EDITORIAL La piel, el mayor órgano del cuerpo, desempeña multitud de funciones imprescindibles para el bienestar del individuo. Dada su interacción constante con el medio ambiente, quizá su función más obvia sea su capacidad para proteger tejidos internos, defendiéndolos de los agentes patógenos y de la pérdida excesiva de agua. Pero su labor es mucho más compleja; actuando como aislante, regulando la temperatura y siendo el medio por el cual el animal percibe sensaciones. Por tanto, es fácil de entender que si la piel no está en perfectas condiciones puede existir un riesgo para la salud del individuo; aunque algunos veterinarios consideren a la piel un órgano superficial, privando a la dermatología, quizá, de la importancia de otras disciplinas. Es cierto que para estudiar la piel con un microscopio y algunos instrumentos quirúrgicos básicos suele ser suficiente, pero esta sencillez no debe conformar al veterinario, ya que la dermatología, probablemente aún más que otras disciplinas, requiere de una gran experiencia para la realización de una anamnesis completa y evitar la tentación de administrar un tratamiento antes de tener un diagnóstico adecuado mediante un procedimiento diagnóstico metódico. Existen, literalmente, centenares de enfermedades dermatológicas diferentes, pero la dificultad reside en que más de una patología puede presentarse con lesiones similares, siendo frecuente la emisión de un diagnóstico erróneo. Esto es lo que hace que el estudio de las dermopatías sea a la vez fascinante y frustrante. A estas dificultades hay que añadir que muchas enfermedades que afectan a la piel son crónicas, con tendencia a recidivar si las medidas de control son inadecuadas. Además, el veterinario debe tener en cuenta que la piel refleja el estado de salud (o la falta de salud) del animal y que patologías de órganos internos se pueden reflejar en la piel; la dermatología puede, por lo tanto, ser una de las especialidades más fascinantes. Es imposible encontrar una sola revista que abarque la totalidad de patologías dermatológicas que existen, más aún si tenemos en cuenta la amplísima bibliografía al respecto. Aun así, este número contiene mucha información para ayudar a la investigación, el diagnóstico y el tratamiento de diversas enfermedades de la piel; esperando que contribuya a que el reto de la dermatología sea a la vez más interesante y menos dificultoso. Ewan McNeill Editor en jefe

ÍNDICE Enfermedades del oído externo en perros y gatos

p. 02

Gustavo Machicote Goth

El papel de la raza en las enfermedades dermatológicas caninas

p. 10

Helen Power y Pascal Prélaud

Cómo abordar… las reacciones adversas al alimento cutáneas en el perro

p. 18

Jon Plant

Dermatopatías felinas poco frecuentes

p. 24

Pablo Manzuc y Porfirio Trápala Arias

Epidemiología de la dermatitis atópica canina

p. 32

Elizabeth Lund

Tumores cutáneos en el perro y el gato

p. 34

James Warland y Jane Dobson

El papel de los ácaros de almacenamiento en la dermatitis atópica canina

p. 42

Pilar Brazis

Guía para recortar y guardar... Consejos para conseguir raspados y biopsias útiles

p. 47

Kate Griffiths Veterinary Focus, Vol 21 n°3 - 2011 Puede encontrar los números más recientes de Veterinary Focus en la página web de IVIS: www.ivis.org

Comité editorial • Denise Elliott, BVSc (Hons), PhD, Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN, Health and Nutritional Sciences Director, Royal Canin, Francia • Philippe Marniquet, DVM, Dipl. ESSEC, Publishing & Scientific Events Manager, Royal Canin, Francia • Pauline Devlin, BSc, PhD, Scientific Communications and External Affairs, Royal Canin, RU • Franziska Conrad, DVM, Scientific Communications, Royal Canin, Alemania • María Elena Fernández, DVM, Scientific Communications, Royal Canin, España • Hervé Marc, Global Corporate Affairs Manager, Royal Canin, Francia

• Giulio Giannotti, BSc, Product Manager, Royal Canin, Italia • Laura Diana, DVM, Dipl. FCV, UBA, Scientific Communications, Royal Canin, Argentina Control de traducción • Imke Engelke, DVM (Alemán) • Noemi Del Castillo, PhD (Español) • Giulio Giannotti, BSc (Italiano) • Prof. Robert Moraillon, DVM (Francés) • Matthias Ma, DVM (Chino) • Ben Albalas, DVM (Griego) • Atsushi Yamamoto, DVM (Japonés) • Boris Shulyak, PhD (Ruso) • Carla Teixeira e Inês Barbosa, DVM (Portugués)

Publicado por: Buena Media Plus Jefe ejecutivo y editor: Bernardo Gallitelli Dirección: 85, avenue Pierre Grenier 92100 Boulogne - France Teléfono: +33 (0) 1 72 44 62 00 Editor • Ewan McNeill, BVMS, Cert VR, MRCVS Secretaría de redacción • Laurent Cathalan [email protected] • Olivia Amos Material gráfico • Youri Xerri

Impreso en la Unión Europea ISSN 0965-4577 Circulación: 80, 000 copias Depósito legal: Octobre 2011 Veterinary Focus se publica en Inglés, Francés, Alemán, Italiano, Español, Japonés, Chino, Griego, Portugués, Ruso y Polaco. Los arreglos de licencia de los agentes terapéuticos propuestos para uso en especies de pequeños animales varían mucho a nivel mundial. En ausencia de una licencia específica, debe considerarse advertir sobre los posibles efectos secundarios, antes de la administración del medicamento.

Enfermedades del oído externo en perros y gatos Gustavo Machicote Goth, DVM Vilanova de Arousa, Pontevedra, España El Dr. Machicote Goth se licenció en veterinaria en la Universidad de Buenos Aires en 1982 y posteriormente obtuvo un posgrado ESAVS en dermatología. Es full member de ESVD y miembro del grupo de dermatología de AVEPA (Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales). Es responsable de dermatología en dos clínicas veterinarias en Vilanova y Pontevedra, así como de la formación de residentes y de la asesoría on line en dermatología del servicio Vetsupport España.

Las afecciones óticas tienen una prevalencia de alrededor del 15-20% en los perros y 6-7% en los gatos (1). No hay predisposición sexual y es más frecuente en perros de 5 a 8 años y en gatos de 1 a 2 años (2).

Etiopatogenia de la otitis externa Para entender las enfermedades del oído externo es útil recordar que se trata de una estructura dermoepidérmica en forma de “L” con folículos y glándulas apocrinas ceruminosas y sebáceas (1,3). Las alteraciones de esta estructura anatómica producen un desequilibrio en el microambiente que puede servir de detonante para la inflamación y consiguiente infección. Los siguientes factores son todos importantes:

Introducción La dermatología juega un papel fundamental en las enfermedades del oído externo, debido a que esta porción del oído está formada por una invaginación de piel y anexos donde se manifiestan diferentes patologías cutáneas. Es importante destacar que la palabra otitis hace referencia a un signo de inflamación, no a un diagnóstico. Es decir, cuando tratamos una otitis, la mayoría de las veces posiblemente estamos tratando un signo más de la enfermedad primaria que la provoca.

PUNTOS CLAVE

• La conformación del pabellón auricular, que puede perjudicar la ventilación. • La verticalidad del conducto, que perjudica el drenaje natural. • La estrechez natural del conducto con forma de codo que favorece la estenosis. • La presencia de pelos, que pueden obliterar la luz del conducto. • La abundancia de glándulas secretoras, lo que puede producir un exceso de exudado. • El oído medio es un compartimento relativamente cerrado.

La otitis expresa sólo un signo de inflamación, no un diagnóstico completo.

También es importante destacar otros tres puntos:

Una membrana timpánica intacta no descarta la presencia de una otitis media.

• Las glándulas del oído externo segregan cerumen, que tiene mucha importancia en la homeostasis del conducto auditivo, ya que tiene propiedades bacteriostáticas y micostáticas (2). • El concepto de migración epitelial (1), un mecanismo de autolimpieza, por medio del cual las células epiteliales que tapizan el conducto auditivo externo crecen de forma sincronizada hacia el exterior, eliminando por arrastre todo el detrito. Cualquier

Algunas enfermedades sistémicas pueden producir otitis; de hecho, puede ser el único signo clínico. El no identificar la causa primaria o subyacente de la otitis puede ser una de las razones más importantes para cambiar de veterinario. Gran parte de los fracasos terapéuticos se deben a una interrupción temprana del tratamiento.

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ENFERMEDADES DEL OÍDO EXTERNO EN PERROS Y GATOS

alteración del epitelio, ya sea por edema, hiperqueratosis o inflamaciones crónicas, detiene esta migración con la consiguiente acumulación de desechos, lo que provoca una inflamación, que si no se controla, evoluciona hacia la osificación del conducto auditivo externo y los cartílagos asociados (1,3). • La integridad de la membrana timpánica es muy importante cuando se considera la otitis externa y media. Para que se produzca una otitis deben confluir diversos factores y causas (1-5), que pueden agruparse en factores predisponentes, causas primarias, factores secundarios y factores perpetuantes. Una combinación de ellos provoca la aparición de otitis y el veterinario debe identificarlos mediante la historia clínica, la anamnesis y la exploración clínica; el enfoque correcto frente a una otitis no se limita a su tratamiento sino a establecer los factores subyacentes. Los factores predisponentes y las causas primarias se especifican en la Tabla 1. Se piensa que estas causas primarias son las inductoras directas de las otitis externas; muchas de ellas se sospechan, pero no se confirman definitivamente. Si se quiere evitar la recidiva de una otitis es esencial descubrir la causa primaria y controlarla. Un animal puede tener una causa primaria que favorezca una otitis pero que esta no se desarrolle hasta que no se den los factores secundarios oportunos, como bacterias, levaduras o medicamentos que provoquen una reacción. Es importante recordar que cualquier hipersensibilidad puede desencadenar una otitis (1), inflamando la piel y sus anexos en el conducto auditivo externo; de hecho, cualquier traumatismo autoinfligido y el prurito pueden provocar otitis. Los primeros síntomas suelen ser un eritema en el pabellón auricular y en el canal vertical, con sobreproducción de cerumen; esto altera el ecosistema cutáneo, lo que es aprovechado por bacterias o levaduras. En muchos casos, no se observa exudado hasta que aparecen los agentes secundarios. El 80% de los perros y el 20% de los gatos con reacción adversa a alimentos están predispuestos a sufrir otitis externa (1,5). Las últimas teorías refuerzan la idea de que puede haber una relación estrecha entre la atopia y las reacciones adversas a alimentos; de hecho, una dieta hipoalergénica o de eliminación puede ser fundamental para el control de la otitis externa inducida por fenómenos de hipersensibilidad (7). En la Tabla 2 se muestran los factores secundarios y los factores perpetuantes (cambios patológicos producidos por la combinación de causas primarias y factores

secundarios, que pueden cronificar la otitis o favorecer las recidivas). Si estos factores no se reconocen el tratamiento no resulta eficaz y puede ser motivo de pérdida de confianza por parte del cliente. Es necesario el tratamiento continuo para evitar las recidivas de las otitis; en algunos casos puede durar meses. En estados avanzados de otitis externa la dermis que rodea a los cartílagos se calcifica, estando indicada la antibioterapia sistémica durante periodos prolongados. La membrana timpánica también se ve alterada, con cambios de color y pérdida de transparencia que impiden ver la inserción del martillo. En estos casos se puede confundir una membrana timpánica alterada con un cúmulo de queratina o exudados impactados.

Diagnóstico Examen otoscópico Es una buena práctica revisar en primer lugar el oído sano o menos doloroso para evitar la resistencia del animal (4). Sin embargo, la resistencia no debe servir de excusa para justificar una revisión incompleta y debe recurrirse a la anestesia si es necesario. En situaciones de tímpano roto los oídos deben lavarse primero con líquidos limpiadores indicados, como el suero fisiológico tibio. Es esencial secar el conducto (el cúmulo de líquidos bloqueará la visión e impedirá una exploración adecuada), lo que puede hacerse utilizando peras de goma, aspiradores quirúrgicos o gasas en abundancia. Una vez limpio el conducto es posible una exploración exhaustiva, debiéndose verificar la integridad del tímpano, lo que puede representar un verdadero desafío diagnóstico, ya que la lesión puede no ser obvia (una membrana rota puede desarrollar adherencias que formarán pliegues o bolsas pudiendo confundirse con una membrana timpánica intacta) (1). En caso necesario podemos ayudarnos de algunas de las siguientes recomendaciones para confirmarla: • Repleción del conducto con suero, para comprobar burbujas, deglución o tos. • Palpación y medición de la longitud del conducto en comparación con el contralateral, utilizando sondas flexibles (por ejemplo, urinaria de gato). • Endoscopia. Hay una serie de signos que deben tenerse en cuenta a la hora de diagnosticar la otitis y diferenciar las partes afectadas de los oídos (Tabla 3). El aspecto, olor, textura y color del exudado auricular puede ser una guía para orientarnos sobre la etiopatogenia de la otitis (Tabla 4).

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Tabla 1.

Factores que predisponen a la otitis externa Factor

Detalle

Razas con orejas péndulas

Falta de ventilación

Estrechez de conducto (Figura 1)

Dificultad en la migración epitelial por acumulación de detrito

Exceso de humedad

Alteración del ecosistema

Hipertricosis auricular*

Todos los anteriores

Tendencia seborreica

Cúmulo que dificulta la migración epitelial

Otitis previas

Estenosis

Pólipos nasofaríngeos (6)

En felinos predisponen a otitis media

Neoplasia de glándulas ceruminosas

Falta de ventilación

Quistes apocrinos en perros y cistoadenomatosis apocrina en gatos Falta de ventilación. Dificultad en la migración epitelial Estrechez y extensión del canal horizontal

Puede estar relacionada con la raza, por ejemplo, más frecuente en el Pastor Alemán

Cuidados inapropiados

Humedad por secado insuficiente Microtraumatismos por arrancamiento de pelos* Uso inapropiado de bastoncillos

*En algunas razas se estila arrancar los pelos del oído; en perros con tendencia a la otitis esto puede estar desaconsejado debido al microtraumatismo producido.

Causas primarias de la otitis externa Factor

Hipersensibilidad

Detalle

Notas

Atopia

El 80% de perros atópicos desarrollan otitis; el 5% tiene otitis como único síntoma (1,5) (Figura 2)

Reacción adversa a los alimentos (RAA)

En perros, la otitis se observa en el 80% de las RAA y el 20% tienen otitis como único síntoma (1,5); en gatos, el 20% de todos las RAA son otitis (5)

Dermatitis alérgica a la picadura de pulgas

No influye por sí sola

Otodectes

Puede iniciar el cuadro y no ser detectado en el frotis (Figura 3)

Notoedres, Demodex, Sarcoptes

Poco frecuentes (Figura 4)

Ácaros auriculares Pioderma

Dermatitis piotraumática local primaria o intértrigo

Alteraciones de la epitelización y el metabolismo

Endocrinopatías o seborreas primarias (Figura 5)

Cuerpos extraños (normalmente semillas de la hierba)

Normalmente con una indicencia estacional

Bacterias patógenas

Pseudomonas o E. coli, que afectan a los animales inmunosuprimidos; pueden proceder de aguas contaminadas

Dermatitis irritativa por contacto

Afecta más a la zona vertical distal del canal y al pabellón. Algunos agentes (como los limpiadores auriculares de propilenglicol), entre otros, pueden ser una causa primaria y actúan por mecanismos de alergia; o secundaria (como la neomicina) si la otitis ya está instaurada; en este caso actúan por mecanismos irritativos

Celulitis juvenil

Piogranulomas fistulizados estériles

Enfermedades autoinmunes

Pústulas, costras y placas eritematosas (Figura 6)

Enfermedades víricas Neoplasias

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Causa faringitis e inflamación de la trompa de Eustaquio (6)

Por inmunosupresión o como inductores de pólipos secundarios a metaplasia de la mucosa del oído medio (6) Pólipos/adenomas/adenocarcinomas

Estrechez del conducto auditivo en un Shar Pei.

Otitis felina por Otodectes cynotis.

©Dr. Gustavo Machicote Goth.

Figura 4. Otitis canina por Demodex.

©Dr. Gustavo Machicote Goth.

Figura 5.

©Dr. Gustavo Machicote Goth.

©Dr. Gustavo Machicote Goth.

Figura 3.

Figura 2. Hiperplasia del conducto auditivo en un perro atópico.

©Dr. Gustavo Machicote Goth.

Figura 1.

©Dr. Gustavo Machicote Goth.

ENFERMEDADES DEL OÍDO EXTERNO EN PERROS Y GATOS

Figura 6.

Otitis externa por seborrea primaria en un Cocker Spaniel.

Otitis por pénfigo foliáceo en un perro.

Citología

por su contenido lipídico. En el caso de enfrentarnos a otitis complejas previamente sometidas a diversos tratamientos, o que no han respondido a las terapias, deben realizarse citologías y extracción de muestras para cultivo y antibiograma, diferenciando las del canal vertical y las cercanas al tímpano. La miringotomía puede ser una intervención necesaria para la obtención de muestras del oído medio.

La citología es un método complementario esencial para el diagnóstico y la monitorización de la terapia. Es la técnica de elección (más que el cultivo) y debe realizarse antes de instaurar un tratamiento empírico o de primera intención. Los cultivos y los antibiogramas suelen realizarse en casos de otitis recidivante o si están producidas por bacilos (5). Los kits comerciales para tinción inmediata son muy útiles (Figura 7), aunque no permiten diferenciar los microorganismos Gram. Si la muestra extraída es cérea se recomienda pasar por la llama el portaobjetos, pues en caso contrario el alcohol fijador del kit podría lavar la muestra

Con la citología del conducto externo, algunos autores defienden que la presencia de más de 3 Malassezias, 5 cocos o 1 bacilo por campo de aceite de inmersión son altamente sospechosos de infección (2,5). Esto se

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Tabla 2.

Factores secundarios en la otitis externa Detalle

Factores Bacterias

Casi siempre actúan después de una causa primaria

Levaduras

Principalmente Malassezia pachydermatis. Proliferan por alteraciones de la flora y el ambiente óticos

Reacción tópica a medicamentos

Propilenglicol, neomicina y otros componentes que actúan sobre otitis ya insaturadas (Figura 8)

Factores que perpetúan la otitis

Cambios patológicos progresivos del oído

Hiperqueratosis, estenosis, mineralización, hiperplasia Membrana timpánica rota

Figura 7.

©Dr.Gustavo Machicote Goth.

Inflamación principalmente de la bulla con o sin membrana timpánica intacta

©Dr.Gustavo Machicote Goth.

Otitis media

Figura 8.

Citología típica de un perro con otitis grave. Obsérvense los bacilos y un macrófago con núcleos de neutrófilos fagocitados.

Inflamación grave por reacción tópica a medicamentos.

confirma si, además, se observan neutrófilos. En el oído medio, la observación de una bacteria por campo ya es significativa o, en su defecto, la presencia de neutrófilos o restos nucleares (5).

una posterior inflamación (8). Por su efecto astringente, los lavados pueden inhibir la dermatitis de los pliegues del pabellón auricular. Es importante ablandar el cerumen acumulado del oído mediante el uso de cerumenolíticos (Tabla 5). Si es posible, debe verificarse la integridad del tímpano antes de realizar los lavados, ya que esto puede determinar la elección del líquido que se va a utilizar. Lo ideal es dejar actuar los cerumenolíticos unos 5-15 minutos antes de enjuagar con abundante suero fisiológico (5,9). En la otitis media, la limpieza debe extenderse hasta el oído medio.

Tratamiento Es fundamental determinar en lo posible los factores concomitantes que provocan la otitis. La limpieza ótica a conciencia es necesaria, no sólo para la inspección sino también como parte del tratamiento.

Higiene y técnicas de limpieza La higiene es esencial para eliminar elementos perpetuantes y para asegurar un tratamiento efectivo. Con los lavados buscamos la eliminación de exudados que interfieran en la terapia y de las toxinas bacterianas, detritos celulares y ácidos grasos libres que estimulan

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Los gatos son animales mucho más sensibles a la afección de oído medio por irritación, por lo que el veterinario debe ser mucho más cuidadoso con esta especie y evitar los riesgos. La disfunción vestibular en perros puede tardar en recuperarse desde sólo horas

ENFERMEDADES DEL OÍDO EXTERNO EN PERROS Y GATOS

Tabla 3.

Signos de otitis • Sacudidas de la cabeza • Dolor, prurito y lateralización • Eritema del pabellón Otitis externa

• Mal olor • Pelos pegados por costras y exudados • Otohematoma

media

Figura 9. Dermatitis piotraumática de la frente y dorsal al oído.

©Dr.Gustavo Machicote Goth.

Otitis

• Membrana timpánica engrosada o rota, opaca o con cambios de color • Rotura del tímpano con detritos en el oído medio • Bulla deformada o radiopaca en la radiografía • Inclinación de la cabeza por afectación vestibular • Parálisis de nervio facial (párpado caído y ausencia de reflejo palpebral) • Afectación del sistema simpático (síndrome de Horner: miosis, enoftalmo y protrusión de membrana nictitante) (Figura 10) • Afectación del sistema parasimpático (queratoconjuntivitis seca) • Dolor al abrir la boca y a la palpación de la bulla • Sacudidas de la cabeza, deficiencia auditiva, dolor, olor y letargia

©Dr.Gustavo Machicote Goth.

• Dermatitis piotraumática facial lateraldorsal (Figura 9)

• Ataxia asimétrica con mantenimiento de la estación Otitis

• Inclinación de la cabeza

interna

• Caminar en círculos o caídas • Nistagmos horizontal o rotatorio • Vómitos (en estados agudos)

Figura 10. Síndrome de Horner en un gato con otitis media.

hasta 2 días, sin embargo en gatos la recuperación es lenta y el pronóstico puede ser peor. Con un oído limpio, la membrana timpánica rota puede cicatrizar en 5-10 días (1). No se recomienda el uso de bastoncillos o hisopos hechos con pinzas y algodón para limpiar el fondo del oído, ya que puede dañarse el tímpano por traumatismo directo o por presión y desplazamiento hacia el interior al empujar el contenido luminal. Así, los detritos se acumulan en la bulla dando lugar a una otitis media.

Tratamiento tópico Los preparados tópicos en general combinan glucocorticoides o antiinflamatorios, antibióticos, antifúngicos y parasiticidas. En algunos casos los productos pueden

contener uno, dos o tres componentes. El veterinario debe conocer el medio en el que se halla la medicación. Los de tipo aceitoso o ungüentos deberían ser los elegidos para otitis secas con escamas o costras y los acuosos en forma de solución o loción para las otitis exudativas. Es importante que la medicación difunda bien hacia el fondo del oído. Ya que los propietarios suelen ser reacios a introducir cánulas para aplicar el producto, debemos educarles para que extiendan el pabellón hacia arriba y masajeen el oído después de poner las gotas. La cantidad que debe administrarse varía lógicamente según el tamaño del perro, y suele ser preferible hablar de “chorritos” que de gotas.

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Tabla 4.

Tipos de exudados observados en la otitis Aspecto

Etiología

Granos de café secos

Otoacariasis

Amarronado húmedo

Cocos y levaduras

Purulento cremoso amarillo, Gramnegativos olor putrefacto (Figura 12) Céreo grasiento amarillo parduzco, olor rancio

Otitis ceruminoso-seborréica

Gris caseosos, olor rancio

Otitis micótica

Los antibióticos de primera elección son los aminoglucósidos, debido a que su espectro de acción cubre la mayoría de las bacterias más frecuentes implicadas en la patología ótica. Las fluoroquinolonas pueden ser una buena opción en otitis graves por gramnegativos. En otitis muy purulentas la polimixina puede inactivarse; por lo tanto, en situaciones donde no es posible una buena limpieza previa, es mejor optar por otro antibiótico (5). Cuando un antibiograma sugiera la utilización de un antibiótico no disponible en gotas óticas, podremos optar por los colirios o formas inyectables que puedan adaptarse a su aplicación en el oído.

Para la otitis debida a Malassezia (Figura 11), las sustancias efectivas disponibles son el miconazol, el posaconozol, el clotrimazol, la nistatina o el ketoconazol, la clorhexidina al 0,05% o el ácido acético al 2% + ácido bórico al 2%. Con respecto a los antiparasitarios óticos, debe recordarse que Otodectes cynotis es causa primaria de otitis. Los fármacos más utilizados contra Otodectes son las piretrinas, las lactonas macrocíclicas (ivermectina, selamectina, moxidectina), el amitraz (contraindicado en gatos), el fipronil (gotas intraauriculares con tímpano intacto) y los componentes oleosos de diferentes gotas óticas. En casos agudos, de mucha inflamación y dolor, está indicado un corticoide potente (betametasona, mometasona, fluocinolona); una vez controlado el proceso, o en los casos de tratamiento prolongado, debe utilizarse otro más suave como la hidrocortisona. En algunos casos la hiperplasia cutánea en la luz del canal cierra la entrada al oído de tal forma que puede hacer imposible la inserción del cono del otoscopio. En estas situaciones puede ser necesario el tratamiento sistémico con dosis inmunosupresoras de corticoides (12) durante 3 a 14 días, que luego se reducen a la mitad cada 48-72 horas como mantenimiento. Los corticoides no sólo desinflaman sino que disminuyen la viscosidad del contenido favoreciendo su expulsión. El tacrolimus en pomada o en solución para aplicación tópica puede ser una opción para el mantenimiento de

Tabla 5.

Cerumenolíticos Componentes

Acción

Agente Surfactante

Reducen la tensión superficial y sirven como humectantes o detergentes

Docusato sódico

Detergente

Emulsiona las ceras y los lípidos

Laurilsulfatosódico

Humectantes

Humedecen y estabilizan el contenido de agua

Propilenglicol - Glicerina - Aceites minerales o vegetales - Urea - Trietanolamina - Escualeno (*) - Suero fisiológico (*)

Regenerante

Mantenimiento de la barrera cutánea

Fitoesfingosinas

Ácidos y alcoholes

Desecantes

Alcohol isopropílico - Ácido bórico - Ácido benzoico Ácido salicílico - Ácido acético - Ácido láctico

Enzimas proteolíticas

Degradación proteica

Proteasas

Antisépticos

Antibacterianos y antimicóticos

Clorhexidina al 0,05% (*) - Ácido bórico Ácido acético al 2% con o sin ácido bórico al 2% (*)

Alcalinizantes Antisépticos

Bactericidas y potenciadores de los antibióticos

Trometamina-EDTA (*)

*: inocuo para usar con membrana timpánica rota.

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Figura 11. Malassezia pachydermatis obtenida por citología de una otitis externa.

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ENFERMEDADES DEL OÍDO EXTERNO EN PERROS Y GATOS

Figura 12. Otitis purulenta grave.

aquellos oídos externos con tendencia a la hiperplasia y la inflamación (10), y puede ser una opción interesante en los casos de otitis necrotizante felina (11).

Conclusión Todos los veterinarios han tenido en alguna ocasión la mala experiencia de no lograr controlar o resolver una otitis y pensar que la opción quirúrgica podría ser válida para este problema. Se debe destacar, sin embargo, que si no se logra detectar y evitar las causas primarias, la opción quirúrgica puede estar también abocada al fracaso. En las situaciones graves donde los cambios

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Cuando existe una otitis severa, puede ser necesario administrar antiinflamatorios y antibióticos por vía sistémica. El tratamiento sistémico debe considerarse también en los casos en los que no es posible el tratamiento tópico (por ejemplo, obstrucción del conducto o poco cumplimiento del propietario).

Figura 13. Osteotomía de la bulla lateral con ablación total del conducto. Vista intraoperatoria.

morfológicos son irreversibles y la resolución de la otitis se hace imposible, la ablación total del conducto auditivo con drenaje del contenido de la bulla puede ser la única opción (Figura 13).

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El papel de la raza en las enfermedades dermatológicas caninas Helen Power,

Pascal Prélaud,

DVM, Dipl. ACVD

DVM, Dipl. ECVD

Especialistas Veterinarios del Pacífico, Capitola, California, EE.UU.

Clínica Advetia, París, Francia

La Dra. Power se licenció en la Universidad de California Davis. Tras licenciarse continuó formándose en Medicina Equina en la Universidad de Cornell y trabajó con Équidos y Pequeños Animales antes de realizar una residencia en Dermatología en la Universidad de California, donde obtuvo su certificado de especialización en 1991. Fundó su propia clínica de dermatología veterinaria en la zona de la Bahía de San Francisco y ha sido ponente en numerosos congresos de formación, además de ser docente en diversas facultades de veterinaria.

Introducción Cuando se evalúa una enfermedad cutánea, no hay duda de que la raza es una pieza vital del rompecabezas que supone el diagnóstico. Los perros de raza se seleccionan por sus características específicas, ya sea el color, el tamaño o la capacidad para realizar una tarea determinada. Esta selección significa que ciertos factores, como el fenotipo, el carácter y los rasgos, se estandarizan y se vuelven predecibles para una raza determinada, pero también, minimiza la variabilidad genética pudiéndose introducir involuntariamente aspectos no deseables en una raza determinada. Además, la práctica de emplear un número

PUNTOS CLAVE Algunas razas caninas están predispuestas a sufrir enfermedades cutáneas. El diagnóstico definitivo requiere un estudio completo incluyendo la histopatología. Muchas enfermedades cutáneas relacionadas con la raza tienen etiologías mal definidas y son de naturaleza crónica, lo que exige estrategias de manejo continuas y la posibilidad de terapias prolongadas. Determinadas razas pueden mostrar una presentación clínica más severa de algunas enfermedades.

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El Dr. Prélaud se licenció en 1984 en la Escuela Nacional de Veterinaria de Toulouse y es especialista en Dermatología Veterinaria. En 1987 fundó CERI, un laboratorio de Anatomía Patológica Veterinaria pionero en el análisis de las alergias en Europa. En la actualidad, dirige el laboratorio y trabaja también en una clínica veterinaria especializada en París. Miembro del Grupo de Trabajo Internacional sobre la Dermatitis Atópica Canina, es autor de muchos artículos y libros de texto sobre dermatitis alérgica y otología en perros y gatos.

reducido de ejemplares para la reproducción, así como el cruce emparentado dentro de la línea de ascendencia o line-breeding, supone la pérdida de variabilidad genética. En las últimas décadas ha aumentado la tendencia de tener perros de pura raza, frente a los mestizos. Los veterinarios en su labor diaria tienen que tener presente esta pérdida de variabilidad genética (vigor híbrido), ya que muchas enfermedades crónicas tienen predisposiciones raciales. Con el aumento del conocimiento del genoma canino, se buscan, y en algunos casos se identifican, los genes concretos implicados en esas enfermedades específicas de raza. Esto, a su vez, quizá permita el desarrollo de métodos para identificar a los individuos en situación de riesgo. Las enfermedades pueden clasificarse según la influencia de la raza como causa en: • Enfermedades exclusivas de un individuo o de una camada, debidas a una única combinación de información genética. Las enfermedades en estos perros pueden compararse con los rasgos que aparecen en las líneas endógamas de ratas de laboratorio, que se han determinado genéticamente y son perceptibles. A menudo se trata de una herencia autosómica recesiva. Un ejemplo de este tipo de enfermedad cutánea de origen genético, es la dermatosis acantolítica vesicular, descrita reciente-

EL PAPEL DE LA RAZA EN LAS ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS CANINAS

• Enfermedades limitadas a una raza. Un ejemplo es la mucinosis primaria del Shar Pei o la otitis media secretora en el Cavalier King Charles Spaniel. Una vez descrita la enfermedad original en una raza, a menudo ésta se identifica en otras aunque con una menor incidencia. Por ejemplo, la adenitis sebácea se describió originalmente en el Caniche Gigante, pero se reconoció muy rápidamente que otras razas, como el Akita, también tenían riesgo de padecerla. Actualmente la enfermedad se ha documentado también, aunque con menor frecuencia, en individuos de muchas otras razas diferentes.

©Dr. Pascal Prélaud.

mente en cuatro camadas muy endogámicas de Retrievers de la Bahía de Chesapeake (1). Debido a la gravedad de este tipo de rasgo heredado y a la elevada incidencia de aparición en las camadas afectadas, es improbable que estas enfermedades lleguen a consolidarse dentro de una raza. Los veterinarios normalmente llegan a reconocer este tipo de enfermedad genética.

Figura 1. Cilindros foliculares en un perro con adenitis sebácea.

asociada a una raza determinada. Este es el caso de la dermatofitosis en el Yorkshire Terrier, en la forma grave de la dermatitis atópica que padece el West Highland White Terrier y el Bulldog Francés, en la demodicosis generalizada del Pug y Doberman Pinscher, y en el mastocitoma del Shar Pei. En este artículo se considerará un pequeño número de patologías cutáneas específicas de raza.

Adenitis sebácea • Enfermedades que se dan con mayor incidencia en algunas razas. Hay que tener en cuenta que la predisposición racial para estas enfermedades está muy influida por la localización geográfica y la época del año. Se han realizado muchos informes sobre el estudio de la incidencia de una determinada enfermedad en razas, pero al utilizar poblaciones pequeñas y de la misma región, es difícil valorar los resultados. Por ejemplo, se ha descrito que el Setter Inglés e Irlandés tienen riesgo de padecer dermatitis atópica. Sin embargo, estas razas son poco frecuentes en ciertas localizaciones geográficas, por lo que es imposible saber si esta información es precisa. Cabe observar que con el aumento de clínicas asociadas y el uso centralizado de registros informatizados de grandes poblaciones, es posible una evaluación epidemiológica más exacta. Recientemente se ha realizado un estudio de este tipo sobre la incidencia y la predisposición racial de la demodicosis juvenil generalizada contando con más de un millón de perros, siendo 500.000 menores de 18 meses (2). En este estudió se comunicó que la incidencia de esta enfermedad era del 0,78% y las razas de riesgo fueron: Shar Pei, Bull Terrier Americano y Staffordshire Bull Terrier, Boston Terrier, Bulldog, Bóxer, Pinscher Miniatura, Gran Danés y Pug. Esta predisposición racial descrita coincide en cierto modo con informes previos, pero también muestra algunas diferencias, por lo que hay que destacar la necesidad de actualizar continuamente este tipo de datos. La influencia de la raza en dermatología también se expresa en la manifestación externa de una enfermedad

Esta enfermedad fue descrita, en el noreste estadounidense por primera vez, en el Caniche Gigante. Posteriormente se reconoció en el Akita y más recientemente se ha visto que el Samoyedo también tiene un elevado riesgo de padecerla (3-6). En la actualidad se ha descrito su aparición esporádica en otras razas, como el Caniche Enano, el Pastor Belga y el Terranova. Los análisis del pedigrí y posteriores estudios de cría sugieren un modo de herencia autosómica recesiva en el Caniche Gigante y en el Akita. La edad de aparición de la adenitis sebácea puede variar ampliamente, desde jóvenes hasta mediana o avanzada edad. El diagnóstico se realiza teniendo en cuenta la raza, la exploración física y la evaluación histopatológica. El signo físico más destacable en el Caniche Gigante es la presencia de cilindros foliculares (Figura 1) y caspa fuertemente adherida a las vainas foliculares, con una alopecia parcial debido a la pérdida de pelos secundarios en determinadas superficies como la parte superior de la cabeza, por detrás de las orejas, en la región del lomo, la cola y la superficie craneal de las extremidades (Figura 2). En otras razas la formación de cilindros foliculares es más discreta. El diagnóstico debe confirmarse mediante evaluación histopatológica de múltiples biopsias cutáneas, que revelan hiperqueratosis orto- o paraqueratósica y ausencia de glándulas sebáceas. Además, se deben realizar raspados cutáneos (para descartar demodicosis) y citologías de superficie (para evaluar el grado de colonización secundaria bacteriana o por Malassezia). Los principales diagnósticos diferenciales incluyen la pioderma superficial, la demodicosis y la leishmaniosis. El fármaco de elección para el tratamiento

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lesiones no muy severas pero completamente alopécicas, intercaladas con otras zonas con pelo y sin lesiones.

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Onicodistrofia lupoide simétrica

Figura 2.

©Dr. Pascal Prélaud.

Adenitis sebácea. Nótese la pérdida de pelo en la extremidad.

Figura 3. Aspecto típico de las uñas en un caso de onicodistrofia lupoide simétrica.

es la ciclosporina (5mg/kg/día) continuada hasta que se observe el beneficio máximo para posteriormente disminuir la dosis hasta la mínima necesaria para mantener la respuesta (7). En los casos graves, puede ser beneficiosa la administración de corticoesteroides en las primeras etapas del tratamiento. Según la experiencia de los autores, la ciclosporina no suele ser totalmente eficaz en el Caniche Enano, aunque normalmente sí que se puede controlar el prurito y la alopecia asociados. Para las razas grandes la ciclosporina es cara y el tratamiento tópico difícil y la única solución posible suele ser la terapia con dosis bajas de corticoesteroides a largo plazo. En el caso de que el animal presente pioderma superficial el tratamiento debe incluir también la adecuada antibioterapia. La administración simultánea de ácidos grasos esenciales por vía tópica puede ser beneficiosa. Lo ideal sería que los criadores seleccionaran a los perros con potencial reproductor en función del resultado de una serie de biopsias, ya que la enfermedad puede presentarse de forma asintomática. Una forma clínica e histopatológicamente distinta de la adenitis sebácea, la adenitis sebácea granulomatosa, afecta al Vizsla. Los perros afectados muestran abundantes 12 / Veterinary Focus / Vol 21 No 3 / 2011

Esta enfermedad se describió por primera vez en Norteamérica, en el Pastor Alemán (9) y más recientemente en Noruega, en el Setter Gordon e Inglés (9), así como en otras razas grandes. Es de aparición aguda, y en la exploración física del paciente, se observa el desprendimiento de uñas, descamación o la muda de las capas de la uña desde la tercera falange (onicomadesis). Los perros afectados cojean y se lamen los dedos afectados, ya que las lesiones son dolorosas. La etiología sigue sin conocerse. Dado que la enfermedad puede aparecer junto con otras enfermedades alérgicas o inmunomediadas, la onicodistrofia puede mostrar un patrón de reacción frente a diferentes estímulos. A medida que se conoce más esta enfermedad, se han sugerido términos como onicomadesis simétrica u oniquitis interfásica para describir mejor esta patología. El diagnóstico normalmente se basa en los signos clínicos, ya que es la única enfermedad que provoca una rápida muda de todas o la mayoría de las capas de las uñas (Figura 3) (10). Si sólo están afectadas una o dos uñas, la biopsia, el cultivo y la radiografía pueden contribuir al diagnóstico. En los pacientes en los que la enfermedad se ha cronificado por falta de tratamiento, está indicado realizar un cultivo y radiografías para evaluar si existe infección secundaria y osteomielitis. La citología del exudado subyacente a las uñas extraídas muestra principalmente neutrófilos y puede ser valiosa para evaluar el grado de infección secundaria. Una vez establecido el diagnóstico, es importante explicar los siguientes puntos al propietario: • El dolor se debe a la infección o a las uñas dañadas que no se han desprendido. • La etiología se desconoce, pero puede considerarse cualquier enfermedad inmunomediada. • No existe ningún tratamiento específico especialmente eficaz. • El objetivo es controlar el dolor y evitar la descamación de las uñas. • Puede producirse una resolución espontánea, pero no es frecuente. Es fundamental invertir el tiempo necesario en hacer comprender al propietario que esta enfermedad necesita tratamiento constante y que no tiene cura. El tratamiento específico consiste en la extirpación de las uñas bajo anestesia (y aplicar un vendaje flojo durante las 48 horas posteriores), tratamiento antibiótico a largo plazo (normalmente doxiciclina o cefalexina) y niacinamida (250-500 mg/perro/12 horas); así como analgesia y uso

de antisépticos tópicos (11). Se ha observado que en algunos casos, las enfermedades ungueales pueden mejorar o empeorar al modificar la dieta de los pacientes, y puede estar recomendada la administración de un alimento cuya fuente de proteica sea nueva para el perro y que contenga gran cantidad de ácidos grasos esenciales (o suplemen-tación con ácidos grasos esenciales). También se recomien-da como tratamiento de mantenimiento el tracolimus tópico aplicado sobre la base de las uñas, y la extirpación de nuevas uñas afectadas en los momentos de reaparición de la enfermedad. Se espera que las uñas extirpadas vuelvan a crecer, desapareciendo el dolor con unas uñas nuevas y funcionales, aunque la mayoría sufren malformaciones, lo que exige un cuidado de mantenimiento durante toda la vida.

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Figura 4. Foliculitis quística interdigital.

Ésta es una enfermedad con diferentes etiologías posibles y que se ha reconocido en el Labrador Retriever, el Bull Terrier Americano, el Staffordshire Bull Terrier, y en el Bulldog. En los perros de raza grande y pelo corto se ha descrito una forma resistente al tratamiento. Recientemente, mediante el estudio anatomopatológico de las manos y pies de estas razas, se ha propuesto que una de las posibles causas podría ser el peso soportado sobre la piel cubierta de pelo entre el espacio interdigital (12). En estos perros, se desarrollan episodios que comienzan con la aparición de comedones y quistes foliculares en la parte ventral de la piel entre las almohadillas (12), que posteriormente se rompen, provocando una dermatitis piogranulomatosa y fístulas (Figuras 4,5). Los trayectos de las fístulas van migrando dorsalmente a medida que la piel interdigital se vuelve hiperqueratósica y acantósica, debido al trauma que provoca el soporte de peso. Por tanto, el aumento de peso es también un factor de riesgo. El tratamiento más común consiste en la antibioterapia sistémica y la administración de corticoesteroides tópicos o sistémicos. En la mayoría de los perros afectados la antibioterapia prolongada (y continua) controlará los signos, pero teniendo en cuenta que se han identificado bacterias estafilocócicas resistentes a la meticilina por una antibioterapia a largo plazo, este planteamiento puede estar limitado. Debido al coste de los antibióticos, los tratamientos a veces son demasiado cortos y se interrumpen antes de controlar una pioderma profunda. Según la experiencia de los autores, esta enfermedad suele estar asociada a la dermatitis atópica, aunque es imposible saber si una enfermedad alérgica cutánea es la causa o si ambas enfermedades coexisten en razas predispuestas. Estas dos enfermedades suelen aparecer simultáneamente, de modo

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Foliculitis quística interdigital/forunculosis

Figura 5. Citología de la foliculitis quística interdigital.

que está indicada la evaluación diagnóstica completa de todos los signos asociados a la piel y el prurito, basando el tratamiento según los hallazgos encontrados. En general, el enfoque preferido es: • Control de la infección bacteriana con antibióticos por vía sistémica y, posiblemente, metronidazol. En su caso, también se debe tratar simultáneamente la pododermatitis por Malassezia. • Manejo de la dermatitis atópica mediante dieta de eliminación, inmunoterapia específica de alérgeno y ciclosporina (o corticoesteroides si es apropiado). • Prevención de la forunculosis con corticoesteroides tópicos o tacrolimus. Recientemente se ha extendido el tratamiento quirúrgico con láser en perros que muestran esta foliculitis. Los resultados generalmente son excelentes, ya que el láser destruye los comedones y los quistes, además de cauterizar los vasos sanguíneos de pequeño calibre (12). Vol 21 No 3 / 2011 / Veterinary Focus / 13

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Figura 6.

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Aspecto típico de la dermatitis inducida por la exposición al sol. Nótese el eritema y el engrosamiento cutáneo.

Figura 7.

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Carcinoma de células escamosas secundario a una dermatitis solar.

Figura 8. Hemangiosarcoma secundario a una dermatitis solar.

Dermatitis actínica inducida por el sol y carcinoma de células escamosas Las razas ligeramente pigmentadas como el Bull Terrier, el Dálmata y el Basset Hound, son susceptibles de padecer esta enfermedad cutánea inducida por el sol. Los perros de estas razas de mediana edad o mayores, que viven en regiones soleadas y en el exterior de las casas, pueden presentar lesiones actínicas debido a la exposición solar crónica. Las lesiones suelen estar limitadas a las zonas del vientre menos cubiertas de pelo, área inguinal y flancos. El 14 / Veterinary Focus / Vol 21 No 3 / 2011

propietario suele mencionar que el perro habitualmente está expuesto al sol. Las zonas afectadas son las no pigmentadas que se presentan engrosadas, eritematosas y con escamas. Estas zonas limitan directamente con las zonas pigmentadas, que no presentan ningún tipo de lesión. Se pueden observar también comedones actínicos múltiples, quistes foliculares o carcinoma de células escamosas inducido por la exposición al sol. El diagnóstico se basa en la historia del paciente considerando la exposición al sol, en los resultados de la exploración física, y resultados de la biopsia. Entre los hallazgos histopatológicos se encuentran la hiperplasia epidérmica, edema intraepidérmico y presencia de queratinocitos vacuolados y apoptósicos. La elastosis solar y la presencia de degeneración basófila de la elastina respaldan enormemente el diagnóstico (13). Históricamente, para tratar la enfermedad actínica, se han utilizado retinoides sistémicos, pero los beneficios obtenidos han sido moderados (14). Basándose en estos últimos años en los tratamientos de medicina humana, el interés se ha centrado en la capacidad inmunomoduladora del imiquimod tópico en forma de crema aplicándolo dos veces a la semana, o en el diclofenaco (un AINE) tópico en forma de gel (15,16). Sin embargo, aparecen recidivas si la exposición al sol se mantiene. Una vez diagnosticada la enfermedad solar, los perros afectados deben pasar una estricta revisión cada seis meses, para identificar posibles lesiones que hayan sufrido una transformación neoplásica y facilitar así su extirpación quirúrgica precoz. Es importante advertir a los propietarios que en las razas de riesgo se debe evitar la exposición excesiva al sol. Las lesiones pueden progresar hacia el carcinoma de células escamosas (Figura 7) o , con menos frecuencia, hacia el hemangioma o hemangiosarcoma dérmico (Figura 8). El tratamiento de las lesiones neoplásicas consiste en la escisión quirúrgica (convencional o por láser), aunque la crioterapia también resulta útil (17-19). Es importante considerar la asociación del hemangioma y del hemangiosarcoma con la exposición al sol, ya que el pronóstico de estas neoplasias en concreto, después de la extirpación, es bueno.

Pénfigo foliáceo del Chow Chow y del Akita El pénfigo foliáceo es la enfermedad cutánea inmunomediada más frecuente del perro (20). Las lesiones están causadas por la unión de autoanticuerpos a los desmosomas de la capa granular de la epidermis, con la consiguiente formación de pústulas. En la mayoría de los trabajos sobre el pénfigo foliáceo no se hace referencia a la

Salvo que haya una respuesta rápida inicial al tratamiento, con la consecuente disminución de la dosis requerida, el pronóstico es reservado. En un estudio retrospectivo se documentó que aproximadamente el 50% de los pacientes afectados se tuvieron que eutanasiar por los efectos secundarios del tratamiento (22). Es esencial informar al propietario sobre la respuesta particularmente pobre en el Chow Chow y el Akita, de forma que conozcan de antemano la respuesta prevista, los efectos secundarios y el coste del tratamiento. Con una supervisión meticulosa del paciente, equilibrando los efectos secundarios de la medicación con la respuesta terapéutica, puede conseguirse un control moderado de los signos.

Alopecia X Se supone que la Alopecia X es un trastorno endocrino de las glándulas adrenales. También se ha denominado como desequilibrio de las hormonas sexuales adrenales de las razas de pelaje abundante, alopecia por respuesta a la esterilización, alopecia por respuesta a la hormona de crecimiento, hiposomatotropismo y pseudo Cushing. La gran variedad de denominaciones empleadas para este síndrome dan a entender que, aunque es bien conocido, aún no se ha determinado su patogénesis. Se sabe que la alopecia se debe a la detención del ciclo de los folículos pilosos, aunque es posible que el pelo vuelva a crecer. Las

Figura 9. Pénfigo foliáceo. Costras y úlceras en el hocico.

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predisposición racial. Sin embargo, merece destacar esta patología en el Chow Chow y en el Akita, ya que el curso clínico y la respuesta al tratamiento son menos favorables en estas dos razas. Las lesiones primarias consisten en costras y ulceraciones graves en la parte dorsal del hocico (Figura 9), zona periocular y superficie cóncava de las orejas, así como ulceración e hiperqueratosis de las almohadillas (Figura 10). Las lesiones en los pies a menudo provocan cojera. Estas lesiones, aunque en principio sean moderadas, pueden avanzar hasta afectar la mayoría del cuerpo. El diagnóstico se confirma mediante histopatología con la presencia de pústulas intragranulares o subcorneales con queratocitos acantolíticos. La leishmaniosis, en regiones donde la enfermedad es endémica, es la principal enfermedad que se debe incluir en el diagnóstico diferencial. Los protocolos terapéuticos consisten en la combinación de prednisolona (1 mg/kg/día) y azatioprina (1-2 mg/kg/día) así como en la antibioterapia en caso de infección secundaria (21). Los autores prefieren un tratamiento a largo plazo con corticoesteroides a dosis inferiores a las recomendadas en la mayoría de los protocolos, ya que estas razas parecen propensas a sufrir los efectos secundarios del tratamiento con dosis elevadas de esteroides, con la consiguiente aparición del Cushing iatrogénico.

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Figura 10. Pénfigo foliáceo. Hiperqueratosis de las almohadillas.

razas de mayor riesgo son las que se han seleccionado para potenciar el hirsutismo. La raza clásica en la que aparece esta patología es el Pomerania, pero también se observa en el Chow Chow, e incluso en el Keeshond y Caniche Enano, aunque en realidad, la alopecia X se ha identificado en la mayoría de las razas. Inicialmente los signos de esta enfermedad son la pérdida del pelo, que continúa con una alopecia completa e hiperpigmentación marcada alrededor del cuello, lados del tronco, zona lumbosacra y cola (Figura 11). La cabeza y las extremidades no se ven afectadas. En las investigaciones en las que se han evaluado los metabolitos intermediarios de las hormonas sexuales adrenales, se han documentado anormalidades en los perros afectados de raza Pomerania, pero también se han observado resultados similares en los no afectados (23). Los trabajos más recientes se han Vol 21 No 3 / 2011 / Veterinary Focus / 15

Tabla 1.

Ejemplos de patologías que aparecen con más frecuencia en determinadas razas. Akita

Chihuahua

Cocker Spaniel

Collie

Teckel

Dálmata

Doberman

Pastor Alemán

• Pénfigo foliáceo • Adenitis sebácea • Síndrome uveodermatológico • Dermatopatía isquémica • Alopecia • Vasculitis • Defectos congénitos de cornificación (seborrea primaria) • Hiperqueratosis nasal/digital • Otitis externa ceruminosa primaria • Dermatosis que responde a la vitamina A • Pénfigo bulloso • Dermatomiositis • Lupus eritematoso discoide • Histiocitosis • Foliculitis y forunculosis nasal • Lupus eritematoso sistémico • Dermatosis ulcerosa/lupus cutáneo eritematoso • Acantosis nigricans • Alopecia con dilución del color • Hiperadrenocorticismo • Hipotiroidismo • Dermatopatía isquémica • Celulitis juvenil • Dermatosis pustular lineal por IgA • Dermatitis por Malassezia • Paniculitis nodular estéril • Alopeia • Vasculitis • Dermatitis atópica • Dermatosis solar • Dermatitis acral por lamido • Pénfigo bulloso • Alopecia con dilución del color • Demodicosis (generalizada) • Reacciones medicamentosas (sulfamidas) • Hipotiroidismo • Foliculitis y forunculosis del hocico • Pénfigo foliáceo • Vitíligo • Dermatitis acral por lamido • Celulitis (foliculitis y forunculosis) • Lupus eritematoso discoide • Vasculopatía familiar • Fístulas metatarsianas • Pioderma mucocutánea • Dermatofibrosis nodular • Enanismo hipofisario • Onicodistrofia lupoide simétrica • Lupus eritematoso sistémico • Vitíligo

centrado en estudiar el aumento de los niveles basales de cortisol. Dado que los signos clínicos son llamativos, el diagnóstico de esta enfermedad se debe sospechar con los hallazgos de la exploración fisica, ausencia de sintomatología sistémica, ausencia de alteraciones bioquímicas y la relación normal

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Golden Retriever

Jack Russel Terrier Labrador Retriever Leonberger

• Dermatitis acral por lamido • Dermatitis atópica • Foliculitis y forunculosis • Hipotiroidismo • Ictiosis • Celulitis juvenil • Dermatitis piotraumática (puntos calientes) • Dermatitis atópica • Dermatomiositis • Demodicosis • Hipotiroidismo • Alopecia X

Caniche

• Hiperadrenocorticismo (Enano/Toy) • Alopecia X (miniatura) • Adenitis sebácea (común)

Schnauzer Miniatura

• Aurotriquia • Síndrome de comedones del Schnauzer • Dermatosis pustulosa subcorneana • Dermatitis necrolítica supurativa superficial

Pastor de Shetland

• Dermatomiositis • Pioderma superficial • Lupus eritematoso sistémico • Dermatosis ulcerosa de Collies y Shelties

Shih Tzu

• Dermatitis atópica • Dermatitis por Malassezia

Husky Siberiano

• Lupus eritematoso sistémico • Granuloma eosinofílico bucal • Displasia folicular • Onicodistrofia lupoide simétrica • Dermatosis que responde al zinc • Síndrome uveodermatológico

West Highland White Terrier

Yorkshire Terrier

• Dermatitis atópica • Ictiosis • Dermatitis por Malassezia

• Foliculitis bacteriana • Alopecia con dilución del color • Dermatofitosis • Demodicosis generalizada

cortisol/creatinina en orina. El hipotiroidismo y el hiperadrenocorticismo deben descartarse con los análisis pertinentes. El diagnóstico se confirma con el estudio histopatológico de las biopsias cutáneas de las zonas más alopécicas, que revelan una dermatosis endocrina con queratinización triquilemal excesiva de los folículos (folículos en llama).

En animales enteros la esterilización es el tratamiento de elección. La segunda opción es la administración de melatonina por vía oral durante 2 a 3 meses, lo que puede producir un nuevo crecimiento del pelo moderado, pero incompleto. Se ha utilizado con éxito el tratamiento con trilostano a dosis bajas, pero se requiere la monitorización de la funcionalidad adrenal (24). Algunos veterinarios aconsejan a los propietarios que aumenten la exposición solar de sus perros, con la esperanza de que esto estimule el ciclo folicular y, por tanto, el nuevo crecimiento del pelo, pero los autores no han observado un beneficio con esta práctica. Dado que se trata de una patología estética podría ser razonable no darle demasiada importancia, y ayudar al propietario a que acepte la alopecia y utilice ropa para proteger al perro cuando sea necesario.

©Dr. Helen Power.

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Figura 11. Alopecia X. Nótese la alopecia con hiperpigmentación marcada alrededor del cuello, lateral del tronco, cadera y cola. La cabeza y las extremidades no están afectadas.

Conclusión Las enfermedades dermatológicas constituyen un reto diagnóstico para el veterinario de Pequeños Animales y no se debe descartar la posibilidad de que se trate de una enfermedad específica o con predisposición racial en una raza (algunas razas pueden estar predispuestas a

varias enfermedades cutáneas) (Tabla 1). En todo paciente con problemas cutáneos es esencial realizar un enfoque sistemático junto con una buena base diagnóstica. En el diagnóstico no hay que permitir que algunas enfermedades específicas de raza pasen desapercibidas.

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CÓMO ABORDAR…

Las reacciones adversas al alimento cutáneas en el perro Jon Plant, DVM, Dipl. ACVD Clínica SkinVet, Lago Oswego, Oregón, Estados Unidos El Dr. Plant se licenció en la Universidad del Estado de Oregón en 1988 y completó su Residencia en Dermatología en la Clínica de Dermatología Animal en California en 1991. Fundó dos clínicas privadas de referencia: una en Marina del Rey, California, y otra en Lake Oswego, Oregón. De 2005 a 2008 el Dr. Plant ha sido profesor adjunto en la Universidad del Estado de Oregón, en la Facultad de Medicina Veterinaria.

Introducción La reacción adversa al alimento (RAA) cutánea es un importante diagnóstico diferencial dentro de las diferentes patologías dermatológicas. La presentación cutánea más común de la RAA recuerda a la dermatitis atópica canina (DAC) y se piensa que comparte una patogenia común. Otros signos cutáneos comunicados de RAA son la otitis externa, el prurito, la urticaria, la seborrea, la vasculitis y la onicodistrofia; pudiendo haber o no signos gastrointestinales concurrentes.

PUNTOS CLAVE La reacción adversa al alimento cutánea normalmente se presenta con los mismos signos que la dermatitis atópica canina. Los pies, las axilas, el abdomen y el pabellón auricular son las zonas afectadas con más frecuencia. Otros signos de reacción adversa al alimento cutánea son el prurito sin lesiones, la otitis externa, la foliculitis bacteriana recurrente, la seborrea y la urticaria. El único método preciso de diagnóstico sigue siendo la administración de una dieta de eliminación seguida de un test de provocación. Cualquier dieta de eliminación se debe diseñar en función del historial alimentario del perro, además, la educación del propietario es fundamental para asegurar el cumplimiento de la misma.

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¿Cómo se clasifican las RAA? Las RAA se clasifican generalmente de acuerdo con el mecanismo patogénico sospechado (Tabla 1) pudiendo ser inmunológicos o no inmunológicos. La forma inmunológica puede subdividirse en hipersensibilidad al alimento y anafilaxis alimentaria; la mayoría de los casos de RAA se asume que se deben a reacciones de hipersensibilidad, siendo el objeto de este artículo. Las causas no inmunológicas de las RAA son la intolerancia alimentaria y la intoxicación; en estos casos suelen aparecer asociados signos gastrointestinales. La carencia de enzimas digestivas, las reacciones idiosincrásicas a los aditivos (conservantes antimicrobianos, colorantes, antioxidantes, emulsificantes) y a la ingestión de aminas vasoactivas son ejemplos de intolerancia al alimento. La intoxicación puede ser consecuencia de la ingestión de toxinas bacterianas o fúngicas.

¿Cuál es la patogenia de las RAA? El tubo digestivo ha evolucionado para permitir al organismo enfrentarse a diversos alérgenos potenciales, sin llegar a desarrollar hipersensibilidad clínica. Existen varios mecanismos que evitan el desarrollo de alergia alimentaria en los perros sanos. Los alérgenos alimentarios suelen ser glicoproteínas hidrosolubles de gran tamaño, que oscilan entre 10.000 y 70.000 daltons. La digestión de las proteínas a amino-ácidos y péptidos pequeños hace que la proteína ingerida apenas sea inmunogénica. De esta forma, las proteínas poco digestibles y termoestables pueden ser más alergénicas. Las proteínas que tras la digestión son lo suficientemente grandes como para conservar epítopos alergénicos se encuentran con una capa mucosa que contiene IgA y porciones carbohidratadas que pueden limitar la interacción del alérgeno con las microvellosidades. Esta capa puede verse alterada por enfermedades inflamatorias e infecciosas del tubo digestivo, lo que probablemente predisponga a la aparición de RAA. Estos alérgenos en potencia deben atravesar la barrera epitelial y, acto seguido, hacer frente al tejido linfoide asociado al intestino (GALT). El GALT puede tanto producir una respuesta inmune frente a las sustancias y los microorganismos nocivos como dar lugar a la tolerancia de

LAS REACCIONES ADVERSAS AL ALIMENTO CUTÁNEAS EN EL PERRO

Reacciones adversas al alimento

No inmunológicas

Inmunológicas

• Tipo I, III, IV

Anafilaxis

Intolerancia

Intoxicación

• Tipo I

• Carencia de enzimas digestivas • Reacciones idiosincrásicas

• Toxinas bacterianas • Toxinas fúngicas © Dr. Plant.

Hipersensibilidad

• Reacciones farmacológicas

Tabla 1. Clasificación de las reacciones adversas al alimento en el perro. numerosos alérgenos del alimento mediante una respuesta inmunosupresora. De esta forma, la tolerancia a los alérgenos que entran por vía oral tiene lugar mediante la exposición controlada de los alérgenos alimentarios al GALT. Si los mecanismos que producen tolerancia oral, mediada por células T reguladoras y anergia linfocitaria, no funcionan adecuadamente puede producirse sensibilización. Aunque no está demostrado en perros, se cree que la hipersensibilidad de tipo I (inmediata, mediada por IgE) desempeña un papel fundamental en la hipersensibilidad alimentaria. En algunos artículos sobre alergia alimentaria de aparición espontánea en perros (1) se ha documentado la presencia de IgE específicas de antígeno, pero este hallazgo no ha sido uniforme. También se ha propuesto que las reacciones de hipersensibilidad de tipo III (retardada, por inmunocomplejos) y tipo IV (retardada, mediada por células) contribuyen a la patogenia de las RAA en el perro, aunque existen menos evidencias que respalden estos mecanismos. Recientemente se ha puesto en duda el concepto de que las RAA cutáneas sean una entidad separada y distinta de la DAC (2); en un gran estudio prospectivo de los signos clínicos de la DAC sólo se evidenciaron leves diferencias entre los individuos con sensibilidad alimentaria y los que carecían de esta sensibilidad, lo que sugiere una patogenia común. Se propuso la expresión dermatitis atópica inducida por alimento (DAIA) para describir a los perros con hipersensibilidad al alimento y signos clínicos típicos de la dermatitis atópica. En medicina humana se sabe que existen reacciones cruzadas entre diversos alérgenos orales y alérgenos ambientales, lo que provoca una enfermedad clínica en los individuos sensibilizados. Un ejemplo lo constituyen los individuos sensibles al polen de la ambrosía que reaccionan a las manzanas o los melones. En el perro apenas se han descrito casos. Se sabe poco sobre la importancia de varios alérgenos alimentarios como causas de las RAA. En un libro de texto de reciente publicación (3) se resumen quince informes de

la bibliografía veterinaria en los que se documentan 278 perros con RAA cutáneas procedentes de varios continentes. La carne de vaca, los productos lácteos y el trigo fueron los alérgenos implicados con más frecuencia, seguidos por el cordero, los huevos de gallina, el pollo y la soja. Se han identificado específicamente como alérgenos en el perro la albúmina sérica de pollo, las IgG bovinas, las IgG ovinas y la fosfoglucomutasa muscular de origen bovino y ovino. Las sensibilidades múltiples son frecuentes. En un estudio, el 64% de los perrosalérgicos al alimento presentaban alergia a dos o más proteínas (4).

¿Cuál es la prevalencia de las RAA cutáneas? Se desconoce la verdadera prevalencia de las RAA cutáneas. Tanto los falsos positivos como los falsos negativos son frecuentes debido a la falta de estandarización de las pruebas de eliminación-provocación. El fallo en el diagnóstico se debe, en parte, a la falta de cumplimiento del propietario. Entre los perros que acudieron a clínicas dermatológicas de referencia, la prevalencia estimada se sitúa entre el 7,6% y el 12% (5,6). Parece que la prevalencia es mayor en los individuos con enfermedad alérgica, con estimaciones que oscilan entre el 9% y el 36% (6,7). En el hombre, muchas veces no se puede confirmar la hipersensibilidad a un alimento en concreto aunque se evalúe meticulosamente con una dieta placebo controlada.

¿Qué razas de perros están predispuestas? Carecemos de datos epidemiológicos sólidos, pero ciertas razas caninas pueden tener predisposición a padecer RAA, como el Cocker Spaniel Americano, Bóxer, Shar Pei, Collie, Teckel, Dachshund, Dálmata, Springer Spaniel Inglés, Pastor Alemán, Golden Retriever, Lhasa Apso, Schnauzer Miniatura, Caniche, Pug, Rhodesian Ridgeback y West Highland White Terrier (6,7). Vol 21 No 3 / 2011 / Veterinary Focus / 19

Figura 1.

© Dr. Plant.

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CÓMO ABORDAR…

Figura 2.

La dermatitis atópica inducida por el alimento provoca a menudo un eritema y una alopecia autoinducida en la mano.

Las reacciones adversas al alimento en los perros a menudo comienzan con inflamación del pabellón auricular dando lugar a una otitis externa.

¿Cuáles son las características clínicas?

sugirió que había tanto desencadenantes alimentarios como ambientales. Además de las manos (Figura 1) y los pabellones auriculares, en la dermatitis atópica inducida por el alimento están muy afectados los pies, las axilas y el abdomen. Las regiones afectadas con menos frecuencia son las superficies de flexión del codo, las extremidades, los labios, la cara, el tórax y los genitales (2). Son frecuentes las infecciones secundarias bacterianas y por levaduras, pudiendo extenderse a otras zonas del cuerpo.

Las RAA pueden aparecer prácticamente a cualquier edad; se han descrito casos desde los 4 meses hasta los 14 años de edad (3). En los niños es más frecuente diagnosticar hipersensibilidad al alimento que en adultos, y del mismo modo algunos autores sugieren que la prevalencia de las RAA cutáneas puede ser superior en los cachorros que en adultos (8). Los signos cutáneos pueden variar; los más frecuentes son la dermatitis atópica inducida por el alimento, el prurito y la otitis externa.

DAC inducida por el alimento La presentación más frecuente de las RAA cutáneas es prácticamente idéntica a la DAC desencadenada por alérgenos ambientales, o dermatitis atópica no inducida por el alimento. Las características clínicas más comunes pueden ser (I) pies/manos y/o pabellones auriculares afectados, (II) comienzo en individuos menores de 3 años de edad, (III) prurito que responde a los corticoesteroides, (IV) dermatitis por levaduras recurrente o crónica, (V) vida en interior, (VI) no afectación del borde del pabellón auricular y (VII) no afectación de la zona lumbosacra. En un estudio de 843 perros atópicos, se encontraron pequeñas diferencias entre los grupos de dermatitis atópica inducida por el alimento y la no inducida por el alimento (2). En comparación con el grupo de dermatitis no inducida por el alimento, el grupo de dermatitis inducida por el alimento mostró cambios significativos en función de la estación del año (disminuidos), los trastornos gastro-intestinales (aumentados), la dermatitis de los párpados (disminuida), el prurito sin lesiones cutáneas (disminuido) y la respuesta del prurito a los glucocorticoides (disminuida). En un perro estas diferencias no fueron suficientes para diferenciar entre una inducida por el alimento y una no inducida por el alimento, siendo necesario realizar pruebas de eliminación-provocación; la respuesta parcial 20 / Veterinary Focus / Vol 21 No 3 / 2011

Prurito El pruritus sine materia (prurito sin signos visibles) precede a la aparición de las lesiones cutáneas en la mayoría de los perros afectados. En el estudio que se ha mencionado antes (2), el 47% de los perros diagnosticados de dermatitis atópica inducida por el alimento presentó prurito previo a las lesiones cutáneas.

Otitis Según algunas estimaciones (8), el 25% de los perros con RAA tienen como único signo otitis (Figura 2); la otitis suele ser bilateral, pero también puede ser unilateral. Los perros suelen acudir a consulta por infecciones secundarias a una inflamación. Malassezia pachydermatis suele ser el microorganismo predominante en las primeras etapas de la otitis externa, mientras que en las otitis crónicas se observa crecimiento de Staphylococcus y gramnegativos. Las pruebas de eliminación-provocación son un punto importante en el procedimiento diagnóstico de la otitis externa crónica o recurrente.

Foliculitis bacteriana recurrente Una presentación menos común de las RAA es la foliculitis bacteriana recurrente (Figura 3), normalmente causada por Staphylococcus pseudintermedius. Al contrario que la dermatitis atópica inducida por el alimento, que suele ir acompañada de pioderma secundaria, el prurito no es una característica de esta presentación. Los perros

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Figura 3.

© Dr. Plant.

LAS REACCIONES ADVERSAS AL ALIMENTO CUTÁNEAS EN EL PERRO

Figura 4.

Las reacciones cutáneas adversas al alimento pueden presentarse como foliculitis bacteriana recurrente, dando lugar a un aspecto apolillado.

La vasculitis del pabellón auricular es una forma poco frecuente de reacción adversa al alimento cutánea.

con foliculitis bacteriana recurrente debida a RAA cutáneas no suelen presentar prurito, o el prurito puede resolverse con terapia antimiocrobiana adecuada, recayendo solamente si no se maneja la hipersensibilidad alimentaria.

nicado que algunos perros han respondido parcial o completamente a dietas de eliminación.

Seborrea La RAA en perros puede presentarse con seborrea seca u oleosa. Puede aparecer descamación generalizada, alopecia, liquenificación, eritema e hiperpigmentación. Son comunes las infecciones secundarias por bacterias y levaduras, debido a la alteración del proceso de queratinización normal.

Urticaria La urticaria es una manifestación cutánea poco frecuente de las RAA. Puede ser localizada o generalizada. La urticaria da lugar a grupos de pelos erectos, y se reconoce más fácilmente en los perros de pelo corto. El prurito en este tipo de RAA es variable.

Vasculitis La RAA cutánea es una de las múltiples causas de vasculitis cutánea. Las máculas eritematosas, las úlceras y las costras son frecuentes. Entre las áreas afectadas suelen incluirse la superficie cóncava del pabellón auricular y sus márgenes (Figura 4), así como las almohadillas, pero puede afectar a cualquier región del cuerpo. La vasculitis se reconoce clínicamente si no desaparece la coloración tras presionar la zona, lo que es indicativo de hemorragia extravascular.

Onicodistrofia lupoide simétrica La onicodistrofia lupoide simétrica es una manifestación poco frecuente de las RAA (9). Varias uñas en todas las extremidades crecen de forma anómala pudiendo ablandarse (onicomalacia), romperse (onicoquicia y onicorexis) o desprenderse (onicomadesis). Se ha comu-

Eritema multiforme Otra presentación inusual de las RAA cutáneas es el eritema multiforme, caracterizado por máculas eritematosas policíclicas o en forma de diana que tienden a curar centralmente mientras se expanden en la periferia. La histopatología del eritema multiforme se tipifica por apoptosis aislada de los queratinocitos. La RAA cutánea es una de las muchas causas de eritema multiforme.

¿Los perros afectados muestran signos gastrointestinales? Los perros con RAA cutánea pueden presentar signos gastrointestinales simultáneos, como vómitos, diarrea, heces blandas, flatulencias y aumento de la frecuencia de defecación (3,1 veces al día en perros con RAA frente a 2,2 veces al día en perros con prurito debido a otras enfermedades) (10). La prevalencia de los signos gastrointestinales entre los perros con RAA cutánea varía según las publicaciones, oscilando entre el 10% y el 31% (2,6).

¿Cómo diagnosticar una RAA cutánea? Las dietas de eliminación y los test de provocación continúan siendo el único método para diagnosticar las RAA cutáneas en el perro. Las pruebas intradérmicas y las pruebas de IgE específicas de alérgeno, aunque disponibles, no consiguen demostrar fiabilidad y no pueden recomendarse para el diagnóstico (6). Para realizar una prueba de eliminación-provocación ha de tenerse en cuenta el historial alimentario del perro. En primer lugar se realiza una transición hacia la dieta de eliminación para que éste sea el único alimento que ingiera el perro durante un determinado periodo de tiempo, y finalmente se van introduciendo los alimentos que el perro Vol 21 No 3 / 2011 / Veterinary Focus / 21

CÓMO ABORDAR…

Tabla 2.

Etapas para llevar a cabo una prueba de eliminación-provocación. • Obtener una anamnesis detallada del paciente (alimento actual del animal junto con todos los alimentos previos y las golosinas, suplementos y medicamentos con saborizantes que haya tomado). • Elegir una dieta con una única fuente de proteínas que sea nueva en función de los antecedentes alimentarios del animal. Puede ser una dieta de proteína hidrolizada, una dieta con ingredientes limitados o una dieta casera. • Transición gradual de la alimentación habitual del animal a la dieta seleccionada a lo largo de una semana. A continuación, alimentación exclusiva con la nueva dieta durante un mínimo de 8-12 semanas. Durante este tiempo hay que evitar que el perro tome otras golosinas, medicamentos con saborizantes y suplementos. • Si no se observa mejoría en los signos clínicos del animal durante este período, es poco probable que el diagnóstico sea una RAA cutánea. • Si se observa mejoría con la dieta de eliminación, es importante hacer un test de provocación proporcionando al animal el alimento (o cada uno de los alimentos) que tomaba previamente. Una exacerbación de los signos en una semana respalda un diagnóstico de reacción adversa al alimento cutánea.

tomaba anteriormente hasta observar una exacerbación de los signos clínicos (Tabla 2). Siempre que sea posible, los medicamentos con saborizantes deben ser sustituidos por otros sin saborizantes. Si bien esto es sencillo en cuanto al concepto, la realización estrictamente controlada de una dieta suele representar un problema para muchos propietarios. Muchos perros con RAA cutáneas tendrán al menos una respuesta parcial a una dieta apropiada en 8 semanas; cierto porcentaje necesitará más tiempo (8). Si se observa una respuesta positiva, muchos propietarios se muestran reacios a llevar a cabo el test de provocación. Si no se observa una respuesta significativa, es improbable que haya una RAA cutánea. Los fallos más frecuentes incluyen la elección de una dieta de eliminación inapropiada, la falta de interés por la dieta de algún miembro de la familia e indiscreción alimentaria por parte del perro. Durante las primeras semanas, puede ser necesario y humano tratar la pioderma, la dermatitis por Malassezia, la otitis externa y administrar fármacos antipruriginosos de forma transitoria. El compromiso por parte del propietario del cumplimiento de la dieta de eliminación es fundamental, pero éste puede verse influenciado por varios factores. Un autor describe el uso de un diagrama de Venn para destacar la relación entre la dermatitis atópica y la alergia alimentaria cuando se informa a los propietarios de animales de compañía que se presentan con la intención de realizar la prueba de eliminación-provocación (5); esta técnica disminuyó el número de clientes que interrumpió prematuramente la dieta del 52% al 27%. Como parte de la educación del cliente, el autor destacó la facilidad relativa con la cual pueden controlarse a largo plazo las RAA cutáneas, en comparación con la DAC.

¿Cómo se selecciona una dieta de eliminación? La primera etapa para seleccionar una dieta de eliminación es realizar una correcta y completa anamnesis 22 / Veterinary Focus / Vol 21 No 3 / 2011

de la alimentación del perro, prestando especial atención a la fuente de proteínas. El animal puede haber consumido el alimento durante años antes de la aparición de la RAA cutánea. Esto les puede parecer ilógico a muchos propietarios. Si se dispone de una historia detallada de la alimentación se puede seleccionar una nueva fuente de proteínas. En caso contrario, como puede ocurrir en un perro adoptado en la etapa adulta, la mejor elección puede ser una dieta de proteína hidrolizada.

Dietas con proteínas “novel” La proteína utilizada en los alimentos comerciales como proteína “novel” varía en función de la parte del mundo en la que se comercialice, en función de la disponibilidad y de las costumbres sociales. Pueden contener carne de venado, cordero, conejo, pato, diferentes pescados, ganso, cabra, avestruz, jabalí silvestre y emú, entre otros. Siempre que sea posible, debe tenerse cuidado con la selección de alimentos con una única fuente principal de proteínas; es posible que el etiquetado no muestre la información completa de ingredientes, dependiendo de los requisitos de los diferentes países. En algunos casos, se detectan proteínas que no figuran en la etiqueta mediante técnicas analíticas. Por ejemplo, el análisis de alimentos comerciales de venado demostró la presencia de otras proteínas que no figuraban en la etiqueta (soja, aves de corral o vaca) en 3 de los 4 alimentos estudiados (11). Durante muchas de las fases de la fabricación y del proceso de envasado es posible la contaminación cruzada. Un fabricante puede producir alimentos para animales de compañía para docenas de compañías utilizando centenares de fórmulas diferentes. Es aconsejable seleccionar una fuente de proteínas que sea lo más diferente posible, desde el punto de vista taxonómico, del alimento habitual del perro. Las reacciones cruzadas entre las diferentes fuentes de carne no se ha estudiado todavía en el perro (6). Las fuentes de carbohidratos se describen con menos frecuencia como causas de RAA

LAS REACCIONES ADVERSAS AL ALIMENTO CUTÁNEAS EN EL PERRO

cutáneas, pero la dieta de eliminación ideal debe tener también en una fuente nueva de carbohidratos.

Dietas de proteína hidrolizada Los alérgenos alimentarios son normalmente glicoproteínas de gran tamaño. Durante el proceso de hidrolización el tamaño de las proteínas se reduce a menos de 10.000 daltons, en teoría, disminuyendo así su alergenicidad. Varias compañías fabrican alimentos con proteínas hidrolizadas de pollo o soja como dieta de mantenimiento. Diversos estudios revelan que los alimentos con proteína hidrolizada se toleran por la mayoría, pero no todos, de los perros con sensibilidad a la proteína nativa (13, 14). En una revisión sistemática de 11 estudios sobre dietas con proteínas hidrolizadas se concluyó que debían evitarse cuando se sospecha que la proteína nativa es un alérgeno, ya que ocasionalmente algunos perros siguen mostrando signos de RAA cutánea con dietas con proteínas hidrolizadas obtenidas a partir de alérgenos conocidos (15).

Dietas preparadas en casa Si un propietario está dispuesto a preparar una dieta equilibrada compuesta por una única fuente de proteínas, las dietas caseras son una alternativa. La comida recién preparada ofrece la ventaja de evitar los aditivos alimentarios; destacamos que en raras ocasiones se han documentado RAA debidas a los aditivos alimentarios. Muchos alimentos húmedos para animales de compañía están exentos de estos aditivos. Si los propietarios eligen preparar la comida en casa, debe seguirse meticulosamente una receta equilibrada formulada por un nutricionista veterinario (3). A algunos propietarios les gusta la idea de proporcionar a sus animales dietas elaboradas con alimentos crudos. No hay pruebas de que los alimentos

crudos sean de mayor calidad que los cocinados en una dieta de restricción; de hecho, calentar las proteínas puede hacerlas menos alergénicas en el caso de las personas. Además de las consideraciones sobre la formulación que se acaban de hacer, las dietas con alimentos crudos aumentan el riesgo de exposición a especies de Salmonella, E.coli y otros microorganismos patógenos (12).

Prueba de provocación Los perros que responden a la dieta de eliminación pueden someterse a la provocación con su alimento previo o con cada uno de sus ingredientes por separado, y con sus golosinas o medicamentos con saborizantes. Salvo que se complete esta etapa, el diagnóstico de RAA cutánea sólo puede hacerse de manera provisional, ya que otras influencias pueden haber provocado la mejoría. Los perros con RAA cutánea, una vez reexpuestos a los alérgenos que les afectaban, pueden mostrar una exacerbación de los signos (3). Desde un punto de vista práctico, se recomienda reintroducir un ingrediente por semana.

Conclusión La RAA cutánea es frecuente en el perro y la presentación más típica es indistinguible de la DAC si se toman los signos clínicos como único dato. Se necesita un periodo de 8-12 semanas administrando una dieta de eliminación con un alimento con una fuente nueva de proteína o una dieta con proteínas hidrolizadas para llegar al diagnóstico. Una vez identificados los alimentos o los ingredientes implicados, la dieta con la nueva proteína o la dieta hidrolizada pueden resultar adecuadas como alimento de mantenimiento, o quizá el propietario prefiera probar con nuevos alimentos. Suponiendo que los alérgenos se hayan identificado y que puedan evitarse, el pronóstico para los perros con RAA es excelente.

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Dermatopatías felinas poco frecuentes Pablo Manzuc, MV Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata, Buenos Aires, Argentina El Dr. Manzuc se licenció en la Universidad Nacional de la Plata, Buenos Aires, en 1995, donde actualmente trabaja en la Facultad de Veterinaria como internista de perros y gatos, con particular interés por la dermatología. Autor de artículos, libros, capítulos de libros sobre dermatología veterinaria, ha sido ponente en muchos congresos y conferencias sobre este tema.

Porfirio Trápala Arias, MV Centro de Estudios Universitarios, Facultad de Medicina Veterinaria, Monterrey, Nuevo León, México El Dr. Trápala se licenció en 1992 en la Universidad Mesoamericana de Puebla, México. Después de trabajar en clínicas de España y México, divide ahora su tiempo entre una clínica privada de dermatología en Monterrey y la docencia en la Facultad de Veterinaria de la Universidad Autónoma de Nuevo León. Autor de dos manuales sobre dermatología y endocrinología, ha escrito también varios artículos sobre dermatología canina y felina, y medicina interna.

Introducción Las dermatopatías felinas pueden tener varias presentaciones y numerosas causas. Mientras que hay enfermedades comunes y por tanto frecuentes, de vez en cuando aparecen enfermedades exóticas y poco frecuentes que pueden engañar al veterinario. El objetivo de este artículo es proporcionar un resumen de algunas de las presentaciones más notables e inusuales de las enfermedades dermatológicas felinas junto con una revisión de la bibliografía y con referencias a otras lecturas cuando es apropiado.

1. Alopecia paraneoplásica felina • Generalidades: se trata de una rara dermatopatía asociada a carcinomas hepatocelulares o pancreáticos, aunque debe tenerse presente que sólo una pequeña proporción de dichos carcinomas cursan con afección cutánea. No se conoce el motivo por el cual se produce esta alteración cutánea, pero existen evidencias que la

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vinculan con los tumores mencionados procedentes de dos casos clínicos en los que la extirpación del tumor pancreático resolvió la alopecia del paciente; en uno de ellos el cuadro cutáneo reapareció al recidivar la neoplasia.

• Presentación clínica: la enfermedad es más frecuente en gatos adultos o de edad avanzada (más de 7 años de edad). Los pacientes afectados presentan dos categorías de signos clínicos: los relacionados con la neoplasia interna y los relacionados con la piel (las manifestaciones paraneoplásicas). La sintomatología sistémica derivada de la neoplasia es variable, consistiendo fundamentalmente en inapetencia, vómitos y decaimiento. Los signos cutáneos paraneoplásicos consisten en alopecia espontánea en la superficie ventral del cuello, axilas, ingles y tronco. La piel se presenta fina e hipotónica, y las áreas alopécicas se observan con un brillo característico (Figura 1). Donde aún perdura el pelo, éste es muy fácil de arrancar. Las almohadillas plantares pueden estar también afectadas, así como los pabellones auriculares y la región periocular. Las lesiones no son pruriginosas, aunque en algunos pacientes se ha comunicado sobrecrecimiento de Malassezia con el prurito asociado. • Diagnóstico y tratamiento: la combinación de signos cutáneos y sintomatología sistémica es muy sugestiva. La biopsia de piel muestra telogenización, atrofia de folículos pilosos y un estrato córneo minúsculo o ausente (los vestigios de estrato córneo aparecen paraqueratósicos). Puede observarse algún grado de exocitosis linfocítica y en la dermis hay poca celularidad. La ecografía abdominal puede revelar nódulos hepáticos o pancreáticos, aunque el hecho de no observarlos no descarta la enfermedad; en muchos casos la neoplasia interna se identifica sólo durante la laparotomía exploratoria o la necropsia. Las alteraciones hematológicas y bioquímicas están relacionadas más con el tumor que con la afección cutánea. La citología de la superficie cutánea permite demostrar el sobrecrecimiento de Malassezia. El pronóstico es malo y el tratamiento consiste en la extirpación completa del tumor abdominal, si es factible. Si existe sobrecrecimiento superficial de levaduras, puede instaurarse terapia tópica con un champú de miconazol o clorhexidina o terapia sistémica a base de itraconazol (5 mg/kg/día 2 días seguidos por semana).

© Dr. Manzuc – Dr. Trápala.

DERMATOPATÍAS FELINAS POCO FRECUENTES

Figura 1. Alopecia paraneoplásica en un gato común. Nótese el adelgazamiento cutáneo extremo (que permite ver los vasos sanguíneos) y su característico brillo.

PUNTO

CLAVE:

La piel afectada con más intensidad es la del abdomen, apareciendo hipotónica y brillante. Estas dos características son fuertemente sugestivas de la enfermedad.

BIBLIOGRAFÍA GENERAL Y LECTURAS COMPLEMENTARIAS • Pascal-Tenorio A, Olivy T, Gross JS, et al. Paraneoplastic alopecia associated with internal malignancies in the cat. Vet Dermatol 1997;8:47-52. • Turek MM. Cutaneous paraneoplastic syndromes in dogs and cats: a review of the literature. Vet Dermatol 2003;14(6):279-96. • Van der Luer R, van den Ingh T, van Hoe N. Feline paraneoplastic alopecia. Tijdschr Diergeneesk 2008;133(5):182-3. • Marconato L, Albanese F, Viacava P, et al. Paraneoplastic alopecia associated with hepatocellular carcinoma in a cat. Vet Dermatol 2007;18(4):267-71. • Barrs VR, Martin P, France M, et al. What is your diagnosis? Feline paraneoplastic alopecia associated with pancreatic and bile duct carcinomas. J Small Anim Pract 1999; 40(12):559,595-6. • Tasker S, Griffon DJ, Nuttall TJ, et al. Resolution of paraneoplastic alopecia following surgical removal of a pancreatic carcinoma in a cat. J Small Anim Pract 1999;40(1):16-19. • Godfrey DR. A case of feline paraneoplastic alopecia with secondary Malassezia-associated dermatitis. J Small Anim Pract 1998;39(8):394-6. • Noli C. Non-Inflammatory Alopecia in Cats, in Proceedings. WSAVA Congress, Bangkok 2003. • Ihrke P. Newly Described Feline Skin Diseases, in Proceedings. WSAVA Congress, Prague 2006. • Angus JC. Immune-Mediated and Paraneoplastic Dermatoses in Cats, in Proceedings. NAVC, Orlando, 2005. • Bettenay S. Immune-Mediated and Paraneoplastic Dermatoses in Cats, in Proceedings. WSAVA Congress, Sydney, 2007. • Noli C. Síndromes Paraneoplásicos Cutáneos, Proceedings. XI Simposio Bayer de Actualización Veterinaria, México 2011.

2. Lagochilascariasis felina • Generalidades: las especies de Lagochilascaris constituyen un género de parásitos de ciclo indirecto que afectan a los gatos, aunque a veces pueden estar infes-

tados los perros y las personas. Esta enfermedad consta de un típico ciclo predador-presa y se ha descrito como autóctona de Sudamérica, en especial en las regiones

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© Dr. Manzuc – Dr. Trápala.

© Dr. Manzuc – Dr. Trápala.

Figura 2.

Figura 3.

Absceso subcutáneo en el cuello de un gato joven causado por larvas de Lagochilascaris.

Mismo paciente de la Figura 2. Nótese la larva del áscaris saliendo por el absceso.

rurales próximas a la cuenca amazónica, aunque se han comunicado casos en Uruguay, Argentina, Brasil, Bolivia, Colombia y México, y algunos casos anecdóticos en otros países como Chile, Ecuador y Venezuela. Como hospedador intermediario se ha identificado a Cavia porcellus (cobaya) y a otros roedores silvestres. Los gatos se contagian al ingerir al hospedador intermediario (en cuyos músculos, tejido adiposo y subcutáneo están enquistadas las larvas infestantes). El parásito adulto se desenquista en el intestino y migra hacia la faringe, el esófago anterior y la región subcutánea del cuello, donde producen los signos clínicos característicos.

• Diagnóstico y tratamiento: el diagnóstico se establece mediante la observación de los parásitos adultos en el absceso o en la faringe, o mediante técnicas parasitológicas de flotación para identificar los huevos (que tienen la típica forma de huevo de áscaris) realizadas en el material que proviene de la fístula. Los adultos recuperados deben ser clasificados taxonómicamente para poder así establecer el diagnóstico definitivo. La terapia consiste en la eliminación de los parásitos adultos mediante la administración oral de bencimidazol. La ivermectina (200 μg/kg) también ha demostrado ser eficaz. En todos los casos los tratamientos con antiparasitarios deben repetirse para lograr la completa eliminación del parásito.

• Presentación clínica: el cuadro clínico se corresponde con un absceso en la región cervical ventral o en el cuello (Figura 2). Este absceso puede estar fistulizado o no. En el momento de su apertura sale un exudado purulento cargado de huevos larvados que contaminan el ambiente. El absceso abierto tiende a no cicatrizar. En ocasiones fistuliza hacia el interior de la región faríngea ocasionando dificultad para deglutir o incluso para respirar. Al explorar el interior del absceso pueden observarse los ascárides adultos (Figura 3). Sin embargo, en ocasiones están más profundos y debe realizarse una exploración más profunda (con instrumental quirúrgico y, en ocasiones, disecando la fístula) que permita su detección. Cuando la fístula abre hacia el interior de la faringe, pueden observarse los parásitos adultos en el fondo de la cavidad oral. La importancia de esta enfermedad radica en que muchos gatos desarrollan abscesos en el área del cuello y la cara como consecuencia de peleas; ésta es la razón de que pueda pasar desapercibida la presencia de este raro parásito. Por consiguiente, debe prestarse especial atención a si el paciente vive o proviene de un área endémicamente afectada o de una región en la que se hayan comunicado casos.

26 / Veterinary Focus / Vol 21 No 3 / 2011

PUNTO

CLAVE:

Cuando se presenta un gato con un absceso en el cuello, debe evaluarse minuciosamente la posible presencia de parásitos en el interior del absceso y en la región faríngea, recurriendo a la anestesia si es necesario.

BIBLIOGRAFÍA GENERAL Y LECTURAS COMPLEMENTARIAS • Spampinato MF, Denzoin Vulcano LA, Fógel FA. Un caso de Lagochilascaris en un gato. Práctica Veterinaria (Revista Mensual de www.veterinariosenweb.com.ar ), 2004; Nota N°1. • Castro O, Venzal JM, Felix ML. Two new records of helminth parasites of domestic cat from Uruguay: Alaria alata (Goeze, 1782) (Digenea, Diplostomidae) and Lagochilascaris major Leiper, 1910 (Nematoda, Ascarididae). Vet Parasitol 2009;160(3-4):344-7. • Pena, HF, Kasai N, Gennari SM. Experimental life cycle of Lagochilascaris major leiper, 1910 (Nematoda: Ascarididae) in cats (Felis catus domesticus). J Parasitol 2002;88(6):1143-50. • Sakamoto T, Cabrera PA. Subcutaneous infection of Lagochilascaris minor in domestic cats from Uruguay. Vet Parasitol 2002;108(2):145-52. • Vieira MA, Oliveira JA, Ferreira LS, et al. A case report of human lagochilascariasis coming from Pará State, Brazil. Rev Soc Bras Med Trop 2000;33(1):87-90. • Moncada LI, Alvarez CA, Castellanos C, et al. Lagochilascaris minor in a patient from the Colombian amazon: a case report. Rev Inst Med Trop S. Paulo 1998;40(6):387-9.

DERMATOPATÍAS FELINAS POCO FRECUENTES

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3. Dermatitis exfoliativa asociada a timoma • Generalidades: se trata de una reacción paraneo-

ninguna evidencia del tumor, que termina siendo diagnosticado por necropsia. En otras ocasiones, los signos dermatológicos se asocian a signos sistémicos como disnea o depresión. En lo referente a los signos dermatológicos, se observa una masiva y generalizada descamación cutánea (Figuras 4 y 5) con grandes escamas, que afecta inicialmente la cabeza y los pabellones auriculares, pero que rápidamente se extiende a todo el tegumento. Las lesiones no son pruriginosas, aunque la contaminación secundaria con Malassezia puede inducir prurito con rascado o lamido.

plásica poco frecuente caracterizada por una intensa y masiva descamación cutánea relacionada con la presencia simultánea de un timoma. Esta asociación ha sido demostrada, ya que la extirpación del timoma da lugar a la desaparición de las manifestaciones cutáneas. No se conoce con detalle el mecanismo de esta asociación, pero se ha especulado que el timoma podría generar una población aberrante de linfocitos T autorreactivos (como ocurre en el hombre).

• Presentación clínica: el cuadro dermatológico en • Diagnóstico y tratamiento: la sospecha clínica de la

general precede a los signos asociados al timoma, muy posiblemente porque los estadios iniciales de éste son asintomáticos, mientras que la afección cutánea asociada, cuando existe, es muy evidente y precoz. De hecho, muchas veces las radiografías torácicas no muestran

© Dr. Manzuc – Dr. Trápala.

© Dr. Manzuc – Dr. Trápala.

Figura 4. Dermatitis exfoliativa en un gato con timoma. Nótese la intensa descamación cutánea. Este paciente presentaba también sobrecrecimiento de Malassezia pachydermatis. El diagnóstico final de timoma fue realizado postmortem.

enfermedad se establece en base a la historia clínica y las lesiones cutáneas. Entre los diagnósticos diferenciales se cuentan la demodicosis, la dermatofitosis generalizada, el pénfigo foliáceo y reacciones adversas a fármacos.

Figura 5. Mismo paciente de la Figura 4. Nótese también la afectación de las almohadillas plantares.

Vol 21 No 3 / 2011 / Veterinary Focus / 27

tratamiento con itraconazol (5 mg/kg/día 2 días a la semana).

PUNTO

CLAVE:

© Dr. McNeill and Dr. Griffiths.

Muy pocas enfermedades cutáneas generan una exfoliación tan marcada, por lo que debe sospecharse la posible presencia de un timoma en todos los pacientes que se presentan con esta marcada descamación.

Figura 6. Radiografía torácica lateral que muestra un timoma craneal a la silueta cardiaca.

Por consiguiente, deben realizarse raspados cutáneos (en busca de Demodex y dermatofitos), cultivos micológicos, evaluación citológica de la superficie cutánea (en busca de sobrecrecimiento de Malassezia), biopsia cutánea y estudio radiológico del tórax (Figura 6). En el estudio histopatológico puede observarse una dermatitis de interfase con hiperqueratosis y queratinocitos apoptósicos en los estratos basales. Estos hallazgos histopatológicos contrastan con los observados en las enfermedades antes mencionadas como diferenciales. Por otro lado, la incapacidad para identificar una masa en la región craneal del tórax en la radiografía no descarta la presencia de un timoma. El tratamiento consiste en la extirpación del timoma. Ninguna terapia exclusivamente de la piel ha demostrado ser suficientemente efectiva. Si existe sobrecrecimiento de levaduras, puede administrarse

BIBLIOGRAFÍA GENERAL Y LECTURAS COMPLEMENTARIAS • Carpenter JL, Holzworth J. Thymoma in 11 cats. J Am Vet Med Assoc 1982;181(3):248-51. • Day MJ. Review of thymic pathology in 30 cats and 36 dogs. J Small Anim Pract 1997;38(9):393-403. • Forster-Van Hijfte MA, Curtis CF, White RN. Resolution of exfoliative dermatitis and Malassezia pachydermatis overgrowth in a cat after surgical thymoma resection. J Small Anim Pract 1997;38(10):451-4. • Godfrey DR. Dermatosis and associated systemic signs in a cat with thymoma and recently treated with an imidacloprid preparation. J Small Anim Pract 1999;40(7):333-7. • Rottenberg S, von Tscharner C, Roosje PJ. Thymoma-associated exfoliative dermatitis in cats. Vet Pathol 2004;41(4):429-33. • Smits B, Reid MM. Feline paraneoplastic syndrome associated with thymoma. NZ Vet J, 2003;51(5):244-7. • Singh A, Boston SE, Poma R. Thymoma-associated exfoliative dermatitis with post-thymectomy myasthenia gravis in a cat. Can Vet J 2010;51(7):757-60. • Ihrke P. Newly Described Feline Skin Diseases, in Proceedings. WSAVA Congress, Prague 2006. • Scott DW, Miller WH, Griffin CE (eds) Muller & Kirk´s Small Animal Dermatology. 6th ed, Philadelphia WB Saunders 2001;1049-1050. • Noli C. Síndromes Paraneoplásicos Cutáneos, Proceedings. XI Simposio Bayer de Actualización Veterinaria, México 2011.

4. Leishmaniosis visceral felina • Generalidades: la leishmaniosis visceral es una enfermedad crónica que afecta a los animales y al hombre, producida por Leishmania infantum y trasmitida por flebotomos. La frecuencia de la enfermedad es muy baja en gatos, en particular cuando se compara con los perros; no obstante, ha aumentado en los últimos años. En la última década se han publicado más de 15 casos de leishmaniosis felina. Este aumento de la frecuencia puede explicarse por el uso de técnicas diagnósticas más eficientes o por un mejor conocimiento de la enfermedad, sobre todo en lugares endémicos. El primer diagnóstico de leishmaniosis felina se hizo en Argelia, en un hogar donde también se diagnosticó la enfermedad en un niño y su perro.

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• Presentación clínica: la leishmaniosis visceral puede presentarse tanto con lesiones cutáneas como con afectación importante de otros órganos. No debe confundirse la presentación cutánea de la leishmaniosis visceral con la leishmaniosis cutánea o tegumentaria (producida por otras especies de Leishmania como L. braziliensis, L. panamensis, L. guyanensis, L. mexicana, L. amazonensis, L. garnhami y L. peruviana, con implicaciones epidemiológicas muy diferentes). En los gatos afectados de leishmaniosis visceral las lesiones observadas con más frecuencia son nódulos solitarios o múltiples distribuidos en diversas áreas corporales, úlceras que no cicatrizan (que suelen corresponder al chancro de inoculación) especialmente localizadas en

regiones faciales (Figura 7), úlceras o erosiones en uniones mucocutáneas o en los párpados (blefaritis, conjuntivitis e incluso retinitis). Al ser estas lesiones tan inespecíficas, la lista de diagnósticos diferenciales es muy amplia y el clínico debe estar atento a la posible presentación de un paciente afectado si éste vive o ha estado en alguna zona endémica. Algunos casos presentan sintomatología sistémica evidente como insuficiencia renal aguda o hepática y alteraciones esplénicas. Es importante mencionar que la leishmaniosis felina puede estar relacionada con enfermedades retrovirales como la leucemia felina (VLFe), la inmunodeficiencia felina (VIF) o la peritonitis infecciosa felina (PIF), aunque se necesitan más estudios para comprender la interrelación e interacción real de estas virosis en pacientes felinos con leishmaniosis.

• Diagnóstico y tratamiento: la visualización directa del agente etiológico es una prueba concluyente para el diagnóstico de la enfermedad. Se pueden hacer extensiones de médula ósea, linfonódulos o lesiones cutáneas. Otra técnica diagnóstica útil es la histopatología de órganos internos (incluida la medula ósea) o de biopsias cutáneas. Cabe mencionar que es importante que el anatomopatólogo tenga un buen entrenamiento y experiencia en el diagnóstico de leishmaniosis. Otras técnicas de laboratorio que pueden utilizarse son las inmunológicas, como la imnunofluoresencia indirecta (IFI), ELISA y PCR. El tratamiento es diverso y muy debatido. Puede utilizarse fluconazol en una dosis de 1 mg/kg al día durante un mes, con descanso de una semana. Otros autores mencionan que el tratamiento más efectivo es el uso de alopurinol (10-20 mg/kg cada 12 a 24 horas durante un mes) o el uso de sales de

© Dr. Antonio Moreno-Boiso.

DERMATOPATÍAS FELINAS POCO FRECUENTES

Figura 7. Gato doméstico con presencia de una úlcera epidérmica sin cicatrizar (chancro) ocasionada por Leishmania infantum.

antimonio en dosis muy diversas (de 5 a 50 mg/kg cada 24 horas durante 30 días).

PUNTO

CLAVE:

Los nódulos cutáneos múltiples son las lesiones observadas con más frecuencia en la leishmaniosis felina. Mucho menos frecuente es la forma visceral con sintomatología sistémica.

BIBLIOGRAFÍA GENERAL Y LECTURAS COMPLEMENTARIAS • Boiso A, Trápala P. Manual de Dermatología. Lab. Intervet SA 2001;26-32. • Tabar MD, Altet L, Francino O, et al. Vector-borne infections in cats; molecular study in Barcelona (Spain). Vet Parasitol 2008;151(2-4):332-336. • Hervas J, Chacon-M De Lara F, Sanchez-Isarria MA, et al. Two cases of feline visceral and cutaneous leishmaniosis in Spain. J Feline Med Surg 1999;1(2):101-5. • Miró CG, Molina R. Leismaniosis Canina Manejo clínico y situación actual en España. Bayer Healthcare, 2006. • Navarro JA, Sánchez J, Peñafiel-Verdú C, et al. Histopathological lesions in 15 cats with leishmaniosis. J Comp Pathol 2010;143(4):297-302. • Saló F, González F, Altimira J, et al. Dermatitis granulomatosa de la membrana nictitante causada por Leishmania spp en un gato doméstico. Clin Vet Peq Anim 2007;27(3):173-177.

5. Lupus discoidal felino • Generalidades: cuando se escucha el término “lupus discoidal” se suele pensar en la enfermedad canina, pero no en la felina. Esta dermatopatía es poco frecuente en el gato y su fisiopatología es muy similar a la del perro. Se trata del depósito de inmunocomplejos en la membrana basal de la epidermis y de otros órganos (lupus sistémico felino). Se ha sugerido que el lupus discoidal es una variante benigna del lupus sistémico, igual que en el perro. Algunos elementos pueden contribuir a desencadenar la enfermedad, como virus, vacunas y

luz ultravioleta; esta última especialmente en gatos que están fuera de sus hogares o gatos callejeros. Se han mencionado algunas razas predispuestas, como Siamés, Persa e Himalaya.

• Presentación clínica: las lesiones del lupus discoidal en el gato son muy diferentes a las del perro. Se trata generalmente de lesiones alopécicas con costras y eritema en la cara, extremidades anteriores, orejas y algunas veces en todo el cuerpo (Figura 8). Las lesiones

Vol 21 No 3 / 2011 / Veterinary Focus / 29

© Dr. Manzuc – Dr. Trápala.

Figura 8. Gato común de 5 años de edad con múltiples zonas de alopecia y pioderma secundaria. La propietaria comentó que no respondía a la antibioterapia sistémica tradicional. Los resultados de la histopatología fueron muy sugerentes de lupus discoidal felino.

nasales, con costras, despigmentación y úlceras, tal como se presentan en el perro, no se manifiestan tan característicamente en el gato. Las lesiones pueden parecerse a las que ocasiona el pénfigo foliáceo. El prurito es variable y su intensidad será también variable según el paciente presente una infección concomitante por bacterias o levaduras. Los diagnósticos diferenciales pueden ser múltiples e incluyen las enfermedades alérgicas, dermatofitosis, el complejo pénfigo y reacciones adversas a medicamentos.

• Diagnóstico y tratamiento: el diagnóstico de esta enfermedad se basa en la presentación clínica y en estudios histopatológicos de la piel. En la biopsia suele observarse un infiltrado linfoplasmocitario con un patrón de interfase y que puede estar rodeando los

folículos pilosos. El tratamiento de esta enfermedad es muy similar al del perro. Si el gato vive fuera de casa se debe procurar modificar sus hábitos de vida y convertirlo en un gato de interior. Los inmunosupresores tópicos y sistémicos son de gran ayuda. En lesiones no muy extendidas pueden aplicarse cremas a base de betametasona o pimecrolimus (preferida por uno de los autores) aunque tienen la desventaja de que el paciente puede quitarse parte del medicamento mediante el lamido. Aun así dan excelentes resultados. Los corticoides sistémicos son sumamente útiles y mucho mejor tolerados en los gatos que en los perros. Puede emplearse, por ejemplo, prednisolona en dosis de 1 a 2 mg/kg cada 12 a 24 horas. Muy pocas veces se requiere de otros inmunosupresores sistémicos, pero de ser necesarios puede utilizarse clorambucilo. En la bibliografía se describe como eficaz la administración combinada de tetraciclina y niacinamida.

PUNTO

CLAVE:

El pronóstico es bueno, aunque el tratamiento es generalmente de por vida y se tiene que contar con la ayuda y comprensión del propietario.

BIBLIOGRAFÍA GENERAL Y LECTURAS COMPLEMENTARIAS • Scott DW, Miller WH, Griffin, CE. (eds) Muller & Kirk´s Small Animal Dermatology. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2001;714-716. • Willemse T. Clinical Dermatology of dogs and cats. 2d ed. Maarssen, Elseiver, 1998;13.6. • Olivry T, Chan LS, Xu L. Novel feline autoimmune blistering disease resembling bullous pemphigoid in humans: Vet Pathol 1999;36:328-335.

6. Nocardiosis cutánea felina • Generalidades: la pioderma en los gatos es poco

• Presentación clínica: Nocardia vive naturalmente

frecuente salvo cuando se presenta asociada a mordeduras por peleas callejeras. Es muy raro ver gatos con lesiones extensas de foliculitis y sobrecrecimiento bacteriano como en el perro. Esto puede ser debido a que la piel del gato contiene una población bacteriana tegumentaria pobre o bien al ritual del lamido. Las infecciones por especies de Nocardia son también poco comunes, pero hay que tenerlas en cuenta cuando existan piodermas felinas recurrentes o lesiones que no responden a la antibioterapia empírica.

en el suelo, es aerobia y puede ingresar al organismo por vía cutánea, oftálmica o respiratoria, fundamentalmente en los gatos que padecen algún tipo de inmunosupresión, como diabetes mellitus, infecciones por el virus de la inmunodeficiencia felina (VIF) y de la leucemia felina (VLFe) o el síndrome de Cushing. Las lesiones más frecuentes por especies de Nocardia pueden ser respiratorias (lesiones granulomatosas en los pulmones), cerebrales (más frecuentes en personas) o cutáneas. Las manifestaciones cutáneas en el gato son

30 / Veterinary Focus / Vol 21 No 3 / 2011

Figura 9. Gato común de 8 años de edad con presencia de múltiples úlceras en la piel con secreción serosanguinolenta. El paciente fue positivo al virus de la inmunodeficiencia felina (VIF). La histopatología fue compatible con nocardiosis. El cultivo posterior confirmó la presencia de Nocardia.

lesiones ulceradas interconectadas en su interior (aspecto y forma de panal de abeja) (Figura 9). Algunas de ellas fistulizan con secreción serosanguinolenta y pueden producir un exudado blanquecino o amarillento. Los signos generales son: hipertermia, linfadenopatía regional y, en ocasiones, manifestaciones pulmonares (tos y disnea).

• Diagnóstico y tratamiento: la enfermedad rara vez se diagnostica en la primera consulta; es más habitual que el propietario explique que su gato no ha mejorado con la antibioterapia convencional, lo que lleva al veterinario a investigar más para establecer la causa subyacente. El diagnóstico definitivo se realiza mediante cultivo bacteriológico y estudios histopatológicos (Figura 10). El tratamiento varía de un caso a otro, pero consiste fundamentalmente en el uso de antibióticos con o sin desbridamiento quirúrgico de las lesiones, junto con la aplicación de soluciones antisépticas. Los antibióticos se seleccionan en función del resultado de los antibiogramas; puede utilizarse de forma empírica sulfatrime-

© Dr. Manzuc – Dr. Trápala.

© Dr. Manzuc – Dr. Trápala.

DERMATOPATÍAS FELINAS POCO FRECUENTES

Figura 10. Corte histopatológico del paciente de la Figura 9. Se observa hiperqueratosis ortoqueratósica e hiperplasia basal con edema intercelular moderado difuso. En la dermis se encuentra infiltrado inflamatorio constituido por neutrófilos, leucocitos y macrófagos, así como múltiples células gigantes multinucleadas (tipo cuerpo extraño) en un patrón severo multifocal nodular. Presencia de colonias bacterianas con bacilos filamentosos dispuestos en forma radiada.

toprim en una dosis de 30 mg/kg dos veces al día al menos durante 30 días.

PUNTO

CLAVE:

Si existe una pioderma en un gato que no responde a la terapia empírica tradicional, deben buscarse causas subyacentes y realizarse una biopsia cutánea y un cultivo bacteriano.

BIBLIOGRAFÍA GENERAL Y LECTURAS COMPLEMENTARIAS • Guaguére E, Prélaud P. Guide pratique de la dermatologie féline. Lab, Merial 1999. Nocardiosis Ch 6, 6.8-6.9. • Medleau L, Hnilica K. Small animal dermatology: a color atlas and therapeutic guide. Elseiver Saunders, 2007;52-53. • Malik R, Krockenberger MB, O'Brien CR, et al. Nocardia infections in cats: a retrospective multi-institutional study of 17 cases. Aust Vet J 2006;83(7):235-245. • Mueller RS, Bettenay SV, Lording P, et al. Aust Vet Pract 1998;28:10-13. • Scott DW. Nocardiosis and actinomycosis. In; Current Veterinary Therapy VI, Kirk, RW (ed). Philadelphia: WB Saunders 1977;1328-1329. • Scott DW. Feline dermatology 1900-1978. A monograph. J Am Anim Hosp Assoc 1980;16,331-459.

Conclusión Las dermatopatías felinas poco frecuentes no son, por definición, comunes, pero ninguna de ellas ha de considerarse como imposible. Una aproximación sistemática a cada caso, con una historia clínica completa y una anamnesis trabajada, pueden permitir al veterinario diagnosticar correctamente las enfermedades más atípicas en el caso de que éstas se presenten.

Vol 21 No 3 / 2011 / Veterinary Focus / 31

Epidemiología de la dermatitis atópica canina Elizabeth Lund, DVM, MPH, PhD Banfield, The Pet Hospital, Portland, Oregón, Estados Unidos La Dra. Lund se unió a Banfield en 2006 como Directora Sénior de Investigación del equipo de conocimiento e investigación aplicada. Dentro de la epidemiología, la Dra. Lund ha trabajado en los últimos 22 años en la investigación académica de la industria y la salud pública. Además de su DVM, tiene también un Máster en salud pública y es Doctora en epidemiología/informática.

E

l diagnóstico y el tratamiento de la dermatitis atópica canina pueden llegar a ser frustrantes. Hasta el momento no se han llevado a cabo estudios de población a gran escala que definan la prevalencia de la enfermedad y qué animales podrían estar en situación de riesgo; sin embargo, se han emprendido investigaciones para intentar comprender mejor una posible predisposición genética en perros, aunque la herencia genética sigue sin estar clara (1). Se ha comunicado una prevalencia de dermatitis atópica canina en la población general del 3% al 15% (2,3), mientras que la clínica especializada en dermatología registra una prevalencia del 30% (3). Parece ser que razas como el Bóxer, West Highland White Terrier, Labrador Retriever, Golden Retriever, Pastor Alemán, Cairn Terrier y Fox Terrier están genéticamente predispuestas a padecer atopia (1).

Método Se seleccionó a aquellos perros en los que se diagnosticó por primera vez: atopia/dermatitis atópica o dermatitis por alergia de contacto, por alergia alimentaria o por alergia a la picadura de pulga. Un subgrupo (los perros con atopia/dermatitis atópica) se comparó con un conjunto de perros control que habían sido atendidos en la consulta ese año y que no presentaban patologías cutáneas. Se utilizó un programa especializado (4) para generar la estadística descriptiva para la edad media y la frecuencia de los signos clínicos, y se evaluaron los posibles factores de riesgo (sexo/entero/esterilizado, raza, región, 32 / Veterinary Focus / Vol 21 No 3 / 2011

Nota del editor Estamos encantados de continuar esta sección de Veterinary FOCUS utilizando la información obtenida de la base de datos informática de Banfield, The Pet Hospital. En esta sección se analizan los extensos registros generados por los veterinarios de Banfield con el fin de examinar la enorme variedad de parámetros dentro de la población de los animales de compañía. En este artículo ofrecemos un breve resumen sobre la epidemiología de la dermatitis atópica canina.

diagnósticos simultáneos seleccionados) como variables individuales antes de utilizar métodos multivariables. Se empleó regresión logística (4) para determinar los factores de riesgo que podrían ser importantes a la hora de predecir qué perros era probable que se vieran afectados por una dermatitis atópica. Para cuantificar el riesgo, se estimó el riesgo relativo (RR) utilizando la odds ratio (OR) (5) para la asociación entre la edad, la raza, el sexo/entero/esterilizado, la región, los diagnósticos simultáneos seleccionados y la enfermedad atópica. Un valor de RR > 1 sugiere una asociación positiva entre un resultado y un factor, mientras que un valor de RR < 1 sugiere una relación inversa entre el factor estudiado y la enfermedad; un valor de RR = 1 refleja la ausencia de asociación. Se calcularon los intervalos de confianza para cada cociente RR (el intervalo de variabilidad para el riesgo estimado si los perros se muestreaban varias veces).

Resultados De los 1.345.697 perros atendidos en 2007, el 27% se presentó con una o más patologías dermatológicas, y de estos, el 10% padecía una alergia cutánea. La atopia y la dermatitis atópica se diagnosticaron en 22.280 perros, el 1,7% de la población total. Cuando se consideraron otros diagnósticos simultáneos comunes en los perros atópicos (Tabla 1), la alopecia se diagnosticó en el 37% de los individuos, mientras que casi el 32% fueron diagnosticados simultáneamente de una otitis externa. Los signos clínicos comunicados en los casos de atopia incluyeron eritema (45,3%), excoriaciones, costras o

EPIDEMIOLOGÍA DE LA DERMATITIS ATÓPICA CANINA

Tabla 1.

Prevalencia y riesgo de diagnósticos simultáneos, perros con (casos) y sin (control) atopia. Enfermedad

Prevalencia %, - casos

Prevalencia %, - control

RR

Intervalo de confianza

Alopecia

36,6

12,5

3,6

3,5-5,7

Otitis externa

31,5

10,6

3,0

2,9-3,1

Pioderma superficial

4,9

0,6

3,4

3,2-3,6

Malassezia

1,4

0,1

5,7

4,6-7,2

Sarna sarcóptica

0,7

0,2

2,8

2,1-3,8

Dermatofitosis

0,6

0,1

2,7

1,9-3,8

Intolerancia alimentaria

0,4

0,1

3,8

2,6-5,5

Cheylietella

0,03

0,01

6,2

1,4-28,4

Tabla 2.

Población Banfield 2007 – razas con riesgo de atopia. Raza

RR

West Highland White Terrier

3,3

Bichón Frisé

2,4

2,1-2,7

Jack Russell Terrier

1,9

1,6-2,19

Bulldog Inglés

1,8

1,5-2,1

Staffordshire Terrier

1,7

1,4-2,4

Ratonero

1,7

1,4-2,0

Bulldog Americano

1,7

1,3-2,2

Bichón Habanero

1,7

1,0-2,7

Lhasa Apso

1,6

1,4-1,9

Cairn Terrier

1,6

1,2-2,0

Shih Tzu

1,6

1,2-1,4

Boston Terrier

1,5

1,3-1,8

Bichón Maltés

1,4

1,4-1,8

Pitbull

1,3

1,2-1,5

Pequinés

1,3

1,1-1,6

Schnauzer

1,3

1,1-1,6

Schnauzer Miniatura

1,3

1,1-1,5

Bóxer

1,2

1,1-1,3

Yorkshire Terrier

1,2

1,1-1,3

Shar Pei

1,2

1,0-1,5

Intervalo de confianza 2,7-3,9

escamas (25,6%), sacudidas de la cabeza o rascado de las orejas (15,3%) e hiperpigmentación (13,7%). El análisis estadístico reveló como factores de predicción estadísticamente significativos para la atopia la

edad, sexo/entero/esterilizado, la raza, la región y las enfermedades concomitantes. La edad media del grupo en estudio fue de 4,5 años, mientras que la edad media de la población control (n = 72.275) fue de 3,6 años. Con independencia de la edad, los perros esterilizados presentaron un riesgo casi tres veces mayor de padecer atopia que los perros enteros (RR = 3,2) y los machos mostraron un riesgo ligeramente mayor (RR = 1,2). En la tabla 2 se detalla el riesgo en función de la raza.

Discusión La prevalencia global de nuevos casos de atopia y dermatitis atópica en perros en 2007 fue del 1,7%. Según nuestro análisis multivariable, la probabilidad de diagnosticar atopia y dermatitis atópica aumenta ligeramente con la edad y es más probable que afecte a perros esterilizados. El tipo de raza también puede predecir el riesgo de padecer atopia. Independientemente de la edad, la raza o el hecho de estar esterilizado, en estos perros se reveló una mayor probabilidad de presentar alopecia, otitis externa, pioderma superficial o dermatitis por Malassezia, entre otras enfermedades. Resulta curioso que, aunque se pensaba que era más probable que los Golden Retriever y los Labrador Retriever fueran diagnosticados de enfermedad atópica, los resultados no respalden esta idea; las dos son razas muy populares y, por lo tanto, quizá sea simplemente que vemos más casos de enfermedad atópica en estas razas en comparación con las razas de riesgo más elevado, de las que hay una menor población.

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Vol 21 No 3 / 2011 / Veterinary Focus / 33

Tumores cutáneos en el perro y el gato James Warland,

Jane Dobson,

MA, VetMB, MRCVS

MA BVetMed, DVetMed Dipl. ECVIM-CA & Onc MRCVS

Hospital Universitario Veterinario Queen's, Cambridge, Reino Unido El Dr. Warland se licenció en la Facultad de Veterinaria de Cambridge en 2009 y posteriormente trabajó en una clínica general mixta antes de volver a la Universidad de Cambridge en 2011 como Junior Clinical Veterinarian en Oncología. Sus principales intereses son el mastocitoma canino y las neoplasias de origen infeccioso, así como procurar la mejor calidad de vida a los pacientes oncológicos.

Introducción Debido a su compleja estructura, en la piel pueden aparecer una gran variedad de tumores primarios (Tabla 1), así como tumores secundarios (metastásicos). Mientras que en el perro, aproximadamente 2 de cada 3 tumores cutáneos representan lesiones benignas solitarias con origen en el epitelio o estructuras anexas, en el gato, los tumores malignos son más frecuentes que los benignos. La etiología de la mayoría de los tumores cutáneos se desconoce todavía, pero, en algunos casos se ha demostrado la influencia de la exposición a la luz UVB y de etiologías hormonales y víricas. En este artículo se proporciona una visión general de los tumores cutáneos más frecuentes en perros y gatos, sin incluir a los sarcomas de tejidos blandos. Durante la exploración clínica se puede emitir un diagnóstico presuntivo de un tumor cutáneo solitario,

PUNTOS CLAVE Los tumores de piel son las neoplasias más frecuentes en el perro y el gato. En la piel pueden aparecer una enorme variedad de tumores, por lo que el pronóstico puede variar desde excelente hasta fatal, en función del tipo de tumor. El diagnóstico exacto del tumor es fundamental para elegir el tratamiento correcto.

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Hospital Universitario Veterinario Queen's, Cambridge, Reino Unido La Dra. Dobson se licenció en el Royal Veterinary College, Londres, donde posteriormente trabajó como residente. En la actualidad es profesora de oncología veterinaria. Es diplomada fundadora en la subespecialidad de oncología del ECVIM, y es una RCVS especialista reconocida en oncología veterinaria. Sus principales intereses son la quimioterapia, la radioterapia y la investigación de las neoplasias asociadas a raza en el perro.

sin embargo, en las lesiones multifocales el diagnóstico diferencial con otras patologías cutáneas puede ser más complejo. La aspiración con aguja fina (AAF) es una técnica rápida, mínimamente invasiva y útil para evaluar cualquier masa en la piel. En algunos casos (por ejemplo, los mastocitomas y los linfomas cutáneos) la citología puede ser diagnóstica, aunque sigue siendo necesario el estudio histológico del tumor para establecer el grado. La AAF de los linfonodos regionales es útil también para evaluar la presencia de metástasis. Se necesitan biopsias incisionales, con aguja fina o con punch para un diagnóstico histológico definitivo. Tomar una muestra representativa del tumor es fundamental, y este punto se aborda más adelante en otro artículo de este número. La biopsia por escisión (resección completa de la masa) debe realizarse tras una valoración completa, pues puede tener consecuencias desastrosas si se hace de manera inadecuada, pudiendo perder la oportunidad de instaurar un tratamiento curativo. La biopsia por escisión está indicada en los casos en los que el conocimiento previo de la histología/grado de la neoplasia no cambia el enfoque quirúrgico.

Tumores cutáneos específicos Carcinoma de células escamosas El carcinoma de células escamosas (CCE) es una de las neoplasias cutáneas malignas más frecuentes en el perro y la más frecuente en el gato. Suele aparecer en

TUMORES CUTÁNEOS EN EL PERRO Y EL GATO

Tabla 1.

Clasificación de los tumores cutáneos y subcutáneos más comunes en función de su origen. Benigno

Origen

Maligno

Tumores epiteliales Epidermis

Papiloma - Tricoblastoma (tumor de células basales) – acantoma queratinizante infundibular (epitelioma cornificante intracutáneo)

Carcinoma de células basales Carcinoma de células escamosas

Glándula sebácea

Adenoma de glándulas sebáceas Epitelioma sebáceo

Adenocarcinoma de glándulas sebáceas

Glándulas perianales

Adenoma perianal/ adenoma de glándula hepatoide

Carcinoma perianal/carcinoma de glándula hepatoide

Glándulas apocrinas

Adenoma/cistoadenoma

Adenocarcinoma

Folículos pilosos

Pilomatricoma - Tricoepitelioma

Tumores de células redondas Mastocitos

Mastocitomas

Linfocitos

Linfomas cutáneos - Linfoma de células T epiteliotropo

Células plasmáticas

Plasmocitoma

Células dendríticas Células de Langerhan epidérmicas

Histiocitoma cutáneo canino Histiocitosis cutánea

Células dendríticas intersticiales e interdigitantes

Sarcoma histiocítico localizado y diseminado

Tumores mesenquimatosos Fibroblastos

Hamartoma colagenoso - Acrocordón (pólipo fibroepitelial) - Fibroma - Mixoma

Fibrosarcoma Mixosarcoma

Adipocitos

Lipoma

Liposarcoma

Endotelio de los vasos sanguíneos

Hemangioma

Hemangiosarcoma

Pared de los vasos sanguíneos

Leiomioma - Hemangiopericitoma Miopericitoma - Angioleiomioma Angiofibroma

Leiomiosarcoma Angioleiomiosarcoma

Nervios periféricos

Tumor de la vaina de los nervios periféricos (PNST) - Schwannoma

PNST maligno

Melanocitos

Melanoma

Melanoma maligno

Origen desconocido

Sarcoma anaplásico de células gigantes (ej: histiocitoma fibroso maligno, tumor de células gigantes de tejidos blandos)

animales de más de 10 años de edad, sin predisposición racial. En el perro puede aparecer en cualquier zona de la piel, mientras que en el gato, suele desarrollarse en la cabeza, y principalmente en el plano nasal (Figuras 1, 2), pabellones auriculares, párpados y labios. Se distingue el CCE productivo con crecimiento nodular y friable , y el CCE erosivo, que da lugar a lesiones ulceradas que deben distinguirse de las lesiones inflamatorias o infecciosas.

Etiología La exposición prolongada a la luz UVB está directamente relacionada con: la dermatitis actínica solar, el carcinoma

in situ y, en último término, el CCE, aunque en algunos casos el origen puede ser el virus del papiloma, una lesión térmica o la inflamación crónica.

Comportamiento, tratamiento y pronóstico La queratosis actínica es una lesión preinvasiva que puede evolucionar a carcinoma premaligno y posteriormente a CCE. Estos tumores son localmente invasivos, infiltrando la dermis y el tejido subcutáneo. Son tumores normalmente diferenciados que metastatizan (por regla general lentamente) normalmente por vía linfática. La incidencia de metástasis puede variar en función de la

Vol 21 No 3 / 2011 / Veterinary Focus / 35

© Dr. Dobson.

como un tratamiento coadyuvante en los casos en los que no es posible una resección quirúrgica adecuada. Se ha comunicado la aplicación local de Estroncio 90 para el tratamiento de las lesiones superficiales (1). La terapia fotodinámica (PDT) se ha utilizado satisfactoriamente en el tratamiento de las lesiones superficiales y precoces del plano nasal en gatos, proporcionando una buena alternativa a la cirugía y radioterapia (2).

Figura 1.

© Dr. Dobson.

Carcinoma de células escamosas incipiente en el plano nasal de un gato.

Figura 2. Carcinoma de células escamosas invasivo en el plano nasal.

En gatos se ha descrito un CCE in situ multicéntrico (3). Desde el punto de vista biológico, se trata de una lesión premaligna que es histológicamente similar a la enfermedad de Bowen en el hombre (a la que a veces se denomina carcinoma Bowenoide). Suele afectar a gatos mestizos de edad media o avanzada, con lesiones que se desarrollan en regiones de la piel pigmentadas y con pelo. En la etiología puede estar implicado el virus del papiloma y la lesión puede progresar a CCE invasivo. El CCE de la base de la uña en el perro es un tumor agresivo, siendo frecuente la invasión y destrucción de la falange distal. El tratamiento de elección es la amputación del dedo o de los dedos afectados, pero estos tumores pueden metastatizar a los linfonodos locales y regionales, y a distancia; por lo que el pronóstico es reservado. En perros de raza grande y capa negra, por ejemplo el Caniche Gigante y el Schnauzer Gigante, se ha descrito un tipo de CCE que afecta a varios dedos (4). Parece ser que esta presentación tiene menos tendencia a metastatizar, aunque sí que puede afectar a varios dedos de más de una extremidad.

© Dr. Dobson.

Melanoma

Figura 3. Carcinoma de células escamosas del dedo.

zona donde aparezca, por ejemplo, los CCE de la base de la uña (Figura 3) suelen tener un comportamiento mucho más agresivo. En líneas generales, las neoplasias del plano nasal en el perro son localmente agresivas, metastatizando con frecuencia a los linfonodos regionales. El tratamiento de elección es la resección quirúrgica con márgenes, y si se logra, el pronóstico es favorable. El CCE es moderadamente radiosensible y la radioterapia puede estar indicada como una alternativa o

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Los tumores melanocíticos son relativamente poco frecuentes. En los perros, el melanoma cutáneo aparece sobre todo en animales de edad avanzada, siendo más frecuente en las razas muy pigmentadas, por ejemplo, el Terrier Escocés. Los gatos mayores también pueden desarrollar melanomas, aunque no existe predisposición sexual ni racial. Macroscópicamente los tumores pueden aparecer como masas planas, parecidas a placas o en cúpula, de un diámetro máximo de 2 cm, asentados en la dermis. Suelen ser de color marrón oscuro a negro y bastante bien definidos. Los tumores malignos pueden alcanzar tamaños mayores , contener menos pigmento, y a menudo están ulcerados. En el gato, el melanoma cutáneo debe distinguirse del tumor de células basales pigmentado, que es más frecuente.

Comportamiento, tratamiento y pronóstico Parece ser que la localización del melanoma cutáneo es

TUMORES CUTÁNEOS EN EL PERRO Y EL GATO

La escisión quirúrgica amplia es el tratamiento de elección para el melanoma dérmico benigno y el pronóstico tras la extirpación quirúrgica completa es bueno. La resección quirúrgica está indicada también para el control local de los tumores malignos, pero el pronóstico en estos casos es de reservado a malo, debido al elevado riesgo de metástasis. No se ha demostrado el efecto de la quimioterapia en el control del melanoma maligno. En la actualidad existen estudios sobre una vacuna para el melanoma canino así como el empleo de la tirosinasa humana (5).

© Dr. Dobson.

un factor importante para su comportamiento biológico. La mayoría de los tumores melanocíticos de la piel canina son benignos y de crecimiento lento. Los tumores que aparecen en los dedos y en las uniones mucocutáneas (por ejemplo, párpados y labios) son más agresivos, con una mayor incidencia de metástasis en los linfonodos locales, pulmón y otros órganos.

Figura 4. Mastocitoma subcutáneo en la extremidad anterior.

Mastocitoma La presentación y el comportamiento del mastocitoma son totalmente diferentes en el perro y el gato.

Figura 5. Mastocitoma ulcerado.

© Dr. Dobson.

Los mastocitomas constituyen una de las neoplasias cutáneas más comunes: representando hasta el 20% de todos los tumores cutáneos caninos (6). Tienden a afectar a los animales mayores (edad media 8 años), aunque pueden aparecer a cualquier edad. Algunas razas, como el Bóxer, el Staffordshire Bull Terrier y, posiblemente, el Labrador y el Golden Retriever parecen estar predispuestas. Los tumores muestran una enorme diversidad en su aspecto macroscópico, comportamiento clínico, tasa de metástasis y respuesta al tratamiento, por lo que suponen un verdadero problema a la hora de elegir un tratamiento y emitir un pronóstico. A continuación se proporciona una breve revisión; invitando al lector a consultar la extensa bibliografía disponible.

© Dr. Dobson.

Mastocitoma canino

Figura 6. Mastocitoma inguinal agresivo con ulceración y nódulos satélites.

Presentación/signos clínicos El aspecto macroscópico puede imitar a cualquier otro tumor cutáneo (Figuras 4, 5). Los tumores de bajo grado, bien diferenciados, suelen presentarse como un nódulo dérmico, solitario, de crecimiento lento. Algunos tumores se ulceran y, en algunos casos, la liberación local de histamina puede hacer que el tamaño de la lesión varíe, volviéndose roja (aspecto de “enfado”). Los mastocitomas más agresivos pueden presentarse como grandes masas de tejido blando mal definidas, y algunas pueden rodearse de nódulos satélites a medida

que el tumor se expande a través de los vasos linfáticos cutáneos circundantes (Figura 6).

Comportamiento El comportamiento del mastocitoma es muy variable, desde tumores de grado bajo y crecimiento lento, que siguen un curso benigno, a tumores muy malignos, invasivos, de crecimiento muy rápido. Se ha demostrado

Vol 21 No 3 / 2011 / Veterinary Focus / 37

Tabla 2.

Pronóstico y propuesta terapéutica para el mastocitoma canino en función del grado histológico. Origen Grado I

Descripción

Índice mitótico

Bien diferenciado < 5-7*

Grado II

Grado II

Grado III

(Mitosis/10 X)

Aspecto histológico y comportamiento intermedios. El pronóstico es más difícil de predecir

Muy poco diferenciado y de crecimiento rápido

> 5-7*

Potencial de metástasis

Tratamiento recomendado

Pronóstico

Baja (< 10%)

Cirugía

Bueno

Variable (< 20%)

Cirugía +/- radioterapia, si no es posible la resección completa

Favorable

Variable (< 50%)

Cirugía +/- radioterapia, si no es posible la resección completa. Debe considerarse la quimioterapia coadyuvante

Reservado

Elevada (> 80%)

Quimioterapia (tradicional o inhibidores de la tirosina quinasa). Debe considerarse una terapia multimodal consistente en cirugía + radioterapia

Malo

*No se ha establecido el mejor valor de corte para el índice mitótico; diferentes autores se inclinan por 5 ó 7 mitosis por 10 hpf (campo de gran aumento)

que el grado histológico, basado en el grado de diferenciación celular, el índice mitótico y la invasión del tejido adyacente, tiene valor pronóstico (7-9). En la Tabla 2 se comentan el comportamiento, los tratamientos sugeridos y el pronóstico de los mastocitomas. Los mastocitomas malignos pueden metastatizar tanto por vía linfática como sanguínea. En la mayoría de los casos, el primer signo de metástasis es el aumento de tamaño del linfonodo local. Las metástasis pulmonares son discretas y poco frecuentes; el mastocitoma tiene preferencia por metastatizar a bazo, hígado, riñones y piel.

Síndromes paraneoplásicos Los mastocitomas solitarios, así como sus metástasis, pueden tener efectos locales o sistémicos por la liberación de histamina y de otras aminas vasoactivas por parte de las células tumorales. Esto puede provocar edema local y eritema de los tejidos adyacentes, así como úlceras gastroduodenales que pueden generar anorexia, vómitos, melena, anemia y, en algunos casos, perforación.

Pruebas diagnósticas El estudio del hemograma puede indicar anemia debida a pérdida de sangre por la presencia de una úlcera intestinal sangrante. Los mastocitos circulantes (mastocitosis) son poco frecuentes, sin embargo puede haber eosinofilia.

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Los mastocitos se reconocen con facilidad en la citología, por lo que esta sencilla técnica debe realizarse antes de extraer quirúrgicamente cualquier lesión cutánea. La citología puede indicar una aproximación al grado de diferenciación de los mastocitos tumorales, pero no puede establecer el grado exacto. Por lo tanto, siempre deben remitirse las muestras para su estudio histopatológico, que precisará el grado y evaluará los márgenes quirúrgicos. Siempre deben estudiarse los linfonodos locales y regionales por palpación, radiografía/ecografía (según sea apropiado) y citología. La evaluación ecográfica del hígado, bazo y riñones es también valiosa. Las metástasis pulmonares son poco frecuentes, pero la piel es una zona común de metástasis de los mastocitomas, y los nódulos cutáneos deben valorarse mediante AAF o biopsia. Los perros que se presentan con mastocitomas múltiples de grado bajo o intermedio tienen un desarrollo tumoral de novo independiente, más que una enfermedad metastásica, y cada uno debe abordarse como un tumor independiente. El tiempo de supervivencia en estos animales no es menor que el de los perros con un mastocitoma único (10).

Tratamiento La cirugía es sin duda el tratamiento de elección para cualquier mastocitoma bien diferenciado. La resección quirúrgica amplia no es tan importante como se pensaba antes, de forma que márgenes de 2 cm son adecuados

TUMORES CUTÁNEOS EN EL PERRO Y EL GATO

para todos los tumores de grado I y II < 5 cm de diámetro, pero no para los tumores más agresivos (11). La causa más frecuente de fracaso del tratamiento es la cirugía incorrecta, al reseccionar de forma inadecuada el tumor primario lo que deriva en la recidiva local. La primera cirugía es la que dará mayor probabilidad de éxito, así que cada nueva cirugía o terapia coadyuvante irá reduciendo la tasa de curación. Es de vital importancia identificar un mastocitoma (mediante citología o biopsia) antes de cualquier intento de tratamiento, de modo que puedan planificarse los márgenes quirúrgicos apropiados y alcanzar el objetivo en el primer intento. La radioterapia puede ser beneficiosa como tratamiento postquirúrgico en los casos de tumores intermedios donde la resección quirúrgica completa no es factible (12) y, en ocasiones, puede utilizarse junto con la quimioterapia para el tratamiento de tumores que no pueden ser extirpados quirúrgicamente debido a su ubicación (13). No hay evidencia de que la radioterapia sea adecuada como único tratamiento. En el caso de los tumores de grado II con un elevado índice mitótico y los tumores de grado III, la quimioterapia se utiliza para evitar o ralentizar la propagación del mastocitoma (14). Se han conseguido respuestas a corto plazo con protocolos con vinblastina, clorambucilo y prednisona o lomustina (CCNU). Dos inhibidores de la tirosina quinasa: el masitinib y el torecanib, están autorizados en algunos países para su uso en el mastocitoma canino de grado intermedio a alto no operable o recidivante. Carecemos de experiencia, pero muestran una eficacia prometedora (15,16). Debe recordarse que la cirugía sigue siendo el tratamiento de elección y que debe ser un cirujano especializado quien decida la imposibilidad de extirpar el tumor. Los pacientes con signos sistémicos o gastrointestinales deben tratarse adecuadamente con fármacos como los H2 antagonistas, cimetidina o ranitidina. El sucralfato también es beneficioso.

Mastocitoma felino En el gato, los mastocitomas son menos frecuentes que en el perro y también constituyen un menor problema diagnóstico. Se reconocen dos formas: cutáneo y visceral. La mayoría de los mastocitomas cutáneos aparecen como nódulos cutáneos/dérmicos solitarios benignos. Es poco frecuente que un gato presente varios nódulos cutáneos, o que una lesión solitaria sea invasiva. No se ha demostrado que el grado histológico de los masto-

citomas cutáneos sea clínicamente útil. La cirugía es el tratamiento de elección y el pronóstico suele ser bueno (17). En los gatos con tumores múltiples, los corticoesteroides pueden ser paliativos. Los tumores invasivos o con resección quirúrgica incompleta se pueden tratar con radioterapia coadyuvante. Se ha descrito una variante de mastocitoma felino que afecta fundamentalmente al Siamés (18). Este tumor, que puede ser multicéntrico, se caracteriza histológicamente por presentar láminas de mastocitos parecidos a los histiocitos con agregados de linfocitos y eosinófilos. Estos tumores pueden desaparecer espontáneamente sin tratamiento.

Plasmocitoma Los plasmocitomas son frecuentes en el perro, pero raros en el gato. Normalmente afectan a los perros de edad avanzada sin predisposición racial, y habitualmente se presentan como un tumor cutáneo o mucocutáneo solitario; la cavidad bucal (incluyendo las encías), los pies, el tronco y las orejas son las presentaciones más frecuentes. El aspecto macroscópico es normalmente el de una masa bastante bien definida, elevada, roja o ulcerada, y rara vez de un tamaño superior a 2-5 cm. Las células plasmáticas proceden de los linfocitos B; el diagnóstico histológico puede ser difícil si las células tumorales carecen de una diferenciación clara y quizá sean necesarias técnicas de tinción especiales para diferenciar un plasmocitoma de un sarcoma poco diferenciado y de otros tumores de células redondas. Existe la posibilidad de que un plasmocitoma sea la metástasis de la presentación sistémica de los tumores de células plasmáticas, el mieloma múltiple (tumor maligno). Este último caso se ha comunicado en el gato, pero no en el perro (19). La presentación cutánea y oral del plasmocitoma suele ser benigna y en raras ocasiones se asocian con signos sistémicos. La cirugía suele ser curativa y el pronóstico es bueno.

Enfermedades histiocíticas de la piel Se han descrito diversas enfermedades histiocíticas neoplásicas reactivas y malignas. La más común es el histiocitoma cutáneo canino (HCC), un tumor cutáneo benigno exclusivo de la piel del perro y que representa hasta el 10% de todos los tumores cutáneos caninos. El histiocitoma cutáneo canino es más común en los perros jóvenes; el 50% aparece en animales menores de 2 años. El tumor aparece normalmente en la cabeza, extremidades, pies o tronco, y se presenta como una lesión intradérmica de crecimiento rápido. Su superficie puede

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ulcerarse y volverse alopécica. Se ha descrito que el Bóxer, el Teckel y el Retriever de Pelo Liso, están predispuestos al desarrollo de HCC. Las biopsias muestran infiltración de la epidermis y dermis por histiocitos tumorales, con mitosis abundantes y límites mal definidos, dando a la lesión el aspecto de una neoplasia muy maligna. Sin embargo, el HCC es un tumor benigno que suele remitir espontáneamente. La remisión está asociada con la infiltración del tumor por células T citotóxicas; a menudo se describe infiltración linfocítica en los informes histológicos. La cirugía, de ser necesaria, suele ser curativa y el pronóstico es bueno.

Neoplasias cutáneas multifocales o difusas Aunque el mastocitoma y las metástasis de los carcinomas y los sarcomas pueden presentarse como lesiones cutáneas nodulares múltiples, los tumores asociados con más frecuencia a las lesiones cutáneas multifocales o difusas son las neoplasias linfoides.

Linfoma cutáneo Normalmente con origen en las células T, el linfoma cutáneo primario puede clasificarse como epiteliotropo (epidérmico) o no epiteliotropo (dérmico) en función de la histopatología. El linfoma epiteliotropo (micosis fungoide) es el más frecuente en perros. La biopsia muestra una infiltración difusa de la epidermis por linfocitos T memoria neoplásicos y otras células inflamatorias, microabscesos de Pautrier y un tropismo por los anejos (Figura 7). En las etapas avanzadas de la enfermedad, las células tumorales invaden las capas más profundas de la dermis, anunciando la diseminación sistémica.

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© Dr. Dobson.

© Fernando Constantino Casas.

Figura 7. Imagen histológica del linfoma epiteliotropo. Nótese el infiltrado de células tumorales en la epidermis y los anejos circundantes.

Figura 8. Linfoma epiteliotropo. Nótense las lesiones focales en los flancos y alrededor del abdomen, prepucio y hocico.

En la etapa inicial, un perro puede presentarse con una enfermedad eritematosa, exfoliativa o seborreica de la piel, que a menudo es muy pruriginosa. Las lesiones pueden curar en una región y luego aparecer en otra. Progresa gradualmente formando placas, nódulos y úlceras cutáneas. En las uniones mucocutáneas, la infiltración, la despigmentación y las úlceras son típicas. En las fases terminales, hay una progresión rápida, que culmina con una diseminación generalizada a otros órganos. Las mucosas de la boca, de los ojos y de los genitales pueden estar afectadas en todas las etapas (Figura 8). El linfoma no epiteliotropo es un tumor muy agresivo que normalmente se presenta con múltiples nódulos, placas o eritroderma cutáneo. Desde el punto de vista histológico hay una infiltración de la dermis y tejido subcutáneo con linfocitos neoplásicos, normalmente procedentes de las células T. La enfermedad suele tener un curso rápido y se disemina muy deprisa, afectando a otros órganos como el hígado, bazo y médula ósea. Esta forma de linfoma cutáneo es más común (aunque sigue siendo rara) en el gato. El pronóstico del linfoma no epiteliotropo es malo, con un curso rápido y tiempos de supervivencia que rara vez superan los 2-3 meses. El linfoma epiteliotropo tiene una evolución más lenta y el tratamiento puede ser más satisfactorio. La respuesta de las lesiones a la quimioterapia sistémica es variable, pero puede alcanzarse cierta mejoría. Se han descrito buenos resultados con la lomustina (CCNU) en monoterapia, pero a menudo con tasas de remisión cortas (80%). Los retinoides, la L-asparraginasa y el interferón alfa, así como la radio-

TUMORES CUTÁNEOS EN EL PERRO Y EL GATO

terapia, se han probado y han demostrado cierta eficacia (20). El tratamiento tópico con mostaza de nitrógeno no está recomendado.

Linfoma cutáneo secundario El linfoma sistémico puede diseminarse a la piel. Procede con más frecuencia de las linfocitos B, lo que refleja el origen tumoral. El pronóstico es malo, ya que estos animales han recibido a menudo quimioterapia durante tiempo por lo que suelen ser resistentes a varios fármacos. La radioterapia puede ser una opción en el tratamiento de las lesiones problemáticas.

Tumores metastáticos cutáneos En la piel pueden aparecer metástasis cutáneas de cualquier grado de malignidad. Las lesiones pueden ser muy variables de aspecto, pero normalmente se reconoce la presencia de una neoplasia maligna primaria. La biopsia o AAF es normalmente diagnóstica, y el pronóstico por lo general grave. Merece particular atención el

síndrome dígito- pulmonar en el gato. Este síndrome se caracteriza por metástasis de un tumor pulmonar primario en los dedos (CCE, carcinoma broncogénico, carcinoma pulmonar). Los gatos afectados suelen presentar cojera, con dolor debido a la hinchazón y úlceras en uno o más dedos, y la uña puede perderse (21). El pronóstico es malo.

Conclusión Los tumores de la piel se ven a diario en la clínica de Pequeños Animales y, si bien la mayoría de las lesiones en los perros son benignas y tienen un pronóstico favorable, es importante estar familiarizado con los tumores malignos más frecuentes para poder diagnosticarlos y tratarlos de la manera apropiada. En este artículo se ha intentado proporcionar una visión general de los tumores cutáneos más comunes en el perro y el gato. Remitimos al lector a la bibliografía publicada, ya que abarcar las neoplasias cutáneas es una cuestión extensa y compleja.

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El papel de los ácaros de almacenamiento en la dermatitis atópica canina Pilar Brazis, DVM, PhD UNIVET, Universitat Autònoma de Barcelona, España Pilar Brazis se licenció en la Facultad de Veterinaria de la Universidad Autónoma de Barcelona en 1995. Continuó como investigadora en el Departamento de Farmacología de la UAB durante 5 años y se doctoró en veterinaria en 2001. Su investigación se centra en la biología de los mastocitos y la patogenia de la dermatitis atópica canina. Desde 2001 es socia fundadora y directora del área de diagnóstico del laboratorio UNIVET, especializado en el diagnóstico y la investigación en dermatología.

Introducción La dermatitis atópica canina (DAC) es un síndrome complejo en el que numerosos factores como la genética del individuo, el ambiente y los alérgenos implicados desempeñan importantes papeles; pueden intervenir otros factores. Según la nomenclatura más reciente, la dermatitis atópica canina se define como una dermatosis “pruriginosa e inflamatoria con una sintomatología

PUNTOS CLAVE La dermatitis atópica es una enfermedad compleja en la que intervienen numerosos factores y cuyo diagnóstico, en ocasiones, resulta complicado. Actualmente se ha demostrado que los ácaros del almacenamiento pueden ser considerados como alérgenos potenciales; muchos perros atópicos están sensibilizados frente a ellos. Se ha demostrado una alergenicidad cruzada entre los ácaros del polvo y los del almacenamiento. Los alimentos secos pueden ser una fuente de ácaros del almacenamiento; es conveniente minimizar la contaminación de ácaros en este tipo de alimentos.

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clínica característica asociada a anticuerpos IgE, comúnmente dirigidos contra alérgenos ambientales” (1).

Diagnóstico de la dermatitis atópica canina El diagnóstico de DAC es complejo y se basa en descartar otras enfermedades cutáneas que cursan con signos clínicos parecidos, como las ectoparasitosis. Por tanto, se trata de un diagnóstico esencialmente clínico. La mayoría de los perros con dermatitis atópica tienen prurito y empiezan a presentar la sintomatología entre los 6 meses y los 3 años de edad. En general, llegan a la consulta con lesiones en la cara, la zona ventral del cuello, axilas, ingles, abdomen, y las superficies dorsal y ventral de los pies (Figuras 1,2). En muchos casos, la otitis externa puede ser el único signo clínico apreciable. Desde 1986 se dispone de una serie de criterios de diagnóstico que el clínico puede utilizar para identificar casos dermatológicos con probabilidad de ser una DAC (2). Estos criterios han sido revisados posteriormente y han ido evolucionando a medida que se han ido conociendo más aspectos de la DAC. Un estudio reciente (3) ha demostrado que, si se aplican 5 de los 8 criterios clínicos indicados en la Tabla 1, es posible diagnosticar la DAC con una sensibilidad del 85% y una especificidad del 79%, y diferenciarla de otras enfermedades que cursen con prurito recurrente o crónico. Al principio uno de los criterios de diagnóstico que debía tenerse en cuenta era una respuesta positiva al test intradérmico o la presencia de IgE específica de alérgeno (determinadas mediante técnicas serológicas). Es importante destacar que el resultado positivo a la prueba, intradérmica o serológica, no debe considerarse en ningún caso una prueba diagnóstica de DAC. Las llamadas, de forma familiar e incorrecta, ‘pruebas de alergia’ sirven sólo para identificar los alérgenos implicados en la enfermedad, y así poder establecer la composición de

© Dr. Pilar Brazis.

Figura 1.

© Dr. Pilar Brazis.

EL PAPEL DE LOS ÁCAROS DE ALMACENAMIENTO EN LA DERMATITIS ATÓPICA CANINA

Figura 2.

Pododermatitis en un perro con dermatitis atópica.

Infección bacteriana secundaria en un perro con dermatitis atópica.

la inmunoterapia específica de alérgeno como tratamiento de la enfermedad o para establecer medidas de prevención con el fin de evitar la exposición a los alérgenos implicados (4).

inducir el desarrollo de las dermatitis alérgicas en los animales, los alérgenos de los ácaros son sin duda los más importantes en la DAC. De forma similar a lo que ocurre en medicina humana, en la que se ha demostrado una correlación entre la exposición a los ácaros domésticos y el desarrollo de dermatitis atópica en niños, la presencia y la densidad de los ácaros domésticos es mayor en el hábitat de perros atópicos, alérgicos a los ácaros, que en el hábitat de perros sanos. Por lo tanto, la DAC podría ser más frecuente en los perros que viven en el interior de las casas y que están en contacto con los ácaros del ambiente (6). Los alérgenos de los ácaros entran en contacto con el paciente a través de diferentes vías como la oral, la respiratoria o la percutánea, pero sabemos que esta última es la más importante para el desarrollo de la enfermedad. Los alérgenos penetran en la piel atravesando la denominada barrera cutánea, es decir, las capas más externas de la epidermis que forman el estrato córneo. Éste está compuesto por

Además, cabe destacar que no siempre es posible demostrar la presencia de IgE específicas de alérgeno en todos los pacientes atópicos. Los pacientes a menudo presentan síntomas típicos de la DAC y cumplen los criterios de diagnóstico clínico; sin embargo, no es posible documentar la presencia de IgE específicas en su suero ni observar respuestas positivas a la prueba intradérmica. Estos animales sufren la que se conoce como “dermatitis atopic-like” (5) o “dermatitis similar a la atópica”, un tipo de dermatitis atópica intrínseca, en la que no es posible evidenciar una respuesta a alérgenos ambientales u otros alérgenos por los medios usuales. La dermatitis similar a la atópica se diagnostica a menudo en razas como el Bulldog Francés.

Alérgenos implicados en la dermatitis atópica Los alérgenos implicados en la dermatitis atópica son ambientales, principalmente ácaros del polvo y del almacenamiento, pólenes de gramíneas, malas hierbas y árboles, hongos o levaduras. Ahora sabemos que los alérgenos alimentarios pueden actuar también como factores agravantes de la dermatitis atópica en los pacientes atópicos. Éste es un concepto reciente, ya que en el pasado los términos alergia alimentaria y dermatitis atópica se trataban como entidades completamente separadas. Sin embargo, sabemos que algunas de las reacciones adversas a los alimentos pueden manifestarse clínicamente como una dermatitis atópica. A pesar de la amplia gama de alérgenos que pueden

Tabla 1.

Criterios para el diagnóstico de la dermatitis atópica canina (al menos 5 confirmados). 1. Inicio de los signos antes de los 3 años de edad 2. Perro que vive principalmente en interior 3. Prurito que responde a los glucocorticoides 4. Pruritus sine materia al inicio (por ejemplo, prurito alesional⁄primario) 5. Pies delanteros afectados 6. Pabellones auriculares afectados 7. Márgenes auriculares no afectados 8. Área dorsolumbar no afectada

Vol 21 No 3 / 2011 / Veterinary Focus / 43

queratinocitos cornificados (corneocitos) ensamblados mediante complejas láminas de lípidos que hacen la piel impermeable al agua, protegiendo así al organismo de la penetración de los agentes que pueden dañarla. Parece que en pacientes atópicos la barrera epidérmica se encuentra alterada tanto estructural como funcionalmente. Están disminuidos los lípidos que la constituyen, principalmente las ceramidas, y la barrera se hace más permeable, lo que permite la pérdida de agua y la desecación consiguiente de la piel.

ticos” para referirse a los dos tipos de ácaros. Las condiciones ambientales imprescindibles para estos ácaros son una temperatura cálida (25-30°C) y una humedad relativa alta (en condiciones óptimas, de un 80%). Estas condiciones favorecen el crecimiento de los hongos, que constituyen uno de los nutrientes esenciales para los ácaros del almacenamiento.

Recientemente se ha demostrado que el grosor y la consistencia de la barrera cutánea canina son fundamentales para el desarrollo de la sensibilidad a los ácaros en el perro. Se ha demostrado que si se retira parte del estrato córneo con la técnica del celo, el perro es más propenso a la sensibilización epicutánea, lo que provoca un aumento de las IgE específicas de ácaros. Además de estas alteraciones intrínsecas, en los perros con dermatitis atópica parece que los ácaros del polvo y sus alérgenos contribuyen al deterioro de la estructura de la piel: los ácaros poseen enzimas (proteasas) capaces de degradar algunas uniones entre corneocitos, debilitando así la barrera cutánea (7).

El cuerpo y las heces de los ácaros constituyen una fuente importante de alérgenos, que son fundamentalmente enzimas con actividad proteolítica, capaces de desencadenar reacciones alérgicas en personas y animales. En el hombre, la alergia a los ácaros del almacenamiento es un problema de salud pública importante; aparecen enfermedades respiratorias alérgicas en las personas como granjeros, panaderos y manipuladores de grano que trabajan con productos contaminados por diversas especies de ácaros (8). Además del serio problema de alergia ocupacional que representan para el hombre, también se han descrito reacciones anafilácticas graves tras la ingesta de harina contaminada por ácaros de almacenamiento.

Los ácaros del almacenamiento Dentro del amplio grupo de los ácaros alergénicos, los ácaros del almacenamiento van tomando cada vez más protagonismo, ya que un alto porcentaje de perros atópicos están sensibilizados a ellos. Los ácaros del almacenamiento pertenecen, junto con las garrapatas, al orden Acari, y comprenden diferentes especies de las familias Glycyphagidae y Acaridae dentro del grupo de los ácaros no piriglifidos. Los géneros más comunes de ácaros de almacenamiento son Tyrophagus, Acarus, Lepydoglyphus, Glycyphagus o Blomia. A diferencia de los ácaros del polvo (Dermatophagoides) que, como su nombre indica, se alimentan de descamaciones cutáneas y necesitan, por tanto, vivir cerca del hombre, los ácaros del almacenamiento no necesitan un contacto tan directo. Se encuentran en productos almacenados como el heno, la paja, el grano o los alimentos secos, y desempeñan un papel importante en el proceso biológico del reciclaje de materiales orgánicos. Además, se nutren de alimentos ricos en proteínas como el queso, el jamón o los cereales, produciendo verdaderas plagas en muchas de estas industrias. Sin embargo, al igual que los ácaros del polvo, se encuentran también en el interior de los hogares formando parte del polvo, de ahí que se utilice a menudo el término “ácaros domés-

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Importancia clínica de los ácaros del almacenamiento en la dermatitis atópica

En veterinaria, nadie pone en duda la importancia clínica de los ácaros del polvo Dermatophagoides farinae y Dermatophagoides pteronyssinus en las dermatitis alérgicas, que ha sido demostrada en múltiples estudios. Sin embargo, los datos que tenemos sobre los ácaros del almacenamiento son más escasos. ¿Qué sabemos de este grupo de ácaros y de su capacidad alergénica? Los ácaros del almacenamiento empezaron a considerarse como una causa potencial de reacciones alérgicas en el perro en 1986 cuando un estudio (9) demostró que 18 de 24 perros con síntomas que parecían estar asociados a una alergia presentaron reacciones cutáneas frente al ácaro de almacenamiento más común, Acarus siro, mientras que 4 de los 29 perros que no presentaban síntomas relacionados con alergias también desarrollaron reacciones cutáneas. Éste era el primer trabajo que demostraba la alergia a los ácaros del almacenamiento en perros atópicos en comparación con perros sanos. Sin embargo, su relevancia clínica en la DAC ha sido más controvertida. En general, la prevalencia de la sensibilización a los ácaros del almacenamiento es muy alta. Un estudio llevado a cabo en Estados Unidos comunicaba que el 94% de un grupo de perros atópicos mostraba IgE específicas frente a estos ácaros, principalmente a Tyrophagus (10). En Francia, otro trabajo demostraba que el 46% de un grupo de perros atópicos

EL PAPEL DE LOS ÁCAROS DE ALMACENAMIENTO EN LA DERMATITIS ATÓPICA CANINA

En el perro, se ha demostrado in vitro la alergenicidad cruzada entre ácaros del polvo y del almacenamiento. Existe incluso un estudio in vivo, realizado en perros Beagles sensibilizados y expuestos únicamente a un ácaro del polvo (Dermatophagoides farinae) que demostró que estos perros responden de forma positiva a la inyección intradérmica de especies de Tyrophagus, uno de los ácaros del almacenamiento más comunes (12). Sin embargo, estas reacciones cruzadas no se dan siempre, algunos pacientes presentan IgE elevadas exclusivamente frente a los ácaros del almacenamiento. Por tanto, los datos indican que los perros están en contacto de forma habitual con los ácaros del almacenamiento y así se sensibilizan.

Figura 3. Muestras de diferentes alimentos secos analizados para valorar la contaminación con ácaros de almacenamiento.

© Dr. Pilar Brazis.

En la clínica diaria, es frecuente observar reacciones positivas a la combinación de ácaros del polvo y ácaros del almacenamiento tras una prueba intradérmica o serológica. ¿Cómo podemos interpretarlo? Podría tratarse de una cosensibilización (el paciente es alérgico a ambos grupos de ácaros) o bien una reacción cruzada entre las especies probadas. En medicina humana, se han identificado y secuenciado diferentes alérgenos mayores de los ácaros del almacenamiento. De este modo se ha demostrado que los grupos alergénicos de Lepydoglyphus y Tyrophagus comparten más del 40% de su secuencia con el grupo 2 de los alérgenos de las especies de Dermatophagoides, lo que indica que efectivamente existe una reacción cruzada entre estos ácaros.

© Dr. Pilar Brazis.

sometidos a intradermorreacción mostraban reacciones positivas a los ácaros del almacenamiento de los géneros Tyrophagus, Acarus o Lepidoglyphus, solos o en combinación con los ácaros del polvo (11).

Figura 4. Imagen de un ácaro del almacenamiento (Tyrophagus spp.) sobre alimento seco.

El alimento seco como una posible fuente de ácaros del almacenamiento

En un estudio reciente se ha demostrado que, efectivamente, los ácaros del almacenamiento pueden vivir y reproducirse en alimentos secos de diferentes tipos (Figura 3) y composiciones, bajo unas condiciones

© Dr. Pilar Brazis.

Una de las posibles fuentes de ácaros del almacenamiento son los alimentos secos. Estos alimentos presentan características que los hacen muy atractivos a los ácaros: en primer lugar, contienen un alto contenido en cereales; en segundo lugar, los sacos de alimento seco suelen almacenarse durante periodos prolongados; en tercer lugar, tienen un contenido de humedad que favorece el crecimiento de los hongos.

Figura 5. Imagen aumentada de un ácaro del almacenamiento (Tyrophagus spp.) sobre alimento seco.

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EL PAPEL DE LOS ÁCAROS DE ALMACENAMIENTO EN LA DERMATITIS ATÓPICA CANINA

Tabla 2.

Sugerencias para una buena práctica de alimentación • Evitar los sacos de papel para almacenar el alimento, ya que se contaminan con más facilidad que las bolsas de plástico. Almacenar el alimento seco en contenedores cerrados de forma hermética en una zona seca. • No almacenar el alimento seco abierto durante más de 3 meses. • Evitar la presencia de colchonetas o alfombras en el área donde se guarda el alimento seco. • Controlar el acceso de los insectos a los alimentos secos, ya que los ácaros del almacenamiento utilizan los insectos como vehículo para transportarse.

específicas de temperatura y humedad (13). En este estudio, se analizaron 10 alimentos secos comerciales de diferentes marcas que se almacenaron abiertos durante 6 semanas en un garaje. Transcurrido este tiempo, se tomaron muestras de los alimentos, que se analizaron mediante técnicas de flotación, microscopia y test de guanina. La mayoría de los sacos de alimento se encontraban contaminados por especies de Tyrophagus (Figuras 4,5). Previamente en otros estudios no había sido posible demostrar la presencia de estos ácaros de almacenamiento (14) ni de los ácaros del polvo (15) en alimentos secos. Probablemente fue el clima más frío y más seco el responsable de la ausencia de ácaros en estos dos estudios. A pesar de que los alimentos secos son una fuente de contaminación de ácaros de almacenamiento, parece que el número de ácaros presentes en los alimentos secos almacenados en una casa es mucho menor al encontrado en el polvo doméstico (16). Los datos procedentes de todos los

estudios en los que se ha analizado la presencia de ácaros de almacenamiento en los alimentos secos demuestran que la temperatura, la humedad y las condiciones de almacenamiento constituyen los factores más relevantes en la contaminación de los alimentos secos. El método empleado para sellar los sacos en el proceso de envasado podría ser también uno de ellos. Sin embargo, el tipo de alimento y su composición no es un factor determinante.

Conclusión El tratamiento de la dermatitis atópica puede abordarse mediante tratamientos sintomáticos que actúan inhibiendo el sistema inmunitario (como los corticoides o la ciclosporina) o a través de tratamientos específicos que activan el sistema inmunitario frente al alérgeno que causa el problema (como la inmunoterapia específica de alérgeno). Sin embargo, no deben olvidarse las medidas preventivas que impiden o reducen el contacto entre el alérgeno y el organismo del paciente atópico, y que pueden aplicarse a la vez que los tratamientos. Dado que los ácaros del almacenamiento forman parte también del polvo doméstico, pueden aplicarse las medidas de prevención habituales frente a los ácaros del polvo (aspirar alfombras y mantas, disminuir la humedad ambiental, utilizar productos acaricidas en los lugares de la casa a los que pueda acceder el animal o usar colchonetas o fundas antiácaros en la cama del animal). Además, considerando que el alimento seco puede ser una fuente de contaminación, podemos considerar algunas medidas específicas como las indicadas en la Tabla 2 para controlar la exposición a los ácaros del almacenamiento.

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GUÍA PARA RECORTAR Y GUARDAR...

Consejos para conseguir raspados y biopsias útiles Kate Griffiths, BVSc, CertVD, MRCVS Facultad de Veterinaria de la Universidad de Nottingham, Nottingham, Reino Unido

Raspados cutáneos 1/ Elegir el tipo de raspado según su profundidad… • Superficial para parásitos superficiales (p.ej. Cheyletiella). • Profundo para parásitos más profundos (p.ej. Demodex, Sarcoptes).

... y el mejor sitio • Raspar las lesiones primarias sin traumatismos, siempre que sea posible. • Sarcoptes: buscar lesiones en el margen del pabellón auricular, codo, tarso y abdomen. • Demodex: incluir zonas de alopecia, comedones, hiperpigmentación (Nota: estudiar además el tricograma en aceite mineral).

- Raspado profundo: justo hasta provocar sangrado. • Depositar el material en uno o más portaobjetos con aceite mineral y cubrir con el cubreobjetos (Figura 2). • Ajustar la luz del microscopio, bajando el condensador para un mejor contraste. • Explorar sistemáticamente todo el portaobjetos a un aumento de 40X o de 100X.

3/ Errores • Número de muestras insuficiente: deben tomarse al menos 6, si es posible. • Aceite mineral inadecuado. • Falta de cubreobjetos. • Muestra demasiado gruesa u oscurecida por la sangre. • Demasiada intensidad de la luz. • No hacer un estudio exhaustivo.

2/ Tomar una muestra de buena calidad y observar con detenimiento • Recortar el pelo de la zona a estudiar (con cuidado de no alterar las escamas o la superficie de la piel si el raspado es superficial). • Colocar aceite mineral en la hoja del bisturí y unas gotas directamente en la piel. • Apretar la piel antes de raspar si se sospecha de Demodex. • Raspar con la hoja colocada en un ángulo de 90° con respecto a la superficie de la piel, en la dirección del crecimiento del pelo (Figura 1). • ¿A qué profundidad hay que raspar? - Raspado superficial: no necesita llegar a provocar sangrado.

Figura 2.

Biopsia cutánea

✂

1/ Elegir los mejores puntos de biopsia • Obtener muestras representativas de las lesiones. • Tomar varias muestras (salvo que se trate de una lesión solitaria), mínimo 3. • Obtener muestras de las lesiones primarias completamente desarrolladas siempre que sea posible, evitando la piel traumatizada. • Para la alopecia: biopsiar la zona de máxima pérdida de pelo, el margen de la zona alopécica y la piel normal con pelo.

• Para la piel ulcerada: biopsiar la zona ulcerada y la zona justo adyacente a la úlcera, donde la epidermis está todavía intacta. • Para las pústulas, vesículas o ampollas: extraer la lesión completa sin romperla.

2/ Preparar la zona cuidadosamente • Recortar el pelo, pero no demasiado. Suelen ser preferibles las tijeras a las pinzas.

© Dr. Griffiths.

Figura 1.

CONSEJOS PARA CONSEGUIR RASPADOS Y BIOPSIAS ÚTILES

• No tocar las costras ni la superficie de la piel. • No desinfectar ni frotar la piel (salvo para la biopsia escisional de nódulos). • Marcar con rotulador indeleble una línea de orientación a lo largo de la línea de crecimiento del pelo (especialmente para los casos de alopecia) (Figura 3).

3/ ¿Biopsia con punch o biopsia en cuña (elipse)? Cuña o elipse para el caso de: • Escisión de nódulos solitarios. • Transición de una piel normal a lesionada (p.ej. borde de alopecia o úlcera). • Vesículas. • Sospecha de lesiones profundas como la paniculitis. Biopsia con punch: • Biopsias de 4 mm sólo para estructuras delicadas (p.ej. el plano nasal de los perros de talla pequeña); utilizar el punch de 6 mm o de 8 mm de forma sistemática. • Mantener la perpendicular a la superficie de la piel. • Girar en una única dirección, no de atrás hacia delante. • ¡No reutilizar los punch de biopsia!

4/ Manipular la muestra apropiadamente • Manipular la biopsia con suavidad y únicamente por el tejido subcutáneo, nunca por la dermis ni por la epidermis (Figura 4). • Secar la sangre con cuidado empezando por la parte inferior de la muestra. • Si la muestra es fina, colocarla en una superficie dura o en el extremo de un depresor lingual de madera (tejido subcutáneo hacia abajo) para evitar que se arrugue (Figura 5). • Colocar lo antes posible la muestra en formol, con el tejido hacia abajo. • Utilizar formol al 10% y un volumen como mínimo 10 veces el volumen de la muestra de tejido.

5/ Ayudar al anatomopatólogo • Proporcionar la historia completa. • Enviar la muestra a un anatomopatólogo con interés particular en dermatohistopatología, si es posible.

6/ Consideraciones especiales para las masas cutáneas… • Quizá no sean homogéneas, especialmente si son grandes, y probablemente la biopsia en cuña incisional (Figura 6) o la biopsia escisional (Figura 7) sean más representativas que la biopsia con punch. • Si se sospecha una neoplasia infiltrativa, se debe tomar en primer lugar una biopsia incisional para identificar la masa antes de intentar su extracción para así asegurarse de tomar los márgenes adecuados. • Asegurarse de que se toma la biopsia con márgenes adecuados para extraer el tumor en su totalidad. • Extraer el tejido más profundo “en bloque” y remitir intacto para valorar la infiltración. • Para una fijación adecuada, tomar un grosor máximo de tejido de 1 cm.

7/ ... y para el cultivo de tejido bacteriano y fúngico • Retirar la administración de antibióticos unos 5-7 días previos a la obtención de la muestra. • Enviar la muestra de biopsia por punch en solución salina estéril o en una gasa empapada en solución salina estéril. • Si se sospecha una enfermedad micobacteriana, hacer una impronta del tejido biopsiado para citología y enviar la biopsia al anatomopatólogo (solicitar tinciones de Ziehl-Neelsen en ambos). Congelar el tejido no fijado para un posterior cultivo de micobacterias, por si fuera necesario. (Nota: considerando el potencial zoonótico, tome precauciones durante la toma de muestra y el envío).

Neoplasia

Centro necrótico

Figura 3.

Inflamación periférica

Figura 6. Biopsia en cuña incisional.

Figura 7. Biopsia escisional.

Figura 5.

✂

© Dr. Griffiths.

Figura 4.