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orreo de los lectores

Realidad y ficción en torno a la punción aspiración con aguja fina (PAAF) Sr. Director: En el volumen 8, número 6, páginas 430-431, los doctores Puig, Lahoz y Martínez presentan una “Tumoración parotídea en un varón anciano”. En él relatan el caso de un paciente con un adenoma pleomorfo clásico, con rápido aumento de tamaño, lo que motivó una sospecha de malignización. En el desarrollo del texto se puede leer la más que desafortunada sentencia “[...] se realizó una PAAF, pero el resultado de esta prueba no es en ningún caso definitivo, aunque puede orientar el proceso [...]”. Ante esta afirmación no nos queda más remedio, como compañeros y profesionales, que elevar nuestra voz y tratar de aclarar algunos conceptos, ya que preferimos creer que tal opinión se debe más al desconocimiento de la técnica citada que a un criterio basado en la propia experiencia de los autores. Ya que los autores citan a Ellis et al1, al que por cierto intertextualizan casi al pie de la letra durante todo el artículo, debemos recomendar la lectura completa del libro, de gran valor didáctico, y especialmente el capítulo dedicado a las técnicas de diagnóstico en las lesiones de glándula salivar. En la página 155 el autor observa que la precisión diagnóstica de la PAAF, unido a su bajo coste y el escaso índice de morbilidad, la convierten en un procedimiento ideal para el estudio de las lesiones neoplásicas de la glándula salival, y para guiar en la consiguiente terapia. Más aún, la exactitud diagnóstica, según la mayoría de las fuentes, es superior al 98% para diferenciar benignidad de malignidad. En una revisión2 de 1987 sobre 3.615 casos se estima un porcentaje de falsos positivos (FP) del 1,2%, y de falsos negativos (FN) del 4,5%, aunque en las últimas series se reduce a 0-1% de FP y del 3,6% de FN. Tomando como base estos datos, y la propia experiencia, varios autores consideran que la PAAF en estas lesiones obtiene unos resultados similares a los alcanzados con la biopsia quirúrgica. En España, la punción-aspiración fue introducida hace más de 30 años por diferentes profesionales de la medicina, como Vilaplana o Azúa3, que difundieron la técnica aprendida en centros de gran prestigio, como el Instiuto Karolinska de Estocolmo, Suecia. Nuestro grupo4 posee una amplia experiencia en el campo de la PAAF, tanto de órganos superficiales como profundos, incluyendo las glándulas salivales, en las que hemos observado resultados similares a los descritos por diferentes series, con un estudio sobre 635 muestras de parótida exclusivamente, en las que encontramos un 0,5% de FP y un 3,7% de FN, siendo más relevante, si cabe, el índice de concordancia entre el diagnóstico citopatológico y el examen histológico definitivo, que es superior al 80% para una p < 0,05. El mismo Ellis1 relata que prácticamente todas las lesiones de glándulas salivales mayores y menores, incluso las surgidas en los tejidos blandos adyacentes, la piel suprayacente o tumores metastásicos, han sido diagnosticadas por punción. Por otro lado, en la bibliografía se cita a Thunnissen et al5, uno de los autores más versados en la citopatología de cabeza y cuello, centrándose últimamente en la determinación de la ploidía por medio de citometría estática sobre frotis citológicos obtenidos por PAAF, para tratar de determinar el comportamiento biológico de estos tumores. En todo el desarrollo del artículo, Puig et al no hacen referencia al trabajo de Thunnissen, que presenta algunos hallazgos de extraordinario interés, como es la posible presencia de atipia en los adenomas pleomorfos, siendo histológicamente benig440

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nos, lo que se debe a la poliploidía, llegando incluso a valores de 16c, pero sin presentar incremento sustancial de la fase S. A pesar de que en ciertos sectores todavía existen algunas reticencias a aceptar el trascendental papel que la PAAF desempeña en el diagnóstico (que no orientación) de lesiones benignas y malignas, actualmente es una herramienta indispensable en la rutina diaria de cualquier unidad de diagnóstico, llegando en determinadas situaciones a sustituir a la biopsia quirúrgica o incluso evitando realizar intervenciones sobre pacientes con mal estado general en el que la PAAF ha informado sobre la benignidad del proceso. No es nuestra intención, en ningún caso, denostar el trabajo al que nos referimos, pero creemos que es nuestra obligación defender y reivindicar, una vez más, la utilidad de esta técnica que, como hemos demostrado, sí puede ser definitiva, y, por supuesto, no es un método orientador, sino diagnóstico. Además, consideramos que estando esta Revista orientada a la formación médica continuada, es el foro más adecuado para comunicar nuestra experiencia, con la ilusión de que pueda resultar de utilidad a sus lectores. Como resumen, queremos citar a Schindler et al6, que en mayo de 2001 han presentado un interesantísimo estudio sobre la PAAF en las glándulas salivales, en el que argumentan que el papel más importante de la punción-aspiración es ayudar al clínico en el manejo de los pacientes que presentan una lesión tumoral, planificando la cirugía, bien acelerándola o bien posponiendo la intervención quirúrgica.

J. Azúa-Romeoa y G. García-Juliánb aMédico

interno residente de Anatomía Patológica. bJefe de Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.

Bibliografía 1. Ellis GL, Auclair PL, Gnepp DR. Surgical pathology of the salivary glands. Philadelphia: WB Saunders, 1991. 2. Qizilbash AH, Young JEM. Guides to clinical aspiration biopsy head and neck. En: Qizilbash AH, Young JEM, editors. Tokyo: Igaku-Shoin, 1988; p. 15-116. 3. Azúa J. Diagnóstico citológico en patología mamaria. Barcelona: Ed. Expaxs, 1976. 4. Azúa-Romeo J, de Azúa Blanco J. Tricks for obtaining better material in FNA. Acta Cytologica 2001;45:664-5. 5. Thunnissen FB, Peterse JL, Buchholtz R, Van der Beek JM, Bosman FT. Polyploidy in pleomorphic adenomas with cytological atypia. Cytopathology 1992;3:101-9. 6. Schindler S, Nayar R, Dutra J, Bedrossian CW. Diagnostic challenges in aspiration cytology of the salivary glands. Semin Diagn Pathol 2001;18: 124-46.

Síndrome de Brugada: un hallazgo casual Sr. Director: Presentamos el caso de un varón de 59 años que acudió a consulta por dolor precordial de 24 h de evolución asociado a cuadro infeccioso viral de vías respiratorias altas. No presentaba antecedentes familiares ni personales de interés, ni tampoco recibía tratamientos crónicos.

Correo de los lectores

Figura 1.

El paciente se encontraba inquieto, con buen estado general, normotenso, sin ingurgitación yugular, carótidas simétricas, auscultación cardiopulmonar así como palpación abdominal normal, la exploración de las extremidades era anodina, con pulsos conservados. En el ECG realizado (fig. 1) se evidenció un ritmo sinusal con elevación del segmento ST de V1 a V3. Aunque el dolor precordial parecía tener características mecánicas, dado el hallazgo ECG se derivó al hospital, donde fue ingresado para estudio. Durante su estancia hospitalaria se realizaron: hemograma, coagulación y bioquímica completa, presentando resultados dentro de los límites normales. En la ergometría (según protocolo Bruce): el paciente se detuvo por cansancio en el minuto 13, sin presentar angor ni alteraciones de la repolarización, y alcanzó el 100% de FCMT con una PA máxima de 20/8 mmHg; en el tercer minuto de la recuperación se objetivó una elevación del segmento ST en V1V2, configurando un patrón de síndrome de Brugada. En el estudio Holter de 24 h se observó una extrasistolia supraventricular escasa con fenómenos de repetición y episodios de elevación del ST en V1. Aunque el paciente no presentaba antecedentes familiares ni nunca había presentado clínica sincopal, fue derivado para estudio electrofisiológico con la sospecha de síndrome de Brugada. Mediante estimulación eléctrica programada desde ápex de VD se indujo fibrilación ventricular, que remitió a ritmo sinusal con cardioversión eléctrica (360 julios). El resultado de este estudio fue concluyente de síndrome de Brugada de alto riesgo de arritmias supraventriculares malignas, indicando la implantación de un desfibrilador automático con carácter profiláctico. En el estudio familiar posterior, la hermana del paciente estaba pendiente en el momento actual de estudio electrofisiológico por ECG compatible con síndrome de Brugada. El síndrome de Brugada se caracteriza por un patrón electrocardiográfico típico: elevación del segmento ST en las precordiales derechas y bloqueo de rama derecha, asociado a alta incidencia de muerte súbita por taquiarritmia ventricular1,2. La identificación reciente de este síndrome (1992) dificulta la determinación de su incidencia. Según recientes publicaciones, es causante del 4-12% de muertes súbitas por 10.000 habitantes en Tailandia y Laos, y del 50% de los episodios de muerte súbita en pacientes sin alteraciones estructurales cardíacas aparentes3. Afecta principalmente a adultos jóvenes de sexo masculino4. La alteración de la función de los canales de sodio de la célula cardíaca parece ser la base fisiopatológica de esta entidad, genéticamente determinada por un patrón de transmisión autosómico dominante. Se han identificado mutaciones en el gen que codifica la subunidad alfa del canal de sodio en el cromosoma 31 (SCN5A). El diagnóstico se obtiene por registro electrocardiográfico. La presencia de formas ocultas e intermitentes dificulta el diagnóstico

en algunos de los pacientes. El ECG puede modificarse con la administración de fármacos antiarrítmicos. Con la administración de beta adrenégicos se normaliza el registro electrocardiográfico. La administración i.v. de sustancias como ajmalina, flecainida o procainamida acentúa la elevación del segmento ST, desenmascarando formas intermitentes de esta enfermedad3. La incidencia de muerte súbita en este síndrome es muy alta y en el presente sólo puede ser prevenida por la implantación de un desfibrilador automático (que es capaz de reducir la mortalidad de 40 a 0% en 10 años)4. El tratamiento farmacológico, con antiarrítmicos que incluyen bloqueadores beta y amiodarona, no aporta beneficios ni prolonga el tiempo de supervivencia1-4.

R.A. Izquierdo Fernándeza y R. Rubio Monterob aTutor

y especialista de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de salud de Marín. Pontevedra. bResidente de tercer año. Centro de salud de Marín. Pontevedra.

Bibliografía 1. Naccarelli GV, Antzelevitch C. The Brugada syndrome: clinical, genetic, cellular, and molecular abnormalities. Am J Med 2001;110:573-81. 2. Itoh H, Shimizu M, Ino H, Okeie K, Yamaguchi M, Fujino N, et al. Brugada Study Group. Arrhytmias in patients with Brugada-type electrocardiographic findings. Jpn Circ J 2001;65:483-6. 3. Brugada J, Brugada R, Brugada P. Brugada syndrome. Arch Mal Coeur Vaiss 1999;92:847-50. 4. Asensio E, Álvarez B, Lozano E, Farias A, Brugada R, Brugada P, et al. ST segment elevation, right bundle branch block and sudden death: Brugada’s syndrome. Arch Inst Cardiol Mex 2000;70:301-11.

Policondritis recidivante Sr. Director: La policondritis recidivante (PR) es un proceso inflamatorio, crónico, episódico, con frecuencia progresivo, que afecta a los tejidos cartilaginosos con potencial para destruirlos. Afecta con preferencia a los oídos, la nariz, las articulaciones, la laringe y el árbol traqueobronquial. Este proceso afecta también a estructuras internas del ojo, válvulas cardíacas (aórtica con más frecuencia), riñones y piel. Se cree que se trata de un proceso autoinmunitario mediado por anticuerpos contra el colágeno tipo II. La PR afecta por igual a los 2 sexos, a edades comprendidas con más frecuencia entre los 40 y los 60 años. La enfermedad puede asociarse con otros procesos: reumáticos (entre ellos destacan la vasculitis, la artritis reumatoide la enfermedad de Sjögren, el lupus eritematoso sistéFMC 2002;9(6):440-4

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Figura 1. Policondritis recidivante. Afección del pabellón auricular.

mico) y hematológicos (mielodisplasia)1-4. Es una enfermedad poco prevalente, pero de distribución mundial. Presentamos el caso de un varón de 57 años con antecedentes personales de hipercolesterolemia y síndrome del túnel carpiano bilateral. El paciente acudió a nuestro centro para valorar la aparición de tumefacción y dolor en el ángulo submandibular derecho con febrícula de 3 días de evolución. El paciente no había realizado ningún tipo de tratamiento. Orientado como parotiditis, se realizó tratamiento antiinflamatorio y seguimiento, evolucionando correctamente. A los 3 meses de dicho episodio, el paciente acudió de nuevo por presentar tumefacción y eritema en el pabellón auricular derecho, ligeramente doloroso a la palpación, acompañado de febrícula. El proceso no se acompañaba de mal estado general ni de supuración. Reinterrogando al paciente, refirió varios episodios similares a éste con anterioridad, el último en el curso del episodio de una parotiditis que se autolimitó y por el que no consultó. El resto de la exploración física era normal. Se instauró tratamiento con antiinflamatorios no esteroides, siendo la evolución correcta. Se solicitó analítica, en la que se objetivó VSG de 26 mm, hemograma normal, glucemia y función renal normales, colesterol total de 377 mg/dl, cLDL de 265 mg/dl, TGC de 170 mg/dl, proteína C reactiva de 5,8 mg/l (N < 5), factor reumatoide normal, sedimento urinario normal, immunoglobulina A discretamente elevada, resto de immunoglobulinas normales y factor del complemento C3 y C4 normales. Con la sospecha diagnóstica de PR el paciente fue remitido al reumatólogo de zona donde le fueron solicitados: anticuerpos-antiislote pancreático, anti-Sm, anti-RNP, antiSSA(RO), anti-SSB(LA), anti-SCL-70, antinucleares, antimitocondriales, anticélulas parietales, antimúsculo liso y anti-LKM, todos ellos negativos, y anticuerpos-anti-ADN (DS): 5,0 U/ml (normal), e immunocomplejos circulantes, 2 ng/ml (N < 1,5). La PR tiene formas de presentación variable. La afección del pabellón auricular aparece en el 85% de los pacientes, siendo la forma de inicio más frecuente. Suele ser bilateral. La inflamación es aguda y el lóbulo está preservado. La piel suprayacente presenta un color rojo carnoso o violáceo. Los episodios recurrentes pueden dar lugar a oreja caída o blanda. La afección de la trompa de Eustaquio puede favorecer la aparición de otitis medias. Si existe afección interna o coclear, la clínica será de vértigo, ataxia, náuseas y vómitos, así como disminución de la audición1. En nuestro caso, el paciente presentó afección unilateral acompañada de febrícula. En estadios tempranos de la enfermedad la afección auricular puede ser unilateral. Llama la atención que uno de los episodios se iniciara en el transcurso de una parotiditis. Tras una búsqueda bibliográfica no hemos encontrado ninguna relación que pueda explicar la aparición de ambos procesos. Se han descrito cuadros de tos seca, ronquera, fiebre, estridor respiratorio, molestias a la palpación de la porción proximal de la 442

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laringe y la tráquea si existe afección laríngea. La afección traqueal puede dar lugar a colapso, con manifestaciones severas, como dificultad respiratoria que en las pruebas de función respiratoria da lugar a curvas compatibles con obstrucción y restricción del flujo aéreo. En el tabique nasal, la afección implica al 80% de los pacientes, produciendo a largo plazo deformidad en “silla de montar”. La afección articular ocurre en un tercio de los pacientes, siendo en algunos casos el síntoma inicial. La artritis es asimétrica oligo o poliarticular, afectando a las articulaciones periféricas pequeñas o grandes. La afección ocular existe en el 50% de los pacientes, con clínica variable como conjuntivitis, epiescleritis, iritis, queratitis con riesgo de ulceración corneal, perforación y ceguera, así como proptosis, neuritis óptica, cataratas y parálisis de la musculatura extraocular. La afección valvular se produce en el 15% de los pacientes, afectando con más frecuencia a la aórtica, cursando con insuficiencia. En algunos casos tambien aparece afección renal en forma de glomerolonefritis segmentaria necrosante y vasculitis renal1. El curso evolutivo de la enfermedad suele producirse en forma de episodios de pocos días a semanas de duración (1-4), que revierten espontáneamente, aunque en ocasiones siguen un curso crónico indolente. La supervivencia estimada es del 74% a los 5 años y del 55% a los 10 años. La mortalidad, en todo caso, sólo se atribuye a la PR en un tercio de los casos1. Las causas de muerte más frecuentes son las complicaciones pulmonares y las cardiovasculares y las infecciones. Los datos de laboratorio que aparecen con más frecuencia en la PR son: leve leucocitosis, anemia normocítica normocrómica, velocidad de sedimentación eritrocitaria elevada, títulos bajos de factor reumatoide positivo, inmunocomplejos circulantes; en algunos casos, las gammaglobulinas pueden estar elevadas. Cuando el proceso está activo podemos encontrar en el plasma ANCA (anticuerpo anticitoplasma de neutrófilos), P-ANCA (anticuerpos de tipo perinuclear) y C-ANCA (de tipo citoplasmático). En nuestro caso, cabe destacar la dislipemia ya conocida, una VSG discretamente elevada, immunoglobulina A elevada e immunocomplejos circulantes también elevados. El diagnóstico es clínico y en aquellos casos en que éste no es claro se puede realizar biopsia del cartílago afectado. El tratamiento, en los casos leves, puede iniciarse con antiinflamatorios no esteroides. En la fase aguda se administra prednisona a dosis de 40-60 mg/día en pauta descendente. En algunos casos es necesario mantener bajas dosis de mantenimiento. En aquellos pacientes que no responden a los corticoides se puede realizar tratamiento con ciclofosfamida, metotrexato o azatioprina. En los casos de afección severa del árbol traqueobronquial, con colapso de las estructuras y compromiso respiratorio, el tratamiento óptimo es el de stents autoexpandibles metálicos intraluminales5,6. Éstos han disminuido la morbimortalidad de los afectados. Es importante efectuar un seguimiento de estos pacientes, dada la asociación con otros procesos tanto reumatológicos como hematológicos. Puesto que el diagnóstico es clínico, es importante la realización de una buena anamnesis con el fin de establecer la existencia de episodios previos que orienten hacia éste.

S. Parejo Guascha y J. Canales Reinab aResidente

de tercer año de Medicina Familiar y Comunitaria. bMédico de familia. C.S. Passeig de Sant Joan. Barcelona.

Bibliografía 1. Michet CJ Jr, McKenna CH, Luthma HS, O’Fallon WM. Relapsing polychondritis: survivet and predictive role of early disease manifestations. Ann Intern Med 1986;104:74-8. 2. Chow MT,Anderson SF. Relapsing polycondritis. Optom Vis Sci 2000;77:286-92. 3. Molina JF, Espinoza LR. Relapsing polychondritis. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 2000;14:97-109.

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Liquen plano oral como reacción adversa del clopidogrel Sr. Director: El clopidogrel es un antiagregante plaquetario de reciente introducción, perteneciente al grupo de las tienopiridinas, al igual que la ticlopidina. Las tienopiridinas inhiben la agregación plaquetaria inducida por ADP bloqueando de forma irreversible su receptor en las plaquetas. Para ser efectivas han de ser metabolizadas en el hígado, de modo que se produzcan metabolitos activos con acción antiagregante1,2. Precisan de un tiempo que oscila entre 3 y 5 días para lograr su efectividad y su efecto persiste durante 10 días después de su retirada. Están indicados en la prevención secundaria de accidentes isquémicos aterotrombóticos, cuando la administración de ácido acetilsalicílico (AAS) ha fracasado o está contraindicada3. El clopidogrel en concreto tiene una mayor potencia, acción más duradera y eficacia similar a la ticlopidina, pero mejor tolerancia por presentar efectos adversos menos importantes que los de ésta. Dentro de sus reacciones adversas se han descrito dispepsia, diarrea, erupción cutánea, cefalea, mareos, púrpura, neutropenia, trombocitopenia y púrpura trombótica trombocitopénica4. Presentamos el caso de una paciente de 67 años de edad diagnosticada hace 8 años de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 e hiperlipidemia, en tratamiento con enalapril, 20 mg/día (EFG), glimepirida, 4 mg/día (Amaryl®), y simvastatina, 20 mg/día (Colemin®). Hace 3 años, tras sufrir un infarto cerebral, inició tratamiento con AAS (Tromalyt®, 300 mg/día) como antiagregante plaquetario. En una reciente revisión hospitalaria se le sustituyó el AAS por clopidogrel (Plavix®) a dosis de 75 mg/día. Aproximadamente una semana después de comenzar dicho tratamiento comenzó con úlceras dolorosas en la mucosa de ambas mejillas, donde se observaban placas blancas con zonas erosivas eritematosas (fig. 1). Se suspendió el tratamiento con clopidogrel y se reinstauró el AAS (Tromalyt®), 300 mg/día. Se realizó una biopsia incisional de la mucosa yugal. La histopatología presentaba una hiperqueratosis y degeneración hidrópica de la capa basal en el epitelio, así como un infiltrado dérmico yuxtaepitelial con predominio de linfocitos T en el tejido conjuntivo, con el diagnóstico de liquen plano. Las lesiones fueron tratadas con acetónido de triamcinolona al 0,1% en orabase 3 veces al día. Tres semanas después la sintomatología dolorosa había desaparecido completamente, permaneciendo sólo lesiones blanquecinas no ulceradas. El liquen plano es una dermatosis inflamatoria crónica que puede afectar a la piel, uñas, cuero cabelludo y mucosas. En la mucosa oral aparece como lesiones reticulares blanquecinas en forma de ramas, ocasionalmente acompañadas de erosiones y úlceras muy dolorosas5. La etiología del liquen plano es desconocida, aunque se han sugerido como posibles causantes factores genéticos, infecciosos, inmunológicos, neurológicos y psicológicos. Una lesión similar, tanto macro como microscópicamente, puede ser producida tras la administración de medicamentos tan dispa-

Figura 1. Lesión erosiva eritematosa en la mucosa yugal izquierda rodeada por un borde blanquecino estriado, sugerente de liquen plano oral.

res como antiinflamatorios no esteroides, antihipertensivos, antibióticos, anticonvulsivos, antihistamínicos, diuréticos, hipolipemiantes, etc.6. Esta lesión desaparece tras la retirada del fármaco, denominándose reacción liquenoide. En otras ocasiones, lo que se produce es una reactivación de un liquen plano oral preexistente y asintomático hasta ese momento7. El tratamiento del liquen plano oral se basa fundamentalmente en la administración de corticoides por vía tópica e intralesional y, en los casos más intensos, sistémica. También se puede emplear retinoides o ciclosporina5. Aunque las referencias en la bibliografía sobre la aparición de un liquen plano o una reacción liquenoide tras la administración de clopidogrel son escasas6, la aparición de este tipo de lesiones cutáneas o mucosas durante el tratamiento con dicho fármaco debería tenerse en cuenta como una posible reacción adversa del clopidogrel.

E.A. González Romeroa y A.F. López-Sánchezb aEspecialista

en Medicina Familiar y Comunitaria, Especialista en Estomatología. Centro de Salud Rafael Alberti. Área 1 Insalud. Madrid. bProfesor Asociado Departamento de Odontología. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Europea de Madrid. CEES.

Bibliografía 1. Patrono C, Collers BS, Dalen JE, Fuster V, Gent M, Harker LA, et al. Platelet-active drugs: the relationships amog dose, effectiveness and side effects. Chest 1998;114(Suppl 5):470-88. 2. Hirsh JI, Weitz JI. New antithrombotic agents. Lancet 1999;353:1431-6. 3. Bañas Llanos MH. Nuevas perspectivas en el tratamiento antitrombótico. Inf Ter Sist Nac Salud 2001;25:93-104. 4. Anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios. En: Villa LF, editor. Medimecum guía de terapia farmacológica. Madrid: Adis, 2001; p. 143. 5. Bagán Sebastián JV, Cerero Lapiedra R. Liquen plano oral. En: Bagán JV, Ceballos A, Bermejo A, Aguirre JM, Peñarrocha M, editores. Medicina oral. Barcelona: Masson, 1995; p. 202-19. 6. Guijarro Guijarro B, López Sánchez AF. Reacción liquenoide tras la administración de clopidogrel, un nuevo antiagregante plaquetario [en prensa]. Med Oral. 7. Crowson AN, Magro CM. Lichenoid and subacute cutaneous lupus erythematosus like dermatitis associated with antihistamine therapy. J Cutan Pathol 1999;26:95-9.

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Litiasis biliar Sr. Director: Se trata del caso de una mujer de 25 años que consultó por un dolor en el hipocondrio derecho de 7 h de evolución, irradiado al epigastrio, continuo, que sentía como “un puñetazo”, sin maniobras aparentes que lo aliviasen y que parecía aumentar con el decúbito, la deglución y la inspiración profunda, todo ello sin referir clínica urinaria. Había realizado tratamiento con omeprazol durante una semana sin experimentar mejoría. Como antecedentes patológicos únicamente presentaba alergia a un antiséptico que no recordaba. La exploración puso de manifiesto a una mujer de coloración normal e hidratada, con una presión arterial normal, temperatura axilar normal y rectal de 39,4 °C. Presentaba una auscultación cardíaca rítmica sin ruidos ni soplos sobreañadidos y con soplo vesicular conservado bilateral. El abdomen era blando, depresible, doloroso en la fosa ilíaca izquierda, el mesogastrio y el hipocondrio derecho, Blumberg negativo, Murphy positivo y con un peristaltismo anodino, sin palparse masas o visceromegalias. La “puñopercusión” lumbar fue negativa bilateralmente y el tacto rectal únicamente despertó dolor retrouterino. Las pruebas analíticas reflejaban un hemograma dentro de la normalidad, con una bioquímica normal y una orina con leve amilasuria, albuminuria, leucocituria aislada y bacteriuria. La radiografía de tórax no evidenció enfermedad y en la placa abdominal (fig. 1) se apreció una vesícula litiásica en toda su extensión, formando incluso un conglomerado. En el 15-20% de pacientes con litiasis biliar la radiología abdominal objetiva su presencia, siendo los principales métodos diagnósticos la ecografía abdominal y la colecistografía oral1. El diagnóstico diferencial que se puede plantear ante un dolor abdominal es extenso y abarca desde la apendicitis hasta el cólico nefrítico o la úlcera péptica, por mencionar unos pocos, aunque siempre conviene evaluar como paso previo en el dolor abdominal superior la presencia de enfermedad por reflujo gastroesofágico, el síndrome de intestino irritable y antecedentes de enfermedad biliar2, además de fármacos y otras patologías. La mujer permaneció asintomática tras la administración de analgesia intravenosa y se cursó interconsulta al servicio de cirugía para su evaluación.

Figura 1.

J.L. Bautistaa, J. Villaltab y A. Ramírezc

Bibliografía

aResidente

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MFyC de 3er año. C.S. Barbastro. bJefe servicio cirugía. Hospital Comarcal de Barbastro. Huesca. cD.U.E. Fundación Sanitaria. Igualada. Barcelona.

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