ANESTESICOS INHALATORIOS. OBJETIVOS: 1 Conocer la historia del descubrimiento de la anestesia general. 2 Entender la farmacocinética y farmacodinámica de los inhalatorios. 3 Conocer los mecanismos de acción y los efectos fisiológicos que producen los gases Anestésicos sobre los diferentes órganos. 4 Familiarizarse con los agentes gaseosos usados actualmente para producir anestesia general, y conocer los principios de su administración. 5 Poder dar información a los pacientes en el preoperatorio sobre los riesgos de la administración y la toxicidad de gases halogenados y el oxido nitroso. Historia: La historia de los anestésicos generales empieza muchos siglos antes, la síntesis del “ ETER ” realizada por los alquimistas del siglo XIII en España a partir del calentamiento y destilación de el “ espíritu del vino” (alcohol) y el “ aceite de vitriolo” (ácido sulfúrico) ,descubrimiento que tardaría más de tres siglos para ser introducido en la práctica médica por el famoso alquimista Suizo Paracelso, quien después de experimentarlo en animales en el año 1605 ( lo dio en el alimento de las gallinas, las cuales caían en un profundo sueño ), administro a pacientes que sufrían dolores insoportables, pero el éter tuvo que esperar cerca de 200 años mas para que se considerara su uso como anestésico. Priestley en 1772 sintetizó el Oxido Nitroso, y en 1774 descubrió el oxigeno, y demostró su importancia en la combustión haciendo arder una llama en su presencia, y en los seres vivos, experimentando con ratones, haciendo anotaciones sobre la vivacidad que demostraban al inhalar el nuevo gas. Priestley fue fundador de la sociedad neumática en Bristol (Inglaterra), Nombrando como superintendente a un joven cirujano de nombre Humprey Davy, quien experimento con el oxido nitroso inhalándolo el mismo, sintiéndose tan contento que “estallo en carcajadas”, motivo por el cual lo denomino “gas Hilarante”, descubriendo sus efectos analgésicos, y proponiéndolo para aliviar el dolor de las intervenciones quirúrgicas en el año 1800. No fueron los médicos sino los químicos los que pusieron interés en los nuevos gases, descubriendo sus efectos recreativos, y organizando fiestas de “éter” y fiestas de “gas hilarante”, las cuales se volvieron muy populares, a las que asistieron dentistas y cirujanos, que además notaron por casualidad la ausencia de dolor cuando recibían pequeños traumatismos durante las veladas. Fue en 1842 que el médico Crawford Long realizó una extirpación de un pequeño quiste en al cuello, a uno de sus pacientes bajo anestesia inducida con una toalla impregnada en ETER, pero como no publico sus resultados, el 16 de octubre de 1846 el dentista William Thomas Green Morton en el Hospital General de Massachussets hizo la primera demostración publica de los efectos anestésicos del éter di etílico administrado a Gilbert Abbot quien fue sometido a una extirpación de un tumor en el cuello sin dolor, marcando esta fecha histórica como el inicio de la anestesia. Cuando realizamos hoy una anestesia general bajo mascara utilizando una mezcla de sevofluorane con oxigeno a un niño pequeño que esta siendo operado de alguna cirugía ambulatoria, esencialmente estamos haciendo exactamente lo mismo que hizo MORTON 1

hace mas de 150 años en el Massachussets: Un eter volátil (el sevofluorane), que para producir su efecto en el Sistema Nervioso Central ingresa por el sistema respiratorio mientras el paciente respira espontáneamente. ACTIVIDADES: 1

El etanol es una molécula sencilla de dos carbonos. Si usted une dos moléculas mediante un grupo éter - o - obtendrá el dietileter. Inténtelo. 2 El éter dietílico resolvió el problema de la anestesia quirúrgica por más de 100 años. Cuales razones explican el abandono del “ Eter”. ? 3 Suponga que usted es encargado por la “National Geographic” para desarrollar un gas anestésico ideal. Haga una lista de propiedades que buscaría que tuviera el nuevo producto. 4 Haciendo experimentos en si mismo con Oxido Nitroso Sydney R. Wilson fue encontrado muerto con la mascarilla de del gas firmemente adherida a su cara. Cual fue la posible causa de muerte?. 5 Luego de que un químico farmacéutico regalara al medico Británico James Young Simpson profesor de obstetricia en la Universidad de Edimburgo dos botellas de Cloroformo, el experimentó con sus asistentes, cayendo en una profunda narcosis. Cuatro días después lo administró durante el parto a la esposa de un colega!!!. Un record de tiempo entre el descubrimiento y la aplicación clínica. Que pasos serian necesarios hoy para pasar del descubrimiento a la práctica? 6 Luego del descubrimiento del cloroformo se convirtió en el anestésico mas utilizado En Gran Bretaña. La mortalidad a causa de la anestesia aumento y aparecieron casos de hepatotoxicidad. Relacione la estructura del Cloroformo con la del Tetracloruro de Carbono. 7 El primer muerto a causa de la Anestesia fue una mujer a la cual se le realizó una cirugía menor de un pie utilizando cloroformo en el año 1847. Cuales pueden haber sido las posibles causas del fallecimiento durante el procedimiento? 8 Si se permitiera actualmente el uso del “gas hilarante” ( N2O ) en los circos, que recomendaciones haría para su uso? Que escribiría en el “consentimiento informado”? . 9 Deben estar los bomberos cerca de las salas de cirugía? Cuales gases anestésicos son explosivos o inflamables o avivan la combustión? 10 Como se explica el mecanismo de acción de los gases anestésicos. 11 Que espera que le suceda si entra a una cámara cerrada llena de aire y una concentración de 1 MAC de cualquier anestésico Halogenado? 12 El coeficiente de solubilidad de el Oxigeno en sangre es de 0,003ml /mmHg/dl ( mililitros de oxigeno disueltos en cada decilitro de sangre por cada milímetro de mercurio de presión de oxigeno). Si el gasto cardiaco en un adulto normal es de 50 decilitros por minuto y la presión arterial de oxigeno es de 75 mm de Hg, cuanto oxigeno disuelto puede transportar a los tejidos cada minuto? PRINCIPIOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE LOS GASES ANESTESICOS.

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Es evidente que de los sistemas abiertos ( compresa humedecida con liquido volátil) para la administración de los anestésicos volátiles se ha evolucionado a la utilización de equipos mas modernos, que independientemente de la mayor o menor complejidad tecnológica cumplen su objetivo de administración de mezclas con concentraciones precisas de gases como fracciones inspiratorias en mezclas de oxigeno , oxido Nitroso y aire. La farmacocinética (que le hace el cuerpo a la droga) se refiere de una manera cuantitativa a la absorción , distribución metabolismo y excreción de los gases anestésicos, o sea a la relación entre la dosis del fármaco, la concentración en los tejidos y el tiempo que transcurre por una parte, y por otra a los cambios bioquímicas que pueda hacer al organismo a los gases inhalados y también su dinámica de excreción. Una particularidad de los agentes anestésicos volátiles, es su administración por vía inhalatoria, lo que implica que independientemente de su mecanismo de acción el agente debe pasar del equipo a los pulmones, luego a la circulación pulmonar, arterial, y ser llevado por medio de la circulación al tejido cerebral en donde debe ser captado para ejercer su acción cualquiera que ella sea. Los pasos son los siguientes: a) Concentración del agente en el gas inspirado b) Ventilación pulmonar entregando el anestésico a los pulmones. c) Transferencia del gas de los alvéolos a la sangre que esta fluyendo a través de los pulmones. d) Salida del agente de la sangre arterial a todos los tejidos del organismo. A continuación veremos como afecta cada uno de estos factores la inducción anestésica: a) La concentración del agente inspirado. Muchas características particulares de los agentes anestésicos, limitan la concentración a la cual puede ser inspirado, por ejemplo ser irritantes para las vías aéreas ( isofluorane ), ser depresor de la contractilidad cardiaca ( Halotane ) La concentración inhalada de un gas usualmente se da en porcentaje, pero puede convertirse a milímetros de mercurio : [ ] x 760 (1 atm.) / 100 , quiere decir que cuando estoy administrando en una inducción inhalatoria sevofluorane al 5%, la presión parcial inspiratoria es: 5 x 760 / 100 = 38 mm de Hg. A nivel del mar. Ejercicio: Convierta el MAC (50%) de los diferentes anestésicos a mm de Hg A que porcentaje correspondería en Bogota a una presión Barométrica de 520 mm de Hg. MAC

mmHg a nivel del mar

% a 520 mmHg

Oxido nitroso Halotane Enfluorane Isofluorane Sevofluorane.

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b) La ventilación pulmonar. Cuando se multiplica el volumen corriente ( el volumen de aire que entra y sale a los pulmones con cada respiración normal igual a 7 mililitros por kilogramo de peso ) por la frecuencia respiratoria ( el numero de veces por minuto que una persona respira, 12 a 16 en un adulto promedio y 40 en un neonato ) se obtiene el volumen minuto respiratorio ( el volumen de gas que entra y sale de los pulmones cada minuto ). El volumen minuto respiratorio, es responsable de la eliminación del bióxido de carbono (mayor ventilación mayor eliminación y menor presión arterial de CO2 si la producción de CO2 permanece constante). La ventilación pulmonar aumentada puede acelerar la velocidad de inducción anestésica. EJERCICIO Calcule el volumen minuto respiratorio para: Un recién nacido Un paciente pediátrico de 15 kilogramos de peso (frecuencia respiratoria 20 por minuto ) Un adulto de 85 kilogramos de peso. Establezca la relación volumen minuto respiratorio / kilogramos para cada uno, y deduzca el comportamiento de la inducción inhalatoria para cada uno. Grafica de curvas de captación ( tensión arterial como porcentaje de las mezclas inspiradas en relación con el tiempo. ) c) Transferencia del agente anestésico del alveolo a la sangre: Normalmente la membrana alveolo capilar no es una barrera para la transferencia del agente anestésico en ambas direcciones, pero pueden existir algunas alteraciones. Por ejemplo puede existir una alteración de la relación ventilación perfusión, que produzca áreas del pulmón inadecuadamente ventiladas. Lo mismo puede ocurre con enfermedades en las cuales esta disminuida la superficie alveolar de intercambio, por ejemplo el enfisema, haciendo mas lento el proceso de captación. Cuando la relación ventilación-perfusión es normal, existen tres factores que determinan la rapidez del paso de los gases anestésicos del alveolo a la sangre y son, la solubilidad del gas, la velocidad de flujo a través de los pulmones y la diferencia de presiones parciales del anestésico en sangre arterial y sangre venosa mixta. ( Sangre venosa mixta es la mezcla de sangre venosa que proviene de los diferentes órganos a nivel de la arteria pulmonar ). Que pasa con la solubilidad? Cuando Una sustancia es muy soluble en sangre gran cantidad de esta permanece disuelta antes de ejercer presión parcial ( que es la que finalmente es la responsable de la magnitud del efecto anestésico ) Esto se conoce como el coeficiente de partición sangre-gas siendo de 15 para el metoxifluorane (actualmente no se usa en anestesia ) que significa que por cada volumen ejerciendo presión parcial como gas hay 15 volúmenes disueltos en sangre no ejerciendo presión parcial, lo que implicaría grandes volúmenes captados para ser disueltos antes de producir el efecto deseado. El coeficiente de partición grasa sangre es otro valor que nos da una idea de la captación de los gases anestésicos por parte de la grasa. Sabemos que la grasa es 4

uno de los tejidos pobre en vasos sanguíneos, que con un 20% del peso corporal, solo recibe el 6% del gasto cardiaco, pero tiene la capacidad de almacenar grandes volúmenes de gases en forma disuelta como lo puede deducir de los valores del siguiente cuadro:

COEFICIENTES DE INHALATORIOS:

SOLUBILIDAD

SANGRE/ GAS Desfluorane Oxido Nitroso Sevofluorane Isofluorane Enfluorane Halotane

0.42 0.47 0.69 1.46 1.90 2.54

DE

LOS

ANHESTESICOS

GRASA/SANGRE 27.2 2.3 47.5 45.0 36.0 51.0

Por otro lado cambios en la velocidad del flujo sanguíneo pulmonar (gasto cardiaco) afectan la captación del anestésico. El aumento del gasto cardiaco aumentara la remoción del anestésico de los pulmones, y la entrega de este a los tejidos, esto a su vez disminuirá las concentraciones alveolares mínimas. La diferencia de presiones parciales del agente anestésico en la sangre venosa mixta y arterial, se debe a la captación del anestésico por los diferentes tejidos del organismo. Al principio de la inhalación la sangre venosa mixta no contiene el agente anestésico porque es captado por los tejidos, pero a medida que los compartimientos de los tejidos se van llenando la sangre venosa llega con mas presión parcial del gas anestésico, y disminuyendo el paso del alveolo al capilar el cual se produce por la diferencia de las presiones alveolar y capilar pulmonar. Unos tejidos completamente saturados, implicarían una sangre venosa con concentraciones iguales a la arterial y ninguna captación tisular. La captación del agente anestésico por los tejidos, depende de varios factores, como son el riego sanguíneo tisular (La proporción del gasto cardiaco que irriga a determinados órganos), el coeficiente de solubilidad del gas en los tejidos. El cuadro siguiente ilustra las características de riego sanguíneo de diferentes grupos de tejidos. El grupo rico en vasos sanguíneos esta compuesto por cerebro, corazón, lecho esplacnico, riñón y glándulas endocrinas. Se deduce que son los que primero alcanzan el equilibrio con las concentraciones alveolares del anestésico.

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RICOS MUSCULO GRASA POBRES % DE MASA CORPORAL

10

50

20

20

PERFUSION % DE GASTO CARDIACO

75

19

6

0

Con los siguientes datos, construya una curva que relacione el tiempo en el eje Horizontal con la tensión del gas ( como porcentaje de la tensión inspirada) en el eje vertical. Nota: Los valores son solo aproximados, pero las curvas construidas por usted son una representación de cómo ocurre la captaciónen los diferentes tejidos. a) para los tejidos ricos en vasos sanguineos: 1 minuto 4 minutos 8 minutos 60 minutos

50% 80% 90% 93%.

b) Para el músculo 1 minuto 5% 4 minutos 6% 8 minutos 8% 60 minutos 60% c) Para el tejido graso 1 minuto 2% 4 minutos 3% 8 minutos 4% 60 minutos 25%

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DOSIS y potencia de de agentes inhalatorios: Los agentes anestésicos están entre las drogas más peligrosas aprobadas para uso médico, debido a su pequeño margen de seguridad. Su índice terapéutico esta entre 2 y cuatro, lo cual quiere decir que la dosis que produce depresión cardiovascular esta solamente entre el doble y el cuádruplo de la dosis necesaria para conseguir el efecto anestésico En vista del particular ingreso de la droga ( Anestésico inhalatorio ) al organismo, es difícil establecer la dosis por ejemplo en miligramos por kilo, o en concentraciones sanguíneas. Por eso se utilizan las Concentraciones Alveolares Mínimas ( CAM ó MAC en ingles ) para tener una idea de su potencia y su dosificación. El CAM es una medida estadística, y quiere decir que cuando administramos 1 CAM de cualquier agente anestésico la mitad de los individuos anestesiados tendría movimiento en el momento del estimulo nocivo CAM 50%. Cuando multiplicamos este valor por 1.3 obtenemos el CAM 95%, o sea que solo 5% de los pacientes o 1 de cada 20 tendría movimiento con la incisión. Así que el solo hecho de conocer el valor CAM de cada agente anestésico, nos da una idea de las concentraciones que debemos utilizar, y de su potencia.

VALORES DE CAM DE ANESTESICOS UTILIZADOS ACTUALMENTE: AGENTE

cam 50%

Oxido nitroso Halotano Isofluorano Enfluorano Sevofluorano Desfluorane

105% 0.75% 1.2% 1.7% 2.0% 6.0%

mm Hg

CAM 95% mm Hg. 136.5 0,975 1,56 2,21 2,60 7,80

Un paciente esta “Anestesiado” cuando la tensión del gas anestésico en el tejido nervioso ( y tensión se refiere acá a la presión del gas que esta en equilibrio con el gas disuelto en liquido), esta cerca del valor MAC 95%,por ejemplo si logro obtener una concentración de sevofluorane de2,60% o sea 19,76 mm de Hg del total de la presión de los gases en el cerebro.

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Note que los gases que ejercen presión parcial en el cerebro o en cualquier tejido son el O2, el C02, el Nitrógeno, y trazas de otros gases, y la suma de sus presiones es igual a la presión barométrica .

FARMACODINAMICA Farmacodinamia es el estudio de los efectos bioquímicas y fisiológicos de las drogas y su mecanismo de acción ( Que le hace la droga al cuerpo ). Los agentes halogenados, puesto que no tienen un comportamiento ideal, no solo producen acciones diferentes sobre el sistema nervioso central, sino que afectan diferentes órganos con importantes cambios respiratorios y cardiovasculares que es necesario entender y reconocer durante su administración. No esta claro el mecanismo molecular por el cual diversidad de sustancias volátiles inducen el efecto anestésico. Probablemente a través de interacción directa con proteínas celulares, en las cuales provoca cambios de configuración, y también en áreas especificas de la membrana, alterando la transmisión neuronal. SISTEMA NERVIOSO : A medida que aumenta la profundidad anestésica ocurren cambios en el electroencefalograma de superficie, cambiando la actividad de ondas rápidas de bajo voltaje por ondas lentas de mayor voltaje, hasta supresión total de la actividad si la anestesia es demasiado profunda. El consumo metabólico cerebral de oxigeno es reducido, y el flujo sanguíneo es aumentado en mayor o menor proporción de acuerdo al agente anestésico y a su concentración: Halotano>Enfluorano>Isofluorano=desfluorano=Sevofluorano. Lo que quiere decir que en equipotentes dosis el Halotano producen el mayor aumento del flujo sanguíneo cerebral. SISTEMA RESPIRATORIO: Los agentes inhalatorios modifican tanto la frecuencia como la profundidad anestésica, en general produciendo una disminución de los volúmenes respiratorios y aumentando la frecuencia respiratoria. Sabemos que el diafragma es responsable del 60% del intercambio normal de la ventilación pulmonar y los músculos intercostales y accesorios de la respiración del otro 40%.. A medida que aumenta la profundidad anestésica, ( y es mas notorio en niños y adolescentes) se pierde la función intercostal. La perdida de volúmenes respiratorios genera un aumento de la presión parcial de CO2 , no contrarestada puesto que todos los anestésicos deprimen la reacción ventilatoria al dióxido de carbono ( aumento del volumen minuto respiratorio en respuesta a incrementos de la presión arterial de CO2 ). Los agentes inhalados reducen la resistencia de las vías respiratorias por ser potentes broncodilatadores en una manera dosis dependiente. 8

SISTEMA CIRCULATORIO: Los agentes anestésicos Halogenados tienen profundas repercusiones cardiovasculares por diversos mecanismos. En general todos producen una disminución de la presión arterial debido a una combinación de efectos que incluyen una vaso dilatación, una depresión de la contractilidad miocárdica y una disminución del tono simpático. El gasto cardiaco es disminuido en mayor o menor proporción dependiendo de la dosis y del agente especifico. Por ejemplo a 2 MAC el gasto cardiaco puede ser el 50% del valor previo cuando se administra Halotano o Enfluorano como único anestésico, y del 80% cuando se administra isofluorane. La frecuencia cardiaca es modificada de una manera distinta dependiendo del agente utilizado, siendo disminuida por el Halotano, y conservada o aumentada por todos los otros agentes. El Isofluorano que además es un potente vasodilatador, particularmente en la piel y el músculo, induce una taquicardia refleja. En la circulación coronaria, están relacionados la demanda miocárdica de oxigeno y el flujo sanguíneo coronario ( Autorregulación), la cual es conservada con los gases anestésicos. En un paciente con una obstrucción coronaria critica, una caída de la presión arterial puede inducir isquemia miocárdica. Por otro lado los aumentos de la frecuencia cardiaca aumentan el consumo de oxigeno coronario y pueden alterar el balance entre el aporte y el consumo de oxigeno por el miocardio. Las arritmias cardiacas pueden presentarse hasta en un 60% de los pacientes que son sometidos a una operación bajo anestesia general. Por un lado los agentes halogenados sensibilizan el miocardio a la acción de las catecolaminas, y por otra parte la hipercarbia puede contribuir a la aparición de las arritmias. Con las dosis de adrenalina escritas a continuación, existe una probabilidad del 50% de desarrollar arritmias ventriculares: Microgramos por Kilo por Hora 1.3 5.2 6.0 8.8

Halogenado Halotano. Enfluorane. Isofluorane Sevofluorane

MUSCULO ESQUELETICO: Por una parte todos los agentes anestésicos inhalatorios potencian las acciones de los relajantes del músculo esquelético, y por otra tienen propiedades relajantes propias de una manera dosis dependiente. El isofluorane y el Enfluorane potencian el bloqueo en mayor proporción que los otros halogenados.

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MUSCULO UTERINO: Los anestésicos inhalatorios producen relajación del músculo Uterino en una manera dosis dependiente, que puede progresar a una atonia uterina. En parte esta relajación puede ser antagonizada por oxitócicos administrados por ejemplo en infusión. La anestesia para cesárea debe ser balanceada, utilizando otros medicamentos por vía intravenosa además de los Halogenados. Se consideran aceptables concentraciones de hasta de 0.5% de Halotano, 0.75% de isofluorane y 1.0% de Enfluorane durante una cesárea. METABOLISMO Y TOXICIDAD : Un anestésico ideal, entre otras características, no se metabóliza en el organismo ni es toxico para ninguno de sus órganos. La mayor fluoración de la molécula aumenta su estabilidad química. La soda utilizada en los circuitos de las maquinas de anestesia degrada el Sevofluorano, efecto que es aumentado por la temperatura. Los porcentajes de metabolismo de los anestésicos inhalados se escriben a continuación: Halotano Sevofluorano Enfluorano Isofluorano Desfluorano

15 – 20% 3% 2% 0.2% 0.02%

Durante las dos décadas pasadas con un porcentaje de utilización decreciente pero importante del Halotano se mantenía un temor a la posible hepatitis producida por este gas anestésico. La incidencia de esta complicación era estimada en cerca de 1:10.000 exposiciones en los adultos y mucho menor en los niños. Se atribuye la toxicidad a una respuesta inmune inducida por alguno de sus metabolitos, y es más probable después de su administración repetida. La degradación del sevofluorane produce la acumulación en los circuitos respiratorios de una olefina conocida como el compuesto A. En animales de laboratorio exposición a 110 partes por millón de este compuesto inducen daño renal, pero en humanos no se han documentado exposiciones a más de 60 partes por millón. El uso de sevofluorane en millones de pacientes, no ha mostrado evidencia clara de toxicidad atribuida al compuesto A. Al aumento de las concentraciones del fluor en sangre, producidas en orden decreciente por el Enfluorano>Sevofluorano>Desfluorano, se ha atribuido la posible nefrotoxicidad de estos agentes, pero solo se ha documentado con la utilización clínica en anestesias para procedimientos quirúrgicos prolongados, una disminución de la capacidad de concentración de orina por el riñón. Con respecto al oxido Nitroso hay preocupación debido a manifestaciones hematológicas, entre las cuales esta la producción de una anemia semejante a la perniciosa, causada por la inhibición de la Metionina-Sintetasa, la cual participa en el metabolismo de la vitamina B12. Estos efectos probablemente no ocurren en el marco de una anestesia quirúrgica. Debido al potencial teratogenico no se 10

recomienda su administración por lo menos en el primer trimestre del embarazo. Posiblemente asistimos a una disminución del uso del Oxido Nitroso en la mayoría de intervenciones quirúrgicas.

ACTIVIDADES: 1 A un paciente a quien se le va a realizar una craneotomia para resección de un tumor cerebral: a) ¿Seria preferible un anestésico que aumentara o que disminuyera el flujo sanguíneo cerebral? b) ¿Cuales factores intervienen en la regulación de la presión intracraneana? c) Como podemos en el intraoperatorio modificar la presión intracraneana? 2 Un paciente con EPOC es sometido a una cirugía prolongada en una extremidad. Los gases arteriales preoperatorios pH 7.35, Bicarbonato 38 meq/litro, Pa O2 58 mm de Hg., Pa CO2 52 mm Hg. Usted lo deja con respiración espontánea utilizando 2 MAC de Isofluorane y oxigeno por encima del 90%. Que cambios en los gases espera encontrar a las dos horas de cirugía? 3 Los niños pequeños son dependientes de la frecuencia cardiaca para el mantenimiento del gasto cardiaco. Que medidas farmacológicas utilizaría para antagonizar la disminución de la frecuencia cardiaca inducida por el Halotano ( Por favor drogas, vías y dosis). 4 Un paciente de 50 años llega al quirófano para una apendicetomía de urgencia. Hace 4 meses estuvo hospitalizado debido un infarto agudo de miocardio, el cual fue manejado médicamente. No se hizo ningún estudio o terapia adicionales. a) Deberían utilizarse los halogenados para su cirugía? b) En caso de utilizarlos cual seria la mejor opción ?. c) Como vigilaría este paciente en el postoperatorio? d) Utilizaría la Nitroglicerina intraoperatoria? 5 A un apaciente se le esta realizando una cesárea debido a un sangrado producido por una placenta previa. Al ingreso al quirófano 60/40 de presión arterial. a) Como afecta el schock hemorrágico la farmacocinética de los medicamentos intravenosos e inhalatorios? b) Cual agente Halogenado seleccionaría y a cual concentración ? c) Como balancearía la anestesia, sin producir efectos depresores sobre el feto? d) Como antagonizaría farmacológicamente la relajación del músculo uterino y 11

en que momento administraría el medicamento. 6 un cirujano plástico realiza un procedimiento y desea infiltrar bupivacaina al 0.25% con una concentración de epinefrina de 1:200.000. a) Cuantos mililitros de la mezcla permitiría usted que utilizara cada hora si el anestésico utilizado fuera Halotano, Isofluorano o Sevofluorano? b) Como prepararía una mezcla de lidocaina al 1% con epinefrina al 1:100.000, partiendo de lidocaina simple al 2% y una ampolla de adrenalina al 1:1.000. 7 Investigue las propiedades físicas de los diferente gases anestésicos mencionados. De acuerdo a esta información: a) Porque no inducir bajo mascara un niño de 10 meses con Isofluorano o Desfluorano? Cuales agentes utilizaría? b) Una mezcla de O2, N2O al 50% y sevofluorane, se esta utilizando en una inducción inhalatoria a un paciente de 10 años. Como afecta el Oxido Nitroso dicha inducción? c) Usted se encuentra en un quirófano dispuesto a suministrar anestesia para una gran cantidad de heridos que no puede remitir a ningún lado. El único anestésico que posee es el gas “ X ”, el cual nunca ha sido utilizado por usted, pero en la etiqueta encuentra las siguientes indicaciones: Porcentaje metabolizado por el cuerpo 0.002% Coeficiente de partición sangre / gas 0.1 MAC 10% Inodoro, no irritante. Punto de ebullición a una atmósfera 58 ° C. Valores del gasto cardiaco a 3 MAC : ( 90% del valor previo ) Como haría la inducción. En que [ ] mantendría el vaporizador para el Mantenimiento? Esperaría un despertar rápido o demorado ?. 8

Un paciente que esta recibiendo anestesia general con sevofluorane a 1.5 MAC más analgésicos opioides en infusión, presenta a los 20 minutos de comenzar la cirugía los siguientes datos clínicos: Presion Arterial 70/50, pulso 144 latidos por minuto, extrasístoles Ventriculares. El termómetro esofágico marca 39°C. , El oximetro de pulso marca 91% de Saturación para una Fracción inspiratoria de O2 mayor del 90% y la alarma del capnografo empieza sonar al detectar un CO2 expirado de mas de 60 mm de g. Unos gases arteriales muestran un pH de 7.22, una Pa CO2 de 72 mm de Hg, un bicarbonato de 17 meq/litro y una Pa O2 de 68 mm de Hg. Mientras llegan los gases, la temperatura continua subiendo y el termómetro marca 41 ° Centígrados. a) Diagnostico posible. b) Cual es el tratamiento. c) Como evitar un nuevo episodio. 12

LECTURAS RECOMENDADAS Goodman y Gilman’s: The pharmacological basis of therapeutics .Ninth edition. Barash,Cullen, Stoelting : Clinical anesthesia . Fourth edition. Ronald D. Miller: Anesthesia : Fith edition. Meyer Friedman.Gerald W. Friedland: Los diez mayores descubrimientos de la Medicina . Editorial Paidos 1999. Walter S Nimmmo, David J. Rowbotham,Graham Smith: Anesthesia ,second Edition 1994.

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