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Trabajo de revisión Hospital Pediátrico Universitario Pedro Soto Alba. Moa. Cuba

Caracterización clínico- epidemiológica de la fiebre reumática Clinical-Epidemiological Description of Rheumatic Fever Luis Ángel Osorio Góngora1, Noralis Concepción 2, Edelmis Pérez Salomón 3 Mayris Terrero Mora4

1 Especialista de Primer Grado en Pediatría. Diplomado Nacional en Cardiopediatría. Instructor. Jefe del Servicio de Clínicas Pediátricas. Hospital Pediátrico Pedro Soto Alba. Moa. Holguín 2 Especialista de Primer Grado en Pediatría. Instructor. Policlínica Rolando Monterrey. Moa. Holguín 3 Especialista de Primer Grado en Pediatría. Diplomado en Terapia Intensiva Pediátrica. Instructor. Máster en Atención Integral al niño. Hospital Pediátrico Pedro Soto Alba. Moa. Holguín 4 Licenciada en Enfermería. Policlínica Rolando Monterrey. Moa. Holguín RESUMEN Se revisaron diversas fuentes bibliográficas sobre fiebre reumática, especialmente las que trataban aspectos clínico-epidemiológicos, patogenia, diagnóstico y terapéutica, con el fin de confeccionar un material para el estudio y la actualización de este tema. Se concluyó que esta enfermedad constituye la primera causa de cardiopatía adquirida en jóvenes. La carditis reumática es la complicación más importante y mantienen vigencia los criterios de Jones para su diagnóstico. Por ello, la necesidad de

dicha investigación para ampliar los conocimientos sobre

determinadas características de esta enfermedad. Palabras clave: fiebre reumática, cardiopatía, tratamiento, diagnóstico

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ABSTRACT Several bibliographical sources were reviewed on rheumatic fever, especially those that are related with clinical-epidemiological aspects, pathogenesis, diagnosis and therapy, in order to prepare a material for the study and updating on this topic. The authors concluded that this illness is the main cause of cardiopathy in young people, the rheumatic carditis is the most important complication, keeping Jones' criteria to diagnose the disease. The authors recommended to carry out further studies on this pathology regarding other characteristics to reinforce the knowledge on the disease. Key words: rheumatic fever, cardiopathy, treatment, diagnosis INTRODUCCIÓN La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria no supurada, relacionada etiológicamente con una infección faríngea por estreptococos beta hemolíticos del grupo A. Aparece tras un intervalo libre de una a tres semanas, después de una amigdalitis o faringitis, cuando a menudo ya no quedan estreptococos patógenos, ni en la faringe, ni en ningún otro órgano; no todos los estreptococos están implicados, sino sólo los serotipos reumatógenos. Por eso, se considera una enfermedad metastreptocócica de patogenia inmunológica. Afecta las articulaciones, el corazón, el cerebro, el tejido celular subcutáneo y la piel. 1, 2 Aunque la denominación "reumática" se refiere a la afectación articular, que es la más llamativa, la gravedad de la enfermedad depende, sin duda, de la frecuente afectación cardíaca. Desde la introducción del tratamiento con penicilina, la frecuencia de la enfermedad ha disminuido. En cuanto a la edad, predomina entre los 5 y los 15 años. Es más frecuente en los países subdesarrollados, septentrionales y húmedos, en los meses fríos. 3, 4 Como no existe ningún signo clínico, ni biológico patognomónico de la fiebre reumática, hay que establecer el diagnóstico atendiendo a la presencia de un conjunto de signos clínicos biológicos evocadores de fiebre reumática, según criterios de Jones, modificados (1992). El tratamiento consiste en una profilaxis primaria, tratamiento de las manifestaciones, profilaxis secundaria. 5

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Hasta hace algún tiempo, la fiebre reumática y su principal complicación (las lesiones valvulares cardíacas) eran importantes problemas de salud en todo el mundo. Durante los años 60-70 esta enfermedad llegó a desaparecer casi por completo en Estados Unidos y en Europa Occidental, aunque siguió presentándose en los países en vías de desarrollo. Sin embargo, con la reciente reaparición de la fiebre reumática aguda observada en Estados Unidos a mediados y finales de los 80, aparece una vez más la amenaza que representa esta secuela no supurativa de la faringitis causada por los estreptococos del grupo A

(1, 2)

. Por tal motivo,

realizamos una revisión con la consulta más actualizada. DESARROLLO ETIOLOGÍA El agente etiológico es el sistema inmune al desarrollar anticuerpos contra estreptococo beta hemolítico del grupo A y persistir estos después que la infección haya sido superada. Ocurre por factores que aún no se han aclarado, aunque por lo general se le atribuye un mecanismo autoinmune, presentándose como una inflamación difusa del tejido conjuntivo. No es una enfermedad infecciosa, por lo que no se encuentran microorganismos en las lesiones. La relación etiológica con la infección estreptocócica faríngea por estreptococos del grupo A es indudable, como lo demuestran los hallazgos de índole clínica, epidemiológica y serológica.

6, 7

En efecto, la antigua observación de que la fiebre reumática iba siempre precedida por una angina en las 2-4 semanas previas, quedó confirmada posteriormente por la demostración de que la frecuencia de la enfermedad aumenta tras epidemias de amigdalitis (ej., entre los niños de una escuela o entre los reclutas) o escarlatina.

de

8

Por otra parte, las recurrencias de la fiebre reumática suelen ir precedidas también de un episodio de amigdalitis, que a veces es subclínico. Se ha comprobado, asimismo, que la prevención con penicilina de las amigdalitis estreptocócicas reduce drásticamente la frecuencia de la enfermedad y que cuanto más precoz y eficaz sea el tratamiento antibiótico, menos van seguidas de fiebre reumática. Los métodos serológicos modernos han demostrado, además, que los pacientes con fiebre

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reumática muestran, en más del 80%, cifras altas de antiestreptolisinas, elevándose al 95% si se determinan, además, la antiestreptocinasa o la antihialuronidasa. 9 PATOGENIA Hay que destacar, en primer lugar, que no todos los estreptococos están implicados, sino sólo los serotipos reumatógenos

(1, 3, 5, 6, 14)

. Los estreptococos

reumatógenos se caracterizan por presentar una capa externa constituida por una lipoproteína semejante al sarcolema del músculo cardíaco y a la estructura de los ganglios basales del sistema nervioso central. Presentan, además, una capa media que está constituida por un carbohidrato llamado N-acetilglucosamina que es semejante a los carbohidratos de las válvulas cardíacas.(18, 19) En la capa externa contienen las fimbrias en las cuales existe la denominada proteína M que es semejante a la tropomiosina del músculo cardíaco, además, esta proteína es un factor de virulencia que da especificidad de grupo y evita la fagocitosis y la quimiotaxis. En el extremo de la fimbria se encuentra el ácido lipoteico el cual es capaz de fijarse a receptores que existen en la orofaringe. La cápsula del estreptococo tiene un componente que es el ácido hialurónico el cual es semejante al tejido conectivo humano y presenta también enlaces alfa-3-beta que guardan gran similitud con el cartílago articular.

(3, 10)

Estos componentes del estreptococo actúan como antígenos capaces de generar la formación de anticuerpos que mediante una reacción cruzada o de mimetismo biológico dañan los órganos diana. (11, 12) El estreptococo beta hemolítico del grupo A, representa el estímulo antigénico a través de la proteína M de su membrana, que al ponerse en contacto con el monocito macrófago, lo activa; si este monocito llega a la sangre se convierte en monocito activado que presenta el antígeno a los linfocitos B (inmunidad humoral), los cuales producen anticuerpos contra el estreptococo (antiestreptolisinas). En los tejidos, el monocito activado se convierte en un macrófago, presenta el antígeno fijado en su membrana al linfocito T (inmunidad celular). Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardíacas de sujetos con fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas pro inflamatorio, que al parecer son los causantes de la inflamación valvular (valvulitis) durante el ataque agudo. (3)

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Los receptores para el ácido lipoteico existentes en la orofaringe alcanzan su máxima expresión a la edad entre 5 y 15 años, lo que explica la mayor frecuencia de la fiebre reumática en estas edades. Por otro lado, las infecciones estreptocócicas de la piel no se acompañan de FR, y la explicación parece ser la existencia de una inhibición del "antígeno" por los lípidos de la piel que no permiten de esta manera el efecto tóxico sobre el corazón. Se han encontrado evidencias, que en familias afectadas por esta enfermedad predominan dos antígenos HLA de clase II, el DR4 en los individuos de la raza blanca y el DR2 en los de la raza negra. Además, en investigaciones realizadas se ha descubierto un haloantígeno de células B llamado linfocito 883 en el 72% de los pacientes reumáticos. Este marcador gético está presente en el 20% de la población, lo que pone a este grupo en alto riesgo de padecer la enfermedad. (2) Es necesario señalar que solamente el 3% de los pacientes con faringoamigdalitis estreptocócica, que en ocasiones es subclínica, desarrollan la enfermedad; lo que sugiere que son necesarias varias infecciones por el estreptococo beta-hemolítico del grupo A de Lancefield para sensibilizar al paciente. En conclusión, se puede decir que la fiebre reumática es el resultado de la interacción de un agente causal, el estreptococo, con un huésped con sustrato inmunogenético capaz de dar una respuesta inmunitaria que, por mimetismo molecular entre los productos del micro organismo y los tejidos del cora zón, dará como resultado el proceso inflamatorio sobre todo a nivel valvular, todo ello facilitado por factores ambientales (pobreza, hacinamiento, mala atención médica, etc.).(11) EPIDEMIOLOGÍA Por tratarse de una consecuencia tardía no supurada de la faringitis estreptocócica, la epidemiología de la fiebre reumática está estrechamente relacionada con ella. Desde la introducción del tratamiento con penicilina, la frecuencia de la enfermedad ha disminuido mucho. (13, 14) En cuanto a la edad, predomina entre los 5 y los 15 años, es excepcional antes de los 5 y rara después de los 30; además, a partir de los 15 años, apenas afecta el corazón y el sistema nervioso. No hay diferencias en relación con el sexo. Es más frecuente en los países septentrionales y húmedos, en los meses fríos y cuando existe aglomeración o hacinamiento . (15)

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Una llamativa tendencia al declive de la enfermedad se ha producido en Europa Occidental y EE.UU., pero no en los países subdesarrollados. Sin embargo, por causas desconocidas, han ocurrido brotes epidémicos de fiebre reumática en EE.UU. entre 1985 y 1988. (16) ANATOMÍA PATOLÓGICA Afección cardíaca La carditis reumática puede interesar todas las capas cardíacas, es decir, miocardio, endocardio y pericardio; constituye una verdadera pancarditis. La lesión miocárdica fundamental es el nódulo de Aschoff del tejido conjuntivo intersticial, mientras que las células musculares cardíacas, apenas se alteran. (17) Al principio se produce una tumefacción de las fibras colágenas, seguida de la aparición de depósitos de eosinófilos y de fibrina (degeneración fibrinoide). Al cabo de dos o tres semanas aparecen, junto a las fibras colágenas edematosas o en degeneración fibrinoide, infiltrados celulares compuestos por histiocitos, fibroblastos y células gigantes multinucleadas, que configuran un granuloma fusiforme de tamaño submiliar y dispuesto paralelamente a las miofibrillas, que es el nódulo o granuloma de Aschoff. Con el paso de los días, los nódulos se vuelven más fibrosos y menos celulares hasta llegar al estadio cicatrizal, caracterizado por una esclerosis del nódulo antes descrito. La carditis reumática puede interesar todas las capas cardíacas, es decir, miocardio, endocardio y pericardio. (18) La válvula que se afecta más a menudo es la mitral, seguida de la aórtica y la tricúspide; la lesión de la pulmonar es excepcional. La lesión pericárdica es la menos frecuente y consiste en un exudado serofibrinoso entre las dos serosas, junto a depósitos blanquecinos de fibrina en la superficie del pericardio parietal y visceral. (19) CUADRO CLÍNICO La anamnesis revela a menudo el antecedente que el paciente sufrió una faringoamigdalitis aguda, pero puede ser tan leve que no se advierta. Luego, tras un período de latencia asintomático de una a tres semanas de duración, comienza un cuadro clínico complejo donde puede haber fiebre, artritis aguda, carditis, corea, eritema anular y nódulos subcutáneos.(3, 4, 12 )

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FIEBRE Aunque está presente casi siempre, es inespecífica y muy variable. En los niños pequeños puede ser febrículas, en los mayores no suele ser muy elevada (38 39°C), tiene carácter continuo o remitente y acompaña, a menudo, a los brotes inflamatorios articulares, adquiriendo carácter policíclico (un ciclo febril por cada episodio artrítico). La aparición de fiebre de algunos días de duración en un paciente que sufre fiebre reumática obliga siempre a sospechar la posibilidad de un nuevo brote. (4) ARTRITIS Es una poliartritis errática que se caracteriza porque nunca deja anquilosis y por afectar preferentemente las grandes articulaciones de las extremidades, como rodilla, tobillo, codo y muñeca. También pueden inflamarse las pequeñas interfalángicas, así como carpo, metacarpo, tarso, metatarso, esternoclavicular, temporomandibular e i ntervertebrales, pero, con mucha menos frecuencia y nunca de forma aislada, sino que, antes o después, se afecta alguna articulación grande. La afectación poliarticular no suele ser simultánea, sino sucesiva, es decir, que en un momento dado, sólo está inflamada una articulación y únicamente cuando la inflamación tiende a ceder en ella, o ya ha desaparecido del todo, se afecta otra, y así sucesivamente. La duración de cada artritis es de 6 a 10 días. (4) Parece como si la flogosis "saltara" de una articulación a otra y por eso se habla de artritis errática o emigrante. Cada brote articular suele acompañarse de una onda febril. La articulación interesada está tumefacta, roja, caliente y dolorosa . El miembro afectado se mantiene en semiflexión y cuando se trata de la pierna, el paciente no puede caminar. La artritis es benigna y no ocasiona deformidad permanente, si se exceptúa una forma muy poco frecuente llamada artritis de Jaccoud, que por persistencia de la inflamación erosiona las cabezas de los metacarpianos y termina en deformidades típicas de los dedos. (5) CARDITIS Es la manifestación más grave de la fiebre reumática ya que puede producir desde síntomas leves hasta llegar a la muerte del enfermo durante el ataque agudo o dejar

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el funcionamiento del corazón. Pueden

afectarse las tres capas del corazón, es decir, el miocardio, el endocardio y el pericardio. En tal caso se habla de pancarditis reumática. (3) Si la carditis no aparece en las dos o tres semanas de iniciado el ataque es raro que se presente. La gravedad inmediata suele depender de la miocarditis, y la tardía de las lesiones endocardicas. Tanto si hay poliartritis, como si no, muchas veces pasa inadvertida y ello explica el descubrimiento de graves lesiones valvulares en pacientes en los que no se recoge el a ntecedente de fiebre reumática. El signo más precoz de la miocarditis, que es (sin duda la más frecuente e incluso constante para muchos autores) la aparición de taquicardia desproporcionada en relación con la temperatura y que persiste incluso durante el sueño. (4) El paciente puede percibir palpitaciones o no. La auscultación puede poner de manifiesto apagamiento del primer tono (probablemente por prolongación del PR), o ritmo de galope. En los casos graves se instaura precozmente una insuficiencia cardíaca congestiva. El ECG revela casi siempre trastornos de la conducción, que comprenden desde el simple alargamiento del espacio PR (más de 0,20 seg), muy común, pasando por el bloqueo de segundo grado con latidos fallidos, precedidos o no de períodos de Wenckebach, hasta el bloqueo completo con disociación aurículo-ventricular. Radiológicamente se observa cardiomegalia difusa, unas veces en relación con la miocarditis descrita y otras por derrame pericárdico. (7) La endocarditis de la fase aguda se manifiesta por soplos de aparición precoz. El soplo sistólico mitral de regurgitación suele ser funcional y se atribuye a la dilatación del anillo mitral por la miocarditis. En cambio, existe un soplo mesodiastólico, débil, corto, de baja frecuencia y en forma de diamante, denominado de Carey Coombs, que se considera característico de la valvulopatía mitral activa y se atribuye a turbulencias de la corriente durante la fase de llenado ventricular pasivo. (8) La válvula que más a menudo se afecta es la mitral, seguida, en orden de frecuencia decreciente, por la aórtica, la tricúspide y la pulmonar 1. La pericarditis, menos frecuente que la miocarditis y que la endocarditis, puede aparecer. Teniendo en cuenta lo antes expuesto se han postulado criterios para el diagnóstico de la carditis reumática que son los siguientes:

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Presencia de soplo cardíaco, cardiomegalia en la radiografía de tórax, insuficiencia cardiaca congestiva, manifestaciones de pericarditis ya sean clínicas, electrocardiográficas o radiológicas. Dada la variabilidad en la gravedad de la afectación cardíaca, la carditis reumática se ha dividido en: Carditis ligera: soplo de insuficiencia mitral, acompañado o no de discreta cardiomegalia Carditis moderada: soplo de Carey –Coombs más insuficiencia cardíaca Carditis grave: soplo de insuficiencia aórtica o pericarditis añadidos a las manifestaciones de carditis moderada COREA REUMÁTICA “Corea” es una palabra griega que significa “danza”. La corea reumática, corea menor de Sydenham

o baile de San Vito. Es

consecuencia del ataque al sistema nervioso central, fundamentalmente en el sistema extrapiramidal, se caracteriza por la aparición de movimientos involuntarios inútiles e irregulares (muecas, chasquidos de lengua, ademanes amplios) junto con hipotonía muscular e inestabilidad emocional. Aparece más tarde que las otras manifestaciones de la fiebre reumática, a veces, al cabo de varios meses (hasta seis) del episodio de amigdalitis previo, que con frecuencia, los pacientes no recuerdan. Por ello suele observarse aislada, sin que se acompañe de artritis, carditis activa , ni otras manifestaciones clínicas o humorales de fiebre reumática aguda. Pero, además, es común que se presente como única manifestación de la fiebre reumática. En caso contrario se asocia más a menudo a carditis que a poliartritis que, por lo general, suele ser muy leve y pasa fácilmente inadvertida. No es raro que la carditis se descubra, por primera vez, al realizar la exploración física completa del paciente con corea o bien que se instaure más tarde. Cuando aparece la corea los datos humorales de la fiebre reumática pueden normalizarse . (3, 4, 12) ERITEMA MARGINADO Denominado también, eritema circinado o anular de Leiner, consiste en una lesión eritematosa, de contorno circular y centro claro, de diámetro muy variable (hasta

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varios centímetros) y con tendencia a crecer por la periferia. La confluencia de varias lesiones origina bordes policíclicos. La vitropresión blanquea las zonas eritematosas. El eritema asienta fundamentalmente en el tronco y las raíces de las extremidades y suele respetar la cara. Se lo considera casi patognomónico de la fiebre reumática y, por consiguiente, resulta muy importante que no pase inadvertido. Ello, sin embargo, es difícil, en primer lugar porque sólo aparece en el 10-20% de los casos infantiles y luego porque es fugaz, a veces evanescente, respeta la parte descubierta y no molesta al paciente, es más común en los casos con carditis (no se ve en los adultos).

(3, 4)

NÓDULOS SUBCUTÁNEOS También llamados "nódulos de Meynet" tienen el tamaño de un grano de arroz al de un guisante, son duros, indoloros y asientan sobre tendones, aponeurosis y fascias próximas a las articulaciones; la piel se desliza libremente sobre ellos. Se localizan con la máxima frecuencia en los tendones extensores de las manos y pies, tendón de Aquiles, codos, rodillas, escápulas, apófisis espinosas y nuca. Sólo se encuentran, si se les busca intencionadamente. Cuando hay muchos, se disponen en forma simétrica. Son más frecuentes en los casos graves con afectación cardíaca importante, duran de una a dos semanas. (3, 4) La existencia de la neumonitis reumática es dudosa. En la actualidad es excepcional. Ocurría siempre acompañada de una carditis grave con insuficiencia cardíaca congestiva, por lo que muchos autores la atribuyen a la organización de un edema pulmonar subaguda. Cabe citar, por último, la posible aparición de epistaxis y de dolores abdominales en niños. (11) LABORATORIO El examen morfológico de la sangre suele mostrar anemia moderada normocrómica y normocítica, así como leucocitosis (12-24 x 109 /L) con neutrofilia y desviación a la izquierda. La

VSG está francamente acelerada. La proteína C reactiva es

positiva. Las alfa 2 -globulinas y las beta-globulinas, las mucoproteínas y el complemento aumentan. Aunque todos estos datos son inespecíficos, en su ausencia no puede sostenerse el diagnóstico de fiebre reumática aguda. Sólo en la corea aislada pueden ser normales. (4)

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Los procedimientos de laboratorio dirigidos a identificar la existencia de una infección estreptocócica previa tienen gran interés. La extensión faríngea demuestra, a veces, la presencia de estreptococos betahemolíticos del grupo A, que pueden corresponder a una infección previa. Sin embargo, dado que en épocas endémicas existe un 10-20% de portadores faríngeos sanos de estreptococos, este hallazgo carece de valor diagnóstico. En cambio, sí tiene la demostración de una cifra alta de antiestreptolisinas (más de 250 u en adultos o 333 u en niños) se miden en unidades Todd o, mejor, su aumento en dos determinaciones sucesivas separadas por un intervalo de dos semanas. Sin embargo, como

la elevación de la cifra de antiestreptolisinas es

inconstante (el 15-20% de los pacientes no la presentan o muestran cifras limítrofes), conviene complementar el estudio serológico con el examen de los anti DNA asa B y, si es posible, también con el de los anticuerpos antihialuronidasa, con lo cual el porcentaje de positividades llega al 95%.(3) El empleo de la prueba de la antiestreptocima, que es una reacción de hemaglutinación contra un concentrado de antígenos estreptocócicos extracelulares absorbidos a hematíes, es un indicador muy sensible de infección estreptocócica reciente. Prácticamente todos los pacientes con fiebre reumática muestran títulos superiores a 200 u/ml, se emplea, sobre todo, para descartar la fiebre reumática ante un cuadro que la recuerda, pero con títulos negativos o bajo.

(3, 4)

Electrocardiograma: la miocarditis reumática puede producir diversos trastornos de la conducción. El alargamiento del espacio PR aparece en el 25% de los pacientes con fiebre reumática, por lo que, aunque inespecífico, constituye un dato útil para el diagnóstico. (4) DIAGNÓSTICO Como no existe ningún signo clínico, ni biológico patognomónico de la fiebre reumática, hay que establecer el diagnóstico atendiendo a la presencia de un conjunto de signos clínicos y biológicos evocadores de fiebre reumática. Estas consideraciones previas justifican la elaboración por Jones, en 1944, de los criterios que llevan su nombre y que, debidamente revisados, recomienda la American Heart Association desde 1965. (3, 20)

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Aunque criticados por diversos autores, y no aceptados por todo el mundo, representan una contribución muy válida para la identificación de la fiebre reumática, la mejor de que se dispone en la actualidad y que, entre otras virtudes, evita el diagnóstico abusivo de esta enfermedad. (21, 22) A todas estas manifestaciones, desde 1954 y según la American Heart Association, hay que añadir, obligatoriamente, la demostración de una infección estreptocócica previa, evidenciada por: a) elevación de las antiestreptolisinas O, u otros antígenos estreptocócicos b) cultivo faríngeo positivo para estreptococos del grupo A c) escarlatina reciente Criterios de Jones, modificados (1992) Criterios mayores: carditis, poliartritis migratoria, corea de Sydenham, nódulos subcutáneos, eritema marginado Criterios menores: fiebre, artralgia, reactantes de la fase aguda elevados (vsg, pcr), intervalo PR prolongado en un electrocardiograma, más manifestaciones de una infección previa por estreptococos del grupo A (cultivo, detección rápida de antígenos, anticuerpos altos, elevándose). Con dos criterios mayores o uno mayor y dos menores, más pruebas de una infección estreptocócica previa, existe elevada probabilidad de fiebre reumática. Tres grupos especiales en el diagnóstico: -

corea: si se han descartado otras causas

-

carditis insidiosa o comienzo tardío sin

-

recidiva reumática

explicación

CURSO Y PRONÓSTICO El brote de fiebre reumática tiene una duración muy variable, pero el 75% cede en seis semanas, el 90% en 12 y sólo menos del 5% dura más de seis meses. Estos últimos corresponden a la corea de Sydenham, que puede durar años. Las recurrencias, que sólo aparecen después de nuevas infecciones faríngeas por estreptococos del grupo A, se presentan especialmente durante los cinco años siguientes al primer brote; luego son cada vez más raras. El pronóstico depende de

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la posible lesión cardíaca y de su gravedad; las demás manifestaciones son leves y reversibles. (23) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La artritis de la fiebre reumática obliga a considerar principalmente: (11, 12) La artritis reumatoide, la enfermedad de Still, el LES, la hipersensibilidad a medicamentos, dificultades parecidas plantea la enfermedad del suero; la anemia de células falciformes, la leucemia aguda, sepsis y en especial la gonocócica, artritis de Lyme. La carditis reumática debe diferenciarse de: a) La endocarditis subaguda y la pericarditis idiopática benigna TRATAMIENTO Las herramientas de que disponemos para frenar el curso de la enfermedad una vez instaurada son escasas por lo que la prevención primaria debería ser nuestro primer objetivo. 3, 4, 23 Profilaxis primaria: tratamiento de la faringitis estreptocócica Bencilpenicilina

Intramuscular

Si > 27 kg

1, 200 000 u/1 dosis

Si < 27 kg

600 000

u/1 dosis

Penicilina procaínica

intramuscular

1 000 000 u/ m2 /día/10 días

Fenoximetilpenicilina

oral

250 mg x kg x 24 h 2 v/día x 10 días

Eritromicina

oral

40 mg x kg x 24 h

3 – 4 v/día x 10

días Nota: no utilizar tetraciclinas ni sulfas. Tratamiento de las manifestaciones En cada caso tratamiento con antibiótico. Carditis leve sin signos de insuficiencia cardiaca congestiva indicamos solamente Salicilatos 90 – 120 mg x kg X día. En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva o con otras manifestaciones significativas esteroides 1-2 mg x kg X días con prednisona dividida en dos tomas

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dos o tres semanas de duración dependiendo de la respuesta clínica y de VSG y PCR. Los salicilatos deben administrarse durante la última semana del tratamiento con corticoides en especial cuando la dosis se está disminuyendo paulatinamente para evitar fenómeno de rebote del proceso reumático y se seguirán dando hasta tres o cuatro semanas después de interrumpir los esteroides. ARTRITIS Los medicamentos de elección son los salicilatos en concentraciones 20 – 25 mg x dl en dosis de 90 a 120 mg x kg X 24 h en cuatro toma.

(3, 24)

La duración del tratamiento depende de la mejoría del paciente y evolución clínica. COREA En la corea leve se prescribe el diazepán, una benzodiacepina, tableta de 5 mg dosis 0,2- 0,5 mg x kg x día, sin pasar de 15 mg al día. COREA INTENSA Haloperidol dosis 1-3 mg /día

con tableta de 1,5 mg

Los parámetros clínicos y de laboratorios que sirven al médico para valorar el efecto adecuado del antinflamatorio son: resolución de la insuficiencia cardiaca; tendencia a la normalización del pulso nocturno en la primera semana (paciente dormido); disminución del ¨Cor hiperdinámico¨ en el mismo lapso de tiempo; mejoría de la palidez de los tegumentos; negativización de la proteína c reactiva en la primera semana, descenso de la velocidad de sedimentación en relación con la del ingreso a los ocho días después de iniciado el tratamiento; tendencia a la normalización del intervalo PR en el EKG; estabilización de la cardiomegalia en la placa de control de tórax. III) Profilaxis secundaria (3, 9, 2) Prevención de la recidiva de la fiebre reumática Tiempo de duración -

Hasta los 18 años si no hay carditis

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-

Hasta los 21 años si hay carditis sin daño valvular

-

De por vida si hay valvulopatía reumática

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Bencilpenicilina IM si > 27 kg 1, 200 000 u cada 3-4 sem IM si < 27 kg

600 000 u cada 3-4 sem

Fenoximetilpenicilina

oral

250 mg 2 v/día

Eritromicina

oral

250 mg 2 v/día

Sulfadiacina

oral

500 mg/días alternos

No utilizar tetraciclinas IV) Profilaxis de la endocarditis bacteriana (25) Procedimientos dentarios y cirugía de las vías respiratorias superiores Profilaxis estándar:

amoxicillina 50 mg/kg oral 1/h antes del proceder

Intolerancia a la vo:

ampicilina 50 mg/kg IM o EV 30 min antes del proceder

Alérgicos a la penicilina Cefalexina

50 mg/kg oral una hora antes del procedimiento

Clindamicina

20 mg/kg oral una hora antes del procedimiento

Alérgicos a la penicilina e intolerancia a la vía oral Cefazolina 25 mg/kg

Ev 30 min antes del proceder IM

o

Clindamicina

20 mg/kg EV 30 min antes del procedimiento.

Repetir dosis a las 6 o 8 h

Cirugía e instrumentaciones del aparato gastrointestinal y genitourinario En la mayoría de los pacientes

ampicillina + gentamicina

Alergia a la penicilina

vancomicina + gentamicina

Pacientes con riesgo moderado

amoxacillina oral o ampicillina IM o EV

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CONCLUSIONES -

El uso de antibióticos para las infecciones estreptocócicas a nivel faríngeo disminuye considerablemente la incidencia de la fiebre reumática.

-

Los trastornos inmunológicos constituyen

pilares en el desarrollo de la

enfermedad. -

La fiebre reumática es la primera causa de cardiopatía adquirida en jóvenes en países en vías de desarrollo.

-

La carditis reumática se mantiene como la complicación más importante.

-

Los criterios diagnósticos de Jones mantienen su vigencia para el diagnóstico de esta entidad.

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