CÁTEDRA CLÍNICA APLICADA 4TO AÑO. DOCENTE TITULAR: LIC. VALERIA CASAL PASSION

DEMENCIAS “La demencia senil es el deterioro adquirido de las capacidades cognitivas que dificulta la realización adecuada de las actividades de la vida diaria. La deficiencia debe afectar dos o más esferas de la función cognoscitiva, y deben estar ausentes el delirio y enfermedades psiquiátricas o médicas que puedan causar dicha disfunción. Debe ser crónica y progresiva. Con respecto a esta última característica es importante tener en cuenta que si bien la evolución suele ser progresiva, en algunos casos se estabiliza o fluctúa mucho de un día a otro. La capacidad cognitiva que más frecuentemente se pierde es la memoria, pero también se alteran la capacidad viso-espacial, el lenguaje, el cálculo, la capacidad de resolución de problemas y el juicio. Las deficiencias neuropsiquiátricas y sociales pueden conducir a otros trastornos como retraimiento, alucinaciones, agitación, depresión, delirio organizado, insomnio y desinhibición. Debe recalcarse que demencia senil no es sólo pérdida de la memoria. Ante la presencia de un solo déficit cognoscitivo se habla de “deficiencia cognoscitiva leve”, y no de demencia senil. Anteriormente expresé que, como parte del proceso de envejecimiento normal puede ocurrir pérdida de memoria que no es suficientemente grave para interferir con las actividades cotidianas. Además, a personas de edad avanzada no dementes les lleva más tiempo que a personas jóvenes la realización de tareas de memorización y resolución de problemas, sin embargo, la precisión no se afecta. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Es la causa más frecuente de demencia senil en Occidente. Si bien la enfermedad puede aparecer en cualquier decenio de la vida adulta, alrededor del 10% de la personas mayores de 70 años tienen amnesia evidente, y de ellos cerca de la mitad tienen enfermedad de Alzheimer.

Manifestaciones clínicas La duración habitual de la enfermedad es de ocho a diez años, pero puede evolucionar en un lapso muy variable, de uno a veinticinco años. Algunos pacientes tienen un deterioro constante, otros en cambio, y por causas desconocidas, tienen largas etapas de estabilidad con deterioro leve. Esta enfermedad suele comenzar con pérdida sutil de la memoria, seguida de demencia de evolución lenta, que se instala al cabo de varios años. Esta pérdida afecta a la memoria de corto plazo inicialmente, y se corresponde con los cambios patológicos iniciales a nivel del hipocampo. Muchas personas en etapas iniciales

de la enfermedad se percatan de su déficit cognoscitivo, en especial de la pérdida de la memoria. Sin embargo, frecuentemente los pacientes no le dan importancia a la gravedad y al significado de dicho déficit. A medida que la enfermedad avanza, las observaciones del paciente suelen discrepar de las de sus cuidadores acerca de la gravedad de la enfermedad. Las deficiencias luego afectan el lenguaje y la capacidad visuoespacial. En el 20% de los casos las primeras manifestaciones afectan otras esferas, como la capacidad para seleccionar palabras, o para organizar. Cuando la amnesia llega a afectar la vida diaria, se define la enfermedad como deficiencia cognitiva leve (DCL). Lentamente se alteran actividades de la vida diaria, como el control del dinero, el cumplimiento de instrucciones en el trabajo, la capacidad de hacer compras y tareas domésticas y de manejar automóviles. Un pregunta frecuente en la evaluación del paciente, y que suele poner de manifiesto la alteración e incluso de sorprender a los cuidadores es cuánto tiempo hace que no maneja su dinero o va a hacer las compras. Es frecuente observar que dichas actividades se le van restringiendo en el hogar antes de que los familiares hayan comenzado a preocuparse por la patología del paciente. Algunas personas no notan estas alteraciones (anosognosia), y otros tienden a la introspección. En etapas intermedias del desarrollo de la enfermedad el individuo no puede trabajar, se pierde o se confunde fácilmente, y necesita supervisión diaria. No se pierden la conversación superficial ni el pensamiento corriente. En la esfera del lenguaje se altera primero la capacidad para denominar los objetos, después se afecta la comprensión y finalmente la fluidez verbal. Aparecen anomia y ecolalia, y dificultades para comprender el lenguaje escrito y oral (2).En algunos individuos la afasia es un signo temprano. Cuando aparece la apraxia, la persona tiene dificultades para realizar tareas motoras seriadas. La deficiencia visuoespacial afecta la capacidad para comer, vestirse, resolver acertijos simples y copiar figuras geométricas (esta capacidad se evalúa en el Minimental Test, el cual veremos posteriormente). Es posible que en este punto no pueda leer la hora. En etapas tardías algunas personas caminan, pero suelen vagar sin rumbo fijo. Hay pérdidas cognitivas, de la capacidad de razonar y del juicio. Son frecuentes los delirios organizados de robo o infidelidad, y las identificaciones erróneas. Estos delirios son un obstáculo importante en la relación del paciente con sus cuidadores y familiares. Por esta razón debe informarse a las personas encargadas del cuidado del paciente demente, quienes frecuentemente son víctimas de acusaciones, sospechas e insultos como consecuencia de dichos delirios. Estos trastornos suelen provocar gran sufrimiento y temor a los pacientes, por lo que es importante tratarlos adecuadamente. Pueden alternar agresión y pérdida de inhibiciones con pasividad y retraimiento. Se alteran los patrones de sueño y vigila, y el vagabundeo nocturno aparece como una dificultad más para los cuidadores. Los trastornos de la marcha pueden conducir a marcha festinante (el ritmo de la marcha aumenta progresivamente como si el paciente buscara su centro de gravedad). Hay rigidez muscular generalizada, lentitud y movimientos torpes. El

aspecto de los pacientes suele sugerir mal de Parkinson, pero a diferencia de los parkinsonianos, quienes padecen enfermedad de Alzheimer no suelen tener temblores. Finalmente se llega a un estado de rigidez, postración e incontinencia. El paciente requiere asistencia para tareas cotidianas como comer, vestirse, e higienizarse. En esta etapa debe tenerse especial precaución en el cuidado de la piel, de la alimentación y de la exceción (ver adelante). Pueden aparecer movimientos mioclónicos espontáneos o en reacción a estímulos auditivos o físicos. Al examen físico puede detectarse hiperactividad en los reflejos osteotendinosos. También pueden aparecer convulsiones generalizadas. Las causas de muerte suelen ser malnutrición, infecciones secundarias (neumonías, infecciones urinarias y escaras infectadas), embolia pulmonar y cardiopatías. Puede decirse que la muerte se debe en gran parte de los casos a complicaciones de los trastornos de la función deglutoria, del movimiento y a la pérdida de la masa magra del cuerpo. Factores de riesgo Los siguientes factores, resultados de estudios de casos y controles, sugieren un mayor riesgo de padecer demencia senil, en especial enfermedad de Alzheimer: • edad avanzada • antecedente familiar de demencia senil • abuso de alcohol • poca educación (menos de doce años de escolaridad) • lesión cefálica previa • genes: dos copias del alelo ApoE epsilon4 (no bien establecido en razas no blancas), y mutaciones sobre los cromosomas 1, 14 y 21 Diagnóstico En los comienzos de la enfermedad es necesario descartar otras causas de las alteraciones que sufre el paciente. En ocasiones un hematoma subdural o un tumor cerebral pueden cursar con cuadro clínico semejante a la demencia, y ambas entidades pueden diagnosticarse por medio de TAC (tomografía axial computada) o RMN (resonancia magnética nuclear). Las imágenes también ayudan a orientar acerca del tipo de demencia. TAC y RMN: en etapas iniciales no muestran alteraciones específicas y pueden ser normales. Luego aparecen signos de atrofia cortical difusa, y en la RMN puede detectarse atrofia del hipocampo. EEG: es normal o presenta una lentificación inespecífica. Imágenes funcionales: en la enfermedad de Alzheimer se detectan disminución de la perfusión y del metabolismo en la corteza temporoparietal posterior. Examen de LCR: es normal Genotipo Apo épsilon en sangre

El deterioro progresivo y lento de la memoria y la orientación , los resultados normales en los estudios de laboratorio y la aparición de atrofia difusa en RMN y TAC con predominio posterior de corteza e hipocampo, sugieren fuertemente enfermedad de Alzheimer (1). DEMENCIA SENIL FRONTAL Su prevalencia es de aproximadamente 10%.

Manifestaciones clínicas Esta enfermedad comienza entre los 60 y los 70 años de edad. Se presenta con cambios iniciales en la conducta, la personalidad o el lenguaje, que son seguidos por cambios en la memoria. Al examen neurológico se pueden detectar reflejos frontales, como el palmomentoniamo. DEMENCIA SENIL CON CORPÚSCULOS DE LEWI Su prevalencia es de aproximadamente 10% Manifestaciones clínicas La disfunción cognoscitiva es muy semejante a la de la enfermedad de Alzheimer, pero en este caso, las alucinaciones y los delirios aparecen más temprano. DEMENCIA SENIL VASCULAR ISQUÉMICA Su prevalencia es de aproximadamente 5%. Manifestaciones clínicas El inicio de la disfunción cognoscitiva es próximo en tiempo a la aparición de un accidente cerebrovascular. La localización anatómica del ACV puede explicar esa disfunción. El deterioro suele ser escalonado, con cada nuevo infarto. El comienzo puede ser más abrupto que en la enfermedad de Alzheimer. Suele haber signos y síntomas neurológicos e historia de hipertensión arterial. DEMENCIA ASOCIADA A VIH Manifestaciones clínicas, diagnóstico y diagnóstico diferencial Se caracteriza por pérdida de la memoria, apatía y lentitud de las funciones cognitivas, que aparecen frecuentemente antes que otros trastornos neurológicos. Es importante hacer un adecuado diagnóstico basado en datos clínicos y de laboratorio y descartar patologías tratables. Entre los signos neurológicos que pueden observarse y que ayudan al diagnóstico se encuentran: enlentecimiento de

los movimientos de los ojos, hiperreflexia e hipertonía. Hay un deterioro en los tests neuropsicológicos en al menos dos áreas, incluyendo funciones del lóbulo frontal, velocidad motora y memoria no verbal… Debe descartarse el diagnóstico de enfermedad psiquiátrica y el cuadro neurológico y psiquiátrico producido por abuso de sustancias. También debe evaluarse la posibilidad de trastornos inducidos por desórdenes metabólicos, como hipoxia o sepsis. El diagnóstico diferencial incluye linfoma cerebral, toxoplasmosis, leucoencefalopatía multifocal progresiva, neurosífilis, encefalopatía por CMV y meningitis criptocóccica y tuberculosa. Tratamiento Los síntomas neuropsiquiátricos pueden mejorar con el tratamiento antirretroviral (2) DEMENCIA DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD DE PARKINSON La demencia es seis veces más frecuente en pacientes con enfermedad de Parkinson que en la población general. Cerca de la cuarta parte desarrollará demencia tipo Alzheimer debido a la superposición de ambos trastornos comunes relacionados con la edad. Son factores de riesgo para el desarrollo de demencia, la edad, historia de depresión y la presencia de severas manifestaciones extrapiramidales. (2) Manifestaciones clínicas Si bien en algunos casos puede ser grave, esta demencia suele ser leve y se manifiesta con desorientación temporoespacial y dificultad para memorizar hechos recientes. En algunos casos es difícil evaluar la capacidad intelectual del paciente debido a su trastorno motor; al mejorar el déficit motor con el tratamiento de la enfermedad de Parkinson puede valorarse más adecuadamente la esfera cognoscitiva. La depresión acompañada de llanto suele asociarse a esta patología. Los pacientes con demencia por enfermedad de Parkinson padecen la forma acinética- rígida de la enfermedad, donde el temblor es menos prominente. Los síntomas pueden verse agravados por el uso de las drogas dopaminomiméticas, que pueden causar depresión, cambios en la personalidad, somnolencia diurna y otras alteraciones del sueño, confusión, alucinaciones y trastornos de la conducta. La demencia senil en la enfermedad de Parkinson suele aparecer durante el curso de la enfermedad. Esto la distingue de la demencia senil con corpúsculos de Lewy. La TAC y la RMN no permiten distinguir entre los pacientes con Parkinson aquellos con demencia de los que no la padecen. Estudios como SPCT y PET de los pacientes parkinsonianos con demencia revelan un patrón de hipometabolismo

de la glucosa, que es muy similar al que presentan los pacientes con enfermedad de Alzheimer. (2) IMPORTANTE: El contenido de este Seminario está protegido por Derechos de Autor. El contenido es parte de un libro que está en edición “Clínica de la vejez. Sujeto/cuerpo de la vejez atravesando la estética posmoderna” ® Está prohibida su reproducción total o parcial por cualquier medio de impresión o digital, en forma idéntica, extractada o modificada, en castellano o en cualquier otro idioma, sin autorización expresa del autor.

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