Alteraciones vasculares del pulmon

Dr. Edgar F. Hernández Paz

1-Embolia pulmonar.

Obstrucción de la arteria pulmonar o una de sus ramas por material (trombo, grasa, aire, tumor) que se origina en otra parte del cuerpo

• Aguda: Síntomas se desarrollan inmediatamente después de la obstrucción de los vasos pulmonares • Crónica: Disnea progresiva a lo largo de años secundaria a hipertensión arterial pulmonar

Embolia pulmonar masiva: asociada a hipotensión, definida como PAS 17 mm con colapso inspiratorio >50% indica una PAD de 6 a 10 mmHg. A su vez, un diámetro de la VCI de entre 12 y 17 mm con colapso inspiratorio 17 mm pero sin colapso inspiratorio indica una PAD >15 mmHg [15].

Fisiopatología • La mayoría de embolias pulmonares provienen de trombos formados en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores • Otros sitios: • Corazón derecho • Venas de miembros superiores, pélvicas o renales Obstrucción del lecho vascular Alteración de la ventilación-perfusión Liberación de mediadores inflamatorios Disfunción del surfactante Aumento de resistencia vascular pulmonar

• Cuando hay una obstrucción del 75% del lecho vascular pulmonar, el VD debe generar una presión sistólica de 50 mmHg (o media de 40 mmHg) para mantener la perfusión pulmonar

Benotti HR, Dalen JE. Clin Chest Med 1984 Sep;5(3):403-10

Factores de Riesgo

• Trombosis venosa profunda comprobada en 50% de los casos • Tríada de Virchow: • Alteraciones del flujo sanguíneo

• Lesión vascular endotelial • Hipercoagulabilidad

Síntomas • Disnea (73%) • Dolor torácico pleurítico (44%) • Tos (34%) • Ortopnea (28%) • Dolor en tobillo/pierna (44%) • Edema en tobillo(pierna (41%)

• Sibilancias (21%) Stein PD, et al. Am J Med. 2007 Oct;120(10):871-9

Signos

• Taquipnea (54%) • Taquicardia (28%) • Estertores (18%) • Ruidos respiratorios disminuídos (17%) • Distensión yugular (14%)

Stein PD, et al. Am J Med. 2007 Oct;120(10):871-9

Examenes

Ecocardiograma Radiografía de torax: Atelectasia o derrame pleural. Gasometría :Típicamente muestran hipoxia, hipocapnia y alcalosis respiratoria Angiografia Pulmonar

2-Edema pulmonar

• Edema es el término con que se designa al excesivo acumulo de líquidos en los tejidos. Este líquido puede acumularse dentro o fuera de las células. Edema Pulmonar, efusión de líquido seroso dentro de los alvéolos pulmonares o dentro del tejido intersticial del pulmón.

Cardiogénico No Cardiogénico

1-Edema pulmonar de origen cardiaco •

Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, alteración de la válvula mitral, hipervolemia asociada con función cardiaca izquierda normal o una u obstrucción pulmonar venosa.

•

La función sistólica del ventrículo izquierdo se deteriora, el ventrículo se dilata y la presión final del ventrículo izquierdo aumenta.

•

Pulmones menos distensibles

•

Aumenta la resistencia de vías respiratorias

•

Elevación del flujo linfático

Taquipnea leve aumento presión intravascular liquido extravascular: edema intersticial.

aumento de

•

uniones intercelulares del endotelio capilar se ensanchan y permiten el tránsito de macromoléculas hacia el plano intersticial.

•

el paciente está angustiado y suda profusamente, y el esputo es espumoso y hemoptoico.

2-Edema pulmonar no cardiógenico •

Aumento importante en la permeabilidad capilar al agua, solutos y macromoléculas.

•

Aumento en la concentración de proteínas en el líquido de edema y presencia de muchos neutrófilos y sus productos secretorios

La primera parte de la fase aguda exudativa se caracteriza por edema intersticial e intralveolar, infiltración neutrofílica, hemorragia y depósito de fibrina.

•

Se deposita una mezcla de fibrina y detritos celulares en el espacio alveolar para formar las llamadas membranas hialinas que son prominentes 3 a 7 días después de la lesión

•

Hipoalbuminemia puede dar lugar al edema, pero el equilibrio de las fuerzas orienta hacia la resorción, requiriéndose aumento de presión capilar edema intersticial

•

De forma ocasional el paciente experimenta disnea con signos físicos localizados en el pulmón edematoso

•

El bloqueo linfático secundario a las enfermedades fibróticas e inflamatorias o a la linfangitis carcinomatosa puede causar edema intersticial.

•

Rotura de membranas alveolocapilares: tóxicos ambientales, infecciones pulmonares difusas

DIAGNÓSTICO Fundamentalmente clínico. Debe basarse en la historia clínica y confirmarse con radiografía de tórax. Puede detectarlo antes de la aparición de signos clínicos.

Rx de Tórax, sin edema.

Rx de Tórax, con edema.

Las estructuras que son densas, como los huesos, bloquearán la mayoría de las partículas de rayos X y aparecerán de color blanco. El metal y los medios de contraste (tintes especiales utilizados para resaltar áreas del cuerpo) también aparecerán de color blanco. Las estructuras que contienen aire se verán negras, y los músculos, la grasa y los líquidos aparecerán como sombras de color gris.

Exámenes complementarios: EKG

Gases Arteriales

Hemograma

Radioscopia o Fluoroscopia

Eco-Doppler

Ecocardiografía Transtorácica

Defina y de dos características fisiopatológicas de: 1-Neumonia 2-Tuberculosis 3-Broncostasias

Cuales son los tipos de insuficiencia respiratoria , de una característica de cada uno.

Algunos diagramas de ayuda…….

OBSTRUCTIVO

RESTRICTIVO

MIXTO

FVC

Normal





FEV1







FEV1/FVC



Normal



SESIONES DE ACTUALIZACIÓN EN NEUMOLOGÍA Evaluación de la Función Pulmonar

SESIONES DE ACTUALIZACIÓN EN NEUMOLOGÍA Evaluación de la Función Pulmonar

SESIONES DE ACTUALIZACIÓN EN NEUMOLOGÍA Evaluación de la Función Pulmonar

• Valores normales de GSA PaO2 80- 100 mm Hg PaCO2 35-45 mm Hg pH 7,35- 7,45 SatO2 96- 98% HCO3 24 mmol

SESIONES DE ACTUALIZACIÓN EN NEUMOLOGÍA Evaluación de la Función Pulmonar

PaO2 < 60 mm Hg

PaCO2 < PaCO2 > 45 45 P(AFiO Hipoventil a)O2 N 2 ↓ P(A-a)O2 ación ↑ alveolar ¿Corrección con P(A-a)O2 P(A-a)O2 ↑FiO2? ↑ N + Hipoventil ación Shunt Desequilibrios central V/Q