia pararrenal anterior) y suelen estar en la proximidad del páncreas y no tiene pared discernible. Las colecciones líquidas dentro del parénquima deberían ser diagnosticadas como necrosis y no como colecciones líquidas peripancreáticas. La mayoría de estas colecciones se resuelven en las primeras dos semanas y no se infectan. Debe evitarse la intervención en esta fase porque el drenaje y aspiración podría provocar la infección de la misma. Durante la primera semana, la distinción entre las colecciones líquidas peripancreáticas agudas y las colecciones necróticas agudas puede resultar difícil o casi imposible porque ambas pueden aparecer como áreas de no realce. Si se observan áreas de atenuación variable en estas colecciones, el diagnóstico de necrosis peripancreatica con componente no licuado es sugerido. A veces no se puede realizar el diagnóstico de necrosis peripancreática de manera específica solo con los hallazgos de la TC pero puede sospecharse cuando se observan áreas heterogéneas en las colecciones peripancreáticas. Después de una semana del inicio de los síntomas la colección se convierte claramente heterogénea y se puede diagnosticar la necrosis en la TC de abdomen con contraste.

B. Colecciones necróticas agudas (pancreatitis necrótica). •

Aparecen en las primeras 4 semanas de las pancreatitis necróticas como colecciones que tienen líquido y material necrótico en cantidad variable. Pueden ser múltiples y multiloculadas. En estas colecciones, la licuación ocurre de manera gradual (normalmente dentro de la 2-6 semana) y va (2,5)

habiendo mas líquido y menos tejido necrótico

.

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•

•

Dentro de la primera semana estos dos tipos de colecciones pueden manifestarse como áreas homogéneas que no realzan, pero después de la primera semana, las colecciones necróticas agudas aparecen más complejas en imagen. En las primeras 4 semanas desde el inicio de los síntomas cualquier colección que reemplaza parénquima pancreático debería ser considerada (2,5)

•

como una colección necrótica aguda y no como un pseudoquiste . Una colección necrótica aguda puede tener, o no, conexión con un ducto pancrático roto.

8.2.2. Colecciones después de 4 semanas del inicio de los síntomas A. Pseudoquiste: •

•

Después de 4 semanas desde el inicio de una pancreatitis intersticial edematosa, una colección aguda peripancreática puede gradualmente convertirse en un pseudoquiste. (Eso ocurre en 10-20% de los casos) En la TC se ven como colecciones líquidas peripancreáticas bien circunscritas, de morfología redondeada u ovalada, con baja atenuación de manera homogénea, que están rodeadas por una pared bien delimitada que realza con el contraste (fibrosa o por tejido de granulación). Según esta clasificación no tiene componente no licuado. Antes de 4 semanas no está formada una pared definida que realza y tal colección debería ser categorizada como una colección líquida aguda peripancreática (si realzara antes de 4 semanas debería considerarse como pseudoquiste pero es una situación rara). Si se ve componente sólido dentro, no debería definirse como un psedoquiste (la RM y ecografía pueden ayudar para determinar si (2,5)

•

•

existe componente no licuado) . El pseudoquiste contiene líquido con niveles aumentados de amilasa o lipasa debido a la comunicación con el ducto pancreático. Demostrar la presencia o ausencia de comunicación con el sistema ductal pancreático puede ser importante para el manejo. La comunicación de la colección con los ductos pancreáticos puede ser demostrada en las reconstrucciones curvas mediante TC pero es más adecuada la RM colangiopancreatografía. En el raro caso que se infecte un pseudoquiste, este contiene líquido purulento pero no material no licuado. Es raro en la pancraetitis necrotizante (después de resección o síndrome de disrupción del ducto pancreático).

B. Necrosis encapsulada (ocurren generalmente después de 4 semanas) (figuras 4 y 5). •

La colección necrótica aguda madura y desarrolla una pared engrosada no epitelizada entre la necrosis y el tejido adyacente. Puede afectar al parénquima pancreático y al tejido peripancreático. Cualquier colección

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líquida que ocupe e reemplace porciones del parénquima pancreático debería llamarse necrosis encapsulada después de 4 semanas desde el inicio de una pancreatitis necrótica. Este necrosis encapsulada puede estar o no infectada. A diferencia del pseudoquiste, una necrosis encapsulada contiene tejido pancreático necrosaoa o grasa necrosada y generalmente debe ser evacuado. Por ello es muy importante distinguir colecciones que solo contienen líquido o colecciones que contienen líquido y material no licuado (RM, ECO, US(2,5)

endoscopico)

.

8.3. Fallo orgánico. • •

Para definir el FO se debe evaluar al menos 3 sistemas: cardiovascular, respiratorio y renal. Score Marshall modificado. (Score de 2 o más para cada uno de estos sistemas define FO). Es simple y universal y permite estratificar la severidad de la enfermedad fácil y objetivamente. Se puede hacer en la sala de urgencias y repetir diariamente. Es preferido al Score SOFA (que tiene en cuenta inotrópicos y soporte ventilatorio).

8.4. Otras complicaciones locales • • •

Disfunción gástrica. Trombosis esplénica o portal. Necrosis colónica adyacente.

8.5. Complicaciones sistémicas. •

La exacerbación de comorbilidad preexistente como enfermedad coronaria, enfermedad pulmonar crónica precipitada por la PA (es distinto de fallo orgánico persistente).

9. OPCIONES DE TRATAMIENTO 9.1. Tratamiento Pancreatitis intersticial edematosa. •

Es normalmente autolimitada y las medidas de soporte suelen ser suficientes. La mayoría de las colecciones líquidas peripancreáticas agudas se resuelven espontáneamente o maduran hacia pseudoquistes y la mayoría de los pseudoquistes desaparecen con el tiempo y no requieren tratamiento aunque un 25% se vuelven sintomáticos o se infectan y requieren drenaje

(5)

.

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•

Una vez que se ha excluido la presencia de material no licuado e infección, un drenaje percutáneo simple es normalmente suficiente para psudoquistes grandes /sintomáticos. Cuando se sospecha sobreinfección el TC puede mostrar burbujas de aire en su interior. La mayoría de pseudoquistes infectados son drenados percutáneamente más que quirúrgicamente (se suele preferir el abordaje retroperitoneal a través del flanco lateral evitando las vísceras sólidas y colon más que la vía anterior a través de la cavidad (5)

•

peritoneal) . El tratamiento endoscópico se reserva para pseudoquistes que tienen pared madura y están en la proximidad del lumen gastrointestinal y no para pseudoquistes infectados.

9.2. Tratamiento Pancreatitis necróticas. • •

• •

•

Requiere una monitorización cercana. No existen algoritmos terapéuticos universalmente aceptados y muchas dependen de la experiencia de los cirujanos y de los radiólogos intervencionistas. El estado clínico del paciente (sepsis y hemorragia aguda) a menudo dictamina que actitud seguir. Se está cambiando la rutina de desbridamiento quirúrgico precoz a tratamiento de soporte durante las dos primeras semanas ya que hay estudios que demuestran una alta tasa de mortalidad en pacientes sometidos a intervención temprana durante las dos primeras semanas desde el inicio de los síntomas. Los drenajes percutáneos guiados por la imagen está cogiendo cada vez más peso.

9.3. Otras evidencias, en el ámbito de Radiodiagnóstico, del tratamiento de la pancreatitis aguda. 9.3.1. Tiempo óptimo de intervención en pacientes con necrosis infectada. •

En pacientes con pancreatitis necrótica infectada ya sea probada o sospechada, el tratamiento invasivo (drenaje percutáneo, drenaje transluminal endoscópico/necrosectomía mínimamente invasiva o necrosectomía abierta) debería retrasarse cuando fuera posible, al menos 4 semanas después de la presentación para favorecer que la colección se (4)

encapsule . 9.3.2. Estrategia terapéutica en pacientes con pancreatitis necrótica infectada ya sea probada o sospechada.

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•

Drenaje percutáneo guiado por la imagen o drenaje endoscópico transluminal seguido, si es necesario, de necrosectomía endoscópica o (4)

•

quirúrgica . Drenaje percutáneo guiado por la imagen o drenaje endoscópico debería ser el primer paso en el tratamiento de pacientes con pancreatitis aguda (4)

necrótica encapsulada .

Images for this section:

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Fig. 1: TC de abdomen con contraste en fase portal. Paciente con diagnóstico clínico de pancreatitis aguda en el que se objetiva aumento de densidad heterogéneo del tejido peripancreático concordante con pancreatitis necrótica con necrosis peripancreática. No se observa necrosis del tejido glandular pancreático.

Fig. 2: TAC de abdomen con contraste en fase portal en paciente con sospecha clínica de pancreatitis aguda severa. Se objetiva ausencia de realce de gran parte del páncreas en relación a necrosis pancreática. También se observa áreas heterogéneas peripancreáticas de no realce que contienen componentes no licuados y sugiere necrosis peripancreática.

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Fig. 3: Imagen en el plano axial de TC con contraste intravenoso. Paciente con signos clínicos de pancreatitis aguda grave en el que se observa marcada necrosis pancreática y peripancreática infectada que es sugerida por la presencia de numerosas burbujas de aire. En cola pancreática se objetiva una colección necrótica aguda infectada.

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Fig. 4: Paciente diagnosticado hace 5 semanas de pancreatitis necrótica. TC de abdomen con contraste intravenoso en el que se observa una colección peripancreática que muestra una densidad heterogénea y sugiere colección necrótica encapsulada.

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Fig. 5: Paciente diagnosticado hace varias semanas de pancreatitis necrótica. TC de abdomen con contraste intravenoso en el que se observa una colección peripancreática que muestra una densidad heterogénea y sugiere colección necrótica encapsulada. También se observan burbujas de aire en su interior que indica la posibilidad de infección de la misma.

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Conclusiones La nueva Clasificación de Atlanta, basada en el consenso de un grupo de trabajo multidisciplinar e internacional, pretende estandarizar la terminología relacionada con los criterios de imagen en el contexto de la pancreatitis aguda con el objetivo de mejorar la comunicación entre profesionales y disminuir la variabilidad en la práctica clínica. Han sido publicados recientemente varios artículos y guías para el manejo de las pancreatitis agudas que el radiólogo debe tener en cuenta para conocer el manejo global de estos pacientes a lo largo del proceso pancreatitis aguda.

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