MANUEL GUILLÉN DEL CASTILLO

ASMA INDUCIDO POR EJERCICIO

Fco. Javier López-Silvarrey Varela Especialista en Medicina de Educación Física y el Deporte Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria Subdirector Escuela Medicina de la Educación Física y el Deporte

Juan Carlos Segovia Martínez Julio Cesar Legido Arce

1. INTRODUCCIÓN. 1.1. EL ASMA COMO PROBLEMA CRECIENTE DE SALUD. El asma es una enfermedad que afecta a un creciente número de sujetos (13 millones en USA). Afecta a toda la población pero especialmente a jóvenes que no superan los 18 años (5 millones en USA) y a los ancianos. En España afecta entre el 5-15% de la población menor de 44 años. Su mayor prevalencia genera un incremento de la utilización de los servicios sanitarios (consultas de atención primaria, atención especializada, hospitalización y servicios de urgencia) y contribuye a elevar el gasto farmacéutico. La enfermedad causa una serie de síntomas que suponen una limitación en la vida de los sujetos afectados con reducción de los niveles de actividad laboral (100 millones de días perdidos) y deportiva. En determinados sujetos, especialmente los mal tratados y de mayor edad, se dan situaciones de urgencia que pueden finalizar fatalmente y contribuir a una elevación de la mortalidad específica (5.000 fallecidos anualmente por asma en USA). Todos estos datos ha hecho del asma un gran problema de salud pública con un elevado coste económico y social (Representa unos 6,2 billones de dólares en USA) (1). A pesar de que estos datos son americanos, podríamos hacer una extrapolación al conjunto de los países (2), pues la tendencia es similar en la mayoría, alcanzando cada vez cifras mayores de prevalencia (Tabla 1). Dentro de esta tendencia general, se han observado diferencias geográficas y regionales importantes. Así nos encontramos países como Albania, China, Grecia, Georgia, Indonesia, Rumania y Rusia dónde tan sólo afecta al 2,1-4,4% de la población, frente a países como Australia, Nueva Zelanda, Irlanda, Reino Unidos en los que las tasas de prevalencia pueden alcanzar en determinadas regiones el 29,1-32,2%.

1.2. EL ASMA COMO PROBLEMA EN EL DEPORTE. En el deporte, el asma se ha mostrado como un elemento que, provoca dificultad y sufrimiento en la práctica, genera rechazo al ejercicio físico en los niños y adultos, reduce el rendimiento deportivo, y en definitiva, altera el principio de igualdad de oportunidades para la población que practica ejercicio y deporte. Además cuando el asma es inducido por el ejercicio es el sujeto, población general o deportista, quién rehuye más claramente de la práctica del mismo aumentando el nivel de sedentarismo y reduciendo los grandes beneficios que obtendría con una vida activa.

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En los últimos años hemos asistido, también, a un incremento en la prevalencia del asma en la población deportiva. Este hecho ha sido importante para incrementar los esfuerzos y ampliar los conocimientos sobre este problema específico, de difícil detección y diagnóstico, pero que tiene un tratamiento eficaz. Recientemente disponemos de nuevos datos sobre su epidemiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento, por lo que trataremos de dibujar la situación actual que sobre estos conocimientos existe en la literatura del mundo médico deportivo.

2. DEFINICIÓN. 2.1. ASMA GENERAL. La definición estandarizada de “Asma” se remonta a los dos Symposiums celebrados por la Fundación CIBA en 1959 y 1971 (3,4). Allí se estableció que el asma era una “enfermedad de los músculos de la vía aérea, los cuáles respondían fácil e intensamente”. Desde entonces la definición ha sido sometida a numerosas variaciones. En 1987, la American Thóracic Society (5) define el asma como “un síndrome clínico caracterizado por una respuesta exagerada de la tráquea y bronquios a diferentes estímulos, en el cual los síntomas cardinales (disnea, pitos, tos, opresión,..) varían en intensidad desde leves e intermitentes a severos y perennes”. Más tarde aparece la definición recogida en el NIH 1997 Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma (6): “enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en la cual muchas células y elementos celulares, particularmente mastocitos, eosinófilos, linfocitos T, macrófagos, neutrófilos y células epiteliales, juegan un papel en sujetos susceptibles, causando episodios recurrentes en los que la inflamación provoca pitos, disnea, opresión torácica y tos, especialmente por la noche y primeras horas de la mañana. Estos episodios se asocian con una variable pero notable obstrucción de las vías respiratorias que es reversible tanto de forma espontánea como con tratamiento. La inflamación también provoca una hiperreactividad bronquial a una gran variedad de estímulos”.

2.2. ASMA INDUCIDO POR EJERCICIO. Desde el punto de vista específico, el “Asma inducido por ejercicio” ( en adelante AIE), podría definirse como un síndrome clínico variado, que se produce en determinados individuos expuestos a un ejercicio concreto, caracterizado por inflamación de las vías respiratorias que provoca obstrucción transitoria al flujo aéreo, durante o después del esfuerzo. Esta definición genérica fue recogida por diferentes autores como Mahler (7) y Spector (8), quienes consideran al AIE como “una alteración intermitente de las vías aéreas que ocurre normalmente a los 5-15 minutos de finalizado un esfuerzo intenso y que se caracteriza por la aparición de disnea, pitos, tos, opresión torácica”.

3. HISTORIA. El AIE es un problema de salud con gran actualidad, pero que han sido descrito y estudiado desde hace mucho tiempo.

3.1. EL ASMA EN LA ANTIGÜEDAD. La Ilíada recogía la descripción en determinados sujetos de un fenómeno de “respiración entrecortada”. El Corpus Hippocraticum, incluía este problema sin definirse sobre si era un síntoma o enfermedad. En el siglo II A.C. Arateus de Capadoccia, relató la presencia de respiración difícil tras una carrera o ejercicio gimnástico (9). Posteriormente Galeno (10), Aviccena (11), Rhazes (12) son autores que describen situaciones similares.

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Sin embargo fue en España dónde, Moseh ben Maimon: Maimónides, durante el siglo XII D.C. publicó y dedicó a un noble familiar, el primer tratado de asma , el cual incluía el concepto de asma relacionado con el esfuerzo (13).

3.2. HISTORIA MÁS RECIENTE DEL ASMA. Más tarde, a finales del siglo XVIII, durante el siglo XIX y a principios del XX, se dieron los primeros pasos para conocer los mecanismos fisiopatológicos que intervenían en esta patología. Fue en 1698 cuando, el inglés John Floyer, diferenció la respuesta respiratoria tras diferentes modalidades de ejercicio físico; la dificultad respiratoria era creciente para montar a caballo, caminar y bailar. Igualmente en 1864 Salter menciona por primera vez el frío como agente causal de la respuesta asmática. En 1946 fue Herxeimer quién relacionó por primera vez los parámetros de ventilación (Ve) y la presión parcial de CO2 (pCO2) con la parición de broncoespasmo. En 1962 Jones establece la posibilidad de una respuesta precoz y tardía al ejercicio físico. Superados estas etapas iniciales y ya en pleno siglo XX comienza el interés por el asma inducido por ejercicio en el deporte de competición. Es en los JJOO de Munich 1972, cuando a raíz de un caso de Dopaje en la prueba de 400 mts. libres de natación, aumenta la preocupación por este problema (14). A partir de ahí se suceden numerosos estudios sobre la epidemiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento en el ámbito deportivo.

4. PREVALENCIA. 4.1. PRIMEROS ESTUDIOS. Como ya relatamos anteriormente, el interés científico por el AIE en deportistas de competición surgió en los JJOO de Munich 1972, el vencedor de los 400 metros libres masculinos, fue descalificado por uso de fármacos utilizados como tratamiento del asma (14). A partir de ahí se inician una amplia serie de trabajos encaminados a conocer la incidencia y prevalencia del AIE entre diversos colectivos de deportistas. El primer estudio se realizó con jugadores de fútbol americano, que mostraron un porcentaje de HRB a la metacolina del 50%, cifra superior al 41% que presentó el grupo control (15). La mayoría de los primeros estudios iniciales mostraron problemas de diseño; carecían de criterios homogéneos en la definición y diagnóstico de asma y AIE, las muestras eran poco aleatorias formados principalmente por deportistas de resistencia, y generalmente los grupos control eran insuficientes.

4.2. DATOS EQUIPOS OLÍMPICOS. Durante las décadas de los 70 y 80, los estudios epidemiológicos de AIE aprovecharon los grandes eventos deportivos (JJOO, Campeonatos del mundo, etc.) para valorar los datos en sujetos de alto rendimiento. El equipo olímpico que mostró, inicialmente, mayor interés por conocer el número de afectados en sus expediciones, fue el equipo australiano, probablemente por la alta prevalencia de asma general en algunas zonas de ese país. La presencia de AIE entre los componentes de los Equipos Olímpicos Australianos afectados por AIE se describen en la tabla 2 (16). El Comité Olímpico Americano también fue de los pioneros en estudiar la incidencia de esta patología entre sus seleccionados. En la tabla 3, observamos el porcentaje de los deportistas de Equipos Olímpicos USA que estaban afectados (17).

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En la década de los 90, utilizando también colectivos que pertenecían a equipos nacionales y que acudían a grandes eventos deportivos, se mejoró el diseño de los estudios epidemiológicos realizados, mostrando resultados más fiables y que dan una idea más clara de la situación actual. En los JJOO de Atlanta (1996), el equipo olímpico USA, utilizando un cuestionario, diseñado por el US Olympic Committee (USOC), similar al de la American Academy of Allergy, Asthma and Inmunology, que recogía las respuestas a 60 preguntas sobre antecedentes personales de enfermedad, síntomas o uso de medicamentos, mostró (figura 1) un 16,7% de sujetos con asma general, que sumado al 3,4% de atletas con síntomas asmáticos elevaba al 20,1% el porcentaje de deportistas con problemas asmáticos (17). En este mismo estudio, utilizando los criterios de extrapolación que estableció Weiler (18) en “Exercise-induced Asthma: a practical guide to definitions, diagnosis, prevalence and treatment” , se calculó que un total del 23,7% de los participantes tenían AIE. En cuanto a la distribución por deportes (figura 2), en este mismo estudio, los ciclistas mostraron el porcentaje más alto de asma (50%), seguido de natación (29,6%) y remo (25,3%). En 1997, el equipo olímpico noruego, realizó un estudio (19) sobre incidencia de asma inducido por ejercicio entre los miembros de diferentes especialidades deportivas de esa temporada. Utilizó el cuestionario de la ISAAC (20), que recoge antecedentes de asma inespecífica, uso de medicación antiasmática y síntomas post ejercicio. Encontraron que un 35,2% de los deportistas presentaba asma general, uso de fármacos broncodilatadores o síntomas post-ejercicio (figura 3). Con el mismo criterio de extrapolación de Weiler (18), concluyeron que los componentes del equipo nacional noruego mostraban un 36,2% de AIE. En cuanto a la distribución por deportes (figura 4), encontraron, curiosamente, que los deportistas de fuerza mostraban los mayores porcentajes con un 45%. No sorprendió el 40% de prevalencia en los deportistas de resistencia. Tampoco resultó extraño que deportes técnicos, estéticos y de motor, presentaban una baja incidencia de síntomas y asma. En este trabajo se valoró la diferencia entre sexos (figura 5), con una mayor incidencia en las deportistas femeninas comparadas con los masculinos (Odds Ratio ajustada 1.7). También se estudiaron las diferencias en volumen de entrenamiento, con una mayor incidencia de asma en los sujetos que entrenaban > 20 horas semanales (OR=1.7) comparado con los que entrenan entre 11-20 horas (OR=1.1) y el grupo control que entrenaban < 10 horas (OR= 1).

4.3. DEPORTES DE INVIERNO. Debido a la fisiopatología de esta enfermedad, el grupo de deportistas de invierno siempre fue objeto de especial atención. Los estudios epidemiológicos en deportes de invierno mostraron alta incidencia del AIE entre sus deportistas. En 1993 Larsson (21), utilizando provocación con metacolina y cuestionario de síntomas, encontró que los esquiadores de élite suecos mostraban un 33-55% de AIE (definido como HRB + 2 síntomas típicos), comparado con un grupo control que tan sólo mostraba el 3%. En 1994 Heir (22), utilizando cuestionarios que incluyen antecedentes de diagnóstico previo y/o síntomas relacionados, encontró un 14% de asmáticos conocidos entre los esquiadores de fondo noruegos cuando tan sólo aparecía en el 5% del grupo control. En cuanto a los síntomas, estos aparecían en el 86% de los esquiadores de fondo y tan sólo en el 25% del grupo control. En 1996 Provost-Craig (23), utilizando el test de provocación, encontró un 33% de broncoespasmo inducido por ejercicio (descenso del FEV1.0 >10% de los valores pre-ejercicio) en patinadores de hielo. 65

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En los últimos JJOO de invierno, celebrados en Nagano 1998, se realizaron dos estudios con el equipo americano. Weiler (24) utilizando cuestionarios, encontró que un 12% de los componentes del equipo tenían antecedente de asma y utilizaban BD; un 3% conocían su asma pero no usaban medicación y un 2% utilizaban dilatadores bronquiales sin asma conocida. Wilber (25) utilizando test de campo/competición, encontró, en estos JJOO de Nagano, un 23% de olímpicos USA con datos compatibles de AIE (figura 6). La distribución por deportes en este equipo americano (figura 6), mostró una, esperada, mayor incidencia en los esquiadores de fondo (50%) y una sorprendente presencia en los patinadores de velocidad (43%), con valores inferiores al 20% para otras especialidades (hockey, patín arte, combinado). Llamó la atención la nula incidencia en una especialidad como el biatlón, justificada por la situación ambiental y climática de los días en que se desarrolló la valoración/competición.

4.4. NATACIÓN. La creencia popular, siempre indicó que la natación era un deporte aconsejado para los niños que padecían asma. Aunque esta afirmación tenía ciertos argumentos que la sustentaban, en los últimos años se ha visto que la natación, especialmente de alto nivel competitivo, puede generar una elevada incidencia de asma entre sus practicantes (26, 27, 28, 29). En un estudio con nadadores noruegos (26), Carlsen valoró el descenso del FEV1.0 tras cubrir 1000 mts. nadando a intensidades bajo, al y encima del umbral anaeróbico. Se apreció un descenso del FEV1.0 del 20% en sujetos con y sin antecedente de asma. Unos cuantos estudios han evaluado la hiperreactividad bronquial (HRB) de los nadadores. Zuick et al (27), estudiaron la presencia de atopia mediante Prick-Test e HRB con metacolina apreciando que los nadadores eran más hiperreactivos (11/14 vs 5/14) que el grupo control. Otro estudio con nadadores de competición (28), Potts, mostró una elevada prevalencia de asma, síntomas respiratorios inducidos por ejercicio y alergia al polvo. La prevalencia del asma fue más elevada en el grupo de nadadores internacionales (21% vs 13,4%), al igual que mostraron una mayor presencia de fiebre del heno (19%) y de utilización de Beta-2 Agonistas (9%). Estos datos, que constituyen factores de riesgo de AIE, se correlacionaron con el volumen de entrenamiento en piscina y se reducen cuando el nadador deja el entrenamiento por unos días. En este mismo estudio (28), se evaluó también la presencia de HRB, apreciando una mayor incidencia de la misma en nadadores sintomáticos y asintomáticos 21/35 que en los controles no nadadores 2/17. Helenius (29) en un estudio con deportistas, de los cuales 42 eran nadadores y utilizando cuestionario, espirometría, prick-test y test de provocación con histamina, encontró una mayor prevalencia de factores de riesgo e HRB en los nadadores. Los nadadores mostraron atopia (50%), HRB (36%), asma previa positiva (29%), fiebre del heno (29%), asma activa (26%). Con estos datos, el riesgo ajustado de padecer AIE para los nadadores fue de 6 veces comparado con los sujetos controles. La presencia de atopia también se asoció a la HRB y al asma total. Cuando se conjugaron las dos circunstancias (nadador y atópico), el riesgo ajustado de los nadadores atópico, para asma fue 96 veces el de los controles.

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4.5. CONCLUSIONES. De los estudios epidemiológicos expuestos podemos extraer las siguientes conclusiones: a)

Existe una gran variabilidad en los métodos de detección utilizados en los estudios que valoran la presencia de asma y AIE en deportistas. Además la sensibilidad y especificidad de los métodos es distinta.

b)

Se aprecia un aumento notable de la incidencia de este problema. Como razones que justifican este aumento de incidencia se han propuesto, el aumento de incidencia del asma general, el cambio en los sistemas de entrenamiento cada vez más exigentes, los ambientes en los que se practican determinados deportes y la mejora en los métodos de detección y diagnóstico.

c)

También merece especial atención la “Propuesta del asma como enfermedad ocupacional” entre los deportistas, propuesta que se basa en diferentes mecanismos responsables de la HRB en los afectados. Los deportistas más susceptibles que sufren una exposición ambiental exagerada (ventilación factor determinante), presentarían inflamación repetida que sobrestimula los mecanismos protectores, éstos se agotarían favoreciendo la aparición de infecciones respiratorias recurrentes que perpetuarían la inflamación y generarían HRB (30).

d)

Los deportes más exigentes (resistencia), como carrera, ciclismo y natación, muestran una presencia importante de asmáticos con ejercicio. Las razones son similares a las descritas en la enfermedad ocupacional con algún dato específico desde el punto de vista inmunológico. El gran volumen e intensidad de ejercicio puede provocar reducciones en la inmunidad y resistencia a infecciones, con episodios de repetición que favorecen la aparición de HRB (20). En los nadadores, tal como se recoge en un interesante artículo que valora las influencias de alergia y asma en nadadores de élite Helenius (31), las razones que provocan mayor incidencia de asma y AIE estarían relacionadas con el aumento en los volúmenes de entrenamiento (>30 horas/semana y tasas de ventilación>30 l/min), con la exposición a irritantes (hipoclorito volatilizado, clorina gas, otros derivados clorados) (32); y la exposición a alergenos ambientales (polen) (26).

e)

Los deportes de invierno, especialmente el esquí de fondo, presentan, también, un elevado número de afectados. En esta especialidad, existe una relación directa con la práctica en altitud con aire frío, seco y en ocasiones muy polinizado (33). En otras especialidades practicadas en instalaciones cubiertas la relación se establece con el aire contaminado por CO, NO, y otros compuestos químicos volátiles, derivados de la combustión del tabaco y de los sistemas empleados para el enfriamiento de los pabellones de hielo. En ambientes fríos de pabellones cubiertos, se han encontrado >3.000 ppm de NO, cifra superior a la permitida, pues los sanos toleran 1000 ppm, mientras que los asmáticos sólo toleran 500 ppm.(34)

f)

Las mujeres si son deportistas que entrenan un gran número de horas semanales están más afectadas por el problema que los varones de condición similar (19).

5. FISIOPATOLOGÍA. En los últimos años se ha profundizado en el debate sobre los mecanismos por los que el ejercicio provoca cambios respiratorios en los sujetos asmáticos. Existen dos teorías principales, que han ido desarrollándose.

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5.1. TEORÍA TÉRMICA. Se basa en la antigua teoría de Deal y McFadden, quiénes consideraron que el asma inducido por ejercicio se iniciaba por el efecto térmico que la hiperventilación del ejercicio causa sobre las vías respiratorias (35). Según esta hipótesis, la magnitud del asma inducido por ejercicio era directamente proporcional a la carga térmica que sufría la vía respiratoria (enfriamiento), y su reacción era cuantificada en términos de pérdida de calor. A mayor pérdida de calor, mayor respuesta broncoconstrictora. En estudios posteriores (35, 36, 37), se apreció que respirando aire caliente durante y tras el ejercicio, no se producía la pérdida de calor por la vía respiratoria, pero los sujetos presentaban AIE. Por tanto debería haber algún mecanismo que complementase la fisiopatología del proceso broncoespástico.

5.2. TEORÍA TERMAL. Al hilo de los acontecimientos, los autores de la hipótesis térmica cuestionaron su propia teoría transformándola en teoría termal (38, 39, 40). Según la nueva hipótesis, el enfriamiento de la mucosa durante el ejercicio no sería un hecho aislado, sino que se acompañaría de un recalentamiento posterior al esfuerzo que justificaría algunas circunstancias no explicadas del broncoespasmo inducido por ejercicio. El recalentamiento afectaría al lecho microvascular de la mucosa causando aumento de la permeabilidad, vasodilatación, hiperemia reactiva, edema de mucosa y consecuentemente obstrucción de la luz bronquial (38, 40, 41).

5.3. TEORÍA HIPEROSMOLAR. A pesar de reformular la teoría, se observó que en algunas circunstancias, las teorías térmica y termal no explicaban la aparición del broncoespasmo. Los trabajos de Hahn (36), Anderson (37, 42), Smith (43) en los que se comparó la respuesta respiratoria en distintas circunstancias ambientales, hacían incompatible el concepto de que el AIE era únicamente provocado por enfriamiento (vasoconstricción) y/o recalentamiento (vasodilatación) de la mucosa respiratoria. En el trabajo de Hahn (36), se observó que el porcentaje de caída del FEV1.0 como consecuencia del ejercicio, era similar inspirando aire frío (9 grados) o aire caliente (36 grados), siempre que el contenido de agua fuese similar. En otro trabajo de Eschenbacher (1985), concluyó que la pérdida de calor no era el único estímulo para provocar asma inducido por ejercicio, sino que la pérdida de agua tenía gran importancia (44). Ingenito (45) utilizando distintos gases fríos (1988) y Argyros (46) generando tres condiciones sin pérdida de calor (1993), encontraron una mayor correlación entre la pérdida de agua por evaporación y la función pulmonar que la mostrada por la pérdida de calor. Todo esto ha sido confirmado recientemente por Anderson (1999), quién no encontró diferencias significativas en el descenso del FEV1.0 de sujetos asmáticos sometidos a ejercicio en aire caliente comparado con sujetos que se ejercitaron a bajas temperaturas. En ambos se produjo un descenso del FEV1.0 pero por diferentes mecanismos a los que incluyen la teoría térmica y termal (47). Así surge la teoría Hiperosmolar, según la cual la hiperventilación del ejercicio provoca en la mucosa respiratoria, evaporación, pérdida de H2O, deshidratación, aumento de la osmolaridad intracelular, hechos que inician los eventos que conducen a la contracción bronquial (48, 49). El aumento de la osmolalidad se produce a expensas de incrementar la concentración intracelular 68

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de calcio e inositol trifosfato (50) (hipertonicidad) que, activando a los mastocitos, estimula los receptores colinérgicos y da lugar a la liberación de mediadores proinflamatorios (51). Los mediadores provienen de una amplia variedad de células: epiteliales, mastocitos, eosinófilos, macrófagos, células nerviosas (52). Esta participación de distintos elementos celulares fue confirmada en deportistas participantes en actividades como la natación (53) o los deportes de invierno (54). La liberación de múltiples sustancias proinflamatorias como la histamina, las prostaglandinas, los leucotrienos, el factor quimiotáctico neutrófilo, provocan contracción de la musculatura lisa que, junto al edema vascular e inflamatorio provocan y amplifican el fenómeno obstructivo bronquial (47, 55, 56). Este aumento del flujo vascular estará en relación con la magnitud del ejercicio (duración e intensidad), la tasa ventilatoria, el número de vías respiratorias implicadas, y consecuentemente la cantidad de agua perdida por las células de la mucosa y la mayor o menor variación de la de osmolaridad celular (56).

5.4. HIPÓTESIS COMBINADA. En los últimos años también se ha ido profundizando en la teoría combinada, según la cual, los procesos térmico-termales de enfriamiento de la mucosa son un estímulo adecuado que potencia, implicando a un mayor número de vías respiratorias, el fenómeno de deshidratación y cambio de osmolaridad. Éste conduce a la liberación de mediadores poniendo en marcha la cascada de acontecimientos que generan finalmente obstrucción de la vía respiratoria (57).

5.5. TEORÍAS DEL REMODELADO. Los fenómenos inflamatorios crónicos generan en las vías aéreas una serie de alteraciones estructurales continuas que se denominan “remodelado” (58). Este fenómeno incluye: hipertrofia e hiperplasia de células musculares, aumento de las glándulas mucosas, engrosamiento de la membrana basal por depósito de colágeno, alteraciones de la matriz extracelular y proliferación vascular. Todas ellas conducen a un engrosamiento de la pared con reducción del calibre de la vía aérea (59). Estos cambios estructurales que se acompañan de cierta rigidez de la pared, reducen el efecto broncodilatador que fisiológicamente se produce a grandes volúmenes pulmonares (inspiración à tracción vía à broncodilatación), aumentando la dificultad para el flujo respiratorio (60). La predisposición genética o los fenómenos de agresión extrínseca que sufre la vía respiratoria, podrían establecer en el músculo liso determinadas diferencias o cambios que justifican el comportamiento de un sujeto sano y un paciente asmático. El paciente sano tendría un modelo mixto: multiunidad (despolarización célula a célula, respuesta lenta, tónica) y unitario (despolarización conjunta de células unidas por “gap juntions”, respuesta rápida, fásica) en el que predomina la función multiunidad. El paciente asmático pasaría a un modelo, también mixto, pero con amplificación del modelo unitario y por tanto con predominio de la despolarización conjunta y respuesta rápida y fásica (ataque asmático) (61, 62). Las diferencias de origen intrínseco explicarían la predisposición genética al asma, mientras que los cambios generados por factores extrínsecos justificarían las influencias medio ambientales.

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5.6. TEORÍA MECÁNICA PURA. Según esta teoría la ventilación elevada y el contenido del aire inspirado actuarían como agente mecánico agresor de las vías respiratorias, provocando daño, inflamación y posterior remodelado (63,64). El elemento agresor más utilizado para explicar esta teoría mecánica fue el frío. En diferentes trabajos, especialmente con deportistas de invierno, se valoró la incidencia de este agente sobre las vías respiratorias (54, 65, 66, 67) siendo el agente utilizado en más ocasiones como responsable de la agresión. La asociación atopia asma es conocida (68). La mayor parte de los asmáticos suelen mostrar positividad a las pruebas cutáneas (Prick Test) de los alergenos ambientales más comunes (69). Igualmente la presencia de atopia se correlaciona con los síntomas respiratorios y el número de Prick test positivos con la caída del FEV1.0 tras ejercicio (70). Estas correlaciones han hecho pensar que la exposición a alergenos entre los deportistas podría causar a través de un mecanismo IgE dependiente inflamación e hiperreactividad bronquial (71). La polución (SO2, O3, CO, NO, NO2, Cl) fue también considerada como agente responsable de los proceso agresor que genera cambios inflamatorios en el asmático inducido por ejercicio (72, 73, 74). Existen numerosos trabajos que mostraron activación celular, liberación de mediadores, inflamación y broncoconstricción en sujetos sanos, asmáticos sedentarios y deportistas cuando eran expuestos a determinadas concentraciones de ozono en el aire ambiente (74, 75, 76, 77). En relación con la contaminación atmosférica de las grandes urbes, se estudió la exposición al SO2, encontrando efectos respiratorios claros en sujetos asmáticos que realizaban ejercicio (78). Teniendo en cuenta la gran prevalencia de asmáticos entre algunas especialidades deportivas que se practican en pabellones cubiertos de hielo, se detectó la influencia negativa directa que puede tener el NO2, sustancia que se encuentra en altas cantidades en dichas instalaciones (34, 79, 80, 81). Los nadadores son deportistas en los que cabría esperar, por la humidificación, un descenso del asma (82, 83), y sin embargo muestran una alta prevalencia de hiperreactividad bronquial (27, 28, 29, 31). Esto hizo pensar en la presencia de alguna sustancia que directamente agredía la mucosa de los nadadores, proponiéndose algunas como la clorina y sus derivados (cloroamina, cloroformo, etc) que causarían tras largos períodos de entrenamiento inflamación y reactividad bronquial (28, 32).

5.7. TEORÍA NEUROHORMONAL. La inervación autonómica del árbol bronquial es de predominio parasimpático (84), regulando el tono muscular bronquial y la secreción mucosa. Por el contrario, la inervación simpática es baja (85), influyendo principalmente sobre las arterias bronquiales y regulando la circulación. 5.7.1. Aunque el balance simpático/parasimpático es complejo, se sugiere que el sistema colinérgico aumentaría el tono broncomotor, provocando hiperreactividad bronquial. Por eso se ha establecido cierta relación entre el parasimpático, la hiperreactividad y el asma (86, 87). Este extremo fue confirmado utilizando el ritmo sinusal cardíaco como indicador de la actividad colinérgica. Se estudió la correlación entre el parasimpático y la hiperreactividad bronquial, encontrando que los deportistas de mayor predominio colinérgico mostraban la mayor correspondencia positiva con la respuesta bronquial elevada, en contraste con los sujetos no deportistas del grupo control (88, 89, 90). 70

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5.7.2. El sistema adrenérgico: representado por la adrenalina, noradrenalina y dopamina tienen un claro efecto broncodilatador cuando interaccionan con los Beta-receptores de las vías respiratorias (85). Sabemos que los receptores Beta-1 responden especialmente a la noradrenalina, mientras que los Beta-2 lo hacen con la adrenalina. También conocemos que las células musculares bronquiales tienen alta concentración de receptores Beta-2 (91), por lo que son notablemente sensibles a la adrenalina y escasamente a la noradrenalina (92, 93). Aunque durante el reposo los niveles de adrenalina son similares en atletas y sedentarios, en el transcurso del ejercicio los deportistas muestran un mayor pico adrenérgico que los sedentarios (94,95). Por otro lado es conocido el efecto broncoconstrictor que provocan las catecolaminas cuando actúan sobre los Alfa-receptores de las vías respiratorias (85). En base a todo lo expuesto existe una antigua teoría que establece el origen de las diferencia entre un sano y un asmático a nivel de los receptores. Así, un sujeto sano se transformaría en asmático como consecuencia de estímulos repetidos que provocarían transformación de receptores Beta en Alfa (96). Como resumen podemos afirmar que la hiperreactividad bronquial se puede producir por: un aumento de la actividad parasimpático y/o un aumento de la actividad simpática alfa-adrenérgica y/o por un bloqueo de la acción beta-adrenérgica.

5.8. TEORÍA INMUNITARIA. Como ya comentamos anteriormente en el capítulo de epidemiología, el ejercicio de larga duración e intensidad y sus efectos sobre el sistema inmunitario, han sido utilizados como argumento para justificar una mayor prevalencia de asma en los deportistas de resistencia (20). Conocemos los efectos beneficiosos del ejercicio ligero y moderado sobre el sistema inmunitario, pero también se ha descrito el efecto supresor del ejercicio intenso sobre la respuesta inmunitaria (97). Los efectos del ejercicio intenso, repetido o continuo podrían incluir: supresión en la producción de linfocitos, supresión en la función de los neutrófilos, reducción de las propiedades antivirales de los neutrófilos, menor actividad de las células natural killer, descenso de los niveles de linfokinas e inmunoglobulina A (98, 99, 100). Estos efectos, que pueden prolongarse horas e incluso días (101), provocarían un mayor riesgo de infecciones respiratorias de vías altas, especialmente en deportistas de larga duración (102, 103, 104,105), hecho que se asoció con una mayor hiperreactividad bronquial y por tanto con el fenómeno asmático (106).

6. DIAGNÓSTICO. Durante muchos años, el asma y el asma inducido por ejercicio fueron procesos infradiagnosticados. En un estudio con 304 deportistas escolares seguidos durante tres años tan solo ocho estaban diagnosticados de asma o utilizaban broncodilatadores, mientras que cincuenta y ocho no conocían su problema pero mostraron una respuesta positiva a un test de provocación con metacolina y dieciséis tuvieron síntomas consistentes con asma inducido por ejercicio (107). Con el transcurso de los años, por múltiples razones, esta tendencia ha ido cambiando. Uno de los esfuerzos realizados para aumentar el conocimiento y el manejo de este problema gravitó en la mejora de los medios de detección y diagnóstico. Así, en algunos de los más importantes

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acontecimientos deportivos y en muchos equipos nacionales y olímpicos, se realizaron estudios de prevalencia de este proceso asmático (14, 15, 17, 19, 21-25, 31). La prevalencia del AIE es del 4-20% en la población general y del 11-50% en poblaciones deportivas específicas (14, 25, 108, 109, 110, 111). Estas diferencias pueden ser debidas a las demandas ambientales específicas sobre las vías aéreas de los deportistas y/o a los métodos y criterios diagnósticos utilizados. De los múltiples métodos diagnósticos utilizado destacamos los cuestionarios, los test de provocación en laboratorio y los test de provocación en campo o competición (18, 20, 22).

6.1. CUESTIONARIOS. Los cuestionarios son baterías de preguntas que intentan obtener antecedentes de distinta naturaleza (síntomas, signos, uso de medicación, enfermedad, cambios en el rendimiento, etc.) que, en una persona, puedan sugerir broncoespasmo o asma inducido por el ejercicio. La práctica totalidad de los cuestionarios utilizados incluyen por su gran importancia, preguntas sobre la aparición de síntomas durante o después del ejercicio (Tabla 4). Los más importantes, considerados cardinales, son: la disnea, los pitos, la tos y la opresión torácica, durante o en los primeros minutos de la recuperación de un ejercicio (112). Cuestionarios más completos incluyen preguntas sobre síntomas menores que podrían sugerir la posibilidad de este problema, pero que tienen menor especificidad que los anteriores (112). La sensibilidad de estos síntomas no estaba bien documentada, pero los resultados iniciales se mostraron esperanzadores. La tos tras ejercicio intenso se mostró como un predictor independiente de broncoespasmo inducido por ejercicio. Esta predicción se confirma con test de provocación específico en el 80% de los tosedores (113). Son muy importante también los antecedentes de utilización de medicación antiasmática oral o inhalada: antinflamatorios, broncodilatadores, etc., sin menospreciar el uso de otras medicaciones relacionadas: antihistamínicos, antinflamatorios, anticatarrales, etc. tanto en forma tópica, inhalada, oral. Las cuestiones sobre antecedentes personales de riesgo (Tabla 5), son de gran relevancia. La presencia de asma general o inespecífica destaca con luz propia, pues se ha demostrado que hasta el 90% de los asmáticos desarrollan broncoespasmo inducido por ejercicio (114-116). Los mayores porcentajes de AIE, en pacientes con antecedente de asma inespecífica, aparecieron cuando el diagnóstico se hizo con test de laboratorio, 70-80%, mientras que con test de campo el porcentaje fue de un 45-73% (117-119). La alergia ambiental, es el segundo factor de riesgo, pues hasta el 50% de los pacientes con rinitis alérgica o síntomas correspondientes a fiebre del heno pueden desarrollar asma relacionado con el ejercicio, mostrando una correlación positiva entre el número de test cutáneos positivos y la presencia de AIE (27, 120). Otros factores de riesgo menores serían diferentes afecciones de las vías respiratorias altas que dificultan el proceso fisiológico de acondicionamiento del aire inspirado: las rinitis de repetición, la sinusitis, los pólipos nasales, las vegetaciones adenoides, son los principales ejemplos a tener en cuenta. El uso de los cuestionarios para el diagnóstico de AIE es histórico y variado. En la literatura podemos encontrar cuestionarios antiguos y sencillos pero también otros más modernos y complejos. El cuestionario Rice (121) y posteriormente modificado por Rupp (122), incluyendo 10 preguntas (Tabla 6), fue utilizado para detectar la presencia de asma inducido por ejercicio en niños valorando la eficacia de los cuestionarios versus pruebas objetivas de laboratorio. Mostró la utilidad de los antecedentes frente a estudios más costosos (Tabla 7).

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El cuestionario diseñado para el “International Study of Asthma and Allergies in Childhood” (ISAAC) (20) resulta mucho más complejo, incluyendo cuestiones sobre la presencia de signos y síntomas relacionados con asma, rinitis y eccema en diferentes grupos de edad (Tabla 8, 9 y 10). Este cuestionario sirvió de base, por ejemplo, para estudios realizados por Busquets en niños españoles (123) y para estudios realizados por Nystad en deportistas de élite noruegos (19). En este último trabajo se utilizaron las principales cuestiones sobre asma incluidas en los cuestionarios del ISAAC, añadiendo, además, preguntas sobre el historial deportivo (Tabla 11). Uno de los cuestionarios más recientes y utilizado frecuentemente en los últimos estudios es el del “United States Olympic Committe (USOC)” (14, 17, 24), que utiliza los criterios de la American Academy of Allery, Asthma and Inmunology (18). Este cuestionario fue utilizado en 1984 para evaluar a los olímpicos americanos en los JJOO de los Ángeles. Voy definió como asmáticos inducidos por ejercicio a los deportistas que, o bien relataron historia de asma, utilizaron o solicitaron oficialmente el uso de medicación antiasmática, o presentaron síntomas respiratorios relacionados con ejercicio (14). El cuestionario también fue utilizado por Weiler para valorar al equipo olímpico americano que acudió a los JJOO de Atlanta (17) y a los JJOO de Nagano (24). En este caso incluyó 60 preguntas, la mayoría con respuesta cerrada (si/no), entre las que destacan 16 cuestiones referentes a procesos respiratorios y alérgicos (Tabla 12). El autor de estos trabajos definió como asmáticos inducidos por ejercicio a aquellos sujetos que, habían sido diagnosticados de asma, tomaban medicación antiasmática, o ambas cosas.

6.2. TEST DE PROVOCACIÓN EN LABORATORIO. Este tipo de test ha sido utilizado tradicionalmente para el diagnóstico de asma (124) estudiando la respuesta de las vías aéreas con diferentes estímulos (Tabla 13). La obstrucción de la vía aérea pede producirse por contracción del músculo liso bronquial aislada o en combinación con inflamación en la pared de la vía. Estos cambios inflamatorios que incluyen hiperemia, exudado plasmático, edema al combinarse con la contracción muscular provocan una clara obstrucción (125, 126). Los estímulos broncoconstrictores pueden provocar diferente respuesta y por distintos caminos. En los casos más directos provocan la obstrucción por contracción muscular (metacolina, histamina). En otros, se añaden otros mecanismos inflamatorios de tipo celular y neurogénico, que contribuyen al fenómeno obstructivo (aerosoles no isotónicos, aire frío y seco, ejercicio) (127). Estos procesos inflamatorios predominan en las reacciones asmáticas tardías provocadas por agentes sensibilizantes (alergenos ambientales, ocupacionales) (128), los cuales pueden también favorecer la hiperreactividad a otros agentes no sensibilizantes (129). Todo esto hace que los resultados de cada test de provocación se correlacionen débilmente entre sí y no sean intercambiables. Consecuentemente la elección del estímulo broncoconstrictor dependerá de la fisiopatología, metodología y criterios clínicos. Los test de provocación con agentes farmacológicos (metacolina, histamina, etc.) fueron introducidos en ambos lados del atlántico hace unos 50 años (130, 131, 132). Los procedimientos fueron desarrollados por De Vries (133) y Orehek (134) y aplicados generalizadamente en los test de diagnóstico clínico mediante provocación con aerosoles a partir del trabajo de Hargreave (135) y en diferentes trabajos para el diagnóstico de AIE (21, 22, 111). Se basan en el estudio de la respuesta que generan las vías aéreas a dosis crecientes de determinadas sustancias (metacolina, histamina, etc). En la mayoría de los casos demostraron su utilidad en el diagnóstico de asma inespecífica. 73

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No sucede lo mismo con el AIE, pues entre el 17-73% de los que respondía de forma positiva a la metacolina no mostraron respuesta significativa en los protocolos de provocación con ejercicio (136). Es por tanto una prueba muy sensible pero que provoca gran número de falsos positivos siendo poco específica para el proceso que nos ocupa. Los test de provocación con aerosoles no isotónicos, tienen su origen a finales de los años 60 (133) y posteriormente al comienzo de los 80 (137) cuando Allegra y Bianco describieron que la inhalación de un aerosol de agua destilada inducía un aumento de la resistencia en las vías aéreas en los pacientes asmáticos. Posteriormente Shoeffel et al demostraron que tanto las soluciones salinas hipotónicas como las hipertónicas en aerosol causaban reducción del FEV1.0 (138). El mecanismo íntimo de provocación estaría ligado a un cambio en la osmolalidad que, a través de ciertos mediadores, causa edema y contracción de la musculatura lisa de la vía aérea (139). Aunque la histamina fue de las primeras sustancias implicadas, los leucotrienos, prostaglandinas y otros mediadores también participan en el proceso (140, 141, 142). Igualmente se ha descrito un mecanismo neural a través de un reflejo parasimpático que incluye liberación de neuropéptidos sensoriales (143). Existen diferentes agentes farmacológicos que inhiben la respuesta de las vías aéreas a estos aerosoles no isotónicas. Las cromonas representadas por el cromoglicato sódico (144) y el nedocromil sódico (145) junto con la furosemida (146, 147) inhiben la respuesta por modificación de la liberación de mediadores de los mastocitos y por reducción de la actividad neural no colinérgica. En los últimos 10 años este tipo de test ha sido utilizado habitualmente por diferentes investigadores en el diagnóstico de la hiperreactividad bronquial (139, 148-150). Los Test de provocación mediante inhalación de aire frío/seco, fueron descritos originalmente en 1946 (151) pero el interés en ellos aumentó cuando se supo que uno de los mecanismos inductores de la broncoconstricción durante el ejercicio era el enfriamiento y deshidratación de la mucosa respiratoria. La hiperreactividad de la vía respiratoria medida por hiperventilación eupcápnica de aire frío y/o seco, se correlaciona moderadamente con la provocada por la inhalación de metacolina (152) e histamina (153) en sujetos asmáticos. Las ventajas de este método, en relación a los descritos con provocación farmacológica, son la naturaleza del estímulo (menos artificial) y la mayor seguridad en el sujeto provocado. El método de hiperventilación isocápnica puede administrarse con un sistema dosisrespuesta, generando en asmáticos vs. no asmáticos respuestas similares a otros estímulos broncoconstrictores pero con menor umbral, aumento de pendiente y ausencia de aplanamiento de la curva (154). Esto podría aportar algunas ventajas en relación a la provocación con ejercicio. Los test de provocación con ejercicio en población general: tienen su fundamento en los efectos que el ejercicio genera en las vías respiratorias. Hace unos 40 años, Jones (77) describió las consecuencias que el ejercicio provocaba en la resistencia de las vías respiratorias en niños con asma. Este broncoespasmo inducido por ejercicio es denominado habitualmente asma inducido por ejercicio pero generalmente se piensa que el ejercicio no induce el asma sino que lo incita. A principios de los años 70, Anderson et al (155) identificaron algunos factores que determinan la severidad de la respuesta respiratoria al ejercicio, incluyendo el tipo, intensidad, duración y el intervalo desde el último ataque de asma relacionado con ejercicio. A finales de los años 70, se reconoció que la hiperventilación alcanzada y sostenida por un sujeto durante el ejercicio, era el determinante de más peso para generar asma (38), hasta el 74

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punto que no era necesario ejercicio, tan sólo hiperventilación. En esa misma época se relacionó al asma inducido por ejercicio con la pérdida de calor y/o agua (156). Inicialmente se dio más importancia a la pérdida de calor, pero estudios posteriores confirmaron que la pérdida de agua era más importante (157). A principios de los años 80 se propuso que la hiperosmolaridad transitoria provocada por evaporación del líquido de la superficie de la vía aérea, era el estímulo del asma inducido por ejercicio (6). Igualmente en esa época demostraron que la hiperosmolaridad generada era un estímulo adecuado para la liberación de mediadores de las células cebadas o mastocitos (158). Una propuesta más reciente, de principios de los años 90, sugirió que la vasodilatación y el edema de la circulación bronquial eran más importantes que la propia contracción de la musculatura bronquial como causantes de daño en la vía respiratoria (51, 95). Aunque no existe una clara evidencia de cuál de los mecanismos prevalece, todo apunta a multiplicidad de los mismos, siendo necesarios estudios más profundos para clarificarlo totalmente. En cualquier caso, en los laboratorios de esfuerzo y durante las pruebas de provocación con ejercicio se trata de crear las condiciones ambientales y el estrés mediante el ejercicio que ponga en marcha los mecanismos fisiopatológicos latentes de un asmático inducido por ejercicio (159, 160, 161). Con respecto a las condiciones ambientales se recomienda que el aire inspirado durante el ejercicio tenga un contenido de agua lo más bajo posible y en cualquier caso menor de 10 mg/litro que expresado en términos de humedad relativa supone menos del 50% para temperaturas entre 20-25 grados centígrados (139). Además es conveniente que la temperatura se encuentra a niveles inferiores a 10-15 grados, lo que puede conseguirse acondicionando el aire del laboratorio mediante generadores de aire frío o haciendo respirar al sujeto aire comprimido a través de una válvula con regulador. El sujeto debe acudir al test de provocación en condiciones estandarizadas, evitando contraindicaciones específicas (Tabla 14) y habiendo suspendido la medicación de acuerdo a la farmacodinamia y duración del efecto de cada una de ellas. En estas condiciones su FEV1.0 basal debe encontrarse por encima del 80% de su valor habitual y a la vez situarse al menos por encima del 75% del valor de referencia para su edad, talla y sexo. El protocolo de valoración y carga es variable, pero suele comenzar, 15 minutos antes del ejercicio, con la determinación de dos Peak-flow-meter o espirometría, que servirán de referencia basal. Tras unos minutos de recuperación y preparación comienza el ejercicio, que debe aplicarse mediante ergómetros lo más específicos, aunque generalmente se utilizan la bicicleta ergométrica y el tapiz rodante. El cicloergómetro tiene como ventaja que el sujeto mantiene la cabeza estable siendo más fácil administrar gas seco y recoger aire espirado. Además la carga de trabajo es independiente del peso del sujeto, cosa que no ocurre en el tapiz rodante. Esto hace más fácil predecir la carga requerida para alcanzar el objetivo de ventilación. En la población general, la carga estará determinada por la duración e intensidad del esfuerzo. Un test de provocación con ejercicio, con carácter general, debe durar entre 6 y 8 minutos, aplicando la intensidad de forma progresiva. Durante el primer minuto se introduce una carga equivalente al 60% de la carga final, aumentando al 75% durante el segundo minuto e introduciendo el 100% desde el minuto tres al ocho. Con esa progresión de cargas el sujeto debe alcanzar una intensidad equivalente a frecuencias cardiacas del 70-80% de su máximo teórico, o lo que es más importante, generar una ventilación equivalente al 40-60% de la Máxima Ventilación Voluntaria (MVV), fácilmente 75

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calculable a partir del FEV1.0 (MVV= FEV1.0 * 35). A partir de ahí el esfuerzo debe mantenerse durante 4 minutos. Para establecer el diagnóstico de asma inducido por ejercicio, es necesario demostrar los cambios en la resistencia de las vías aéreas que ocurren tras el ejercicio y que se reflejan por un descenso de alguna de las medidas del flujo aéreo. Para ello, al finalizar el esfuerzo y en los minutos: 2,5; 5; 10; 15; 20 y 30 se realiza una determinación mediante Peak-flow-meter o espirometría. Estas mediciones intentan captar el momento de máximo descenso en alguno de los parámetros de flujo aéreo; hecho que suele ocurrir en los primeros 15 minutos (muchos protocolos finalizar al minuto 15 de recuperación). Algunos autores han mostrado que hasta el 13% de los picos de descenso no ocurren hasta los 30 minutos, por lo que nos parece más adecuado la propuesta que hemos realizado (162). Los criterios diagnósticos pueden realizarse con múltiples parámetros, siendo los más frecuentemente utilizados el PEF, el FEV1.0 y el FEF25-75%. La determinación del PEF es sencilla y fácil de conseguir. Basta con la utilización de un Mini Medidor de Flujo (Wright Mini-Peak Flor-meter), que resulta económico (94% FC máxima), duraciones de 8 minutos y condiciones ambientales igualmente intermedias (22ºC; 60% Humedad relativa). Se observó que el número de test positivos era superior cuando utilizábamos la provocación en el campo o competición que cuando lo hacíamos en laboratorio, apareciendo más de un 78% de falsos negativos en el laboratorio comparado con el test de campo. Tal como sucede en la estandarización del test de laboratorio (intensidad, duración, condiciones ambientales, etc.) es importante homogeneizar los criterios de positividad de un test de provocación no solo para la población general (166, 167, 168, 169), sino también para los deportistas de élite. Si tenemos en cuenta que los atletas de alto rendimiento suelen tener valores de función pulmonar ligeramente superiores a población general, al aplicar criterios porcentuales en la caída de parámetros de flujo aéreo (PEF; FEV1.0; FEF25-75%), nos encontramos que, en términos absolutos, el cambio exigido a un deportista, para considerarlo con AIE, es superior al exigido en la población general. Para evitar esta discriminación, comienzan a aplicarse criterios de positividad, en deportistas de alto rendimiento, basados en la desviación típica (X±2SD), que son más congruentes y representan valores más adecuados en términos absolutos (171, 172). Según estos criterios algunos autores comienzan a considerar positivo un descenso del FEV1.0 del 6,4 y 6,5% (171).

7. TRATAMIENTO. El tratamiento del AIE ha evolucionado notablemente en los últimos años, y en la medida que se desarrollan los conocimientos fisiopatológicos se plantean nuevas alternativas terapéuticas. 7.1. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO. A pesar del avance en el tratamiento farmacológico no debemos olvidar que la prevención, es el primer recurso terapéutico, y se nos antoja fundamental, en el manejo y control del proceso asmático por ejercicio. Si recordamos que la intensidad del AIE depende, entre otros factores, de la hiperventilación (tipo de ejercicio), la naturaleza del aire inspirado (ambiente dónde se ejecuta), la hiperreactividad bronquial subyacente (control de sus factores de riesgo: asma, alergia, etc.) y del acondicionamiento físico del individuo, podemos afirmar que la intervención sobre los mismos puede ser de utilidad en la prevención de este problema (173). La primera medida preventiva, cuando sea posible, estaría en la selección del tipo de ejercicio. Tradicionalmente se han descrito ejercicios más o menos asmógenos, dependiendo de sus características específicas: intensidad, duración, ambiente en el que se desarrolla. Inicialmente se establecieron criterios que definen el ejercicio más adecuado (Tabla 15) (174) y se elaboraron clasificaciones muy simples (Tabla 16) (175). Posteriormente se publicaron algunas clasificaciones más completas en la que se ordenaban diferentes deportes según su asmogenicidad (Tabla 17) (112).

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En la misma línea de reducir la agresividad sobre la vía respiratoria contemplaríamos la elección o el acondicionamiento del aire inspirado. En el mismo trabajo citado anteriormente (112), Storms, describe las características del aire inadecuado que, con mayor facilidad, provoca broncoconstricción durante el ejercicio (Tabla 18). Cuando la elección del deporte no es posible, o el ambiente es inevitable podríamos utilizar algunas técnicas o elementos que reducen los efectos descritos. Está descrita la existencia de un período refractario durante las primeras horas que siguen al broncoespasmo inducido por ejercicio (176, 177). Este hecho todavía no bien aclarado desde el punto de vista fisiopatológico (depleción de mediadores, retardo en el sistema nervioso simpático, intervención de las prostaglandinas, participación del NO, etc.), permite que, en muchos casos, los deportistas puedan beneficiarse de un calentamiento previo al ejercicio (10-15 minutos) para reducir la posibilidad o intensidad del broncoespasmo inducido por ejercicio (176, 177). Las características del ejercicio a realizar en este período de calentamiento han sido descritas en diversas ocasiones. Parece adecuado un calentamiento de carrera continua de 10 minutos (176, 177), aunque los corredores podrían utilizar con repetidos sprints cortos (178). Igualmente se ha visto que la progresión en la intensidad del ejercicio resulta menos asmógena que el aumento brusco de la misma (179). Como resumen, a la vista de los conocimientos actuales y con carácter general podríamos definir los criterios de un calentamiento adecuado para la prevención del AIE (Tabla 19). Otra de las intervenciones que proporcionan resultados positivos es la adecuación del aire inspirado, hecho que se puede conseguir por diferentes caminos. En primer lugar podríamos poner en práctica todas las medidas de evitación que, con carácter general, utiliza un asmático, para no entrar en contacto con elementos irritantes o desencadenantes del broncoespasmo (Tabla 17). En segundo lugar podríamos evitar los lugares y días más fríos y secos. En tercer lugar se propone el uso de sistemas de protección. Los filtros o sistemas de rerespiración (re-breathing), los dilatadores nasales, son técnicas que intentan reducir la agresión termo ambiental que puede iniciar los fenómenos del AIE. Por último, el control de los factores de riesgo (asma general, alergia ambiental, patología de las vías respiratorias altas, etc.) es fundamental para reducir la agresión ambiental que pone en marcha los fenómenos fisiopatológicos del AIE, por lo que puede considerarse como un medio más de adecuación del aire inspirado (176).

7.2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO. Desde el punto de vista farmacológico, existen numerosas alternativas terapéuticas, utilizadas en este momento; y otras que se están investigando y son opciones para el futuro que se basan en los nuevos datos fisiopatológicos. Como ya hemos adelantado, cuando un sujeto presenta situaciones o patologías de riesgo, es fundamental como medida preventiva el control de estos factores de riesgo, hecho que contribuirá, sin duda, a la adecuación del aire inspirado. En el caso de pacientes con rinitis alérgica, es fundamental el uso de antihistamínicos, antinflamatorios tópicos o en su caso orales.

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fármacos

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Si el paciente es asmático debe, en función de su clasificación o severidad, utilizar la terapia escalonada para conseguir una disminución de los síntomas y exacerbaciones (169). Esto es de gran importancia en los asmáticos persistentes moderado-severos que precisan corticoides inhalados de forma continua. En muchos casos, el AIE puede prevenirse con el uso de medicación profiláctica justo antes del ejercicio. Para conseguir este objetivo, existen numerosos fármacos que pueden ser de utilidad (Tabla 20). Los Beta-2 Agonistas inhalados de acción rápida, son los medicamentos de elección en la profilaxis del AIE. Administrados entre 15-60 minutos antes del ejercicio, pueden prevenir los síntomas, manteniendo su efecto en torno a las 4 horas. Este grupo farmacológico, incluido tradicionalmente en el grupo de fármacos prohibidos/doping, han sido liberados por la mayor parte de los organismos nacionales e internacionales siendo posible su utilización previa justificación y comunicación de la patología que sufre el deportista (180). Por el contrario, algunos organismos, continúan manteniendo excluidos ciertos fármacos pertenecientes a este grupo (Tabla 21). La eficacia de los Beta-2 Agonistas inhalados de acción larga en la prevención del AIE ha sido bien contrastada (181). Tanto el Salmeterol (182) como el Formeterol (183), son dos agentes de larga duración que ejercen su acción, comenzando a los 60 y 15 minutos respectivamente, y prolongándola durante unas 12 horas. De esta forma reducen o evitan los síntomas de asma durante o después del ejercicio. El uso prolongado de ambos, Salmeterol y Formeterol, tiene genera taquifilaxia o tolerancia, dando lugar a un descenso en la protección esperada, dicho en otros términos reduciendo su eficacia en el AIE (184, 185). Este fenómeno de tolerancia no parece reducirse al combinarlo con bajas dosis de corticoesteroides inhalados (186). Las Cromonas, tanto el Cromoglicato como el Nedocromil, incluso a baja dosis (2 mg cromoglicato), son fármacos antinflamatorios que actúan estabilizando los mastocitos, y que han mostrado similar eficacia en la prevención o atenuación del AIE, aunque su eficacia no parece tan clara como la de los Beta 2 Agonistas (187-189). Los Antileucotrienos, antagonistas de los receptores (montelukase y zafirlukase) e inhibidores de la 5-lipoxygenasa (zileuton), usados regularmente se han mostrado eficaces en la prevención del asma persistente y en la protección del AIE (190-194). Con esta pauta prolongada no mostraron fenómeno de tolerancia y mantuvieron su eficacia en el control del flujo respiratorio tras 2 semanas de abandonar el tratamiento (195). Los antagonistas de los receptores de los leucotrienos, administrados en dosis única, igualmente mostraron eficacia en la prevención del broncoespasmo inducido por ejercicio durante un período de 1 a 12 horas (196, 197). Aunque los antagonistas de los receptores de los leucotrienos no tienen aprobada, por parte de la FDA, la indicación específica para AIE, se han mostrado tan eficaces como los Beta-2 agonistas de larga duración, previniendo el AIE entre 1 y 12 horas después de su administración puntual (197). Cuando fueron administrados de forma regular, no solo mostraron igual eficacia, sino que mantuvieron la misma durante varias semanas, superando la eficacia del salmeterol, que decrecía en su efecto a partir de la 4ª a 8ª semana (198, 199). De todos es conocida la eficacia de los Corticoides Inhalados (Beclometasona, budesonida, fluticasona) en la terapia de mantenimiento del asma crónica. Cuando se utilizan de forma regular, los esteroides inhalados disminuyen el número de exacerbaciones debidas a los múltiples desencadenantes, incluido el ejercicio (200). La budesonida mostró en estos casos mejor efecto que los antagonistas de leucotrienos (201). 79

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Aunque los esteroides inhalados no se consideran profilácticos específicos del AIE, cada vez se muestra más interés en revalorar esta cuestión. Ya existen estudios en los que, tras la administración de una simple pero elevada dosis de fluticasona (1 mg), se mostró un efecto protector durante cualquier ejercicio realizado en las 4 horas siguientes a la administración del fármaco (202). Los autores del estudio sugieren que este efecto agudo es atribuible a las propiedades vasoconstrictoras y antiedema que tienen los esteroides (202). Otros fármacos como los anticolinérgicos, teofilinas, bloqueadores de los canales del calcio, antihistamínicos, alfa-agonistas, beta-2 agonistas orales, etc. podrían añadirse a los regímenes de prevención y tratamiento del AIE. Administrados de forma individual han mostrado un efecto protector variable y en algunos casos nulo (203). La Heparina Inhalada, utilizada ampliamente como anticoagulante, mostró una eficacia mayor que las cromonas en la reducción del broncoespasmo durante las 3 horas que siguieron a su administración (204). Su mecanismo de acción todavía no bien aclarado podría estar en relación con la inhibición de la liberación de mastocitos (204). Utilizando heparina de bajo peso molecular, los resultados podrían ser todavía más espectaculares (205). La Furosemida Inhalada, utilizada habitualmente como diurético, ha mostrado similares resultados a las cromonas como protector del AIE, cuando se administró a dosis de 20 mg/m2 superficie corporal, tanto en niños como en adultos (206-208).

8. AIE, ERGOGENIA Y DOPPING. El tema del doping esta tristemente de moda en los últimos años. Los motivos son múltiples, pero destacan el deportivo, el legal, el público y social, y en algunas ocasiones el sanitario. Desde nuestro punto de vista como profesional sanitario, no existe más limitación que la que imponga la búsqueda y la garantía de la salud de nuestros deportistas o pacientes. La sociedad en general debe mediante un debate serio, establecer que modelo de deporte desea y consecuentemente establecer los límites, mediante leyes y normativas, que considere oportunos. Lo cierto es que de acuerdo al Comité Olimpico Internacional (209), el doping consiste en la administración de diferentes sustancias prohibidas, incluidos distintos grupos farmacológicos, y/o el uso de distintos métodos igualmente prohibidos (TABLA 22). Distintas fármacos utilizados para el aparato respiratorio están incluidas en alguno de los grupos de sustancias prohibidas, al menos que se utilicen por vía inhalatoria. Dicho esto es importante que dilucidemos la realidad o la ficción de si este tipo de fármacos podrían ser útiles para aumentar el rendimiento en determinados deportes.

8.1. ¿PUEDE CONSEGUIRSE MEJOR FUNCIÓN RESPIRATORIA EN LOS DEPORTISTAS? En primer lugar es importante recordar si ¿es limitante el aparato respiratorio ejercicio?

para el

Tradicionalmente sabe que el VO2 máximo tan solo es limitante en deportistas de resistencia altamente entrenados, donde podría caer la saturación de O2 en esfuerzos muy intensos (210, 211). Igualmente podría observarse un descenso en los niveles porcentuales de la MVV a partir de esfuerzos intensos y prolongados, como consecuencia de una fatiga de los músculos 80

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respiratorios (212). Este hecho sucede en sedentarios (213), en corredores (214) y en ciclistas (215). Con el entrenamiento se ha visto que un deportista puede conseguir mejoras tanto en su VO2 máximo (216) como en la resistencia de su musculatura respiratoria, especialmente para afrontar intensidades submáximas de trabajo (217). La siguiente cuestión es si ¿los agentes farmacológicos pueden aumentar el rendimiento respiratorio? Analizando el efecto estimulante de los fármacos relacionados con el AIE, se ha visto con estudios en animales (217, 218), que tanto el clembuterol, el albuterol o el salbutamol, tienen dificultad e incluso incapacidad, pues no se detectan, para alcanzar el sistema nervioso central. No conocemos estudios en humanos, por lo que no se puede establecer con seguridad este extremo en nuestra especie.

8.2. ¿PUEDE CONSEGUIRSE MEJOR FUNCIÓN MUSCULAR? De los estudios animales se deriva que clembuterol y salbutamol tienen propiedades anabólicas. El clembuterol tendría en primer lugar acción anticatabólica que favorece la hipertrofia muscular. En segundo lugar favorecería una transformación de las fibras tipo I a tipo II, facilitando las contracciones rápidas y a grandes cargas. En estudios con humanos existe una limitada experiencia, pero se ha observado que los Beta-2 adrenérgicos administrados oral, intamuscular o intravenosamente a altas dosis aumentan la masa muscular y su función. (219, 220). Administrando una dosis diaria oral de 16 mg de salbutamol aumenta la fuerza isocinética del cuadriceps tras 3 y 9 semanas de administración (219, 221). Igualmente se han observado mejoras en la fuerza de un cuadriceps rehabilitandose, tras 20 microgramos/12 horas de clembuterol (222). Los mecanismos por los cuales el clembuterol, en mayor medida, y el salmeterol o el salbutamol tienen efecto anabólico han sido descritos (223-229), incluyendo aumento de la activación de los beta-adrenorreceptores (vía AMPc respuesta) (223), aumento de la síntesis proteica (no relacionado con GH, T4, Insulina pero sí con la ratio RNA/Proteina) (224, 225), inhibición de la degradación proteica (226), aumento de la liberación de calcio por el retículo sarcoplásmico (229) , todos ellos efectos considerados dosis dependiente. Nunca se han mostrado mejoras en el rendimiento de deportistas asmáticos por el uso de salbutamol o salmeterol inhalados (230-236). Tampoco se han observado efectos ergogénicos en sujetos sanos que utilicen estos u otros fármacos del grupo. Todo ello ha permitido al COI la permisión del uso de estas sustancias con la inexplicable excepción de alguna de ellas (formoterol).

9. BIBLIOGRAFÍA. • • • • •

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EJERCICIO FÍSICO Y SALUD

FIGURA 1. INCIDENCIA DE PROBLEMAS ASMÁTICOS EN LOS COMPONENTES DEL EQUIPO OLÍMPICO USA. JJOO ATLANTA 1996.

No Asma + Sintomas

No Asma+

3,4%

BD 1,4% Asma 15,3%

No Asma 79,8%

CUESTIONARIO USOC Asma

No Asma+ BD

No Asma + Sintomas

No Asma

FIGURA 2. DISTRIBUCIÓN POR DEPORTES DE LOS ASMATICOS INDUCIDOS POR EJERCICIO EN EL EQUIPO OLÍMPICO USA. JJOO ATLANTA 1996

Distribución % Asma por Deportes Raqueta Equipo Remo Natacion

7,5 8,9 25,3 29,6

Ciclistas

50

ASMATICOS

89

MANUEL GUILLÉN DEL CASTILLO

FIGURA 3. INCIDENCIA DE AIE EN DEPORTISTAS PERTENECIENTES A LOS EQUIPOS NACIONALES NORUEGOS DURANTE 1997.

CUESTIONARIO ISAAC Sintoma PostEjercicio 17,4%

Medicación

No Asma

7,8%

64,8%

Hª Asma 10,0%

Hª Asma

Medicación

Sintoma PostEjercicio

No Asma

FIGURA 4. DISTRIBUCIÓN POR DEPORTES DEL ASMA, SINTOMAS RELACIONADOS Y AIE EN DEPORTISTAS DE EQUIPOS NACIONALES NORUEGOS DE 1997

50 45 40 35 30 Asma Sintomas AIE

25 20 15 10 5 0

90

Técnico

Estético

Pesos

Motor

Fuerza

Resistencia

EJERCICIO FÍSICO Y SALUD

FIGURA 5. DISTRIBUCIÓN POR SEXO Y HORAS DE ENTRENAMIENTO SEMANAL DE LOS DEPORTISTAS NACIONALES NORUEGOS DE 1997 CON PRESENCIA DE AIE.

Deportistas Noruegos 1997. Odds Ratio ajustada (OR) Asociación AIE con Sexo y Entrenamiento Semanal

2 1,5 1

1,7

1,6

1

1,1

1

AIE

0,5 0

Masc

Fem

20 hs

FIGURA 6. INCIDENCIA DE AIE EN LOS COMPONENETS DEL EQUIPO OLÍMPICO USA QUE PARTICIPÓ EN LOS JJOO DE INVIERNO DE NAGANO 1998

TEST CAMPO/COMPETICION 50

50

43

45 40

% Medio = 23%

35 30 25

21

20 15

15

17 9

10 5 0

0 Biatlón

Patín arte

Combinado

Patín vel CD

% AIE

91

MANUEL GUILLÉN DEL CASTILLO

TABLA 1. RANGOS DE PREVALENCIA DE ASMA EN DIFERENTES PAISES Y REGIONES Australia y Reino Unido Austria y Suecia Gales Escocia España

15-30% 10-15% 5-9% 10-20% 5-14%

TABLA 2. INCIDENCIA DE ASMA INDUCIDO POR EJERCICIO EN EQUIPOS OLÍMPICOS AUSTRALIANOS. JJOO Montreal (1976) JJOO Moscú (1980) JJOO Los Ángeles (1984) JJOO Seúl (1988)

9,7% 8,5% 11,2% 7,2%

TABLA 3. INCIDENCIA DE ASMA INDUCIDO POR EJERCICIO EN EQUIPOS OLÍMPICOS USA. JJOO Los Angeles (1984) JJOO Seúl (1988) JJOO Atlanta (1996)

11,2% 7,8% + 7,5% 20%

TABLA 4. SINTOMAS DURANTE O DESPUÉS DEL EJERCICIO QUE SUGIEREN ASMA INDUCIDO POR EJERCICIO. MAS COMUNES/CARDINALES TOS PITOS DISNEA ACORTAMIENTO RESPIRACION OPRESIÓN TORÁCICA

MENOS COMUNES EPIGASTRALGIA CEFALEA SENTIRSE FUERA DE JUEGO FATIGA CALAMBRES MUSCULARES DOLOR TORÁCICO DISCONFORT TORÁCICO

TABLA 5. ANTECEDENTES PERSONALES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE ASMA INDUCIDO POR EJERCICIO. MAYORES

ASMA ALERGIA ATOPIA

92

MENORES VEGETACIONES ADENOIDES POLIPOS NASALES DESVIACIÓN SEPTUM RINITIS REPETICIÓN CATARROS REPETICIÓN

EJERCICIO FÍSICO Y SALUD

TABLA 6. CUESTIONES INCLUIDAS EN EL CUESTIONARIO DE “Rupp et al” PARA DETECTAR ASMA INDUCIDO POR EJERCICIO (117) ¿Tiene cualquier tipo de alergia? ¿Es usted alérgico a cualquier cosa que respira (polvo, polen, pelo animales...)? ¿Ha tenido alguna vez fiebre del heno o problemas sinusales? ¿Ha tenido asma alguna vez, incluso siendo niño? ¿Ha tenido alguna vez urticaria, estridor, prurito generalizado cuando hacía ejercicio? ¿Ha tenido alguna vez neumonía o cualquier otro problema pulmonar? ¿Tiene que detenerse alguna vez tras correr media milla, dos vueltas de pista? ¿Tiene algún problema respiratorio tras correr una milla y detenerse? ¿Usted toma alguna medicina para la alergia o el asma? ¿En que deportes planea participar? (circular todos los apropiados) * Rugby * Baloncesto * Béisbol * Fútbol * Atletismo * Tenis * Golf * Cross * Softball * Animadora/bailadora

TABLA 7. RESULTADOS DE LA UTILIDAD DE LOS CUESTIONARIOS VS OTROS MÉTODOS DE SCREENING PARA ASMA INDUCIDO POR EJERCICIO (117) AUTOCUESTIONARIO VALORACIÓN CLÍNICA SENSIBILIDAD 36% 36% ESPECIFICIDAD 85% 77% V. P. POSITIVO 27% 20% V. P. NEGATIVO 88% 89%

ESPIROMETRÍA SCREENING COMBINADO 9% 36% 88% 72% 11% 17% 83% 88%

TABLA 8. MODULO DE PREGUNTAS SOBRE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN LOS CUESTIONARIOS DEL ISAAC 1. ¿Ha tenido alguna vez en el pasado dificultad respiratoria o pitos en el tórax? Si la respuesta es negativa pase a la pregunta 6 2. ¿Ha tenido dificultad respiratoria o pitos en el tórax en los últimos 12 meses? Si la respuesta es negativa pase a la pregunta 6 3. ¿Cuántos ataques de dificultad respiratoria a tenido en los últimos 12 meses? Ninguno 1-3 4-12 >12 4. ¿Cuántas noches ha tenido dificultad para dormir por la dificultad respiratoria? Nunca < 1 noche/semana > 1 noche/semana 5. ¿La dificultad respiratoria de los últimos 12 meses ha sido tan severa como para acortar tus frases a una o dos palabras por la necesidad de respirar? 6. ¿Has tenido alguna vez asma? 7. ¿Has tenido durante o después del ejercicio sonidos en tu tórax por dificultad respiratoria en los últimos 12 meses? 8. ¿Has tenido tos seca nocturna o tos relacionada con frío o infección respiratoria en los últimos 12 meses?

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TABLA 9. MODULO DE PREGUNTAS SOBRE RINITIS EN LOS CUESTIONARIOS DEL ISAAC 1. ¿Ha tenido alguna vez problemas de estornudos, coriza u obstrucción nasal fuera de resfriados o gripes? Si la respuesta es negativa pase a la pregunta 6 2. ¿Ha tenido problemas de estornudos, coriza u obstrucción nasal fuera de resfriados o gripes en los últimos 12 meses? Si la respuesta es negativa pase a la pregunta 6 3. ¿Ha tenido problemas de picor o lagrimeo ocular en los últimos 12 meses? 4. ¿En cuál de los últimos 12 meses ha tenido el problema nasal? Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio Julio Agosto Setiembre Octubre Noviembre Diciembre 5. ¿En qué medida el problema nasal ha interferido sus actividades diarias, en los últimos 12 meses? Nada Poco Moderadamente Mucho 6. ¿Has tenido alguna vez fiebre del heno? TABLA 10. MODULO DE PREGUNTAS SOBRE ECCEMA EN LOS CUESTIONARIOS DEL ISAAC 1. ¿Ha tenido alguna vez problemas rash cutáneo con prurito que aparece y desaparece durante al menos seis meses? Si la respuesta es negativa pase a la pregunta 6 2. ¿Ha tenido problemas de rash cutáneo con prurito que aparece y desaparece en los últimos 12 meses? Si la respuesta es negativa pase a la pregunta 6 3. ¿Ha tenido problemas de rash cutáneo con prurito en cualquier momento que afecte en cualquiera de las siguientes localizaciones? Codos Detrás rodillas Cara anterior tobillos En las nalgas Alrededor Cuello, Orejas, Ojos 4. ¿Este rash pruriginoso ha desaparecido completamente, en algún momento, de los últimos 12 meses? 5. ¿Cuántas veces, en los últimos 12 meses, no ha podido dormir por culpa de este rash pruriginoso? Nunca < 1 noche/semana = 1noche/semana 6. ¿Has tenido alguna vez eccema? TABLA 11. PREGUNTAS MÁS RELEVANTES DEL CUESTIONARIO UTILIZADO POR NYSTAD EN SU ESTUDIO DE PREVALENCIA DE AIE CON DEPORTISTAS DE ÉLITE NORUEGA 1. CUESTIONES SOBRE ASMA Y AIE: ¿Ha tenido algún episodio de asma en los últimos 12 meses? ¿Ha tenido problemas de dificultad respiratoria o pitos en el pecho durante ejercicio en los últimos 12 meses? ¿Ha tenido problemas de dificultad respiratoria o pitos en el pecho fuera del ejercicio en los últimos 12 meses? ¿Etc.? 2. CUESTIONES SOBRE UTILIZACIÓN MEDICAMENTOS ANTIASMÁTICOS 3. CUESTIONES SOBRE SU HISTORIAL DEPORTIVO ¿Tipo de deporte? ¿Horas de entrenamiento? ¿Años de especialización? ¿Etc.?

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TABLA 12. CUESTIONES SOBRE RESPIRATORIO Y ALERGIA INCLUIDAS ENTRE LAS 60 PREGUNTAS DEL CUESTIONARIO DEL COMITÉ OLÍMPICO AMERICANO (USOC). 1. ¿Es usted alérgico a alguna medicina (aspirina, penicilina, sulfamida, etc.)? ¿Cuál? 2. ¿Es usted alérgico a la mordedura/picadura de algún insecto o cualquier aliemento? 3. ¿Toma alguna medicación (over counter, hierbas, suplementos, vitaminas)? 4. ¿Le han prescrito alguna medicación de forma permanente o semipermanente (esteroides, anticonceptivos, antinflamatorios, antibióticos, etc.)? 5. ¿Le han dicho en alguna ocasión que tiene asma o asma inducido por ejercicio? 6. ¿Ha tenido alguna vez opresión torácica? 7. ¿Ha tenido alguna vez dificultad respiratoria? 8. ¿Ha tenido alguna vez picor de ojos? 9. ¿Ha tenido alguna vez picor de nariz o garganta o rachas de estornudos? 10. ¿La carrera ha causado alguna vez opresión torácica, tos, disnea o acortamiento prolongado de la respiración? 11. ¿Ha tenido alguna vez opresión torácica, tos, dificultad respiratoria, asma u otros problemas de tórax (pulmón) que le provoquen dificultad para realizar deporte? 12. ¿Has tenido que faltar al colegio, trabajo o práctica debido a la opresión torácica, tos, dificultad respiratoria o acortamiento prolongado de tu respiración? 13. Si te han dicho que tienes asma, ¿Qué medicación utilizas? 14. ¿Tienes dificultad respiratoria o tos durante o después de la actividad física? 15. ¿Tienes o has tenido alguna vez enfermedad pulmonar (neumonía)? 16. Haz un listado de las medicaciones que habitualmente utilizas:

TABLA 13. ESTIMULOS UTILIZADOS PARA CONOCER LA REASPUESTA DE LAS VÍAS AEREAS EN LOS TEST DE PROVOCACIÓN DE LABORATORIO.

AGENTES FARMACOLÓGICOS SOLUCIONES

HISTAMINA METACOLINA HIPERTÓNICAS HIPOTÓNICAS

AIRE FRIO Y SECO EJERCICIO

CICLOERGOMETRO TAPIZ RODANTE

ALERGENOS INHALADOS SENSIBILIZANTES OCUPACIONALES

AGENTES EXPERIMENTALES

ADENOSIN-5-MONOFOSFATO LEUCOTRIENOS FACTOR ACTIVADOR PLAQUETAS BRADIQUININA SO2 y METASULFITO SODICO TAQUIQUININA PROPANOLOL

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TABLA 14. CONTRAINDICACIONES PARA PRUEBAS DE PROVOCACIÓN DE ASMA QUE DEBEN CONSIDERARSE EN LA PROVOCACION CON EJERCICIO (Sin olvidar las contraindicaciones absolutas y relativas de cualquier test de esfuerzo).

ABSOLUTAS

RELATIVAS

Obstrucción severa (FEV1.0 < 1,2 litros) Infarto Miocardio reciente (< 3 meses) Accidente Cerebrovascular reciente (< 3 meses) Aneurisma arterial conocido Incapacidad comprender procedimiento Obstrucción respiratoria inducida por espirometría Obstrucción respiratoria moderada-severa: * FEV1.0 < (valor predicción – 3SD) * FEV1.0 < 1,5 litros en hombres * FEV1.0 < 1,2 litros en mujeres Infección respiratoria reciente (< 2 semanas) Exacerbación /Agudización de asma Hipertensión arterial Embarazo Epilepsia a tratamiento farmacológico

TABLA 15. CARACTERÍSTICAS DE EJERCICIO MENOS ASMÓGENO. TIPO EJERCICIO INTENSIDAD DURACION TASA VENTILATORIA

Intermitente Baja intensidad (12min) “Refractariedad” Baja tasa Ve

TABLA 16. CLASIFICACION DE ACTIVIDADES SEGÚN SU CAPACIDAD DE PROVOCAR ASMA DURANTE EL EJERCICIO Carrera outdoor ++++ Carrera indoor +++ Bicicleta ++ Natación + Caminar ±

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EJERCICIO FÍSICO Y SALUD

TABLA 17. CLASIFICACION DE LOS DEPORTES SEGÚN SU NIVEL DE ASMOGENICIDAD. DEPORTES ADECUADOS Deportes raqueta Gimnasia Golf Deportes combate Atletismo velocidad Natación, Waterpolo Buceo Balonmano Fútbol americano Montañismo Isométricos

DEPORTES INADECUADOS ALTA AMBIENTE FRIO VENTILACION Carrera fondo Ciclismo Fútbol Baloncesto Rugby

Hockey hielo Esquí fondo Patinaje hielo

TABLA 18. CARACTERISTICAS DEL AIRE QUE PROVOCA CON MÁS FACILIDAD ASMA INDUCIDO POR EJERCICIO. Frío Seco Polen Polvo SO2 Ozono NO TABLA 19. CRITERIOS GENERALES DE UN CALENTAMIENTO PARA PREVENIR EL ASMA INDUCIDO POR EJERCICIO. MOMENTO INICIO TIPO EJERCICIO DURACIÓN INTENSIDAD REFRACTARIEDAD (DURACION)

30 minutos antes del evento principal. Estiramientos + Ejercicio continuo Sprints cortos repetidos (opcional) 10-15 minutos 60% Frecuencia cardiaca máxima 40 minutos - 3 horas

TABLA 20. FARMACOS DE USO HABITUAL EN LA PREVENCIÓN DEL ASMA INDUCIDO POR EJERICICO. CATEGORIA PRIMERA ELECCIÓN

ADICCIONALES

NUEVOS

GRUPO FARMACOLÓGICO Beta-2 Agonistas inhalados Cromonas Antileucotrienos Esteroides inhalados Anticolinérgicos inhalados Bloqueadores canales calcio Beta-2 Agonistas orales Alfa-Agonistas Teofilinas Heparina inhalada Furosemida inhalada

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TABLA 21. FÁRMACOS PARA EL ASMA EN DEPORTISTA OLÍMPICOS USA. DEFINICIÓN SEGÚN LA GUÍA

PERMITIDOS

PROHIBIDOS

FÁRMACO Albuterol* Terbutalina* Salmeterol* Salmeterol/Bromuro Ipatropium* Cromoglicato/Nedocromil Aminofilina/Teofilina Bromuro de Ipatropium Antileucotrienos Corticoides inhalados Beta-Agonistas no incluidos arriba Beta-Agonistas orales/inyectables Corticoides sistémicos

Guide to Prohibited Classes of Substances and Prohibited Methods of Doping. United States Anti-Doping Agency (USADA). Update December 2000. * Precisan notificacion previa a la USADA o al Comité de Competición, de padecer asma o asma inducida por ejercicio, realizada por un neumólogo o médico deportivo de equipo. TABLA 22. LISTA ABREVIADA DE SUSTANCIAS Y MÉTODOS PROHIBIDOS SEGÚN ADAPTACION DEL COMITÉ OLIMPICO INTERNACIONAL. EJEMPLOS SUSTANCIAS Anfetaminas, Cafeina (>12 mg/ml), Estimulantes Efedrina, Salbutamol*, Terbutalina * Dextromoramida, Dextropropoxifeno, Narcóticos Diamorfina (heroína), Metadona, Morfina, Pentazocina, Petidina Clobestol, fluoxymesterona, Metandienona, Nandrolona, Stanozolol, Anabolizantes testosterona, Clembuterol, Salbutamol, Terbutalina, Salmeterol, fenoterol Acetazolamida, Bumetanida, Clortalidona, Ac. Etacrínico, Diuréticos Furosemida, Hidroclorotiacida, Manitol, Espirnolactona, Triamterene HGC (Gonadotropina coriónica), ACTH Peptidos y hormonas glucoproteicas (Adrenocorticotropa), GH (Hormona crecimiento), EPO (Eritropoyetina) METODOS Doping sanguíneo Manipulación fisica, química, farmacéutica Probenecid, Epitestosterona * Permitidas por vía inhalatoria.

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