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Dolor. Vincent van Gogh. 1882 2

Según tiempo evolución:

ALERTA

Dolor agudo y crónico

ESTIMULACIÓN SNC

Según localización:

TRANSMISIÓN

Somático y visceral

SENSACIÓN CON O SIN LESIÓN

Según etiología: • Nociceptivo • Neuropático 3

Mecanismos del organismo frente a una amenaza • Detectores de la señal nociva. Neuronas nociceptoras • Mecanismos ultrarrápidos de protección. Reflejos a nivel de médula espinal • .Mecanismos de alerta general. Estrés. Centros de alerta del tronco cerebral. Respuesta cv, resp, hormonal. • Mecanismos de localización. Centros a nivel cerebral • Mecanismos comportamentales. A nivel cerebral. Huída, agresión, cólera • Mecanismos de analgesia endógenos

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Dolor nociceptivo: Por estimulación de nociceptores, Transmisión vía ascendente a los centrosy se perciba como dolor. Ejemplo, quemadura, pinchazo. Dolor neuropático: Por lesión directa sobre el sistema nervioso El dolor se manifiesta ante estímulos mínimos o sin estímulo. Dolor continuo. • Periférico: DM neuropatía, Herpes zoster, cáncer • Central: lesión de médula espinal, AVE, esclerosis múltiple • Mixto

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Resumen clasificación del dolor

Tipos de nociceptores

Fibras A delta: fibras A: alfa, beta, gamma y delta. A - delta conducen los impulsos nociceptivos. De diámetro pequeño, mielinizadas que conducen a velocidad de 5 a 50 mts/seg.

Fibras C Fibras nerviosas de conducción lenta. Con y sin mielina. Aprox 200 fibras tipo C por centímetro cuadrado de piel.

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Sustancias químicas causantes de dolor. Algógenas.

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Es un compuesto sintético que está estructuralmente relacionado al neurotransmisor natural, GABA (ácido gamaaminobutírico), ya que ambos tienen la misma cadena alifática. Es un aminoácido que atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica , permitiendo alcanzar sus sitios de unión principales en el cerebro y médula espinal.

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La unión a (α2δ) reduce el ingreso de los iones de calcio (Ca2+) dentro de las terminales presinápticas. Disminuye la liberación de neurotransmisores excitatorios, como glutamato, sustancia P y noradrenalina

Resultado:

Disminución de la estimulación de los receptores postsinápticos. Disminución en la estimulación de las redes neuronales Disminución de la modulación en los neurotransmisores

Actividad

Analgésica, anticonvulsivante y ansiolítica

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• Absorción oral rápida

• Biodisponibilidad 90% • Peak concentración plasmática < 1 hora

• Niveles plasmáticos estables a las 24 – 48 horas • Lineal y proporcional a través del rango de dosis recomendado (150 a 600 mg/día). • Inicio de acción a la primera semana de tratamiento

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• No se une a las proteínas plasmáticas • No tiene metabolismo hepático

• No ejerce inhibición ni inducción de enzimas • No presenta interacciones farmacocinéticas con otras drogas.

• Excreción renal sin cambios. Obs. IR.

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Su acción antiepiléptica

• Las drogas antiepilépticas comunes no alteran la farmacocinética de Plénica • Aprobada como una terapia adyuvante para crisis parciales (con o sin generalización secundaria). • No intearctúa con varios tipos de fármacos analizados, tales como anticonceptivos orales, alcohol, diuréticos, hipoglucemiantes orales o insulina.

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Acción ansiolítica y analgésica Indicada como terapia adyuvante para el tratamiento del dolor neuropático periférico además de fibromialgia y trastorno de ansiedad generalizada.

Los eventos adversos más comunes asociados descritos son: mareos y somnolencia. Intensidad leve a moderada y relacionados a la dosis y se toleraron a medida que se continuó con el tratamiento.

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• La mayor parte de las drogas usadas en el dolor neuropático no son aprobadas para la condición y no han sido sujetas a tal investigación clínica extensa. • Fue expresamente estudiada en el dolor neuropático desde el momento en que se inició el desarrollo clínico, a diferencia de tratamientos más antiguos. Al mismo tiempo se desarrollaron estudios clínicos en epilepsia, fibroialgia y trastorno de ansiedad generalizada.

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Referencias: -Ben-Menachen. Pregabalin pharmacology and its revelance to clinical practice. Epilepsia 2004, 45 (suppl 6): 13-18 -Wiffen y col. Anticonvulsant drugs for acute and chronic pain. Cochrane Database Syst Rev 2000; (3): CD 001133

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Plena calma

•Dolor neuropático

•Epilepsia ●Trastorno

de Ansiedad Generalizada

• Fibromialgia

Un paso adelante en terapéutica neurológica 21

Tratamiento

DNP

DND

Mec Acción Bloq NA/5ht Bloq canales Ca++/Na+

Tricíclicos

+

+

SNRI Venlafaxina Duloxetina

+

+ (Vlfx ER ≥50%)

Carbamazepina (200-600mg) Valproico ( 1000mg) Pregabalina Gabapentino Oxycodona Tramadol Lidocaina Capsaicina

+

+

+

+

+

+

+

Bloq NA/5ht

Bloq canales Ca++/Na+

ά2δ Receptor μ Bloq NA/5ht Bloq canales Na+ Sust P

Antidepresivo tricíclico

Pregabalina - Gabapentin

Inh. Recaptación de Nora /Serot. Venlafaxina – Duloxetina.

Tramadol

Lidocaína Tópica.

analgésicos opioides

4a línea de tratamiento (metadona, topiramato, valproico)

NEUROPATIA PERIFERICA

TRES CONSENSOS INTERNACIONALES. Neu PSIG (Neuropathic Pain Special Interest Group) IASP (International Association for the Study of Pain)

EFNS (European Federation of Neurological Societies).2

Canadian Pain Society. 1

Antidepresivos tricíclicos

Antidepresivos

Antidepresivos

Pregabalina / Gabapentin

Pregabalina / Gabapentin

Pregabalina / Gabapentin

Lidocaína IRSNA:

IRSNA:

IRSNA (Duloxetina – Venlafaxina) Lidocaína Tramadol Opioides

Venlafaxina - Duloxetina.

(Venlafaxina – Duloxetina) Carbamazepina, LMT, VALC, Topiramato, Memantine, Capsaicina topica Citalopram, Bupropion, PXT

Tramadol Opioides

Tramadol Opioides

4° línea de tratamiento Metadoma, IRSS, LMT, VAL TOP.

CONCLUYEN

PRIMERA OPCION DE TRATAMIENTO

Plena calma Para el dolor de las neuropatías periféricas diabética y postherpética en adultos. Para el tratamiento de las crisis epilépticas parciales, con o sin generalización secundaria en adultos. Para el Trastorno de Ansiedad Generalizada existe un medicamento eficaz y seguro . Para Fibromialgia, control del dolor y los síntomas asociados.

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Plena calma La Fibromialgia se caracteriza por la presencia del dolor musculoesquelético generalizado, sueño no reparador, fatiga, estrés psicológico y puntos de sensibilidad intensos localizados en regiones específicas del cuerpo, síntomas que se desarrollan en ausencia de una enfermedad orgánica evidente.

La Pregabalina en el tratamiento de la Fibromialgia. La pregabalina es un novedoso análogo del ácido, gammaaminobutírico (neurotransmisor GABA) con acción analgésica, anticonvulsivante y ansiolítica. Fue certificada por la Administración de Alimentos y Drogas de EE.UU: (FDA) en el año 2007 para el tratamiento de la Fibromialgia, siendo el primer fármaco aprobado con esta indicación. 29

Plena calma

Trastorno de Ansiedad Generalizada

Dolor neuropático periférico de origen diabético o postherpético

Crisis epilépticas parciales

Fibromialgia

Un paso adelante en terapéutica neurológica 31

Plena calma Acción antineurálgica comprobada.

Mejora la calidad de vida del enfermo con neuralgia y le facilita el sueño.

Eficacia antiepiléptica documentada.

Actividad ansiolítica comprobada. Un paso adelante en terapéutica neurológica 32

Plena calma

POSOLOGÍA Y FORMA DE ADMINISTRACIÓN PLÉNICA se puede tomar con las comidas o alejado de ellas. La dosis diaria varía entre 150 y 600 mg. Su administración puede dividirse en dos o tres tomas diarias.

Dosis habituales Dolor neuropático Dosis inicial: 150 mg/ día. Según la respuesta y tolerabilidad, después 3 a 7 días esta dosis podrá ser aumentada a 300 mg/ día. Luego de otros 7 días, en caso de necesidad, se puede administrar la dosis máxima de 600 mg/día.

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P ara

L os E nfermos N eurológicos

I

ntensos

C ambios A

ANSIOLITICOS ANALGESICOS ANTIEPILEPTICOS

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Presentaciones en Chile

PLENICA 75 cápsulas con 30 PLENICA 150 cápsulas con 30

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