Artrosis y Guías de tratamiento GES Sociedad Mèdica de Santiago

Dr. Sergio Iacobelli Escuela de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile 2013

¿Qué es la Artrosis? Es una enfermedad articular que compromete toda la articulación (no sólo el cartílago articular), lo que incluye también el hueso subcondral, ligamentos, estructuras periarticulares, meniscos.

Resultados del proceso artrósico: Destrucción del cartílago Remodelación ósea Estos hechos se asocian con síntomas: Dolor, rigidez, e incapacidad funcional. En este paradigma actual, los cambios estructurales representan el daño, en tanto que los síntomas representan la enfermedad.

Definición de artrosis • por del grupo de consenso en 1994 • Osteoartrosis es el resultado de hechos mecánicos y biológicos que desestabilizan el acoplamiento normal síntesis - degradación de los condrocitos del cartílago

y de la matriz extracelular, y del hueso subcondral.

• Desorden evolutivo.

– Un problema relacionado con el envejecimiento.

• Mecánico. Enfermedad de origen mecánico que compromete áreas sujetas a alto impacto o estrés como son los pulgares, dedos, rodillas y caderas.

• Enfermedad metabólica.

– Proceso activo mediado por enzimas y citoquinas.

El Condrocito sintetiza los elementos de la matriz: colágeno y agrecán (cordón proteico y cadenas laterales de glicosaminoglicanos) unido al ácido hialurónico.

C A R T E Í L L A G O

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La prevalencia de OA • Se correlaciona en forma estable con la edad. • 1/3 de los mayores de 65 años tienen artrosis de rodillas en las radiografías. • Sexo – Los hombres presentan más OA antes de los 50 años. – Después de los 50 años las mujeres tienen más OA.

• Muchos individuos con hallazgos de artrosis en la radiografía NO presentan síntomas.

Articulaciones con OA idiopática

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Factores sistémicos de riesgo • Edad • mayor edad

• Sexo • mujeres después de los 50 años

• Raza • Herencia • heredabilidad de artrosis de manos es 65% • enfermedad multigénica

• Obesidad

Obesidad • Los obesos tienen mayor riesgo de OA • Las mujeres obesas tienen 4 a 5 veces más probabilidad de hacer OA de rodillas que las mujeres de peso normal. • Los obesos tienen más riesgo de que su OA progrese que los delgados. • La de peso los síntomas de OA de rodilla • La asociación es fuerte con OA de rodillas, menos fuerte con OA de caderas y de manos.

Lesiones • Lesiones mayores – Desgarro de los ligamentos cruzados o meniscales son causa de OA de rodilla.

• Deportes (datos conflictivos) – Maratón  OA de cadera – Fútbol  OA de rodillas o caderas o ambas – Fútbol americano  OA rodilla

Ocupaciones con más riesgo de OA Presentan más riesgo de OA de cadera las ocupaciones que incluyen pararse o agacharse, caminar distancias largas por terreno disparejo y levantar o mover objetos pesados Ocupaciones con altas tasas de OA – Campesinos  OA de cadera – Mineros  OA de rodillas y columna – Hilanderos, algodoneros  OA de mano – Martillo neumático  OA de codo

Alteraciones del desarrollo • Alteraciones de las caderas o las rodillas al nacer o durante el desarrollo se asocian con aparición prematura de OA. • Ejemplos: – Genu varo o valgo – Subluxación congénita de la cadera – Displasias acetabulares

The Framingham OA Study (Felson et al, Arthritis Rheum 1998)

OA radiológica generalizada Heredabilidad Estimada en 42% Mejor modelo : un gen recesivo principal con un componente multifactorial Twin Study (Spector et al, BMJ 1996)

Influencia genética entre 39% y 65%

En cuclillas > 30 min día tiene OR de 1.51 (95% IC de 1,23 a 3,99)

Andar en bicicleta > 30 min día el riesgo de OA de rodillas es OR de 2,06 (95% IC de1,23 a 3,45)

Patología de la artrosis • Definición – Pérdida gradual del cartílago articular. – Engrosamiento del hueso subcondral. – Osteofitos en los márgenes articulares • protrusiones de hueso y cartílago nuevo

– Inflamación leve e inespecífica de la membrana sinovial – Atrofia muscular

OA La matriz del cartílago contiene – Proteoglicanos (PG) que se pueden reparar – Colágeno que se dispone en red fibrilar que otorga resistencia al uso y tensión y que NO se repara

Daño articular • Pérdida de cartílago con una reparación que intenta contener el daño • Los condrocitos fallan en el proceso de síntesis/degradación de la matriz OA temprana: • Liberación de enzimas y mediadores proinflamatorios que degradan al cartílago

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El Condrocito genera enzimas que degradan la matriz extracelular (MMPs/TIMPs) citoquinas y factores de crecimiento que modulan la síntesis de macromoléculas de la matriz. En OA se pierde el equilibrio dinámico síntesis / catabolismo

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Progresión de la destrucción articular

Collins Grades

0&1

2

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Mankin Grades

0

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Rush Medical College

OA SCOR In Situ Hybridization Core

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Patología

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Progresión de la destrucción articular

Collins Grades

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Mankin Grades

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Rush Medical College

OA SCOR In Situ Hybridization Core

Patogénesis de OA Fuerzas biomecánicas Sinovitis

Cartílago Cambios celular / bioquímico

Factores hueso

ETIOPATOGÉNESIS DE LA ARTROSIS

OBESIDAD

GENÉTICA

AUMENTO DEGRADACIÓN DE LA MATRIZ METALOPROTEINASAS TIMP CITOQUINAS

EDAD

DISMINUCIÓN SÍNTESIS DE LA MATRIZ

FACTORES BIOQUÍMICOS

CAMBIOS HUESO SUBCONDRAL MÁS RECAMBIO OSTEOFITOS ESCLEROSIS

ARTROSIS

FACTORES PSICOSOCIALES

DOLOR

POTENCIA MUSCULAR PERIARTICULAR

DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN

OCUPACIÓN / RECREACIÓN

Dolor • ¿Qué duele en la artrosis? – Periostitis en sitios de remodelación ósea – Microfracturas subcondrales – Terminales nerviosas de la sinovial cercanas a los osteofitos – Espasmos musculares periarticulares – Angina ósea – Inflamación sinovial

¿Cuáles son los elementos de la historia y examen físico que contribuyen a sospechar el diagnóstico de artrosis de rodilla y/o cadera? Los siguientes hechos son, en general, sugerentes del diagnóstico de OA: Rigidez articular matinal de menos de 30 minutos. Dolor persistente (en rodilla o cadera), que empeora al cargar el peso corporal o con subida o bajada de escalas y que alivia con reposo. El dolor suele ser más importante al inicio de la marcha y tiende a ceder con el movimiento. Instalación insidiosa en el tiempo. Deformidad ósea (articular) y atrofia de cuádriceps (para la OA de rodilla). Contractura o rigidez de la articulación comprometida. Crepitación a la movilización articular (especialmente la rodilla). Derrame articular frío o no-inflamatorio (para la OA de rodilla).

Diagnóstico de artrosis • Historia y examen físico – 50 años, dolor articular, crujidos, ± hinchazón, ± disminución de la movilidad articular.

• Exámenes generales – Normales

• RX: • espacio articular asimétrica, osteofitos • LS: – no inflamatorio, rtco < 2.000 células

Patrón de compromiso articular • Articulaciones axiales y periféricas un uno o más grupos articulares, generalmente el compromiso es bilateral • Manos – IFT – IFP – 1°CMC

• • • •

Apofisiarias de columna cervical y lumbar Caderas Rodillas 1°MTF

Medir cambios estructurales

Objetivos del tratamiento en Artrosis • Aliviar los síntomas y reducir el dolor • Mantener o mejorar la función o ambos • Limitar la incapacidad física • Evitar la toxicidad por drogas

Nuevos tratamientos para la Artrosis (en el horizonte).

Inhibidores de la recaptación de serotonina – epinefrina. Duloxetina Ranelato de Estroncio (primera DMAO?) Biológicos: Anticuerpo contra el factor de crecimiento neural (Tanezumab). Proteína morfogénica ósea intraarticular, Toxina botulínica i.a. Plasma rico en plaquetas, intraarticular. Células mesenquimáticas troncales i.a.

Conclusiones • • • •

Riesgo de desarrollar OA es 46%, el doble que el de tener cáncer Es la artropatía más común, > 27 millones en EE.UU. La frecuencia aumentará por la obesidad y envejecimiento de la población. Costos directos e indirectos son altos. – Se incrementará la demanda de prótesis de cadera (174%) y rodilla (673%) en 2030

• La terapéutica actual no previene la OA ni detiene la progresión • Sin embargo son necesarios: – Tratamiento adecuado y temprano del dolor al pasar el enfermo a etapas avanzadas – Detección temprana de la OA – Pesquisar grupos en riesgo – Continuar la investigación en esta enfermedad …para un mejor tratamiento