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CLÍNICAS PEDIÁTRICAS DE NORTEAMÉRICA Pediatr Clin N Am 52 (2005) 729 – 747
SAUNDERS
Diagnóstico y tratamiento de la faringitis en niños Michael A. Gerber, MDa,b,* aDepartment
of Pediatrics, University of Cincinnati College of Medicine, Cincinnati, OH 45229, USA of Infectious Diseases MC 5019, Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, 3333 Burnet Avenue, Cincinnati, OH 45229, USA
bDivision
La faringitis es una inflamación de las membranas mucosas y de las estructuras subyacentes de la garganta. La faringitis aguda es una de las enfermedades más frecuentes por las que los niños acuden a los médicos de atención primaria; los pediatras en Estados Unidos hacen el diagnóstico de faringitis aguda, amigdalitis aguda o faringoamigdalitis estreptocócica más de 7 millones de veces cada año [1]. Muchos agentes víricos y bacterianos son capaces de producir faringitis, como una entidad separada o como parte de una enfermedad más generalizada (tabla 1). La mayoría de los casos de faringitis aguda en niños están causados por virus y son benignos y autolimitados. El estreptococo β-hemolítico del grupo A (EGA) es la más importante de las causas bacterianas de faringitis aguda. Las estrategias de diagnóstico y tratamiento de la faringitis aguda se dirigen a diferenciar a los niños con una faringitis vírica, quienes no se beneficiarían del tratamiento antimicrobiano, de los niños con faringitis por estreptococo β-hemolítico del grupo A, para los cuales el tratamiento antimicrobiano sería beneficioso. Hacer esta distinción es crucial para intentar minimizar el empleo innecesario de agentes antimicrobianos en niños.
Etiología Los virus son la causa mas frecuente de faringitis aguda en niños. Los virus respiratorios, como el virus de la gripe, el virus parainfluenza, el rinovirus, el coronavirus, el adenovirus y el virus respiratorio sincitial, son causas frecuentes de faringitis aguda. Otras causas víricas de faringitis aguda incluyen el virus Coxsackie, el echovirus y el virus del herpes simple. El virus de Epstein-Barr es una causa frecuente de faringitis aguda que se acompaña a menudo de otros hallazgos clínicos de mononucleosis infecciosa
*Division of Infectious Diseases MC 5019, Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, 3333 Burnet Avenue, Cincinnati, OH 45229. Dirección electrónica:
[email protected] 729
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MICHAEL A. GERBER
Tabla 1 Etiología de la faringitis aguda Agente etiológico Bacterias Estreptococos Grupo A Grupos C y G Anaerobios mixtos Neisseria gonorrhoeae Corynebacterium diphtheriae Arcanobacterium haemolyticum Yersinia enterocolitica Yersinia pestis Francisella tularensis Virus Rinovirus Coronavirus Adenovirus Virus del herpes simple tipos 1 y 2 Virus parainfluenza Virus Coxsackie Virus Epstein-Barr Citomegalovirus VIH Virus influenza (gripe) A y B Mycoplasma: Mycoplasma pneumoniae Chlamydia Chlamydia psittaci Chlamydia pneumoniae
Enfermedades o hallazgos clínicos asociados
Escarlatina Angina de Vincent Difteria Exantema escarlatiniforme Enterocolitis Peste Tularemia (forma orofaríngea) Resfriado común Resfriado común Fiebre faringoconjuntival; enfermedad respiratoria aguda Gingivoestomatitis Resfriado común; laringitis Herpangina; enfermedad mano-pie-boca Mononucleosis infecciosa Mononucleosis por citomegalovirus Infección por VIH primaria Gripe Enfermedad respiratoria aguda; neumonía Enfermedad respiratoria aguda; neumonía Neumonía
Modificado de Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM, Kaplan EL, Schwartz RH. Practice guideline for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis. Clin Infect Dis 2002;35:113–25.
(p. ej., esplenomegalia, linfadenopatía generalizada). Las infecciones sistémicas por otros agentes víricos, incluyendo citomegalovirus, virus de la rubéola y virus del sarampión, se pueden asociar con faringitis aguda. El EGA es la causa bacteriana más frecuente de faringitis aguda, suponiendo del 15 al 30% de los casos de faringitis aguda en los niños. Sin embargo, otras bacterias también pueden causar faringitis aguda, como los estreptococos β-hemolíticos de los grupos C y G y Corynebacterium diphtheriae. Arcanobacterium haemolyticum es una causa rara de faringitis aguda, especialmente en adolescentes, y Neisseria gonorrhoeae puede causar en ocasiones faringitis aguda en adolescentes sexualmente activos. Otras bacterias, como Francisella tularensis y Yersinia enterocolitica, e infecciones mixtas por bacterias anaerobias (p. ej., angina de Vincent), son causas raras de faringitis aguda. Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae se han implicado como causas de faringitis aguda, especialmente en adultos. Aunque otras bacterias, como Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae, se cultivan con frecuencia en la garganta de los niños con faringitis aguda, su papel etiológico en esta enfermedad no ha sido establecido.
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA FARINGITIS EN NIÑOS
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Epidemiología La mayoría de los casos de faringitis suceden durante los meses más fríos del año, cuando los virus respiratorios (p. ej., rinovirus, coronavirus, virus de la gripe y adenovirus) son prevalentes. La diseminación entre los miembros de la familia en el hogar es un dato destacado de la epidemiología de la mayoría de estos microorganismos, y los niños son el principal reservorio de la infección. La faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A es principalmente una enfermedad de niños de 5 a 15 años. En los climas templados suele ocurrir en invierno y al principio de la primavera. La incidencia de faringitis gonocócica es máxima entre los adolescentes de más edad y los adultos jóvenes. La vía habitual de infección es el contacto sexual orogenital con una pareja sexual infectada. Hay que pensar fuertemente en el abuso sexual si se aísla N. gonorrhoeae en la faringe de una niña prepuberal. La inmunización amplia con el toxoide de la difteria ha hecho que esta enfermedad sea rara en Estados Unidos, y en los últimos años se declaran menos de 5 casos cada año. Los estreptococos β-hemolíticos de los grupos C y G pueden causar faringitis aguda con signos clínicos similares a los de la faringitis por estreptococo β-hemolítico del grupo A. El estreptococo del grupo C es una causa relativamente frecuente de faringitis aguda entre los estudiantes universitarios y los adultos visitados en los servicios de urgencias [2,3]. El estreptococo del grupo C también puede causar faringitis epidémica de origen alimentario; se han descrito brotes familiares y escolares de faringitis por estreptococo del grupo C relacionados con la ingestión de alimentos contaminados, como la leche de vaca no pasteurizada [4]. Aunque ha habido varios brotes transmitidos por alimentos bien documentados de faringitis por estreptococo del grupo G, el papel etiológico de este microorganismo en la faringitis endémica no está claro. Se describió un brote respiratorio comunitario amplio de faringitis por estreptococo del grupo G en una población pediátrica en el que este microorganismo se aisló en 56 de 222 (25%) niños consecutivos con faringitis aguda vistos en una consulta pediátrica privada [5]. Los resultados de la impronta del ADN de los aislamientos del estreptococo del grupo G sugirieron que el 75% de ellos fueron la misma cepa. El papel de los estreptococos de los grupos C y G en la faringitis aguda puede estar subestimado por varios motivos. La incubación anaerobia aumenta el rendimiento de los cultivos de estos microorganismos, pero muchos laboratorios no emplean la incubación anaerobia de forma rutinaria para los cultivos de garganta. Además, muchos estreptococos de los grupos C y G son resistentes a la bacitracina, y los laboratorios pueden informar sólo de los estreptococos sensibles a la bacitracina (consistente con el EGA), por lo que muchos de estos microorganismos pueden perderse. Finalmente, muchos médicos ya no realizan cultivos de garganta, sino que se fían exclusivamente de las pruebas antigénicas de detección rápida (PADR), y los estreptococos de los grupos C y G no se identifican con las PADR para el EGA [6].
Manifestaciones clínicas La faringitis aguda por el estreptococo β-hemolítico del grupo A tiene ciertas características clínicas y patrones epidemiológicos (tabla 2). Los pacientes con faringitis por el
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Tabla 2 Hallazgos clínicos y epidemiológicos y diagnóstico de faringitis estreptocócica del grupo A Signos que sugieren el estreptococo del grupo A como agente etiológico Inicio brusco Dolor de garganta Fiebre Exantema escarlatiniforme Cefalea Náuseas, vómitos y dolor abdominal Inflamación de la faringe y las amígdalas Exudados en placas definidos Ganglios cervicales anteriores aumentados de tamaño y dolorosos Edad del paciente entre 5 y 15 años Presentación en invierno o al principio de la primavera Historia de exposición Signos que sugieren una etiología vírica Conjuntivitis Catarro Tos Diarrea Exantemas característicos Enantemas característicos Modificado de Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM, Kaplan EL, Schwartz RH. Practice guideline for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis. Clin Infect Dis 2002;35:113–25.
estreptococo β-hemolítico del grupo A suelen presentar dolor de garganta (generalmente de inicio brusco), dolor importante al tragar y fiebre. También pueden existir cefalea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. En la exploración, los pacientes tienen típicamente eritema faringoamigdalar con o sin exudado y ganglios cervicales anteriores aumentados de tamaño y dolorosos. Otros hallazgos son una úvula carnosa, roja y tumefacta; petequias en el paladar; excoriación nasal (especialmente en lactantes), y un exantema escarlatiniforme. Ninguno de estos hallazgos es específico de la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A. Muchos pacientes con faringitis estreptocócica muestran signos y síntomas que son más leves que un caso «clásico» de esta enfermedad. Algunos de estos pacientes tienen realmente una faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A, mientras que otros están simplemente colonizados por el EGA y presentan una faringitis debida a una enfermedad vírica intercurrente. La escarlatina es una infección del tracto respiratorio superior asociada con un exantema característico, que está causada por una infección por EGA productor de la exotoxina piogénica (toxina eritrogénica) en individuos que no tienen anticuerpos antitoxina. La escarlatina se encuentra con menos frecuencia y es menos virulenta que en el pasado, pero su incidencia es cíclica, dependiendo de la prevalencia de las cepas productoras de toxina y del estado inmunitario de la población. Las formas de transmisión, la distribución por edades y otros datos epidemiológicos son por lo demás similares a los signos de la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A.
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El exantema de la escarlatina aparece a las 24 a 48 horas después del inicio de los síntomas, aunque puede mostrarse con los primeros signos de la enfermedad. El exantema suele empezar alrededor del cuello y se extiende por el tronco y las extremidades. Es una erupción eritematosa, finamente papular y difusa, que produce un color rojo brillante de la piel, que se blanquea con la presión. La afectación suele ser más intensa en los pliegues de los codos, las axilas y las ingles. La piel afectada tiene un aspecto aterciopelado y se nota rugosa. La cara suele estar respetada, aunque las mejillas pueden estar eritematosas con palidez alrededor de la boca. Después de 3 o 4 días, el exantema empieza a desaparecer y es seguido por descamación, primero en la cara, progresando hacia abajo, y a menudo de forma similar a la que se ve en una quemadura leve. En ocasiones puede haber una descamación en láminas alrededor de los bordes libres de las uñas, las palmas y las plantas. La exploración de la faringe de un paciente con escarlatina muestra esencialmente los mismos hallazgos que en la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A. Además, la lengua suele estar cubierta, y las papilas están inflamadas. Después de la descamación, las papilas enrojecidas son prominentes, dando a la lengua un aspecto aframbuesado. La ausencia de fiebre o la presencia de signos clínicos como conjuntivitis, tos, ronquera, catarro, estomatitis anterior, lesiones ulcerativas discretas, exantema vírico y diarrea, sugieren una etiología vírica y no un EGA. La faringitis aguda causada por adenovirus se asocia típicamente con fiebre, eritema de la faringe, aumento de tamaño de las amígdalas con exudado, y aumento de tamaño de los ganglios linfáticos cervicales. La faringitis por adenovirus se puede asociar con conjuntivitis y, cuando esto ocurre, se denomina fiebre faringoconjuntival. La faringitis de la fiebre faringoconjuntival puede persistir durante 7 días, la conjuntivitis puede durar 14 días, y ambas se resuelven espontáneamente. Los brotes de fiebre faringoconjuntival se han asociado con su transmisión en piscinas; también existen epidemias amplias y casos esporádicos. Los enterovirus (virus Coxsackie, echovirus y nuevos enterovirus) pueden causar faringitis aguda, especialmente durante el verano y al principio del otoño. La faringe puede estar eritematosa, pero es poco frecuente la existencia de exudado amigdalar y adenopatía cervical. La fiebre puede ser prominente. La resolución suele producirse en pocos días. La herpangina es un síndrome específico causado por los virus Coxsackie A o B o por echovirus, y se caracteriza por fiebre y lesiones papulovesiculares, de color gris-blanco, discretas y dolorosas, con una base eritematosa y situadas en la orofaringe posterior. Estas lesiones se vuelven ulcerativas y generalmente se resuelven en 7 días. La enfermedad boca-mano-pie es un síndrome específico causado por el virus Coxsackie 16. Se caracteriza por vesículas y úlceras dolorosas por toda la orofaringe asociadas con vesículas en las palmas, las plantas y a veces el tronco o las extremidades. Estas lesiones suelen resolverse en 7 días. Las infecciones primarias por el virus del herpes simple suelen producirse en niños pequeños y ocasionan típicamente gingivoestomatitis aguda asociada con lesiones vesiculares ulcerantes por toda la parte anterior de la boca, incluyendo los labios, pero respetando la faringe posterior. La gingivoestomatitis puede durar 2 semanas y a menudo se asocia con fiebre alta. El dolor puede ser intenso, y puede estar afectada la ingesta oral de líquidos, lo que da lugar a deshidratación. El virus del herpes simple puede producir también una faringitis leve en adolescentes y adultos que puede asociarse o no con lesiones vesiculares ulcerantes típicas.
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La faringitis aguda es un hallazgo frecuente en adolescentes y adultos jóvenes con mononucleosis infecciosa causada por el virus de Epstein-Barr. La faringitis de la mononucleosis infecciosa puede ser grave con hallazgos clínicos prácticamente idénticos a los de la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A. Sin embargo, también pueden existir linfadenopatía generalizada y hepatoesplenomegalia. La fiebre y la faringitis duran típicamente de 1 a 3 semanas; la linfadenopatía y la hepatoesplenomegalia se resuelven en 3 a 6 semanas. Los hallazgos de laboratorio incluyen la presencia de linfocitosis atípica, anticuerpos heterófilos, y anticuerpos específicos frente a los antígenos del virus de Epstein-Barr. La faringitis aguda causada por A. haemolyticum se parece mucho a la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A, incluyendo la presencia de un exantema escarlatiniforme en muchos pacientes. En casos raros, A. haemolyticum puede producir una faringitis membranosa que se puede confundir con la difteria. La difteria faríngea se caracteriza por una seudomembrana marrón grisácea que puede estar limitada a una o afectar a ambas amígdalas, o puede extenderse ampliamente para afectar a la nariz, la úvula, el paladar blando, la faringe, la laringe y el árbol traqueobronquial. La afectación del árbol traqueobronquial puede dar lugar a una obstrucción respiratoria con riesgo vital. El edema de las partes blandas y las linfadenopatías cervicales y submentonianas prominentes pueden causar un aspecto de cuello de toro.
Diagnóstico La decisión de llevar a cabo una prueba microbiológica en un paciente que presenta una faringitis aguda debe basarse en las características clínicas y epidemiológicas de la enfermedad (v. tabla 2). Una historia de contacto estrecho con un caso bien documentado de faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A o una prevalencia elevada de infecciones por el estreptococo β-hemolítico del grupo A en la comunidad también pueden ser útiles. Generalmente no suele ser necesario realizar pruebas en los pacientes con faringitis aguda cuyos signos clínicos y epidemiológicos no sugieren el EGA como etiología. El empleo selectivo de los estudios diagnósticos para el EGA no sólo aumenta la proporción de resultados positivos de la prueba, sino también el porcentaje de pacientes con pruebas positivas que están realmente infectados y no son simplemente portadores del EGA. Se han hecho esfuerzos por incorporar signos clínicos y epidemiológicos de la faringitis aguda a sistemas de puntuación que intentan predecir la probabilidad de que una enfermedad concreta esté causada por el EGA [7-9]. Estos sistemas de puntuación clínica son útiles para identificar a los pacientes con un riesgo tan bajo de infección por el EGA que un cultivo de garganta o una PADR suelen ser innecesarios. Sin embargo, los signos y los síntomas de la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A y de la faringitis por el estreptococo β-hemolítico no del grupo A se superponen demasiado ampliamente, y el diagnóstico clínico de la faringitis por el estreptococo betahemolítico del grupo A no se puede hacer con exactitud ni siquiera por parte de los médicos más experimentados. Las recomendaciones de la Infectious Diseases Society of America (IDSA) [10], la American Academy of Pediatrics [11] y la American Heart Association [12] indican que se requiere la confirmación microbiológica (con un culti-
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vo faríngeo o una PADR) para el diagnóstico de la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A. Las nuevas recomendaciones prácticas de los Centers for Disease Control and Prevention (CDC), la American Academy of Family Physicians (AAFP) y el American College of Physicians-American Society of Internal Medicine (ACP-ASIM) aconsejan el empleo de un algoritmo clínico sin confirmación microbiológica como una pauta aceptable para el diagnóstico de la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A sólo en adultos [12,13]. Aunque el objetivo de esta estrategia basada en un algoritmo fue reducir el empleo inapropiado de antibióticos en adultos con faringitis, preocupaba que su utilización diera lugar a la administración de tratamiento antimicrobiano a un número inaceptablemente elevado de adultos con faringitis por el estreptococo β-hemolítico no del grupo A [14]. Los autores de las recomendaciones de CDC/AAFP/ACP-ASIM sugirieron que debían realizarse estudios prospectivos para comparar esta estrategia concreta con otras estrategias en términos de resultados relevantes para el paciente y costes. McIsaac et al [15] realizaron un análisis retrospectivo para valorar el impacto de seis recomendaciones diferentes (incluyendo las recomendaciones de la IDSA y de CDC/AAFP/ACIPASIM) sobre la identificación y el tratamiento de la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A en niños y adultos. Las recomendaciones que aconsejan el empleo selectivo de las PADR o los cultivos faríngeos y el tratamiento basado sólo en resultados positivos de la prueba, dieron lugar a una reducción significativa del empleo inapropiado de antibióticos en adultos. Por el contrario, la estrategia empírica propuesta por las recomendaciones de CDC/AAFP/ACIP-ASIM dieron lugar a la administración de antibióticos innecesarios a un número inaceptablemente alto de adultos. Antes de abandonar la idea del tratamiento sólo después de la confirmación de laboratorio del EGA en adultos con faringitis (recomendación de la IDSA), deben realizarse nuevos estudios prospectivos para comparar las estrategias empíricas y las basadas en el laboratorio en términos de resultados relevantes para el paciente y costes.
Cultivos faríngeos El cultivo de una muestra obtenida mediante extensión faríngea en una placa con agarsangre de cordero es el procedimiento de laboratorio estándar para la confirmación microbiológica del diagnóstico clínico de la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A [16]. Si se realiza de forma correcta, una extensión faríngea única tiene una sensibilidad del 90 al 95% para detectar la presencia de EGA en la faringe [17]. Diversas variables pueden afectar a la exactitud de los resultados del cultivo faríngeo. Una de las más importantes es la forma como se obtiene la extensión [18,19]. Las muestras de extensión faríngeas deben obtenerse de la superficie de ambas amígdalas (o las criptas amigdalares) y de la pared faríngea posterior. Otras áreas de la faringe y la boca no son lugares aceptables ni deben tocarse durante el procedimiento de cultivo. Incluso con una muestra recogida adecuadamente, se pueden obtener resultados falsamente negativos si el paciente ha recibido antibióticos antes de recoger la extensión faríngea. Se ha descrito que la incubación anaerobia y el empleo de medios de cultivo selectivos aumentan la sensibilidad de los cultivos faríngeos [20,21]. Sin embargo, los datos
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respecto al impacto de la atmósfera de incubación y el conflicto del medio de cultivo y, en ausencia de un beneficio claro, el mayor coste y esfuerzo asociado con la incubación anaerobia y los medios de cultivo selectivos, son difíciles de justificar, especialmente para los médicos que procesan estos cultivos faríngeos en sus propias consultas [22-24]. La duración de la incubación es otra variable que puede afectar al rendimiento de los cultivos faríngeos. Cuando se colocan en las placas, los cultivos deben incubarse a 35 a 37 ºC durante 18 a 24 horas antes de su lectura. Sin embargo, una incubación adicional durante toda una noche a temperatura ambiente identificaría un número considerable de cultivos faríngeos positivos, que de otra forma no se habrían identificado. Armengol et al [25] encontraron que más del 40% de los cultivos faríngeos confirmatorios positivos obtenidos en pacientes con faringitis y PADR eran negativos después de 24 horas de incubación, pero eran positivos después de 48 horas. Aunque las decisiones terapéuticas iniciales pueden tomarse basándose en un cultivo durante toda una noche, es recomendable examinar de nuevo a las 48 horas las placas que son negativas a las 24 horas. El significado cínico del número de colonias de EGA presentes en el cultivo faríngeo es discutible. Los pacientes con faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A probablemente tienen más colonias de EGA en sus placas de cultivo que los pacientes que son portadores del EGA. Sin embargo, existe demasiado solapamiento en el recuento de colonias entre los pacientes con infección aguda por EGA y los portadores de EGA como para permitir la diferenciación de acuerdo con el grado de positividad [24]. Probablemente la prueba más ampliamente utilizada para la diferenciación del EGA de otros estreptococos β-hemolíticos en las consultas de los médicos es la prueba del disco de bacitracina. Esta prueba proporciona una identificación de presunción de acuerdo con la observación de que más del 95% de los EGA muestran una zona de inhibición alrededor de un disco que contiene 0,04 unidades de bacitracina, mientras que entre el 83 y el 97% de los no EGA no son inhibidos por la bacitracina [24]. Un método alternativo y altamente específico para la diferenciación del EGA de otros estreptococos β-hemolíticos es la detección del antígeno carbohidrato de la pared celular específico de grupo directamente sobre las colonias bacterianas aisladas. Se dispone de equipos comerciales que emplean antisueros específicos de grupo con este objetivo. Estas pruebas son adecuadas para su empleo por los laboratorios de microbiología clínica, pero la mayoría de los médicos que realizan cultivos faríngeos encontrarán difícil justificar el gasto adicional por la mejoría mínima en la exactitud que ofrece el serogrupado de los estreptococos β-hemolíticos sobre la prueba del disco de bacitracina [24].
Pruebas de detección rápida de antígeno El principal inconveniente de cultivar una muestra obtenida mediante extensión faríngea en placas de agar-sangre es el retraso para disponer de los resultados del cultivo. Las PADR se han desarrollado para la identificación del EGA directamente en las extensiones faríngeas. Aunque las PADR son más caras que los cultivos en placas de agar-sangre, la ventaja que ofrecen sobre el procedimiento tradicional es la velocidad con la que pueden proporcionar resultados. La identificación y el tratamiento rápidos de los pacientes con faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A pueden reducir el riesgo de diseminación del EGA, permitir al paciente volver antes a la escuela o al trabajo,
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y acelerar la mejoría clínica [17,26]. Además, en algunos entornos (p. ej., servicios de urgencias), se ha demostrado que el empleo de las PADR aumenta de forma significativa el número de pacientes tratados adecuadamente por faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A en comparación con el empleo de los cultivos faríngeos [27]. La mayoría de las PADR disponibles actualmente tienen especificidades del 95% más en comparación con los cultivos en placas de agar-sangre [28]. Los resultados falsos positivos son infrecuentes, y las decisiones terapéuticas pueden tomarse con confianza basándose en un resultado positivo de las PADR. La sensibilidad de la mayoría de las PADR es del 80 al 90% [28]. Aunque se ha sugerido que muchos resultados falsos negativos de las PADR se producen en pacientes que son portadores del EGA, se ha demostrado que una gran proporción de pacientes con resultados falsos negativos de las PADR están realmente infectados por el EGA [29]. Las primeras PADR utilizaban la metodología de aglutinación con látex, eran relativamente poco sensibles y tenían valores límite poco claros [28]. Las pruebas posteriores basadas en técnicas de enzimoinmunoensayo tienen un valor límite más claramente definido y una mayor sensibilidad. Más recientemente, se han desarrollado PADR que utilizan un inmunoensayo óptico y sondas de ADN quimioluminiscentes [28]. Estas pruebas pueden ser más sensibles que otras PADR y quizá incluso más sensibles que los cultivos en placa de agar-sangre [28]. Sin embargo, los datos sobre el inmunoensayo óptico [28] y otras PADR disponibles comercialmente son conflictivos y limitados, por lo que los grupos de consejo recomiendan que la elección de los médicos de emplear las PADR en los niños y los adolescentes sin antecedentes de cultivos con resultados negativos sólo debería hacerse después de demostrar en su propia experiencia que las PADR son tan sensibles como el cultivo faríngeo [10,11]. Actualmente, dos de las cuestiones más importantes respecto al empleo de las PADR para el diagnóstico de la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A son las sensibilidades relativas de las distintas pruebas, y si cualquier PADR es lo suficientemente sensible para reducir la necesidad de realizar cultivos faríngeos en los pacientes con resultados negativos de la prueba. La mayoría de los estudios que han evaluado las sensibilidades de las PADR han comparado el rendimiento de un único tipo de PADR con un cultivo estándar. Existe una considerable variabilidad en los diseños de los estudios y en las técnicas de cultivo, por lo que resulta difícil comparar la sensibilidad de una PADR como se lleva a cabo en un estudio con la sensibilidad de otra PADR como se lleva a cabo en un estudio diferente [28]. Las sensibilidades relativas de las distintas PADR pueden determinarse sólo mediante comparaciones directas. Hasta la fecha sólo se han realizado cuatro comparaciones directas de distintas PADR descritas en la literatura inglesa (una de las cuales fue una carta al editor) [30-33]. No se han establecido las sensibilidades relativas de las diferentes PADR. Pocos estudios han investigado el rendimiento de las PADR que se están utilizando actualmente en la práctica clínica [25,31-35]. Armengol et al [25] intentaron validar la sensibilidad de la PADR específica utilizada en su consulta antes de abandonar los cultivos faríngeos confirmatorios para los resultados negativos de la PADR [10,11]. En este estudio realizado durante tres estaciones invernales y empleando el laboratorio local de la consulta del médico en la consulta del grupo pediátrico, encontraron que la PADR tuvo una sensibilidad aproximadamente del 85% en comparación con un único cultivo
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en placa de agar-sangre. Los investigadores concluyeron que la sensibilidad de esta PADR concreta era demasiado baja para que decidieran abandonar el cultivo faríngeo confirmatorio en su consulta. Por el contrario, Mayes y Pichichero [36] revisaron la experiencia con las PADR en una consulta de un grupo pediátrico diferente entre enero de 1996 y junio de 1999. Durante este período, se realizaron 11.427 PADR y 8.385 (73,4%) resultaron negativas. Se realizó un cultivo en placa de agar-sangre confirmatorio en 8.234 (98,2%) de estas 8.385 pruebas negativas. En ellas se determinó que 200 (2,4%) habían sido resultados negativos de la PADR con un cultivo faríngeo positivo. Un análisis de coste demostró que la eliminación de los cultivos faríngeos confirmatorios para los resultados negativos de la PADR podría producir un ahorro sustancial para una consulta y para los pacientes. Los investigadores concluyeron que la confirmación mediante cultivo de los resultados negativos de la PADR puede no ser necesaria en todos los casos [36]. Ni el cultivo en placa de agar-sangre ni la PADR pueden diferenciar exactamente a los individuos con faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A de los portadores asintomáticos de EGA con una faringitis vírica intercurrente. Sin embargo, facilitan la interrupción de los antibióticos en la mayoría de los pacientes con dolor de garganta, cuyos cultivos o PADR son negativos, y esto es extraordinariamente importante. Existe una cifra estimada de 6,7 millones de visitas a los proveedores de atención primaria por parte de adultos que se quejan de dolor de garganta cada año en Estados Unidos, y se prescriben antibióticos en el 73% de estas visitas [14]. Aunque las tendencias más recientes sugieren una reducción en el empleo de antibióticos en niños y adolescentes con faringitis, en 19992000 el 68,6% de los niños y los adolescentes que fueron visitados por su proveedor de atención primaria por faringitis recibieron una prescripción de antibióticos [37]. Los títulos de anticuerpos antiestreptocócicos reflejan los sucesos inmunológicos pasados y no actuales, y no tienen valor para el diagnóstico de la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A. Son válidos para confirmar infecciones previas por el estreptococo β-hemolítico del grupo A en los pacientes en quienes se sospecha fiebre reumática aguda o glomerulonefritis aguda postestreptocócica. Los títulos de anticuerpos antiestreptocócicos también son útiles en los estudios epidemiológicos prospectivos para intentar diferenciar a los pacientes con infecciones previas por el estreptococo β-hemolítico del grupo A de los pacientes que son portadores del EGA.
Repetir las pruebas diagnósticas La mayoría de los pacientes asintomáticos que tienen cultivos faríngeos positivos confirmados después de completar una tanda de tratamiento antimicrobiano adecuado son portadores del EGA [38]. Los cultivos faríngeos (o las PADR) de seguimiento no se recomiendan de forma rutinaria para los pacientes asintomáticos que han completado una tanda de tratamiento antibiótico para el EGA. Sin embargo, existen situaciones específicas en las que deberían realizarse cultivos faríngeos (o PADR) de seguimiento en individuos asintomáticos. Los pacientes con una historia de fiebre reumática deberían someterse a una prueba de seguimiento de rutina. Esta prueba también debería plantearse en los pacientes que presentan faringitis aguda durante los brotes de fiebre reumática aguda o de glomerulonefritis aguda postestreptocócica y durante los brotes de faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A en comunidades cerradas o semicerradas [38].
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Tratamiento El tratamiento antimicrobiano está indicado en los individuos con faringitis sintomática después de haber confirmado la presencia de EGA en la garganta mediante cultivo faríngeo o PADR. En situaciones en las que la evidencia clínica y epidemiológica da lugar a un alto índice de sospecha, se puede iniciar el tratamiento antimicrobiano mientras se espera la confirmación del laboratorio, siempre que este tratamiento se suspenda si no se confirma el diagnóstico de faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A mediante una prueba de laboratorio. El inicio precoz del tratamiento antimicrobiano para la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A da lugar a un acortamiento del curso clínico de la enfermedad [26]. Sin embargo, la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A suele ser una enfermedad autolimitada, y la mayor parte de los signos y los síntomas se resuelven espontáneamente a los 3 o 4 días del inicio incluso sin tratamiento antimicrobiano [39]. Además, el inicio del tratamiento antimicrobiano se puede retrasar durante 9 días después del inicio de los síntomas, y todavía evita la aparición de fiebre reumática aguda [40]. Puede haber flexibilidad en el inicio del tratamiento antimicrobiano durante la evaluación de un paciente concreto con una presunta faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A. Numerosos agentes antimicrobianos han demostrado ser efectivos en el tratamiento de la faringitis por el estreptococo betahemolítico del grupo A, incluyendo penicilina y sus derivados (p. ej., ampicilina y amoxicilina) y numerosas cefalosporinas, macrólidos y clindamicina. Cuando se elige un antimicrobiano para el tratamiento de la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A, es importante tener en cuenta la eficacia, la seguridad, el espectro antibacteriano (estrecho o amplio), las pautas de dosificación, el cumplimiento y el coste. De acuerdo con estas consideraciones, varias entidades de consejo recomiendan la penicilina como tratamiento de elección de esta infección [9-11]. Aunque el problema de aumentar la resistencia antimicrobiana entre las bacterias es una de las cuestiones actuales más importantes en las enfermedades infecciosas, el EGA nunca ha presentado resistencia a ninguna de las penicilinas o las cefalosporinas, ni ha mostrado aumento de las concentraciones mínimas inhibitorias para la penicilina durante las últimas 5 décadas [41]. La amoxicilina suele emplearse en lugar de la penicilina V oral en los niños pequeños; la eficacia parece ser igual. Esta elección está relacionada principalmente con la aceptación del sabor de la suspensión de la amoxicilina. La eritromicina administrada por vía oral está indicada en pacientes alérgicos a la penicilina. Otros macrólidos, como la claritromicina o la azitromicina, también son efectivos. Las cefalosporinas de primera generación también son aceptables en los pacientes alérgicos a la penicilina que no manifiestan hipersensibilidad de tipo inmediato a los β-lactámicos. Casey y Pichichero [42] presentaron un metaanálisis de 35 ensayos clínicos realizados entre 1970 y 1999 en los que se compararon una cefalosporina y una penicilina para el tratamiento de la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A. De acuerdo con este análisis, concluyeron que las cefalosporinas debían añadirse «como un tratamiento de elección para la faringoamigdalitis (por el estreptococo β-hemolítico del grupo A)...». Sin embargo, este trabajo tiene varios defectos mayores que hacen imposible aceptar la validez de esta conclusión [43]. Aunque el empleo de las cefalosporinas para la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A podría reducir el número de pacientes (la mayoría simplemente portadores crónicos) que siguen transportando el microorganismo en su garganta
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después de completar el tratamiento, los costes económico y ecológico derivados harían que fuera una victoria pírrica para los que defienden el uso de una cefalosporina como el fármaco de elección par la faringitis estreptocócica. La penicilina ha soportado la prueba del tiempo durante 5 décadas, y existen importantes razones (p. ej., su estrecho espectro antimicrobiano, su bajo coste y su impresionante perfil de seguridad) para seguir recomendándola como el fármaco de elección. La mayoría de los antibióticos orales deben administrarse durante 10 días para conseguir tasas de erradicación faríngeas máximas del EGA. Se ha descrito que varios agentes antimicrobianos, incluyendo claritromicina, cefuroxima, cefixima, ceftibuteno, cefdinir, cefpodoxima y azitromicina, son efectivos para la erradicación del EGA de la faringe cuando se administran durante 5 o incluso menos días [10,44]. Sin embargo, muchos de los estudios de tratamiento a corto plazo tienen graves defectos metodológicos que plantean preguntas acerca de la validez de sus conclusiones. Además, el espectro de estos antibióticos es mucho más amplio que el de la penicilina, e incluso cuando se administran en tandas cortas son más caros [44]. Se necesitan nuevos estudios antes de poder recomendar estas pautas de corta duración [10,11]. Los intentos de tratar la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A con una dosis única diaria de penicilina no han tenido éxito [45]. En los últimos años, los investigadores han demostrado que varios agentes antimicrobianos, incluyendo azitromicina, cefadroxilo, cefixima, ceftibuteno, cefpodoxima, cefprozilo y cefdinir, son efectivos para erradicar los estreptococos faríngeos cuando se administran en una dosis única diaria [10,44]. Sin embargo, estos agentes son caros y tienen un espectro de actividad amplio en comparación con la penicilina. Las investigaciones preliminares han demostrado que una dosis única diaria de amoxicilina es efectiva en el tratamiento de la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A [46,47]. Si se confirma con investigaciones adicionales, el tratamiento con una dosis única diaria de amoxicilina podría ser una pauta alternativa para el tratamiento de la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A debido a su bajo coste y a su espectro relativamente estrecho. El tratamiento antimicrobiano de la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A se puede administrar por vía oral o parenteral. La tabla 3 da recomendaciones para varios antimicrobianos que se han mostrado efectivos para el tratamiento de la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A [10]. Se prefiere la penicilina G benzatina intramuscular en pacientes que probablemente no completarán una tanda de 10 días completos de tratamiento oral. La resistencia antimicrobiana no ha sido una cuestión importante en el tratamiento de la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A en Estados Unidos [48]. Nunca ha existido un aislamiento clínico del EGA en el que se haya documentado resistencia a la penicilina en ninguna parte del mundo. Aunque han existido áreas geográficas con cifras relativamente elevadas de resistencia a los antibióticos macrólidos [49,50], la tasa de resistencia a los macrólidos entre los aislamientos de EGA en Estados Unidos generalmente se ha mantenido baja, por debajo del 5%. En una investigación de patrones de resistencia antibiótica en 245 aislamientos faríngeos y 56 aislamientos invasivos de EGA obtenidos entre 1994 y 1997 en 24 estados y el distrito de Columbia, sólo en ocho (2,6%) de los 301 aislamientos se encontró resistencia a los macrólidos [41]. Sin embargo, en ocasiones se han encontrado tasas de resistencia más altas. El 9% de las
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Tabla 3 Tratamiento antimicrobiano de la faringitis estreptocócica del grupo A Vía de administración, agente antimicrobiano Oral Penicilinaa
Intramuscular Penicilina G benzatina Mezclas de penicilina G benzatina y procaína Oral, para pacientes alérgicos a la penicilina Eritromicina Cefalosporinas de primera generaciónc
Dosis
Duración
Niños: 250 mg dos o tres veces al día Adolescentes y adultos: 250 mg tres o cuatro veces al día Adolescentes y adultos: 500 mg dos veces al día
10 días 10 días 10 días
1,2 106 U (para pacientes ≥ 27 kg) 6 105 U (para pacientes < 27 kg) Varía según la formulaciónb
1 dosis 1 dosis 1 dosis
Varía según la formulación Varía según el agente
10 días 10 días
aLa amoxicilina se suele emplear en lugar de la penicilina V oral en los niños pequeños por la aceptación del sabor de la suspensión, no por ninguna ventaja microbiológica. bLa dosis debe estar determinada según el componente benzatina. cEstos agentes no deben emplearse para tratar a pacientes con hipersensibilidad de tipo inmediato a los antibióticos β-lactámicos. Modificado de Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM, Kaplan EL, Schwartz RJ. Practice guideline for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis. Clin Infect Dis 2002; 35:113-25.
cepas faríngeas y el 32% de las cepas invasivas de EGA recogidas en San Francisco durante 1994-1995 se describieron como resistentes a los macrólidos [51]. Martin et al [52], durante una investigación longitudinal de la enfermedad por el estreptococo β-hemolítico del grupo A en una única escuela elemental en Pittsburgh, Pennsylvania, encontraron que el 48% de los aislamientos de EGA recogidos entre octubre de 2000 y mayo de 2001 eran resistentes a la eritromicina. Nueve fueron resistentes a la clindamicina. La tipificación molecular indicó que este brote se debió a una única cepa de EGA. Además, de 100 aislamientos de EGA elegidos aleatoriamente en la comunidad entre abril y junio de 2001, el 38 (38%) fue resistente a la eritromicina [52]. Tanz et al [53] describieron los resultados de un seguimiento de base comunitaria, prospectivo y multicéntrico, de aislamientos faríngeos de EGA recogidos en niños de 3 a 18 años durante tres estaciones respiratorias sucesivas entre 2000 y 2003. Durante este período de 3 años, la tasa de resistencia a los macrólidos entre los EGA faríngeos en Estados Unidos fue inferior al 5%, y se mantuvo estable. Se encontró resistencia a la clindamicina en el 1,04% de los aislamientos durante el período de estudio de 3 años, y no varió según el año de estudio. No hubo evidencia de una diseminación amplia de clones específicos de resistencia a los macrólidos, aumento de la resistencia a la clindamicina o aumento de las concentraciones mínimas inhibitorias para la eritromicina durante el período de estudio de 3 años. Sin embargo, hubo una considerable variabilidad geográfica en las tasas de resistencia a los macrólidos en cada año del estudio y en la variabilidad año a año en lugares concretos del estudio [53].
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Aunque estos resultados son tranquilizadores, los médicos deben estar atentos a las tasas de resistencia locales. En el futuro, si hay aumentos importantes de las tasas de resistencia a los macrólidos entre las cepas de EGA, puede ser necesario reconsiderar las recomendaciones de tratamiento de la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A en los pacientes alérgicos a la penicilina. El principal motivo para identificar el grupo C o el grupo G de estreptococo como causa de faringitis aguda es iniciar un tratamiento antimicrobiano que puede mitigar el curso clínico de la infección. Sin embargo, actualmente no existe una evidencia de estudios controlados sobre la respuesta clínica al tratamiento antimicrobiano en los pacientes con faringitis aguda y aislamiento de estreptococo del grupo C o del grupo G en la faringe. Si se elige tratar la faringitis por estreptococo del grupo C o del grupo G, el tratamiento debe ser similar al de la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A con penicilina como agente antimicrobiano de elección [6].
Complicaciones La faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A se puede asociar con complicaciones supuradas y no supuradas. Las complicaciones supuradas se deben a la diseminación del EGA a estructuras adyacentes, e incluye el absceso periamigdalar, el absceso retrofaríngeo, la linfadenitis cervical, la sinusitis, la otitis media y la mastoiditis. Antes de disponer de los agentes antimicrobianos, las complicaciones supuradas de la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A eran frecuentes; sin embargo, el tratamiento antimicrobiano ha reducido enormemente la frecuencia de estas complicaciones. La fiebre reumática aguda, la glomerulonefritis postestreptocócica aguda y la artritis reactiva postestreptocócica son secuelas no supuradas reconocidas de la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A. La fiebre reumática aguda se produce después de un episodio de faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A (generalmente tras de un período de latencia de 2 a 4 semanas), y no después de infecciones de la piel por el estreptococo β-hemolítico del grupo A. El tratamiento antimicrobiano adecuado iniciado antes de los 9 días tras el comienzo de la faringitis puede evitar esta complicación. Al contrario que la fiebre reumática aguda, la glomerulonefritis aguda postestreptocócica puede suceder después de una infección por el estreptococo β-hemolítico del grupo A de la faringe o de la piel, y no parece que se pueda evitar con el tratamiento antimicrobiano de la infección previa por el estreptococo β-hemolítico del grupo A. El período de latencia de la glomerulonefritis es de aproximadamente 3 semanas después de la infección cutánea y de 10 días tras una infección del tracto respiratorio superior. La artritis reactiva postestreptocócica es similar a otras atritis postinfecciosas. La relación de esta entidad con la fiebre reumática aguda todavía no está clara. La glomerulonefritis aguda se ha descrito como una complicación extremadamente rara de la faringitis estreptocócica del grupo C, pero no se ha establecido una relación causal entre la faringitis estreptocócica del grupo G y la glomerulonefritis aguda. La fiebre reumática aguda no se ha descrito como una complicación de la faringitis estreptocócica del grupo C o del grupo G [6 ].
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Fracasos terapéuticos, cronicidad, portadores y recurrencias Los fracasos del tratamiento antimicrobiano en la faringitis causada por el estreptococo β-hemolítico del grupo A se han clasificado tradicionalmente como fracasos clínicos o bacteriológicos. Sin embargo, el significado de los fracasos clínicos del tratamiento (generalmente definidos como signos o síntomas que sugieren una faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A persistentes o recurrentes) es difícil de determinar, porque la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A es una enfermedad autolimitada incluso sin tratamiento antimicrobiano [39]. Además, sin el aislamiento repetido de la cepa infectante del EGA (es decir, un verdadero fracaso bacteriológico del tratamiento), es especialmente difícil determinar el significado clínico de los signos persistente o recurrentes que sugieren una faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A. Los fracasos bacteriológicos del tratamiento se pueden clasificar como fracasos verdaderos o aparentes. El fracaso bacteriológico verdadero se refiere a la incapacidad para erradicar la cepa específica del EGA que causa un episodio agudo de faringitis con una tanda completa de tratamiento antimicrobiano adecuado. El fracaso bacteriológico del tratamiento aparente se refiere a varias circunstancias. La mayoría de los fracasos bacteriológicos del tratamiento aparentes son pacientes portadores del EGA (es decir, pacientes con el EGA en el tracto respiratorio superior pero sin enfermedad o respuesta inmunológica). Es improbable que los portadores del EGA extiendan el EGA a sus contactos estrechos y tienen un riesgo bajo, o ausente, de presentar complicaciones supuradas o no supuradas [54]. Durante el invierno y la primavera en los climas templados, el 20% de los niños en edad escolar asintomáticos son portadores del EGA [54]. El fracaso bacteriológico aparente puede producirse también cuando aislamientos nuevos del EGA se confunden con las cepas iniciales infectantes del EGA, cuando la cepa infectante del EGA es erradicada pero se adquiere de nuevo rápidamente, o cuando el cumplimiento del tratamiento antimicrobiano es escaso. Aunque no se han determinado los motivos específicos de los fracasos bacteriológicos del tratamiento verdaderos, se han propuesto varias explicaciones. Se ha sugerido que el EGA puede haberse vuelto más resistente a la penicilina; sin embargo, no existe evidencia que apoye esta hipótesis [48], ni se han identificado cepas de EGA resistentes a la penicilina. También se ha sugerido que algunas cepas de EGA han desarrollado tolerancia a la penicilina (es decir, una discordancia entre la concentración de penicilina requerida para inhibir y destruir a los microorganismos); sin embargo, nunca se ha establecido el papel de la tolerancia a la penicilina en los fracasos bacteriológicos del tratamiento verdaderos [55,56]. También se ha sugerido que otras especies de bacterias presentes en la flora faríngea normal contribuyen a los fracasos bacteriológicos del tratamiento verdaderos al favorecer la colonización y el crecimiento del EGA en el tracto respiratorio superior, o al producir β-lactamasas que inactivan a la penicilina. Sin embargo, todavía no se ha determinado el papel preciso de estos otros microorganismos, si existe [48]. Generalmente no están indicados los cultivos faríngeos (o las PADR) de rutina para los individuos asintomáticos después de completar el tratamiento antibiótico por una faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A. La interpretación de un cultivo
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faríngeo (o una PADR) positivo después de una tanda de tratamiento puede ser difícil aunque el paciente se mantenga sintomático, porque no es posible diferenciar el estado de portador persistente de la infección persistente o recurrente. En estas circunstancias, muchos médicos eligen administrar una segunda tanda de antimicrobianos. Cuando el médico sospecha una diseminación «en ping-pong» asociada con múltiples episodios repetidos de infecciones por el estreptococo β-hemolítico del grupo A en una familia, pueden resultar útiles los cultivos simultáneos de todos los contactos de la familia y el tratamiento de las personas cuyos cultivos sean positivos. No existe una evidencia creíble de que los animales de compañía de la familia sean reservorios del EGA, y no contribuyen a la diseminación familiar. Un paciente con episodios repetidos de faringitis aguda asociados con un cultivo faríngeo (o una PADR) positivo es un problema frecuente y difícil para el médico. La cuestión fundamental que debe resolverse es si este paciente está experimentando episodios repetidos de faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A real o es un portador de EGA que experimenta episodios repetidos de faringitis vírica. Esta última situación es considerablemente más frecuente que la primera. Este paciente probablemente es un portador del EGA si: 1) los hallazgos clínicos y epidemiológicos sugieren una etiología vírica, 2) existe poca respuesta clínica al tratamiento antimicrobiano adecuado, 3) los cultivos faríngeos (o las PADR) también son positivos entre los episodios de faringitis, y 4) no existe respuesta serológica a los antígenos extracelulares del EGA (p. ej., antiestreptolisina O, anti-DNAasa B). Por el contrario, un paciente con episodios repetidos de faringitis aguda asociados con cultivos faríngeos (o PADR) positivos para el EGA, probablemente está experimentando episodios repetidos de faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A reales si: 1), los hallazgos clínicos y epidemiológicos sugieren una faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A como etiología; 2) existe una respuesta clínica demostrable al tratamiento antimicrobiano adecuado; 3) los cultivos faríngeos (o las PADR) también son negativos entre los episodios de faringitis, y 4) existe respuesta serológica a los antígenos extracelulares del EGA. Cuando se ha determinado que el paciente está experimentando episodios repetidos de faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A reales, algunos autores han sugerido la penicilina V oral profiláctica. Sin embargo, nunca se ha demostrado la eficacia de esta pauta, y la profilaxis antimicrobiana no se recomienda excepto para prevenir recurrencias de la fiebre reumática en pacientes que han experimentado un episodio previo de fiebre reumática. La amigdalectomía se puede plantear en un paciente raro cuyos episodios sintomáticos no disminuyen en frecuencia en el tiempo, y en quien no existe una explicación alternativa evidente a la recurrencia de la faringitis por el estreptococo β-hemolítico del grupo A. Sin embargo, se ha demostrado que la amigdalectomía es beneficiosa para un grupo relativamente pequeño de estos pacientes, y no cabe esperar ningún beneficio a un plazo relativamente corto [57-59].
Bibliografía
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