TESIS PARA OPTAR TÍTULO DE SEGUNDA ESPECIALIDAD DE OBSTETRICIA EN SALUD FAMILIAR Y COMUNITARIA

AMENAZA DE PARTO PRE - TÉRMINO

TESISTA: KELLY GIOVANNI PEREZ SIFUENTES

ICA - 2015

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ESTRUCTURA DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Página N° Carátula.............................................................................................................. 1 Índice.................................................................................................................. 2 Dedicatoria / Agradecimiento ............................................................................. 4 Introducción......................................................................................................... 5 I.

RESUMEN……… ......................................................................................... 6

II. MARCO TEÓRICO ...................................................................................... 7 Antecedentes ............................................................................................... 7 Bases Teóricas ............................................................................................ 8 Trabajos de Investigación Nacionales o Extranjeros relacionados ............ 10 CAPÍTULO I ..................................................................................................... 15 AMENAZA DE PARTO PRE-TÉRMINO........................................................... 15 1. Definición ................................................................................................... 15 2. Incidencia................................................................................................... 16 3. Etiología ..................................................................................................... 17 4. Epidemiología ............................................................................................ 18 5. Patogenia................................................................................................... 26 6. Fisiopatología............................................................................................. 27 7. Diagnóstico Diferencial .............................................................................. 30 8. Factores de Riesgo .................................................................................... 32 9. Clasificación ............................................................................................... 33 10. Las formas clínicas y frecuencia de presentación...................................... 33

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11. Repercusiones MATERNAS, PERINATALES, SOCIALES, etc. ................ 35 CAPÍTULO II .................................................................................................... 39 CASO CLÍNICO................................................................................................ 39 1. Introducción ............................................................................................... 39 2. Objetivo...................................................................................................... 40 3. Material y Método ...................................................................................... 40 4. Caso clínico ............................................................................................... 40 Anamnesis ............................................................................................ 40 Exploración Física ................................................................................ 40 Pruebas Complementarias ................................................................... 42 Diagnóstico ........................................................................................... 42 Tratamiento .......................................................................................... 43 Evolución .............................................................................................. 43 Epicrisis ................................................................................................ 43 5. Discusión y Análisis ................................................................................... 44 6. Conclusiones y Recomendaciones ............................................................ 46 BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................ 47 ANEXOS .......................................................................................................... 53

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DEDICATORIA

A mis padres quienes me apoyaron todo el tiempo. A

mis

maestros

quienes

nunca

desistieron

al

enseñarme,

a

ellos

que continuaron depositando su esperanza en mí.

AGRADECIMIENTOS Son muchas las personas que han formado parte de mi vida profesional a las que me encantaría agradecerles su amistad, consejos, apoyo, ánimo y compañía en los momentos más difíciles de mi vida. Algunas están aquí conmigo y otras en mis recuerdos y en mi corazón, sin importar en donde estén quiero darles las gracias por formar parte de mí, por todo lo que me han brindado y por todas sus bendiciones.

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INTRODUCCIÓN

Cuanto menor es la edad gestacional al nacer, mayor es el riesgo de morbimortalidad perinatal y de morbilidad materna (aumento del número de cesáreas, endometritis postparto). Es importante diagnosticar a tiempo una amenaza de parto prematuro (APP) para comenzar con el tratamiento tocolítico y conseguir una maduración pulmonar fetal eficaz. También es necesario distinguir lo que es una verdadera de una falsa APP. Hay una alta incidencia de sobre diagnóstico y de sobre tratamiento y es frecuente la hospitalización prolongada. Con las pruebas que informan sobre la modificación cervical y la dinámica uterina se puede establecer un diagnóstico certero que conlleve una conducta adecuada. La identificación temprana y la prevención primaria no están tan desarrolladas como la actitud terapéutica, pero es importante tener en cuenta mecanismos para identificar pacientes de alto riesgo. Entre ellos están los antecedentes de parto pretérmino, signos y síntomas, modificación cervical, etc. La rotura prematura de membranas y la corioamnionitis conllevan riesgo de parto pretérmino si se producen en edades gestaciones tempranas.

Palabras clave. Parto prematuro. Fibronectina. Modificación cervical. Rotura prematura de membranas. Corioamnionitis.

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I. RESUMEN

La amenaza de parto pretérmino (APP) se define como la presencia de contracciones con un ritmo de 4 cada 20 minutos o de 8 en 60 minutos entre la 22 y 37 semanas de gestación. Este hecho se debe asociar al menos a una de las siguientes circunstancias: modificación progresiva del cérvix y dilatación cervical ≥ a 2 cm y borramiento ≥80%.

La prevalencia del parto pretérmino es del 7-10%. Supone un 65% de muertes perinatales y la principal causa de morbilidad neonatal.

El 80% de las consultas por APP no terminarán en un parto prematuro. Dos tercios de las APP no parirán en las siguientes 48 horas, y más de un tercio llegarán a término.

No es una entidad clínica única. Confluyen una serie de etiologías y factores de riesgo diferentes que ponen en marcha el mecanismo de inicio del parto. Existen

causas

maternas

como

una

enfermedad

sistémica

grave,

preeclampsia; causas uterinas; causas placentarias como placenta previa; causas del líquido amniótico como corioamnionitis, causas fetales como sufrimiento fetal agudo, etc. (1).

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II. MARCO TEÓRICO

Antecedentes. Amenaza de parto pretérmino (APP) es el proceso clínico sintomático que, sin tratamiento, o cuando este fracasa, podría conducir a un parto antes de la 37 semana completa de gestación.

El diagnóstico de APP se basa en la aparición de contracciones uterinas y en la presencia de modificaciones cervicales (Test de Bishop), independientemente de que se asocie o no a rotura prematura de membranas o hemorragia genital.

Una vez diagnosticada, los pilares del tratamiento de APP son el reposo y los tocolíticos (para intentar frenar la dinámica uterina) y los corticoides (para estimular la maduración pulmonar fetal).

El objetivo principal de los tocolíticos es retrasar el nacimiento al menos 24-48 horas para así poder permitir el tratamiento prenatal con corticoides y realizar el transporte materno–fetal si fuera posible. El objetivo secundario es prolongar la gestación para aumentar en lo posible la probabilidad de “supervivencia sin secuelas”. Cada día de prolongación del embarazo supone una mejora en las tasas de supervivencia y una reducción de la morbilidad neonatal (2).

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Bases Teóricas. Amenaza de Parto Pre-Término. Presencia de contracciones uterinas con una frecuencia de 1 cada 10 minutos, de 30 segundos de duración palpatoria, que se mantienen durante un lapso de 60 minutos con borramiento del cérvix uterino del 50% o menos y una dilatación igual o menor a 3cm, entre las 28 y 36,6 semanas de gestación. La prematuridad es una de las principales causas de morbimortalidad neonatal y es responsable de un alto porcentaje de secuelas infantiles, sobre todo en edades de gestación muy precoces (3).

En nuestro país, la tasa de prematuridad es del 9,5% del total de nacimientos. El parto pretermino se define como aquel que ocurre antes de la semana 37 de gestación. Su etiología es compleja y multifactorial, en la que pueden intervenir de forma simultanea factores inflamatorios, isquémicos, inmunológicos, mecánicos y hormonales. La amenaza de parto pretérmino (APP) es un proceso clínico sintomático que, sin tratamiento, o cuando este fracasa, puede conducir a un parto pretérmino. La hospitalización por Amenaza de Parto Pretérmino supone gran parte de los costos asociados al cuidado prenatal y es uno de los principales motivos de ingreso de una gestante antes del parto. Por tanto, la Amenaza Parto Pretermino sería el último escalón en la prevención de la prematuridad (3).

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Diagnóstico precoz de la amenaza de parto pretérmino. Se basa en tres pilares: la edad del embarazo, las características de las contracciones y el estado del cuello uterino. Cuando estos signos y síntomas no son del todo evidente, el diagnostico se refuerza ante la presencia de factores que elevan el riesgo de prematurez (partos previos de pretérminos, infecciones urinarias, rotura prematura de membranas, etc.) (4).

La edad del embarazo oscila entre las 28 y 36 semanas de amenorrea y debe correlacionarse con los signos clínicos y paraclínicos que confirmen la edad gestacional. Cuando hay duda sobre la fecha de la última menstruación o esta se desconoce, el tamaño y la madurez fetal son los signos de mayor importancia. La medida de la altura uterina, del diámetro biparietal por ultrasonografía, de los parámetros de líquido amniótico en el caso de realizarse una amniocentesis, son los datos más importantes que ayudan al diagnóstico del embarazo pretérmino (4).

Anormalidades congénitas uterinas. Los úteros dobles, bicorne, unicorne, septos e hipoplásicos se relacionan de manera relevante con la amenaza de parto pretérmino, en cuya etiología se implican varios factores: deficiente volumen uterino, déficit miometrial y vascular y defecto secretor endometrial. Los miomas uterinos provocan alteraciones mecánicas, irritación del miometrio, alteraciones endometriales, y déficit del flujo sanguíneo uterino, que puede comprometer la viabilidad del embrión o del feto, presentándose de esta manera una amenaza de parto

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prematuro. Por último, la incompetencia ístmico-cervical, cuya etiología puede ser congénita, traumática, o funcional, puede producir amenaza de parto prematuro (5).

Contraindicaciones para detener el Parto Prematuro. Muchas patologías pueden comprometer seriamente la vitalidad fetal y contraindican en principio el intento de prolongar la gestación amenazada de interrupción prematura, en ciertos casos es mejor para la madre y el futuro del niño dejar que el parto prematuro iniciado espontáneamente llegue a su fin lo antes posible, por otra parte, existen patologías que restringen la utilización de fármacos con efectos vaso activos del tipo de los uteroinhibidores estimulantes de los adrenoreceptores B (6).

Trabajos de Investigación Nacionales o Extranjeros relacionados OCHOA, A.; PÉREZ DETTOMA, J. (2009). “Amenaza de parto prematuro. Rotura prematura de membranas. Corioamnionitis”. Cuanto menor es la edad gestacional al nacer, mayor es el riesgo de morbimortalidad perinatal y de morbilidad materna (aumento del número de cesáreas, metritis postparto). Es importante diagnosticar a tiempo una amenaza de parto prematuro (APP) para comenzar con el tratamiento tocolítico y conseguir una maduración pulmonar fetal eficaz. También es necesario distinguir lo que es una verdadera de una falsa APP. Hay una alta incidencia de sobrediagnóstico y de sobretratamiento y es frecuente la hospitalización prolongada. Con las pruebas que informan sobre la modificación cervical y la dinámica uterina se puede establecer un

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diagnóstico certero que conlleve una conducta adecuada. La identificación temprana y la prevención primaria no están tan desarrolladas como la actitud terapéutica, pero es importante tener en cuenta mecanismos para identificar pacientes de alto riesgo. Entre ellos están los antecedentes de parto pretérmino, signos y síntomas, modificación cervical, etc. La rotura prematura de membranas y la corioamnionitis conllevan riesgo de parto pretérmino si se producen en edades gestaciones tempranas. (7).

PACHECO, J. (2008). “Parto pretérmino: tratamiento y las evidencias”. Se hace un esbozo del manejo del parto pretérmino, basado en las evidencias, haciendo énfasis en la importancia de un buen diagnóstico clínico, ecográfico y de laboratorio. A pesar que la terapia tocolítica para disminuir la actividad contráctil y las modificaciones del cuello uterino no parece disminuir la tasa de parto pretérmino, permitiría prolongar la gestación de manera de administrar glicocorticoides y transportar in útero al feto a una unidad de atención especializada. Si se va a emplear un agente tocolítico, los agonistas beta ya no son de elección, sino el atosiban o el nifedipino, con menos efectos maternos adversos. Una sola dosis de glicocorticoides entre las 24 y 34 semanas de gestación reduce el riesgo de muerte, síndrome de distrés respiratorio y hemorragia intraventricular en el bebe pretérmino. El parto pretérmino es un problema social de mayor importancia y, como tal, se debe poner más énfasis en su prevención primaria y el tratamiento de la inmadurez (8).

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AYALA MÉNDEZ, JA. (2008). Introducción: El neonato pretérmino representa la primera causa de mortalidad perinatal y la primera causa de ingreso a la terapia intensiva neonatal. Representa, aproximadamente el 12% de todos los nacimientos. Existen complicaciones del periodo neonatal inmediato y secuelas a largo plazo con predilección del sistema nervioso central. No se conoce la causa del fenómeno desencadenante del parto pretérmino (PP) espontáneo, por consiguiente, las medidas terapéuticas no han dado los resultados esperados, por lo que su frecuencia no ha disminuido. Parece ser que solamente las medidas preventivas, la identificación de algunos factores de riesgo, y algunas mediciones de laboratorio y gabinete (predictores) permitirán iniciar tratamientos o tomar medidas en edades tempranas del embarazo y, probablemente, disminuir las complicaciones, las secuelas y la mortalidad. Objetivo: Tener un acceso fácil actualizado y con evidencias científicas del abordaje del parto pretérmino, haciendo énfasis en la importancia del diagnóstico temprano y oportuno, así como el inicio del tratamiento más adecuado y así poder disminuir las complicaciones inmediatas y las secuelas a largo plazo. Material y métodos: Se conformó un grupo de expertos quienes definieron los términos para la elaboración del presente documento; los tópicos a tratar fueron determinados por su importancia e impacto dentro la especialidad. Todos los participantes recibieron una capacitación sobre la elaboración de la Guías de Práctica Clínica (GPC) para, de esta forma, unificar criterios. El grupo definió su estrategia para la búsqueda de la información y revisión del contenido. La búsqueda de la información fue a través de la vía electrónica (PubMed) con palabras clave: preterm labor. En primera instancia

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fue la búsqueda de fuentes de información secundaria, GPC que incluyeran el tema a desarrollar: parto pretérmino, bajo los siguientes criterios publicadas en los cinco últimos años previos a la elaboración de ésta, que a su vez cumplieran con tres requisitos: a) recientes y/o actualizadas (cinco años), b) que señalaran los grados de recomendación y nivel de evidencia y c) fuentes de información identificadas y relacionadas (citas bibliográficas) pero que además, aportaran resultados válidos y una vez elaboradas, hubieran sido sometidas a revisiones externas. Las principales fuentes primarias y secundarias de información en las que nos basamos son: Guías de Práctica Clínica, SUMSearch, National Guideline Clearinghouse, American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) e Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Revisiones sistemáticas (UpToDate), artículos originales publicados en revistas indexadas (BMJ, J Perinat Med). Resultados: A los padres de los neonatos extremadamente prematuros se les debe informar sobre las tasas de sobrevida de neonatos que varían del 0% a las 21 semanas de gestación (SDG), al 75% a la 25 SDG; y del 11% de los 401 a 500 g de peso al nacer, al 75% de los 701 a 800 g. Dentro del manejo médico, los efectos del uso antenatal de esteroides en neonatos extremadamente prematuros no son claros, sin embargo, es recomendable que todas las mujeres con riesgo de parto pretérmino entre las 24 y 34 SDG sean candidatas a un curso de esteroides. De la misma manera, el traslado materno a centros neonatales terciarios, antes del nacimiento, debe ser considerado. El factor de riesgo más poderoso para predecir un nuevo parto pretérmino es el antecedente de un nacimiento pretérmino, además, existen evidencias de que, en mujeres con

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nacimientos pretérmino previos, la búsqueda y el tratamiento de infecciones vaginales (p. ej. vaginosis bacteriana), reducen la posibilidad de nacimientos pretérmino. En la predicción de pacientes susceptibles a desencadenar trabajo de parto pretérmino, el uso del ultrasonido para determinar la longitud cervical, la determinación de fibronectina fetal (FNf) en secreción cérvico vaginal (SCV), o la combinación de ambas, pueden ser de utilidad para identificar mujeres con riesgo de PP. Sin embargo, su utilidad clínica descansa en el valor predictivo negativo. 134 En las pacientes que cursan con PP, no está establecida una primera línea de manejo de tocolíticos. Las circunstancias clínicas, la preferencia y la experiencia del médico serán definitorias. Los agentes tocolíticos prolongan el embarazo de 2 a 7 días, tiempo necesario para la administración de esteroides para madurez fetal y considerar el traslado de la paciente a un tercer nivel de atención. Conclusiones: El neonato pretérmino es la causa número uno de morbilidad y mortalidad en el mundo. Su frecuencia se ha mantenido estable con ligera tendencia a incrementarse, el no conocer la etiología de los partos pretérmino espontáneos ha ocasionado que el diagnóstico y el tratamiento sean difíciles de establecer. Los factores de riesgo para PP son inexactos y parece ser que dos de los predictores utilizados actualmente son de utilidad para identificar pacientes con riesgo e iniciar tratamientos tempranamente. Los agentes tocolíticos utilizados no han mostrado mejorar el resultado perinatal (9).

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CAPÍTULO I AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO

1. Definición. El nacimiento pretérmino es considerado cuando el nacimiento ocurre entre las 20.1 y 36.6 semanas de gestación (SDG) y esto acontece, aproximadamente en el 12.7% de todos los nacimientos. A pesar de las investigaciones en este campo, la frecuencia parece haberse incrementado en las dos últimas décadas. Son tres factores los principales responsables de este aumento en la frecuencia de PP: 1) dramático incremento en los embarazos múltiples, como consecuencia de las técnicas de fertilización asistida, 2) cambios en la conducta obstétrica entre las 34 y 36 SDG (inducción del parto en la ruptura prematura de membranas) y 3) aumento en las intervenciones obstétricas a edades tempranas de la gestación. Para fines prácticos y con base en las semanas de edad gestacional, el parto pretérmino es clasificado en: pretérmino (33-36 semanas de gestación), pretérmino moderado (29-32 semanas), pretérmino extremo (28 semanas o menos) (10, 11).

Aproximadamente, 20% de los nacimientos pretérmino son indicados por razones maternas o fetales (RCIU, preeclampsia, placenta previa, registros cardiotocográficos anormales, etc.). De la restante asociación con nacimientos pretérmino, el 30% resultan de la ruptura prematura de membranas (RPM), del 20 al 25% son el resultado de infecciones

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intraamnióticas y el otro 25 a 30% son las formas espontáneas o sin causa aparente (11, 12, 13).

2. Incidencia. Analizar las tasas de prematuridad a nivel mundial para evaluar la incidencia de este problema de salud pública, determinar la distribución regional de los partos prematuros y profundizar en el conocimiento de las actuales estrategias de evaluación. Los datos utilizados sobre las tasas de prematuridad a nivel mundial se extrajeron a lo largo de una revisión sistemática anterior de datos publicados e inéditos sobre la mortalidad y morbilidad maternas notificados entre 1997 y 2002. Esos datos se complementaron mediante una búsqueda que abarcó el periodo 2003–2007. Las tasas de prematuridad de los países sin datos se estimaron mediante modelos de regresión múltiple específicos para cada región.

Estimamos que en 2005 se registraron 12,9 millones de partos prematuros, lo que representa el 9,6% de todos los nacimientos a nivel mundial. Aproximadamente 11 millones (85%) de ellos se concentraron en África y Asia, mientras que en Europa y América del Norte (excluido México) se registraron 0,5 millones en cada caso, y en América Latina y el Caribe, 0,9 millones. Las tasas más elevadas de prematuridad se

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dieron en África y América del Norte (11,9% y 10,6% de todos los nacimientos, respectivamente), y las más bajas en Europa (6,2%).

El parto prematuro es un problema de salud perinatal importante en todo el mundo. Los países en desarrollo, especialmente de África y Asia meridional, son los que sufren la carga más alta en términos absolutos, pero en América del Norte también se observa una tasa elevada. Es necesario comprender mejor las causas de la prematuridad y obtener estimaciones más precisas de la incidencia de ese problema en cada país si se desea mejorar el acceso a una atención obstétrica y neonatal eficaz (14).

3. Etiología. La prematurez es la causa principal de morbilidad y mortalidad perinatal en recién nacidos sin malformaciones congénitas. La sobrevida neonatal es críticamente dependiente de la madurez del neonato y aumenta progresivamente con la edad gestacional. Cada día impacta críticamente sobre la madurez, aun en semanas de gestación en donde la sobrevida podría estar asegurada (12, 13). Está demostrado que conforme la edad gestacional progresa, hay una disminución en la morbilidad neonatal a corto plazo. Entre las 24 y 28 SDG cada día ganado aumenta la sobrevida y reduce la morbilidad neonatal en 1 a 5%; ganar de 2 a 3 días es significativo. La ganancia diaria de sobrevida y la morbilidad reducida entre 29 y 32 SDG son también altamente significativas; una ganancia de 5 a 7 días tiene beneficios importantes. Después de las 32 SDG las 17

complicaciones maternas empiezan a alterar la relación riesgo beneficio para continuar la gestación. Después de la semana 34 de gestación, varios especialistas en Medicina Materno Fetal y con disponibilidad de cuidados neonatales

terciaros

recomiendan

el

nacimiento

en

distintas

complicaciones del embarazo (13).

Experiencias clínicas y experimentales ligan a la mayoría de los partos pretérmino a cuatro procesos patológicos distintos: a) Activación del eje hipotálamo-pituitaria-adrenal materno o fetal. b) Inflamación decidual y amniocoriónica. c) Hemorragia decidual. d) Distensión uterina patológica (embarazos múltiples y polihidramnios). Aunque estos procesos ocurren a menudo, simultáneamente cada uno tiene una característica única bioquímica y biofísica con manifestaciones variables temporales y distintos perfiles epidemiológicos. Sin considerar el evento disparador, estos procesos convergen en una vía biológica final común caracterizada por la degradación de la membrana de la matriz extracelular cervical y fetal; la activación miometrial, originando contracciones uterinas que aumentarán en intensidad y frecuencia ocasionando cambios cervicales con o sin RPM. (11, 12, 15).

4. Epidemiología. Los factores vinculados al nacimiento antes de tiempo son múltiples y en los estudios efectuados en nuestra institución y en la literatura revisada se considera entre los más frecuentes la edad materna, intervalo corto entre

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partos, estrés, infección urinaria, infección intrauterina, enfermedad hipertensiva del embarazo, rotura de membranas, desprendimiento prematuro de placenta, tabaquismo, embarazo gemelar y embarazo en la adolescente (16).

Crecimiento y Desarrollo Los recién nacidos de peso muy bajo (RNMBP) tienen probabilidades de alimentarse inadecuadamente, presentar deficiencias nutricionales y pobre ganancia de peso, necesitando nutrición parenteral total durante las primeras semanas de vida, de acuerdo al peso y edad gestacional (17). La lactancia materna exclusiva es incapaz de cubrir sus requerimientos y debe utilizarse fórmulas especiales que la complementen. Es frecuente la anemia y se observa casos con mineralización ósea deficiente. Entre los 12 y 18 meses de edad alcanzan un peso aceptable, pero se debe monitorear el peso, la talla y el perímetro cefálico desde el alta hospitalaria.

Morbilidad y Mortalidad Perinatales La oportunidad de sobrevivir en el primer mes de vida está influenciada por un gran número de factores ambientales, sociales y genéticos, los cuales pueden determinar el crecimiento fetal, riesgo de malformaciones, nacimientos prematuros, peso bajo al nacer o la utilización de servicios de cuidados intensivos obstétricos o neonatales. Los avances médicos de las últimas décadas han permitido la supervivencia de neonatos cada vez con menor peso y edad gestacional (6). Esto ha motivado la búsqueda de

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umbrales de pesos y edades gestacionales mínimas por un lado y reparos éticos por otro, ante la posibilidad de no alcanzar la supervivencia libre de secuelas (7,8).

El Ministerio de Salud del Perú, en el 2004, informó una incidencia acumulada de prematuridad en sus establecimientos de 3,4 por 1 000 nv y la clasificó de la siguiente manera: • Leve (34 a 36 semanas). • Moderada (30 a 33 semanas). • Extrema (26 a 29 semanas). • Muy extrema (22 a 25 semanas) Un estudio efectuado el 2001 en 14 hospitales, correspondientes a las tres regiones del país, que incluyó 60 699 nacimientos, nos permitió determinar que la incidencia de recién nacidos de peso muy bajo, que involucra prematuridad moderada y extrema, fue 1,27% (770), falleciendo de ellos 398 (51,7%). El análisis estadístico se efectuó en los 372 sobrevivientes (8). Tabla 1.

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La morbilidad más frecuente en esta población nacional de RNMBP (peso promedio 1 096 g y edad gestacional 29,8 semanas) correspondía a asfixia al nacimiento, síndrome de dificultad respiratoria, lesiones del sistema nervioso central, sepsis, ductus arterioso, enterocolitis necrosante y malformaciones. El síndrome de dificultad respiratoria fue el diagnóstico líder, siguiéndole a continuación la asfixia traducida por Ápgar bajo, la hemorragia intraventricular y la sepsis. Al revisar la literatura internacional, el síndrome de dificultad respiratoria (SDR) –característico del prematuro moderado o extremo– corresponde a la membrana hialina (10-12).

Esta condición amerita manejo preventivo con corticoides, administrados antenatalmente en toda paciente con riesgo de parto prematuro, seguido de la administración de surfactante profiláctico en el neonato, sobre todo en los que pesan < 1 200 g y de ser necesario presión ventilatoria positiva continua nasal en los casos moderados o ventilación mecánica en los más

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severos (8,12-15). El Ápgar bajo a los 5‘ha sido relacionado con muerte neonatal (8) y utilizado en diversos modelos predictivos (17). Se ha vinculado la hipoxia severa a la necesidad de intubación endotraqueal en la sala de partos, uso de ventilación mecánica (8) y secuelas, como hipoacusia neurosensorial (18). La hemorragia intraventricular se ha relacionado con asfixia, necesidad de reanimación y ventilación mecánica (19). En casos severos, la mortalidad es alta y los sobrevivientes presentan secuelas neurológicas serias. La incidencia de sepsis es variable, fluctúa entre 1 y 5 por 1 000 nv en comunicaciones extranjeras. Entre nosotros, la incidencia es superior, se estima mayor de 10 por 1 000 nv (20). Esta entidad tiene alta mortalidad y en 20% de los casos se complica con meningitis, dejando secuelas neurológicas serias (21-22). Alrededor de dos tercios de las muertes neonatales corresponden a las muertes neonatales precoces, las que reflejan principalmente problemas de calidad de atención del parto, asfixia y malformaciones inviables. El tercio restante es ocasionado por problemas infecciosos, prematuridad y peso bajo al nacer (23).

Los índices de mortalidad neonatal tienen una relación inversamente proporcional a la edad gestacional. Actualmente, las diferencias en las tasas de muerte por prematuridad están dadas por el avance y disponibilidad de tecnología en unidades de cuidados intensivos neonatales de las diferentes regiones del país (24). La altísima tasa de mortalidad de los niños con peso muy bajo al nacimiento ha planteado la duda de las

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medidas terapéuticas a tomar, tan to en la forma de parto como en la necesidad de una reanimación profunda (25). Las graves secuelas neurológicas que pueden presentar los supervivientes plantean un dilema ético que ha hecho considerar a algunos autores la necesidad de suspender el tratamiento a los menos viables (26-27). Meadow y col. (citados en 25) realizan un estudio avalado por estudios epidemiológicos previos y han encontrado que, si se considera la supervivencia de los niños que están vivos al cuarto día, el porcentaje de supervivientes se eleva, dejando de tener significado el peso al nacer. En la madre, la falta de control prenatal, no dar corticoides antenatalmente ante la amenaza de parto prematuro, el parto vaginal y el embarazo múltiple se asociaron significativamente al riesgo de muerte de los recién nacidos con menos de 1 500 g de peso. En el lado neonatal, el peso al nacimiento inferior a 1 000 g, el síndrome de dificultad respiratoria, la necesidad de ventilación mecánica,

la

leucomalacia

–como

complicación

de

hemorragia

intraventricular– y la reanimación de los asfixiados se asociaron significativamente al riesgo de muerte en esta población (Tabla 2).

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En el estudio multifactorial con regresión logística se ratificó la falta de control prenatal y el parto vaginal, en el lado materno, como las variables con asociación significativa con riesgo de muerte neonatal en esta población (Tabla 3).

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En el recién nacido, el peso al nacimiento menor de 1 000 g, la asfixia traducida por el Ápgar muy bajo a los 5´ y el síndrome de dificultad respiratoria, que ameritó el uso de ventilación mecánica, fueron las variables asociadas con riesgo de muerte. El uso de presión ventilatoria positiva continua nasal resultó un factor protector, hallazgo publicado en otros estudios (28-29).

Pensamos que el control prenatal de buena calidad, la pesquisa temprana de madres con riesgo de parto prematuro, la administración de corticoides 48 horas antes del parto y la monitorización continua para establecer el momento adecuado del parto, son hitos importantes a tenerse en cuenta para el nacimiento de RNMBP en mejores condiciones y con menor morbimortalidad.

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Seguimiento Es importante considerar los antecedentes obstétricos, más aún si han sido considerados embarazos de riesgo alto, y conocer la causa que ha motivado el parto prematuro (30). El 20 a 40% de los RNMBP que sobreviven presentan problemas médicos. Un gran número de ellos ha necesitado ser manejado en las unidades de cuidados intensivos y desafortunadamente muchos de ellos sobrevivirán con disfunción motora, del conocimiento o la conducta (31-33). La interrupción de la maduración normal del cerebro y las injurias al nacimiento provocan alteraciones funcionales que se manifiestan posteriormente, muchas veces afectando la calidad de vida (32). Los prematuros extremos tienen 100 veces más posibilidades de presentar parálisis cerebral que los nacidos a término (34). Dentro de las complicaciones más frecuentes, además de deficiencias en el desarrollo neurológico, tenemos enfermedad pulmonar crónica, deficiencias en el lenguaje, retardo en el crecimiento, estrabismo, sordera, déficit de atención, hernias y síndrome de muerte súbita (31-34). Se reclama la carencia de guías estandarizadas para el manejo del seguimiento de los recién nacidos con riesgo alto. Muchas de las preguntas y dudas existentes solo van a ser solucionadas con estudios longitudinales, dado que las intervenciones perinatales pueden alterar dramáticamente el crecimiento y el desarrollo (31-35).

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5. Patogenia. El parto prematuro se considera en la actualidad como un síndrome caracterizado por el borramiento/dilatación del cuello uterino o por el aumento de la irritabilidad uterina a causa de diversos factores que varían según la edad gesta-cional, como la infección sistémica e intrauterina, la isquemia uteroplacentaria, la excesiva distensión del útero y las respuestas inmunológicas anormales del feto o de la madre.

Aproximadamente el 25% de los partos prematuros están inducidos por complicaciones del embarazo, como placenta previa, desprendimiento de placenta, preeclamp-sia grave, corioamnionitis y traumatismos. Las causas potencialmente prevenibles de parto prematuro son el parto prematuro idiopático, la infección, la gestación múltiple y la incompetencia del cuello uterino.

Se han realizado grandes avances en el conocimiento de la patogenia del parto prematuro. La infección ascendente, una respuesta inflamatoria a la isquemia uteroplacen-taria o a mediadores del estrés, como la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y noradrenalina, ocasionan una producción local de endotoxina y de citocinas: inter-leucina 1 (IL-1) y factor de necrosis tumoral (FNT) (36). Estas citocinas (en parte a través de la producción de IL-6) potencian la producción de prostanoides (que provocan contracciones uterinas) y de proteasas (que provocan el borra-miento del cuello uterino y la degradación de la matriz extracelular corionicodecidual,

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con liberación de fibronectina fetal). La pérdida del volumen o de la longitud del cuello uterino podría predisponer entonces a estas mujeres a una infección ascendente. En las mujeres que presentan parto prematuro y membranas íntegras, la tasa de cultivos positivos del líquido amniótico es de aproximadamente el 16%; en cambio, en las mujeres con rotura de membranas, cuando se pueden obtener muestras de líquido la tasa es de alrededor del 28%.

6. Fisiopatología. El trabajo de parto pretérmino tiene una causa multifactorial, y es el final del camino de una serie de alteraciones fetales o maternas, generando así una serie de eventos fisiopatológicos que llevan a un aumento de citoquinas proinflamatorias principalmente en el líquido amniótico. Debido a que el sistema endocrino y el sistema inmune se regulan mutuamente, parece ser que la CRH es un mecanismo de regulación de liberación de citoquinas y viceversa. Otros autores mencionan la existencia de una vía general común que implica la inversión de la razón estrógenos: progesterona, que causa cambios clave requeridos antes del parto a término y pretérmino aunque están poco caracterizados en seres humanos ya que el proceso no se puede investigar directamente. Los cambios incluyen la preparación del miometrio para la contractilidad coordinada del trabajo de parto, estimulación de la producción decidual de agentes ecbólicos y maduración cervicouterina por el proceso de modificación de la sustancia fundamental y colagenolisis. En el miometrio el gen de la conexina 43 y otros productos

28

genéticos se activa para impulsar la formación de enlaces de compuerta entre las membranas celulares de miles de millones de células musculares lisas en el miometrio, estos son indispensables para permitir la contractilidad coordinada del trabajo de parto. Entre los mecanismos patógenos que explican la RPM y el TPP son el estrés fetal y materno, las infecciones ascendentes en vías genitales y la hemorragia decidual (37).

Después de la injuria tisular se produce una serie de citoquinas que van a mediar toda la reacción inflamatoria. Dentro de las más importantes podemos mencionar la interleucina 1 (IL1) y el factor de necrosis tumoral alfa (FNTa) que actúan como elementos de respuesta no específicos estimulando la producción de prostaglandinas, incluyendo en este grupo las quimioquinas o citoquinas quimioatrayentes como la IL8 y la proteína inflamatoria de macrófagos 1 alfa (MIP1a), las cuales actúan para establecer la activación celular inmunológica. Con este proceso ya iniciado, se producen citoquinas inmunomoduladoras como la IL6, IL11, oncostatin M y el factor inhibidor de la leucemia, que pueden acelerar la maduración de células T y B, median la respuesta de fase aguda, y aumentan la producción de prostaglandinas y quimioquinas. La resolución de la inflamación está mediada por citoquinas antiinflamatorias como IL4, IL10 y factor de crecimiento transformador beta. La IL10 está encargada de la inhibición de los promotores de las citoquinas proinflamatorias; mientras el factor de crecimiento transformador beta está relacionado con el restablecimiento normal de la arquitectura tisular (37).

29

El punto crítico en la asociación entre reacción inflamatoria y el trabajo de parto pretérmino es en la producción de metabolitos de ácido araquidónico en respuesta a las citoquinas, debido a que se produce prostaglandina E2 que es un potente uterotónico y que puede terminar en la producción de los cambios necesarios para el parto pretérmino. Las citoquinas inflamatorias aumentan también la expresión de proteasas, que degradan la matriz colágena (colagenasas) y estimulan la producción de IL- 8 en amnios, corion, decidua y cuello uterino, con reclutamiento de polimorfonucleares y liberación de elastasas; produciendo cambios en el cuello, separación del corion de la decidua y RPM. El estrés en la gestante y el feto libera hormonas suprarrenales e hipotalámicas, que intensifican la liberación de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) de placenta, decidua, amnios y corion. Múltiples estudios han encontrado una relación de esta elevación de CRH y la producción de prostaglandinas, actuando como efector paracrino. Igualmente, se ha visto una correlación entre la producción de IL1 y el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. La disminución de flujo sanguíneo al útero produce isquemia uteroplacentaria, que lleva a lesión de los tejidos por peróxidos lípidos y radicales libres de oxígeno, que producen endotelina, prostanoides y proteasas; o estrés fetal y aumento de la CRH. La hemorragia decidual puede actuar en la vía de la insuficiencia placentarea y/o en la del estrés fetal por la hipoxemia. El incremento de proteasas y prostanoides, por cualquiera de estos factores, antes de tiempo, origina el trabajo de parto pretérmino (37).

30

La fibronectina oncofetal es parte de una clase de glucoproteínas que se encuentran en el plasma y la matriz extracelular. Se encuentra en la placenta y los tejidos fetales y su presencia en el líquido cervicouterino y vaginal la hace un marcador potencialmente importante en el trabajo de parto pretérmino. Es producida en el corion y se localiza en la decidua basal junto al espacio intervelloso, columnas de células del citotrofoblasto y la membrana coriónica. Aparentemente participa en la implantación y unión uteroplacentaria. Cuando se pierde la continuidad en la interfase coriodecidual, esta sustancia pasa a las secreciones cervicouterina y vaginal. La frecuencia de aparición de esta proteína antes de la semana 20 es frecuente, pero después sólo aparece en 10% de los embarazos, esto fue evidenciado por Lockwood y Feinberg en 1991. El anticuerpo monoclonal FDC-6 se una a un epítopo en la región oncofetal de la fibronectina, lo que permite la identificación específica de esta proteína en secreciones cervicovaginales. Un valor mayor de 50 ng/ml parece ser el límite para distinguir el riesgo de parto pretérmino. Entre las semanas 24 y 36, en secreciones vaginales, antecede al parto en 3 o más semanas con una sensibilidad de 82%, especificidad de 83%, VPP: 83%, VPN: 81% (Lockwood y cols.) (37).

7. Diagnóstico Diferencial. Los signos y síntomas tempranos de parto pretérmino incluyen: dolor lumbar bajo y constante, contracciones uterinas de intensidad leve a intervalos irregulares y flujo hemático. Sin embargo, estos signos y

31

síntomas no son específicos y frecuentemente, se presentan en mujeres conforme el embarazo llega al término (20). El diagnóstico de parto pretérmino teóricamente es simple, pues consiste en identificar la presencia de contracciones uterinas de suficiente intensidad y frecuencia para producir progresivamente borramiento y dilatación del cérvix entre las 20 y 37 SDG (38). Inicialmente, se desarrollaron criterios específicos para seleccionar

mujeres

con

PP

e

incluyeron

contracciones

uterinas

persistentes (4 cada 20 minutos u 8 cada 60 minutos, documentando los cambios cervicales o borramiento cervical del 80% o dilatación cervical mayor de 2 cm). Esta sola presencia de contracciones uterinas como criterio diagnóstico ha traído como consecuencia que el PP sea la causa más frecuente de hospitalizaciones en la mujer embarazada. Sin embargo, el identificar a las mujeres con contracciones uterinas prematuras que originen un nacimiento pretérmino es un proceso inexacto. En una revisión sistemática, aproximadamente el 30% de los partos pretérmino se resolvieron espontáneamente. Varios investigadores han tratado, no obstante, ninguno ha sido capaz de identificar el umbral de la intensidad de contracciones uterinas que efectivamente identifique a las mujeres que van a

parir

prematuramente.

El

examen

cervical

digital

tiene

una

reproducibilidad limitada entre los examinadores, especialmente cuando los cambios no son pronunciados (20).

32

8. Factores de Riesgo. Antecedente de parto pretérmino. Nivel socioeconómico bajo. Raza no blanca. Edad materna menor de 18 o mayor de 40 años. Ruptura prematura de membranas. Gestación múltiple. Historia materna de 1 o más abortos espontáneos en segundo trimestre. Sangrado de primer o segundo trimestre.

Comportamientos maternos: Cigarrillo. Drogas adictivas o psicofármacos. Alcohol. Falta de control prenatal. Actividad física excesiva. v Estrés materno. Desnutrición. Causas uterinas: Miomas. Septos uterinos. Útero bicorne. Incompetencia cervical.

33

Causas infecciosas: Corioamnionitis. Vaginosis bacteriana. Bacteriuria asintomática. Pielonefritis. Colonización cervical o vaginal (38).

9. Clasificación. Según la clínica de presentación en: Amenaza de parto pretérmino Trabajo de parto pretérmino.

Según la edad gestacional de inicio: •

Pretérmino extremo: Se inicia en gestaciones de 22 semanas hasta las 28 semanas.

• Pretérmino intermedio: Entre 28 y las 34 semanas. • Pretérmino tardío: Entre 34 y las 37 semanas (34).

10. Las formas clínicas y frecuencia de presentación. En pacientes con antecedentes se iniciará el seguimiento obstétrico alrededor de las 13-14 semanas, después de constatar normalidad en la ecografía de 1er trimestre y en el cribado prenatal de gestación, o ante hallazgos de riesgo en el resto de pacientes.

34

Se cursarán cultivo endocervical, tinción de Gram vaginal y urinocultivo en la primera visita y en la semana 20-22 de gestación. Si la tinción de Gram vaginal confirma el diagnóstico de vaginosis bacteriana (según criterios de Nugent) se realizará tratamiento con clindamicina 300 mg/12 horas vía oral durante 5 días.

Se monitorizará la longitud cervical con frecuencia acorde al riesgo de prematuridad (cada 2- 3 semanas).

A partir de la semana 26 (según el contexto clínico y social de la paciente), se individualizará la frecuencia de las visitas, así como el posible seguimiento en su centro de referencia (si la situación se estabiliza y el riesgo de prematuridad es bajo).

A las 34-35 semanas se cursará el cultivo de SGB vaginal y rectal. Sólo se tratará la infección por SGB en el contexto de bacteriuria asintomática (38).

El parto prematuro es un importante problema de salud perinatal en todo el mundo, se ha mantenido en el tiempo y tiene tendencia al incremento, no solo en términos de mortalidad, también en lo que respecta a la morbilidad a corto y largo plazo, amén de las consecuencias financieras para los sistemas de atención de salud. Hay tasas muy altas en países de América del Norte, así como en África, también en latinoamericana incluyendo nuestro país; pero la carga en términos de números absolutos afecta de

35

manera desproporcionada al subdesarrollo, especialmente los países de África y Asia meridional. Desafortunadamente, actualmente no existen medidas eficaces para el diagnóstico de trabajo de parto prematuro, esto da como resultado el nacimiento prematuro, además hay ausencia de intervenciones efectivas para la prevención temprana. El uso de la tecnología moderna permite la supervivencia de muchos recién nacidos prematuros en los países desarrollados, pero esa atención no está ampliamente disponible en los países en desarrollo. Si esta situación no cambia, aun en los países en desarrollo y sigue la aplicación de esas tecnologías que aumenten las tasas de supervivencia, la carga de morbilidad se incrementará. Así, el desarrollo de estrategias para mejorar el acceso a la atención eficaz en los países en vías de desarrollo debe seguir siendo una prioridad superior y la investigación operativa. El desarrollo de tales estrategias dependerá de una mejor comprensión de la etiología del parto prematuro y mejorar las estimaciones de la incidencia de parto prematuro a nivel de país (39).

11. Repercusiones MATERNAS, PERINATALES, SOCIALES, etc. MATERNAS: 

Baja talla materna.



Bajo peso materno anterior al embarazo y una ganancia inadecuada de peso durante la gestación.



Embarazo antes de los 18 o después de los 35 años.



Hábito de fumar, uso de alcohol y de drogas.

36



Escolaridad materna inadecuada (analfabeta o primaria incompleta).



Ingresos insuficientes del padre.

FETALES: 

Problemas cardíacos



Problemas respiratorios



Problemas de fragilidad de la piel



Problemas metabólicos



Problemas gastro-intestinales



Problemas neurológicos.

SOCIALES: Investigadores de la Universidad de Rhode Island, EE.UU., encontró que los efectos causados por el nacimiento prematuro puede seguir a los pacientes en la edad adulta. Un estudio muestra que los bebés prematuros son menos saludables, tienen más problemas sociales y de la escuela y se enfrentan a un mayor riesgo de problemas cardíacos en la edad adulta. Por otro lado, apoyar la presencia de padres cariñosos y acogedores ambientes escolares pueden mitigar los efectos del nacimiento prematuro.

El estudio, dirigido por la investigadora Mary C. Sullivan, basado en la "hipótesis de los orígenes fetales", que afirma que la respuesta al estrés de los bebés prematuros - llamado el hipotálamo-hipófiso adrenal (HPA) - es el mecanismo de los orígenes fetales de Ras adultos enfermedades crónicas.

37

El establecimiento prematuro de una respuesta de estrés, que produce altos niveles de la hormona cortisol, esenciales para la regulación del metabolismo, respuesta inmune, tono vascular y la homeostasis, explica Sullivan, cuya investigación se compararon los niveles de cortisol en los adultos que nacieron antes de tiempo contra los adultos nacidos en el tiempo normal. El estudio evalúa si los niveles de cortisol entre los adultos que se encontraban más pacientes son más altos que aquellos con menos comprometida de la salud.

Bajo peso al nacer, toma de muestras repetidas de sangre, quirúrgico y los problemas respiratorios se encuentran entre los principales factores en los niveles de estrés de los bebés prematuros.

Entre los hallazgos iniciales son los siguientes: •

Ser hombre y tener bajo peso al nacer afecta la función pulmonar de adultos;

•

Peores resultados y la presión arterial pulmonar se presentaron más altos para los bebés nacidos con peso extremadamente bajo;

•

Los datos analizados en la edad de 17 años mostró que el crecimiento de la salud física, y los resultados neurológicos eran más pobres en los grupos de prematuros;

•

Los niños con los efectos médicos y neurológicos se incrementó del 24 al 32% en la salud y la crónica;

38

La vigilancia continua de los adultos nacidos prematuramente se justifica, no sólo durante la edad adulta, pero a medida que alcanzan la edad media.

Efectos de parto prematuro no desaparecen después de 2 años de edad o incluso después de que los niños se recuperan físicamente y los bebés nacidos a término;

Dificultades de aprendizaje y otros problemas de funcionamiento, a menudo en los bebés prematuros no aparecen hasta el segundo año de educación primaria y secundaria;

Los recién nacidos prematuros sin problemas médicos tienen más dificultades de aprendizaje, las dificultades con las matemáticas y la necesidad de servicios de la escuela más que los bebés nacidos a término; Algunos bebés prematuros tienen menos coordinado, que puede estar relacionado con el desarrollo del cerebro y los efectos de los cuidados intensivos neonatales;

Los niños que nacen prematuros tienen una persistencia para lograr el éxito; Los niños cuyas madres siempre un ambiente cálido y eran firmes defensores de ellos en la escuela un mejor desempeño académico, social y físicamente. Son los llamados factores protectores, y trabajan para combatir los efectos del nacimiento prematuro (40).

39

CAPÍTULO II CASO CLÍNICO

1. Introducción La incidencia de abdomen agudo durante la gestación es de 1/500-635 embarazos. Su diagnóstico en ocasiones es difícil debido a que el útero grávido desplaza otros órganos intraabdominales, lo que dificulta la exploración física. Además, sus principales síntomas como son, dolor abdominal, náuseas y vómitos, muestran una alta prevalencia en las pacientes obstétricas normales. De las diferentes causas de abdomen agudo, la apendicitis es la más frecuente en las mujeres gestantes, con una incidencia de 0,15-2,10/1000 embarazos, produciéndose usualmente en el segundo y tercer trimestre de la gestación.

La apendicitis aguda muestra una incidencia similar en mujeres gestantes y no gestantes, aunque con una frecuencia de perforación más alta en las primeras. La mortalidad materna es muy baja en los casos de apendicitis no complicada, pero puede alcanzar el 4% en casos de gestación avanzada y perforación. La mortalidad fetal oscila entre el 0-1,5% en casos de apendicitis simple, pero puede aumentar hasta el 20-35% en aquellos en los que se asocia perforación (2,3). Son pocos los casos publicados en la bibliografía médica en los últimos 20 años en los que la perforación de un

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proceso apendicular desencadene el inicio de dinámica uterina prematura y sufrimiento fetal grave. 2. Objetivo. El objetivo de esta comunicación es la presentación de un caso de perforación apendicular y peritonitis subsiguiente, que conllevaron a un cuadro de dinámica uterina prematura y sufrimiento fetal, que obligó a la interrupción del embarazo mediante cesárea de urgencia.

3. Material y Método. Análisis sanguíneo, ecografía y cardiotocograma.

4. Caso clínico Anamnesis Paciente de 42 años, con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 1 en tratamiento insulínico, hipercolesterolemia y obesidad, que cursaba la semana 35+6 de su sexta gestación (cuatro partos y un aborto en los embarazos anteriores), que consultó en el Servicio de Urgencias del Hospital Maternal Universitario, Valencia, España.

Exploración Física. Cuadro de malestar general, náuseas y vómitos de repetición, sensación distérmica y dolor en hemiabdomen inferior y en región lumbar. Durante los 7 días previos, la paciente consultó en dos ocasiones por síntomas similares de menor intensidad. Tras exploración

41

física, análisis sanguíneo, ecografía y cardiotocograma dentro de la normalidad, los síntomas fueron atribuidos a infección urinaria y emesis gravídica, siendo tratados farmacológicamente de forma ambulatoria. En el momento de la consulta actual, la paciente presentaba temperatura de 37,5SC, exploración física con cérvix uterino de consistencia dura, permeable a un dedo y de 2 cm de longitud, con parámetros analíticos normales salvo por la presencia de 13.600 leucocitos/mm3 (85,8% de neutrófilos) y proteína C-reactiva de 153,8 mg/l. No había evidencia de rotura de membranas. En la ecografía se observó un feto vivo en presentación cefálica, con biometría acorde a la edad gestacional, placenta en cara anterior normalmente inserta y líquido amniótico en cantidad normal. El registro cardiotocográfico mostró un patrón fetal con variabilidad mínima y presencia de deceleraciones tardías repetidas en la frecuencia cardiaca, así como taquisistolia en el patrón de dinámica uterina (Figura 1).

42

Pruebas Complementarias. Debido a la sospecha de pérdida de bienestar fetal, se indicó la realización de una cesárea urgente.

Diagnóstico. En el momento de la apertura del peritoneo, se observó la existencia de abundante líquido ascítico purulento, así como un apéndice de aspecto gangrenoso. El estudio anatomopatológico posterior informó de apéndice cecal congestivo con depósitos purulentos en la serosa (Figura 2).

43

Tratamiento. El plastrón periapendicular fue extirpado una vez finalizada la extracción fetal y el cierre uterino. Se obtiene recién nacido masculino de 2.950 g, con puntuaciones de 4 y 8 en el test de Apgar, pH arterial de 6,63 y venoso de 6,70, que inicialmente requirió únicamente reanimación con oxígeno a través de mascarilla y posteriormente intubación e ingreso en UCI neonatal durante 8 horas, por respiración irregular e hipotonía. Permanece ingresado durante 5 días en la Unidad de Reanimación con

44

mejoría progresiva de su situación clínica. Madre e hijo fueron dados de alta 7 días después del parto en buenas condiciones.

Evolución. La dificultad para realizar el diagnóstico precoz de apendicitis en la gestante puede conllevar un retraso en el tratamiento quirúrgico y la aparición

de

complicaciones

tanto

maternas

como

fetales.

El

desencadenamiento de dinámica uterina prematura y el parto pretérmino son algunas de estas complicaciones de la apendicitis durante

el embarazo,

pudiendo

alcanzar

el

83%

y

el 13%,

respectivamente durante el tercer trimestre.

Epicrisis Para el manejo expectante de estos casos son básicos los cuidados de enfermería: higiene, reposo, control de constantes, etc.

5. Discusión y Análisis. El aumento del tono uterino podría derivarse del inicio de procesos inflamatorios en su proximidad, con el aumento de la secreción de numerosos mediadores inflamatorios como la IL-1, 6, 8 y 10 o el TNF-α, lo que podría desencadenar el inicio del parto y el deterioro del bienestar fetal. Además, el útero grávido puede constituirse en la pared medial de un absceso apendicular o de una peritonitis incipiente, por lo que resultaría inmediatamente afectado por el proceso inflamatorio e infeccioso. El efecto

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resultante para el útero sería la aparición de contracciones por un mecanismo de tipo irritativo. Es lógico pensar que en los casos en que la perforación apendicular complica el cuadro inicial, los procesos descritos aumentan su intensidad y consecuencias, más si en muchos casos, la perforación se acompaña de una infección peritoneal grave. El riesgo de perforación es mayor en las mujeres gestantes (43% vs. 19% en la población general) y aumenta con la edad gestacional, siendo el mayor predictor de mortalidad en esta patología.

El caso que describimos puede considerarse como un claro ejemplo de lo expuesto. El retraso en el diagnóstico del proceso inflamatorio apendicular, dado lo dificultoso de su reconocimiento clínico en una mujer con gestación avanzada, originó el desarrollo de la perforación del apéndice y la peritonitis consiguiente. Como consecuencia, la afectación uterina dio inicio a una intensa dinámica uterina y a un cuadro de deterioro fetal grave que afortunadamente se resolvió con la realización de una cesárea urgente. Respecto a esto, en algunos trabajos se ha señalado, una relación directa entre el intervalo del comienzo de los síntomas y el momento de la intervención, con la incidencia de perforación apendicular y el aumento de la morbilidad perinatal, lo cual queda reflejado asimismo en la evolución clínica y diagnóstica que mostró nuestra paciente.

Los síntomas más comunes de la apendicitis son el dolor abdominal, más frecuente en el cuadrante inferior derecho, el dolor de rebote y la defensa a

46

la exploración. Éstos son menos frecuentes en la gestación avanzada debido a la laxitud de los músculos de la pared abdominal y a la interposición del útero entre el apéndice y la pared abdominal anterior. Además, el crecimiento del útero grávido puede desplazar el apéndice a superior y lateralmente, lo cual puede resultar en dolor en flanco o en región lumbar, lo que con frecuencia es confundido, tal y como ocurrió con una de las visitas anteriores de nuestra paciente, con infección del tracto urinario o pielonefritis.

La fiebre no ha sido demostrada como un signo fiable de apendicitis, al igual que los hallazgos de laboratorio, incluyendo leucocitosis y proteína Creactiva, ya que pueden verse alterados fisiológicamente durante el embarazo. La ecografía puede ayudar al diagnóstico sobre todo en el primer trimestre, pero resulta menos útil en la gestación avanzada, sobre todo en el tercer trimestre, por la difícil visualización del apéndice por el útero grávido. Por todo ello, en la mujer gestante, una correcta historia clínica y la exploración física, junto con un alto índice de sospecha, son los mejores indicadores para realizar el diagnóstico de apendicitis.

6. Conclusiones y Recomendaciones Conclusiones: Este caso es ilustrativo de que la apendicitis debe ser considerada en el diagnóstico diferencial en la gestante con dolor abdominal de reciente inicio. El dolor en el cuadrante inferior derecho, la anamnesis minuciosa y

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una detallada exploración física, son los mejores indicadores para realizar el diagnóstico. Resulta urgente hacer el diagnóstico correcto, dado que se trata de un proceso de alto riesgo de morbimortalidad materno-fetal. La dificultad del diagnóstico se debe a los cambios anatómicos, fisiológicos y bioquímicos, propios del embarazo, que puede resultar en el retraso diagnóstico. La intervención temprana es decisiva para evitar o reducir las complicaciones.

Recomendaciones: 1.

Realizar una anamnesis minuciosa.

2.

Exploración física detallada.

3.

Diagnóstico temprano.

48

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54

ANEXOS

Conducta de Gestante ante Clínica de APP

56

Conducta ante una APP en fase prodrómica 57

Conducta ante una APP en fase activa

58