ANGEL SAINZ RODRÍGUEZ Licenciado en 1991 y Doctor en Veterinaria en el año 1996 por la Universidad Complutense de Madrid, Ángel Sainz es Profesor Titular del Departamento de Medicina y Cirugía Animal de la Facultad de Veterinaria de dicha Universidad. Ha realizado estancias en diferentes centros como el Veterinary Medicine Teaching Hospital de la Universidad de Illinois (Urbana-Champaign; USA). Sus líneas de interés se centran en medicina interna, y en especial, gastroenterología y endoscopia en pequeños animales, así como en ehrlichiosis y leishmaniosis canina. En la actualidad es miembro del Servicio de Medicina Interna de Pequeños Animales (especialidad de Gastroenterología y Endoscopia) del Hospital Clínico Veterinario de la U.C.M. y responsable del Servicio de Diagnóstico de Ehrlichiosis de la Facultad de Veterinaria de Madrid, desarrollando en estos servicios su labor asistencial e investigadora.

DOLORES PÉREZ ALENZA Licenciada en Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid (UCM) en 1989 y Doctor en Veterinaria por la misma Universidad en 1994. Ha completado su formación en Medicina Interna de pequeños animales con diversas estancias: en la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Utrecht (Holanda) (1991, 1992, 1993) y en la de California-Davis (USA) (2002). Es Profesor Titular del Departamento de Medicina y Cirugía Animal de la Facultad de Veterinaria de la UCM. Es miembro del equipo de Medicina Interna de Pequeños Animales del Hospital Clínico Veterinario de la UCM y responsable de la Consulta de Endocrinología y Oncología Mamaria de dicho Servicio. Cuenta con más de 40 publicaciones en revistas nacionales e internacionales, ha colaborado en la elaboración de 6 capítulos de libros y monografías y ha participado en numerosos Congresos tanto nacionales como internacionales presentando más de 60 comunicaciones, posters y ponencias. OSCAR CORTADELLAS RODRÍGUEZ Licenciado por la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza en 1989 y Doctor en Veterinaria por la Universidad de Murcia en 2004 con la tesis “Prevalencia de la hipertensión arterial sistémica en perros con nefropatía secundaria a leishmaniosis: estudio prospectivo”. Desde 1990 realiza su trabajo en la Clínica Veterinaria Germanías, en Gandía (Valencia). Sus áreas de especial interés dentro de la medicina interna son la cardiología, la nefrología y las enfermedades infecciosas. Ha publicado artículos en revistas nacionales e internacionales. Ha sido ponente en congresos nacionales y ha presentado comunicaciones en diversos congresos internacionales de medicina interna.

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ÍNDICE -

Aproximación práctica a fiebre

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Aproximación práctica a diarrea

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Aproximación práctica a debilidades

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Aproximación práctica a polidipsia - poliuria

-

Resolución de los casos

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APROXIMACIÓN PRÁCTICA A FIEBRE

CASO 1

(Baytril®), 75 mg al día durante 5 días. El animal experimentó una mejoría inicial a las 24-36 horas de iniciado el tratamiento, pero volvió a empeorar nuevamente, manteniéndose el empeoramiento posterior hasta la fecha.

PLANTEAMIENTO DEL CASO Reseña

Exploración

Cocker Spaniel Inglés, macho no castrado de 5 años de edad y 12.6 kg de peso.

Condición corporal 4/9, temperatura rectal 39.8ºC, frecuencia cardiaca 120 lpm; frecuencia respiratoria 30 por minuto. Presencia de una ligera linfadenomegalia que afecta a los ganglios poplíteos y preescapulares. Próstata bilobulada, no dolorosa y de tamaño normal. Resto del examen físico normal.

Historia clínica Animal remitido para una consulta de segunda opinión debido a la existencia de un cuadro de fiebre que oscila entre 39.4ºC y 40.3ºC desde hace 7 días. Los propietarios refieren que el perro se encuentra apático, decaído y apenas come desde hace 10 días. Su peso habitual ronda los 15 kg. El perro vive en un piso de una ciudad de la costa mediterránea y no convive con ningún otro animal. Está correctamente vacunado, desparasitado y recibe de modo rutinario tratamiento antiparasitario externo e interno. El veterinario habitual hizo un test rápido de leishmania con resultado negativo y prescribió un tratamiento con carprofeno (Rimadyl®), 20 mg 2 veces al día y enrofloxacina

Considerando el cuado clínico del animal y la falta de respuesta al tratamiento inicial: - ¿Que patologías deben incluirse en el diag nóstico diferencial? - ¿Qué pruebas de laboratorio deberían reali z a r s e para llegar al diagnóstico? - ¿Cuál sería el tratamiento de elección en este caso?

4

CASO 2

El protocolo de vacunaciones y desparasitaciones es correcto. El animal no presenta ninguna otra sintomatología clínica ni tiene antecedentes de enfermedades importantes.

PLANTEAMIENTO DEL CASO

Exploración

Reseña

La exploración física es la siguiente: Condición corporal: normal (5/9). Mucosas normales. Tiempo de relleno capilar normal. Hidratación normal. Ganglios linfáticos discretamente aumentados de tamaño. Temperatura rectal de 40,2ºC. Pulso fuerte, regular, igual, simétrico y sincrónico. Auscultación cardiaca normal con ritmo sinusal y frecuencia de 150. Auscultación respiratoria ligeramente disneica con frecuencia de 36. Palpación abdominal sin dolor, sin masas, ni organomegalias. Estado de mamas normal. Exploración de piel y oídos normal. Exploración oftalmológica normal. Exploración neurológica normal, con ausencia de dolor en raquis. Exploración ortopédica de extremidades anteriores y posteriores normal. Tacto rectal normal.

Especie canina, raza Mestizo, macho entero, 3 años, 16 kg. Historia clínica El animal presenta fiebre (aprox. 40ºC) y apatía desde hace 15 días. El apetito ha disminuido ligeramente. No hay pérdida de peso. No hay polidipsia, ni poliuria, ni disuria ni estranguria. No hay disnea, ni toses ni mocos. No hay vómitos ni diarrea. No hay cojeras ni sintomatología neurológica. No hay antecedentes de ningún tratamiento médico antes de la presentación del síndrome febril. El perro ha sido atendido previamente por un compañero que inicialmente instaura un tratamiento médico con amoxicilina y ácido clavulámico durante 10 días. Pasado ese tiempo, ante la ausencia de respuesta, cambió el tratamiento médico a enrofloxacino y prednisona a dosis antiinflamatorias. Además, el compañero realizó una serología frente a Ehrlichia canis y Leishmania infantum con resultados negativos.

En función de estos hallazgos: - ¿Cuál es el listado de diagnósticos diferenciales? - ¿Qué pruebas utilizarías para intentar llegar a un diagnóstico? - Una vez llegado al diagnóstico, ¿qué tratamiento instaurarías?

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APROXIMACIÓN PRÁCTICA A DIARREA

CASO 1

con tendencia a comer cosas cuando sale a la calle. El protocolo de vacunaciones y desparasitaciones es correcto. El animal no presenta ninguna otra sintomatología clínica.

PLANTEAMIENTO DEL CASO

Exploración

Reseña

La exploración física es la siguiente: Condición corporal: normal (4/9). Mucosas normales. Tiempo de relleno capilar normal. Hidratación normal. Ganglios linfáticos normales. Temperatura rectal de 38,4ºC. Pulso fuerte, regular, igual, simétrico y sincrónico. Auscultación cardiaca normal con arritmia sinusal y frecuencia de 180. Auscultación respiratoria normal con frecuencia de 24. Palpación abdominal sin dolor, sin masas, sin organomegalias, con asas intestinales normales a la palpación. Estado de mamas normal. Exploración de piel y oídos normal.

Especie canina, raza Yorkshire Terrier, hembra entera, 18 meses, 2,2 kg. Historia clínica La perra ha tenido 4 episodios de 2 días de duración de vómitos biliosos y de diarrea, acompañados de anorexia, en los últimos 4 meses. Los episodios remiten sin necesidad de tratamiento. Durante los episodios de diarrea, las heces son de color marrón claro, de consistencia pastosa, con 2 deposiciones al día, sin restos de alimentos sin digerir en las heces, sin esteatorrea, con moco y sin sangre. No hay incremento de los borborigmos intestinales ni de las flatulencias. No presenta tenesmo ni disquecia. A veces hay urgencia en la defecación. Además de estos episodios, el animal vomita esporádicamente bilis de madrugada. No hay pérdida de peso. Come hierba, especialmente durante los episodios con sintomatología clínica. Su dieta está basada en un pienso de prescripción para patologías digestivas, más comida de los propietarios (1 vez/día). Es un animal

En función de estos hallazgos: - ¿Cuál es el listado de problemas en este caso? - ¿En función de la anamnesis, cuál sería el primer paso a dar y por qué? - ¿Qué protocolo de diagnósticos diferenciales seguirías? ¿Se ve este protocolo afectado por la edad del animal? - ¿Qué técnicas complementarias serían necesarias para llegar al diagnóstico? Una vez llegado al diagnóstico, ¿qué tratamiento instaurarías?

6

CASO 2

dro clínico un mes después. Posteriormente, había sido tratado con cimetidina y sulfasalacina, sin respuesta favorable. El compañero había realizado una analítica sanguínea en la que había encontrado hipoproteinemia. El perro aparentemente no presenta polidipsia/poliuria ni ningún otro signo de enfermedad.

PLANTEAMIENTO DEL CASO Reseña Especie canina, raza Shar Pei, hembra entera, 4 años, 13,7 kg

Exploración La exploración física es la siguiente: Condición corporal: muy delgada (2/9). Mucosas normales. Tiempo de relleno capilar normal. Hidratación normal. Ganglios linfáticos normales. Temperatura rectal de 38,4ºC. Pulso fuerte, regular, igual, simétrico y sincrónico. Auscultación cardiaca normal con ritmo regular y frecuencia de 140. Auscultación respiratoria normal con frecuencia de 18. Palpación abdominal sin dolor, sin masas, sin organomegalias, con gases y líquidos en asas intestinales en región mesogástrica. Estado de mamas normal. Exploración de piel y oídos normal.

Historia clínica El motivo de consulta es la existencia de pérdida de peso. Además, la perra presenta diarrea intermitente desde hace 9 meses. Comenzaron siendo cuadros esporádicos mensuales de 3 días de duración, si bien su frecuencia de presentación y su duración son cada vez mayores. Las heces son de color marrón claro, de consistencia líquida-pastosa, con 4-5 deposiciones al día, sin restos de alimentos sin digerir en las heces, con esteatorrea, con moco y sin sangre (salvo la semana anterior a acudir a la consulta). Hay un incremento evidente de los borborigmos intestinales y de las flatulencias. Se presenta tenesmo sin disquecia. Existe una discreta polifagia. También hay vómitos muy esporádicos (1 cada 45 días) de comida sin digerir, poco después de comer. La alimentación está basada en un pienso de mantenimiento más comida casera (2 veces/día). El protocolo de vacunaciones y desparasitaciones es correcto. El animal fue diagnosticado inicialmente de giardiosis por un compañero que le administró metronidazol con buena respuesta inicial, pero con reaparición del cua-

En función de estos hallazgos: - ¿Cuál es el listado de problemas en este caso? - ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales compatibles con la lista de problemas que presenta este animal? - ¿Qué técnicas complementarias consideras necesarias para la realización de un diagnóstico correcto? - ¿Qué tratamiento instaurarías? - ¿Qué pronóstico tiene este caso?

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APROXIMACIÓN PRÁCTICA A DEBILIDAD

CASO 1

Tiene decaimiento y debilidad desde hace 1 semana, de curso progresivo. Además, tiene menor apetito; su dieta es comercial seca (Affinity intestinal). Parece que está desorientada. Actualmente no hay vómitos y las heces son escasas, pero normales. Ha perdido 2 kg de peso en el último mes. Vacunas y desparasitación al día.

PLANTEAMIENTO DEL CASO Reseña

Exploración

Especie canina, raza mestiza, hembra castrada, 3 años, y 18 kg de peso.

Estado de conciencia disminuido ligeramente. Condición corporal delgada (3/9). Bien hidratada. Mucosas rosas, TRC > 2”. Pulso débil y lento, regular, igual simétrico y sincrónico (50/mín). Auscultación cardiaca normal, ritmo lento y auscultación pulmonar normal. Tª 38ºC. Palpación abdominal: no hay defensa, ni se aprecia organomegalia. Resto de parámetros normal.

Historia clínica Un mes antes de presentarse en la consulta había tenido gastroenteritis inespecífica que se solucionó con tratamiento (fluidoterapia, metoclopramida, cimetidina, enrofloxacino y amoxicilina). En la clínica que remite el caso le hicieron analítica sanguínea y pruebas de leishmania y ehrlichia que resultaron negativas, además de ecografía abdominal (sin hallazgos).

- ¿Cuáles son los principales problemas? - ¿Qué diagnósticos diferenciales te planteas? - ¿Qué exploraciones complementarias realizarías para confirmar el diagnóstico?

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CASO 2

Exploración Condición corporal 3/9, temperatura rectal 37.1ºC, frecuencia cardiaca 180 lpm; frecuencia respiratoria 20 por minuto, mucosas pálidas. Ausencia de testículos escrotales. Los propietarios adquirieron el perro cuando tenía un año de edad y no tienen conocimiento de si había sido castrado previamente. A la palpación abdominal se aprecia una masa ovalada de unos 4*2.5 cm.

PLANTEAMIENTO DEL CASO Reseña Yorkshire Terrier, macho no castrado, de 9 años de edad y 2.5 kg de peso Historia clínica

- ¿Cuál sería el protocolo diagnóstico a seguir en este caso? - ¿Cómo abordarías el tratamiento del caso?

Los propietarios refieren un cuadro de debilidad generalizada, falta de apetito, apatía e intolerancia al ejercicio desde hace aproximadamente un mes, aunque los signos se han agravado en los últimos 4 días. El perro vive habitualmente en un piso en Valencia y no tiene contacto habitual con otros animales. Está correctamente vacunado, desparasitado y se le aplican antiparasitarios externos de modo rutinario. No ha recibido ninguna medicación desde la última desparasitación interna realizada 2 meses antes.

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APROXIMACIÓN PRÁCTICA A POLIDIPSIA-POLIURIA

CASO 1

Actualmente no hay polifagia, come pienso para fallo renal inicial (k/d); sólo ligera PU/PD. Tratada de forma crónica con progestágenos para inhibir el celo.

PLANTEAMIENTO DEL CASO

Exploración

Historia clínica

Alerta. Conformación corporal 5/9. Mucosas rosas, bien hidratado. Pulso fuerte, regular, simétrico y sincrónico; auscultación cardiaca a 160/min y pulmonar normal. Tª 39 ºC. Exploración neurológica normal (pares craneales, propiocepción, posturales). Postura plantígrada en extremidades posteriores. Resto parámetros normales, incluyendo la exploración del cuello.

Desde hace 4 meses los propietarios observan decaimiento y polidipsia/poliuria. En casa no hace su ejercicio habitual y tiene debilidad de extremidades, especialmente las posteriores. Se diagnosticó diabetes mellitus hace 3 meses y ha estado tratada con glipizida.

- ¿Cuáles son los principales problemas? - ¿Qué diagnósticos diferenciales te planteas? - ¿Qué exploraciones complementarias realizarías para confirmar el diagnóstico?

Reseña Especie felina, raza siamés, hembra entera, 8 años. Peso 4,5 kg.

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Por otro lado, está más decaída; su apetito es bueno, incluso aumentado (ligera polifagia). En los últimos 2 meses ha tenido 2 episodios de diarrea pastosa (2 veces /día), sin sangre, ni moco, ni tenesmo. Actualmente las heces son normales. Tiene alopecia en la zona de roce con el collar. Desde hace un año los dueños no han observado la aparición del celo. Vacunas y desparasitación al día.

CASO 2 PLANTEAMIENTO DEL CASO Reseña Especie canina, raza mestiza, hembra entera, 8 años. Peso 8 kg. Historia clínica Presenta polidipsia / poliuria desde hace 7 meses; inicialmente era ligera, pero ha ido aumentando progresivamente. En la clínica que remite el caso le hicieron (7 meses antes) analítica sanguínea e IFI de leishmania y ehrlichia que resultaron negativas. En la bioquímica se observó un aumento de enzimas hepáticas (ALT: 150; FA: 397 UI/l). Desde entonces hasta la actualidad se ha tratado con ácido ursodeoxicólico (Ursochol®) y dieta para problemas hepáticos.

Exploración Alerta. Moderadamente obesa (7/9). Seborrea seca y pelo mate. Lesiones alopécicas alrededor del collar y en la cara interna de las extremidades posteriores. Bien hidratada, mucosas rosas, TRC 2”, pulso ligeramente débil, irregular, simétrico y sincrónico, a 80/min. Auscultación cardiaca y pulmonar normal. Tª 38,5ºC. Resto parámetros normales. - ¿Cuáles son los principales problemas? - ¿Qué diagnósticos diferenciales te planteas? - ¿Qué exploraciones complementarias realizarías para confirmar el diagnóstico?

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CASO 3 PLANTEAMIENTO DEL CASO Reseña Gata Europa, hembra no esterilizada, de aproximadamente 16 años de edad y 3.1 kg de peso. Historia clínica El principal motivo de consulta es la existencia de un probable cuadro de poliuria/polidipsia (PU/PD). Los propietarios refieren que en las últimas semanas ven al animal beber en la piscina con mucha frecuencia y que en las ocasiones que utiliza la bandeja de arena, el volumen de orina es mucho mayor de lo habitual. Además, creen que ha perdido algo de peso, aunque no hay cambios en el apetito. A pesar de que hace vida interior/exterior nunca ha quedado gestante. Ultimo celo identificado por los propietarios hace unos 3 años. Desparasitada interna y externamente 3 semanas antes de acudir a consulta. Nunca ha sido vacunada. Tres años antes

le fue diagnosticado un fallo renal en otro centro. La analítica realizada en aquel momento mostró un hemograma completamente normal y azotemia (creatinina sérica = 3 mg/dl, urea = 60 mg/dl). El resto de parámetros bioquímicos estaban dentro de la normalidad. Serología de FIV y FeLV negativas. La gata no recibió ningún tratamiento debido a la dificultad que representaba para los propietarios la administración de medicamentos por vía oral y los cambios en la dieta. Exploración Condición corporal 3/9, correctamente hidratada, temperatura rectal 38.9º C, frecuencia cardiaca 160 lpm; 36 respiraciones/minuto, mucosas ligeramente pálidas (TRC < 2’’). Otoacariasis. Palpación abdominal: ambos riñones palpables, no dolorosos, de tamaño y forma normal, vejiga de la orina bastante distendida. Resto del examen físico normal. Teniendo en cuenta los datos anteriores, elabora una lista de diagnósticos diferenciales. - ¿Qué pruebas diagnósticas harías y en que orden? - Una vez establecido el diagnóstico, ¿qué protocolo de tratamiento seguirías?

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RESOLUCIÓN CASOS

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APROXIMACIÓN PRÁCTICA A FIEBRE

CASO 1 RESOLUCIÓN DEL CASO Diagnóstico El hallazgo clínico más destacable de este caso es la existencia de una hipertermia de varios días de duración en un animal que, por lo demás, se encontraba clínica y hemodinámicamente estable. Este hecho permite excluir las principales causas de hipertermia no febril (golpe de calor, síndrome hiperpiréxico, hipertermia de ejercicio, hipertermia maligna, endocrinopatías hipermetabólicas…) y sugiere la existencia de hipertermia febril. Además, en este caso se habían administrado antipiréticos y antibióticos sin respuesta. Considerando la localización geográfica en la que vive el animal, deben descartarse enfermedades infecciosas como ehrlichiosis y leishmaniosis. Otras posibles causas de un cuadro febril sin respuesta a los antibióticos son las enfermedades inmunomediadas y neoplasias ocultas, aunque no puede descartarse la existencia de una infección bacteriana no sensible al antibiótico administrado. Inicialmente se realizó un hemograma y bioquímica básica (Tabla). Tanto los valores de la serie roja, como de la serie blanca se encontraban dentro de los valores de referencia. Con estos resultados se consideraron como diagnósticos diferenciales más probables la ehrlichiosis y/o leishmaniosis. Se realizaron serologías de ambas enfermedades y un proteinograma (Tabla). Teniendo en cuenta que el título serológico de leishmania no era demasiado alto y que los cambios en el proteinograma

no eran muy marcados, se realizó un frotis de médula ósea obtenida por punción costal en el que se observaron amastigotes de Leishmania spp, lo que confirmó el diagnosticó de leishmaniosis. Se obtuvo una muestra de orina por cistocentesis al objeto de evaluar la existencia una enfermedad renal (ER) no azotémica. La densidad urinaria se encontraba dentro de los valores de referencia, pero existía una marcada proteinuria (ratio proteína/creatinina (UPC) = 1.77)) en presencia de un sedimento urinario inactivo. Estos hallazgos en un perro con leishmaniosis son compatibles con enfermedad glomerular. Se midió la presión arterial sistólica (PAS) mediante método Doppler por la elevada prevalencia de hipertensión en animales con ER. El resultado fue, PAS = 135 mm Hg (valores de referencia 80 - 150 mm Hg). En base a los resultados se diagnostico una ER proteinúrica, no hipertensiva en estadio IRIS 1. ( Ver tabla1) Tratamiento En animales con leishmaniosis y ER asociada deben tratarse ambas patologías. En este caso se prescribió: alopurinol (Zyloric®), 150 mg cada 12 horas, p.o.; antimoniato de metilglucamina (Glucantime®), 500 mg cada 12 horas, s.b.c. durante 45 días; benazepril (Fortekor®) 7.5 mg cada 12 horas, p.o. y dieta de prescripción renal (Royal Canin, Renal Canine). A los 6 días de iniciado el tratamiento, el animal estaba mucho más animado, comía con normalidad y había desaparecido la fiebre. Revisión día 50: Estado general era completamente normal, peso 14 kg. Las pruebas de laboratorio mostraron una normalización del número de plaquetas y una reducción muy importante de la proteinuria. Sin embargo, los valores del proteinograma eran muy si-

14

Día 0

Día 50

Día 94

Día 180

valores de ref.

Leucocitos

11.9

12.1

11.4

17.4

5.9 - 17.2x103/µL

Hematíes

6.63

6.01

7.05

8.77

5.6 - 8.5x106/µL

Hemoglobina

16.2

14.6

16.8

19.9

13.4 - 19.1 g/dl

Hematocrito

41.2

40.1

48.8

53.3

38 - 57 %

V.C.M.

62.1

66.7

69.2

60.8

62 - 74 fl

H.C.M

24.4

24.3

23.8

22.7

21.7 - 26 Pg

C.C.M.H

39.3

36.4

34.4

37.4

31.5 - 36.5 g/dl

Plaquetas

49

157

184

214

145 - 440x103/µ

74

73

69

59

52 - 76 g/l

Albumina

25.5

24.

36.9

29.4

25.4 – 40.6 g/l

Globulinas Totales

48.5

48.9

32

29.6

20.6 - 50.6 g/l

Alfa-1-Globulinas

1.8

2.2

1.4

1.5

1.3 - 4.5 g/l

Alfa-2-Globulinas

14.9

12.8

10.9

9.3

4.6 – 9.9 g/l

Beta-Globulinas

18.4

16.4

14.2

12.1

13.5 - 23.5 g/l

5.5

6.7

1.2 – 20 g/l

P.T.

17.5

Gamma-Globulinas

13.4

Cociente A/G

0.5

0.49

1.2

1

0.7 - 1.9

ALT

50

31

42

41

< 100 UI/L

Fosf. Alc.

153

58

63

78

< 180 UI/L

Calcio

9.3

9.7

9.4

8.3 - 11.8 mg/dl

Fósforo

4.9

4.2

5.1

3.1 - 6.8 mg/dl

Colesterol

243

215

237

90 - 200 mg/dl

Creatinina

0.6

1.2

1

0.8

0.5 - 1.4 mg/d

Urea

20

33

35

34

17 - 39 mg/dl

USG

1032

1027

1040

1030

> 1015

UP/C

1.77

0.34

0.24

0.32

< 0.2 no proteinúrico; 0.2- 0,5 dudoso; > 0.5 proteinúrico

Ac Antileishmania

1/160

1/60

1/80

1/20

1/40

Ac Anti E. canis

Neg

1/40

tabla1

15

milares a los valores iniciales (Tabla). Se mantuvo el tratamiento con alopurinol, 150 mg cada 12 horas, benazepril, 7.5 mg cada 12 horas, p.o. y la dieta de prescripción. Revisión día 94: Estado general normal, peso 14.7 kg. Hematología, bioquímica, proteinograma y urianálisis dentro de la normalidad. Se dio por concluido el tratamiento de la ER y se mantuvo al animal con alopurinol durante 3 meses más. Revisión día 180: Estado general normal, peso 15.4 kg. Hematología, bioquímica, proteinograma y urianálisis dentro de la normalidad. Serología leishmaniosis negativa (1/20). Se pasó a terapia de mantenimiento con alopurinol 150 mg cada 12 horas, administrado durante 7 días consecutivos cada mes y se recomendó una nueva revisión 6 meses después. Aunque el cuadro clínico de la leishmaniosis es tremendamente variable, la mayoría de animales presentan lesiones cutáneas y/o oculares asociadas a signos inespecíficos (fiebre, decaimiento, etc.). Sin embargo, en algunos casos, prácticamente no existen lesiones externas y la única manifestación de la leishmaniosis es la existencia de un cuadro febril que no responde a los antibióticos. Es por ello por lo que en regiones endémicas, la leishmaniosis debe incluirse en el diagnóstico diferencial de la fiebre de origen desconocido. En estos casos con sintomatología poco clara resulta muy importante la identificación del parásito antes de emitir un diagnóstico, así como una adecuada valoración de la función renal previa al tratamiento que incluya la cuantificación de la proteinuria mediante el cálculo del UPC. Por último, deben realizarse revisiones periódicas que permitan evaluar la eficacia del tratamiento o en su caso, la detección precoz de las recidivas/reinfecciones. Bibliografía Cortadellas O, Fernandez del Palacio Mª J, Bayon A, et al. Systemic Hypertension in Dogs with Leishmaniasis: Prevalence and Clinical Consequences. J Vet Intern Med 2006;20:941–947 Font A. Canine leishmaniasis. Proceedings of the 17th ACVIM Forum 17:630-632.Chicago, 1999. Noli C, Auxilia S. Treatment of canine Old World visceral leishmaniasis: a systematic review. Veterinary Dermatology 2005, 16, 213–232

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APROXIMACIÓN PRÁCTICA A FIEBRE CASO 2 RESOLUCIÓN DEL CASO Diagnóstico Entre las causas de fiebre más frecuente se encuentran las infecciosas, neoplásicas e inmunomediadas, en un porcentaje similar entre ellas (aproximadamente, un 25% de los casos). Aunque se haga un protocolo de diagnósticos diferenciales completo, no se consigue identificar la causa en un 10-15% de los casos. Entre las causas infecciosas, se encuentran un gran número de patologías muy variadas como endocarditis, discoespondilitis, prostatitis, pielonefritis, artritis séptica o abscesos tanto en piel como en otras localizaciones (por ejemplo, páncreas). Además, la fiebre puede deberse a múltiples enfermedades infecciosas sistémicas provocadas por bacterias, rickettsias (como la ehrlichiosis), virus, hongos o parásitos (como la leishmaniosis o la babesiosis). Entre las causas inmunomediadas se pueden encontrar, especialmente, la poliartritis y, con menos frecuencia, la anemia hemolítica inmunomediada, el lupus eritematoso sistémico y otras enfermedades aún menos frecuentes. Entre las causas neoplásicas, se encuentran especialmente el linfoma y tumores mieloproliferativos como el mieloma múltiple, las leucemias, la histiocitosis maligna y otras neoplasias. Finalmente, también puede presentarse fiebre inducida por fármacos o debida a otras muchas patologías como la osteodistrofia hipertrófica, el shunt, linfadenitis, hipertiroidismo, etc.

El gran número de enfermedades que pueden cursar con fiebre hace que el protocolo de diagnósticos diferenciales sea igualmente amplio y que el número de técnicas de exploración complementaria que potencialmente se pueden emplear en un caso con fiebre sea también muy alto. Por eso, en la práctica clínica el primer objetivo debe ser hacer una buena anamnesis y una buena exploración, así como una serie de pruebas mínimas en caso de que un animal con fiebre y sin diagnóstico no responda a los tratamientos convencionales. También, lógicamente, deben siempre tenerse en cuenta las patologías más habituales en el entorno geográfico en el que trabajamos. En la exploración física es muy importante prestar atención a la exploración de la boca, de la piel, del fondo de ojo, hacer una palpación rectal (especialmente útil en prostatitis) y una buena exploración tanto neurológica (buscando, por ejemplo, dolor en discoespondilitis) como ortopédica (especialmente útil en poliatritis). En el caso clínico que nos ocupa todas estas exploraciones fueron absolutamente normales. En cuanto al tipo de pruebas a realizar, probablemente las primeras deben ser una analítica sanguínea, que incluya una hematología y una bioquímica sanguínea completa, y un urianálisis (con cultivo, ante cualquier sospecha de bacteriuria). Muchas de las enfermedades que cursan con fiebre tienen un reflejo en la analítica. Una vez realizada la analítica, el plan de trabajo debe ir encaminado a seleccionar cuál de las muchas técnicas disponibles debemos elegir para llegar a un diagnóstico. Entre ellas, las más empleadas son la radiografía de tórax y abdomen, ecografía de abdomen, cultivos de sangre u orina, pruebas serológicas, análisis de médula ósea, análisis de líquido sinovial o cefalorraquídeo, algunas pruebas inmunológicas o ecocardiografía (especialmente, si detectamos un soplo).

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En nuestro caso clínico la bioquímica sanguínea era absolutamente normal, mientras que el único dato reseñable en la hematología era la presentación de una trombocitopenia (65.000/µl) y una leucocitosis con neutrofilia (con desviación a la izquierda). El frotis sanguíneo era normal. El urianálisis era absolutamente normal con cultivo negativo. La existencia de leucocitosis con neutrofilia en una paciente con fiebre no es infrecuente y habitualmente se debe a una respuesta inflamatoria, no teniendo por qué ser indicativa de infección. Por otro lado, las causas más frecuentes de trombocitopenia en un paciente con fiebre son enfermedades infecciosas (rickettsiosis como ehrlichiosis), enfermedades inmunomediadas (como la trombocitopenia inmunomediada), determinadas neoplasias (como leucemia o linfoma) y trombocitopenia por fármacos. En un paciente con trombocitopenia, el diagnóstico de trombocitopenia inmunomediada es un diagnóstico de exclusión. En el caso clínico que nos ocupa ya se habían realizado serologías frente a Ehrlichia canis por el veterinario que remitió el caso, con resultado negativo. Para tratar de averiguar la causa de la trombocitopenia y una vez asegurados de que el animal no había recibido tratamiento médico alguno antes de comenzar con el síndrome febril, el plan de trabajo consistió en la realización de una radiografía de tórax y abdomen junto con una ecografía de abdomen, pruebas en las que no se encontraron hallazgos significativos. Pese a la serología inicialmente negativa frente a Ehrlichia canis, se decidió repetir la misma y añadir una nueva serología frente a Anaplasma platys, antes de realizar una aspiración de médula ósea. El resultado de la serología frente a Ehrlichia canis fue positivo (título de anticuerpos por IFI de 1:320) y frente a Anaplasma platys fue negativo. Las dificultades diagnósticas de esta enfermedad en fase aguda son altas, siendo en muchas ocasiones preciso realizar 2 determinaciones en busca de seroconversión, dado que en ocasiones los signos clínicos preceden a la presencia de anticuerpos en sangre.

el final del tratamiento, momento en el que se normalizó el recuento plaquetario y leucocitario. Bibliografía Preziosi DE, Cohn LA. 2002. The increasingly complicated story of Ehrlichia. Compend Cont Educ Pract Vet, 24, 4, 277-289. Davies C, Shell L. 2002. Fever/hyperthermia. En: Common small animal diagnosis: an algorithmic approach. 1ª ed. Ed Davies C, Shell L. Ed WB Saunders, Philadelphia, 6-9. Lunn KF. 2001. Fever of unknown origin: a systematic approach to diagnosis. Compend Cont Educ Pract Vet, 23, 11: 976-992.

Tratamiento A la espera de los resultados y ante la persistencia de la fiebre, se optó por instaurar un tratamiento médico a base de doxiciclina y mantener la prednisona hasta tener resultados de la serología. Ante el diagnóstico de ehrlichiosis canina, el tratamiento empleado fue el convencional con doxiciclina a dosis de 10 mg/kg/24 horas durante 28 días. La respuesta clínica al tratamiento fue buena y en 48 horas la fiebre remitió. La trombocitopenia se mantuvo hasta

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APROXIMACIÓN PRÁCTICA A DIARREA CASO 1 RESOLUCIÓN DEL CASO

Diagnóstico En el listado de problemas de este animal se debía incluir la existencia de vómitos biliosos, de diarrea de intestino delgado y de episodios de anorexia. El primer paso fue la corrección de los errores dietéticos y el reparto de la comida en 3 tomas al día. Este reparto en la ración se llevó a cabo debido a que en muchos perros, especialmente de razas pequeñas, se pueden presentar vómitos biliosos de madrugada cuando sólo comen una vez al día. En periodos de ayuno prolongado se suele presentar una hipersecreción ácida gástrica que puede causar estos vómitos, los cuales se pueden solucionar rápidamente, en ocasiones, sólo modificando los hábitos dietéticos sin necesidad de tratamiento médico. En el diagnóstico diferencial de un cuadro de diarrea crónica, son muchas las patologías a descartar. En líneas generales, debemos incluir al menos los siguientes procesos: causas relacionadas con la dieta (alergia/ intolerancia, errores dietéticos, etc.); parasitosis; enfermedades sistémicas (endocrinopatías como el síndrome de Addison o el hipertiroidismo, enfermedad renal, neoplasias no digestivas, insuficiencia cardiaca, etc.); hepatopatías; síndromes de maldigestión (insuficiencia pancreática exocrina); sobrecrecimiento bacteriano de intestino delgado o enteritis que responden a antibióticos; patologías digestivas que cursan con un síndrome de malabsorción (enteritis linfoplasmocitaria,

eosinofílica, granulomatosa; linfangiectasia intestinal) o neoplasias intestinales. En la práctica clínica, cuando nos enfrentamos a animales de menos de 1 año de edad, las causas más frecuentes de diarrea suelen ser parasitarias o infecciosas y relacionadas con la dieta. Es relativamente frecuente encontrar a perros menores de 1 año a los que se realiza una endoscopia digestiva, llegándose a un diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal. Esta enfermedad es típica de animales mayores de 1 año, por lo que ante esta situación lo primero debe ser cuestionar nuestro propio diagnóstico y revisar si algo ha fallado en el protocolo de diagnósticos diferenciales o en el grado de cumplimiento terapéutico por parte del propietario/animal de compañía. En el caso que nos ocupa, la modificación de los hábitos alimenticios no hizo que remitieran los signos clínicos. Ante cualquier duda con respecto a la posibilidad de ingesta de cuerpos extraños, puede ser de ayuda realizar una radiografía simple de abdomen (en nuestro caso, normal) que en ocasiones muestra esos errores dietéticos. Ante esta situación, se recomendó la administración de una dieta a base de hidrolizados proteicos como fuente única de alimentación durante 4 semanas, sin que hubiera una respuesta favorable (tras ese periodo se retornó a una dieta de prescripción para patologías digestivas). El hecho de que se produzca una buena respuesta a este tipo de dietas no es sinónimo de alergia alimentaria. Se realizó una extensión fecal directa y un análisis coprológico seriado con resultados negativos, pese a lo cual se instauró un tratamiento médico a base de metronidazol, con buena respuesta inicial pero con recaída posterior. Además, se llevó a cabo una analítica sanguínea, incluyendo una TLI, con resultados absolutamente nor-

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males. El protocolo de diagnósticos diferenciales se continuó con una ecografía de abdomen que mostró la existencia de un punteado hiperecoico en la mucosa intestinal y una ligera linfadenomegalia. La existencia de una linfadenomegalia mesentérica no es específica de ninguna patología intestinal. Finalmente, ante la ausencia de diagnóstico, se llevó a cabo una endoscopia digestiva superior e inferior. En el cuerpo gástrico se encontró una mucosa ligeramente engrosada y congestiva con pliegues aumentados; en el antro pilórico se detectó bilis y una mucosa igualmente engrosada y congestiva, con soluciones de continuidad. El duodeno presentó la luz intestinal disminuida, con mucosa engrosada, congestiva e irregular. El colon presentaba un aspecto engrosado con pérdida de visualización de la vascularización de la submucosa. El estudio histopatológico de las biopsias endoscópicas mostró la existencia de una gastroenterocolitis crónica eosinofílica.

el animal respondió. En los siguientes dos celos se presentaron nuevamente ligeras recaídas, ante lo cual los propietarios accedieron a realizar una ovariohisterectomía. Tras la intervención quirúrgica y con la dieta, la perra no ha vuelto a presentar ningún síntoma digestivo, salvo algún cuadro agudo debido a errores dietéticos. Bibliografía Hall EJ, Simpson KW. 2005. Diseases of the small intestine. En: “Textbook of veterinary internal medicine. Diseases of the dog and cat”. 5ª ed. Ed: Ettinger SJ, Feldman EC. Elsevier Saunders. St Louis, 1182-1238. Jergens AE. 2005. Chronic diarrhoea. En “BSAVA Manual of Canine and Feline Gastroenterology”. 2ª ed. Ed: Hall EJ, Simpson JW, Williams DA. Ed BSAVA. Gloucester, 82-86.

Tratamiento Pese a que la etiología de la enfermedad inflamatoria intestinal no es bien conocida, en el caso de la gastroenterocolitis eosinofílica las hipótesis más aceptadas apuntan a factores dietéticos y parasitarios como desencadenantes de la enfermedad. Ante este diagnóstico se puede intentar un tratamiento dietético a base de una dieta hipoalergénica o a base de hidrolizados proteicos. En nuestro caso, ya se había intentado un tratamiento dietético de ese tipo, sin respuesta favorable. En la especie felina, son muchos los casos que responden a este tipo de dietas, siendo en nuestra experiencia menor el porcentaje de perros que responden bien únicamente a la dieta. En este caso, se tuvo que instaurar un tratamiento médico a base de prednisona (de 90 días de duración, comenzando a dosis de 1 mg/kg/12 horas y terminando a dosis de 0,5 mg/kg/48 horas), de metronidazol (de 21 días de duración), de metoclopramida y de cimetidina. Si bien el protocolo de tratamiento con corticoides que en nuestro centro se emplea es de 90 días, este caso tuvo algún vómito aislado al bajar la dosis a 0,5 mg/ kg/48 horas. Además, el animal empezó a mostrar de nuevo la misma sintomatología 15 días después de interrumpir el protocolo de tratamiento. En este caso, se continuó con el protocolo otros 2 meses más a dosis aún más bajas (0,2 mg/kg/72 horas), dosis que fue eficaz para abolir la sintomatología. A los 7 meses después de terminar con la corticoterapia, el animal se desestabilizó nuevamente, coincidiendo con el celo. En ese caso, se decidió instaurar un tratamiento exclusivamente con metronidazol, al que

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APROXIMACIÓN PRÁCTICA A DIARREA

CASO 2 RESOLUCIÓN DEL CASO Diagnóstico El listado de problemas de este animal era: diarrea crónica de intestino delgado, pérdida de peso y, potencialmente, hipoproteinemia. En el diagnóstico diferencial de un cuadro de diarrea crónica, debemos incluir al menos las siguientes patologías: causas relacionadas con la dieta (alergia/ intolerancia, errores dietéticos, etc.), parasitosis, enfermedades sistémicas (endocrinopatías como el síndrome de Addison o el hipertiroidismo, enfermedad renal, neoplasias no digestivas, insuficiencia cardiaca, etc.), hepatopatías, síndromes de maldigestión (insuficiencia pancreática exocrina), sobrecrecimiento bacteriano de intestino delgado o enteritis que responden a antibióticos, patologías digestivas que cursan con un síndrome de malabsorción (enteritis linfoplasmocitaria, eosinofílica, granulomatosa; linfangiectasia intestinal) o neoplasias intestinales. Para intentar llegar a un diagnóstico, inicialmente se comenzó por realizar una extensión fecal directa en la consulta, en la que se no se detectó nada reseñable. A continuación se realizó una analítica sanguínea completa para confirmar la existencia de hipoproteinemia. Dicha analítica reveló una panhipoproteinemia y una leucocitosis con neutrofilia con desviación a la izquierda; con urea, creatinina y ácidos biliares dentro del rango fisiológico. También se detectó una discreta hipocolesterolemia. Se llevó a cabo un urianálisis completo con cociente proteína/creatinina en orina,

con resultados normales. Las causas de hipoalbuminemia en el perro pueden ser muy variadas: un error en la analítica, descenso en la producción (especialmente por hepatopatía y, menos frecuentemente, por aporte deficitario, por maldigestión o por malabsorción), aumento en la pérdida (por riñón, por aparato digestivo, por piel o por hemorragia), por secuestro (en efusiones masivas o en vasculopatías graves) o por hipergammaglobulinemia compensatoria. En la práctica, las causas más frecuentes son las debidas a patologías hepáticas, renales y digestivas; entre ellas, la causa más habitual de panhipoproteinemia es la enteropatía con pérdida de proteínas. Las causas de leucocitosis con neutrofilia con desviación a la izquierda son frecuentemente debidas a inflamación, a su vez, causada por múltiples procesos: infecciones; procesos inflamatorios propiamente dichos; enfermedades inmunomediadas; tóxicos o neoplasias. Ante estos diagnósticos diferenciales debemos considerar que muchas causas de enteropatía con pérdida de proteínas cursan con un proceso inflamatorio grave que puede justificar la leucocitosis, especialmente en esta raza. No obstante, se realizó un estudio radiológico de tórax y abdomen con resultados normales. Entre las causas de enteropatía con pérdida de proteínas destacan algunas parasitosis (especialmente Giardia), la enfermedad inflamatoria intestinal, la linfangiectasia intestinal y las neoplasias gastrointestinales (especialmente linfoma). También puede presentarse en enfermedades infecciosas (parvovirosis), invaginaciones y hemorragias digestivas. El análisis coprológico seriado también resultó negativo. Una posterior ecografía de abdomen mostró un marcado engrosamiento de la pared del intestino delgado, con mantenimiento de la diferenciación de las capas. El resto del abdomen era ecográficamente normal. Finalmente se llevó a cabo una endoscopia digestiva

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en la que se observó una mucosa ligeramente engrosada y congestiva en el cuerpo gástrico y en el antro pilórico, con pequeñas soluciones de continuidad en la región antral y un duodeno con mucosa muy engrosada, muy congestiva, irregular y friable a la toma de biopsias. El estudio histopatológico de las biopsias endoscópicas mostró la existencia de una gastritis crónica hipertrófica, especialmente a nivel antral y de una severa duodenitis linfoplasmocitaria, que estaba dando lugar a una enteropatía con pérdida de proteínas. Tratamiento Inicialmente y a la espera de los resultados de las diferentes pruebas se instauró un tratamiento dietético a base de un pienso hipoalergénico y un tratamiento antibiótico a base de metronidazol y enrofloxacino, tras cuya administración se presentó una ligera mejoría clínica. Una vez diagnosticada una enteropatía con pérdida de proteínas debida a una enteritis linfoplasmocitaria se administró un tratamiento inmunosupresor a base de prednisona (de 90 días de duración, comenzando a dosis de 1 mg/kg/12 horas y terminando a dosis de 0,5 mg/kg/48 horas), de azatioprina (de 60 días de duración) y de metronidazol (de 21 días de duración). La evolución clínica post-tratamiento fue favorable, con un incremento de peso y una ausencia de sintomatología clínica que se mantuvo durante 6 meses después de finalizar el tratamiento médico. Los valores de proteínas plasmáticas fueron aumentando progresivamente durante ese periodo de tiempo. La leucocitosis se fue corrigiendo paulatinamente, hasta obtenerse unos valores normales al final del tratamiento. A los 6 meses, el animal presentó una reaparición de la sintomatología clínica con un nuevo descenso de las proteínas plasmáticas, sin que en esta ocasión se presentara una leucocitosis. Con la instauración de un nuevo protocolo inmunosupresor se consiguió una nueva mejoría del estado clínico y de la analítica sanguínea.

Bibliografía Peterson PB, Willard MD. 2003. Protein-losing enteropathies. Vet Clin N Am, 33, 5: 1061-1082. Throop JL, Cohn LA, Kerl ME. 2004. Albumin in Health and Disease: Causes and Treatment of Hypoalbuminemia. Compend Cont Educ Pract Vet, 940-949. Werner LL, Turnwald GH, Willard MD. 2004. Immunologic and plasma protein disorders. En: Small Animal Clinical Diagnosis by Laboratory Methods. 4ª ed. Ed: Willard MD, Tvedten H, Turnwald GH. WB Saunders, Philadelphia, 290-305.

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APROXIMACIÓN PRÁCTICA A DEBILIDAD

CASO 1

mero, ya que la azotemia era ligera y el urianálisis y la imagen ecográfica de los riñones eran normales. Posteriormente, y a la vista de los resultados anteriores, se planteó una estimulación con ACTH para confirmar o descartar un hipoadrenocorticismo. Con dicha prueba (cortisol basal y post-ACTH < 1 mcg/dl) se confirmó hipoadrenocorticismo primario.

RESOLUCIÓN DEL CASO Diagnóstico El problema principal era decaimiento y debilidad; además de pérdida de peso y disminución del apetito. Los diagnósticos diferenciales de un paciente con decaimiento y debilidad son muy numerosos: desde enfermedad gastrointestinal (gastritis, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.), fallo renal, fallo hepático, enfermedad infecciosa ó parasitaria, enfermedades endocrinas (hipoadrenocorticismo, hipotiroidismo), cardiopatías, enfermedades respiratorias, neoplasias, enfermedades neuromusculares (miastenia gravis), anemia, malnutrición, entre otras. Las pruebas complementarias iniciales fueron: hemograma, bioquímica, urianálisis, ECG, radiografía torácica y abdominal. El hemograma era normal; mientras que en la bioquímica se observó leve azotemia (urea 88; crea 1,9 mg/dl); ligera hipoglucemia (73 mg/dl); hipercaliemia (7,4 mEq/l), hiponatremia (137 mEq/l) e hipocloremia (104 mEq/l). En el urianálisis no se observaron alteraciones. El ECG se observó bradicardia y ausencia de onda p. En las radiografías torácicas se apreciaron signos de hipovolemia. Ante la presencia de la alteración electrolítica (hipercaliemia, hiponatremia e hipocloremia) y teniendo en cuenta todo el cuadro clínico y la existencia de hipovolemia, los principales diagnósticos diferenciales eran hipoadrenocorticismo y fallo renal; aunque era más probable el pri-

Tratamiento El día del ingreso en el hospital se instauró un tratamiento de urgencia con fluidoterapia (ClNa 0,9%) i.v., 1500 ml/24 horas; fosfato sódico de dexametasona 0,1 mg/kg/8 horas y dieta blanda. La respuesta al tratamiento fue muy buena; a las 12 horas los electrolitos habían mejorado y a las 24 horas se habían normalizado y la azotemia había desaparecido. A las 24 horas el animal fue dado de alta con su alimentación habitual y con un tratamiento de mantenimiento que consistió en Hidroaltesona® (hidrocortisona) 20 mg/día p.o. y Astonin Merk® (fludrocortisona) 0,1 mg/12 horas, p.o. En la primera revisión a los 15 días del tratamiento, la respuesta clínica fue excelente, buen apetito, consumo de agua y producción de orina normales y cada vez estaba más animada. Había aumentado 2,5 kg de peso. La exploración física era normal y los electrolitos eran normales. En las sucesivas revisiones (3, 6 y 12 meses) se ha ido ajustando la medicación en función de la sintomatología (presentaba ligera polifagia) y los niveles plasmáticos de electrolitos. A los 12 meses su medicación es hidroaltesona 5 mg y astonin 0,2 mg/12 horas; clínicamente está perfecta.

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Bibliografía -Feldman EC and Nelson RW. Hypoadrenocorticism (Addison´s disease). En: Feldman EC and Nelson RW (Editores). Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. Philadelphia WB Saunders, 2004. Lathan P, Tyler J: Canine Hypoadrenocorticism: Pathogenesis and Clinical Features Compend Contin Educ Pract Vet. February 2005;27(2):110-120 Lathan P, Tyler J: Canine Hypoadrenocorticism: Diagnosis and Treatment Compend Contin Educ Pract Vet. February 2005;27(2):121-133 Roth L, Tyler RD. Evaluation of low sodium:potassium ratios in dogs. J Vet Diagn Invest 11: 60; 1999.

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APROXIMACIÓN PRÁCTICA A DEBILIDAD

CASO 2 RESOLUCIÓN DEL CASO Diagnóstico El diagnóstico diferencial de un animal con un cuadro de debilidad es complejo, debido al gran número de patologías que pueden originarlo. Entre ellas están: enfermedades metabólicas, endocrinopatías, desequilibrios electrolíticos, desordenes ácido-base, enfermedades inflamatorias y/o infecciosas, enfermedades inmunomediadas, anemia, enfermedades cardiovasculares, alteraciones en la presión arterial, enfermedades respiratorias, enfermedades neuromusculares, neoplasias, stress, malnutrición, fármacos y dolor. Por lo tanto, además de un examen físico completo, la base de datos inicial debe incluir la determinación la presión arterial sistólica (PAS), hematología, bioquímica sanguínea (incluyendo iones y ácidos biliares) y urianálisis completo. En función de los resultados iniciales pueden ser necesarias pruebas diagnósticas adicionales. Los resultados obtenidos en este caso se muestran en la Tabla. La alteración hematológica más importante era una severa pancitopenia. Los resultados del urianálisis fueron completamente normales. Además, se realizó una ecografía abdominal debido a la palpación de la masa abdominal en la que se evidenció una masa ovalada de 5.2*2.3 cm, compatible con un testículo ectópico neoplásico. (ver tabla 2)

Estos resultados sugerían que el cuadro de debilidad era consecuencia de la pancitopenia. Las causas más

frecuentes de pancitopenia en el perro son el aumento en la concentración de estrógenos (endógenos/exógenos), la administración de determinados fármacos (ciclofosfamida, azatioprina…) y algunas enfermedades infecciosas (parvovirosis, ehrlichiosis). La historia clínica permitía descartar los fármacos como causa de la pancitopenia y los hallazgos ecográficos apuntaban a una probable neoplasia testicular productora de estrógenos, aunque no podía descartarse la ehrlichiosis por ser endémica en la zona. Se realizó una serología de ehrlichia y se determinó la concentración sérica de estradiol (Tabla). Con estos resultados se estableció un diagnóstico de neoplasia testicular secretora de estrógenos. Tratamiento El paciente fue hospitalizado y se le transfundieron 50 ml de sangre entera previamente a la realización de una laparotomía exploratoria que confirmó la existencia de un testículo derecho neoplásico de (5.8*2.9 cm) y un testículo izquierdo completamente atrófico. Se procedió a la castración bilateral. La recuperación anestésica se produjo sin complicaciones y el animal se mantuvo hospitalizado durante 72 horas, periodo durante el cual no hubo cambios significativos ni en los parámetros hematológicos ni en el cuadro clínico. Los propietarios solicitaron la eutanasia 4 días después de la cirugía. En general, el pronóstico de los animales con un cuadro de debilidad es reservado porque depende de la causa subyacente. En casos como el descrito, en los que la causa es una pancitopenia por una hiperestrogenemia endógena causada por un tumor testicular, el pronóstico es malo, ya que aproximadamente el 90% de los pacientes no se recupera. Es por ello por lo que es muy importante la castración bilateral temprana de aquellos animales monórquidos o criptórquidos.

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Bibliografía 1. Feldman BF. Nonrenerative anemia. In Ettinger SJ, Feldman Ec (eds.): Texbook of Veterinary Internal Medicine. Elsevier Saunders. St Louis, 2005.1908-1918. 2. Flanders JA, Schlafer DH, Yeager AE. Disease of the canine testes. In Kirk RW (ed): Current Veterinary Therapy XIII. Philadelphia, WB Saunders, 2000: 941-947 3. Schulman Rl. Weakness. In Ettinger SJ, Feldman Ec (eds.): Texbook of Veterinary Internal Medicine. Elsevier Saunders. St Louis, 2005.28-31.

Día 0

Día 3

Valores de ref.

Leucocitos

3.79

1.2

5.9 – 17.2x103/µL

Hematíes

3.81

2.86

5.6 - 8.5x106/µL

Hemoglobina

3.81

7.1

13.4 - 19.1 g/dl

Hematocrito

25

24.5

38 - 57 %

V.C.M.

65.7

87.5

62 - 74 fl

H.C.M

23.3

24.8

21.7 - 26 Pg

C.C.M.H

35.4

29

31.5 - 36.5 g/dl

Plaquetas

59

54

145 - 440x103/µl

Cayados

379

0

0 – 500 cel/µl

Segmentados

3062

594

3380 – 11530 cel/µl

Linfocitos

387

403

900 – 4300 cel/µl

Monolitos

239

112

100 – 1700 cel/µl

Eosinófilos

30

11

100 – 1250 cel/µl

Basófilos

23

0

0 – 100 cel/µl

P.T.

70

52 - 76 g/l

Albumina

2.6

25.4 – 40.6 g/l

Globulinas

4.4

20.6 - 50.6 g/l

Cociente A/G

0.59

0.7 - 1.9

Ácidos biliares

13

< 10 µmol/l

ALT

32

< 100 UI/L

Fosf Alc.

131

< 180 UI/L

26

Calcio

9.5

8.3 - 11.8 mg/dl

Cloro

116

105 – 117 mmol/l

Fósforo

3.7

3.1 – 6.8 mg/dl

Colesterol

203

90 - 200 mg/dl

Creatinina

1.6

0.5 – 1.4 mg/d

Glucosa

92

60 – 120 mg/dl

Potasio

4.0

3.5 – 5.6 mEq/l

Sodio

145

142 - 152 mEq/l

Triglicéridos

64

20 – 200 mg/dl

Urea

56

17 - 39 mg/dl

PAS

110

80 – 150 mm Hg

Ac Anti E. canis

1/20

Estradiol

105

< 20 pg/ml

tabla 2

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APROXIMACIÓN PRÁCTICA A POLIDIPSIA-POLIURIA

CASO 1

Tratamiento

RESOLUCIÓN DEL CASO Diagnóstico Los principales problemas eran polidipsia-poliuria (PD/PU) y debilidad. Los diagnósticos diferenciales de ambos problemas son muy numerosos: insuficiencia renal (crónica o aguda), piómetra, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, hipercalcemia (de origen tumoral, o por hiperparatiroidismo primario, o por insuficiencia renal), diabetes insípida (central o nefrógena), hepatopatías graves, hipertiroidismo, hipercaliemias, hipocaliemias, acidosis tubular renal y polidipsia psicógena, entre otros. En este caso, la debilidad puede estar asociada al problema que causa la PD/PU; las causas de debilidad son numerosas. Las pruebas complementarias iniciales fueron: hemograma, bioquímica sanguínea completa, urianálisis y ecografía abdominal y del cuello (con el fin de visualizar un posible nódulo/s tiroideo) y los niveles de T4 total. El hemograma era normal. En la bioquímica se observó hiperglucemia (417 mg/dl) y fructosamina elevada (810 µmol/l). En el urianálisis se observó glucosuria (1000 mg/dl) y ausencia de cuerpos cetónicos. Los niveles de T4 total estaban en el límite inferior de la normalidad, probablemente por la enfermedad concurrente (eutiroideo enfermo). En la ecografía no se encontraron hallazgos significativos, salvo hepatomegalia moderada con parénquima hiperecogénico. Las pruebas analíticas eran compatibles con diabetes mellitus no cetoacidótica, pero mal controlada. La debilidad (postura plantígrada) era muy probablemente secundaria a la hiperglucemia crónica.

Teniendo en cuenta la ausencia de azotemia, que la concentración urinaria era normal y que los riñones ecográficamente eran normales, se estableció que la funcionalidad renal era normal. Sin embargo, la hiperglicemia, la glucosuria y los elevados niveles de fructosamina, indicaban la presencia de diabetes mellitus y la necesidad de establecer un tratamiento con insulina. Se retiró el hipoglucemiante (glipizida), se cambió la dieta a una rica en proteínas y baja en hidratos de carbono (OM, MD) y se comenzó la administración de insulina lenta (Caninsulin®) a dosis de 2 UI/12 h. Además, se retiraron los progestágenos y se recomendó la castración. Posteriormente (7 días después) se realizó una curva de glucemia en la que se comprobó que la insulina era eficaz (diferencial de glucosa > 100 mg/dl), pero la dosis era insuficiente (probablemente por el efecto del progestágeno). Tras la castración y sucesivas revisiones en las que se ajustaron las dosis de insulina, se consiguió un buen control de la enfermedad con 1,5 UI/12 horas y dieta hiperproteica. A los 6 meses desapareció completamente la debilidad de las extremidades posteriores. Bibliografía Kelli E Weaver, Elizabeth A Rozanski, Orla M Mahony, Daniel L Chan, Lisa M Freeman. Use of glargine and lente insulins in cats with diabetes mellitus. J Vet Intern Med. 2006;20(2):234-8. Claudia A Kirk. Feline diabetes mellitus: low carbohydrates versus high fiber? Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2006;36(6):1297-306. Jacquie S Rand, Rhett D Marshall. Diabetes mellitus in cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2005;35(1):211-24.

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APROXIMACIÓN PRÁCTICA A POLIDIPSIA-POLIURIA

CASO 2 RESOLUCIÓN DEL CASO Diagnóstico Los principales problemas eran polidipsia-poliuria (PD/PU). Los otros problemas (polifagia, alopecia localizada y diarrea) eran de intensidad leve y algunos (diarrea) ya se habían resuelto. Los diagnósticos diferenciales de PD/PU son numerosos: insuficiencia renal (crónica o aguda), piómetra, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, hipercalcemia (de origen tumoral, o por hiperparatiroidismo primario, o por insuficiencia renal), diabetes insípida (central o nefrógena), hepatopatías graves, hipertiroidismo, hipoadrenocorticismo, hipercaliemias, hipocaliemias, acidosis tubular renal y polidipsia psicógena, entre otros. Las pruebas complementarias iniciales en este caso, y siempre que exista PD/PU, fueron: hemograma, bioquímica sanguínea completa, urianálisis y ecografía abdominal. En el hemograma destacaba la presencia de linfopenia: leucocitos: 9.1 x 103/µL; de ellos neutrófilos segmentados 8008 (88%) y linfocitos 364 (4%). En la bioquímica, las enzimas hepáticas estaban elevadas: ALT: 362; FA: 543 UI/l), había hiperglucemia ligera (128 mg/dl) y en el urianálisis se observaba DU: 1.011. En la ecografía abdominal se observó hepatomegalia marcada, parénquima homogéneo; ambas glándulas adrenales aumentadas de tamaño y con diferenciación clara córtico-medular. Las cortezas renales presentaban depósitos ecogénicos en cortical (posibles depósi-

tos amiloides), mientras que el resto era normal. Vejiga de la orina y genital eran normales. El cuadro clínico y laboratorial (polidipsia, poliuria, ligera polifagia, alopecia en zonas de roce, elevación de enzimas hepáticas, isostenuria) eran sugerentes de la presencia de hiperadrenocorticismo, probablemente hipofisario según la imagen ecográfica. Tras estas pruebas iniciales, se realizó cociente cortisol/ creatinina urinario (c/c) con supresión con dexametasona oral de 3 días y estimulación con ACTH. La primera prueba es muy sensible (es diagnóstica en más del 90% de casos), aunque es poco específica (puede dar falsos positivos hasta en un 40% de los casos), mientras que la estimulación con ACTH es la más específica. El cociente c/c fue de 476 (> 60 compatible con hiperadrenocorticismo) y después de la administración de dexametasona oral, 180. Por tanto, era compatible con hiperadrenocorticismo supresible, es decir, probablemente hipofisario (después de la administración de dexametasona oral, el cociente c/c fue menor del basal). Sin embargo, para aumentar la especificidad diagnóstica y asegurarnos de que no se trataba de un falso positivo, se realizó la estimulación con ACTH. En dicha prueba, el cortisol basal fue 25,5 µg/dl y el post-ACTH 67,2 µg/dl (> 20 compatible con hiperadrenocorticismo); por lo que se confirmó la enfermedad. Tratamiento El tratamiento consistió en la administración de trilostano, un inhibidor reversible de la síntesis de esteroides. La dosis inicial fue 30 mg/12 horas. En la revisión semanal, el dueño comentó que bebía y orinaba mucho menos, comía poco, no había vómitos, pero las heces eran ligeramente blandas. La esti-

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mulación con ACTH realizada > 8 h después de administrar trilostano (cortisol basal 8,3/ cortisol post-ACTH 16,7) estaba elevada, pero por la sintomatología, no se aumentó la dosis. En la siguiente revisión, no había PD/PU, el apetito era normal y las heces eran normales. La estimulación con ACTH realizada 3 h después de administrar trilostano (cortisol basal 9,5/ cortisol post-ACTH 16,3) indicaba la necesidad de subir la dosis a 60 mg mañana y 30 por la noche. En la revisión a los 3 meses, no había síntomas y la estimulación con ACTH realizada 3 h después de administrar trilostano (cortisol basal 2,77/ cortisol postACTH 3,63) indicaba buen control de la enfermedad por lo que se continuó a la misma dosis. Bibliografía PÉREZ-ALENZA. MD, ARENAS. C, LÓPEZ. ML, MELIÁN. C (2006) Long-Term Efficacy of Trilostane Administered Twice Daily in Dogs with Pituitary17 Dependent Hyperadrenocorticism. Journal of the American Animal Hospital Association 42: 269-276. FELDMAN. EC, NELSON. RW (2004) Hyperadrenocorticism (Cushing´s syndrome). In: Canine and feline endocrinology and reproduction, 3d ed. Feldman EC, Nelson RW( ed). Philadelphia: WB. Saunders . pp 252358.

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APROXIMACIÓN PRÁCTICA A POLIDIPSIA-POLIURIA

CASO 3 RESOLUCIÓN DEL CASO Diagnóstico La lista de diagnósticos diferenciales en un animal con un cuadro de PU/PD es amplia e incluye: diabetes mellitus, glucosuria renal, fallo renal, piómetra, hipercalcemia, insuficiencia hepática, hiperadrenocorticismo, hiperaldosteronismo primario, hipoadrenocorticismo, pielonefritis, hipertiroidismo, hipocalemia, hiponatremia, policitemia, acromegalia, fármacos, diuresis postobstructiva, diabetes insípida y polidipsia psicógena. El primer paso antes de iniciar una batería de pruebas diagnósticas (que en algunos casos representa un coste considerable) es confirmar que realmente el animal tiene PU/PD. En ocasiones, los propietarios pueden interpretar como polidipsia aumentos pasajeros en el consumo de agua relacionados con un aumento del ejercicio físico o una subida de las temperaturas. Por otra parte, pueden creer que su animal tiene poliuria cuando en realidad el animal presenta disuria debido a una enfermedad del tracto urinario inferior. Para valorar si existe polidipsia, los propietarios deben medir el consumo de agua durante 24 horas, asegurándose de que ni el animal ingiere agua de fuentes no controladas, ni otras mascotas de la casa beben el agua del animal polidípsico. Es aconsejable determinar la ingesta durante 3 días y hacer la media diaria. El consumo en un animal sano no debe superar los 60-70 ml/kg/día, aunque el valor de valor de referencia para el diagnóstico de polidipsia se ha establecido en 100 ml/kg/día. Para valorar si existe poliuria se determina la densidad

urinaria (USG) y se hace una tira de orina; un animal poliúrico tendrá casi con toda seguridad una densidad urinaria inferior a 1025 o presentará glucosuria. Si la USG > 1025 y no hay glucosuria, es muy difícil que el animal tenga PU, salvo que presente una deshidratación severa, en cuyo caso pueden encontrarse USG algo por encima de 1025. En este caso, por el entorno en el que vivía el animal, no era factible valorar la polidipsia, de modo que se obtuvo una muestra de orina por cistocentesis en el momento de la admisión. La USG fue de 1018 y no había glucosuria. Se consideró un posible cuadro de PU/PD y se obtuvieron muestras de sangre para hematología y perfil bioquímico (Tabla 3).

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Leucocitos Hematíes Hemoglobina Hematocrito V.C.M. H.C.M C.C.M.H Plaquetas Cayados Segmentados Linfocitos Monolitos

Día 0

Día 330

Día 423

Día 556

Valores de ref.

15.1

18.8

16.1

18.9

5.3-19.5x103/µL

6.04

4.91

2.54

5.1-10.3x106/µL

8.8

8

3.6

8.7-15.1 g/dl

27.1

22.7

13

24-45 %

45

46

51.2

39 – 55 fl

14.6

16.2

14.2

13 - 17 Pg

32.6

35

27.7

30 -36 g/dl

266

190

218

164 - 510x103/µ

0

0

0

0 - 300 cel/µ

12784

12558

12879

2500 – 12500 cel/µl

4624

3320

3520

1500 – 7000 cel/µl

564

161

789

100 – 900 cel/µl

7.7 11.3 35 45 14.5 32.2 289 0 11174 3322 604

Eosinófilos

0

940

161

1712

50 – 1140 cel/µl

Basófilos

0

0

0

0

0 – 100 cel/µl

73

77

68

81

55-79 g/l

35

33

30

34

24 - 44 g/l

44

38

47

26 – 50 g/l

0.75

0.79

0.72

P.T. Albumina Globulinas totales Cociente A/G ALT Fosf Alc. Calcio Cloro Fósforo Colesterol Creatinina Glucosa Potasio

38 0.92 36

< 80 UI/L

40

< 80 UI/L

10.5

10.2

122

121

4.5

3.5

238

187

2.2

2.2

123 3.9

145 3.8

10.2

9.8

8.3-11.8 mg/dl

124

120

116 – 123 mmol/l

8.4

11.8

3.1-6.8 mg/dl

174

159

90-200 mg/dl

3.3

5.7

0.5-1.4 mg/dl

178

92

75 – 160 mg/dl

3.9

3.6

3.4 – 5.6 mEq/l

32

Sodio Triglicéridos Urea USG UPC PAS

149

147

47

58

84

113

1018 0.32

190

1014

1.66

145

151

148

146-160 mEq/l

4

37

45 – 150 mg/dl

85

479

17-39 mg/dl

1016

1012

> 1015

0.4

0.24

< 0.2 no proteinúrico; 0.2- 0,4 dudoso; > 0.4 proteinúrico

150

85

80 – 150 mm Hg

tabla 2

Una vez obtenidos los resultados, se diagnóstico una enfermedad renal crónica (ERC) en estadio 2 (clasificación IRIS). Se calculó el cociente proteína/creatinina en orina (UPC) y se determinó la presión arterial sistólica (PAS) mediante método Doppler (Tabla). Para valorar si existían repercusiones extrarrenales de la hipertensión se realizó un examen completo de fondo de ojo (en el que no se detectaron anomalías) y una ecocardiografía completa en la que se apreció una hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, con espesores diastólicos septales y parietales de 7.8 y 8.2 mm, respectivamente (valor referencia < 6 mm). Con estos datos se estableció un diagnóstico final de ERC estadio 2, proteinúrica dudosa e hipertensiva con repercusiones extrarrenales de la hipertensión. Tratamiento El animal fue tratado con benazepril (Fortekor®) 2.5 mg al día y dieta de prescripción renal. A los 7 días se midieron nuevamente la PAS (180 mm Hg) y la creatinina sérica (2.3 mg/dl). Se añadió al tratamiento amlodipino (Norvas®) 0.625 mg/día. Una nueva determinación de la PAS tras 9 días de tratamiento con amlodipino mostró un valor de 165 mm Hg. Se citó a los propietarios a los 3 meses, pero no acudieron a la clínica hasta transcurridos 11 meses del diagnóstico. Aunque la condición clínica del animal era bastante buena y no había perdido peso, la analítica mostraba un ligero incremento en la concentración de urea y un agravamiento de la proteinuria. Se consideró que estos cambios eran debidos a la propia evolución de la ERC, aunque los propietarios manifestaron que no habían seguido el tratamiento de modo estricto, lo cual podía influir en los resultados obtenidos. Se mantuvo el mismo tratamiento. La gata fue reevaluada 3 meses después. La gravedad

de la proteinuria había disminuido. Sin embargo, la ERC había progresado a estadio 3 y a pesar de la restricción del fósforo en la dieta el animal presentaba hiperfosfatemia, por lo que se añadió un quelante del fósforo (Ipakitine®) al tratamiento. Aproximadamente 4 meses después los propietarios acudieron a la clínica debido a que el animal no comía desde hacía varios días, vomitaba frecuentemente, estaba muy decaído y había perdido peso. Durante el examen físico se apreció deshidratación (6-8%), mucosas pálidas y aliento urémico. El peso en ese momento era de 2.3 kg. A la palpación abdominal resultaba evidente una reducción evidente del tamaño de ambos riñones. Se obtuvieron muestras de sangre y orina (Tabla). A la vista de los resultados, y teniendo en cuenta la edad del animal y la progresión de la ERC en los últimos meses, los propietarios solicitaron la eutanasia. Bibliografía Feldman EC, Nelson RW. Water Metabolism and Diabetes Insipidus. In Feldman EC, Nelson RW (eds): Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. Elsevier Saunders. St Louis, 2004.2-50. Polzin DJ, Osborne CA, Ross S. Chronic kidney disease. In Ettinger SJ, Feldman Ec (eds.): Texbook of Veterinary Internal Medicine. Elsevier Saunders. St Louis, 2005.1756-1785. www.iris-kidney.com . Ultimo acceso 31.01.07.

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Notas