en Traumatología, Cirugía Ortopédica, Rehabilitación, Medicina Preventiva y Deportiva

2003 - Vol. 33 · nº 3

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TRAUMATISMOS LARÍNGEOS Y ESTENOSIS LARÍNGEAS

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FACTORES CLÍNICOS QUE MODIFICAN LA CONSOLIDACIÓN DE FRACTURAS

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RODILLA DEL SALTADOR. TRATAMIENTO REHABILITADOR

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AVANCES - Volumen 33/3 - 3er Trimestre 2003

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VALORACIÓN DE LA RM COMO MÉTODO DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO EN EL SÍNDROME SUBACROMIAL

VÁSTAGO DE WAGNER EN LA CIRUGÍA DE REVISIÓN PROTÉSICA DE CADERA

FRACTURAS PARCELARIAS DE LA CABEZA DEL RADIO. OSTEOSÍNTESIS CON MINITORNILLOS AO

PIODERMA GANGRENOSO: EL INJERTO DERMOEPIDÉRMICO EN EL ARSENAL TERAPÉUTICO

ENFERMEDAD DE DIETERICH: NECROSIS AVASCULAR IDIOPÁTICA DE LA CABEZA METACARPIANA

NEURILEMOMA DEL NERVIO PLANTAR MEDIAL. A PROPÓSITO DE UN CASO

VOL. 33, nº 3

2003

SUMARIO

Nuestros Clásicos

TRAUMATISMOS LARÍNGEOS Y ESTENOSIS LARÍNGEAS

M. Mañós

144

Original

FACTORES CLÍNICOS QUE MODIFICAN LA CONSOLIDACIÓN DE FRACTURAS

A. D. Delgado Martínez

153

Original

RODILLA DEL SALTADOR. TRATAMIENTO REHABILITADOR

D. Vázquez Riveiro

164

Revisión

VALORACIÓN DE LA RM COMO MÉTODO DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO EN EL SÍNDROME SUBACROMIAL

A. A. A. H.

170

Revisión

VÁSTAGO DE WAGNER EN LA CIRUGÍA DE REVISIÓN PROTÉSICA DE CADERA

J.J. Morales de Cano A. Coscujuela Mañá L. Ruiz Macarrilla J.A. Hernández Hermoso A. Fernández Sabaté F. Albaladejo Mora

178

Revisión

FRACTURAS PARCELARIAS DE LA CABEZA DEL RADIO. OSTEOSÍNTESIS CON MINITORNILLOS AO

E. De Casas Fernández A. Pardo González G. Chavarría Herrera L.R. Meseguer Olmo J. Nicolás Ros

187

Caso Clínico

PIODERMA GANGRENOSO: EL INJERTO DERMOEPIDÉRMICO EN EL ARSENAL TERAPÉUTICO

J.M. Miranda Blanco V. Souto Rey A. Garea Loureiro P.Louzao Mosquera F. Baña Sandá L. Ameneiro Romero L. Otero Soengas

192

Caso Clínico

ENFERMEDAD DE DIETERICH: NECROSIS AVASCULAR IDIOPÁTICA DE LA CABEZA METACARPIANA

I. Proubasta Renart C. Lamas Gómez J. Itarte Pujals F. Pérez Moreno

195

Caso Clínico

NEURILEMOMA DEL NERVIO PLANTAR MEDIAL. A PROPÓSITO DE UN CASO

J.E. Aragón Cutillas L.A. García-Lomas Pico

200

Arenas Planelles Arenas Miquélez Garbayo Marturet Ayala Palacios

Traumatismos laríngeos y estenosis laríngeas*

NUESTROS CLÁSICOS

Manuel Maños Gonzalvo *Artículo publicado en el volumen 1, número 4, del cuarto trimestre de 1971

007213 Los pacientes traumatológicos aumentan en número, cada día más y más, como trágico pago al progreso, a la civilización y al estado inestable de paz que reina en cada país y en sus relaciones mutuas. Así, siguen una progresión ascendente impresionante los accidentes laborales, de tráfico y aun deportivos, así como se incrementan extraordinariamente las agresiones e intentos de suicidio para alcanzar aspectos desmoralizantes los conflictos armados, dada la magnitud destructiva de las diferentes armas hoy en uso. Por lo tanto, es lógico que se observe un aumento en los traumatismos cervicales y, como corolario de los mismos, aquellos que afectan a la laringe. Sin embargo, siguen siendo los traumatismos laríngeos una pequeña proporción dentro del número total de accidentes. Esta circunstancia es motivada, de una parte, por su disposición topográfica en el cuello, en el que queda protegida por detrás por la columna vertebral, por encima por la mandíbula, y por debajo por el arco esternoclavicular. De otra parte, el sistema músculo-aponeurótico de sostén que posee, los elementos musculares y partes blandas que le rodean, en especial el sistema muscular hioideo, le confieren unas condiciones de movimiento y elasticidad que facilitan el deslizamiento de la laringe ante el agente traumático, en un intento de eludir, o por lo menos amortiguar, el impacto lesionante. El traumatismo puede alcanzar la laringe de forma intencionada o afec-

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tarla de forma fortuita o accidental. Por otra parte, la intensidad traumática es variable y depende de la potencia del acto traumático, del tipo de agente y de la forma en que alcance al órgano fonatorio. El traumatismo laríngeo puede ser cerrado o abierto, según se afecte dicho órgano sin ocasionarse solución de continuidad en la piel y partes blandas del cuello, o bien a través de una herida que será variable en su aspecto y extensión según sea el agente causal. Por último, el traumatismo laríngeo puede ser único o bien formar parte de un cuadro traumatológico múltiple y complejo en el cual se afecten varias y diversas zonas de la economía humana. El choque del agente traumático contra la laringe o la elongación de la misma por una hiperextensión forzada y súbita de la cabeza, pueden motivar alteraciones del revestimiento mucoso que varían del edema, hematoma, exulceración a las pérdidas de sustancia y enfisema endolaríngeo, lesiones del armazón cartilaginoso desde luxaciones y fisuras a las fracturas con o sin desplazamiento y al aplastamiento o derrumbamiento cartilaginoso. Paresias o parálisis cordales, por el edema mucoso o alteración muscular, luxaciones o afectación de los elementos neurales perilaríngeos cervicales. Las partes blandas que le rodean pueden presentar edema, hematoma o enfisema subcutáneo que puede llegar a adquirir caracteres de gran gravedad.

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En los traumatismos abiertos, a estas lesiones se suman las características a la herida según sea el agente causal productor, entre las que figurará con carácter preeminente la hemorragia, el enfisema subcutáneo y la posible aspiración de sangre y esfacelos, si existiese una solución de continuidad suficiente en el árbol respiratorio a nivel laríngeo o traqueal como consecuencia del accidente. La sintomatología varía según la intensidad traumática y según el tipo etiológico causante del accidente. Los síntomas generales, cuando existen, adquieren una gravedad variable, oscilando desde la inhibición refleja, capaz de llegar a la muerte súbita, al schock de variable intensidad y aun la hemorragia en los casos de traumatismo abierto, cuya magnitud dependerá de la extensión de la herida y, en especial, de los vasos afectados. En los vasos de traumatismos complejos y combinados pueden coincidir una sintomatología cerebral, torácica, abdominal, medular, etc., según sean las zonas o regiones afectadas. Los síntomas locales se manifestarán como disfonías, disfagias y odinofagias de duración e intensidad variable, tos con espectoración hemoptoica en los casos de exulceración de la mucosa o lesiones endolaríngeas, crepitación modificada al tacto y aun enfisema subcutáneo en caso de fracturas y si hay solución de continuidad del árbol respiratorio. Pero el síntoma más imM. Maños

portante y crucial es la disnea, significativa de una estenosis de la luz respiratoria. Michallet (1960) hace una clasificación causal de estas estenosis postraumáticas en inmediatas, secundarias y tardías. Las inmediatas son tributarias de obstrucciones por edema, colgajos mucosos, fragmentos de cartílagos, hemorragias o parálisis de abducción bilaterales. Las secundarias aparecen como consecuencia de enfisema, edemas reaccionales o aun infecciosos, con o sin absceso por pericondritis y paresias o parálisis de abducción de origen neural. Las tardías las motivan las sínfisis y sinequias consecutivas a la organización hística cicatricial de los elementos laríngeos lesionados. La magnitud de la estenosis en cada caso y situación vendrá exteriorizada por la intensidad de la insuficiencia respiratoria, de cuya circunstancia dependerá que sea innecesaria, aconsejable, imprescindible o de emergencia la restauración de una correcta respiración mediante la traqueotomía. Así pues, la traqueotomía cuando está indicada es el primer paso terapéutico de los traumatismos laríngeos, que, junto con un tratamiento médico local y general, puede resolver el problema, pero en otros casos precisa actuaciones operatorias complementarias de forma inmediata o tardía, para corregir las estenosis permanentes o bien para actuar sobre otros órganos afectados cuando el traumatismo es complejo en su extensión. Por lo tanto, la terapéutica cambia según sea cerrado, abierto o complejo el traumatismo laríngeo, así como de la importancia que adquiere su efecto en los elementos estructurales integrantes de la laringe. En los traumatismos cerrados hay que distinguir: las “injurias leves” y las “injurias graves” descritas por Fitz-Hugh (1962), y el grupo que Michallet (1966) describe como de “indicación etiológica de la traqueotomía”. En los casos de “injurias leves”, se trata de sujetos con trastornos respi-

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ratorios poco manifiestos, que curan con tratamiento médico en su inmensa mayoría consistente en reposo corporal y fonético; alimentación líquida o semilíquida y, si es preciso, con sonda gástrica; medicación antiinflamatoria con corticoides, enzimas, etc.; antibióticos para evitar y combatir infecciones, a parte de la terapéutica que su estado general requiera. En su gran mayoría no precisan traqueotomía. Chadvik (1959), Calvet (1963), Guzy (1964), Gardel (1965) Michallet (1966) coinciden en sus observaciones con estos casos descritos por Fitz-Hug (1962) aconsejando todos ellos una vigilancia del enfermo en régimen de internado, siempre que sea factible, para poder controlar cualquier contingencia y así actuar convenientemente de forma rápida e inmediata. El grupo de “injurias graves” comprende los casos que, por la intensidad y violencia del traumatismo, requieren o hacen aconsejable de forma imprescindible la traqueotomía para solucionar la estenosis inmediata o secundaria previsible y aun en cierto número requiere por la magnitud de la insuficiencia respiratoria su solución de forma extremadamente urgente. Una vez resuelto el problema respiratorio vital, pasan a ser tratados localmente como en los del gru-

a)

po precedente, así como a serles prestados los cuidados especiales que su estado general precise. Finalmente, en seguida que lo permita su estado, será necesario practicar las exploraciones endoscópicas y radiológicas del órgano fonatorio, para comprobar si precisa o no una terapéutica quirúrgica ulterior para conseguir restablecer plenamente las funciones respiratoria, fonatoria y de deglución. El grupo de “indicaciones etiológicas de la traqueotomía”, en los traumatismos cerrados de laringe descrito por Michallet (1966), engloba aquellos casos en que existe, además del traumatismo sobre el órgano fonatorio, la sospecha de una acción neural secundaria por la compresión directa o por el edema; además en algunos de ellos pueden asociarse otros factores cerebrales graves. Entre los mismos cabe pensar en los casos de estrangulamiento y ahorcamientos frustrados y en ciertos tipos de accidentes automovilísticos. Las grandes lesiones traumáticas laríngeas descritas son debidas en una inmensa mayoría a accidentes provocados por vehículos motorizados, como han observado en los últimos quince años Cranmer (1959), Falbe-Hansen (1960), Brandenburg

b)

Fig. 1. a) Desplazamiento del axis y columna cervical en posición correcta después de una traqueotomía; b) tracción cervical correspondiente.

Traumatismos laríngeos y estenosis laríngeas

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a)

b)

c)

Fig. 2. a) Radiografía de perfil con el estoma en la zona intercricotiroidea, línea de fractura a nivel del ala tiroidea; b) plano anterior del orificio del estoma en región subglótica de la luz laríngea; c) en el plano posterior la obstrucción es menos evidente.

(1965), Poch (1965), Middleton (1966). Es de resaltar el tipo comprobado por Gardel (1965) y Michallet (1966) en la guerra de Indochina, motivado por el choque contra un cable tendido de un extremo a otro de la carretera, situado a un nivel aproximado a la altura correspondiente al cuello del conductor de moto o jeep con parabrisas bajado. Existe un grupo de grandes lesiones traumáticas laríngeas, que no son únicas sino que forman parte de un cuadro complejo traumatológico, en el cual las lesiones cerebrales, torácicas, abdominales o medulares

a)

adquieren una mayor importancia de atención médica al mantener un peligro vital, una vez se ha superado la estenosis respiratoria aguda que ponía en peligro inmediato la vida del paciente, mediante la traqueotomía. En alguno de estos sujetos la traqueotomía salva la vida de inmediato, pero, como observa Middleton (1966), las lesiones cerebrales y de otra localización alcanzan tal grado de gravedad que resulta imposible superarlas, siendo fatales para el sujeto. Tal fue el caso del presidente norteamericano Kennedy. Pero si el peligro vital es vencido, el tratamien-

b)

to de la causa que motivó la traqueotomía, y aun el mismo conocimiento de esta etiología causal, sufre un retraso, cuando no un olvido, hasta el momento de retirar la cánula traqueal, enmascarado por la importancia de la sintomatología no laríngea que presenta el enfermo, víctima de un cuadro traumatológico complejo y grave. Igualmente es por lo visto corriente que en el momento de apuro respiratorio se verifique la traqueotomía salvadora en condiciones deficientes de identificación y orientación anatómica, así como en posiciones que

c)

Fig. 3 a), b), c). Estoma de la traqueotomía en la región traqueal. Zona cicatricial en el estoma anterior. Plano anterior del estoma traqueal más oscuro por estar ocluido por un plástico. Permeabilidad en toda la extensión de la luz laríngea. Plano posterior con las mismas características.

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no resultan las más adecuadas, pero paciente según cada caso como en que vienen obligadas por el estado y los traumatismos complejos cerrados situación del paciente. Además, esta antes descritos. misma perentoriedad hace preciso La traqueotomía, conjuntamente con que sea realizada por personas ca- el tratamiento médico más arriba cipaces de llevarla a cabo, pero que tado, supera en algunas ocasiones no están avezadas a la región ana- la estenosis inicial e incluso secuntómica. Como consecuencia de todo daria, permitiendo la decanulación ello resulta que el estoma respirato- del paciente pasado un tiempo prurio se sitúa alto, cuando no en pleno dencial, variable en cada sujeto. espacio intercricotiroideo, con lo cual Michallet (1966) cita el caso de un se suma al factor estenótico ya exis- paciente traqueotomizado por parátente por el traumatismo, nuevas po- lisis bilateral de abducción de origen sibilidades de agravación, en espe- compresivo, que no precisó ninguna cial si la circunstancia anómala del otra maniobra quirúrgica tras la atenestoma no es conocida por quien ción medicamentosa. realizó la traqueotomía. Esta locali- En la mayoría de casos graves de zación alta o anómala de la traumatismos laríngeos, es necesatraqueotomía es considerada como ria una actuación operatoria complefactor de gran importancia etiológica mentaria por vía externa para correen las estenosis laríngeas por diver- gir las estenosis y asegurar el mantesos autores, entre ellos Smathers nimiento de la dilatación conseguida. (1959), Azoy (1961), Pulido (1964), Cuando la exploración demuestra la Mozota (1965). existencia de desgarros mucosos imComo consecuencia de lo antes ex- portantes, desplazamientos de fragpuesto, ante un traumatismo comple- mentos cartilaginosos, o la existenjo y grave que precise practicar una cia de granulaciones que obstruyan traqueotomía de urgencia, debe pro- la luz laríngea, Falbe-Hansen (1960), curarse y conseguirse la realización Fitz-Hug (1962), Gardel (1965), de la misma lo más baja que sea Brandenburg (1965), Michallet posible, es decir, lo más distante que (1966) aconsejan la actuación se pueda de la lesión laríngea. Del mismo modo debe efectuarse cuanto antes y tan pronto como las circunstancias del caso lo permitan, la exploración de la región, un examen radiográfico, así como la observación laringoscópica, sea por visión indirecta o bien directamente, con las precauciones debidas e incluso si es necesario, bajo anestesia general, para determinar de esta forma el grado y alcance de las lesiones, así como la permeabilidad laríngea existente y entonces, con pleno conocimiento de causa, adoptar la directiva terapéutica más adecuada. En los traumatismos abiertos de la laringe, con heridas cervicales, la traqueotomía resulta imprescindible o por lo menos aconsejable, puesto que evita las aspiraciones hemáticas endotraqueales, las infecciones y aun favorece la curación de la herida del cuello. Después debe seguirse la Fig. 4. Tubo de polivinilo que se empleó como misma conducta médica o quirúrgi- prótesis para mantener la dilatación de la luz ca, sobre el estado local y general del laríngea conseguida en el acto operatorio.

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Traumatismos laríngeos y estenosis laríngeas

operatoria correctora lo más inmediata posible, para evitar en cuanto se pueda la organización y fijación cicatricial que dificulte y haga más laboriosa o difícil la restitución funcional de la laringe. La intervención se realiza por vía externa, a través de una tirotomía media, siendo la primera finalidad la supresión de la causa estenosante (desgarros de la mucosa, fragmentos de cartílago, reponiéndolos si es posible, resección de granulomas, etc.) conservando la mucosa en toda la extensión que el caso permita y procurando a la vez mantener la integridad del esqueleto cartilaginoso. Todo ello resulta más factible cuanto más temprana sea la actuación operatoria. Cuando, a pesar de todo, es necesario sacrificar mucosa, resulta interesante poder conservar por lo menos un pasillo continuo entre la mucosa traqueal y faríngea que facilite la función ciliar y la reepitelización, situándolo Poch (1957) preferentemente a nivel de la zona interaritenoidea. Pero si la superficie cruenta es muy grande, los injertos de piel, según las directrices de Arbuckle (1928) y Negus (1933), son utilizados por la mayoría de autores en las estenosis laríngeas para revestir estos déficits mucosos, entre otros por Smathers (1959), Falbe-Hansen (1960), Azoy (1961), Torrents (1963), Pulido (1964). Los desplazamientos del armazón cartilaginoso, como afirma Gardel (1965), pueden ser corregidos situándolos correctamente, a condición de realizar esta maniobra de modo inmediato. Cuando es preciso sacrificar algún fragmento o incluso una gran extensión de cartílago, es necesario procurar conservar el pericondrio para que mantenga la posición correcta de apertura laríngea, como afirman FalbeHansen (1960) y López de Uralde (1959); no obstante, Ogura (19621964), cuando el cricoides está fracturado en forma múltiple y en especial si hay una estenosis subglótica, reseca dicho cartílago y, previa disección traqueal, anastomosa la laringe a la tráquea.

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El mantenimiento de la luz laríngea conseguida en el acto quirúrgico puede precisar o no la colocación de diversos mecanismos protésicos destinados a conservar la dilatación conseguida y permitir ulteriormente la respiración por vías naturales retirando la traqueotomía. En algunos casos como en los de Gardel (1965), Poch (1965), en los cuales por las condiciones lesionales y correctrices no se hace presumible una recidiva, no se utilizan medios protésicos. En cambio, en una gran mayoría de casos de traumatismos graves se requiere mantener una dilatación para conservar la luz laríngea conseguida con el acto operatorio. Diversos son los medios protésicos empleados con esta finalidad: Smathers (1959), Falbe-Hansen (1960), Branderburg (1965) emplean moldes de acrílico; Brandenburg (1965), Torrents (1963), Pulido l1964) utilizan un dedo de guante relleno de gomaespuma; Middleton (1966) utiliza fragmentos de tubos anestésicos de intubación endotraqueal; Michallet (1966), Gardel (1965), así como una gran mayoría de autores, sitúan tubos de polietileno vacíos en su interior; Knikth (1966), Conley (1965) diseñan y colocan tubos de teflón construidos especialmente y orientados exclusivamente para este fin. La laringe no se deja abierta, sino que se suturan los planos de tejidos blandos y piel, para recubrir la sutura del pericondrio, dejando así cerrada por completo la herida operatoria. La prótesis se mantiene en posición endolaríngea, sujetándose mediante hilos de seda a la cánula de traqueotomía o bien mediante hilos que salen por la nariz o boca, cuando no por puntos que la fijan a la piel. El tiempo de permanencia de la prótesis dilatadora varía según el criterio de cada autor, no existiendo así regla fija, dependiendo fundamentalmente del grado y extensión de la lesión, así como del tiempo que media entre su producción y la actuación operatoria. Smathers (1959) lo mantiene durante un período de dos a nueve meses; Middleton (1966) entre

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cuatro y nueve meses; Bandenburg (1965) de tres semanas a un mes y medio. La decanulación puede realizarse en los casos que no precisan dilatación protésica de mantenimiento y que han sido tratados de forma inmediata, entre los diez y quince días, como aconseja Gardel (1965). En cambio, si ha sido preciso mantener una prótesis de dilatación durante un cierto tiempo, es necesario una fase de adaptación respiratoria, comprobando la eficiencia y capacidad de la nueva vía de aire mediante el empleo de cánulas fenestradas, además de una exploración radiológica y laringoscópica, para que la decanulación se efectúe con las máximas condiciones de seguridad. Un período de unos quince días parece ser el más adecuado, pero es preciso, después de retirar la cánula, llevar a efecto controles periódicos de la función respiratoria en una misión de vigilancia. Los casos publicados se resuelven favorablemente, en general, unos con relativa facilidad y otros casos, los menos, requieren repetidas y complejas actuaciones quirúrgicas, como explican Falbe-Hansen (1960) y Middleton (1966), existiendo excepcionalmente alguno cuya resolución resulta además de muy difícil, altamente laboriosa. La fonación conseguida generalmente es aceptable, no obstante hay ocasiones que hacen necesaria una reeducación foniátrica para mejorar su lenguaje. La deglución es correcta en la totalidad de los casos, no obstante durante el tiempo que permanece la prótesis dilatadora de tubo hueco, algún autor ha debido reducir la dimensión de la misma para evitar aspiraciones, al quedar entonces situada en plena faringe. De lo expuesto se desprende que con un tratamiento cuidadoso y adecuado, especialmente si es temprano, consecutivo a una pronta y correcta exploración, es posible en un tiempo corto o largo, pero de forma nunca fácil, e incluso a veces laboriosa y difícil, llegar a cumplir las

premisas que, para Holinger y Johnston (1958), son precisas para aceptar la recuperación correcta de la estenosis laríngea: buena deglución, buena fonación y sobre todo buena respiración. Un nuevo procedimiento se ofrece a aquellos casos de estenosis laríngeas que resulten difíciles, laboriosas y duraderas las maniobras de corrección o bien que, por la extensión de la estenosis o magnitud de la misma, hagan prever un resultado poco halagüeño. Se trata de la laringectomía reconstructiva de Serafini (1970), que si bien este autor puso en marcha para el tratamiento del cáncer laríngeo y así es como personalmente la utilizó, ofrece perspectivas muy esperanzadoras en las estenosis laríngeas y es propuesta como una de sus indicaciones por la mayoría de autores de nuestros días interesados en este problema. Consiste, en síntesis, en la resección subpericóndrica de la laringe, conservando parcialmente la epiglotis, luego se liberan cuatro anillos traqueales suturándose la pared posterior traqueal al borde anterior del esófago, y la cara anterior de la tráquea se sutura al borde de la epiglotis, con lo que los cuatro anillos traqueales pasan a ocupar el lugar de la laringe, creándose así una neolaringe que permite una fonación correcta; la deglución se consigue a los quince días y la respiración en un veinticinco por ciento de casos de Serafini (1971) en un plazo de dos meses, mientras el sesenta por ciento puede decanularse antes de los seis meses. El pronóstico en el tratamiento de las estenosis laríngeas por traumatismos cervicales ha de ser reservado, ya que no existe siempre la seguridad plena de alcanzar las tres premisas que son requeridas para considerar completa su rehabilitación. El caso propio que se expone a continuación encuadra perfectamente en los más interesantes conceptos expuestos anteriormente. Se trata de un hombre de veintiún años. Sufre un accidente volcando el tractor que conducía, produciéndose como consecuencia un traumatismo

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en la región cervical, con fractura y luxación vertebral, presentando disnea intensísima, cianosis y enfisema subcutáneo en el lado derecho del cuello. Fue traqueotomizado casi de inmediato, tratándose a continuación la lesión de la columna vertebral, una vez resuelto el problema respiratorio. Intentan la decanulación a las tres semanas, pero deben recanular al paciente por presentar claros signos de asfixia y cianosis. Las laringoscopias que entonces intentaron realizar, no fue posible llevarlas a efecto. A los cinco meses del accidente, al explorarlo por vez primera, se observa la situación alta del estoma respiratorio. La laringoscopia indirecta realizada con anestesia local tópica demuestra la existencia de una obstrucción de la luz laríngea en forma parcial, por existir una sínfisis entre la banda y cuerda derecha, que aparece muy hiperplasiada, con el borde libre de la banda y cuerda izquierda correspondiendo a la mitad del diámetro anteroposterior de la luz laríngea, estando limitada la movilidad laríngea en especial la abducción. La laringoscopia directa efectuada en el inmediato preoperatorio confirmó estos datos. La radiografía de perfil, previa decanulación momentánea. confirmó la existencia del estoma en plena zona intercricotiroidea. La planigrafía frontal evidencia la existencia de una sínfisis entre banda y cuerdas, lateralizada a la derecha, donde se aprecia una línea cicatricial consecutiva a una fractura del ala tiroidea derecha, con una imagen quística situada debajo de la banda y en pleno ventrículo derecho. Sentado el diagnóstico de estenosis cicatricial tardía laríngea, se plantea el tratamiento quirúrgico, que cumplió los siguientes tiempos: traqueotomía inferior, resección de la masa estenosante previa tirotomía media, colocación de la prótesis de contención, cierre por plastia de piel del estoma respiratorio creado en la traqueotomía anterior, cierre de la laringe y de la herida operatoria. Al verificar la incisión de piel se conservó un colgajo en forma de cuadrado a nivel del estoma respiratorio precedente, para ser utilizado para la plastia ulterior. La tirotomía puso

VANCES ATraum

en evidencia una masa de tejido cicatricial que abarcaba más de la mitad de la cuerda y banda derecha, mientras que la sinequia sólo afectaba muy superficialmente a la banda y cuerda izquierda. La resección procuró conservar la mayor parte posible de mucosa, descubriendo una formación quística con contenido mucoso en la zona ventricular derecha. Se resecó parcialmente la banda y cuerda derecha incluyendo la zona ventricular conservando la parte posterior de dicha cuerda, fijándose por trasfixión a través del ala del cartílago tiroides. Se cubrió en lo posible con mucosa la brecha operatoria. Inmediatamente se colocó una prótesis de contención y sostenimiento de la dilatación laríngea conseguida. Se emplea un dedo de guante lleno de material blando, que se fija mediante un hilo de seda a la cánula de traqueotomía. Se cerró el estoma antiguo mediante la plastia cutánea previamente preparada y a continuación se suturó la herida operatoria por planos, quedando la traqueotomía situada en una posición baja en relación con la laringe. El tratamiento postoperatorio inmediato se efectuó con antibióticos y corticoides. El estado general cursó perfectamente, pero la existencia de una febrícula y molestias locales, pero sobre todo el temor de una condritis en la antigua zona de la fractura del ala tiroidea inducen a cambiar la prótesis, colocando en lugar del dedo de guante un fragmento de tubo de anestesia endotraqueal a la manera que usa Middleton, pero a los ocho días por seguir la febrícula y las mismas molestias locales se cambió también bajo anestesia general la prótesis colocando ahora un tubo de polivinilo, dejando desde aquel momento de notar molestias y desapareciendo la febrícula. Se mantuvo la prótesis de dilatación durante dos meses y se retiró bajo anestesia general, dejando colocada una cánula de traqueotomía fenestrada, que taponando el orificio externo de la misma permitía comprobar el grado y facilidad de la actividad respiratoria por vías naturales. Previa com-

Traumatismos laríngeos y estenosis laríngeas

probación de la permeabilidad laríngea por laringoscopia y control radiográfico, se procedió a la decanulación a los quince días de haber retirado la prótesis. Un estudio radiocinematográfico permitió valorar el funcionalismo laríngeo, observándose una buena movilidad, tanto en la actividad fonatoria como respiratoria, la deglución resultó perfecta desde el primer momento de la intervención, la fonación también fue aceptable, pero ha mejorado paulatinamente y la respiración permitió la realización de una vida normal sin esfuerzos exagerados. Actualmente a los cuatro años de la intervención conduce un taxi, realizando un tipo de actividades que no precisa grandes esfuerzos físicos que le permite disfrutar de una normalidad vital. Relacionando este caso con la revisión precedente, se pueden verificar las siguientes deducciones: Cuando dentro de un cuadro traumatológico grave participa la laringe, es imprescindible verificar la traqueotomía, porque en los primeros momentos es la asfixia el peligro vital más inminente. La traqueotomía alta y, a mayor abundamiento, la forma llamada intercricotiroidea, es frecuente en estos casos, en especial en los medios no relacionados con ambientes laringológicos, la coincidencia de lesiones de columna cervical y laríngea en nuestro caso y en otros de la literatura también con “traqueotomía” en plena laringe, puede hacer pensar en posibles circunstancias posicionales no superables en estos pacientes que la facilitan. Es necesario, pues, propugnar la práctica de traqueotomías bajas, apartadas de la laringe en los medios traumatológicos, que es donde se reciben estos pacientes y donde se les presta las primeras atenciones médicas, para así eludir uno de los factores que pueden ayudar a la creación de estenosis tardías. Los traumatismos graves que requieren traqueotomía deben incluir en su exploración rutinaria el examen laringológico, sea endoscópico, radiológico o ambos a la vez, tan

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pronto como lo permita la situación del paciente, y no esperar a retirar la cánula de traqueotomía para comprobar que existe un obstáculo respiratorio endolaríngeo. Las estadísticas demuestran que los casos tratados de forma inmediata o mediata son los que rinden mejores resultados y donde se precisan tiempos cortos de mantenimiento de las prótesis de contención, precisamente son los tratados más tardíamente donde la labor a realizar es más costosa y los resultados son más problemáticos. Es el estudio temprano de los pacientes lo que permite operarlos en momentos en que las fracturas con desplazamientos no han formado aún callo, en que los tejidos hiperplasiados o desgarrados no se han organizado y aún no se han formado cicatrices viciosas. Esta rápida actuación es de importancia, radicando ésta en que ciertos desplazamientos pueden ser corregidos y que en las recalibraciones por lesiones complejas cartilaginosas se puede conservar todavía la mayor parte del esqueleto, sin recurrir a maniobras cruentas sobre el mismo, disminuyendo a la vez las posibilidades de complicarse con condritis. Igualmente, permite una mejor conservación de la mucosa, que evitaría un eventual injerto cutáneo y que a veces resulta imprescindible en gran número de casos que se tratan tardíamente. La clase de prótesis a elegir varía con cada autor: en este caso se ha ido cambiando ante el temor de aparecer una condritis, por existir un callo de fractura precisamente en la zona cordoventricular derecha, punto de apoyo de la cordopexia y de amplio contacto con la prótesis en los movimientos tanto de deglución como fonatorios y tusígenos. La duración de permanencia del tubo dilatador ha sido corta, por no haber sido modificado el armazón cartilaginoso, mientras la lesión operatoria quedaba restringida a una hemilaringe y aún parcialmente, ya que se respetó por completo la parte posterior de la cuerda dere-

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cha, que es la que rige la movilidad laríngea. La decanulación se ha efectuado prudentemente mediante un período de prueba de la vía natural respiratoria, gracias a una cánula fenestrada que permitía ocluir su orificio exterior voluntariamente, así como por medios radiológicos estáticos y dinámicos, que junto con la exploración laringoscópica aseguraba la existencia de una vía de aire suficiente. A este punto le damos personalmente gran valor, puesto que la recanulación por segunda vez sería de un efecto desmoralizante para el enfermo, mientras que el fracaso de la intervención, siendo portador todavía de una cánula fenestrada, sólo significaría la continuidad de una situación, pero no la vuelta de la misma una vez ya superada, aunque sólo sea por unos días. El cierre del traqueostoma de la intervención anterior situado en la región subglótica, mediante un colgajo de piel, permite mantener una dilatación amplia de esta zona sin que se preste a retracciones secundarias en el período de cicatrización. La medicina y la cirugía han logrado arrancar de las garras de la muerte a muchos pacientes traumatológicos, pero con ser un gran paso, no es suficiente, puesto que las condiciones físicas resultantes son a veces minusvalentes. Por ello, todos nuestros esfuerzos han de encaminarse a colocar al hombre en unas condiciones lo más parecidas posibles de la gracilidad plástica y armónica que representa la integridad orgánica y funcional de la persona humana. Bibliografía - Arbuckle M. Cicatricial stenosis of the larynx. Arch Otolaryng 1928;8:868-896. - Azoy A. Curso sobre otorrinolaringología fundamental. Conferencia Facultad de Medicina de Barcelona, 1961. - Brandenburg J. Problem of closed laryngeal injury. Arch Otolaryng 1965;81:91-96. - Calvet J, et al. Traumatismes larynges au cours des contusions cervical. J Fran ORL 1963;12:107-109. - Clerf L. Cicatricial stenosis of the larynx. Ann Ot Rhin Laryng 1933;42:1.

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M. Maños

NUESTROS CLÁSICOS Comentario al artículo: “Traumatismos laríngeos y estenosis laríngeas” Trabajo del Dr. Manuel Mañós Gonzalvo, publicado en la Revista “Traumatología, Cirugía y Rehabilitación” de ASEPEYO en el volumen 1 número 4 del cuarto trimestre de 1971

Si bien dicho artículo fue escrito hace más de 30 años, todavía muchas de las afirmaciones que contiene siguen teniendo vigencia en la actualidad. La incidencia de los traumatismos laríngeos ha aumentado sobre todo como consecuencia del aumento de los accidentes de circulación. Sin embargo, el número de estenosis laríngeas producidas por intubaciones prolongadas ha disminuido de forma notable, gracias a la mejoría de los cuidados de los pacientes intubados y a la realización temprana de traqueotomías. El artículo empieza con una revisión de la anatomía cervical anterior y del sistema músculoaponeurótico que sostiene a la laringe. A continuación se clasifican los traumatismos, tal y como hacemos ahora, en abiertos y cerrados. La descripción que se hace de la clínica y manifestaciones de los traumatismos laríngeos es minuciosa, muy completa y poco se podría añadir a esta impecable y razonada exposición de los tipos de traumatismos y la clínica que expresan cada uno de ellos. Al hablar de la necesidad de practicar una traqueotomía se insiste en un concepto que continua siendo vigente: la necesidad de practicar una traqueotomía baja, lo más lejos posible de la laringe, para evitar lesiones laríngeas añadidas debidas a la proximidad del traqueostoma a la laringe, en el caso de una traqueotomía alta. La necesidad de realizar estudios de diagnóstico por la imagen no recibe el énfasis que le daríamos hoy gracias a las técnicas de tomografía computarizada y resonancia magnética. Se insiste en el concepto de la exploración inmediata de la laringe, cosa que hoy realizamos con

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más comodidad gracias a la introducción de los sistemas de fibroscopia. Sin embargo, en otros casos sigue siendo necesaria la exploración mediante cervicotomía, tirotomía y evaluación del estado del esqueleto laríngeo y de las estructuras mucosas endolaríngeas. El concepto sigue pues siendo el mismo, aunque dispongamos de una serie de adelantos técnicos que con una mejor precisión y menor agresividad, nos permiten una mejor y más rápida evaluación de la laringe lesionada. Respecto al tipo de cirugía a realizar, la posterior introducción de las nuevas prótesis endoluminales de Montgomery (tubo en T), facilitaron enormemente la reconstrucción de la luz laríngea, siguiendo los mismos principios descritos por Rethi en el siglo pasado. Asimismo, la introducción del láser ha significado un nuevo concepto de tratamiento menos agresivo en lesiones intraluminales y mucosas: granulomas subglóticos, estenosis a nivel del traqueostoma, etc. También la introducción del láser permite el aumento de la luz laríngea en los casos de parálisis de cuerdas vocales en posición paramedia, mediante la realización de cordotomías posteriores. La laringectomía reconstructiva de Serafín, dejó de utilizarse ya que no aportó los resultados esperados y su índice de complicaciones era notablemente alto. Este artículo escrito hace más de 30 años, mantiene pues toda la vigencia en cuanto a los conceptos clínicos y terapéuticos que en él se versan; tan solo faltarían en él, aquellos progresos que la tecnología nos ha permitido introducir en el tratamiento de estos pacientes.

Traumatismos laríngeos y estenosis laríngeas

Dr. Manuel Mañós Pujol

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Factores clínicos que modifican la consolidación de fracturas Alberto D. Delgado Martínez Hospital Universitario Neurotraumatológico Complejo Hospitalario de Jaén Universidad de Jaén

Resumen Durante la consolidación de las fracturas, ocurren muchos sucesos clínicos que alteran en mayor o menor grado la evolución de la misma. Algunos de ellos, como la gravedad de la lesión, la edad y las enfermedades sistémicas no se pueden modificar durante el tratamiento de la fractura, pero otros sí. Desde un punto de vista práctico, se debe tener especial cuidado en proporcionar al paciente un correcto tratamiento local de la herida (estabilizando y respetando la vascularización), utilizar los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) con prudencia los primeros días, suministrar un adecuado aporte nutricional (sobre todo de proteínas), controlar adecuadamente la glucemia (en diabéticos), dejar de fumar, suspender el uso de fármacos para la osteoporosis, y evitar el uso de ciprofloxacino (si hay otras alternativas). Palabras clave Consolidación. Fracturas. Factores locales. Factores sistémicos

000923

Tras la producción de una fractura, uno de los objetivos del tratamiento es conseguir la consolidación biológica de la misma, que es lo que sucede habitualmente. Sin embargo, durante el proceso de consoliCorrespondencia Alberto D. Delgado Martínez Depart. de Ciencias de la Salud. Ed. B-3 Universidad de Jaén Campus Las Lagunillas S/N 23071 Jaén Tel: 953 002 702 Fax: 953 012 141 [email protected] http://www.ujaen.es/investiga/cts380 Fuentes de financiación: Beca FIS 01/1245 (ver “Agradecimientos”)

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dación, el callo de fractura se ve sometido a muchos factores de carácter clínico que alteran su evolución normal (acelerando o retardando), lo que en ocasiones puede conducir al retardo o a la ausencia de consolidación. Algunos de estos factores dependen de nuestra actuación durante el tratamiento de la fractura, y por lo tanto, pueden ser modificados. Otros no, aunque pueden servir como indicadores pronósticos de la evolución de la consolidación. El objetivo de este trabajo es recopilar y ordenar toda la información actualmente existente sobre los factores clínicos que modifican la consolidación de fracturas, para que

pueda ser útil al clínico que se enfrenta a diario con el tratamiento de las fracturas. Necesidades para la consolidación de fracturas La consolidación de fracturas es un proceso único en el organismo1-3. A diferencia de lo que ocurre con otros tejidos, el tejido óseo posee un mecanismo específico de reparación en el que sus lesiones son sustituidas con el mismo tejido óseo, y no por tejido fibroso inespecífico. Se trata, por tanto, de una verdadera regeneración tisular, y no de un mero proceso cicatricial. Durante la consolidación, se forma una masa firme de tejido entre ambos extremos óseos: es el llamado callo de fractura4. La formación de tejido óseo en el foco de fractura requiere fundamentalmente dos cosas: un adecuado aporte sanguíneo (los osteoblastos sólo actúan cuando están cerca de capilares) y una superficie mecánicamente sólida para el depósito del tejido óseo (necesario para el depósito de matriz ósea y su posterior mineralización)4.

Factores clínicos 33/3 2003 - Págs. 153 aque 162 modifican la consolidación de las fracturas

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Cuando se consiguen ambos factores (como en la reparación de pequeños agujeros en el hueso, o tras la osteosíntesis rígida de los fragmentos), se produce un proceso acelerado de regeneración ósea llamado consolidación ósea primaria, directa o per priman4. Cuando no se consigue la estabilidad de los fragmentos, ésta es la primera prioridad, formándose inicialmente otros tipos de tejido (fibroso, cartilaginoso),que van proporcionando estabilidad al foco (consolidación ósea secundaria o indirecta)4. Existen diversas sustancias, denominadas globalmente como factores de crecimiento, que tienen un papel muy importante en la consolidación de las fracturas, porque estimulan e inducen la formación de nuevos tejidos. Sus acciones las ejercen vía autocrina (regulación sobre la propia célula secretora) y paracrina (regulación de células vecinas), en contraposición al clásico mecanismo endocrino (regulación de células distantes tras transporte vía sanguínea) de las hormonas tradicionales. Sus funciones fundamentales5 son la quimiotaxis (atracción de otras células), mitosis (división y multiplicación celular), diferenciación celular (capacidad de formar nuevos tejidos) y síntesis de matriz extracelular. Según su función predominante, se los divide en mitógenos (mayor influencia sobre la proliferación celular) y morfógenos (mayor influencia en la diferenciación celular). Este campo está en desarrollo, y se están descubriendo continuamente nuevos factores de crecimiento, con nuevas funciones. Esta

acumulación de información a veces dificulta obtener una visión global de las mismas. Así pues, sólo veremos las que actualmente se consideran como más importantes2,5-10, clasificadas por su función principal (tabla I): Mitógenos a) PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas). Su principal función es quimiotáctica: atrae células inflamatorias y osteoblastos al foco de fractura, pero también induce la proliferación de células mesenquimales. Es liberada de plaquetas y monocitos en las fases precoces de la consolidación y puede jugar un papel importante en la iniciación de la consolidación. b) IGF-II (factor de crecimiento similar a la insulina, tipo II). Es un polipéptido de 67 aminoácidos. En cultivos celulares, estimula la proliferación de células óseas y la producción de colágeno de forma dosis-dependiente. La producen las células óseas, y tanto la PTH como la 1,25 (OH)2 vitamina D3 estimulan su producción. b) IGF-I (factor de crecimiento similar a la insulina, tipo I). Es un polipéptido de 70 aminoácidos. También se ha comprobado que estimula la proliferación de células óseas en cultivo, de forma dosis-dependiente. El 17-ß-estradiol y la PTH estimulan su producción. La sintetizan las células óseas, pero en una proporción 50-100 veces menor que la IGF-II en el hombre, aunque en la rata se invierte esta proporción. c) FGF (factor de crecimiento fibroblástico): su principal función es la angiogénesis. Estimula la produc-

Tabla I. Factores de crecimiento más importantes implicados en la consolidación de fracturas (síntesis) Tipo

Factor

Función principal

Mitógenos

PDGF

Iniciación de la consolidación

Morfógenos

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IGF-II, IGF-I

Proliferación de células óseas

FGF

Angiogénesis

TGF-b

Regulación de la formación de cartílago y hueso

BMPs

Formación de hueso en localización ectópica

ción de VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial) en los osteoblastos. d) TGF-ß (factor transformador del crecimiento, tipo ß). Se encuentra en el hematoma fracturario a las 24 horas de la fractura. Se localiza en plaquetas, células mesenquimales, osteoblastos y condrocitos. Induce la síntesis de colágeno por células mesenquimales y osteoblastos, así como la proliferación de células mesenquimales indiferenciadas. También tiene un gran efecto quimiotáctico para osteoblastos (junto a PDGF). Puede ser el responsable de la regulación de la formación de cartílago y hueso en el callo, ya que se ha observado que disminuye la expresión de los genes específicos de los condrocitos y aumenta la expresión de los específicos de los osteoblastos. Morfógenos a) BMP (Proteina morfogenética ósea). Se le considera parte de la “superfamilia” de los TGF-ß. Es una glicoproteína de bajo peso molecular que puede inducir la formación de hueso en localización ectópica. Se han diferenciado 24 tipos6: Las que se han empezado a utilizar en clínica son la BMP-2 (en fusiones vertebrales11) y la BMP-7 (también llamada proteina osteogénica 1 o OP-1, estudiada en defectos del peroné 12), y es muy potente para inducir la diferenciación del tejido mesenquimal extraesquelético en hueso. Factores locales no modificables Agruparemos aquí todos los fenómenos que afectan sólo al foco de fractura (locales) y sobre los que no se puede actuar durante el tratamiento (no modificables). Por orden de frecuencia en la práctica clínica habitual, éstos son: 1. Gravedad de la lesión 2,3,8: La gravedad de la lesión depende de la A.D. Delgado Martínez

energía liberada sobre el hueso en el momento del impacto, lo que se traduce en una mayor lesión de partes blandas, desplazamiento de los fragmentos, trazos de fractura más conminutos, etc. En lesiones graves, se produce un gran desplazamiento de los extremos fracturarios, así como una lesión importante de partes blandas. Estos dos factores retardan la consolidación, probablemente porque el gran daño tisular aumenta el volumen de tejido necrótico y el hematoma, así como también lesiona el riego sanguíneo local, con lo que disminuye la migración de células mesenquimales de la periferia y retarda la invasión vascular del callo3. En lesiones menos graves, queda un manguito de tejidos blandos que son una fuente de células mesenquimales viables, así como una especie de férula interna que contribuye a la inmovilización de los fragmentos. Dentro de ésta gravedad, podemos distinguir: • Fracturas abiertas: La consolidación se retarda debido a la importante lesión de partes blandas, así como al gran desplazamiento que suelen presentar los fragmentos, aumentado a veces por la pérdida de hueso3. Además, las fracturas abiertas pueden infectarse2, lo que bloquea el proceso de consolidación. • Fracturas intraarticulares: Pueden retrasar la consolidación, ya que el líquido sinovial contiene colagenasas que pueden degradar la matriz del callo blando3. • Fracturas segmentarias: En estos casos, suele asociarse una gran lesión de partes blandas, con lo que se compromete la vascularización del fragmento intermedio3. El hecho de ser una fractura segmentaria por sí sólo no parece retrasar la consolidación. • El riego sanguíneo deficitario, bien debido a la lesión inicial, o por la anatomía particular de algunos huesos (tales como la cabeza femoral, el escafoides carpiano o el astrágalo), retrasa la consolidación3,4,6,8.

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• Interposición de partes blandas en el foco3. A veces, durante el traumatismo inicial o en maniobras de reducción poco afortunadas, se pueden introducir partes blandas en el foco de fractura, impidiendo así el proceso normal de consolidación3. En otras ocasiones, las partes blandas de la periferia del hueso podrían, en su proceso de cicatrización, “ganarle el terreno” a la consolidación ósea. Así, el tejido fibroso de los tejidos blandos de la periferia se podría “introducir” en el hueco, impidiendo la consolidación4. En algunos experimentos, en los que se ha mantenido el hematoma fracturario dentro de una membrana que lo separaba completamente del tejido periférico, la consolidación primaria se produjo sin problemas13. Este proceso se ha llamado regeneración ósea guiada (guided bone regeneration)4. 2. Infección: Retrasa o bloquea la consolidación porque deriva muchas células hacia la tarea de eliminar la infección. Además, ésta produce la necrosis de tejidos sanos, edema y trombosis de los vasos sanguíneos, lo que favorece el retardo2,3. 3. Fracturas patológicas: Ocurren sobre un hueso debilitado por alguna enfermedad general (osteoporosis, osteomalacia, hiperparatiroidismo, etc.) o local (tumores, quistes óseos, infecciones, etc.)3. Puede retrasarse la consolidación o incluso no hacerlo si no se soluciona la enfermedad de base. La osteoporosis no retarda la consolidación, pero hay una menor superficie de contacto entre fragmentos, lo que podría retardar un poco el restablecimiento de la integridad mecánica del hueso3. Otras enfermedades, como el quiste óseo simple o la enfermedad de Paget consolidan sin problemas si el cuadro no es muy agresivo. En el caso de tumores malignos o infecciones óseas, la consolidación se ve dificultada por el cuadro patológico3. Un caso especial son las fracturas por fatiga, en las que se producen microfracturas sobre un hueso sano por sobrecargas repe-titivas que no pueden ser reparadas porque el ca-

llo de fractura no tiene la estabilidad suficiente para consolidar14. Otro factor que influye en la consolidación es el tipo de hueso fracturado (esponjoso o cortical). El hueso esponjoso consolida más rápidamente que el cortical, posiblemente debido a que en el hueso esponjoso existe una mayor superficie de hueso por unidad de volumen, lo que crea muchos puntos de contacto ricos en células y vasos2,3. Factores derivados del tratamiento local (modificables) Los factores que influyen sobre la consolidación y que dependen del tratamiento efectuado a nivel local son, por orden de importancia: 1. Estabilización del foco: En general, la estabilización de la fractura facilita la consolidación al impedir la rotura continua del tejido del callo3. Durante el proceso de consolidación, el foco es sometido a cierto grado de movimiento. Se considera que la cantidad de movimiento presente en el callo gobierna, en cierta medida, el tipo de tejido que se formará. El tejido de granulación puede tolerar deformaciones hasta del 100%, el tejido fibroso y el cartílago algo menos, y el tejido óseo tan solo el 2%2. A su vez, la sustitución de unos tejidos más blandos (tejido de granulación) por otros más rígidos (cartílago, tejido óseo) condiciona un aumento progresivo de la estabilidad del foco. La deformación que se produce en el foco es directamente proporcional a la anchura del hueco presente en el mismo. Cuando este hueco es pequeño, incluso pequeños movimientos interfragmentarios pueden producir una deformación tan grande que impidan formarse incluso al tejido de granulación. Cuando esto ocurre, pequeñas secciones

Factores clínicos que modifican la consolidación de las fracturas

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de los extremos del hueso pueden reabsorberse, haciendo el espacio mayor y reduciendo la deformación por unidad de callo formado2. Esto explica en parte por que a veces se observan retardos de consolidación en fracturas transversas simples bien reducidas en las que existe muy poco movimiento, mientras que la consolidación puede evolucionar perfectamente en fracturas multifragmentarias tratadas con una menor inmovilización. Así pues, si no existe absolutamente ninguna movilidad en el foco, se producirá una consolidación ósea directa sin callo visible. Con mayor movilidad, se formará más callo, pero si esta movilidad supera la tolerancia a la deformación del tejido presente en el callo, se producirá una seudoartrosis o no-unión de tipo hipertrófico1. Sin embargo, se ha comprobado que determinadas fuerzas compresivas en el callo en el momento adecuado estimulan la formación y mineralización del tejido óseo, mejorando la resistencia mecánica del mismo15, quizá por efecto piezoeléctrico. Se ha demostrado que una pequeña cantidad de movimiento en el foco, controlada, de mayor a menor a medida que avanza la consolidación, es beneficiosa1. También se ha demostrado la consolidación ósea mediante la distracción controlada del foco (técnica popularizada por Ilizarov)1. 2. Aposición de los extremos fracturarios: Al disminuir el hueco entre los extremos, disminuye el volumen de tejido necesario para la consolidación, con lo que ésta se acelera 3,4. Por ello, una buena reducción de la fractura mejora la consolidación, siempre y cuando se mantengan estables los extremos fracturarios. Si no se puede conseguir una correcta aposición de los extremos óseos, se debe sospechar la interposición de partes blandas, lo que requerirá la extirpación quirúrgica3. 3. Cirugía abierta: El hecho de operar una fractura provoca una inflamación aguda y luego crónica3. Si se ha colocado un implante, se for-

156

ma un tejido fibroso que lo rodea. Posteriormente, si el implante no es totalmente inerte, puede desprender partículas que provoquen una reacción tisular. Sin embargo, nunca se ha demostrado que esto altere el proceso normal de consolidación 3 . Si se daña en exceso la vascularización del foco de fractura durante la intervención, o se provoca una infección de la herida, sí se puede retardar o impedir la consolidación3. 4. Métodos biofísicos: Son la bioelectricidad, el bioelectromagnetismo, y los ultrasonidos. La gran variabilidad en los diferentes estudios en cuanto a la forma de aplicarlos han producido resultados dispares en la literatura. Los datos sobre estimulación eléctrica o magnética son muy inconsistentes1. En condiciones experimentales, los campos eléctricos pueden modificar la proliferación celular y síntesis de sustancias3. Los campos eléctricos no aceleran la consolidación ósea normal, pero parece que sí pueden estimular la consolidación en algunos casos de seudoartrosis o retardos de consolidación6. Respecto a los campos electromagnéticos pulsátiles, hay un estudio16, en el que se consigue la consolidación de un número significativo de retardos de consolidación y seudoartrosis. Los ultrasonidos pulsátiles de baja intensidad también han sido estu-

diados, y parece ser que presentan resultados prometedores1. Existe un metaanálisis reciente en el que parece demostrarse un acortamiento del tiempo de consolidación con este tratamiento 17. Factores generales (sistémicos) no modificables Agrupamos aquí a las enfermedades o variables clínicas que afectan a todo el organismo, además de al foco de fractura (tabla II). Por orden de frecuencia son: 1. Edad: Las fracturas en niños consolidan más rápidamente que en adultos 3, tanto más cuanto más pequeño. Esto puede ser debido a que las células de personas más jóvenes pueden diferenciarse más rápidamente, o a que a ser el periostio de los niños más grueso, participa más en la consolidación3. Este fenómeno se ha comprobado en niños hasta la madurez esquelética. También se ha demostrado un retraso en la consolidación a mayor edad, en estudios experimentales en ratas18, probablemente debido a que existe una menor cantidad de células mesenquimales indiferenciadas (células madre) a mayor edad. 2. Factores hormonales: Muchas hormonas alteran la consolidación. Los corticoides retrasan la consoli-

Tabla II. Factores clínicos sistémicos (generales) no modificables que se conoce que influyen en la consolidación Retardan la consolidación

Aceleran la consolidación

Edad Hormonas: Corticoides

Hormonas: hGH Hormona Tiroidea 1,25 (OH)2 Vitamina D PTH

Diabetes*

Insulina Esteroides anabolizantes

Denervación *El control adecuado de la diabetes durante la consolidación minimiza su efecto perjudicial.

A.D. Delgado Martínez

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cientes sin traumatismos craneoencefálicos22. Factores derivados del tratamiento vía sistémica (modificables) En este apartado estudiaremos los factores nutricionales, fármacos que son usados a veces durante la consolidación de fracturas, y hábitos tóxicos que se ha comprobado que influyen en la consolidación (tabla III): Factores nutricionales Para la correcta consolidación de una fractura, se necesita energía, proteínas y otros elementos, que se obtienen mediante una alimentación adecuada. En los países desarrolla-

dos, la malnutrición grave es rara, pero sí es relativamente frecuente en formas leves (subclínicas), que pueden alcanzar hasta al 60% de la población23,24, según los criterios de malnutrición empleados. Por ello, es importante proporcionar una dieta adecuada a los pacientes durante la recuperación de una fractura. Se ha demostrado en ratas que una disminución del aporte de proteínas retarda la consolidación2,25, pero un aporte excesivo no la acelera más allá de lo normal. No se conoce exactamente como la falta de aporte de proteínas retarda la consolidación2. Se ha demostrado una disminución en la proliferación de las células cartilaginosas y una disminución de la actividad osteoblástica sobre el hueso sano en pacientes con malnutrición crónica2. Es posi-

Factores nutricionales

Tabla III. Factores derivados del tratamiento vía sistémica, que son modificables y se conoce que alteran la consolidación de las fracturas Retardan la consolidación

Aceleran la consolidación

Deficiencias nutricionales:

Suplementos nutricionalesa:

proteínas

25-OH-vitamina D

minerales

Cinc

Calcio

Vitamina C

Vitaminas C,D,K

Fármacos

AINESb

Prostaglandinasa

Indometacina

Estatinasa

Ketorolaco Ibuprofeno Diclofenaco Anticoagulantes: Anticoagulantes orales Heparinas de bajo peso molecular Antibióticos: Ciprofloxacino Calcitonina a altas dosis Antimitóticos

Hábitos tóxicos

dación, probablemente inhibiendo la diferenciación de las células mesenquimales a osteoblastos, y disminuyendo la síntesis de matriz orgánica3. La diabetes provoca también un retardo en la consolidación de fracturas2,6,19,20. La fisiopatología de este hallazgo todavía no está clara. La diabetes se ha relacionado con alteraciones en el colágeno. La mayoría de estudios indican una disminución en la cantidad total de colágeno, en los puentes entre colágeno, o en los distintos porcentajes de colágenos. En modelos experimentales, la diabetes inducida por estreptozocina en ratas (diabetes tipo I) condujo a una disminución de colágeno en el callo de fractura, que empeoró el proceso de consolidación20. Lo más correcto es controlar adecuadamente la diabetes durante la consolidación, con lo que se podría revertir este efecto perjudicial. La hormona del crecimiento3,21, la hormona tiroidea3, 1,25-(OH)2 vitamina D 3, PTH 8, insulina 3 y esteroides anabolizantes3 estimulan la consolidación de fracturas en estudios experimentales. 3. Lesiones neurológicas: Se ha demostrado experimentalmente que la denervación retrasa la consolidación de fracturas3. Esto puede ser debido a que disminuye las fuerzas compresivas en el callo o a que inhibe el efecto de los factores de crecimiento que requieren ser activados por neurotransmisores3. Respecto a los traumatismos craneoencefálicos, se ha observado que provocan una gran osificación heterotópica1,22. Se supone que hay un factor humoral aún no definido que provoca este fenómeno, que podría ser un factor de crecimiento producido por el tejido nervioso1,22. Esta gran osificación heterotópica daría lugar a la sensación tradicional de que las fracturas consolidan más rápidamente. Sin embargo, en series clínicas recientes se ha observado que la velocidad de consolidación y las tasas de seudoartrosis son muy similares a la de los pa-

Tabaco Alcoholismo crónico

a. en estudio b. retrasan la consolidación sólo si se administran los primeros días posfractura50

Factores clínicos que modifican la consolidación de las fracturas

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ble que, como la proliferación y actividad celular están afectadas, disminuya la expresión de algún factor de crecimiento. Se han encontrado niveles bajos de IGF-I en pacientes con anorexia nerviosa y retardos del crecimiento2. Además, bajos niveles de IGF-I se han asociado a bajos niveles de albúmina y transferrina en sangre2. Todo ello hace pensar que una disminución en la producción de IGF-I pueda jugar un papel en este proceso. Todo esto indica la necesidad de una dieta adecuada de proteínas durante el proceso de consolidación. • Los minerales también son necesarios durante el proceso de consolidación2,25. El cinc es uno de los elementos a los que se le ha prestado más atención en los últimos años. El cinc es un cofactor y un estabilizador esencial para el buen funcionamiento de muchas enzimas, y es el oligoelemento más abundante en el hueso26. Se ha demostrado que existe un mayor riesgo de fracturas en pacientes que ingieren poco cinc27. Respecto a la consolidación de las fracturas, se han realizado estudios experimentales en ratas en los que se conseguiría una aceleración en la consolidación mediante la adición de suplementos de cinc a la dieta durante la consolidación28. En la dieta, el cinc se encuentra asociado a las proteínas, lo que corrobora la necesidad de una adecuada ingesta de proteínas durante la consolidación. • El calcio y la vitamina D. Se ha demostrado que una disminución en el aporte de calcio y vitamina D durante la consolidación de la fractura puede enlentecer la misma2,25,29. En España se ha encontrado un déficit de vitamina D en ancianos con fracturas respecto a los que no las tienen30. Por ello, sería útil asegurar una ingesta adecuada de calcio y vitamina D durante la consolidación. Además, se ha comprobado una aceleración del proceso de consolidación en ratas ancianas con suplementos de 25-OH-vitamina D31-33. En ancianos, se podría comenzar inmediatamente tras la

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fractura un tratamiento a base de suplementos de 25-OH-vitamina D, tanto para mejorar la consolidación como para prevenir futuras fracturas34. Sin embargo, hasta el momento no hay estudios clínicos que confirmen este dato en humanos. • La vitamina C es necesaria para la síntesis de colágeno, constituyente esencial del hueso2. Una disminución importante de la cantidad de vitamina C (escorbuto) retarda la formación de colágeno y consecuentemente la consolidación2,35,36. En ancianos, se ha demostrado una deficiencia subclínica de vitamina C en muchos estudios37-40. Quizá parte del problema de retardo de consolidación de fracturas en ancianos sea debido a este déficit subclínico. Por ello, y aunque aún no existen datos concluyentes, parece adecuado asegurar una dieta adecuada en vitamina C en los pacientes con fracturas. Respecto a la sobredosificación con vitamina C como medio para acelerar la consolidación, existe un estudio reciente41 en ratas en el que se ha indicado una aceleración de la consolidación cuando se administraban suplementos de vitamina C durante la consolidación, aunque nosotros no hemos conseguido reproducir estos resultados (datos aún no publicados). • La vitamina K es necesaria para la coagulación de la sangre y también para la carboxilación de la osteocalcina, una proteína de la matriz ósea. También parece ser necesaria para la consolidación, aunque los datos no son concluyentes. Se han encontrado niveles circulantes de vitamina K menores en pacientes con fracturas, tanto menores cuanto mayor la gravedad de la fractura42, probablemente por consumo de la misma durante la coagulación del hematoma. Parece ser que la consolidación se retarda un poco en pacientes tratados con anticoagulantes orales (antivitamina K)43, pero los callos formados en estudios experimentales al final de la consolidación tienen una resistencia mecánica similar44. Probable-

mente el retardo en la consolidación en fases precoces sea debido a un retraso en la organización del hematoma por el efecto anticoagulante. Fármacos Los fármacos que con más frecuencia se usan o se ha valorado su uso durante la consolidación de fracturas, y que han sido estudiados hasta el momento son, por orden de frecuencia: Antiinflamatorios • Prostaglandinas: se sabe que la prostaglandina E2 puede estimular la formación ósea, así como que la inhibición de la síntesis de prostaglandinas puede retardar la consolidación de fracturas 1. Actualmente están en estudio diversos preparados de prostaglandinas para acelerar la consolidación. Cuando las prostaglandinas se liberan de tejidos traumatizados, aumentan la cantidad intracelular de cAMP y se estimula la producción de IGF. Además, se ha demostrado que las prostaglandinas aumentan la síntesis de colágeno en estudios in vitro2. • Antiinflamatorios no esteroideos: Se ha demostrado en muchos estudios que el uso de estos medicamentos durante el periodo de consolidación de la fractura retarda la consolidación, aunque algunos AINEs pueden producir este efecto en mayor cuantía que otros. Numerosas investigaciones recientes han demostrado que provocan un retardo en la consolidación de las fracturas 45-49 cuando se administran precozmente tras la producción de la fractura (el periodo de más dolor). Aunque no totalmente elucidado, parece ser que el retraso en la consolidación se produciría fundamentalmente debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, con lo que se cree que disminuiría la respuesta inflamatoria normal que ocurre tras la producción de la fractura48. Este periodo inflamatorio inicial es necesario durante el proceso de

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consolidación para iniciar la reparación ósea. Por ello, en un estudio en el que se administró ibuprofeno a partir de los tres días posfractura no se demostró una alteración en la consolidación50. El efecto perjudicial de los AINEs en la consolidación ha sido demostrado experimentalmente con la indometacina 45,46,48, ketorolaco49, ibuprofeno47, y el diclofenaco47. Nuestro grupo ha comprobado que este efecto nocivo de los AINEs es menor con el metamizol que con el ketorolaco (datos aún no publicados). Anticoagulantes • Anticoagulantes orales6. Parece ser que la consolidación se retarda un poco en pacientes tratados con anticoagulantes orales (antivitamina K)43, pero los callos formados en estudios experimentales son similares44. Probablemente el retardo en la consolidación sea producido por un retraso en la organización del hematoma en fases precoces por el efecto anticoagulante. • Las heparinas de bajo peso molecular también retardan la consolidación. En un estudio realizado en conejos51 se demostró un retardo de consolidación en los conejos tratados con enoxaparina. En este caso, los callos fomados fueron de menor tamaño y menos resistentes. Este retardo en la consolidación se cree que es debido a la hiperpotasemia del hematoma: éste seria nocivo para las células endoteliales y osteoblastos porque rompe los canales de potasio de las células51. Por ello, cuanto más tiempo se mantenga el hematoma, más tarda en progresar la consolidación. Parece ser que el mayor efecto nocivo de los anticoagulantes sería durante la primera semana de consolidación (fase de organización del hematoma). Sin embargo, durante este periodo, los beneficios clínicos superan a los derivados de un empeoramiento de la consolidación, por lo que no parece prudente alterar nuestras pautas actuales de tratamiento.

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Antibióticos Están muy poco estudiados. Tan sólo hay datos sobre el ciprofloxacino, que en un estudio experimental52, produjo un retraso de la consolidación. El ciprofloxacino se ha demostrado que es perjudicial para el crecimiento del cartílago, por lo que no se usa en niños (retarda el crecimiento por alteración del cartílago de la fisis). Altera la maduración y desarrollo de los condrocitos, y también es citotóxico para ellos52. El ciprofloxacino actúa inhibiendo la DNA-girasa bacteriana, implicada en el control del DNA bacteriano. Una hipótesis para su acción en el ser humano es que exista una enzima similar, aún no descubierta, que mantenga el ADN mitocondrial, que se ha observado que es sensible al ciprofloxacino52. Las dosis a las que el ciprofloxacino es condrotóxico son las habitualmente usadas en clínica. Todavía no hay estudios clínicos, pero la conclusión de este estudio es que habría que ser prudente con el uso de inhibidores de la DNAgirasa (quinolonas) en pacientes con fracturas. Fármacos usados en el tratamiento de la osteoporosis • Calcitonina: La acción fundamental de la calcitonina en el hueso sano es inhibir la reabsorción osteoclástica, aumentando así la masa ósea. Respecto a la consolidación de fracturas, no parece alterar el proceso de consolidación en estudios en animales a dosis terapéuticas53,54. Sin embargo, en un estudio antiguo con dosis muy elevadas de calcitonina, se encontró que los huesos fracturados tenían un 60% menos de resistencia mecánica a las 16 semanas de consolidación55. En este caso parece ser que se retrasaría el proceso de remodelación ósea normal (fase final del proceso reparativo). Por el momento no hay datos clínicos en humanos que recomienden su uso durante la consolidación ósea.

• Difosfonatos: Son sustancias que inhiben la reabsorción ósea. En estudios experimentales se ha observado que producen callos más grandes (debido a que se retrasa la remodelación del callo) pero biomecánicamente similares a los no tratados 56,57. Clínicamente no parecen tener efecto. Por el momento no hay datos clínicos en humanos que recomienden su uso durante la consolidación ósea, y lo más prudente es suspenderlos tras la producción de una fractura, hasta que ésta haya consolidado. • Raloxifeno: Es un agonista estrogénico selectivo del hueso (no en la mama ni endometrio), por lo que se está usando recientemente en la osteoporosis posmenopaúsica58. Aunque menos efectivo que el estrógeno, parece ser que estimula la actividad osteoblástica y disminuye la osteoclástica, por lo que podría influir en la consolidación de fracturas58. Además, se ha demostrado la existencia de receptores estrogénicos en el callo de fractura59. Sin embargo, hasta la fecha no hay nada publicado respecto a su posible efecto sobre la consolidación de fracturas. •Estatinas: Son fármacos hipolipemiantes inhibidores de la enzima hidroxi-metil–glutaril coenzima alfa usados para el tratamiento de la hipercolesterolemia. Recientemente se ha indicado que también tienen efecto sobre el hueso60,61, estimulando la formación del mismo a través de un aumento en la producción de BMP-2. Se ha comprobado que reducen el riesgo de fracturas en un 60%61, por lo que se están empezando a usar en la osteoporosis. Este efecto preventivo de fracturas se consigue muy rápidamente, tras una exposición al fármaco de sólo 1-4 meses 60. Esta reducción del riesgo de fracturas no está mediada por un aumento de la masa ósea61. Este efecto sólo se ha encontrado con las estatinas (simvastatina, lovastatina), y no con otros hipolipemiantes (fibratos)60. Respecto a la consolidación de las fracturas, se acaba de realizar un

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estudio experimental en ratones62 que demuestra una aceleración significativa de la consolidación con el uso de simvastatina tras la producción de la fractura. Aún no existen datos en humanos, pero las perspectivas son muy prometedoras. Antimitóticos Son sustancias que inhiben la proliferación celular, por lo que retardan la consolidación de fracturas63. Anticonvulsivantes6 Parece ser que podrían tener algún efecto beneficioso, pero los estudios existentes son antiguos y variables. Hábitos tóxicos Está ampliamente demostrado que el tabaco retarda la consolidación de fracturas6. El riesgo de seudoartrosis es hasta 16 veces mayor para fumadores64. Este efecto podría ser debido a la vasoconstricción y agregación plaquetaria provocada por la nicotina, el efecto hipoxemiante del monóxido de carbono, y la inhibición del metabolismo oxidativo a nivel celular por el cianuro de hidrógeno (hydrogen cyanide). Se ha observado también una alteración de la función osteoblástica en fumadores64. Además, la densidad mineral ósea del hueso sano disminuye en fumadores2. Por todo ello, se debe recomendar fuertemente dejar de fumar duran-

te la consolidación de una fractura. La ingesta crónica de alcohol también retarda la consolidación6. Se ha demostrado una alteración en la consolidación en estudios experimentales 65,66. Parece ser debido a la alteración en la función osteoblástica que se observa en alcohólicos crónicos, así como a la desnutrición asociada a estos cuadros. Es necesario reducir la ingesta de alcohol y mejorar la nutrición de estos pacientes durante la consolidación. En resumen, los factores clínicos modificables, a los que se debería prestar especial atención durante la consolidación de las fracturas se exponen en la tabla IV. Agradecimientos Mi más sincero agradecimiento a los profesores D. Federico Acosta Criado (Granada), D. Angel Luis Carrillo Pallarés (Tenerife), D. Luis Ferrández Portal (Madrid), D. Luis Munuera Martínez (Madrid), D. Daniel Palanca Martín (Zaragoza), D. Antonio Piñero Gálvez (Sevilla), D. Fernándo Sáez López de Rueda (Sevilla), D. Fernando Seral Iñigo (Zaragoza), D. Jose Luis Vallejo Ruiz (Madrid), D. Rafael Vara Thorbeck (Granada), por sus comentarios sobre el texto. Este trabajo ha sido financiado con una beca del Fondo de Investigación Sanitaria (FIS) 01/1245. No se ha recibido ningún tipo de retribución dineraria o en especie de ninguna empresa relacionada directa o indirectamente con el contenido de este artículo.

Tabla IV. Factores clínicos modificables a los que se debe prestar especial atención durante la consolidación de las fracturas, por orden de importancia 1

Correcto tratamiento local de la fractura: prevenir la infección, estabilizar adecuadamente, respetar la vascularización.

2

Utilizar los AINEs con prudencia los primeros días

3

Aporte nutricional adecuado: sobre todo de proteínas

4

Control adecuado de la diabetes

5

Recomendar fuertemente dejar de fumar

6

Suspender el uso de fármacos para la osteoporosis durante la consolidación

7

Procurar evitar el uso de ciprofloxacino, si existen otras alternativas

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A.D. Delgado Martínez

Rodilla del saltador. Tratamiento rehabilitador D. Vázquez Riveiro Médico especialista en Rehabilitación Médico Adjunto del Departamento de Rehabilitación Hospital ASEPEYO Coslada. Madrid

Resumen La llamada “rodilla del saltador” representa una patología compleja, que puede obligar a la retirada precoz del deportista. El tendón patelar es vulnerable a las lesiones por sobreuso a causa de tomas de tierra tras saltos y actividades que impliquen cambios de dirección, frecuentes en muchos deportes. Este cuadro estaría más presente en aquellos casos de deportistas de competición que entre practicantes ocasionales de deporte. Una vez establecido el diagnóstico del cuadro, la problemática a la que nos enfrentamos es: disminuir la sobrecarga en el tendón; mejorar la función musculotendinosa y la absorción de energía en la pierna y reentrenar patrones motores. Si partimos del concepto tendinosis y no tendinitis, al no tratarse de un cuadro inflamatorio, los defensores de esta teoría dudan de la eficacia de la propuestas antinflamatorias en el tratamiento de este cuadro abogando por el efecto beneficiosos sobre el dolor a medio plazo de la cinesiterapia excéntrica. El paso de una a otra fase de tratamiento sólo se realiza si el nivel previo se realiza sin dolor y buena función ya que debemos tener en cuenta que como posibles causas de fallo de tratamiento se pueden mencionar tanto errores de diagnóstico como una progresión excesivamente lenta o rápida, con una defectuosa monitorización de los síntomas del paciente, lo que traería como resultado un mal diseño del tratamiento. Se recomienda mantener el tratamiento durante al menos 12 meses tras la vuelta a la competición para evitar posible recidivas del cuadro Palabras clave Tendinosis rotuliana. Rodilla del saltador, Tratamiento rehabilitador, Cinesiterapia excéntrica

004672 - 000932

Correspondencia Dra D. Vázquez Riveiro Hospital ASEPEYO Coslada C/ Joaquín Cárdenas, nº 2 28820 Coslada (Madrid) Tel.: 916 735 011

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La llamada “rodilla del saltador” representa una patología compleja, que puede obligar a la retirada precoz del deportista. El tendón patelar es vulnerable a las lesiones por sobreuso a causa de tomas de tierra tras saltos y actividades que impliquen cambios de dirección, frecuentes en muchos deportes1. Este cuadro estaría más presente en aquellos casos de deportistas de competición que entre practicantes ocasionales de deporte2. Kettunen et al3 realizaron un estudio prospectivo entre atletas: dividían a éstos en grupo sintomático y grupo asintomático en el momento del estudio, realizando cuestionario y valoración clínica. Tras ello revisan nuevamente a los integrantes de cada grupo quince años después del primer contacto y observan que los integrantes del grupo calificado como sintomático previamente presentaban más dolor y limitaciones funcionales que el grupo control y más de la mitad de ellos habían abandonado su carrera deportiva por dicha causa; sin embargo no encuentran diferencias entre grupos en las actividades laborales o de tiempo libre entre grupos D. Vázquez Riveiro

¿Tendinitis o Tendinosis? La llamada tendinosis rotuliana, según la terminología actual4, implicaría un cambio filosófico en el concepto de etiología y tratamiento del proceso, ya que se descartaría la inflamación como causa del cuadro Los expertos en el tema5 hablan de la existencia de una alteración del tendón, con desorganización de las fibras de colágeno y modificaciones de la densidad del mismo, aumentando además la proporción de colágeno de tipo III, con un aumento de la vascularización, con aparición de sustancia mucoide y la existencia de hipercelularidad de características no inflamatorias (tenocitos) alternando con zonas hipocelulares; también se modifica la composición de la sustancia intercelular, por ello, prefieren el término tendinosis al de tendinitis que llevaría implícito la existencia de inflamación como hallazgo anatomopatológico4. Leadbetter6 propuso un modelo teórico del ciclo de tendinosis para explicar el proceso en el que la reparación inadecuada tras solicitación del tendón acarrea una disminución de matriz, colágeno y muerte celular, aumentando la vulnerabilidad del tendón y cerrando el ciclo de tendinosis al perpetuar el proceso Otros autores han estudiado factores bioquímicos e histológicos para apoyar este cambio de terminología: El glutamato es un mediador del dolor7. Se ha demostrado la reducción del dolor en ratas tras administrarles antagonistas de glutamato8. Alfredson et al9 mediante técnicas de microdiálisis han medido concentraciones más elevadas de glutamato en tendones de Aquiles de sujetos con tendinopatía que en sujetos de grupo control. Midieron también la cifra de prostaglandina E2, que se eleva en reacciones inflamatorias y no hallaron diferencias entre grupos en este caso. Estos hallazgos apoyarían también la teoría de tendinosis contra tendinitis descartando la inflamación como causa del dolor.

VANCES ATraum

Ewemeka10 realizó estudios sobre la duración de la reacción inflamatoria tras tenotomía alcanzando un pico al quinto día para desaparecer al dieciochoavo día, siendo sustituida por aparición de miofibroblastos y abundante sustancia intersticial, con aspecto similar al de una tendinosis. Estableció que incluso en un modelo experimental destinado teóricamente a estimular más la inflamación como proceso de reparación tendinosa que un modelo de lesión de sobrecarga, las células inflamatorias desaparecían precozmente. Por ello, parece que la inflamación no desempeña un papel importante como causa de dolor en la tendinopatía crónica (más de cuatro meses), y aunque puede existir una fase inflamatoria precoz en ciertas lesiones tendinosas, los síntomas persistentes se deberían a mecanismos no inflamatorios. ¿Cómo se manifiesta? En cuanto a su presentación clínica, este cuadro aparece generalmente entre practicantes de baloncesto, balonvolea o cualquier otro deporte que conlleve el salto. Existe mayor afectación entre los hombres que en el sexo femenino y el dolor localizado en el polo inferior de la rótula, en una pequeña zona de la cara anterior de la rodilla, o bien en la inserción tibial del tendón generalmente se inicia de modo insidioso: inicialmente suele acontecer sólo tras esfuerzo intenso o sobrecarga, desapareciendo a medida que sigue el ejercicio pero a medida que transcurre el tiempo y la actividad el dolor empeora y limita la práctica deportiva pasando en algunos casos a aparecer incluso en la vida diaria y en reposo. También el cuadro doloroso puede presentar recidivas durante la vida profesional del deportista11. Al inicio del cuadro, el deportista minimiza la carga sobre la articulación, sobrecargando otras articulaciones vecinas y a menudo no se

Rodilla del saltador

suele consultar al médico, mientras que en caso de aumento de intensidad y frecuencia del cuadro, los hallazgos clinicos objetivables en la consulta serían dolor y moderada/grave hinchazón en el polo inferior de la rótula12. El dolor también se reproduce realizando flexión de rodilla en bipedestación sobre una superficie inclinada, lo que sobrecarga biomecánicamente el tendón objeto del estudio13. Puede existir amiotrofia cuadricipital, más notable a expensas del vasto medial y puede manifestarse o no amiotrofia en gemelos. El estudio funcional del cuádriceps y los gemelos puede realizarse comparando la facilidad con la que el atleta realiza 15 flexiones de rodilla en apoyo monopodal, elevándose tras la flexión sin que la pierna contralateral se apoye en el suelo. Si se realiza la puesta en puntillas en apoyo monopodal se valora la función del tríceps sural. Normalmente los saltadores son capaces de realizar al menos 40 ejercicios de este tipo, siendo importante monitorizar el inicio de la fatiga asi como la calidad del movimiento de la pierna afecta13. En cuanto a características anatómicas que se han asociado a la aparición de este cuadro se encuentran la hiperpronación en el pie y anomalías estructurales del mismo: pie cavo rígido, pie plano etc. Rótulas hipo o hipermóviles, acortamiento de isquiotibiales y coxa vara y anteversión femoral así como trastornos funcionales como la pronación excesivamente rápida del pie. Estos hallazgos deben valorarse en el estudio de este cuadro al igual que estudiar la musculatura de las regiones anatómicas vecinas de la pierna, su flexibilidad o potencia. Según Cook14, el acortamiento de la musculatura isquiotibial se asocia con un aumento de la prevalencia de tendinopatia rotuliana (comprobada mediante ecografia) en hombres. Los estudios de imagen tales como la ecografía y la resonancia magnética aportan excelentes repre-

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sentaciones anatómicas del tendón, con regiones hipoecoicas en ecografía o de incremento de señal en RM como muestra de degeneración colágena pero dado que los estudios de imagen no reflejan la función o el pronóstico deben valorarse en conjunción con el examen clínico. El Victorian Institute of Sport Tendon Study Group en Australia estudió ha deportistas tras tenotomía patelar abierta con ecografía y RM durante un año manteniéndose hallazgos patológicos pero con escasa correlación con dolor15. Otro estudio retrospectivo con ecografía de una población posquirúrgica tampoco mostró correlación con función o dolor16. Enfoque terapeútico Una vez establecido el diagnóstico del cuadro, la problemática a la que nos enfrentamos es: a) Disminuir la sobrecarga en el tendón b) Mejorar la función musculotendinosa c) Mejorar la absorción de energía en la pierna d) Reentrenar patrones motores Para disminuir la sobrecarga en el tendón debemos disminuir la intensidad o el tiempo de entrenamiento. Numerosos autores están en contra del reposo total ya que se disminuye la resistencia del tendón17 y la fuerza tensil favorecería la síntesis de neocolágeno y la orientación de sus fibras14. En cuanto a mejorar la función de la unidad musculotendinosa, debemos fortalecer la musculatura extensora tanto de la rodilla como de áreas vecinas: cadera y tobillo, iniciando contracciones excéntricas potentes, rápidas y alternando con concéntricas, iniciando el ejercicio desde una situación basal indolora o poco molesta. El tratamiento con ejercicios excéntricos se invoca por muchos autores como terapéutica analgésica a

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medio plazo, basándose en demostraciones histológicas e his-toquímicas. La acción analgésica de los ejercicios excéntricos ha sido manifestada por los trabajos de Alfredson et al, en el tratamiento de la tendinopatía aquílea18. Aunque su mecanismo no se ha explicado totalmente, Banes19 y su grupo hablan de comunicación intercelular vía uniones gap20 o a través del citoesqueleto dentro de los teno-citos encargados de la reparación tendinosa y que estas células responden a la carga mecánica siendo ésta estimulante de la producción de DNA21 y colágeno. Así, la reparación tendinosa se estimularía por acciones mecánicas sin necesidad de respuesta inflamatoria. La rodilla es una articulación intermedia en la extremidad inferior y por ello, en trabajo en cadena cinética cerrada actúa como sitio de absorción de energía secundario, mientras que el pie/tobillo y la pantorrilla son primarios, Cualquier compromiso de éstos resulta en una sobrecarga de aquélla. Además, en los deportes de salto las fuerzas que se generan en el contacto con el suelo son mayores que aquéllas producidas en el salto en sí mismo. Debido a ello debemos fortalecer la musculatura de estas regiones, mantener sus recorridos articulares haciendo especial hincapié en la dorsiflexión de tobillo y realizar estiramientos musculares para lograr una óptima trasmisión de energía proximalmente hacia la rodilla. Comparando la trasmisión energética que se realiza en el contacto de suelo con el pie plano con aquélla tras contacto con antepié, esta última es menor y si se combina con flexión de cadera o rodilla, las fuerzas de reacción durante esta fase se reducen hasta en un 25%13. El uso terapéutico de los ejercicios en cadena cinética cerrada definidos como aquéllos realizados en carga involucrando a más de una articulación y con la porción distal de la extremidad fija ha aumentado debido al hecho de que reproducen muchos movimientos funcionales y

según muchos autores son más seguros que los realizados en cadena cinética abierta, sin carga, aislando cada articulación y permitiendo movimiento en el extremo distal de la extremidad22 dado que sobrecargan menos la articulación patelofemoral en el arco funcional de movimiento. No obstante, otros autores cuestionan este aserto y afirman que esta técnica es algo mas efectiva pero existe mejoría en fuerza y funcionalidad en ambos tipos de tratamiento y prefieren su combinación23 o la realización de ejercicios en cadena cerrada modificada 24. Tras ello debemos reentrenar el gesto deportivo en sí: la carga normal, corregir patrones anómalos de carga y reeducar los esquemas motores específicos de cada actividad deportiva. La duración del tratamiento deberá ser: • 0 – 3 meses hipertrofiar musculatura • 3 – 6 meses desarrollar velocidad • 6 – 12 meses patrones deportivos específicos. Durante todo este proceso, además no debemos olvidar el mantenimiento del estado general del deportista, trabajando las zonas no afectas de su anatomía y también podemos auxiliarnos de técnicas de hidrocinesiterapia y actividades deportivas modificadas en piscina a fin de mantener tropismo muscular, fondo físico, coordinación e incluso actitud psicológica positiva del deportista. Otras técnicas La crioterapia regional, tanto en aplicaciones de hielo como de nitrógeno líquido, disminuiría la extravasación sanguínea y de proteínas de los neocapilares sanguíneos desarrollados en la zona. También disminuye el metabolismo del tendón y posee efecto analgésico per se. Dado que puede enmascaD. Vázquez Riveiro

rar el dolor, se empleará siempre tras el ejercicio físico y no antes de él25. La aplicación de técnicas especificas de masaje, el llamado masaje transversal profundo tendría como finalidad el mejorar la reparación tendinosa al promover la correcta orientación de sus fibras y también una acción analgésica per se. En cuanto a otras técnicas de masoterapia clásicas como el amasamiento, también serían de utilidad para mantener el trofismo muscular general26- 28. En cuanto a electroterapia, la aplicación de ultrasonidos tendría como finalidad favorecer la síntesis de colágeno, como se ha demostrado in vitro29,30, así como efecto analgésico general31. También se han realizado estudios in vitro sobre la eficacia de la laserterapia como estimulante de la síntesis de colágeno32. Otros autores han demostrado la igualdad de resultados empleando combinación de técnicas como laserterapia, electroestimulación y ultrasonidos33. El empleo de ortesis, rodilleras de diversa factura y cinchas se justificaría como ayuda en cuanto a aferencias propioceptivas y para disminuir la tensión sobre el tendón y calentar la zona, pero sin que se valore efecto de protección directa del mismo ante traumatismo y existiendo autores que manifiestan su oposición a este tratamiento13. En resumen, si consideramos la rodilla del saltador como una tendinosis, en una primera fase deberemos mantener un reposo relativo del tendón (modificaciones de técnicas, intensidad, y tiempo y ocasionalmente reposo relativo durante corto tiempo), aplicar crioterapia local, pudiendo ser de utilidad más discutible pero de uso avalado por la tradición y estudios in vitro, la laserterapia y la ultrasonoterapia y si partimos del concepto tendinosis y no tendinitis, al no tratarse de un cuadro inflamatorio, los defensores de esta teoría dudan de la eficacia de la propuestas antinflamatorias en el tratamiento de este cuadro4 abogando por el

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efecto beneficiosos sobre el dolor a medio plazo de la cinesiterapia excéntrica18. Para mejorar las condiciones biomecánicas regionales deberemos realizar estiramientos musculares, especialmente de isquiotibiales y gemelos y mantener la integridad de recorridos articulares, haciendo especial énfasis en la dorsiflexión del tobillo. También reforzaremos la musculatura extensora de la rodilla realizando ejercicios en cadena cerrada, primeramente excéntricos bipodales, posteriormente monopodales y adicionando peso. Tras ello solicitaríamos el área del tendón mediante la realización de los ejercicios en rampa, y escalera con la misma progresión de dificultad. El entrenamiento propioceptivo se realizaría incrementando progresivamente la dificultad de los ejercicios: bipodales, monopodales, asociando lanzamiento de balones, sobre superficies inestables de diversa índole y dificultad, finalizando con el reentrenamiento técnico específico del gesto deportivo. Para valorar la progresión en el tratamiento los diversos autores consultados recomiendan emplear la escala VISA (Victorian Institute of Sport Assesment) 34 y el test de flexión monopodal de la rodilla afecta sobre rampa de 25º de inclinación13. El paso de una a otra fase de tratamiento sólo se efectúa si el nivel previo se realiza sin dolor y buena función ya que debemos tener en cuenta que como posibles causas de fallo de tratamiento se pueden mencionar tanto errores de diagnóstico como una progresión excesivamente lenta o rápida, con una defectuosa monitorización de los síntomas del paciente, lo que traería como resultado un mal diseño del tratamiento. Se recomienda mantener el tratamiento durante al menos 12 meses tras la vuelta a la competición14 para evitar posibles recidivas del cuadro No obstante, las características individuales también pueden influir tanto en la aparición del cuadro

Rodilla del saltador

como en su respuesta a tratamiento: tipo de colágeno, características metabólicas, tanto según sexo como factores individuales, etc. En caso de persistir la sintomatología tras un tratamiento adecuado, los expertos sobre el tema recomiendan la valoración cuidadosa y la cirugía como tratamiento, en diversas modalidades que no son objeto de este trabajo. Conclusiones Se discute la etiopatogenia del cuadro, actualmente se habla de tendinosis descartándose la inflamación como causa del cuadro, al menos, tras su fase más precoz. El tratamiento de este cuadro debe ser individualizado, controlado en función de la progresión sin dolor o escasa molestias y de larga duración, mediante técnicas cinesiterápicas excéntricas, preferiblemente en cadena cerrada, incrementando progresivamente su dificultad. En toda la literatura revisada existe controversia y gran interés en cuanto a la utilidad o no de técnicas clásicas cinesiterápicas y otras como la electroterapia, masoterapia, ortesis, etc al igual que sobre el empleo de tratamientos farmacológicos, no incluidos en este trabajo, planteándose numerosos interro-gantes como posibles futuros temas de investigación. Bibliografía 1. Kannus P. Etiology and pathophysiology of chronic tendon disorders in sport. Scan J Med Sci Sports 1997;7:78-85. 2. Torstensen ET, Bray RC, Wiley JP. Patellar tendinitis: a review of current concepts and treatment. Clin J Sports Med 1994;14:77-82. 3. Kettunen, JA, Martti K, Alanen E, y KujalaUM: Long term prognosis for jumper’s knee in male athletes. A prospective follow-up study. Am J Sports Med 2002;30 (5):689-693. 4. Khan KM, Cook JL, Kannus P, Maffulli N, Bonar SF. Time to abandon the “tendinitis” myth. Painful, overuse tendon conditions have a non-inflammatory pathology. BMJ 2002;324:626-627

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D. Vázquez Riveiro

Valor de la RM como método diagnóstico y pronóstico en el síndrome subacromial A. A. A. H.

Arenas Planelles Arenas Miquélez Garbayo Marturet Ayala Palacios

Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital de Navarra. Pamplona

Resumen Los autores revisan una serie de 161 casos de síndrome subacromial tratados quirúrgicamente entre los años 1989 y 2001. En 116 de los pacientes se realizó estudio preoperatorio con RM, cuyos datos han sido extraídos y analizados estadísticamente. Se ha efectuado asimismo una revisión bibliográfica sobre el tema, estableciendo la validez de esta exploración como método diagnóstico y pronóstico de esta frecuente patología. Palabras clave Hombro. Síndrome subacromial. Pruebas diagnósticas. RM

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Introducción El síndrome subacromial es probablemente el proceso que ocasiona con mayor frecuencia dolor en la zona anteroexterna del hombro3. En los últimos años, esta enfermedad “se ha puesto de moda”, y actualmente, son muchos los pacientes que acuden a la consulta con sintomatología clínica compatible con este proceso, y

Correspondencia Antonio Arenas Planelles Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Hospital de Navarra C/Irunlarrea, s/n 31008 Pamplona (Navarra) Tel.: 948 422 206

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que son tratados con procedimientos más o menos agresivos. Para su diagnóstico cada vez es más frecuente el uso de la Resonancia Magnética (RM), dadas sus ventajas sobre otras pruebas diagnósticas utilizadas anteriormente. Mediante este método se puede afinar bastante respecto al tipo de lesión que presentan los pacientes, lo que facilita el enfoque terapéutico a realizar. El objetivo del presente trabajo es presentar una serie de casos de síndrome subacromial tratados quirúrgicamente en nuestro Servicio, en muchos de los cuales se utilizó la RM como método diagnóstico de sus lesiones. Se han analizado los diversos datos aportados por la prueba, estudiando si influyen de alguna ma-

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nera en la calidad de los resultados del tratamiento quirúrgico. Material y métodos Para la realización de este estudio se ha revisado de forma retrospectiva el material clínico de 161 casos de síndrome subacromial, tratados todos ellos en nuestro Servicio desde el año 1989 hasta finales del año 2001. No se ha realizado ningún tipo de selección de los pacientes, ya que se han incluido todos los casos intervenidos en este período de tiempo. De cada uno de los casos estudiados se han recogido datos clínicos, radiológicos y relacionados con la intervención quirúrgica, así como ciertos parámetros de valoración de los resultados: edad y sexo de los pacientes, lado afectado, etc. Para la valoración clínica tanto preoperatoria como postoperatoria, hemos utilizado la valoración de Constant1, modificada por nosotros para hacerla más simple y sencilla de utilizar, y para poder compatibilizarla con los datos de la historia clínica. En este sisteA. Arenas Planelles, et al

ma de valoración, hemos considerado como criterios a evaluar el dolor y la movilidad del hombro, habiendo prescindido de otros parámetros de la valoración de Constant. El dolor puede ser grave, moderado, leve o ausente, concediendo una puntuación de 0, 5, 10 o 15 puntos dependiendo de la intensidad del dolor: 0 puntos para el dolor grave, 15 para la falta de dolor. La movilidad también ha sido medida y puntuada según la siguiente escala, según la abducción activa: de 0º a 30º → 0 puntos; de 31º a 60º → 2 puntos; de 61º a 90º → 4 puntos; de 91º a 120º → 6 puntos; de 121º a 150º → 8 puntos; y de 151º a 180º → 10 puntos. La valoración de Constant modificada se obtiene sumando las puntuaciones de dolor y de movilidad, pudiendo oscilar entre 0 puntos como cifra mínima y 25 puntos como valor máximo. Se han recopilado asimismo, diversos datos observados en las radiografías convencionales, en proyección anteroposterior y con el tubo de rayos X con 20º de inclinación caudal. De igual forma, se han recogido los datos aportados por el estudio con RM. La técnica quirúrgica utilizada ha sido la descrita por Neer16, con ciertas modificaciones sobre la técnica original. Por último, se ha registrado el tiempo de seguimiento de los pacientes y el resultado final de los mismos obtenido tras el tratamiento. El resultado clínico ha sido reflejado de forma tanto cualitativa como numérica, siguiendo los criterios apuntados a continuación: a) excelente (puntuación 4): el paciente no refiere dolor, presenta una abducción activa superior a los 90º, la valoración de Constant modificada es de 21 a 25 puntos, y el paciente está muy satisfecho con el resultado conseguido; b) bueno (puntuación 3): el dolor es leve, la movilidad es también superior a los 90º, la valoración de Constant se encuentra entre 16 y 20 puntos, y el paciente está satisfecho con su situación; c) regular (puntua-

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ción 2): el dolor es moderado, la movilidad es de al menos 60º, y la valoración de Constant oscila entre 9 y 15 puntos; y d) malo (puntuación 1): el paciente está igual o peor que antes de la intervención, el dolor es intenso, y la valoración de Constant es inferior a los 9 puntos. Para el análisis de los datos obtenidos del estudio, se ha utilizado el programa estadístico SDI de Horus Hardware. Se ha recurrido a la Prueba de Kolmogorov-Smirnov para determinar si la distribución de los datos numéricos se ajustaba a la curva normal. Nos hemos servido, asimismo, de pruebas descriptivas de la muestra (parámetros estadísticos básicos, frecuencias en las variables cualitativas, etc.) para exponer las características de la misma. Al describir las medias, éstas han sido expresadas en todos los casos como «media ± desviación estándar». De igual forma, se ha facilitado también el error estándar de la media (eem) y el intervalo de confianza para la media (para una p < 0,05), con el fin de completar la descripción. Para efectuar los contrastes entre las distintas variables, hemos recurrido a la prueba de la “t” de Student, a la prueba del Chi Cuadrado y a la prueba exacta de Fisher. En aquellos casos en los que la Prueba de KolmogorovSmirnov mostraba que la distribución de los datos no era homogénea (no se ajustaba a la curva normal), se han utilizado pruebas no paramétricas (prueba de Mann-Whitney). El valor de significación estadística aceptado ha sido de p < 0,05. Resultados La distribución de los datos era homogénea en dos de las variables numéricas: edad de los pacientes y tiempo de seguimiento tras la intervención. En el resto de las variables cuantitativas, la distribución de los datos no se adaptaba a la curva normal.

Síndrome subacromial

La edad de los pacientes oscilaba entre 24 y 78 años, con un valor medio de 53,96 ± 11,96 (eem: 0,94), y un intervalo de confianza para la media (p < 0,05) de 52,11-55,81. De los 161 casos, 42 eran menores de 46 años (26,09%), 67 presentaban una edad entre 46 y 60 años (41,61%), y en los 52 restantes, la edad era superior a los 60 años (32,30%). Por sexos, 73 casos (45,34%) eran varones, y 88 (54,65 %) mujeres. El lado derecho era el afectado en 109 casos (67,70%), y el izquierdo en 52 (32,29%). El dolor preoperatorio era grave en 40 casos (24,84%), y moderado en 121 (75,15%). La evaluación numérica del dolor preoperatorio presentaba un valor medio de 3,76 ± 2,17 (eem: 0,17), y un intervalo de confianza para la media (p < 0,05) de 3,424,09. La movilidad preoperatoria era la siguiente: de 31º a 60º, 20 casos (12,42%); de 61º a 90º, 80 casos (49,68%); de 91º a 120º, 56 casos (34,78%); y de 121º a 150º, 5 casos (3,10%). La evaluación numérica de la movilidad preoperatoria presentaba un valor medio de 4,57 ± 1,44 (eem: 0,11), y un intervalo de confianza para la media (p < 0,05) de 4,34-4,79. La valoración de Constant modificada preoperatoria daba un valor medio de 8,33 ± 2,84 (eem: 0,22), y un intervalo de confianza para la media (p < 0,05) de 7,89-8,77. La radiología convencional aportaba los datos que se apuntan a continuación. La forma del acromion era tipo I (plano) en 8 casos (5,06%), tipo II (curvo) en 83 casos (52,53%), y tipo III (ganchoso o en garfio) en 67 pacientes (42,40%). En tres de los casos no se efectuó radiología convencional. Se apreciaban osteófitos en el acromion en 40 casos (25,64%), signos de artrosis acromioclavicular en 81 casos (51,92%), imágenes de calcificación en el seno del manguito rotador en 32 casos (20,51%), irregularidades y excrecencias óseas en el contorno del troquiter en 51 casos (32,69%). El espacio acromio-hume-

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ral (EAH) oscilaba entre 1 y 11 mm, con un valor medio de 4,78 ± 1,87 (eem: 0,15), y un intervalo de confianza para la media (p < 0,05) de 4,495,08. El EAH era de 8 o más mm en 5 de los casos (3,20%), entre 4 y 7 mm. en 77 de los pacientes (48,72%), y de menos de 4 mm. en los otros 76 casos (48,08%). Se ha realizado estudio con RM en 116 de los pacientes (72,05%), que ha demostrado las siguientes lesiones en la zona investigada: calcificación en 13 casos (11,21% de los 116 estudios con RM), tendinitis del manguito en 52 casos (44,83%), ruptura parcial del manguito de los rotadores en 13 pacientes (11,21%), ruptura amplia en otros 43 casos (37,07%), ruptura masiva del tendón en 4 casos (3,45%), disminución del espacio subacromial en 74 pacientes (63,79%), existencia de quistes subcondrales en la zona del troquíter en 19 casos (16,38%), y signos degenerativos en la articulación acromioclavicular en 81 casos (69,83%). En 11 de los pacientes se efectuó artroscopia previa del hombro que iba a ser intervenido. Se realizó acromioplastia en 157 casos (97,51%). Otros gestos quirúrgicos que se realizaron fueron los siguientes: resección del ligamento coracoacromial en 21 casos (13,04%), sección del ligamento coracoacromial en 108 casos (67,08 %), desbridamiento y resección de la bursa subacromial en 99 casos (61,49%), resección y regularización de los osteófitos de la articulación acromioclavicular artrósica en 20 casos (12,42%), resección de la porción más distal de la clavícula en 17 casos (10,56%), resección y limpieza de adherencias subacromiales en 8 casos (4,97%), resección de calcificaciones en la zona del manguito en 7 pacientes (4,35%), y liberación de la corredera bicipital estenosada en 9 casos (5,59%). Durante la intervención se observó que el manguito presentaba desgarros de diversa impor-

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tancia en 87 de los pacientes: 18 de los casos presentaban roturas parciales, que fueron suturadas con puntos sueltos (11,18%); 66 pacientes presentaban roturas amplias con desinserción grave del manguito, siendo reparadas con puntos transóseos en 34 de los casos (21,12%), o con anclajes óseos en 32 de los pacientes (19,87%); los 3 casos restantes presentaban roturas masivas del manguito rotador que no pudieron ser reconstruidas por ningún procedimiento (1,86%). En 74 de los pacientes no se evidenciaron roturas del manguito durante la intervención quirúrgica (45,96%). Tras la intervención, 124 casos iniciaron rehabilitación precoz (77,02%), consistente en movilización pasiva del hombro pero evitando ejercicios activos durante el primer mes. Posteriormente, fueron sometidos a un programa protocolizado de rehabilitación. Los 37 casos restantes (22,98%), fueron inmovilizados temporalmente (entre 3 y 5 semanas), siguiendo a continuación el programa de rehabilitación. El dolor postoperatorio era grave en sólo 3 casos (1,86 %), moderado en 23 (14,28%), leve en 43 de los pacientes (26,71%), y los 92 casos restantes no referían dolor (57,14%). La evaluación numérica del dolor postoperatorio presentaba un valor promedio de 11,96 ± 3,99 (eem: 0,31), y un intervalo de confianza para la media (p < 0,05) de 11,34-12,57. La movilidad postoperatoria era la siguiente: de 31º a 60º, 2 casos (1,24%); de 61º a 90º, 14 casos (8,69 %); de 91º a 120º, 37 casos (22,98%); de 121º a 150º, 92 casos (57,14%), y de 151º a 180º, 16 casos (9,94%). La evaluación numérica de la movilidad postoperatoria presentaba un valor medio de 7,32 ± 1,64 (eem: 0,13), y un intervalo de confianza para la media (p < 0,05) de 7,06-7,57. La valoración de Constant modificada postoperatoria dio un valor medio de 19,27 ± 5,04 (eem: 0,40), y un intervalo de confianza para la media (p < 0,05) de 18,49-20,05.

El resultado fue malo en 5 de los pacientes (3,10%), y regular en 23 (14,28%). El resultado se consideró bueno en 44 casos (27,33%), y excelente en 89 casos (55,28%). La valoración numérica media del resultado fue de 3,35 ± 0,84 (eem: 0,07), y un intervalo de confianza para la media (p < 0,05) de 3,22-3,48. El tiempo de seguimiento de los pacientes tras la intervención osciló entre 10 y 137 meses, con un valor promedio de 45,76 ± 30,49 (eem: 2,40), y un intervalo de confianza para la media (p < 0,05) de 41,05-50,47. Al realizar los contrastes entre las distintas variables, no hemos encontrado ninguna correlación entre el dolor postoperatorio y la detección o no en la RM de calcificaciones en el seno del manguito. Hemos observado, sin embargo, una cierta correlación entre la existencia de calcificaciones en la RM y la movilidad postoperatoria. La evaluación numérica de la movilidad postoperatoria en el grupo de casos con calcificaciones en la RM presentaba un valor medio de 7,23, algo inferior al del conjunto de pacientes en que no se detectó calcificación (valor medio de 7,51), aunque sin diferencias significativas (p = 0,15; Prueba de MannWhitney). Tampoco se ha encontrado ninguna correlación entre la existencia de calcificaciones y la valoración de Constant postoperatoria, ni con los datos relacionados con el resultado conseguido en los pacientes. No existe tampoco correlación entre el hallazgo de signos de tendinitis en el estudio con RM y el grado de dolor postoperatorio. Por el contrario, sí que se ha observado una mejor movilidad postoperatoria en el conjunto de casos en que se apreciaron signos de tendinitis del manguito en la RM. La evaluación numérica postoperatoria de la movilidad era algo superior en el grupo con tendinitis (7,61 de valor promedio) que entre los casos en que no se objetivó este hallazgo en la exploración (7,37 de valor promedio), aun-

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que las diferencias no eran significativas (p = 0,30; Prueba de MannWhitney). Por otra parte, entre los 52 casos en que se detectaron datos de tendinitis en la RM, tan solo dos de ellos presentaron una movilidad postoperatoria inferior a los 90º. Frente a éstos, la movilidad fue de 90º o menos, en 9 de los 64 casos en que la RM no aportó datos sugestivos de tendinitis (p < 0,05, significativo, prueba exacta de Fisher). También la valoración de Constant fue algo superior en el grupo de pacientes con signos de tendinitis (20,11 de valor promedio), que entre los casos en que no existía este dato en el estudio con RM (19,41 de valor promedio), aunque las diferencias no eran estadísticamente significativas (p = 0,12; prueba de Mann-Whitney). En cuanto a los resultados, también fueron algo mejores en el conjunto de pacientes con signos de tendinitis (3,50 de valor numérico promedio), que en los que no presentaban estos hallazgos (3,34 de valor numérico promedio)(p < 0,1; casi significativo; prueba de Mann-Whitney). Al realizar el contraste entre las variables dolor postoperatorio y existencia de rupturas parciales del manguito en la RM, no hemos observado correlación entre las mismas. Hemos encontrado, sin embargo, cierta influencia de la existencia de rupturas parciales detectadas por RM en la movilidad postoperatoria de los pacientes. En este sentido, la valoración numérica de la movilidad era más alta entre los casos que no presentaban ruptura (7,53 de valor promedio), que entre los que sí cursaron con ella (7,08 de valor promedio), pero sin que las diferencias fueran estadísticamente significativas (p = 0,25; prueba de Mann-Whitney). Además, de los 13 casos que presentaban este tipo de ruptura del manguito en la RM, en 10 de ellos la movilidad postoperatoria era de más de 90º, y en tres pacientes era inferior a 90º. Por el contrario, la proporción de casos con movilidad superior a

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90º era más elevada entre los pacientes en que no se apreciaba este hallazgo en el estudio con RM (del total de 103 casos, 95 cursaron con una movilidad que superaba los 90º y sólo 8 presentaban una movilidad inferior a dicha cifra) (p < 0,1; casi significativo; prueba exacta de Fisher). No se encontró correlación de la variable ruptura parcial en RM con la valoración de Constant postoperatoria ni con el resultado de los pacientes. En lo que se refiere al caso de las rupturas amplias, sucede algo parecido que en el apartado anterior, no existiendo correlación de las mismas con el dolor postoperatorio, pero sí con la movilidad, con unos mejores valores de la misma en el grupo en que no se detectó este hallazgo (7,59 de valor promedio de movilidad entre los casos sin ruptura, y 7,30 entre los que cursaban con esta lesión en la RM) (p = 0,16; no significativo; prueba de Mann-Whitney). Por otra parte, de los 43 casos con ruptura amplia, 5 terminaron con una movilidad postoperatoria inferior a los 90º y en 38 casos la movilidad era mayor de 90º. Entre los pacientes en que no se detectó ruptura amplia en la RM preoperatoria (73 casos), 6 presentaron una movilidad inferior a los 90º, y en los 67 restantes, la movilidad superaba este valor (p = 0,21; no significativo; prueba exacta de Fisher). Tampoco se encontró correlación de esta variable con la valoración de Constant postoperatoria ni con los resultados de los pacientes. Al analizar la correlación entre el dolor postoperatorio y la detección en la RM de una disminución del espacio subacromial, hemos encontrado que cuando dicho espacio está reducido, los pacientes evolucionaron con algo más de dolor que cuando éste es más amplio, aunque sin diferencias estadísticamente significativas. De esta forma, la valoración media del dolor postoperatorio entre los casos que presentaban una reducción de este espacio era algo in-

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ferior que en el grupo en que dicho espacio era normal (11,96 en los casos con reducción del espacio, frente a 12,74 entre los que el espacio es más amplio) (p = 0,15; no significativo; prueba de Mann-Whitney). Por otra parte, de los 74 casos en que la RM mostró este signo, en 62 el dolor postoperatorio era leve o no existía, y en los 12 restantes, era grave o moderado. En cuanto a los 42 casos restantes en que no se evidenció disminución del espacio subacromial, 39 cursaron con dolor leve o sin dolor, y en sólo tres de ellos, el dolor era importante (grave o moderado) (p < 0,1; casi significativo; prueba exacta de Fisher). También ha existido cierta influencia de este dato observado en la RM en el nivel de movilidad postoperatoria, siendo ésta algo mayor entre los casos en que este espacio es más amplio (7,35 de valor medio de movilidad en los casos con disminución del espacio frente a 7,71 en el grupo en que el espacio subacromial es normal) (p < 0,1; casi significativo; prueba de MannWhitney). Dado que tanto el dolor como la movilidad postoperatorios se han visto influenciados por este dato de la RM, también la valoración de Constant modificada ha dependido en cierta forma de este hallazgo. Al analizar los resultados, hemos observado que la valoración de Constant postoperatoria ha presentado unos valores medios de 19,31 entre los pacientes en que el espacio subacromial estaba disminuido en la RM, y de 20,45 puntos en el conjunto de pacientes con espacio subacromial de amplitud normal en dicho estudio (p < 0,1; casi significativo; prueba de Mann-Whitney). Para finalizar, los resultados han sido algo mejores entre los casos en que el espacio subacromial era normal en la RM, pero sin diferencias significativas. El valor numérico medio del resultado fue de 3,36 entre los casos en que el espacio estaba reducido, y de 3,50 en el grupo de pacientes en que dicho espacio era normal (p

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= 0,19; no significativo; prueba de Mann-Whitney). Además, la proporción de malos resultados fue superior entre los casos en que se detectó una disminución del espacio subacromial en la RM (13 malos resultados de los 74 casos con reducción del espacio en la RM; 4 malos resultados de los 42 en que el espacio subacromial era normal en la RM) (p = 0,11; no significativo; prueba exacta de Fisher). Hemos finalizado el capítulo de resultados analizando la correlación entre los distintos parámetros que miden el resultado de los pacientes con la existencia o no de artrosis a nivel de la articulación acromioclavicular diagnosticada en el estudio con RM. Hemos observado que el dolor postoperatorio era algo menor entre los casos en que no existía artrosis acromioclavicular en la RM. La valoración numérica del mismo era de 12,04 entre los casos con artrosis y de 12,71 entre los que no la presentaban (p = 0,16; no significativo; prueba de Mann-Whitney). También la movilidad resultó ser mejor cuando no se apreció artrosis en la RM. La valoración media de la movilidad era de 7,31 y de 7,88, entre los casos que presentaban o que no presentaban artrosis acromioclavicular respectivamente (p < 0,05; significativo; prueba de Mann-Whitney). Al igual que los dos parámetros anteriores, la valoración de Constant fue también algo más elevada en el conjunto de casos que no presentaban fenómenos degenerativos en la articulación acromioclavicular. Así, el valor promedio de este parámetro fue de 19,34 y de 20,60, entre los casos con o sin artrosis acromioclavicular (p < 0,1; casi significativo; prueba de MannWhitney). El resultado numérico también fue algo mejor en el grupo de casos que no presentaban signos de artrosis acromioclavicular en la RM. De esta forma, el valor promedio era de 3,51 entre los pacientes sin signos de artrosis acromioclavicular, y de 3,37 en el grupo de casos con sig-

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nos claros de artrosis observados en la RM (p = 0,18; no significativo; prueba de Mann-Whitney). Discusión La RM es el procedimiento diagnóstico más fiable para determinar el origen del dolor en el hombro secundario a enfermedades del manguito de los rotadores, inestabilidad de la articulación glenohumeral asociada con anomalías del labrum glenoideo, conflicto subacromial, estenosis del arco coracoacromial y patología artrósica de la articulación del hombro o de la acromioclavicular17. Esta prueba ha sido utilizada en los últimos años de forma progresiva como método diagnóstico en la evaluación de pacientes con hombro doloroso que no responden al tratamiento convencional, pues define de forma fiable la situación del manguito de los rotadores9,17,20. El diagnóstico preciso de las rupturas del manguito es imprescindible para la correcta atención de los pacientes con síntomas clínicos sugestivos de dichas lesiones12. Además, la RM es considerada como la prueba no invasiva más útil para la evaluación de los pacientes con lesiones del manguito de los rotadores que no han sido intervenidos todavía11. Gaenslen et al., en su trabajo de 1996, apuntan que aunque los datos de la historia y de la exploración clínica son los principales determinantes de la decisión terapéutica en pacientes con hombro doloroso, la RM puede ser útil para la confirmación de las lesiones sospechadas, o para la detección de lesiones con las que no se cuenta. Estos autores creen que la RM es efectiva en la identificación de lesiones de manguito sin ruptura del mismo, o con rupturas de todo su espesor. Sin embargo, es menos válida para la detección de rupturas parciales que no afectan a todo el espesor del manguito de los rotadores9. Nelson et al., en su estu-

dio publicado en 1991, observaron que la RM fue útil en dos aspectos. Por una parte, ayudó demostrando la presencia y la extensión de desgarros de todo el espesor del manguito, diferenciándolos de aquellos otros que afectaban a sólo una parte del espesor del mismo (rupturas intrasustancia), y de las lesiones que no presentaban ruptura (tendinitis). Por otra parte, con la RM se pueden identificar desgarros parciales del manguito, así como la existencia de conflicto subacromial. Gracias a la información que aporta la prueba, se facilita la toma de decisión acerca de la técnica quirúrgica a realizar (cirugía abierta para reparar el desgarro del manguito, tratamiento por vía artroscópica para practicar un desbridamiento de la lesión sin reconstrucción de la misma)17. La RM es el primer procedimiento diagnóstico no invasivo con capacidad para definir con precisión cambios patológicos asociados con un conflicto subacromial crónico, tales como tendinitis o degeneración de los tendones que componen el manguito de los rotadores11. Sin embargo, la eficacia de la RM en el diagnóstico de las rupturas del manguito no es todavía clara, debido a algunas variantes anatómicas de la normalidad que pueden simular desgarros del manguito12. Este método diagnóstico tiene una serie de ventajas entre las que se pueden incluir que las imágenes que constituyen el estudio son mejor aceptadas por el clínico que las que aporta la exploración ecográfica, ya que las de esta última no proporcionan una anatomía del manguito de los rotadores claramente reconocible2. Además, debido a que en esta prueba se consigue una visualización directa de todo el manguito, el método aporta un medio efectivo para objetivar el lugar de la ruptura y cuantificar las dimensiones de la misma, siendo las imágenes sagitales ponderadas T2 particularmente útiles en este sentido2. Hay que añadir que en

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síndromes subacromiales en que no exista desgarro del manguito, la RM puede ayudar en la identificación de procesos inflamatorios que afectan a la bursa subdeltoidea2. Otras de sus ventajas son el buen contraste que se consigue de los tejidos blandos, su naturaleza no invasiva, la falta de utilización de radiaciones ionizantes durante su realización, y su capacidad de perfilar estructuras en diferentes planos17,19,20. Por último, la RM también puede detectar otras causas de hombro doloroso diferentes a la patología del manguito, como pueden ser lesiones del labrum glenoideo o necrosis avascular de la cabeza humeral2,14. Entre sus inconvenientes se puede citar que la precisión y validez del estudio depende de forma directa de la experiencia del especialista que realiza la prueba, siendo de enorme importancia la curva de aprendizaje de la técnica17. Por otra parte, la RM es una exploración que precisa más tiempo que la ecografía para su realización, es más cara y puede ser dificultosa o incluso estar contraindicada en pacientes que presentan claustrofobia. Además, cuando se trata de pacientes obesos, su fiabilidad y precisión se ven reducidas debido a las dificultades de colocación durante la ejecución del estudio. De igual forma, su precisión también puede verse disminuida en pacientes con intervenciones quirúrgicas previas sobre la zona del hombro17. Los hallazgos obtenidos con la RM utilizados para el diagnóstico de un conflicto subacromial o de una rotura del manguito de los rotadores han sido citados por diversos autores2,6,14,18,20,21. Seeger et al. (1988) apuntaban que la RM permitía diferenciar entre bursitis, tendinitis y desgarros completos del manguito, y por este motivo debería utilizarse para clarificar la extensión de la enfermedad y para programar el plan de tratamiento. Además, la RM de varios de sus casos, cuyas radiografías convenciona-

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les eran normales, mostraba una depresión a modo de rechazo en sentido distal de la bursa subacromial engrosada y/o del tendón del supraespinoso, provocada por la zona anterior del acromion que aparecía muy prominente. En todos estos pacientes, el margen inferior de la parte más anterior del acromion se encontraba más distal que la superficie inferior de la parte externa de la clavícula, hecho que no se evidenciaba en las radiografías convencionales en proyección A-P20. Kieft et al., en su trabajo publicado en 1988, realizaron RM en 10 pacientes en los que se sospechaba un síndrome subacromial. En 8 de los 10 casos, se apreció un área de aumento de intensidad de la señal en la porción tendinosa del manguito en las imágenes de esta exploración. Estas áreas de aumento de intensidad de la señal correspondían a zonas de degeneración e inflamación del manguito de los rotadores14. También otros autores han apuntado que pueden observarse cambios en la intensidad de la señal en el seno del manguito sugestivos de tendinitis2,20. Por otra parte, la erosión (rozamiento mecánico) del manguito de los rotadores por parte de la articulación acromioclavicular hipertrofiada por los cambios degenerativos, podía ser también claramente visualizada en el estudio con RM2. Kjellin et al. (1991) realizaron estudios con RM en su serie, en los que observaron áreas de intensidad de señal aumentada en las imágenes ponderadas T2, que correspondían a zonas de degeneración grave o disrupción del tendón del supraespinoso15. Kaplan et al, (1992) citaron una serie de hallazgos normales en la RM que podían ser confundidos con procesos patológicos de la zona. Una señal de intensidad intermedia (parecida a la del músculo) en la zona crítica del manguito podía ser interpretada erróneamente como un desgarro parcial o una degeneración

Síndrome subacromial

tendinosa del manguito. La imagen del anclaje del deltoides en el acromion podía ser considerada como un saliente subacromial en los casos en que las imágenes de la RM de la zona de la inserción no fueran todo lo seriadas que debieran ser. Finalmente, el plano graso de la bursa subacromial y subdeltoidea estaba a menudo focalmente ausente y no debía detectarse fluido en el interior de la bursa normal13. Diversos autores han observado que las imágenes ponderadas T2 son las más útiles para diagnosticar desgarros del manguito rotador 18,20,21. Farley et al, (1992) consideran que dichas imágenes ponderadas T2 de la RM son particularmente útiles cuando se observa un defecto tendinoso relleno de líquido, a lo que denominaron señal grado B. También son muy válidas para detectar líquido en la bursa subacromial que es el signo más común de un desgarro del manguito en todo su grosor. Sin embargo, la presencia de líquido en la bursa puede ser un indicador falso positivo de un desgarro que afecta a todo el grosor del manguito, en los casos en que el resto de los hallazgos son normales. Asimismo, puede ser de gran valor observar una atrofia del músculo supraespinoso con retracción musculotendinosa del mismo. Estos dos hallazgos, no sólo se asocian de forma significativa con desgarros de todo el espesor del manguito, sino que también lo hacen con desgarros amplios (de gran extensión) del mismo. Por último, apuntan que la presencia de líquido en la bursa es el hallazgo más frecuente en casos con ruptura, y la interrupción en la continuidad del tendón es quizás el hallazgo más específico en pacientes que presentan desgarros de todo el grosor del manguito rotador7. Gaenslen et al, (1996) consideran que el diagnóstico de los desgarros parciales (que no afectan a la totalidad del grosor del manguito) con RM en hombros intervenidos previamente, se basa en la visualización de un

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adelgazamiento focal del tendón, así como en la detección de un paso de líquido desde la superficie articular a la bursa subacromial. Observan igualmente que un desgarro parcial verdadero no puede ser distinguido fácilmente de una degeneración edematosa avanzada del tendón. Esta es la razón por la que la RM tiene un valor predictivo positivo escaso en el diagnóstico de los desgarros parciales de la serie que presentan. A pesar de esto, creen que esta prueba permanece válida como método diagnóstico, dadas las elevadas cifras de sensibilidad y especificidad que aporta9. Diversos autores han establecido una serie de criterios diagnósticos por RM de las lesiones del manguito de los rotadores. Iannotti et al, (1991) y Zlatkin et al, (1989) definieron cuatro grados en el estado del tendón del manguito: grado 0 (el tendón es normal en intensidad de señal y morfología); grado 1 (tendón con un aumento de la intensidad de la señal pero con una morfología normal); grado 2 (tendón con intensidad de señal aumentada y morfología anormal consistente en una irregularidad y un estrechamiento evidente del mismo); y grado 3 (se caracteriza por presentar un área amplia y bien definida de discontinuidad en la señal normal vacía del tendón; el área de discontinuidad muestra típicamente un aumento de la intensidad de la señal en las imágenes ponderadas T2). Basándose en esta clasificación, establecieron que el estado del manguito podía ser de tres formas: a) Normal: el tendón es normal en intensidad de señal y morfología (grado 0); el plano graso subacromialsubdeltoideo está intacto b) Tendinitis: el tendón presenta un incremento en la intensidad de la señal pero su morfología es normal (grado 1); el plano graso es normal c) Degeneración tendinosa (sin ruptura): el tendón también presenta un aumento en la intensidad de la señal

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pero su morfología es anormal (grado 2); el plano graso es asimismo normal d) Ruptura parcial del manguito: el tendón presenta un incremento en la intensidad de la señal y una morfología anormal (grado 2), a lo que se añade una disrupción del plano graso subacromial-subdeltoideo (grado 3) e) Ruptura completa del manguito: a los hallazgos del apartado anterior se asocia una pérdida total de la intensidad de la señal correspondiente al plano graso en las imágenes ponderadas T1, o se observa material fluido en el interior de la bursa subacromial-subdeltoidea en las imágenes ponderadas T211,21. Otra clasificación de los patrones diagnósticos con RMN parecida a la anterior es la propuesta por Farley et al, (1992): grado 0: la intensidad de señal del tendón es normal; grado 1: se observa un incremento de la intensidad de la señal focal o difuso de menor grado que la del agua o de la grasa en las imágenes ponderadas T2; grado 2: se aprecia una irregularidad del tendón, con estrechamiento evidente del mismo, lo que muestra un incremento en la intensidad de la señal equivalente a la intensidad de señal del agua en imágenes ponderadas T2; grado 3: se evidencia un incremento en la intensidad de la señal del tendón equivalente a la intensidad de señal del agua en las imágenes ponderadas T2, que se extiende a través de todo el grosor del tendón y al menos en 1 cm de longitud; un patrón grado 3 representa una discontinuidad en el tendón rellena de líquido7. Rafii et al. (1990) establecieron otra clasificación de las lesiones: a) Tendinitis: es reconocida como una región focal o difusa de intensidad de señal incrementada o un patrón no homogéneo de señal incrementada, a menudo asociado con un engrosamiento tendinoso

b) Degeneración tendinosa: puede manifestarse como zonas con intensidad de señal aumentada c) Desgarro completo del manguito (que afecta a todo el grosor del manguito): el patrón de imagen más común y preciso es la existencia de una zona de señal intensa que se observa en las imágenes ponderadas T2; con menos frecuencia, la zona de la ruptura puede mostrarse como una imagen del tendón extremadamente degenerado y adelgazado, con intensidad de señal moderada, o que está oscurecido por una señal cicatricial de baja intensidad; d) Desgarro parcial del manguito (que no afecta a todo su espesor): el patrón de señal intensa en las imágenes ponderadas T2 es también preciso, aunque se da con menos frecuencia18. Evancho et al, (1988) establecieron igualmente unos criterios diagnósticos cuando realizaron un estudio con RM: a) el manguito rotador puede considerarse intacto cuando presenta una señal de baja intensidad uniforme y homogénea en imágenes T1 y que no muestra un aumento significativo de señal en imágenes T2; también puede considerarse intacto en el caso de que sólo fueran identificadas áreas muy pequeñas de señal anormal en el manguito, manteniéndose la continuidad del mismo, lo que descarta su ruptura b) las rupturas del manguito fueron diagnosticadas en la RM cuando la discontinuidad y la irregularidad del manguito estuvieron asociadas con un incremento de la señal en el mismo c) en pacientes en que la señal del manguito era marcadamente anormal, se encontraron generalmente rupturas completas del manguito, bien en la artrografía o durante la intervención quirúrgica d) en pacientes que presentan áreas muy pequeñas de señal anormal en el manguito, se encontró normalmente inflamación y edema, propios de

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los estadios precoces del síndrome subacromial, o bien rupturas parciales del tendón6. Burk et al, (1989) apuntaron los siguientes criterios diagnósticos cuando efectuaban RM: a) los desgarros fueron diagnosticados por la detección de un defecto en el manguito musculotendinoso, relleno de un fluido que da una señal de alta intensidad en las imágenes ponderadas T2 b) incrementos ligeros en la intensidad de la señal a nivel del manguito sin un defecto definido en el tendón del supraespinoso pueden ser indicativos de tendinitis c) la falta de nitidez y la borrosidad del plano graso subdeltoideo por existencia de líquido en la bursa puede considerarse indicativo de bursitis2. Coudane y Goutallier (1997) también establecieron sus criterios diagnósticos de la patología del manguito por RM: a) en las tendinopatías sin ruptura, la RM pone de manifiesto una hiperseñal en el seno del tendón afectado que hay que diferenciar de un artefacto llamado “artefacto de ángulo mágico”, que consiste en que el tendón del supraespinoso sano da una hiperseñal relativa14 b) las rupturas parciales vienen indicadas por un área hiperintensa en las imágenes ponderadas T2 que se origina en la cara profunda del tendón para extenderse por su espesor c) en las tendinopatías perforantes (rupturas amplias), la RMN muestra con precisión la extensión de la brecha tendinosa que aparece hiperintensa en las imágenes ponderadas T25. La RM cumplimentada con la inyección intraarticular de gadolinio (RMartrografía) está siendo utilizada en los últimos años para la valoración de

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anomalías del manguito de los rotadores, del labrum glenoideo y de la cápsula articular del hombro. Estudios recientes han demostrado la mejoría en la detección de los desgarros del manguito con este método, especialmente en el caso de los desgarros parciales que afectan a la cara articular del mismo8,10. La desventaja de este procedimiento es que es una exploración complicada de realizar, invasiva y que consume todavía más tiempo que el estudio convencional con RM, y por este motivo no debe ser considerado como método diagnóstico primario. Puede ser útil, sin embargo, en los casos en que la RM convencional no aporta unos resultados claros8,10,19. Como conclusión podemos decir, de acuerdo con otros autores2,4, que la RM debe ser considerada como la prueba no invasiva de elección en pacientes que presentan dolor en el hombro en los que se sospecha patología del manguito de los rotadores. Bibliografía 1. Aubriot JH, Allieu Y. Cotations fonctionnelles des membres. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris-France), Appareil locomoteur, 14-001-M-10, 1994. 2. Burk DL Jr, Karasick D, Kurtz AB, Mitchell DG, Rifkin MD, Miller CL, Levy DW, Fenlin JM, Bartolozzi AR. Rotator cuff tears: Prospective comparison of MR imaging with arthrography, sonography, and surgery. A J R 1989;153:87-92. 3. Calmet Garcia J, Escala Arnau JS, Giné Gomà J, Bonet Asensio V, Huguet Comelles R. Síndrome de rozamiento subacromial. Resultados del tratamiento quirúrgico a largo plazo. Rev Ortop Traumatol 1997;41:270-275. 4. Canosa Sevillano R. Editorial. Patología del manguito rotador. Rev Ortop Traumatol 1995;39IB:483-484. 5. Coudane H, Goutallier D. Pathologie de la coiffe des rotateurs. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris-France), Appareil locomoteur, 14-350-A-10, 1997. 6. Evancho AM, Stiles RG, Fajman WA, Flower SP, Macha T, Brunner MC, Fleming L. MR imaging diagnosis of rotator cuff tears. AJR 1988;151: 51-754. 7. Farley TE, Neumann CH, Steinbach LS, Jahnke AJ, Petersen SS. Full-thickness tears of the rotator cuff of the shoulder: Diagnosis with MR imaging. AJR 1992;158:347-351.

Síndrome subacromial

8. Flannigan B, Kursunoglu-Brahme S, Snyder S, Karzel R, Del Pizzo W, Resnick D. MR arthrography of the shoulder: Comparison with con-ventional MR imaging. AJR 1990;155:829-832. 9. Gaenslen ES, Satterlee CC, Hinson GW. Magnetic resonance imaging for evaluation of failed repairs of the rotator cuff. Relationship to operative findings. J Bone Joint Surg (Am) 1996;78-A:1391-1396. 10.Hodler J, Kursunoglu-Brahme S, Snyder SJ, Cervilla V, Karzel RP, Schweitzer ME, Flannigan BD, Resnick D. Rotator cuff disease: As-sessment with MR arthrography versus standard MR imaging in 36 patients with arthroscopic confirmation. Radiology 1992;182:431-436. 11.Iannotti JP, Zlatkin MB, Esterhai JL, Kressel HY, Dalinka MK, Spindler KP. Magnetic resonance imaging of the shoulder: Sensivity, specificity and predictive value. J Bone Joint Surg (Am) 1991;73-A:17-29. 12. Kaneko K, DeMouy EH, Brunet ME. MR evaluation of rotator cuff impingement: Correlation with confirmed full-thickness rotator cuff tears. J Comput Assist Tomogr 1994;18:225-228. 13. Kaplan PA, Bryans KC, Davick JP, Otte M, Stinson WW, Dussault RG. MR imaging of the normal shoulder: variants and pitfalls. Radiology 1992;184:519-524. 14. Kieft GJ, Bloem JL, Rozing PM, Obermann WR. Rotator cuff impingement syndrome: MR Imaging. Radiology 1988;166:211-214. 15. Kjellin I, Ho CP, Cervilla V, Haghighi P, Kerr R, Vangness CT, Friedman RJ, Trudell D, Resnick D. Alterations in the supraspinatus tendon at MR imaging: Correlation with histopathologic findings in cadavera. Radiology 1991;181:837-841. 16. Neer ChS II. Anterior acromioplasty for the chronic impingement syndrome in the shoulder. A preliminary report. J Bone Joint Surg (Am) 1972;54-A:41-50. 17.Nelson MC, Leather GP, Nirschl RP, Pettrone FA, Freedman MT. Eva-luation of the painful shoulder. A prospective comparison of magnetic resonance imaging, computerized tomographic arthrography, ultraso-nography, and operative findings. J Bone Joint Surg (Am) 1991;71-A:707-716. 18. Rafii M, Firooznia H, Sherman O, Minkoff J, Weinreb J, Golimbu C, Gidumal R, Schinella R, Zaslav K. Rotator cuff lesions: Signal patterns at MR imaging. Radiology 1990;177:817-823. 19. Recht MP, Resnick D. Magnetic resonance-imaging studies of the shoulder. Diagnosis of lesions of the rotator cuff. J Bone Joint Surg (Am) 1993;75-A:1244-1253. 20. Seeger LL, Gold RH, Bassett LW, Ellman H. Shoulder impingement syndrome: MR findings in 53 shoulders. AJR 1988;150:343-347. 21. Zlatkin MB, Iannotti JP, Roberts MC, Esterhai JL, Dalinka MK, Kressel HY, Schwartz JS, Lenkinski RE. Rotator cuff tears: Diagnostic performance of MR imaging. Radiology 1989;172:223-229.

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El vástago de Wagner en la cirugía de revisión protésica de cadera J.J.Morales de Cano* A.Coscujuela Mañá* L.Ruiz Macarrilla* J.A.Hernandez Hermoso* A.Fernádez Sabaté** * Medico Adjunto ** Jefe de Servicio Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Ciudad Sanitaria y Universitaria de Bellvitge

Resumen El aumento en el numero de prótesis de cadera que se colocan, así como el incremento de la expectativa de vida en el ser humano, hacen previsibles que se vayan incrementando los casos de recambio protésico. El vástago de Wagner constituye una prótesis de cadera cuyas características son las de un vástago no cementado de anclaje distal diafisario y basado en el fundamento de los enclavados endomedulares. En el presente trabajo presentamos un estudio retrospectivo en 84 pacientes que fueron intervenidos en nuestro servicio entre los años 1994 y 2000 y a los que se les colocó un vástago de Wagner. Se trataban de 31 varones y 53 mujeres, con una edad media de 66,9 años (entre 36 y 87 años). La causa que motivó la intervención, colcando el vástago de Wagner fue en 49 casos (58,33%) por presentar un aflojamiento aséptico de la prótesis que portaban con perdida de sustancia ósea a nivel metafisario, en 26 casos (30,95%) por aflojamiento séptico, en 7 casos (8,33%) por fractura peri protésica, y 2 (2,38%) casos por coxartrosis tras fractura subtrocanterea sintetizada con un tornillo-placa. La valoración radiográfica nos permitió comprobar la existencia de una reacción osteogenica metafisaria completa en 42 casos (50%), incompleta en 35 casos (41%) y nula en 7 casos (9%). Pudimos comprobar una migración del vástago femoral con hundimiento del mismo en 27 casos (32,14%), con un hundimiento medio de 4,09mm (entre 0 y 36mm). A los tres meses de la intervención el hundimiento del mayor o igual a 10 mm se objetivó en 11 casos (13,09%). Esta cifra ascendía a 17 casos (20,23%) a los seis meses y 18 casos (21,42%) a los doce meses después de la intervención.

Palabras clave PTC. Revisión PTC.

004232 Correspondencia Dr.Jaime J.Morales de Cano C/ La Plana nº 15. San Cugat del Vallés 08190 Barcelona

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33/3 2003 - Págs. 178 a 186

Introducción La cirugía de revisión en los aflojamientos protésicos sigue siendo hoy en día uno de los aspectos más controvertidos en la cirugía de la cadera. En los casos en los que se ha tenido que producir más de un recambio o que existe una importante pérdida en el stock óseo metafisario se hace especialmente difícil el recambio protésico. Se han propuesto diversas técnicas que intentan solucionar este problema. Podemos recurrir a la utilización de los vástagos cementados largos, que aunque lo solucionan en un principio, presentan unos resultados peores que su uso en la cirugía primaria, y producen unos aflojamientos más precoces, y de peor solución7,8,17,21. También se han propuesto la utilización de los aloinjertos estructurales como método de reparación de los defectos óseos, pero estos injertos no llegan a reincorporarse y no solucionan la reparación biológiJ.J. Morales de Cano, et al

ca del defecto óseo6,9,10,15. En 1987 Wagner propuso la utilización de un vástago no cementado de anclaje distal como solución en la cirugía de recambio protésico en aquellos casos en los que existe un defecto óseo metafisario24-26. En el presente trabajo presentamos la experiencia de nuestro servicio en la utilización de los vástagos no cementados de anclaje distal de Wagner. Material y métodos Hemos realizado un estudio retrospectivo en 84 pacientes que fueron intervenidos en nuestro servicio entre los años 1994 y 2000 y a los que se les colocó un vástago de Wagner. Se trataban de 31 varones y 53 mujeres, con una edad media de 66,9 años (entre 36 y 87 años). La causa que motivo la intervención, colocando el vástago de Wagner fue en 49 casos (58,33%) por presentar un aflojamiento aséptico de la prótesis que portaban con pérdida de sustancia ósea a nivel metafisario, en 26 casos (30,95%) por aflojamiento séptico (fig. 1), en 7 casos (8,33%) por fractura periprotésica, y 2 (2,38%) casos por coxartrosis tras fractura subtrocantérea sintetizada con un tornillo-placa (tabla I). El tipo de vástago que portaban los pacientes y que fue recambiado en la intervención fue un vástago no cementado en 67 casos (79,76%), en 15 casos (17,85%) se trataba de un vástago cementado, y en dos casos (2,38%) se retiró el material de osteosintesis. La intervención se realizó bajo anestesia general en 72 casos (85,71%), mientras que en los restantes 12 ca-

sos (14,28%) se realizó una anestesia regional. La vía de abordaje utilizada fue en 73 casos (86,90%) una vía anteroexterna, y en 11 casos (13,09%) una vía posterior. En 64 casos (76,19%) se asoció el recambio del componente acetabular, en los otros 20 casos no fue preciso. Para realizar la extracción del vástago que se recambiaba, en 45 casos (53,57%) tuvimos que realizar un sarcófago del fémur mediante una osteotomía frontal femoral (fig. 2), en 9 casos (10,71%) se realizó una simple ventana cortical, en 29 casos (34,52%) la extracción se hizo por el extremo proximal sin precisar maniobras complementarias, y en un único caso se asoció sarcófago con ventana cortical. El tamaño del vástago de Wagner utilizado fue: • 190 mm en un caso (1,19%) • 225 mm en 11 casos (13,09%) • 265 mm en 16 casos (19,04%) • 305 mm en 51 casos (60,71%) • 345 mm en 5 casos (5,95%)

A todos los pacientes se les realizó una radiografía en el postoperatorio, a los tres meses de la intervención y al final del seguimiento, valorando el hundimiento axial del vástago, la osteólisis inicial comparada con la reacción osteogénica al final del seguimiento. Resultados Todos los pacientes realizaron tratamiento profiláctico antitrombótico desde la noche anterior a la intervención con heparina de bajo peso molecular, y hasta un mes después de la intervención según el protocolo de nuestro hospital. El ingreso medio de estos pacientes fue de 16,32 días (entre 10 y 31 días). Como complicaciones intraoperatorias tuvimos: en 7 casos fractura intraoperatoria; 4 casos se produjeron una falsa vía; en 3 casos se constató una protesis inestable; y en los restantes 70 casos (83,33%) no existieron incidencias intraoperatorias (tabla II).

En cuanto al tamaño de la Tabla II. Complicaciones intraoperatorias cabeza utilizada fue: pequeña en 15 casos (17,85%); Complicaciones intraoperatorias Nº casos mediana en 12 casos Fractura intraoperatoria 7 (14,28%); y grande en 57 Prótesis inestable 3 casos (67,85%).El seguiFalsa vía 4 miento medio de los paNinguna 70 cientes fue de 38 meses (entre 14 y 72 meses). Como complicaciones posquirúrLa valoración clínica de los pacien- gicas tuvimos: 6 casos (7,14%) de tes al final del seguimiento se realizó afectación nerviosa, de éstos, 4 pamediante el Baremo de Merle cientes presentaron una paresia del D’Aubigne, que valora el dolor, la ciático poplíteo externo y 2 pacienmovilidad y la marcha, puntuando tes del nervio crural, todos los casos cada uno de ellos entre 0 y 6 puntos. se resolvieron satisfactoriamente al Consideramos un buen resultado las final del seguimiento; 11 pacientes puntuaciones comprendidas entre 16 (13,09%) presentaron una luxación y 18 puntos, regular entre 13 y 15 pun- de la prótesis, y de éstos un pacientos, y mal resultado te precisó una reintervención para por debajo de los 13 recambiar el vástago de Wagner que Tabla I. Causas de intervención y colocación puntos. También se estaba colocado en excesiva de vástago de Wagner realizo una valora- anteversión, el resto de los pacienCausa de la intervención Nº de casos (%) ción subjetiva de los tes resolvieron su problema con la Aflojamiento aséptico 49 (58,33) pacientes del resul- colocación de una férula de abducAflojamiento séptico 26 (30,95) tado final de su inter- ción o yeso pelvipédico durante los Fractura periprotésica 7 (8,33) vención (excelente, tres primeros meses; en 9 casos Coxartrosis tras fractura compleja buena, regular y (10,71%) presentaron una infección de la extremidad proximal del fémur 2 (2,38) mala). Total 84 quirúrgica, de éstos, 5 casos eran

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Fig.1. Paciente varon de 67 años. A) Fractura subcapital del fémur derecho .B) Aflojamiento séptico de la prótesis total de cadera, con valoración clínica según el baremo de Merle D’Aubigne de 2-5-3. C) Primer tiempo de recambio de la PTC infectada. D) Segundo tiempo de recambio séptico de la PTC con colaboración de vástago no cementado de Wagner. D) A los cinco años del recambio séptico de la PTC.

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Fig. 2. Paciente mujer de 73 años. A) Rx anteroposterior de la cabeza izquierda. Coxartosis de la cadea. B) Prótesis total de cadera con aflojamiento aséptico a los siete años. C) Recambio de la PTC con colocación de vástago no cementado de anclaje distal tipo Wagner, se realizó osteotomía frontal femoral. D) A los tres años del recambio no se aprecia hundimiento del vástago y si existe una remodelación ósea proximal del fémur.

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infecciones precoces que se resolvieron con desbridamiento y tratamiento antibiótico especifico, y en 4 casos eran infecciones tardías que obligaron a una artroplastia resección de Girdlestone; en 4 casos se produjo una trombosis venosa profunda que obligó a realizar un tratamiento especifico con heparina (tabla III).

obtuvieron una puntuación de entre 16 y 18 puntos en el Baremo de Merle D’Aubigne, en 42 pacientes (50%) el resultado fue regular con una puntuación entre 13 y 15 puntos, y en 14 casos (16,66%) se pudo constatar un mal resultado. La valoración personal de los pacientes al final del seguimiento fue: excelente en 17 casos (20,23%); buena en 38 casos Tabla III. Complicaciones postoperatorias (45,23%); regular en 19 Complicaciones postoperatorias Nº de casos (%) casos (22,19%); y mala Luxación protésica 11 (13,09) en 10 casos (11,90%). Infección quirúrgica 9 (10,71) La valoración radiográAfectación nerviosa 6 (7,14) fica nos permitió comTrombosis venosa profunda 4 (4,76) probar la existencia de Total 30 una reacción osteogénica metafisaria comDe los 84 pacientes, 12 (14,28%) pleta en 42 casos (50%) (fig. 3), intuvieron que ser reintervenidos du- completa en 35 casos (41%) y nula rante su seguimiento. En 4 casos se en 7 casos (9%). Pudimos comprotuvo que realizar una artroplastia re- bar una migración del vástago sección de Guirdlestone; en cinco se femoral con hundimiento del mismo realizó un desbridamiento por infecen 27 casos (32,14%), con un hunción, en uno se realizó un recambio dimiento medio de 4,09 mm (entre 0 y protésico por aflojamiento aséptico, 36 mm). A los tres meses de la interotro precisó una nueva intervención vención el hundimiento del mayor o por luxación recidivante, y un caso se igual a 10 mm se objetivó en 11 casos reintervino por sufrir una fractura (13,09%). Esta cifra ascendía a 17 caperiprotésica (tabla IV). sos (20,23%) a los seis meses y 18 casos (21,42%) a los Tabla IV. Causas de reintervención doce meses después de la intervenCausas de reintervención Nº casos (%) ción. Artroplastia resección de Guirdlestone Desbridamiento Recambio protésico Luxacion recidivante Fractura periprotésica Total

Tras la intervención en 56 casos se permitió una deambulación con apoyo tardío, mientras que en 28 casos el apoyo fue precoz, realizando una carga parcial con dos muletas. La valoración clínica media de los pacientes preoperatoria según la escala de Merle D’Aubigne era de 8 puntos (dolor=2, movilidad=4, marcha=2), y la valoración al final del seguimiento era de 14 puntos (dolor=5, movilidad=5, marcha=4). Al final del seguimiento el resultado clínico fue bueno en 28 pacientes (33,33%) que

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4 (4,76) 5 (5,95) 1 (1,19) 1 (1,19) 1 (1,19) 12

Discusión

La cirugía de revisión protésica es uno de los grandes retos que tenemos actualmente en la cirugía de la cadera. El aumento en el numero de prótesis de cadera que se colocan, así como el incremento de la expectativa de vida en el ser humano, hacen previsibles que se vayan incrementando los casos de recambio protésico. Esto ocasiona que cada vez con más frecuencia tengamos que realizar recambios de prótesis con peor calidad ósea, bien sea por la edad o por tratarse de enfermos que han precisado varios recambios, con la pérdida ósea consecuente.

Existen diferentes propuestas en el recambio protésico femoral. En los casos en los que no existe una gran perdida metafisaria, podemos recurrir al uso de los vástagos cementados de mayor longitud que la utilizada en la cirugía primaria. Aun así, sabemos que los vástagos cementados usados en la cirugía de recambio no ofrecen tan buenos resultados como en la cirugía primaria, y su posterior recambio será más dificultoso y con peor calidad ósea ya que no permiten una reparación del hueso4,7,8,14,17,21. También podemos realizar recambios con colocación de vástagos cementados unidos a la colocación de aloinjerto estructural, pero no se llega a producir una reparación ósea del injerto, sólo en la periferia del mismo se comprueba la aparición de tejido óseo, y por lo tanto no se llega a producir una suficiente estabilidad proximal del vástago6,9,10,15. Frente a ésta técnica se ha propuesto la colocación de vástagos femorales cementados con colocación de injerto óseo morzelizado según la técnica de Ling5,18. Pero esta técnica además de ser muy compleja precisa de un defecto continente para conseguir la estabilidad necesaria. También podemos recurrir a la colocación de los vástagos porosos no cementados, pero estos producen fenómenos de protección de tensiones (stress shielding) en la zona distal del vástago con atrofia cortical. El vástago de Wagner constituye una prótesis de cadera desarrollado por Heinz Wagner en 1987, cuyas características son las de un vástago no cementado de anclaje distal diafisario y basado en el fundamento de los enclavados endomedulares. Este vástago proporciona una estabilidad primaria gracias a su diseño troncocónico y las estrías que lleva, permitiendo un enclavamiento de dicho vástago y evitando la rotación del mismo. La fijación secundaria se consigue gracias la capacidad osteo-génica y de osteointegración que se produce durante los primeros meses después de su colación y en ausencias de fuerzas de estrés en la

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Fig. 3. Paciente varón de 66 años. A) Rx anteroposterior de la cadera izquierda. Aflojamiento aséptico de la prótesis de cadera que portaba. B) Recambio de su prótesis con colocación de vástago no cementado de anclaje distal tipo Wagner. C) A los 7 años del recambio se objetiviza una remodelación ósea en el tercio proximal del fémur.

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zona metafisaria, no siendo preciso la colocación de injerto óseo24-26. La indicación de los vástagos de Wagner no está limitada a la cirugía de revisión, sino que también tiene su aplicación en otros casos como en las fracturas periprotésicas16, y en situaciones especiales de la cirugía primaria. En los 84 casos de nuestra serie la indicación de utilizar un vástago de Wagner fue en 75 casos por presentar un aflojamiento protésico con perdida ósea metafisaria, en 7 casos por sufrir una fractura periprotésica y en dos casos por presentar una coxartrosis de cadera posterior a una fractura compleja metafisaria y se precisaba de un vástago con anclaje distal. La incidencia de infecciones en la utilización de los vástagos de Wagner recogidas en las series publicadas es algo superior a otras series de cirugía de revisión femoral, con una incidencia que oscila entre el 4,93 y el 13,58%. En nuestra serie hemos recogido una incidencia del 10,71% de infecciones, cifra dentro de lo normal. El aumento en el numero de infecciones usando éstos vástagos, en comparación con la cirugía primaria y otras técnicas de cirugía de revisión, viene condicionado por: se trata de una cirugía de revisión, en la que en muchas ocasiones se tratan de recambios sépticos, y en la que se requiere un tiempo del acto quirúrgico mayor, y con una mayor agresión de los tejidos al realizar las osteotomías femorales3,19,23. Unas de las complicaciones más frecuentes en la colocación de los vástagos de Wagner es la producción de fracturas durante el acto opera-torio. La misma realización de la osteotomía frontal femoral para realizar la extracción del cemento y de la prótesis que se retira, implica una agresión femoral importante24, pero en muchos casos y debido al antecurvatum del fémur se pueden producir falsas vías y fracturas de la cortical anterior femoral. En nuestra serie tuvimos 7 casos de fracturas peroperatorias y 4 casos de falsa vía, lo que en conjunto representa una incidencia de 13,09%. Comparada

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esta cifra con otras series que recogen una incidencia del 35,8% representa una cifra aceptable16,23. Para evitar o mejor aún para disminuir la incidencia de estas complica-ciones es conveniente realizar una buena planificación preoperatoria, realizando radiografías en proyecciones anteroposterior y axial del fémur y valorando el antescurvatum femoral, de manera de anticiparnos a las posibles fracturas y realizar una osteotomía transversal del fémur en el acto operatorio3. La incidencia de luxaciones también es un hecho frecuente en estas intervenciones y en mayor frecuencia que otras prótesis. La mayoría de las veces se soluciona colocando una simple férula de abducción, pero en algunos casos no es suficiente. En nuestra serie tuvimos 11 casos de luxación protésica en el postoperatorio (14,10%), de éstos, 10 casos se resolvieron con la reducción a cielo cerrado y colocación de una férula de abducción durante tres meses, pero en un caso se comprobó una inestabilidad manifiesta, debido a la excesiva anteversión del componente femoral y precisó una reintervención con reorientación del vástago. Comparando la incidencia de luxaciones con otras series vemos cifras de luxaciones de un 12,3%, por lo tanto cifras normales 16,20. Esta mayor incidencia se debe a un exceso de anteversión femoral, o bien a la falta de ajuste femoral del vástago. Hoy en día se prefiere colocar los vástagos de Wagner en anteversion neutra, y es conveniente realizar un buen fresado medular y correcta elección del grosor del vástago, de manera que se consiga un buen anclaje femoral. Otro de los problemas que puede presentar la utilización de los vastagos de Wagner es el hundimiento del vástago producida por la migración axial del mismo en canal femoral. En las series publicadas la incidencia de hundimientos varia desde el 5% en la serie de Rinaldi a cifras de 19,35% en Kolstand o 29,62% de Palau1,12,13,16,19. En nuestra serie hemos tenido un hundimien-

to en 27 casos (32,14%), con hundimiento medio de 4,09 mm. Estas cifras son algo superiores a las descritas en la bibliografía en cuanto al numero de casos en los que se comprueba el hundimiento, sin embargo mejora la cifra de hundimiento medio (fig. 4)1. Para controlar y disminuir la incidencia de los hundimientos es imprescindible realizar un correcto fresado medular de manera de que la elección del grosor del vástago permita una buena fijación endomedular. El resultado clínico al final del seguimiento en estos pacientes es aceptable y equiparable a cualquier otro tipo de técnica de cirugía de revisión protésica. Incluso la valoración subjetiva de los pacientes es buena, ellos mismos son conscientes de la delicada situación de su cadera. Se consigue una franca mejoría en el dolor y la marcha de los pacientes1,3,19,23,24. Como conclusiones de nuestro trabajo podemos afirmar que la utilización del vástago de Wagner es un buen instrumento no sólo para la cirugía de revisión de las prótesis de cadera sino también para las fracturas periprotésicas y fracturas complejas de la extremidad proximal del fémur. Tenemos que ser conscientes que esta cirugía es altamente compleja y por lo tanto no exenta de complicaciones, como son las infecciones, hundimiento, luxación y fracturas intraoperatorias. Estas complicaciones pueden disminuir realizando una buena planificación preoperatoria y mejorando la técnica quirúrgica. Bibliografía 1. Böhm P, Bischel O. Femoral revision with the Wagner SL revision stem: evaluation of one hundred and twenty-nine revisions followed for a mean of 4.8 years. J Bone J Surg 2001; 83-A:1023-1031. 2. Cameron HU. The two-to six-year results with a proximally modular noncemented total hip replacement used in hip revisions. Clin Orthop 1994;298:47-53. 3. Canillas del Rey FM, Corbaton Blasco V, Duran Giménes-Rico P, Nieto López D. Resultados a medio plazo del vástago femoral de revisión de Wagner. Avances 2001;31:178-184.

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Fig. 4. Paciente mujer de 63 años. A) Rx anteroposterior de la cadera izquierda. Aflojamiento aséptico de la prótesis total de cadera que portaba. B) Recambio de la prótesis total de cadera con colocación de vástago no cementado de anclaje distal tipo Wagner. Medición del hundimiento del vástago. C) A los dos años de la intervención no se aprecia hundimiento del vástago de Wagner. D) A los tres años de la intervención no se aprecia hundimiento del vástago de Wagner.

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El vástago de Wagner

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J.J. Morales de Cano, et al

Fracturas parcelarias de la cabeza del radio Osteosíntesis con minitornillos AO F. Albaladejo Mora, E. De Casas Fernández, A. Pardo González, G. Chavaría Herrera, L.R. Meseguer Olmo y J. Nicolás Ros Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Hospital General Universitario Murcia

Resumen Se presentan los resultados de 16 casos de fracturas de cabeza radial tipo II de Mason tratadas mediante tornillo AO de diámetro de 1,5 y 2 mm previa reducción abierta. Trece varones y tres mujeres de edades comprendidas entre 23 y 39 años fueron intervenidos mediante abordaje externo de Kocher entre 1966 y 1998. Todos los enfermos fueron intervenidos de urgencia entre las 24-48 h del traumatismo. Los resultados fueron valorados según la escala de Morrey y fueron catalogados como excelentes en 15 casos y regular en uno, el cual presentó la única complicación de la serie, consistente en una calcificación extraarticular con limitación de la extensión y supinación. Palabras clave Fracturas cabeza de radio. Codo. Osteosintesis. Minitornillos. AO.

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000767

Introducción Las fracturas de la cabeza radial fueron descritas como entidad nosológica por Thomas en 190514. Estas fracturas suponen aproximadamente el 33% de las fracturas de codo y el 20% de todas las fracturas. Existe un predominio de 2/1 a favor de la mujer, siendo el pico de edad de mayor incidencia entre los 30-40 años6.

Correspondencia Dr. F. Albaladejo Mora Apartado de correos nº 4778 30008 Murcia

VANCES ATraum

Las fracturas de la cabeza radial pueden producirse por un mecanismo directo (caída con el codo flexionado y antebrazo en posición neutra), siendo este poco frecuente. Es el mecanismo indirecto el más frecuente, siendo típica la caída apoyando el talón de la mano sobre el suelo con el codo en extensión. Dependiendo de la posición del antebrazo, se producirá uno u otro tipo de fractura. Así, con el antebrazo en supinación, el impacto afecta casi selectivamente la vertiente lateral de la cúpula radial, produciéndose una acción de cizallamiento o escoplazo condilar. Con el antebrazo en pronación, el valgo del codo

Fracturas parcelarias 33/3 2003 - Págs. 187 a 191de la cabeza del radio

se mantiene en cuanto al cúbito, pero el radio superpuesto por la pronación, presenta una orientación en valgo mucho menor, recibiendo el impacto en toda la extensión de la cabeza, produciéndose una fractura longitudinal media o una fractura conminuta en función de la fuerza del impacto (fig. 1). Con el codo en flexión apoyándose sobre el talón de la mano, el impacto desde el suelo es transmitido a lo largo de la diáfisis del radio; si el antebrazo está supinado, se produce una fractura marginal anterior, pero si está pronado (más frecuente), la fractura es marginal lateral. Cuando el impacto es muy violento puede haber conminución o asociarse con una fractura de coronoides y sobre todo, a una luxación posterior del radio5, 19. Material y método Un total de 16 pacientes con fractura tipo II de Mason fueron intervenidos entre febrero de 1996 y marzo de 1998. Se trataba de 3 muje-

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Resultados

Fig. 1. Mecanismo de producción de las fracturas de la cabeza radial.

res y 13 hombres de edades comprendidas entre los 23 y 39 años (x = 34 años). Todos pertenecían al mundo laboral (accidentes de trabajo). Utilizamos la clasificación de Mason (1954)11,12 con la modificación de Johson (1962) que las divide en 4 tipos (fig. 2).

• Tipo IV (I de Johson)10: se asocia a luxación de codo. Todos fueron intervenidos entre las primeras 24-48 h utilizando un abordaje externo de Kocher, reducción y fijación con minitornillo AO de diámetro 1,5-2 mm20 y longitud comprendida entre 16 y 18 mm. Se colocó una fé-

Fig. 2. Clasificación de Mason de las fracturas de la cabeza radial.

• Tipo I: Fisura o fractura marginal sin desplazamiento (< 3 mm). • Tipo II: Fractura marginal con desplazamiento. • Tipo III: Fractura conminuta.

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rula braquiopalmar durante las primeras 48 h como antiálgica, iniciándose un programa de rehabilitación funcional, primero pasiva y después activa durante tres semanas.

Todos los pacientes fueron revisados postoperatoriamente durante un periodo medio de 10,6 meses (entre 10 y 19 meses) en entrevistas personalizadas con un especialista que valoró lo más objetivamente posible los parámetros determinados por la escala de valoración de Morrey13 (tabla I) que son: amplitud de movimientos (flexión, extensión, supinación y pronación), fuerza, estabilidad y dolor. Teniendo en cuenta que la puntuación máxima son 100 puntos, los resultados pueden ser expresados en términos de excelente (90-100), bueno (80-90), aceptable (70-80) y pobre (