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Adaptaciones Cardiovasculares del Deportista Dr. Luis Serratosa Fernández Centro de Medicina del Deporte, CARICD, Consejo Superior de Deportes, Ministerio de Educación, Cultura y Deporte, Madrid, España. INTRODUCCION El entrenamiento o ejercicio físico continuado induce una serie de adaptaciones fisiológicas morfológicas y funcionales sobre el sistema cardiovascular, que pueden variar según la influencia de varios factores tanto constitucionales (superficie corporal, sexo, edad, y factores gen éticos) como externos (intensidad, duración, y tipo de ejercicio). En el ejercicio con predominio de contracciones musculares de tipo dinámico y una demanda energética de tipo aeróbico (carrera de resistencia, natación, ciclismo, etc.) el sistema cardiovascular debe mantener un gasto cardíaco (GC) elevado durante un tiempo prolongado que va desde varios minutos hasta horas ( figura 1). Es el entrenamiento continuado mediante este tipo de ejercicio de resistencia, el que induce unas adaptaciones morfológicas y funcionales más relevantes sobre el corazón y el sistema circulatorio. Estas adaptaciones irán encaminadas a aumentar su capacidad de transportar O 2 a la musculatura en activo, tanto a través de un aumento del gasto cardíaco (adaptación central), como de la capacidad del lecho vascular para acoger la mayor cantidad de sangre circulante (adaptación periférica).

Figura 1. Relación entre las respuestas del GC y el VO2 durante un ejercicio dinámico de intensidad creciente.

ADAPTACION CENTRAL (CARDIACA) El hecho de que sea el entrenamiento propio de los deportes de resistencia, el que induzca las adaptaciones morfológicas y funcionales cardiovasculares más relevantes (1,2), le confiere un papel de gran trascendencia no ya sólo en el ámbito deportivo, sino por su utilidad en la prevención, tratamiento y rehabilitación de la enfermedad degenerativa cardiovascular (2). Las adaptaciones consisten fundamentalmente en: 1. Bradicardia sinusal tanto en reposo como durante un ejercicio físico a igual intensidad submáxima.

Aunque ya a partir de la segunda semana de un entrenamiento de resistencia puede apreciarse una moderada reducción de la frecuencia cardíaca (FC), el típico cuadro de bradicardia del deportista de fondo (más marcada y consistente) requiere más tiempo y nivel de entrenamiento (3,4). En deportistas de fondo es frecuente encontrar una bradicardia sinusal de 45 a 50 lpm, y más raro de menos de 40 lpm con ritmos de escape sustitutivos del sinusal ( figura 2) (2). La menor FC de los individuos entrenados también se hace evidente durante el ejercicio físico, cuando la comparación se realiza a intensidades subm áximas iguales. Este fenómeno está directamente relacionado con el aumento del volumen sistólico (VS) (5).

Figura 2. Electrocardiograma de 12 derivaciones perteneciente a un atleta de carrera de larga distancia (32 años), en el que se aprecian algunas de las características t ípicas del ECG del deportista: bradicardia sinusal, trastorno de la conducción intraventricular inespecífico (QRS mellado en V1), mayor voltaje del QRS, repolarizaci ón precoz, ondas T altas y picudas en V3, V4 y V5.

En cuanto a los mecanismos responsables de la bradicardia, todas las hipótesis apuntan en primer lugar a un cambio en la regulación por parte del sistema nervioso autónomo, consistente en un aumento absoluto o relativo del tono vagal con relación al tono simpático (6,7); una disminución de la propia FC intrínseca del corazón (8); mecanismos nerviosos periféricos a través de una variación en la sensibilidad de los baroreceptores (9,10); y por último al inevitable condicionamiento genético. 2. Aumento del volumen de las cavidades cardíacas y del grosor de los espesores parietales. El aumento en el volumen del corazón es con seguridad el fenómeno más determinante en el aumento del GC en el deportista de resistencia ( figura 3). En un trabajo de hace ya casi un siglo pero de obligada mención, Henschen (11) ya fue capaz de intuir algunas de las características del corazón del deportista de fondo: agrandamiento armónico de todas las cavidades, mejora de la función cardiaca, y correlación entre el grado de cardiomegalia y la capacidad funcional cardiovascular.

Figura 3. Dos radiograf ías posteroanteriores de t órax en las que se aprecia la clara diferencia de tama ño entre la silueta card íaca normal de un sujeto sedentario y el corazón globuloso de un deportista de una especialidad de alto componente dinámico (ciclismo), con una cardiomegalia global.

La aparición y perfeccionamiento de la ecocardiografía ha sido determinante para hacer posible un mayor entendimiento del corazón entrenado, y ya desde mediados de los años 70 disponemos de los primeros estudios ecocardiográficos en deportistas. Esta técnica no invasiva, que permite valorar el tamaño de las cavidades cardiacas y el grosor de las paredes miocárdicas, es considerada en la actualidad de elección para valorar el grado de hipertrofia ventricular y realizar el diagnóstico diferencial con la miocardiopatía hipertrófica y demás cardiopatías que cursen con aumento de tamaño del corazón. Los resultados del gran número de estudios ecocardiográficos realizados en los últimos 20 años parecen confirmar la tesis, ya postulada por Henschen (11) a finales del siglo pasado, de que la cardiomegalia se produce dentro de un proceso de remodelación global, a costa del aumento de tamaño de todas las cavidades cardíacas (figura 4) (1, 2).

Figura 4. Imagen ecocardiográfica 2D obtenida desde una proyección de cuatro c ámaras apical, de un deportista de elite de una especialidad de alto componente dinámico (carrera de larga distancia).

Aún siendo escasos los estudios que han valorado las dimensiones de la aurícula izquierda (AI) en deportistas, la mayoría parecen indicar un aumento de tamaño que no llega a superar los límites de normalidad comúnmente aceptados. Tras analizar los estudios existentes, Presti y Crawford (12) encuentran un 16% de incremento medio en el diámetro transverso de la AI. En lo que al corazón derecho se refiere, se aprecia una tendencia a aumentar las dimensiones internas y el espesor de la pared libre del ventrículo derecho, que adopta una forma m ás redondeada y hace más evidente su trabeculación. En el aumento de tamaño del corazón derecho también participan la aurícula derecha y la vena cava, y se produce de forma proporcional al de las cavidades izquierdas (2,12). El ventrículo izquierdo (VI) sigue siendo, tanto por ser el más fácilmente accesible como por su simplicidad geométrica, el más estudiado (figura 5). La mayor parte de estudios ecocardiográficos realizados en los últimos 20 años, parecen coincidir en que son los deportes de resistencia los que producen un mayor aumento en las dimensiones de la cavidad del VI y en el grosor de las paredes, que sólo excepcionalmente superan los límites de normalidad clásicamente establecidos para población no deportista (13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23). Mientras que el Dd del VI medido en modo M, no suelen ser más de un 10% a un 20% mayor, el volumen telediastólico (VTD) del VI puede llegar a ser hasta un 70% superior que el de sujetos sedentarios (1). De entre todos los estudios transversales es preciso destacar, por el número y nivel de los deportistas, los realizados por el grupo de Pelliccia (19,20,22) sobre una población de casi mil deportistas de elite, de ambos sexos y alrededor de 27 especialidades diferentes. En el primer estudio (19) encontraron unos valores medios de 54,2 ± 4,0 mm (44 a 66 mm) y 10,1 ± 1,2 mm (7 a 16 mm) para el Dd y el espesor parietal máximo del VI respectivamente de los deportistas varones. Sólo 16 de ellos (2,2% de los varones) presentaban un espesor parietal máximo mayor de 12 mm. De acuerdo con sus hallazgos, estos y otros autores han propuesto una revisión de hasta 16 mm para los límites superiores de normalidad de los espesores parietales diastólicos (19,22,24), que otros llevan hasta 18 mm (25) e incluso 19 mm (26) según otros. Estos límites dejan escaso margen de diferenciación con los valores propios de una hipertrofia patológica primaria o secundaria a situaciones de sobrecarga de presión o volumen.

Figura 5. Imagen ecocardiográfica (modo M y 2D) obtenida desde el eje largo paraesternal, donde se aprecian las medidas de los espesores parietales y de la cavidad del VI en diástole (SIV y PP= 9 mm, Dd= 60 mm) y sístole (Ds).

Tras analizar los resultados de casi medio centenar de estudios ecocardiográficos transversales

realizados en deportistas de resistencia (n = 1375) y sedentarios de similar edad (n = 748), desde 1975 a 1991, Perrault y Turcotte (21) obtuvieron una diferencia media estadísticamente significativa a favor de los deportistas de 1,6 mm para la PP (10,2 ± 1,5 frente a 8,7 ± 1,1 mm) y de 5,3 mm para el Dd del VI (53,5 ± 3,4 frente a 48,2 ± 2,2 mm). En su reciente meta an álisis de estudios ecocardiográficos transversales, Fagard (15) analiza los de corredores de larga distancia, ciclistas y deportistas de especialidades de fuerza por separado. En los 10 estudios con un total de 135 corredores de larga distancia, el autor encontró que estos presentaban paredes más gruesas (18%), y mayor Dd (10%) del VI, que los sujetos de los grupos control. Los 69 ciclistas pertenecientes a 4 estudios también presentaban mayores espesores parietales (29%) y Dd (9%) del VI que los controles. Con el aumento en las dimensiones del VI y los espesores parietales, se aprecia también un incremento en la masa miocárdica calculada a partir del grosor de las paredes y del Dd del VI (27). Ocurre que al aumentar tanto el volumen como la masa del VI, la relación entre ambas apenas varía. En el meta análisis de Fagard (15) los corredores de larga distancia y los ciclistas presentaban una MVI superior en un 48% y 64% respectivamente a los controles. Aunque algunos autores describen incrementos de hasta un 80% en los valores de MVI (1), hay que decir que ni siquiera entre los deportistas de elite con un gran volumen e intensidad de entrenamiento es fácil encontrar valores superiores a los límites fisiológicos (1,13,14,16,19,20). El resultado final es la expresión del proceso que a nivel microscópico consiste en una replicación en serie de los sarcómeros con elongación de las fibras musculares (28). La cavidad tiende a adquirir una forma m ás globulosa, y en teoría más económica para el trabajo realizado por el corazón (2). Pero al igual que en el músculo esquelético el mencionado proceso de remodelación cardíaca requiere de un entrenamiento intenso. En un pasado no muy lejano algunos trabajos han sugerido que el ejercicio físico realizado poco tiempo después de un episodio de infarto agudo de miocardio (IAM) podría incrementar el tamaño de la cicatriz (29). Sin embargo, estudios m ás recientes (30) realizados con pacientes que realizaron ejercicio físico 3 veces por semana, de la semana 8 a la 20 tras sufrir un infarto de miocardio no han podido demostrar signos de una remodelación defectuosa (cambios en la contractilidad o aumento de tamaño de la cicatriz del infarto). Aún así, parece que como norma general puede resultar válida la recomendación de no realizar ejercicio físico intenso hasta pasadas 6 semanas del episodio de IAM (31). 3. Aumento del volumen sistólico. El hecho comprobado que los índices de contractilidad ó función sist ólica sean normales en los deportistas y similares a los de los sedentarios (2,16), parece indicar que el mayor VS del corazón entrenado en reposo (120-130 ml contra 70-80 ml) (32), es debido a un aumento en el volumen telediastólico y no en la contractilidad miocárdica global que se mantiene dentro de la normalidad. Si nos fijamos en que los valores correspondientes al GC en reposo son similares a los observados en sujetos sedentarios (32), las adaptaciones del corazón del deportista pueden parecer poco significativas, pero es durante el ejercicio cuando se aprecia la mejora. A intensidades m áximas, los deportistas de alto nivel pueden llegar a doblar los valores de GC de sujetos sedentarios, hasta alcanzar los 40 l·min -1 (33). Estos valores de mayor GC máximo son debidos a un VS muy superior (hasta 170-180 ml), ya patente en condiciones de reposo (32). El aumento fisiológico del VS durante el ejercicio, se hace por tanto más marcado en el corazón entrenado. A intensidades moderadas de ejercicio, ello es debido al mayor retorno venoso y mejor llenado ventricular, que se manifiestan en un mayor volumen telediastólico sin modificación apreciable de la fracción de eyección (FE). En sujetos entrenados, a intensidades de ejercicio superiores al umbral anaeróbico y debido a la masiva estimulación catecolamínica que se produce, sí parece apreciarse un incremento de la FE por aumento de la contractilidad miocárdica. Este hecho pudiera facilitar que el VS siguiera aumentando hasta intensidades máximas de ejercicio ( figura 6) (33,34,35).

Figura 6. Respuesta del volumen sistólico ante un ejercicio de intensidad incremental, donde se puede apreciar como en el sujeto entrenado el VS puede seguir aumentando hasta intensidades máximas de ejercicio.

La mayoría de estudios sobre función diastólica sí parecen evidenciar una mejora en la distensibilidad miocárdica del deportista de fondo, que se traduce en un aumento en el volumen de llenado ventricular protodiastólico y una reducción en el volumen aportado por la contracción auricular ( figura 7 ) (2,36). Dicho aumento, ya manifiesto en reposo, se hace aún m ás patente durante el ejercicio (37), y supone un intento de asegurar un llenado ventricular adecuado ante el acortamiento fisiológico que experimenta la diástole con el incremento de la FC. Según Gledhill et al. (34) dicha mejora en el llenado ventricular de sujetos entrenados podría, a través de una mayor utilización del mecanismo de Frank-Starling, ser aún más determinante en el incremento del VS hasta intensidades máximas de ejercicio que la mejora de la contractilidad. Esta mejora funcional está por supuesto fundamentada en cambios a nivel bioquímico y ultraestructural, que se traducen en una mejora en las propiedades contráctiles del miocardio (38).

Figura 7. Imagen de ECO-Doppler pulsado en la que se aprecia el flujo correspondiente al patrón de llenado del VI a trav és de la v álvula mitral, en un deportista de una

especialidad de alto componente dinámico. Es caracter ística la presencia de una gran onda de llenado protodiastólico (E) y una pequeña onda correspondiente a la contracción auricular (A).

4. Aumento en la densidad capilar miocárdica (nº de capilares por miofibrilla) y en su capacidad de dilatación. Estudios realizados en animales de experimentación sometidos a entrenamiento de tipo aeróbico, han podido demostrar un efecto de aumento del flujo sanguíneo coronario y de la permeabilidad capilar, secundario tanto a una adaptación estructural como del sistema de regulación neurohumoral y metabólico (2). El aumento de la densidad capilar (número de capilares por miofibrilla) es proporcional al engrosamiento de la pared miocárdica, y se trata de uno de los aspectos que diferencia la hipertrofia fisiológica de la patológica. Además del fen ómeno de capilarización, el entrenamiento de resistencia parece también aumentar el calibre de los vasos coronarios epicárdicos (39), en un intento de mantener una adecuada perfusión de la mayor masa miocárdica ( figura 8).

Figura 8. Dos im ágenes ecocardiográficas 2D obtenidas desde el eje corto paraesternal, donde se aprecia una sección de la raíz de aorta (RAo) con el ostium y tracto inicial de ambas arterias coronarias dcha. (CD) e izqda. (CI), en un deportista de una especialidad de alto componente din ámico.

La perfusión miocárdica en el corazón del deportista de fondo se ve además mejorada por la bradicardia que tanto en reposo como en ejercicio, prolonga la duración de la diástole que corresponde a la fase de mayor flujo coronario, sobre todo en las ramificaciones intramurales. Además, Haskell et al. (40) observaron una mayor capacidad de dilatación de las arterias coronarias de maratonianos, que sin embargo no eran de mayor calibre que las de un grupo control de sujetos sedentarios. Durante el ejercicio, estas adaptaciones supondrán una clara facilitación del riego sanguíneo al músculo cardiaco. Aunque los estudios actuales no parecen apoyar del todo la teoría de la regresión de la placa de ateroma (41), parece que el ejercicio físico continuado sí puede ayudar a estabilizar las lesiones arterioescleróticas

(42) lo que unido a la mayor capacidad de dilatación de las arterias coronarias (40) podría reducir el número de episodios clínicos en pacientes con cardiopatía isquémica. 5. Adaptaciones del metabolismo miocárdico. Además de disminuir la demanda, el aporte energético también mejora por un aumento en los depósitos de glucógeno, y una mejora en la captación de glucosa probablemente basada en una adaptación a nivel del transportador. La mayor capacidad para utilizar glucosa como fuente energética supone una mejora tanto en la eficiencia mecánica como en el rendimiento cardíaco en ejercicio máximo, que son menores cuando se utilizan grasas o lactato (43). ADAPTACION PERIFERICA (VASCULAR) Para acoger la mayor cantidad de sangre posible enviada por el corazón, todo el árbol circulatorio debe contribuir a un aumento de la reserva vascular. La ecografía permite medir las arterias y venas de gran y mediano calibre (arterias pulmonar, aorta y sus ramas principales, venas cava y suprahepáticas), y de esta forma se ha podido demostrar como el calibre de estos vasos es mayor en deportistas de especialidades de fondo (44). También se hace evidente un aumento en la vascularización pulmonar y una redistribución homogénea que llega incluso a campos pulmonares superiores (2). Diversas razones apoyan la hipótesis de que estas adaptaciones son debidas al mayor flujo sangu íneo circulante durante el ejercicio. El aumento de la vascularización muscular es sin embargo el hecho que en mayor medida contribuye al incremento de la superficie circulatoria total. El aumento del número absoluto de capilares y de la relación capilares / miofibrillas pretende acoger la mayor cantidad de sangre circulante posible y disminuir la distancia fibra-capilar, para de esta forma facilitar el intercambio respiratorio y metabólico a las fibras musculares en activo. Este fenómeno de capilarización va en consonancia con las adaptaciones bioqu ímicometabólicas de la musculatura del deportista de fondo, y en definitiva mejorará su disponibilidad de O2 y substratos energéticos (2). AUMENTO EN EL VOLUMEN PLASMATICO Ya desde los primeros días (7-14 días) puede comprobarse como el ejercicio físico continuado puede incrementar hasta en un 20 a 25% el volumen plasmático. Ello va a suponer un aumento tanto en la estabilidad cardiovascular como en la eficiencia termoreguladora (45). En lo referente a la termoregulación, un mayor volumen plasmático permite mantener un flujo sanguíneo cutáneo y una tasa de sudoraci ón más elevadas y por tanto mejorar la capacidad para perder calor a través de la evaporación. La mayor estabilidad est á fundamentalmente basada en un aumento en la reserva cardiovascular. El mayor volumen plasmático de un sujeto entrenado le permite incrementar su volumen sistólico y alcanzar valores de GC e intensidades relativas de ejercicio similares, con FC y por tanto demanda de O 2 miocárdico menores. Por otro lado, a nivel periférico el mayor volumen plasmático va a repercutir directamente en una mejora en el flujo sangu íneo muscular (45). EFECTOS SOBRE LA TENSION ARTERIAL Mientras que los estudios epidemiológicos sugieren la presencia de una relación inversa entre el grado de actividad o condición física y la tensión arterial, los estudios longitudinales parecen confirmar el efecto hipotensor del entrenamiento de tipo aeróbico. Aún con el mismo programa de entrenamiento, la disminución en la TAs/TAd (sistólica / diastólica) parece ser mayor en los sujetos hipertensos (-10/-8 mmHg) que en aquellos con HTA límite (-6/-7 mmHg), y que en los normotensos (-3/-3 mmHg) (46). Aunque puede que en menor grado, el entrenamiento de fuerza parece también ser efectivo. Entre los mecanismos responsables, una disminución en la actividad simpática pudiera jugar un papel importante. En cuanto a las características del programa de entrenamiento, parece que todos los tipos de ejercicio, incluyendo los circuitos de pesas, disminuyen los valores de TA en hipertensos (47). Muchos estudios epidemiológicos sugieren la presencia de una relación dosis-respuesta entre el nivel de actividad física

habitual, o de aptitud y capacidad física, y la TAs de reposo (48). Hasta el momento no parece existir acuerdo sobre la intensidad de ejercicio más adecuada para conseguir una disminución significativa de la TA, habiéndose podido observar que una intensidad moderada produce disminuciones similares (46) o incluso superiores (49,50) a las producidas por una intensidad más elevada. En el momento actual no nos es posible describir una curva dosis-respuesta para la actividad física y la TA sobre las bases de las evidencias experimentales de que disponemos (51). Aquellos estudios que demuestran que los programas de ejercicio de intensidad moderada (40 -70% VO 2max) tienden a producir una mayor disminución en la TA de reposo de sujetos hipertensos que los programas de intensidades más elevadas (49,50), inducen a pensar que la curva dosis respuesta para la intensidad de ejercicio y los cambios en la TA tendría forma de una "U" invertida (51). En cuanto a la frecuencia de las sesiones, el ejercicio realizado a diario parece ser más efectivo que si sólo se realiza 3 días por semana (47,52,53). MEJORA DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL El hecho demostrado es que todas las adaptaciones cardiovasculares descritas se traducen en una mejora significativa de la capacidad funcional o condición física del individuo. Ello es fácilmente comprobable en el laboratorio, tanto por un aumento en la duración de la prueba de esfuerzo como por una mejora en el consumo máximo de O 2 (VO 2max). El VO 2max representa el mejor índice global de la máxima capacidad funcional cardiovascular y respiratoria y puede mejorar, tanto en adultos sanos como en cardiópatas en situación clínicamente estable, de un 15 a un 30% tras periodos de 6 meses a un año de entrenamiento (31). Con un programa de entrenamiento continuado, la capacidad funcional submáxima (intensidad cercana al 50-70% del VO 2max y que puede mantenerse durante 30 a 60 minutos) puede mejorar de forma considerable durante los primeros meses y seguir mejorando progresivamente durante 2-3 años, hasta llegar a duplicarse si el ejercicio se realiza todos los días, en sesiones de 1 hora de duración y con alguna de intensidad moderada a alta (31). En cardiópatas, la mejoría sintomática (angina, dísnea o claudicación) est á en gran medida relacionada con la disminución en los valores de FC y TA correspondientes a una misma intensidad de ejercicio (54). Incluso pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva notan mejoría sintomática sin que pueda comprobarse una mejora concomitante en su función ventricular (55). Las adaptaciones perif éricas permiten que se reduzca tanto el GC preciso para una misma intensidad de ejercicio como las resistencias vasculares periféricas de estos pacientes. Al mejorar su capacidad funcional los pacientes pueden realizar m ás fácilmente sus actividades cotidianas y por tanto mejoran su calidad de vida. En ocasiones incluso se demuestra que ya en las 12 primeras semanas pueden objetivarse mejoras significativas en la calidad de vida y en el grado de autosuficiencia aún cuando ello no se traduzca en una mejora en los índices objetivos de capacidad funcional máxima o submáxima (56). REVERSIBILIDAD DE LAS ADAPTACIONES CON EL DESENTRENAMIENTO La interrupción temporal o definitiva del entrenamiento con el consecuente cese del estímulo inductor de las adaptaciones cardiovasculares, parece dar lugar a una regresión m ás o menos rápida de las mismas. Pocas semanas bastan para que la disminución de la capacidad funcional alcance valores del 30 al 50%, siendo tanto mayor cuanto menor fuera el nivel previo, y mayor el grado de inactividad (57). De igual forma parece comprobarse una disminución de la cardiomegalia y de los demás hallazgos clínicos típicos, como la bradicardia y demás peculiaridades del electrocardiograma (58). Aunque algunos autores (59) han encontrado una reducción significativa de los espesores parietales, pero no del diámetro diast ólico del VI; otros no han podido demostrar disminución alguna en el tamaño del corazón de deportistas de resistencia que interrumpieron su actividad durante periodos desde pocos días a meses. Según un estudio realizado en 45 antiguos deportistas de resistencia, un mínimo nivel de entrenamiento es suficiente para mantener las adaptaciones morfológicas y funcionales del corazón (60).

Maron et al. (58) estudiaron a seis remeros de nivel olímpico, con espesores parietales iguales o superiores a 13 mm, después de un periodo de 2 a 8 meses de desentrenamiento posterior al momento de máximo rendimiento coincidente con los Juegos Olímpicos de Seúl de 1988. Tras el periodo de inactividad, los autores sí pudieron apreciar una disminución significativa de los espesores del septo interventricular (media de 13,8 mm a 10,5 mm) y de la masa del ventrículo izquierdo, pero no de los espesores de la pared libre. La regresión de la hipertrofia parece ser completa en los antiguos deportistas que abandonan la actividad física por completo, y parcial y más lenta en aquellos que mantienen cierto grado de actividad física. La velocidad de regresión de adaptaciones funcionales tales como la bradicardia, es más rápida que la de las adaptaciones morfológicas y los hallazgos electrocardiográficos (elevados voltajes, alteraciones de la repolarización, etc.) (2). Por tanto nivel de actividad física mantenida y tiempo de inactividad, son dos variables a tener en cuenta de cara a valorar el proceso de regresión. La confirmación de esta regresión en la cardiomegalia del deportista con la inactividad, serviría además para conceder mayor credibilidad a la existencia de este tipo de adaptación. Aunque la falta de total acuerdo entre los distintos estudios no permite desechar la influencia del factor entrenamiento, sí parece apoyar la gran importancia del factor hereditario en el desarrollo de la cardiomegalia del deportista (61). ESPERANZA Y CALIDAD DE VIDA Galeno fue uno de los primeros en expresar los riesgos que el ejercicio podía entrañar para el corazón: "Los atletas llevan una vida contraria a los preceptos de la higiene, y según mi entender más favorable a la enfermedad que a la salud. Si ya mientras se mantienen activos su organismo se encuentra en peligro, el deterioro es aún mayor tras abandonar su vida profesional; de hecho si no fallecen al poco tiempo, nunca llegan a alcanzar una edad avanzada". Sin embargo, en un estudio reciente (62) sobre una población de 2613 deportistas finlandeses que habían representado a su país en los Juegos Olímpicos, Campeonatos de Europa y del mundo, y otras competiciones internacionales entre 1920 y 1965, los autores observaron que la edad media de supervivencia era de 75,6 años en los deportistas de resistencia, frente a los 71,5 de los de especialidades de potencia, y los 69,9 de una muestra de 1712 adultos sedentarios. La mayor esperanza de vida estaba sobre todo relacionada con una menor mortalidad cardiovascular. Parece por tanto que la esperanza de vida de los deportistas de resistencia no sólo no se ve acortada, sino todo lo contrario. De todas formas la comparación no puede ser considerada del todo correcta, porque si bien los autores tuvieron en cuenta determinadas variables, diferencias en los hábitos de vida tan importantes como el tabaquismo o el tiempo que los deportistas permanecieron en activo tras el abandono de la competición, pueden por sí solas haber alterado los resultados finales. Ciertos autores apoyan la idea de que el estado de salud cardiovascular de antiguos deportistas de alto nivel parece ser similar o ligeramente mejor al de sus coetáneos que no han practicado deporte (63,64). Como un corazón de mayor tamaño va asociado a un mayor volumen sist ólico y por tanto a un mayor gasto cardíaco, y el VO2 max guarda una estrecha relación con el gasto cardíaco máximo, es de esperar que a mayor corazón mayor será el VO 2max. Además, ello supondrá que se podrá desarrollar cualquier ejercicio submáximo a un menor porcentaje del VO2max. El VO 2max es un excelente indicador de la capacidad funcional de cada individuo, y aquellos que han conseguido valores elevados de VO 2max, experimentan desde una menor sensación de fatiga hasta un menor incremento en la tensión arterial durante el ejercicio (65). Esta ventaja es aún m ás importante en los individuos de mayor edad, en los que la progresiva disminución del VO2max lleva a que el individuo sedentario de avanzada edad se fatigue con cualquier actividad cotidiana, y que pase los últimos años de su vida en un estado de gran dependencia. Aún siendo dif ícil de valorar, parece que los individuos que se han mantenido activos sufren un proceso de deterioro o envejecimiento m ás lento que los sedentarios (65). Si en el caso de deportistas veteranos que se mantienen activos, además parten de un mayor VO2max inicial, es probable que mantengan

valores de VO 2 superiores a los de sedentarios de cualquier edad. Según Shephard (65), si agrupamos a los sujetos por su VO2 , las diferencias pueden ser de entre 10 y 20 años menos a favor del deportista de resistencia, que no precisará de ayuda de las instituciones hasta los 90 o 100 años. Como la influencia de la práctica continuada de ejercicio es menor sobre la esperanza que sobre la calidad de vida de los individuos de edad avanzada (66,67), es más probable que el deportista de resistencia acabe sus días sin que el deterioro físico le haya llevado a precisar ayuda de las instituciones. Este parece un argumento de peso para que las instituciones oficiales apoyen la promoción y el desarrollo de la salud a través del ejercicio físico. Kujala et al. (64) compararon la atención hospitalaria, de cualquier origen, requerida por un total de 2049 antiguos deportistas de élite finlandeses con la de un grupo control de 1403 sujetos considerados sanos a los 20 años, desde 1970 a 1990. Los autores pudieron comprobar como el n úmero de días de hospitalización por persona y año, era menor en los ex deportistas, y sobre todo en aquellos que habían realizado deportes de predominio aeróbico o de resistencia. Ello respondía a un menor requerimiento de atención hospitalaria por enfermedad cardíaca, respiratoria, y cáncer, pero no por alteraciones musculoesqueléticas. Pese al efecto protector del ejercicio físico frente a la cardiopatía isquémica, el mismo grupo de investigadores (68) parece haber encontrado un posible efecto negativo en ex deportistas de especialidades de resistencia que han mantenido un entrenamiento intenso durante varios años. En un trabajo reciente (68), estos autores encontraron una mayor incidencia de fibrilación auricular en un grupo de deportistas de orientación (5,5%) que en un grupo control de sedentarios (0,9%). La mayor incidencia de fibrilación auricular en ex deportistas de especialidades de resistencia podría estar causada por el mayor tono vagal, el aumento de tamaño de las aurículas y/o la hipertrofia ventricular características de estos deportistas (68). Sin embargo, existen suficientes argumentos que nos permiten afirmar que parece que más importante que un posible aumento en la esperanza de vida, lo que el ejercicio puede mejorar es la calidad de esa etapa final de la vida. Es en ese ámbito en el que podemos pensar que "un corazón grande es por ello además hermoso" (65). REFERENCIAS 1. Dickhuth HH, Roecker K, Niess A, Hipp A, Heitkamp HC. The echocardiographic determination of volume and muscle mass of the heart. Int J Sports Med 1996; 17: S132-S139. 2. Zeppilli P, Corsetti R, Picani C. Adattamenti cardiocircolatori nelle diverse discipline sportive. En Zeppilli P, ed. Cardiologia dello Sport, 2ª ed. Roma: CESI, 1996: 37-78. 3. DeMaría AN, Neuman A, Schubart PJ, Lee G, Mason DT. Systematic correlation of cardiac chamber size and ventricular performance determined with ecocardiography and alterations in heart rate in normal persons. Am J Cardiol 1979; 43: 1-9. 4. Ehsani AA, Hagberg JM, Hickson RC. Rapid changes in left ventricular dimensions and mass in response to physical conditioning and deconditioning. Am J Cardiol 1978; 42: 52-56. 5. Rost R, Hollman W. Athlete´s heart: A review of its historical assessment and new aspects. Int J Sports Med 1983; 4: 147-65. 6. Tipton CM, Taylor B. Influence of atropine on heart rates of rats. Am J Physiol 1965; 208: 480 -4. 7. Baader HS. Cardiovascular adaptations in the trained athlete. En Lubich T, Venerando A, eds. Sports Cardiology, Bologna: A Gaggi ed. 1980: 3. 8. Katona PG, McLean M, Dighton DH, Guz A. Sympathetic and parasympathetic cardiac control in atletes and non-athletes at rest. J Appl Physiol 1982; 52: 1652-7. 9. Barney JA, Ebert TJ, Groban L, Farrell PA, Hughes CV, Smith JJ. Carotid baroreflex responsiveness in high fit and sedentary young men. J Appl Physiol 1988; 65: 2190-94. 10. Mitchell JH, Wildenthal K. Static (isometric) exercise and the heart. Physiological and clinical considerations. Annu Rev Med 1974; 25: 369-81. 11. Henschen SW. Skilanglauf und Skiwettlauf. Eine Medizinische Sportstudie. Med Klin 1898; 2: 15. 12. Presti C, Crawford MH. Echocardiographic evaluation of athletes. En Waller BF, Harvey WP, eds.

Cardiovascular evaluation of athletes. Newton, NJ: Laennec Publishing, 1993: 59-77. 13. Boraita A, Rabadán M, Canda A, Moreno V, Ureña R, Rubio S. Dimensiones cardíacas en deportistas de alto rendimiento seg ún el deporte practicado. Rev Esp Cardiol 1991; 44 (Supl. 1): 74. 14. Boraita A, Rabadán M, Serratosa L. Diferencias anatomofuncionales entre la hipertrofia ventricular izquierda del deportista y del hipertenso. Rev Esp Cardiol 1996; 49 (Supl. 1): 64-71. 15. Fagard RH. Athlete's heart: a meta-analysis of the echocardiographic experience. Int J Sports Med 1996; 17: S140-S144. 16. Maron BJ. Structural features of the athlete´s heart as defined by echocardiography. J Am Coll Cardiol 1986; 7: 190-203. 17. Missault L, Duprez D, Jordaens L, de Buyzere M, Bonny K, Adang L, Clement D. Cardiac anatomy and diastolic filling in proffessional road cyclists. Eur J Appl Physiol 1993; 66: 405-8. 18. Morganroth J, Maron BJ, Henry W, Epstein SE. Comparative left ventricular dimensions in trained athletes. Ann Int Med 1975; 82: 521-4. 19. Pellicia A, Maron BJ, Spataro A, Proschan MA, Spirito P. The upper limit of physiological cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes. N Engl J Med 1991; 324: 295-301. 20. Pelliccia A, Maron BJ, Culasso F, Spataro A, Caselli G. Athlete's heart in women. Echocardiographic characterization of highly trained elite female athletes. JAMA 1996; 276: 211 -5. 21. Perrault H, Turcotte RA. Exercise induced cardiac hypertrophy. Fact or fallacy?. Sports Med 1994; 17: 288 308. 22. Spirito P, Pellicia A, Proschan MA, Granata M, Spataro A, Bellone B, et al. Morphology of the "athlete's heart" assessed by echocardiography in 947 elite athletes representing 27 sports. Am J Cardiol 1994; 74: 802-6. 23. Urhausen A, Kindermann W. Echocardiographic findings in strength- and endurance- trained athletes. Sports Med 1992; 13: 270-84. 24. Shapiro LM. Left ventricular hypertrophy in athletes in relation to the type of sport. Sports Med 1987; 4: 239-44. 25. Van Camp SP, Bloor CM, Mueller FO, Cantu RC, Olson HG. Nontraumatic sports death in high school and college athletes. Med Sci Sports Exerc 1995; 27: 641-647. 26. Rodríguez Reguero JJ, Iglesias Cubero G, Lopez de la Iglesia J, Terrados N, Gonzalez V, Cortina R, Cortina A. Prevalence and upper limit of cardiac hypertrophy in professional cyclists. Eur J Appl Physiol 1995; 70: 375-8. 27. Devereux RB. Detection of left ventricular hypertrophy by M-mode echocardiography: anatomic validation, standardization, and comparison to other methods. Hypertension 1987; 9 (Supl. II): II19-II26. 28. Grossman W, Jones D, McLaurin MP. Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle. J Clin Invest 1975; 56: 56-64. 29. Judgutt BI, Michorowski BL, Cappagoda CT. Exercise training after anterior Q -wave myocardial infarction: importance of regional left ventricular function and topography. JACC 1988; 12: 363-372.ç 30. Cannistra LB, Davidoff R, Piccard MH, O' Malley CJ, Dempsey A, Balady GJ. Does moderate to high intensity exercise affect left ventricular remodeling in cardiac rehabilitation patients after myocardial infarction, JACC 1995; 25: 237A. 31. Foster C. Adaptations to exercise: implications for patients with cardiovascular disorders. En: Thomas RJ ed. The heart and exercise. New York: Igaku-Shoin Medical Publishers, 1996: 19-31. 32. Astrand, PO, Rodahl, K. Textbook of work physiology 2ª ed. McGraw-Hill Book Company 1985. 33. Ekblom B, Hermansen L. Cardiac output in athletes. J Appl Physiol 1968; 25: 619-25. 34. Gledhill N, Cox D, Jamnik R. Endurance athletes' stroke volume does not plateau: major advantage is diastolic function. Med Sci Sports Exerc 1994; 9: 1116-21. 35. Higginbotham MB, Morris KG, Williams RS, McHale PA, Coleman RE, Cobb FR. Regulation of stroke volume during submaximal and maximal upright exercise in normal men. Circulation Res 1986; 58: 281 -91. 36. Fagard RH. Impact of different sports and training on cardiac stucture and functions. Cardiol Clin 1992; 10: 241-56. 37. Brandao MU, Wajngarten M, Rondon E, Giorgi MC, Hironaka F, Negrao CE. Left ventricular function during dynamic exercise in untrained and moderately trained subjects. J Appl Physiol 1993; 75: 1989-95. 38. Nadal-Ginard B, Mahdavi VJ. Molecular basis of cardiac performance. J Clin Invest 1989; 84: 1693 -1700. 39. Pellicia A, Spataro A, Granata M, Biffi A, Caselli G, Alabiso A. Coronary arteries in physiological hypertrophy: ecocardiographic evidence of increased proximal size in elite athletes. Int J Sports Med 1990; 11: 120-6.

40. Haskell WL, Sims C, Myll J, Bortz WM, St. Goar FG, Alderman EL. Coronary artery size and dilating capacity in ultradistance runners. Circulation 1993; 87: 1076-82. 41. Foster C, Schrager M, Cohen J. The value of cardiac rehabilitation: secondary prevention. En: Pollock ML, Schmidt DG, eds. Heart disease and rehabilitation 3ª ed. Champaign, IL: Human Kinetics Publishers, 1994: 17783. 42. Brown BG, Zhao XQ, Sacco DE, Albers JJ. Lipid lowering and plaque regression: new insights into prevention of plaque disruption and clinical events in coronary disease. Circulation 1993; 87: 1781-91. 43. Starnes JW. Myocardial metabolism during exercise. En: Fletcher GF, ed. Cardiovascular response to exercise. Mt. Kisco, NY: Futura Publishing Co. 1994: 3-13. 44. Zepilli P, Vanicelli R, Santini C, Dello Russo A, Picani C, Palmieri V, et al. Echocardiographic size of conductance vessels in athletes and sedentary people. Int J Sports Med 1995; 16: 38-44. 45. Convertino VA. Blood volume response to training. En Fletcher GF, ed. Cardiovascular response to exercise. Mt. Kisco, NY: Futura Publishing Co, 1994: 207 -221. 46. Fagard RH, Tipton CM. Physical activity, fitness and hypertension. En: Bouchard C, Shephard RJ, Stephens T, eds. Physical activity, fitness and health. International proceedings and consensus statement. Champaign, IL: Human Kinetics Publishers, 1994: 633-55. 47. Arroll N, Beaglehole R. Does physical activity lower blood pressure: a critical review of the clinical trials. J Clin Epidemiol 1992; 45: 439-47. 48. Montoye HJ, Metzner HL, Keller JB. Habitual physical activity and blood pressure. Med Sci Sports Exerc 1972; 4: 171-181. 49. Rogers MW, Probst MM, Gruber JJ, Berger R, Boone JB. Differential effects of exercise training intensity on blood pressure and cardiovascular responses to stress in borderline hypertensive humans. J Hypertens 1996; 14: 1369-1375. 50. American College of Sports Medicine. Position stand on physical activity, physical fitness and hypertension. Med Sci Sports Exerc 1993; 25, i-x. 51. Pate RR. Physical activity and health: Doses-response issues. Res Quart Exerc Sport 1995; 66: 313-317. 52. Jennings G, Nelson L, Nestel P, Esler M, Korner PI, Burton D. The effects of changes in physical activity on major cardiovascular risk factors, hemodynamics, sympathetic function, and glucose utilization in man: a controlled study of four levels of activity. Circulation 1986; 73: 30-40. 53. Nelson L, Jennings GL, Esler MD, Korner PI. Effect of changing levels of physical activity on blood pressure and haemodynamics in essential hypertension. Lancet 1986; 2: 473-476. 54. Pollock ML, Wilmore JH. Exercise in health and disease, 2ª ed. Philadelphia: WB Saunders, 1990. 55. Dubach P, Meyers J, Dziekan G, Buser P, Reinhardt W, Ratti R, et al. Central hemodynamics and gas exchange adaptations to training in chronic heart failure. JACC 1995; 25: 21A. 56. Foster C, Schrager M, Snyder AC. Blood lactate and respiratory methods of evaluating the capacity for sustained exercise. En: Maud PJ, Foster C, eds. Physiological Assessment of Human Fitness. Champaign, IL: Human Kinetics Publishers, 1995: 57-72. 57. Saltin B, Blomquist B, Mitchell J, Johnson RL, Wildenthal K, Chapman CB. Response to exercise after bed rest and after training. Circulation 1968; 38 (supl. 7): 1 -55. 58. Maron BJ, Pellicia A, Spataro A, Granata M. Reduction in left ventricular wall thickness after deconditioning in highly trained olympic athletes. Br Heart J 1993; 69: 125 -8. 59. Fagard R, Aubert A, Lysens R, Staessen J, Vanhees L, Amery A. Noninvasive assessment of seasonal variations in cardiac structure and function in cyclists. Circulation 1983; 67: 896-901. 60. Dickhuth HH, Horstman T, Staiger J, Reindell H, Keul J. The long-term involution of physiological cardiomegaly and cardiac hypertrophy. Med Sci Sports Exerc 1989; 21: 244-49. 61. George KP, Wolfe LA, Burggraf GW. The "Athletic Heart Syndrome". A critical review. Sports Med 1991; 11: 300-31. 62. Sarna S, Sahi T, Koskenvuo M, Kaprio J. Increased life expectancy of world class male athletes. Med Sci Sports Exerc 1993; 25: 237-44. 63. Paffenbarger RS, Hyde RT, Wing AL, Hsieh C -C. Physical activity, all cause mortality and longevity of college alumni. N Engl J Med 1986; 314: 605-13. 64. Kujala UM, Sarna S, Kaprio J, Koskenvuo M. Hospital care in later life among former world -class finnish athletes. JAMA 1996; 276: 216-20. 65. Shephard RJ. The athlete´s heart: is big beautiful?. Br J Sports Med 1996; 30: 5-10.

66. Paffenbarger RS, Hyde RT, Wing AL, Lee I-M, Kampert JB. Some interrelations of physical activity, physiological fitness, health and longevity. En: Bouchard C, Shephard RJ, Stephens T, eds. Physical activity, fitness and health. International proceedings and consensus statement. Champaign, IL: Human Kinetics Publishers, 1994: 119-33. 67. Pekkanen J, Marti B, Nissinen A, Tuomilehto J, Punsar S, Karvonen MJ. Reduction of premature mortality by high physical activity: a 20-year follow-up of middle -aged Finnish men. Lancet 1987; 1: 1473-7. 68. Karjalainen J, Kujala UM, Kaprio J, Sarna S, Viitasalo M. Lone atrial fibrillation in vigorously exercising middle aged men: case control study. Br Med J 1998; 316: 1784-5.

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