CLAMIDIASIS AVIAR. Psitacosis: En psitácidas y en personas. Ornitosis: Otras familias de aves

CLAMIDIASIS AVIAR Psitacosis: En psitácidas y en personas. Ornitosis: Otras familias de aves. ETIOLOGIA Chlamydophila C. psittaci Psitacosis aviar

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CLAMIDIASIS AVIAR Psitacosis: En psitácidas y en personas. Ornitosis: Otras familias de aves.

ETIOLOGIA Chlamydophila

C. psittaci

Psitacosis aviar y humana

C. abortus

Abortos rumiantes

C. felis

Complejo respiratorio felino

C. caviae

Conjuntivitis cobayos

C. pecorum

Encefalitis, neumonía

C. pneumoniae

Neumonía humanos

C. trachomatis C. suis C. muridarum

Tracoma humano Neumonía, metritis cerdo

Chlamydiaceae

Chlamydia

Neumonía roedores

• Chlamydophila psittaci: Cepas con diferente virulencia para las aves según serotipos (A-F). • Agentes intracelulares obligados  Cultivo en líneas celulares (McCoy, HeLa). • Antígeno común de grupo: ELISA, IFD. • Forman corpúsculos de inclusión intracitoplasmáticos (Ziehl-Neelsen, Giemsa, Giménez).

Dr. Lance Liotta 500X

1)

2)

1) Cuerpo elemental (E) 2) Cuerpos reticulados (R)

Duración total: 28-32 horas

SENSIBILIDAD Infección endémica en origen (América del Sur y Australia) con brotes esporádicos. En situación de stress puede aparecer una epidemia. Especie y serotipo:  pavos (D > A, B, E)  palomas y aves silvestres (B, E), acuáticas (C), psitácidas (A > F), ratites (E)  pollos resistentes Edad: jóvenes > adultos

TRANSMISIÓN • Por contacto directo (inhalación/ingestión) con aves infectadas o indirecto por material contaminado. • Las aves portadoras la transmiten a sus crías y las que sobreviven quedan como portadoras asintomáticas. • Stress e infecciones concomitantes: eliminación intermitente con sus secreciones y excreciones (heces, respiratorias). • Las personas se infectan por inhalación de aerosoles al limpiar jaulas, realizar necropsias o en mataderos.

PATOGENIA • Variable según la virulencia de las cepas y la receptividad del hospedador. • Infección por inhalación • Multiplicación en pulmones, sacos aéreos y pericardio. • Sangre: 2ª replicación en bazo, hígado y riñones. • Excreción de cuerpos elementales vía respiratoria y fecal. • Período de incubación: 3 días (pavos) – varias semanas, incluso años (portadores).

CUADRO CLINICO • Brotes leves: pasan desapercibidos o con leves signos respiratorios y/o diarrea. • Brotes más graves (pavos, patos y palomas): depresión, debilidad, inapetencia, pérdida de peso, secreción nasal y disnea. Diarrea amarillo-verdosa (uratos).

Cuadro clínico en pavos • Morbilidad del 50-80% y mortalidad del 5-40%. • Lesiones: caquexia, inflamación fibrinosa en pulmón, pericardio, sacos aéreos e hígado. Bazo aumentado de tamaño y congestivo, a veces es la única lesión.

Hepatomegalia y pericarditis fibrinosa en pavo

Cuadro clínico en palomas • Conjuntivitis uni o bilateral, secreciones mucopurulentas nasales y diarrea verdosa. • Lesiones: párpados hinchados. Puede haber hepatomegalia, aerosaculitis y enteritis, esplenomegalia y rotura del bazo. Conjuntivitis en palomas

Cuadro clínico en aves de jaula • Variable, suele observarse depresión, anorexia y diarrea. • Lesiones: espleno y hepatomegalia con focos de necrosis y decoloración amarillenta, aerosaculitis, pericarditis y congestión del tracto intestinal

Disnea en periquito

Caquexia en loro

DIAGNÓSTICO Diferencial:    

CRD influenza aspergilosis cólera aviar.

Laboratorial:  Aislamiento en células Vero, McCoy o embrión de pollo.  Tinción de frotis o cortes de órganos: Giemsa, Giménez, Stamp.  Detección de antígeno (heces, hisopo cloacal, secreciones respiratorias u oculares): IF, IPX, ELISA.  Sondas DNA, PCR: diferencia C. psittaci de otras clamidias.  Serología: ELISA o FC y demostrar seroconversión.

TRATAMIENTO • Largo (45 días) • Tetraciclinas o quinolonas:  por vía oral en bolos (clortetraciclina)  intramuscular (doxiciclina) para aves de jaula o de gran valor.

• En aves de corral (pavos), es más aconsejable el sacrificio de los animales.

CONTROL • Tras la infección no hay inmunidad permanente y puede haber reinfección. • No hay vacunas eficaces frente a la clamidiasis aviar. • Evitar la exposición. • Tetraciclina en pienso en caso de sospecha de contagio.

La psitacosis es altamente contagiosa y aves infectadas o material sospechoso deben manipularse con precaución. Puede ser una zoonosis mortal.

VIRUELA AVIAR Lesiones cutáneas en áreas desprovistas de plumas

Difteroviruela Lesiones de tipo difteroide en la mucosa bucal

Fª Poxviridae

ETIOLOGIA

Chordopoxvirinae Orthopoxvirus

Viruela humana, viruela bovina, vaccinia

Parapoxvirus

Ectima, estomatitis papular, pseudoviruela bov.

Avipoxvirus

Viruela aves: gallina, pavo, pato, canario…

Capripoxvirus

Viruela ovina y caprina, “lumpy skin”

Leporipoxvirus

Virus de la mixomatosis

Suipoxvirus

Viruela porcina

Molluscipoxvirus

Molluscum contagiosum

Trichovirus

Virus de plantas

• Virus DNA con envuelta, muy estable en condiciones ambientales • Sensible a la mayoría de desinfectantes 250 nm

Todas las aves pueden infectarse, pero es más frecuente en: • Gallinas y pavos • Palomas, canarios, rapaces y psitácidas Vía cutánea (habitual)  forma cutánea Eliminación por medio de costras: quedan en nidos y suelo. Entrada a través de pequeñas abrasiones o heridas. Vía respiratoria: forma difteroide

• Forma cutánea: Mortalidad baja, gran diseminación pero lenta. Lesiones en zonas desprovistas de plumas. Inmunidad de por vida.

Cabeza y patas de pavo con lesiones de viruela

Cresta y cara gallina

Párpados y pico pollo

Cabeza y patas de cría de cormorán

• Forma difteroide: lesiones en mucosa digestiva y respiratoria de tracto superior.  Inapetencia y disnea.  Puede existir secreción nasal, bucal y ocular.  Pseudomembranas en laringe y mucosa oral  Mortalidad de baja a moderada (1020%).

• Forma virémica: frecuente en canarios y palomas  Alta mortalidad.  Lesiones en órganos internos.

DIAGNÓSTICO • Clínico: Cuadro lesional típico. • Diferencial (forma difteroide):  Laringotraqueítis en gallinas  Trichomoniasis en palomas  Avitaminosis A  Deficiencia de ácido pantoténico o biotina • Histopatología: hiperqueratosis + cuerpos de inclusión • Reproducción experimental:  Inoculación en un folículo plumífero vacío. • Microscopía electrónica • Serología: ELISA o inmunofluorescencia.

a)

b)

c)

a) Evolución de las lesiones b) Hiperqueratosis c) Cuerpos de inclusión

TRATAMIENTO Y CONTROL • Separar animales enfermos de sanos. Antibioterapia preventiva • Desinfección y vitamina A • Desinfección (KOH) VACUNACIÓN

Gallinas y pavos • Virus atenuado de gallina o de paloma. • Escarificación: raspado en la membrana del ala • Extracción de 3 ó 4 plumas del muslo y aplicar vacuna con un pincel. • Aparición de lesiones típicas en 5-7 días.

Palomas • Vacuna inactivada o a base de poxvirus de la paloma (las de gallina les producen lesiones muy graves). Canarios • Vacuna específica a base de poxvirus del canario Otras especies • Específica o vacuna de gallina, ya que hay cierta inmunidad cruzada.

ASPERGILOSIS AVIAR Micosis respiratoria (no contagiosa) que afecta a las aves de producción y también aves salvajes, de jaula y aviario

ETIOLOGIA • Aspergillus fumigatus, A. flavus. Ocasionalmente pueden producirse brotes por otras especies de hongos (Ochroconis (Dactylaria) gallopavum en los pavos). • Aspergillus spp. crece bien a temperatura ambiente en agar Saboureaud y en agar sangre. El crecimiento de colonias verdosas es característico de estos hongos.

EPIDEMIOLOGIA • Hongos contaminantes de camas, alimento y superficies húmedas. • La inmunosupresión (malnutrición, poca higiene, stress) es predisponente. • Frecuente en pavos, psitácidas y otras aves cautivas por alimentación deficiente o sometidas a stress.

• Inhalación de una gran cantidad de esporas fúngicas (no es contagiosa). • Pueden penetrar por la cáscara del huevo e infectar a los embriones, que ya nacen con lesiones.

CUADRO CLÍNICO • Forma aguda: frecuente en jóvenes, suele ser fatal y prácticamente no se observan signos, excepto una sofocación que precede a la muerte. • Forma subaguda o crónica: disnea, respiración acelerada y fatigosa, pérdida progresiva de peso con caquexia. • Otras: queratoconjuntivitis, nerviosa, dermatitis, forma sistémica.

LESIONES • Nódulos amarillentos en:  parénquima pulmonar (neumonía miliar aguda)  sacos aéreos y tráquea  fuera del tracto respiratorio (digestivo, nervioso, ocular)

• Exudado caseoso en siringe y tráquea. • Si se produce crecimiento miceliar, los pulmones y los sacos aéreos toman un color verdoso característico de Aspergillus.

• Examen histológico: GRANULOMA MICÓTICO consistente en hifas envueltas por células gigantes multinucleadas, macrófagos, heterófilos y tejido fibroso.

Disnea en gaviota

Aspergilosis nasal en loro gris

Queratoconjuntivitis pollito

Granuloma micótico en encéfalo

Lesiones granulomatosas en pulmones

a)

b)

c)

a) Aerosaculitis b) Crecimiento aéreo de Aspergillus c) Aspergilosis en huevos

DIAGNÓSTICO • Por el cuadro clínico y lesional. El historial indica condiciones de manejo estresantes o deficiencias vitamínicas. • Detección antígenos fúngicos en sangre: Aglutinación, ELISA de captura  Falsos positivos • Detección de anticuerpos  falsos negativos y falsos positivos

• El diagnóstico puede confirmarse por histología usando tinciones especiales (PAS, Grocott). • El cultivo de A. fumigatus se realiza en agar sangre o agar Saboureaud a partir de un nódulo sospechoso. • En aves de producción conviene hacer diagnóstico diferencial con otras enfermedades respiratorias.

TRATAMIENTO

CONTROL

• Las aves de producción no se • Ante un brote: tratan  sacrificio y saneamiento  separar enfermos, eliminar instalaciones cadáveres, nidos y comida contaminada. • Anfotericina B o 5-fluorocitosina por vía intravenosa o  limpiar las instalaciones y intratraqueal. Otros antifúngicos: desinfectar con sulfato de griseofulvina, miconazol… cobre. • Itraconazol es más eficaz, usar con  añadir yacija y comida nuevas. precaución en rapaces o sustituir • En pájaros de valor con riesgo de por miconazol. infección (entrada en aviario): • Tratamientos prolongados. El  5-fluorocitosina vía oral pronóstico es reservado. durante 10-15 días

PROFILAXIS • Mantener nidos limpios y secos, libres de moho. • Almacenar el alimento bien resguardado para evitar que se enmohezca. • Mejorar la ventilación para mantener unas condiciones de humedad adecuadas. • Evitar que la comida se acumule en los rincones de los comederos. • Renovar frecuentemente la yacija, sobre todo debajo de los bebederos. • Desinfectar periódicamente las incubadoras.

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