ANGINA MESENTERICA E ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA

3/2/2014 ANGINA MESENTERICA E ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA - Escuela de Medicina ANGINA MESENTERICA E ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA Dr. Francisco Valdés 
Author:  Eva Pinto Sáez

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3/2/2014

ANGINA MESENTERICA E ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA - Escuela de Medicina

ANGINA MESENTERICA E ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA Dr. Francisco Valdés E. Cirugía Vascular  Facultad de Medicina y Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile La  angina  mesentérica  es  la  traducción  clínica  de  la  insuficiencia  vascular  mesentérica  crónica,  entidad  poco común. Más frecuente en nuestro medio es la isquemia intestinal aguda, especialmente aquella de origen embólico (1).  

Aspectos Fisiopatológicos de la Circulacion Intestinal El  territorio  esplácnico  es  perfundido  a  través  de  3  vasos:  el  tronco  celíaco  (TC),  la  arteria  mesentérica  superior (AMS) y la arteria mesentérica inferior (AMI), que nacen en la cara anterior de la aorta a la altura de T12, L1 y L3 respectivamente. Existen conexiones anatómicas normales entre los tres troncos, que cumplen un rol fundamental como fuente de flujo colateral ante la eventual oclusión de uno de ellos. Las vías colaterales más importantes entre TC y AMS son las arcadas pancreatico-duodenales. Entre la AMS y la AMI son la arteria marginal de Drummond, y la arcada de Riolano. Entre la AMI y el territorio hipogástrico existen comunicaciones através del plexo hemorroidal. De los 3 vasos, el más importante es la AMS, responsable de la irrigación del intestino delgado a partir del angulo de Treitz y del colon hasta el ángulo esplénico. Los  vasos  entran  en  el  tubo  digestivo  por  el  borde  mesentérico.  Desde  ese  punto  se  distribuyen  en  forma circunferencial hacia el borde anti-mesentérico y luego atravesando la capa muscular se constituye un  verdadero plexo en el plano submucoso, que nutre la extensa superficie mucosa. El intestino delgado en ayunas y reposo recibe el 10% del débito cardíaco, principalmente através de la AMS (2). Estudios  efectuados  tanto  en  animales  de  experimentación  como  en  humanos,  han  demostrado  que  el  flujo intestinal basal aumenta hasta un 250% después de la ingesta oral (3-4). Este aumento es notorio en el TC a los pocos minutos, regresando a niveles pre ingesta en forma gradual, antes de una hora. Al parecer, esta respuesta sería mediada por reflejos vagales a partir de quimiorreceptores de la mucosa gástrica. Por otra parte, el aumento del flujo postprandial en la AMS se inicia más tardíamente, a los 15 minutos, alcanzando el máximo a los 45 - 60 minutos,  efecto  que  tiene  una  duración  de  hasta  3-6  horas.  En  ésta  respuesta  no  parece  estar  involucrada  la inervación extrínseca. Al  igual  que  en  otras  áreas  de  la  economía,  el  flujo  sanguíneo  del  intestino  está  sujeto  a  mecanismos  de autorregulación, los que aún no han sido bien dilucidados. Por lo menos el 75% del flujo intestinal se distribuye a la mucosa y submucosa, porciones de elevado requerimiento metabólico por sus funciones de absorción y excreción. El resto del flujo corresponde a las túnicas musculares, responsables de la propulsión del contenido intestinal. El cese o la disminución de la perfusión intestinal bajo los niveles de autorregulación fisiológicos, desencadena una secuencia  de  eventos  que  de  no  ser  revertida,  llevará  a  la  necrosis  o  a  la  atrofia  de  la  pared  intestinal  desde  la mucosa hacia la serosa. Por el contrario, si se mantiene una presión de perfusión límite que permita un aporte de O2 de acuerdo con la demanda metabólica de la pared intestinal, aún ante la obstrucción completa de uno de los vasos viscerales o sus ramas, no se alterará la función celular ni la integridad tisular (5).  

Angina Mesenterica Crónica La causa principal de angina mesentérica es la ateromatosis oclusiva de los troncos viscerales, sin embargo puede http://medicina.uc.cl/index.php?view=article&catid=621%3Apublicaciones&id=1782%3Acirugia-vascular-angina-mesenterica-e-isquemia-mesenterica-aguda&t…

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ser  secundaria  a  arteritis,  displasia  fibrosa  u  otras  arteriopatías  obstructivas  menos  frecuentes.  Es  interesante destacar que ésta afecta predominantemente a mujeres. La estenosis crítica u oclusión de los vasos esplácnicos es un hallazgo ocasional en autopsias no seleccionadas. Por lo  general  los  síntomas  digestivos  no  guardan  relación  directa  con  el  grado  de  obstrucción  arterial  observado.  La manifestación  clínica  de  esta  patología  es  infrecuente.  A  veces  se  presenta  en  forma  gradual  como  angina mesentérica crónica, sin embargo puede debutar en forma aguda con un infarto mesentérico. Dada la capacidad de compensación que posee la red vascular esplácnica, la angina mesentérica se presenta de preferencia cuando hay estenosis u obstrucción de por lo menos 2 de los 3 troncos viscerales. La  angina  mesentérica,  se  caracteriza  como  un  dolor  abdominal  post-prandial  precoz  (15-30  minutos), habitualmente cólico, que condiciona al paciente a reducir la ingesta alimentaria, fragmentándola en porciones más pequeñas y de menor contenido calórico. En consecuencia el paciente baja marcadamente de peso lo que induce a sospechar una neoplasia, hipertiroidismo etc. La sospecha clínica de insuficiencia vascular mesentérica crónica se fundamenta en 5 elementos: dolor abdominal postprandial  precoz,  proporcional  a  la  calidad  y  volumen  de  la  ingesta  alimentaria  (84-100%),  baja  de  peso progresiva y significativa (79-98%), estado nauseoso, vómitos o diarrea (37-54%) y hallazgo de soplo abdominal (75-100%) o estigmas de enfermedad arterial oclusiva de otra localización (34-66%) (6-8). No  hay  estudios  de  laboratorio  específicos  que  permitan  confirmar  la  insuficiencia  vascular  mesentérica.  Las pruebas  funcionales  para  investigar  la  absorción  intestinal  suelen  ser  normales  aún  en  pacientes  con  marcada disminución  de  peso  (7).  Mediante  el  ultrasonido  es  posible  evaluar  el  flujo  esplácnico  en  forma  no  invasiva  y reconocer  sus  variaciones  frente  a  la  ingesta  alimentaria  (4).  La  angiografía  es  imprescindible  para  la  evaluación diagnóstica  de  estos  pacientes.  El  tratamiento  definitivo  es  la  revascularización  de  los  vasos  afectados. Demostradas  las  lesiones  arteriales,  la  revascularización  debe  ser  tan  completa  como  las  condiciones  técnicas  lo permitan. La recurrencia alejada de angina mesentérica en pacientes operados es más frecuente en los casos de revascularización incompleta (6). Para  la  revascularización  del  territorio  visceral,  nosotros  hemos  utilizado  la  construcción  de  puentes  aorto viscerales, ya sea desde la aorta supramesentérica (puente anterógrado) o desde la aorta distal (revascularización retrógrada) (8). La utilización de material autólogo es mandatorio en la isquemia intestinal aguda cuando existe el riesgo  de  contaminación.  Sin  embargo  en  la  revascularización  electiva  el  uso  de  prótesis  ha  dado  mejores resultados. La mortalidad operatoria en la cirugía electiva en series contemporáneas es cercana al 0% (9).  

Isquemia mesenterica Aguda La  causa  más  frecuente  de  isquemia  intestinal  aguda  es  la  oclusión  embólica  de  la  AMS  (2-5%  de  las  embolías, 54,8%  de  las  isquemias  intestinales  agudas).  Sobre  el  95%  de  las  embolías  ocurre  en  pacientes  cardiópatas portadores de arritmias, valvulopatías o infarto reciente. En nuestra expreriencia, otras causa menos frecuentes de isquemia  mesentérica  aguda  son  la  trombosis  arterial  (20,7%),  la  isquemia  no  oclusiva  por  hipoperfusión, frecuente en pacientes seniles  con  bajo  débito  (15.1%)  y  la  trombosis  venosa  mesentérica,  que  se  presenta  en pacientes con estados de hipercoagulabilidad o procesos sépticos intra-abdominales (9.4%) (1). Las  manifestaciones  clínicas  son  características  (tabla  1)  y  son  más  dramáticas  mientras  más  proximal  sea  la obstrucción vascular. El diagnóstico oportuno requiere de un alto índice de sospecha. Los exámenes de laboratorio no  muestran  alteraciones  específicas.  No  obstante  hay  algunos  exámenes  que  orientan  hacia  un  accidente isquémico.  La  isquemia  mesentérica  se  asocia  a  una  marcada  leucocitosis,  la  que  resulta  ser  mayor  mientras mayor sea la superficie de intestino isquémico , vale decir en las oclusiones más proximales o  en  la  isquemia  no http://medicina.uc.cl/index.php?view=article&catid=621%3Apublicaciones&id=1782%3Acirugia-vascular-angina-mesenterica-e-isquemia-mesenterica-aguda&t…

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oclusiva prolongada. En  segundo  lugar,  es  llamativo  el  marcado  deterioro  metabólico  que  se  observa  en  éste  cuadro.  Los  gases  en sangre arterial muestran una acidosis progresiva, la que también es proporcional a la extensión  y  duración  de  la isquemia. A diferencia de otras crisis abdominales, la acidosis se presenta precozmente en el curso de la isquemia visceral, en ausencia de compromiso hemodinámico. Por último, además de las alte-raciones descritas, se observan elementos de deshidratación como hemo-concentración y uremia pre-renal.   Tabla 1. Manifestaciones Clínicas de la Isquemia Mesentérica Aguda (por Embolia)

Dolor abdominal agudo

88-95%

Vómito

75-82%

Diarrea

57-70%

Embolia previa o concomitante

33-48%

Cardiopatía

70-96%

Signos peritoneales

17%

Sangramiento digestivo

5,80%

Leucocitosis > 15.000

60-90%

Acidosis metabólica

54-60%

  Entre  otras  alteraciones  que  acompañan  el  desarrollo  de  isquemia  mesentérica  tanto  experimental  como  clínica, están el alza precoz de la fosfemia, y de los niveles plasmáticos de CPK fracción BB, sin embargo la disponibilidad y confiabilidad de éstas pruebas son menores comparado con las ya mencionadas. El diagnóstico debe ser corroborado con una angiografía. El aspecto angiográfico permite diferenciar con certeza la causa de la isquemia intestinal. La embolia se localiza en cualquier punto distal al ostium, respetando los primeros centimetros de la AMS. Por el contrario, la trombosis ocluye los vasos en el ostium propiamente tal, casi borrando su imagen a nivel de la aorta. La isquemia no oclusiva muestra permeabilidad de la AMS y sus ramas, las que se encuentran marcadamente reducidas en calibre, y prácticamente hay ausencia de la fase capilar. En la trombosis http://medicina.uc.cl/index.php?view=article&catid=621%3Apublicaciones&id=1782%3Acirugia-vascular-angina-mesenterica-e-isquemia-mesenterica-aguda&t…

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venosa hay ausencia de contraste de la fase venosa de la angiografía, además del engrosamiento de la  pared  del intestino afectado. El mejor estudio para la demostración de este cuadro es la tomografía axial computada, el que permite apreciar con claridad la vena mesentérica ocupada por trombo. Sospechada  la  isquemia  mesentérica  aguda,  se  debe  iniciar  el  tratamiento  médico  tan  pronto  como  sea  posible, mientras se avanza en la evaluación diagnóstica conducente a determinar el tratamiento definitivo. Los elementos básicos del tratamiento médico son: Detención del fenómeno tromboembólico iniciando la anticoagulación por vía endovenosa (heparina 5000 UI). Manejo de los trastornos del ritmo cardíaco y su repercusión hemodinámica. Hidratación  e  inicio  de  terapia  antibiótica  de  amplio  espectro  que  cubra  losgérmenes  anaerobios  y  gram  (-) enterales. Con éstas medidas se puede obtener un lapso de tiempo útil para completar el estudio diagnóstico y/o efectuar el traslado del paciente a un centro en que se disponga de los medios adecuados para la solución de ésta urgencia, cuyo  tratamiento  definitivo  es  habitualmente  de  resorte  quirúrgico.  Ocasionalmente,  en  el  manejo  de  embolías distales de la AMS sólo ha bastado el tratamiento médico ya que es posible obtener reperfusión de los segmentos isquémicos por vías colaterales (1). El  tratamiento  quirúrgico  consiste  en  la  revascularización  del  territorio  isquémico,  y  debe  ser  efectuada  tan precozmente  como  sea  factible.  La  embolectomía  mesentérica  es  una  intervención  expedita.  Si  el  cuadro  es secundario  a  trombosis,  es  necesario  construir  un  puente  aorto-mesentérico,  debido  a  que  es  casi  la  regla  la existencia de un ateroma proximal que obstruye el vaso y ha precipitado dicha trombosis. Mientras más proximal sea la obstrucción y a mayor tiempo de evolución, al momento de la cirugía es más probable encontrar áreas de necrosis  intestinal  transmural  que  requieran  ser  resecadas,  lo  que  aumenta  la  morbimortalidad  operatoria.  Los resultados del tratamiento quirúrgico muestran una tendencia a la mejoría en los ültimos años (Tabla 2).   Tabla 2. Isquemia Mesentérica Aguda. Mortalidad Operatoria de Series Contemporáneas  

 

 

  EMBOLIA

 

 

  n

U. HARVARD '78

 

  (% mort)

  31

U. NORTHWESTERN'75

TROMBOSIS

 

n  

(74)  

22

 

  21

  (54)

(% mort)

(95)  

15

(100)

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ALBERT EINSTEIN '77

U.BAYLOR '82

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  16

 

(56)

  8

U.ROCHESTER'82

 

 

(100)  

12  

(27)

(100)  

-- 

  27 *

 

 

 

(33)

1

(64)

23

U.CATOLICA'89

 

 

 

  3

(62)

14

CL. LA PAZ'86

 

(22)

---

  9*

(77)

* sólo incluye los casos que recibieron algún tipo de tratamiento

 

Bibliografía Valdés F., Isquemia Mesentérica Aguda. Rev. Chil Cirugía 1989;42:98-112 Hultén L, Jodal M, Lindhagen J . Blood flow in the small intestine of cat and man as analyzed by an inert gas washout technique. Gastroenterology 1976;70:45-51 Takagi T, Naruse S, Shionoya S. Postprandial celiac and superior mesenteric blood flows in concious dogs. Am J Physiol 1988;255:522-528 Jäger  K,  Bollinger  A,  Valli  C  .  Measurement  of  mesenteric  blood  flow  by  duplex  scanning.  J  Vasc  Surg 1986;3:462-469 Bulkley  G,  Kvietys  P,  Parks  D  .  Relationship  of  blood  flow  and  oxygen  consumption  to  ischemic  injury  in  the canine small intestine. Gastroenterology 1985;89:852-857 Hollier  L  H,  Bernatz  P  E,  Pairolero  P  C.  Surgical  managenent  of  Chronic  intestinal  ischemia.  A  reappraisal. Surgery 1981;90:940-946 Marston A., Clarke J.M.F., Garcia G.J., y cols. Intestinal function and intestinal blood supply: a 20 year surgical study. Gut 1985, 26:656-666. Valdés F, Krämer A, Guzmán S. Insuficiencia vascular mesentérica por enfermedad oclusiva crónica. Experiencia en el manejo quirúrgico de 9 casos. Rev Med Chile 1989;117(6):653-662 Beebe H B, Mac Farlane S, Raker E J. Supraceliac aorto mesenteric bypass for intestinal ischemia. J. Vasc Surg 1987;5:749-54

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