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Afectación cerebral por el consumo de alcohol en adolescentes

Afectación cerebral por el consumo de alcohol en adolescentes Dr. Francisco Pascual Pastor. Coordinador Asesor Técnico de F.A.R.E.

El alcohol: El Alcohol etílico o etanol, es un líquido incoloro, de sabor urente y olor fuerte, que arde fácilmente dando llama azulada y poco luminosa. Se obtiene por destilación de productos de fermentación de sustancias azucaradas o feculentas, como uva, melaza, remolacha, patata. Forma parte de muchas bebidas, como vino, aguardiente, cerveza, etc., y tiene muchas aplicaciones industriales y su formula. CH3-CH2OH). Es una droga depresora presente en las bebidas alcohólicas, con gran afinidad sobre el sistema nervioso central y con capacidad de provocar cambios comportamentales. Presenta una absorción: rápida, con un pico a los 45-60 minutos (depende si se ha comido o no y el tipo de bebida). Los efectos de la intoxicación crecen cuando va creciendo la concentración y su metabolismo se realiza entre 10-20 mg a la hora, en personas sanas. Efectos sobre el organismo: Absorción intestinal. (mayoritariamente). Distribución por torrente sanguíneo. Afinidad por SNC. Toxico para todos los tejidos. Metabolismo hepático. Bases biológicas: El etanol altera la estructura y funciones del GABA; Glutamato; Dopamina; Serotonina, Adenosina; receptores opiáceos y cannabioides... Posee un efecto inhibitorio: GABA (efecto similar a las benzodiacepinas)... y un efecto excitatorio en consumo crónico por dejar de inhibir los receptores NMDA (N-metil D-Aspartato) Adolescencia: - Cambios físicos y psíquicos. - Momento de decisiones. - Incitación al consumo. - Presión de grupo... - Desarrollo cerebral... Los lóbulos frontales se remodelan de forma importante durante la adolescencia y precisamente es donde se va definiendo la planificación, la toma de decisiones, el control de los impulsos, la memoria y el lenguaje. 1 Plaza de los Mostenses, 7

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En ese momento el Alcohol constituye para el desarrollo neuropsicológico de los adolescentes (Dr. Aaron White Universidad Duke – Estados Unidos). La adolescencia es además período de definición, de conocimiento de los demás de constitución del grupo, de creación de ambientes. Con necesidad de sentirse y ser rebeldes, de romper normas de ir contra lo establecido. Momento de curiosidad, de pruebas, de inicios en el consumo y de confundirse con la masa. Momento de espabilarse o de que te espabilen. Consecuencias del consumo agudo Hay un cuadro grave que es de la intoxicación etílica aguda, y además existe una evidencia científica de la relación del consumo de alcohol con la violencia (OMS – 2006). INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA Se trata de la pérdida de control temporal tanto desde el punto de vista físico como mental. Como ya hemos visto, el alcohol es un tóxico con gran afinidad por las células del Sistema Nervioso Central, de todas formas la sintomatología va a depender de la concentración alcohólica (grado), cantidad ingerida, velocidad de ingesta y peso corporal, así como del sexo. Los efectos aumenta cuando se consume junto con psicofármacos. Además, podemos decir que los efectos dependen de la alcoholemia (cantidad de alcohol calculada en grs. por litro de sangre). Los efectos van a depender de la alcoholemia:  0'5-0'8gr.: Los efectos no son muy aparentes, pero el tiempo de reacción es prolongado, hay alteraciones en las reacciones motrices y euforia en el comportamiento.  0'8-1'5gr.: Locuacidad, hiperactividad, irritabilidad y euforia.  1'5-3gr.: Déficit de atención, rubefacción, disartria, incoordinación, lentificación psicomotriz, agresividad, diplopía, marcha titubeante.  3-5: Labilidad emocional, somnolencia, vómitos, obnubilación, nistagmus.  Más de 5gr.: Coma etílico: Inconsciencia, arreflexia, midriasis bilateral, hipotensión, hipotermia. Riesgo de muerte. Por otro lado existen una serie de peligros asociados que son: Fracaso central de la regulación circulatoria y respiratoria. Enfriamiento de la periferia por vasodilatación. Tendencia a la aspiración: Neumonía. Hipoglucemia en diabéticos insulindependientes. Y hay que prestar especial atención a: – Posible traumatismo cráneo-encefálico. – Taquicardia - Hipotensión. – Intoxicaciones mixtas. – – – –

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Aspiración.

Últimamente existe una clara relación entre el Binge – Drinking la adolescencia y las complicaciones de los consumos. El Binge driking viene defindo como el Consumo de al menos 60 g de alcohol. (Consumo de al menos 5 bebidas estándar EE.UU.). El Instituto Nacional de Alcohol y Alcoholismo (NIAAA) define este consumo excesivo de alcohol como un patrón de consumo de alcohol que lleva a la concentración de alcohol en la sangre a 0,8 g / Litros o más. En adultos, este patrón corresponde al consumo de 70 g de alcohol (hombres) o 56 (mujeres) y todo ello consumido en un período no superior a unas dos horas. (NIAAA 2007). El consenso internacional concluye que deben combinarse diferentes estrategias de política de alcohol en un sistema integrado de política general, ya que la política de alcohol es probable que sea más eficaz en la reducción de consumo excesivo de alcohol, cuando contenga una variedad de estrategias complementarias, tales como los que tienen repercusiones sobre los precios y la disponibilidad, con el apoyo de global programas educativos, familiares y comunitarios. Consecuencias del consumo crónico

• • • • • • •

Alteración motilidad gastroesofágica. Malabsorción, deterioro mucosa gastrointestinal. Alteraciones pancreáticas. Alteraciones hepáticas. Alteraciones S.N. Periférico y central. Alteraciones hematológicas. Alteraciones cardíacas.

Que sucede en el cerebro: Según los estudios de Susan Tarpet, el consumo de alcohol en adolescentes lleva a la aparición de alteraciones en las estructuras cerebrales con disminución de la capacidad de aprendizaje y memoria. Tomar alcohol de forma intensiva aunque solo sea el fin de semana reduce la memoria. El rendimiento de la memoria de trabajo y de la memoria declarativa verbal disminuye mucho después de tomar alcohol en exceso y estos efectos se mantiene a largo plazo. Los adolescentes con consumo abusivo de alcohol, muestran, menor recuperación de la información, menor velocidad de procesamiento de la información y défictis en la función ejecutiva.

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El volumen del componente ventral de la corteza prefrontal, incide en el proceso de toma de decisiones, de supervisión de nuestro propio comportamiento y en el autocontrol sobre nuestros sentimientos. En los adolescentes bebedores se ha observado una disminución de la corteza prefrontal así como una reducción del hipocampo, área esta última esencial para el aprendizaje. Estas alteraciones se han evidenciado tanto en chicos como en chicas. Resumiendo en los adolescentes que abusan del alcohol se produce una disminución de la corteza prefrontal (alteración del comportamiento y en la toma decisiones), menor tamaño y asimetría del hipocampo (alteraciones de aprendizaje y memoria), peor calidad de la sustancia blanca ( alteración en la trasmisión del impulso nervioso, pobre puntuación en las pruebas neuropsicológicas) y reducción en el aporte de flujo sanguíneo que persiste con la edad, dejando secuelas de carácter crónico. Otros estudios, en este caso del Grupo de Investigación en Neurociencia Cognitiva de la Universidad de Santiago de Compostela dirigido por el profesor Fernando Cadaveira. Llevado a cabo durante cinco años concluyen que la ingestión intensiva de alcohol el fin de semana afecta al rendimiento de la memoria de trabajo y la memoria declarativa verbal. Estos resultados son fruto del estudio realizado en la Universidad de Santiago de Compostela con un grupo de estudiantes (136) que beben alcohol habitualmente el fin de semana y carecen de síntomas clínicos. Por último la Dra. Consuelo Guerri del Centro de Investigación Príncipe Felipe, Valencia. Ha realizado trabajos de Investigación Básica en alcohol: neurotoxicidad y alteraciones cognitivas y conductuales en animales de experimentación adolescentes y los resultados sugieren que el consumo de levadas cantidades de alcohol de forma intermitente (Ej. Fines de semana), puede afectar a la neuroplasticidad que ocurre durante la fase de la adolescencia y causar problemas de atención, memoria y aprendizaje a corto y largo plazo. Estos resultados pueden ser de relevancia para la prevención del consumo de alcohol durante la adolescencia, ya que pone de relieve sus consecuencias a corto y largo plazo. Conclusiones:  La adolescencia es la edad de inicio en el consumo de bebidas alcohólicas.  El consumo aunque no siempre es abusivo alterará el normal desarrollo del individuo, especialmente relacionado con las capacidades cognitivas.  Puede afectar a cualquier órgano.  Riesgo de intoxicación y policonsumos.  Posibilidad de alteraciones de conducta, fracaso escolar, desociabilización, despersonalización.

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Entre los pacientes tratados en las asociaciones de alcohólicos rehabilitados pertenecientes a FARE, hemos observado: Edades más tempranas de inicio. Edades más tempranas de tratamiento. Policonsumos. Graves deteriores sociales y familiares. Falta de percepción de riesgo. FALTA DE CONCIENCIACIÓN... Recomendaciones:

• Se deben establecer campañas preventivas homogéneas, sociocomunitarias y • • • •

educativas y sobre todo evaluables. Remarcar el papel de la familia. Implicación de todos los agentes sociales. Objetivo: incrementar la percepción de riesgo. El consumo de bebidas alcohólicas entre adolescentes debe ser 0.

Bibliografía: Crego, A., Cadaveira, F., Parada, M., Corral, M., Caamaño-Isorna, F. Rodríguez-Holguín, S. (aceptado). Increased amplitude of P3 and P3b EventRelated Potentials in Young binge drinkers. Alcohol. Guerri C, Pascual M. Mechanisms involved in the neurotoxic, cognitive, and neurobehavioral effects of alcohol consumption during adolescence. Alcohol (Fayetteville, N.Y.) Vol: 44 pp: 15-26, 2010 Feb. McQueeny T, Schweinsburg BC, Schweinsburg AD, Jacobus J, Bava S, Frank LR, & Tapert SF (2009). Altered white matter integrity in adolescent binge drinkers. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 33, 1278-1285. Medina KL, Schweinsburg AD, Cohen-Zion M, Nagel BJ, & Tapert SF (2007). Effects of alcohol and combined marijuana and alcohol use during adolescence on hippocampal volume and asymmetry. Neurotoxicology & Teratology, 29, 141-152. Medina KL, McQueeny T, Nagel BJ, Hanson KL, Schweinsburg AD, & Tapert SF (2008). Prefrontal cortex volumes in adolescents with alcohol use disorders: Unique gender effects. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 32, 386–394. Parada, M., Corral, M., Mota, N., Crego, A., Rodríguez-Holguín, S., Cadaveira, F. (en prensa). Executive functioning and alcohol binge drinking in university students. Addictive Behaviors. doi:10.1016/j.addbeh.2011.09.015. 5 Plaza de los Mostenses, 7

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Parada, M., Corral, M., Caamaño-Isorna, F., Mota, N., Crego, A., RodríguezHolguín, S. y Cadaveira, F. (2011). Definición del concepto de consumo intensivo de alcohol adolescente (binge drinking). Adicciones, 23, 53-63. Parada, M., Corral, M., Caamaño-Isorna, F., Mota, N., Crego, A., RodríguezHolguín, S., Cadaveira, F. (2011). Binge drinking and declarative memory in university students. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 35, 14751484. Pascual Pastor,F. Cartilla del Alcohólico – Información para enfermos alcohólicos y familiares) FARE. Imprenta Zamorana. 2007. Pascual Pastor, F.; Velasco Rey, A. (coordinadores) Guía de Buenas prácticas. FARE. Valencia 2009. Pascual M, Boix J, Felipo V, Guerri C Repeated alcohol administration during adolescence causes changes in the mesolimbic dopaminergic and glutamatergic systems and promotes alcohol intake in the adult rat. Journal of neurochemistry Vol: 108 pp: 920-31, 2009 Feb. Pascual M, Do Couto BR, Alfonso-Loeches S, Aguilar MA, Rodriguez-Arias M, Guerri C. Changes in histone acetylation in the prefrontal cortex of ethanolexposed adolescent rats are associated with ethanol-induced place conditioning. Neuropharmacology Vol: 13 Suppl 1 pp: 53-61, 2012 Feb 11 Plan Nacional sobre Drogas. Estrategia Nacional sobre drogas 2009-2016. Ministerio de Sanidad y Política Social. Madrid 2009. Plan Nacional sobre Drogas. Informe 2009. Observatorio Español sobre Drogas. Madrid: Delegación del Gobierno. Pulido C, Brown SA, Cummins K, Paulus MP, & Tapert SF (2010). Alcohol cue reactivity task development. Addictive Behaviors, 35, 84-90. Tapert SF, Brown GG, Kindermann S, Cheung E, Frank LR, & Brown SA (2001). fMRI measurement of brain dysfunction in alcohol dependent young women. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 25, 236-245. Tapert SF, Cheung EH, Brown GG, Frank LR, Paulus MP, Schweinsburg AD, Meloy MJ, & Brown SA (2003). Neural response to alcohol stimuli in adolescents with alcohol use disorders. Archives of General Psychiatry, 60, 727735. Spadoni AD, Norman A, Schweinsburg AD, Tapert SF (2008). Effects of family history of alcohol use disorders on spatial working memory BOLD response in adolescents. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 32, 1135-45. Squeglia, LM, Spadoni, AD, Infante, MA, Myers, MG, & Tapert, SF (2009). Initiating moderate to heavy alcohol use predicts changes in neuropsychological functioning for adolescent girls and boys. Psychology of Addictive Behaviors, 23, 715-722.

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