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CICLO CELULAR
Tipo Celular
Duración del Ciclo Celular
Cél. de embrión de rana en fase evolutiva temprana Cél. de levadura
30 min. 1.5- 3 h.
Céls. Epiteliales del intestino
Aprox.
12 h.
Fibroblastos de mamíferos en cultivo
Aprox.
20 h.
Céls. Hepáticas humanas
Aprox.
1 - 2 años.
Mitósis
Figuras mitóticas en una muestra de cebolla.
Meiósis
Profase I
Leptonema
Cigonema Paquinema Diplonema
MEIOSIS I Prometafase I Metafase I Anafase I Telofase I Interfase
MEIOSIS II
Profase II Metafase II Anafase II Telofase II
Diacinecis
PRELEPTONEMA: •Cromosomas muy delgados, except. cromos. sexuales como cuerpos heterocromáticos.
LEPTONEMA (gr. leptos, delgado y nema, filamento): •Cromosomas más visibles. •Se han duplicado, tienen 2 cromátidas, parecen simples. •Muestran engrosamiento en forma de collar:
Cromómeros.
CIGONEMA (gr. zygon, adjunto): •Cromos. homólogos se alinean y aparean: Sinapsis. •Se forma el complejo sinaptonémico (CS).
•C / cromosoma tiene empaquetamiento de ADN en relación 300:1, 0.3% contacto en CS.
Profase I
Leptonema
Cigonema Paquinema Diplonema
MEIOSIS I Prometafase I Metafase I Anafase I Telofase I Interfase
MEIOSIS II
Profase II Metafase II Anafase II Telofase II
Diacinecis
PAQUINEMA (gr. pachus, grueso): • Hay apareamiento de cromosomas, son mas cortos y gruesos. • Forman una tétrada 2 homólogos (4 cromátidas). Cromátidas hermanas. • Hay Intercambio de segmentos. Recombinación de segmentos de cromosomas. •Hay roturas transversales en las 2 cromátidas homólogas, y fusión. •Función del CS: estabilizar el apareamiento para la Recombinación.
DIPLONEMA: •Los cromosomas apareado comienzan a separarse, aunque permanecen unidos en los puntos de intercambio o Quiasmas (gr. chiasma, cruz) •No. de quiasmas es variable, 1, 2 o más depende de la longitud del cromosoma. •Se pueden ver las 4 cromátidas y el CS desaparece.
Profase I
Leptonema
Cigonema Paquinema Diplonema
MEIOSIS I Prometafase I Metafase I Anafase I Telofase I Interfase
MEIOSIS II
Profase II Metafase II Anafase II Telofase II
Diacinecis
Diplonema es un período de larga duración. En 5º. Mes vida intrauterina, p. ej. ovocitos humanos han llegado al estado de diplonema y permanecen en él por años, hasta que tiene lugar la ovulación.
DIACINESIS (gr. dia, a través de): •La contracción de los cromosomas se acentúa . •El no. de quiasmas disminuye: Terminalización.
Angiospermas: Monocotiledóneas y Dicotiledóneas
Meiosis antera de Allium
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Gibasis geniculata
stamen has two types of hairs, shorter hairs under the anther and longer hairs at the base of filament. pistil is longer than stamen.
anther and pollen sacks of an anther
pistil ovary has hairs
Figuras meióticas en una muestra de Gibasis geniculata.
Cinasa + Reguladora Ciclina(s)
Catalítica
ATP
Cinasa(s) dependientes de ciclinas: Cdk
ADP
Heterodímero Cdk-Ciclina
P
Complejos Cdk-Ciclina • Complejos Cdk de fase G1 • Complejos Cdk de fase S • Complejos Cdk de Mitosis
Complejos Cdk de G1: • Se activan cuando la célula es estimulada para Replicarse • Preparan a la célula para la fase S. • Activan factores de transcripción que causan la expresión de las enzimas para síntesis del DNA y los genes codificadores de los complejos Cdk de la fase S.
Complejos Cdk de fase S: • Inicialmente son frenados por inhibidores específicos • Al final de la fase G1, complejos de Cdk de G1 inducen la degradación del inhibidor de S. • Se activan los complejos Cdk de la fase S, • Se fosforilan sitios reguladores en las proteínas que forman Complejos de Prerregulación del DNA (al inicio de Replicación en G1) La fosforilación de las proteínas: activa el inicio de la Replicación de DNA. Impide la aparición de nuevos Complejos de Replicación, así c/cromosoma sólo se replica una sola vez en el ciclo celular.
Complejos Cdk Mitóticos • Se sintetizan en fase S y G2, pero su actividad es frenadas hasta completar la síntesis del DNA. • Una vez activados: inducen la formación de los cromosomas. • Condensación de la cromatina. • Desintegración de la envoltura nuclear. • Armado del huso mitótico. • Alineación de los cromosomas en metafase.
T A
M P
Complejo Promotor de la Anafase (APC). Actúa después de la asociación correcta de los cromosomas y los microtúbulos del huso. Dirige la proteólisis mediada por ubiquitina de los inhibidores anafásicos, que ocasionan la inactivación de los complejos proteicos que conectan las cromátidas hermanas en la metafase. Se inicia la Anafase: las cromátidas hijas son distribuidas hacia los polos opuestos del huso. Posteriormente el APC también dirige la degradación proteolítica de las ciclínas mitóticas. La disminución de las Cdk mitóticas: • Permite a los cromomosomas separados se descondensen.
• La envoltura nuclear se reconstituya en Telofase. • El citoplasma se divida en la citocinesis para producir las dos células hijas.
T A M P
En los comienzos de G1 del siguiente ciclo celular, ciertas fosfatasas, desfosforilan las proteínas que forman los complejos de prerreplicación. El APC fosforilado por los complejos Cdk de G1 (al final de G1) queda inactivo y se permite la acumulación de ciclinas mitóticas enla fase S y G2 del ciclo en curso.
El paso por:
Es irreversible, ya que son desencadenadas por una degradación proteica regulada.
G1 S Metafase Anafase Anafase Telofase y citocinésis.
T A
M P
En organismos superiores, el control del ciclo celular es por: •La regulación de la síntesis y la actividad de los complejos Cdk de G1.
•Factores de crecimiento extracelular : Mitógenos que inducen la síntesis de complejos Cdk de G1. •Fosforilación de sitios inhibidores y activadores específicos de la subunidad catalítica.
Complejo promotor de Anafase (APC)
•Descondens cromos. •Reconstitución E.N. •Citocinesis
Complejos Cdk de fase G1
Inhibidor Complejos Cdk de fase S
•Condensación cromos. •Desintegración E. N. •Armado Huso Mit. •Alineación cromos. Met.
Inhibidor
Complejos Cdk de fase S Complejos Cdk de fase M
P
de Prot. Complejos de prerreplicación ADN
P
de Prot.
Replicación ADN
El ciclo celular. El esquema muestra las distintas etapas del ciclo y las proteínas y factores que regulan la transición entre cada una de ellas
p21 La p21 es un inhibidor de las proteínas quinasas dependientes de ciclinas, y actúa sobre todas ellas (como se ha comentado) en las diferentes fases del ciclo celular. Al inhibir la p21 la cdk4 y la cdk6, se provoca que aumenten los niveles de pRB hipofosforilada a costa de los niveles de la forma hiperfosforilada, con lo que se unirá más fácilmente a determinados factores de transcripción, como el E2F, inhibiendo su acción, etc. De esta manera, se impide la proliferación, y la célula entra en la fase de latencia, para así dar tiempo a que repare los daños en el ADN y no dividirse mientras aún permanezca dañado, ya que en caso contrario se estarían transmitiendo errores a las células hijas. Con este mismo fin, la p21 produce también una acción inhibitoria sobre el PCNA (antígeno nuclear de proliferación celular), que, al unirse a las ADN-polimerasas, promueve su acción biosintética, de forma que, con la acción inhibitoria de la p21, obtenemos como resultado una inhibición en la síntesis de ADN.