TEMA 1 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE LA DISFAGIA EN EL CABALLO DEFINICION DE DISFAGIA. INTRODUCCION Definida de un modo estricto, una DISFAGIA representa la incapacidad para deglutir. Sin embargo, en este tema, vamos a considerar la disfagia como la incapacidad del animal para alimentarse. La deglución de los alimentos consta de las siguientes fases: • FASE ORAL DE LA DEGLUCIÓN, voluntaria. En esta fase se produce la prensión y la masticación de los alimentos y depende de: • Integridad física de los dientes incisivos para cortar la hierba • Integridad física y funcional de los labios, que ayudan a los incisivos en la prensión. La inervación sensitiva deriva del V par craneal (trigémino) y la motora del VII par craneal (facial). • Integridad física y funcional de la lengua, que desplaza la ingesta hacia los molares para su masticación. La funcionalidad lingual está supeditada a: • Correcta inervación de los músculos linguales: inervación sensitiva, glosofaríngeo (IX), inervación motora: XII (hipogloso) y facial (VII). • Funcionalidad e integridad del aparato hioideo, donde se encuentra suspendida la lengua. • Integridad física y funcional de los músculos de la masticación y de los dientes premolares − molares. Los músculos masticatorios están inervados por los pares craneales V (trigémino, sensitivo) y VII (facial, motor). • Además, en esta fase, intervienen los nervios olfatorio (I) y óptico (II), necesarios para la localización y reconocimiento del alimento. • FASE FARÍNGEA DE LA DEGLUCIÓN. La presencia del bolo en la base de la lengua produce una serie de reflejos involuntarios coordinados, que cierran las vías respiratorias para evitar la entrada de alimento. Finalmente, se produce la apertura del esfínter cricofaríngeo, cerrado en condiciones normales. Cualquier alteración funcional y/o morfológica de la faringe, laringe o paladar, impedirá esta fase de la deglución. Los nervios glosofaríngeo, vago y accesorio proporcionan fibras sensibles y motoras para faringe, laringe y paladar blando. • FASE ESOFÁGICA DE LA DEGLUCIÓN. Cuando el bolo llega al esófago proximal, se desencadenan ondas peristálticas primarias, que desplazan de forma individual el bolo hacia el cardias. Parte del alimento puede quedarse el esófago, siendo desplazado en sentido caudal por las ondas peristálticas secundarias (localizadas). Cualquier patología que impida el tránsito esofágico dará lugar a disfagia por alteración de esta fase. PATOLOGÍAS QUE AFECTAN A LA FASE ORAL DE LA DEGLUCIÓN Alteraciones congénitas Palatosquisis o paladar hendido. La presentación más común es un defecto en la parte caudal del paladar blando, como resultado de un fallo en la fusión completa de los procesos palatinos. Aunque no se ha confirmado que sea hereditario, no es recomendable cruzar a los potros afectados. Clínicamente cursa con descarga nasal bilateral con leche o con comida, inmediatamente tras ingerir el alimento. El diagnóstico se confirma mediante el examen intraoral o nasal endoscópico, apreciando comunicación entre la cavidad oral y la nasal. En estos animales, siempre está indicado llevar a cabo un control del sistema respiratorio, ya que la 1

neumonía por aspiración es una complicación frecuente. Además, si los potros no pueden ingerir el calostro, pueden mostrar una transferencia pasiva de inmunidad deficiente y septicemia neonatal. Otra consecuencia es un estado de malnutrición crónica. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico, en todos los casos, es reservado. Desviación maxilar. Es una deformación congénita de los huesos nasales y maxilares, que resulta en desviación lateral del hocico y maloclusión maxilomandibular. Se cree que puede tener un componente hereditario, ya que es más frecuente en los potros árabes. También se ha observado una incidencia elevada tras distocias. Las desviaciones leves (menos de un 20% de la posición normal) no son clínicamente importantes y se puede producir regresión espontánea con el crecimiento. En casos graves, existirá compromiso respiratorio y dificultad para mamar y comer. La cirugía es complicada. Patologías de los dientes incisivos Los caballos presentan 6 incisivos superiores o maxilares y 6 incisivos inferiores o mandibulares. Las patologías más frecuentes que afectan a estos dientes son las siguientes: • Mala disposición de las arcadas dentarias: braquignatismo, prognatismo. • Alteraciones en el desgaste. Los dientes del caballo son ipsidontes, es decir, de crecimiento continuo a partir de la raíz de reserva: • Picos o ganchos, que suelen aparecer en los incisivos extremos (I3) de la región maxilar, debido a los movimientos masticatorios laterales de los équidos. • Los animales con tiro pueden mostrar un patrón de desgaste anormal. El tiro es una estereotipia, en la que el caballo se apoya sobre una superficie (comedero, puerta..) y deglute aire. Los caballos con pica también presentarán desgastes anormales. • Alteraciones asociadas al cambio de dentición: • Retención de dientes deciduos • Incisivos permanentes supernumerarios • Fracturas de dientes incisivos Patologías linguales, labiales y orales Las patologías linguales y labiales son relativamente frecuentes en los équidos y su recuperación es correcta, incluso si requieren tratamiento quirúrgico, debido a la importante vascularización de estas regiones. Las patologías más sobresalientes son las siguientes: • Cuerpos extraños: madera, restos de plantas....En general, el caballo tiene menos tendencia a ingerir sustancias químicas o cuerpos extraños, en comparación con el vacuno. La mayoría de los casos se caracteriza por un inicio rápido de salivación intensa, reflejo de la irritación oral. La saliva puede aparecer teñida de sangre y existe halitosis. • Amiloidosis, en casos de estimulación inmune intensa, con deposición de sustancia amiloide en las cavidades oral y nasal. Se ha descrito en caballos utilizados para la producción de sueros hiperinmunes y en animales afectados por procesos inflamatorios, infecciosos o neoplásicos crónicos. Aparece en forma de placas, de tamaño variable, con una superficie fácilmente traumatizable. La amiloidosis localizada es más frecuente en équidos que la amiloidosis sistémica. • Estomatitis y úlceras orales: • Estomatitis bacterianas. Se suelen apreciar en animales inmunodeprimidos. Así, los caballos con hiperadrenocorticismo o síndrome de Cushing suelen mostrar úlceras en la cavidad oral, junto con abscesos periapicales y enfermedad periodontal. Las bacterias aisladas con más frecuencia son Pseudomonas y Rhodococcus. Otra bacteria implicada puede ser Actinobacillus lignieresii, agente causal de la actinobacilosis. En este caso, el tratamiento consiste en yoduro sódico al 20% y penicilina 2

o ampicilina, BID o TID. • Estomatitis vírica, posiblemente relacionada con un herpesvirus III. Las vesículas aparecen en la mucosa de los labios y encías, y raramente se afecta la lengua. El principal diagnóstico diferencial es la ingestión de escarabajos del género Epicauta (cantaridinas). No obstante, en esta última patología, los síntomas orales son poco importantes en relación con otras graves manifestaciones de disfunción gastrointestinal. • Estomatitis fúngica, por Candida. Se ha observado de forma secundaria al tratamiento antibiótico prolongado en potros. • Estomatitis parasitarias, asociadas a Habronema y Gasterophilus. La mosca deposita los huevos alrededor del hocico y en las heridas (heridas de verano). Los adultos se localizan en la mucosa escamosa gástrica. El tratamiento con ivermectina es muy eficaz. • Neoplasias orales. La neoplasia maligna más importante es el carcinoma de células escamosas, que produce masas granulosas ulceradas en paladar duro, lengua, encía y laringe. El melanoma maligno puede aparecer en cavidad oral como extensión del tumor primario en la glándula parótida. • Enfermedades de tipo autoinmune, como el pénfigo vulgaris y el penfigoide bulloso. Se trata de enfermedades vesiculobullosas, con cambios ulcerativos en mucosa oral, piel y en la unión mucocutánea. La presentación más común es la acumulación de costras y collaretes en y alrededor de la boca y uniones mucocutáneas. El diagnóstico requiere biopsia y métodos inmunohistoquímicos. El tratamiento consiste en dosis elevadas de corticoides. El pronóstico es reservado y en los animales muy afectados es aconsejable el sacrificio humanitario. • Estomatitis por fármacos, sobre todo por AINEs y dentro de este grupo, se asocian con más frecuencia a la administración de fenilbutazona. • Estomatitis en la insuficiencia renal, debido al exceso de urea, absorción posterior por el sistema gastrointestinal y liberación de amoníaco y CO2 por parte de las bacterias ureasa positiva. • Lampas. Se trata de un edema del paladar duro, propio de los potros. Actualmente se le considera una respuesta normal de la erupción de los dientes incisivos y molares. No suele ser necesario el tratamiento, ya que se suele producir una regresión espontánea. En casos extremos, la inyección de corticoides en la mucosa es exitosa. También se ha apreciado en caballos adultos, tras la ingestión de grano, sustancias irritantes o alimentos groseros. • Epulis. Hiperplasia inflamatoria no específica y benigna de la encía, a pesar de su apariencia tumoral. Suele aparecer en la base del diente canino. Deriva de procesos inflamatorios crónicos y raramente requiere tratamiento. En casos severos, el tratamiento es quirúrgico, si bien las recidivas son bastante frecuentes. Los principales diagnósticos diferenciales son neoplasias, reacciones inflamatorias crónicas o migración de Habronema y Gasterophilus. Además de esas causas anatómicas, la disfunción nerviosa de los músculos labiales y linguales puede alterar la fase oral de la deglución. Esto se produce cuando se afectan los pares craneales trigémino y facial. Neuropatía del nervio trigémino Los procesos unilaterales raramente afectan a la fase oral de la deglución, pero sí los bilaterales. Se produce una atrofia de los músculos maseteros, digástricos y temporales, dando lugar posteriormente a una artropatía temporomandibular. Se suele asociar a un proceso central o a la polineuritis equi (síndrome de la cauda equina). Por otro lado, existe una miopatía de maseteros derivada del déficit de Se y vitamina E, que se produce en caballos estabulados, que no consumen alimento verde o heno de buena calidad. Se produce inflamación aguda de los músculos maseteros, como dolor severo a la manipulación de la mandíbula. La enzima CK se encuentra incrementada. Los principales diagnósticos diferenciales son: tétanos, alteraciones circulatorias que resulten en edema o en inflamación de la cabeza (por ejemplo, tromboflebitis yugular bilateral, picadura de serpientes, insectos...) y alteraciones neurológicas del nervio trigémino. Existe una respuesta positiva a la 3

administración de Se y vitamina E. Parálisis del nervio facial, generalmente unilateral. Esta lesión puede deberse a: • Traumatismos del nervio a pasar por la región masetera, ya que su trayecto es muy superficial y puede verse dañado por patadas, mordiscos, presión por la cabeza durante el decúbito... • Patologías de las bolsas guturales, debido a su localización anatómica en el interior del compartimento medial de las citadas estructuras. • En algunos casos de polineuritis equi • Afectación del SNC Los síntomas están supeditados al lugar de la lesión: • Si el traumatismo se produce cerca del origen del nervio, se ven afectados los músculos de las orejas (orejas caídas, con pérdida de tono muscular) y el ojo (ptosis palpebral y queratoconjuntivitis seca). • Si el origen es más distal, se perderá la simetría facial, el hocico aparecerá desviado hacia el lado sano, el labio aparecerá caído y parte de la comida ingerida quedará temporalmente en la parte lateral oral de la zona afectada. Patologías del aparato hioideo El aparato hioideo se localiza en el espacio intermandibular y suspenda la base de la lengua y de la laringe. Las dos patologías más frecuentes son: • Artropatía temporohioidea y estilohioidea • Fractura del aparato hioides, en muchas ocasiones tras una artropatía previa Estas patologías suelen ser secundarias a procesos primarios localizados en las bolsas guturales, oído medio, hueso temporal y nervios facial y vestibulococlear. Los síntomas predominantes son disfagia, flacidez lingual y tialismo. En algunos casos, se acompañan de sintomatología nerviosa, con manifestaciones vestibulares agudas, como lateralización de la cabeza. Los métodos diagnósticos más útiles son: • Endoscopia de bolsas guturales, ya que en su interior se localiza el hueso estiloides. • Radiografía. Patologías de los dientes premolares y molares El caballo presenta 6/8 premolares maxilares, 6 premolares maxilares, 6 premolares mandibulares y 6 molares mandibulares. Morfológicamente, no existen diferencias entre ellos y los 6 de cada arcada (3 premolares y 3 molares) se comportan como una única unidad funcional. Los principales hallazgos clínicos en una enfermedad dental son éstos: • dificultad en la masticación o masticación lenta • caída de comida desde la boca • pérdida progresiva de peso • movimientos continuos de cabeza • problemas en la monta, dolor en dorso • inflamación facial o mandibular • descarga nasal (empiema maxilar) • fístula mandibular Las principales patologías son las siguientes: 4

• presencia del diente P1, primer premolar o diente de lobo. No aparece en todos los animales, pero en algunos casos se asocia a interferencias con el filete − bocado, problemas en la monta y cambio de comportamiento. Su morfología es diferente al resto de premolares, su tamaño es pequeño de 1−2 cm. • Retención dental. Se produce en potros de 2 a 4 años de edad y predispone a la existencia de una erupción retrasada y al desarrollo de quistes de erupción bajo los dientes permanentes. • Caries. En Medicina Equina, el término de caries recoge todas aquellas infecciones del tejido dental mineralizado. También se denomina absceso de raíz dental. Se origina por la acumulación de comida y posterior fermentación en el infundíbulo de los premolares y molares. La extensión hacia cavidad pulpar da lugar a pulpitis o necrosis infundibular. La afectación de los dientes molares superiores conduce a sinusitis maxilar secundaria, mientras que la afectación de los dientes mandibular conlleva una fístula mandibular. Además de la exploración oral, la radiografía es diagnóstica (se observa secuestro óseo, formación de trayectos sinusales y periostitis alveolar con la creación de nuevo hueso). • Anomalías en el desgaste. La masticación en el caballo sigue movimientos laterales y además, las arcadas maxilares se encuentran separadas un 30% de las mandibulares. La ausencia de un contacto oclusal completo entre los dientes superiores e inferiores y el patrón de masticación de los équidos, así como el crecimiento continuo del diente, facilitan la aparición de alteraciones en el desgaste dental. Es frecuente encontrar picos (zonas con menor desgaste) en la parte externa de la región maxilar (úlceras en la mucosa de los carrillos) y en la parte interna de los dientes mandibulares (en contacto con la lengua). Si estas alteraciones no se corrigen, se producirá dolor oral y pérdida de peso. • Enfermedad periodontal. Se caracteriza inicialmente por hiperemia gingival e inflamación. Se produce por un contacto anormal entre las arcadas y puede progresar hacia cálculos dentales (comunes en el diente canino de los machos), pérdida de hueso alveolar, sepsis periodontal y finalmente, pérdida del diente. Por tanto, es MUY IMPORTANTE recomendar al propietario la revisión dental periódica, que se hará: • Caballos estabulados: cada 6 meses • Caballos en pastoreo: cada 12 meses • Caballos geriátricos y potros hasta los 5 años de edad: cada 6 meses PATOLOGÍAS QUE AFECTAN A LA FASE FARÍNGEA DE LA DEGLUCIÓN Dentro de este segundo grupo de causas, vamos a diferenciar entre etiología anatómica − morfológica y etiología funcional. Causas anatómicas: • Patologías de bolsas guturales, como el empiema o timpanismo. La disfagia puede derivar de la compresión externa de la faringe o bien de la afectación de los pares craneales situados en el interior de las bolsas guturales. • Adenopatías de los ganglios retrofaríngeos, que se asocian a infecciones bacterianas (Streptococcus spp.) o víricas (influenza, rinoneuminitis y arteritis viral equina). • Quistes faríngeos congénitos, especialmente quistes subepiglóticos, estructuras quísticas llenas de líquido, situadas debajo de la epiglotis y derivadas de remanentes embrionarios del conducto tirogloso. Estos quistes pueden aparecer en animales de cualquier edad, pero generalmente se diagnostican en potros. Clínicamente se caracterizan por un ruido respiratorio anormal, sobre todo durante el ejercicio. En algunos casos (no siempre), se puede apreciar disfagia o tos. El diagnóstico definitivo requiere endoscopia. El tratamiento es quirúrgico. • Desplazamiento dorsal del paladar blando, patología laríngea en la que la epiglotis (hipoplásica o flácida) se sitúa ventralmente al paladar blando. • Faringitis o hiperplasia linfoide faríngea, muy frecuente en potros de deporte a los 2 ó 3 años de edad. Los síntomas de disfagia son poco marcados. • Cualquier estructura que produzca una compresión faringolaríngea (por ejemplo, neoplasias, como el 5

carcinoma de células escamosas). Causas funcionales, entre las que cabe diferenciar entre causas neurológicas, musculares y neuromusculares: • Causas neurológicas, debido a patologías periféricas (por ejemplo, patologías de las bolsas guturales, en las que se pueden afectar de forma secundarios los pares craneales IX y XII, glosofaríngeo e hipogloso) o centrales (con implicación de varios pares craneales). • Causas musculares, como la enfermedad del músculo blanco, por déficit de vitamina E y de Se en potritos. También hay que tener en cuenta que los potros neonatos afectados por otras patologías, pueden presentar disfagia debido a la debilidad, propiciando el desarrollo de neumonías por aspiración. • Causas neuromusculares, con alteraciones en la placa motora, como se produce en los casos de botulismo y de tétanos. PATOLOGÍAS QUE AFECTAN A LA FASE ESOFÁGICA DE LA DEGLUCIÓN Breve recuerdo anatómico del esófago del caballo El esófago equino tiene una longitud aproximada de 120 cm, dividido en tres porciones: porción cervical (70 cm), porción torácica (50 cm) y porción abdominal (2−3 cm). En cuanto a su composición muscular, los 2/3 proximales están formados por músculo estrado y el 1/3 distal por músculo liso. Presenta movimientos peristálticos primarios y secundarios. La inervación motora del músculo estriado esofágico depende de las ramas faríngea y esofágica del vago. La musculatura lisa está inervada por las fibras parasimpáticas del nervio vago. Es importante considerar las características funcionales del esfínter esofágico distal en el caballo, diferentes a otras especies. En condiciones normales, el esfínter permanece cerrado, debido al tono miogénico intrínseco y la distensión gástrica por la ingesta, de forma directa e indirectamente a través de un reflejo vagal. Estas características, junto con la ausencia del reflejo del vómito en los équidos, impiden la descompresión espontánea de fluidos gástricos excesivos, que podrían resultar en rotura de estómago. Síntomas clínicos ligados a patologías esofágicas • Tialismo, por acumulación de saliva • Odinofagia, dolor en la deglución • Caída de comida desde la boca • Tos , que puede deberse a las degluciones desviadas. La presencia de alimento en vías respiratorias conducirá hacia una neumonía por aspiración, una de las secuelas más frecuentes y serias de un caballo disfágico. Los síntomas de neumonía por aspiración pueden aparecer a partir del primer día tras la obstrucción. • Descarga nasal • Respiración fétida • Bruxismo. Hay que tener en cuenta que el bruxismo es indicativo de malestar a nivel gastrointestinal y es un hallazgo clínico típico, no patognomónico, de úlceras gástricas en potritos (esofagitis de reflujo). • Pérdida rápida de peso • Aumento de tamaño en la parte izquierda de la tráquea. Se deberá hacer diagnósticos diferenciales con las siguientes patologías: celulitis, enfisema subcutáneo tras un trauma, patologías traqueales. • Aparición posterior de una fístula, bien externa o bien interna. En este segundo caso, las complicaciones son graves: mediastinitis, pleuroneumonía. Las patologías médicas más importantes del esófago equino son: la obstrucción esofágica y la esofagitis. 6

Obstrucción esofágica Es la patología esofágica más frecuente del caballo y en general, debe considerarse como una urgencia, debido a: • grandes pérdidas hídricas y electrolíticas • complicación con neumonía por aspiración • la presión prolongada de la obstrucción sobre la mucosa inducirá un daño tisular extenso, con cicatriz posterior, estenosis y obstrucciones esofágicas recurrentes • puede conducir hacia una fístula esofágica LOCALIZACIÓN: la mayoría de las obstrucciones son altas (en la región cervical). También son frecuentes las obstrucciones localizadas a la entrada de la cavidad torácica, debido a la menor capacidad de distensión esofágica en esta zona. La obstrucción intratorácica es la menos frecuente afortunadamente, ya que es muy difícil de resolver. FACTORES PREDISPONENTES: • masticación incorrecta en los caballos con patologías dentales • alimentación rápida (densidad elevada de animales) • recuperación tras una anestesia • fatiga extrema ETIOLOGÍA. Aunque las causas de obstrucción pueden ser extramurales, murales y luminales, son éstas últimas las más importantes. Se ha asociado al consumo de grano, paja, pellets, maíz, trozos de fruta o vegetales...Otras comidas, como la paja o el heno, también pueden producir obstrucción esofágica en animales débiles o en hospitalización. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO: (se expone tan sólo los métodos de diagnóstico para una patología esofágica, no para un caballo disfágico). • Sondaje nasogástrico, con cuidado, para evitar lesiones en la mucosa e incluso perforaciones si la mucosa se encuentra muy desvitalizada. Hay que tener en cuenta que la llegada de la sonda a estómago no descarta la posibilidad de una obstrucción esofágica. • Radiografía simple. El esófago normal, colapsado, no se perfila bien en una radiografía normal. No obstante, en el caso de una obstrucción esofágica, el esófago puede observarse, debido a la acumulación de material granular o de aire en su interior. Se pueden encontrar acumulaciones benignas de gas en caso de aerofagia, excitación o anestesia general, pero generalmente son transitorias. La realización de radiografías seriadas pondrá de manifiesto si estas densidades aire son estacionarias o avanzan con la peristalsis. También está indicada la radiografía torácica, que podría revelar acumulación de aire en el esófago o neumomediastino, así como desplazamiento del esófago. Preferiblemente, estos estudios radiológicos deben llevarse a cabo con el animal en la estación, sin tranquilización. Si se requiere tranquilización, es mejor la administración de acepromazina, que posee efectos mínimos sobre la deglución. Por el contrario, los −adrenérgicos, como la xilazina, pueden alterar el reflejo de deglución y producir relajación esofágica, originando una dilatación artefactual o acumulación de gas en la luz esofágica. • Estudios de avance esofágico, mediante radiografías de contraste. El medio de contraste a elegir es el sulfato de bario al 40% (50 a 100 ml en suspensión) o productos yodados si se sospecha de rotura o perforación esofágica. Si se quiere hacer una radiografía de doble contraste, la sedación se llevará a cabo mediante compuestos adrenérgicos, ya que al alterar la función esofágica, inducen la acumulación de aire. Se introducirán 500 ml de sulfato de bario seguidos de 500 ml de aire. • Resulta recomendable, además, utilizar otros métodos complementarios de diagnóstico para la 7

neumonía por aspiración, tales hematología, bioquímica plasmática, radiografía torácica, aspirado transtraqueal o lavado broncoalveolar y ultrasonografía pulmonar. • Endoscopia, que permite localizar de modo exacto la obstrucción y realizar un seguimiento de la misma. Se requiere un endoscopio flexible de 200 cm (si se quiere valorar la porción torácica, muy difícil de radiografiar en un caballo adulto). En condiciones normales, el esófago debe estar colapsado. La mucosa esofágica presenta pliegues longitudinales, que deben desaparecer al insuflar con el endoscopio. La incapacidad para eliminar estos pliegues indica una patología como se produce craneal y caudalmente a una estenosis. Además, existen unos pliegues transversales, producidos yatrogénicamente por el avance del endoscopio. La mucosa esofágica presenta una coloración blanca o rosa pálida y un color rojo indica inflamación. • Ultrasonografía, útil cuando existe inflamación en la región cervical. También es recomendable la ultrasonografía torácica para examinar el mediastino craneal, la presencia de efusión pleural y consolidación pulmonar secundarias a una perforación esofágica , neumonía por aspiración y/o pleuroneumonía. TRATAMIENTO 1) La mayor parte de las obstrucciones de intensidad leve a moderada responderán a un tratamiento conservador, consistente en: • Acepromazina IV, 10−15 mg/500 kg. Su utilización tiene varias ventajas: • Ptosis de la cabeza, por lo que impide la aspiración de fluidos y secreciones localizadas aboralmente a la impactación. • Produce una relación muscular suficiente para permitir la eliminación de la obstrucción intraluminal. • Sondaje nasogástrico cuidadoso, intentando desplazar la obstrucción hacia el estómago mediante presión suave (por supuesto, cuando se trate de comida impactada, no de cuerpos extraños y mucho menos, si éstos son punzantes). • El caballo permanecerá en el box con un bozal. • Si con esto no es suficiente y no se produce la resolución en 10−12 h, se debe hacer un lavado esofágico, con agua templada o con suero fisiológico. Se realizará bajo sedación (para evitar la neumonía por aspiración) y mediante un tubo de lavado esofágico. • La utilización de agentes lubrificantes, como el aceite, está completamente contraindicada, debido al gran riesgo de neumonía por aspiración. 2) En obstrucciones más severas. Los objetivos del tratamiento médico son los siguientes: • Corregir las alteraciones hídricas, electrolíticas y ácido−básicas. • Minimizar la inflamación de la mucosa esofágica • Tratamiento y/o control de la posible neumonía por aspiración • Promover la motilidad esofágica??? • Corrección de las alteraciones hídricas, electrolíticas y ácido−básicas, si las pérdidas salivales han sido intensas. Hay que tener en cuenta que un caballo puede producir hasta 12 l de saliva y aunque su composición es hipotónica en relación al plasma, las concentraciones de Na, Cl, K y bicarbonato son bastante elevadas. La alteración metabólica más importante de estos animales es la alcalosis metabólica hipoclorémica, por lo que la fluidoterapia de elección es el suero fisiológico. Además, debido a que los caballos anoréxicos rápidamente muestran hipocalemia e hipocalcemia, la suplementación de Ca y K es básica (Ca: 125 ml de borogluconato cálcico al 23% en una bolsa de 5 l de SSF; K: 20−30 mmol/l; máximo 40 mmol/l). • Control de la inflamación de la mucosa esofágica. Se pueden utilizar AINEs, por supuesto, siempre 8

que el estado hídrico del animal sea correcto. Se administra flunixin meglumine (1.1 mg/kg IV, IM) o fenilbutazona (2.2−4.4 mg/kg IV). En animales con una mucosa esofágica desvitalizada, las dosis a administrar serán las mínimas. • Control de la neumonía por aspiración: • Debido a que las patologías esofágicas muestran una posibilidad elevada de complicación con neumonías por aspiración, es importante la monitorización del estado general del animal, temperatura, auscultación pulmonar (con bolsa), endoscopia de vías respiratorias, lavados transtraqueales o broncoalveolares, radiografía torácica y ecografía pulmonar. La aparición de DEPRESIÓN Y FIEBRE en un paciente con obstrucción esofágica, sin empeoramiento de esta patología, conduce hacia la neumonía por aspiración. • El tratamiento consistiría en la administración de antibióticos de amplio espectro, como penicilina procaína (20−40.000 UI/kg, BID, IM) o mejor aún, penicilina Na ó K (20−40.000 UI/kg, IV, QID), junto con gentamicina (cuidado en pacientes deshidratados, a dosis de 6.6 mg/kg IV, SID) y metronidazol (debido a la implicación de las bacterias anaerobias; a dosis de 15−30 mg/kg IV, rectal, BID. En este caso, el metronidazol no se podrá administrar por vía oral). • Manejo alimenticio: • Cuando se trata de una impactación transitoria, sin daño en la mucosa, el caballo sólo permanecerá varias horas sin comer, con un bozal, en el box. • Si la impactación ha sido de leve a moderada, el caballo no comerá en 24 h. A continuación recibirá concentrados y heno humedificados a las 24 h−72 h. La saliva es rica en el factor de crecimiento epidérmico, que favorece la reepitelización de la región esofágica dañada. • Si la lesión de la mucosa ha sido grave, el animal no debe ingerir nada de comida. Se alimentará a través de una sonda nasogástrica o bien con tubo de esofagostomía. Se le darán concentrados diluidos en agua (unos 5−6 l para un caballo adulto, 3 veces al día). • NUNCA SE PERMITIRÁ LA ALIMENTACIÓN ORAL EN UN CABALLO MEDIANTE PERSISTAN LOS SÍNTOMAS DE DISFAGIA. POSIBLES COMPLICACIONES • Deshidratación, con alteraciones electrolíticas y ácido−básicas severas. • Debido a la proliferación bacteriana (bacterias Gram negativas), una de las complicaciones puede ser la endotoxemia con laminitis secundaria. • Perforación esofágica, con drenaje interno, instauración de una mediastinitis y extensión hacia pleura y pulmón (pleuroneumonía). • Estenosis esofágica. Es una secuela tras una lesión en la mucosa esofágica, tras una obstrucción, irritación o trauma. Afortunadamente no es muy frecuente. En los defectos longitudinales, el tejido cicatricial no suele interferir con la función esofágica. Sin embargo, las lesiones esofágicas circunferenciales originan tejido cicatricial con contracción y posterior estenosis. Se ha visto que la reducción máxima de la luz esofágica se produce durante los 30 días siguientes a la patología, por lo que es importante advertir al dueño sobre esta recurrencia y realizar esofagogramas o endoscopias durante las primeras 8 semanas de recuperación. La estenosis esofágica se caracteriza clínicamente por una impactación recurrente de comida, que en un primer momento, se observa tras la ingestión de comida seca. Con la cronificación del proceso, el esófago se dilata proximalmente a la estenosis y puede llegar a acomodar una gran cantidad de comida y secreciones, por lo que la disfagia se observará bastante tiempo después de comer. Existe pérdida crónica de peso. El tratamiento es quirúrgico y dietético. El manejo alimentario consiste en proporcionar pequeñas cantidades de comida, frecuentemente. El tipo de comida ideal es la hierba, paja blanda o humedificada, hojas de alfalfa y concentrados humedificados. Esofagitis ETIOLOGÍA: 9

• Uso extenso de AINEs • Esofagitis por reflujo: en caso de úlceras gástricas y gastroduodenales en los potros (mirar en patologías gástricas). SÍNTOMAS: En los potros, se aprecian síntomas de patología esofágica junto con tialismo, anorexia y síntomas de úlceras gástricas (dolor cólico, decúbito dorsal, tialismo y bruxismo). El bruxismo es indicativo de disfunción esofágica, dolor gástrico o duodenal. En el caballo adulto, los síntomas son similares a los del cólico o de la obstrucción esofágica. El diagnóstico se confirma mediante endoscopia y visualización de la mucosa esofágica. TRATAMIENTO Se debe tratar la patología esofágica, si la esofagitis es secundaria o bien las úlceras gástricas, si la lesión en la mucosa esofágica es secundaria a esta patología y a la disfunción del esfínter esofágico distal. − Reducción de la acidez gástrica (mirar el tema de estómago): • Bloqueantes de los receptores H2 gástricos: cimetidina (10−15 mg/kg, QID), ranitidina (6.6 mg/kg, QID). • Bloqueantes de la bomba de protones: Omeprazol (0.7−1 mg/kg SID). − Fármacos procinéticos (cuidado, tan sólo en aquellos casos en los que no existe obstrucción esofágica): • Metoclopramida (0.25 mg/kg). Cuidado, puede producir problemas nerviosos en algunos caballos. • Cisaprida, que actúa en la musculatura lisa de la parte distal del esófago. El principal problema es su administración, que debe ser oral. − Manejo alimenticio: igual que en la obstrucción esofágica. Cuando se empiece a producir la recuperación, se administrarán alimentos humedificados, en poca cantidad y frecuentemente. Otras patologías esofágicas El MEGAESÓFAGO, dilatación e hipertrofia del esófago proximal a un segmento estenótico, es poco frecuente en équidos, en comparación con pequeños animales y personas. Existen tres tipos: ectasia congénita (de origen desconocido), acalasia (incapacidad del esfínter esofágico distal para relajarse, debido a una disfunción neural, con dilatación proximal) y megaesófago asociado a anillos vasculares (sólo descrito en un potro con un arco aórtico persistente). La acalasia, como se ha descrito en personas y pequeños animales, no ha sido documentada aún en el caballo. Los DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS, raramente son causa de disfunción esofágica en los caballos y generalmente son lesiones adquiridas. Se han descrito tanto divertículos por tracción o verdaderos como por pulsión o falsos. Se debe considerar la existencia de un divertículo en casos crónicos en los que existe un aumento de tamaño a nivel cervical (en esófago cervical), pero que deja pasar la sonda hasta estómago. Se requieren radiografías de contraste y endoscopia para su diagnóstico. La NEOPLASIA ESOFÁGICA descrita con más frecuencia es el carcinoma de células escamosas. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: LIBROS: (todos están en biblioteca)

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• Colahan PT. 1990. Equine Medicine and Surgery • Mair T, 2002. Manual of Equine Gastroenterology • Reed SM, 1998. Equine Internal Medicine • Robinson, NE. 1997. Current therapy in Equine Medicine 4. • Robinson, NE. 2002. Current therapy in Equine Medicine • Smith, LB. 1997. Large Animal Internal Medicine TEMA 2 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL CABALLO CON CÓLICO DEFINICIÓN DE CÓLICO Y MECANISMOS El cólico hace referencia al dolor, generalmente de forma independiente a su localización. En este tema nos vamos a centrar en el dolor abdominal, que puede ser: • Dolor visceral. Es el más frecuente en el cólico. Se trata de un dolor generalizado y poco específico. • Dolor parieral. Es más localizado y en el abdomen, se produce en respuesta a la afección del peritoneo parietal RECUERDO FISIOPATOLÓGICO DEL DOLOR CÓLICO EN LOS ÉQUIDOS Desde un punto de vista fisiopatológico, el cólico se puede introducir en ocho categorías: Endotoxemia Timpanismo Obstrucción simple Obstrucción estrangulante Infartos no estrangulantes Enteritis (endotoxemia) Peritonitis Adherencias fibrosas Endotoxemia (mirar en el tema de complicaciones del cólico) Timpanismo o meteorismo Es un cúmulo excesivo de gas, en este caso a nivel gástrico y/o intestinal. Da lugar a distensión, estimulando los receptores de presión−dolor de la pared de la víscera. Las principales complicaciones derivadas son las siguientes: • Rotura, sobre todo en el estómago y en el ciego, que tienen una capacidad inferior de distensión. • Dificultad en el retorno venoso desde la cavidad abdominal, debido a la compresión • Dificultad respiratoria, al desplazar el diafragma, sobre todo cuando la distensión es a nivel gástrico. Obstrucciones simples Es aquel proceso en el que se impide el tránsito intestinal, de forma parcial o total, pero sin existir un compromiso vascular, al menos en el inicio Las obstrucciones simples pueden ser físicas (extramurales, murales e intraluminales) o funcionales. Durante un proceso obstructivo simple, se producirá un hiperperistaltismo para vencer el obstáculo, hasta que aparece la fatiga. El íleo paralítico inducirá una proliferación bacteriana con fermentación y distensión. Esta 11

dilatación incrementa la presión intraluminal y cerrará los capilares de la mucosa, con una desvitalización de la mucosa y aparición de endotoxemia. NOTA: Hay que tener mucho cuidado con las dilataciones en estómago y ciego, en el primero por su reducido volumen y en ambos por una menor capacidad de distensión. Obstrucciones estrangulantes Es aquel proceso que además de impedir el tránsito intestinal lleva consigo un compromiso vascular, más o menos importante. Se trata de CÓLICOS QUIRÚRGICOS y los tipos más importantes son : • Incarceraciones, introducción de un asa intestinal en un defecto anatómico, como ocurre en una hernia. • Vólvulos, giros del intestino sobre el mesenterio. • Torsiones, giros del intestino sobre su propio eje. • Intususcepciones, introducción de una parte de intestino de menor diámetro en otra de diámetro superior, adyacente a la primera. Además de las complicaciones que se producen en las obstrucciones simples, en las obstrucciones estrangulantes existe una afectación vascular. Cuando la modificación de la posición intestinal es de unos 180º, sólo se afecta el riego venoso, debido a que las arterias pueden bombear la sangre. Por tanto, sólo existirá un estasis sanguíneo. Por el contrario, cuando la rotación es de 270º o más, se cierran tanto las arterias como las venas, dando lugar a un proceso isquémico. Por otro lado, al incrementarse la presión en los vasos sanguíneos de forma secundaria al estasis sanguíneo, existirá una extravasación de líquido hacia la luz intestinal (agrava aún más la distensión intestinal y provoca deshidratación y pérdida de electrolitos a nivel sistémico). Lesión por reperfusión Se produce una lesión tras la llegada de sangre a una zona isquémica. Durante la isquemia, el ATP pasa a AMP y mediante la acción de la AMP−desaminasa se produce una reacción metabólica dando lugar a hipoxantina. Al mismo tiempo, la enzima xantina oxidasa aparecerá en su forma deshidrogenasa. Cuando llega el oxígeno de nuevo (por ejemplo, tras una intervención quirúrgica y eliminación del tejido dañado o de la causa de la obstrucción, como un cuerpo extraño), la xantina oxidasa dará lugar a radicales libres de oxígeno, que dañarán la mucosa (por ello, en el tratamiento, algunos clínicos contemplan el uso de agentes secuestradores de los radicales libres de oxígeno o inhibidores de la enzima xantina oxidasa). Infartos no estrangulantes Es una falta de riego sanguíneo en una zona intestinal, no ligado a una estrangulación (vólvulo, torsión). Su causa es un tromboembolismo de origen parasitario (por ejemplo, migración de larvas de Strongylus). Se produce en la arteria mesentérica craneal y en sus ramas, sobre todo en las ileocólicas. Peritonitis (Mirar en el tema de complicaciones de los cólicos) APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL CABALLO CON DOLOR CÓLICO DATOS DEL ANIMAL EDAD. Determinados tipos de cólicos son más frecuentes en ciertos grupos de edad. • Así, en los potros neonatos (menos de 15 días de edad), los cólicos suelen asociarse a úlceras 12

gastroduodenales, retención de meconio, rotura de vejiga o malformaciones congénitas (atresia coli, atresia recti). • En los potros de más edad y adultos jóvenes, los cólicos más frecuentes son las intususcepciones, la ciatostomiasis larvaria (en caballos menores de 6 años), las infestaciones por Parascaris equorum (en potros menores de 2 años), los abscesos abdominales por Streptococcus equi (papera bastarda) y los abscesos abdominales por Rhodococcus equi (en potros menores de 6 años). • Los caballos de edad más avanzada tienen una mayor tendencia a padecer cólico, el riesgo de que el cólico sea quirúrgico se incrementa y la posibilidad de sobrevivir tras la cirugía es inferior. Posiblemente estos animales tengan más oportunidades de desarrollar enfermedades o estar expuestos a más agentes causales. Por otro lado, los problemas dentales son más frecuentes en los caballos geriátricos, originando impactaciones (por mala dentición). Asimismo, los lipomas pedunculados son más frecuentes en caballos con más de 15 años de edad). SEXO. En los machos se produce dolor cólico por la herniación escrotal. En las hembras, la torsión uterina cursa con dolor cólico. Además, la torsión de colon es más frecuente en las yeguas preñadas, quizá debido a cambios en los niveles de calcio y a una dieta más energética al final de la gestación. RAZA. Existen diversos estudios epidemiológicos que han considerado a la raza árabe como la que muestra una mayor incidencia de cólico. No se sabe el motivo: podría deberse a las prácticas de manejo, al mayor cuidado por parte de los propietarios o bien a la predisposición del árabe a padecer desórdenes gastrointestinales. • Los caballos de tamaño pequeño tienen una mayor tendencia a presentar impactaciones. • Los caballos de alzada grande muestras un riesgo especial de presentar desplazamiento dorsal del colon izquierdo con atrapamiento nefroesplénico. • La incidencia de herniación escrotal es más elevada en caballos Standardbred que en las otras razas equinas. USO DEL ANIMAL. Aunque se ha documentado una mayor incidencia de cólico en animales destinados a la reproducción, no se ha asociado a ningún factor específico, como gestación o lactación. Los caballos de deporte también tienen una especial tendencia a padecer patologías gastrointestinales, circunstancia que podría deberse a ejercicios excesivos o a una alimentación más energética y rica en concentrados. HISTORIA CLÍNICA Las preguntas básicas para realizar al propietario son las siguientes: 1) ¿Ha habido algún cambio en la alimentación?. Preguntar sobre el tipo y cantidad de la paja y de los concentrados. Ejemplos. • Una dieta rica en concentrados y pobre en fibra, en caballos de deporte que pasan mucho tiempo estabulados: predisposición a padecer úlceras gástricas. • Paja de mala calidad, cortada cerca de tierra: cólico por arena • Cambio brusco de dieta, con compuestos ricos en glúcidos. Dará lugar a diarrea (con o sin dolor cólico) cuando llegue al colon y al ciego una gran cantidad de glúcidos no fermentados, que superará la capacidad de absorción del intestino grueso, además de su acción osmótica (atraen agua hacia el intestino). 2) ¿El caballo tiene acceso constante al agua?. La restricción en el consumo de agua propicia la aparición de impactaciones. 3) Otras condiciones de manejo: 13

• Densidad de animales. Mientras mayor sea el número de caballos en una explotación, mayor será el riesgo de padecer cólico. Además, la transmisión de enfermedades infectocontagiosas, como la salmonelosis o parasitarias, será más probable. • Permanencia en estabulación o en pastoreo. Los caballos en pastoreo presentan una incidencia más reducida de dolor cólico. • Intensidad del ejercicio realizado. Se sabe que un ejercicio ligero actúa como estimulante de la motilidad intestinal. La incidencia de cólicos, fundamentalmente impactaciones, se incrementa en caballos que reducen bruscamente su actividad física. Sin embargo, un ejercicio intenso, con sudoración y deshidratación sistémica, reduce el aporte sanguíneo hacia el aparato digestivo. La isquemia intestinal originará íleo paralítico y dolor cólico. 4) Programa de vacunación y sobre todo, desparasitación. Son numerosos los parásitos equinos implicados en el cólico: • Estómago: Gasterophilus, Habronema, Draschia y Strongyloides axei • Intestino delgado: Parascaris equorum • Intestino grueso: Strongylus, Ciatostomas o pequeños estróngilos, Anoplocephala 5) Tratamientos previos, desde dos puntos de vista: • ¿Ha recibido el animal algún medicamento que haya podido desencadenar el cólico?. Así, los AINEs, muy empleados en medicina equina, pueden dar lugar a diarrea (síndrome de colitis dorsal derecha) y úlceras gastrointestinales. Algunos antibióticos se asocian a diarreas, con proliferación de Clostridium y a veces, de Salmonella. • ¿El medicamento está enmascarando los síntomas de dolor cólico?. Así, si el caballo ha recibido un tranquilizante, sus síntomas de dolor y su estado vascular estarán modificados y no se podrán evaluar las manifestaciones sistémicas del cólico. 6) ¿Cuál es el estado del animal antes y durante el cólico?. ¿Depresión o hiperexcitabilidad? 7) ¿Ha eliminado heces?. Características de las heces: volumen, frecuencia de defecación, consistencia, color. 8) ¿Ha presentado síntomas de cólico antes? 9) ¿Patologías previas del animal? 10) ¿Ha sido sometido a cirugía digestiva?. Los caballos operados de cólico tienen una predisposición especial a presentar nuevos episodios cólicos, debido a las complicaciones de la cirugía (Por ejemplo, aparición de adherencias?. 11) ¿El caballo es sometido de forma correcta a un programa de revisión dental?. EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL DEL CABALLO CON CÓLICO Evaluación sintomatológica de la intensidad del cólico En general, mientras más severos sean los síntomas de cólico, más grave será la lesión. No obstante, esta regla no siempre es cierta y además, las manifestaciones de dolor dependerán del temperamento del animal. Vamos a diferenciar las siguientes categorías del estado general del caballo: Ausencia de dolor dolor leve Dolor moderado

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Dolor severo depresión ¿Cómo valoramos la severidad del dolor en función de los síntomas? INTENSIDAD DEL DOLOR

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Escarbar ocasionalmente en el suelo Mirarse los flancos Postura de micción

DOLOR LEVE Decúbito más prolongado de lo normal Levantar el labio superior Inapetencia Intranquilidad Escarbar en el suelo Golpearse el abdomen DOLOR MODERADO

Rodar por el suelo Mirarse el flanco Postura de perro sentado Gruñidos Sudoración

DOLOR SEVERO

Rodar violentamente por el suelo Cualquier combinación de los síntomas anteriores

Si en el momento de la exploración física, el animal no presentara dolor, se buscarán señales de dolor previo, tales como: • Presencia de traumatismos: en cabeza, en relieves óseos corporales • Variaciones en la disposición de la cama • Señales de sudoración previa en la piel. • Producción fecal y de orina en el box Examen de las constantes vitales TEMPERATURA NOTA: Se debe tomar antes de hacer la exploración rectal (inducción de neumorrecto). Hipertermia: asociada a: • Ansiedad− excitación por el dolor 15

• Afección infecciosa (ejemplo, colitis, enteritis, pleuritis, peritonitis). Hipotermia (junto con taquicardia): indicadores de un compromiso cardiovascular severo (shock hipovolémico). FRECUENCIA CARDÍACA Taquicardia: • Ansiedad − excitación por el dolor • Hipovolemia • EL GRADO DE TAQUICARDIA ES UN BUEN INDICADOR DE LA INTENSIDAD DEL DOLOR. Así, los caballos con una taquicardia de 80 a 90 lpm, sostenida, tienen un mal pronóstico, posiblemente se trate de un cólico quirúrgico. PULSO PERIFÉRICO Se trata de un indicador de la función cardiovascular y de la perfusión tisular periférica. La palpación se llevará a cabo: • Arteria maxilar o facial. La ausencia o reducción del pulso son indicativas de hipovolemia • Arterias digitales. En un caballo con cólico siempre se debe tomar el pulso digital, debido a la posible complicación con laminitis. MEMBRANAS MUCOSAS Alteraciones en el color: • Mucosas pálidas: • Anemia • Dolor (vasoconstricción por liberación de catecolaminas) • Hipovolemia • Oscuras con una línea tóxica: shock séptico − endotóxico Alteraciones en el grado de humedad de las mucosas. Unas mucosas secas son indicativas de deshidratación TIEMPO DE RELLENO CAPILAR Prolongación del TRC. Alteración en la circulación periférica. NOTA: cuando las mucosas aparecen muy pálidas, por ejemplo, en caso de shock hipovolémico, la determinación del TRC puede ser difícil. PERSISTENCIA DEL PLIEGUE CUTÁNEO Es un método poco fiable de estimación del grado de deshidratación TIEMPO DE LLENADO YUGULAR Aumentado: • Deshidratación (reducción del retorno venoso) 16

• Tromboflebitis yugulares: que proporciona información en los siguientes aspectos: • Posible liberación de trombos, embolización digestiva y necrosis intestinal secundaria • Dificultad a la hora de tratar médicamente al animal, ya que cualquier cólico de intensidad moderada a severa requerirá fluidoterapia. FRECUENCIA RESPIRATORIA La taquipnea es representativa de dolor o de acidosis metabólica por hipoperfusión. Examen del aparato digestivo VISUALIZACIÓN EXTERNA DE LOS CONTORNOS DE LA CAVIDAD ABDOMINAL Visualizando al animal externamente, se pueden encontrar los siguientes hallazgos: • Los caballos timpanizados muestran distensión en los flancos y en la fosa paralumbar. En los caballos adultos, el timpanismo se debe a la acumulación de gas en el colon mayor o en el ciego. En potros, el timpanismo también puede derivar de la acumulación de gas en intestino delgado. La progresión del timpanismo es importante. Una evolución rápida sugiere un cólico quirúrgico, como torsión o desplazamiento, mientras que una evolución lenta lleva a pensar en una impactación. • Un abdomen péndulo puede deberse a gestación, hipoproteinemia con ascitis (poco frecuente), peritonitis, parasitismo o consumo de grandes cantidades de un alimento de mala calidad. • El edema ventral subcutáneo se relaciona con hipoproteinemia, trauma abdominal o tras una laparatomía en la línea media ventral. AUSCULTACIÓN ABDOMINAL Se hará una valoración de la motilidad intestinal en los cuatro cuadrantes. La categorización seguida es la siguiente: Normal: + Aumentada: ++ Reducida: − Ejemplos de variaciones en la motilidad intestinal: • hiperperistaltismo: • fases iniciales de una condición obstructiva • cólico espasmódico • fases iniciales de una colitis • hipoperistaltismo • es la evolución normal de cualquier patología gastrointestinal de intensidad moderada a severa • falta de ingesta • administración de fármacos que deprimen la motilidad intestinal • estimulación del sistema nervioso simpático INTUBACIÓN NASOGÁSTRICA Los objetivos de la intubación nasogástrica son: • Valorar la existencia de obstrucción en las vías digestivas superiores (no se trata de un método fiable. Mirar en el tema de disfagias). • Descompresión gástrica. El caballo no vomita, debido a:

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• ausencia del reflejo central del vómito • esfínter esofágico distal − cardias muy desarrollado • el esfínter esofágico distal desemboca de forma oblicua en el estómago • el aumento de la presión intragástrica provoca una constricción aún mayor del cardias. Debido a esto y a la reducida capacidad gástrica del caballo, LA INTUBACIÓN NASOGÁSTRICA ES ESENCIAL PARA EVITAR LA ROTURA GÁSTRICA. La intubación nasogástrica consiste en introducir una sonda por el meato nasal ventral, avanzando hasta la faringe. En este momento, la sonda se detiene, se debe propiciar la deglución mediante insuflación de aire o presión en la zona faríngea. La deglución se ve facilitada por la flexión del cuello del animal. A continuación se debe valorar si la sonda está en tráquea o en esófago. ESÓFAGO El esófago normal está colapsado, es necesaria la insuflación de aire para el avance de la sonda No sale aire relacionado con los movimientos respiratorios Al ir insuflando aire y aproximándonos al estómago, podemos oler el contenido gástrico

TRÁQUEA La sonda avanza sin ninguna dificultad Sale aire en relación con los movimientos respiratorios El animal toserá al pasar por la carina (cuidado, puede toser aunque la sonda esté en tráquea si se ha lubrificado)

Cuando la sonda llega a estómago, se debe introducir agua templada mediante un embudo, controlando los litros introducidos. A continuación se bajará la sonda para facilitar la salida del contenido gástrico. Este proceso se repetirá varias veces hasta obtener una respuesta positiva. Es recomendable utilizar dos cubos, para controlar la cantidad introducida y la obtenida. Se considera que un caballo tiene reflujo nasogástrico cuando la cantidad obtenida es superior a la administrada (reflujo neto: cantidad de líquido obtenido − cantidad de agua introducida). Un reflujo nasogástrico positivo se relaciona con patologías gástricas o de intestino delgado. En algunas patologías de intestino grueso también puede aparecer reflujo (con menor frecuencia), debido a la compresión por el ligamento duodenocólico. La no obtención de reflujo nasogástrico en un caballo con un dolor cólico severo, no descarta la dilatación gástrica, primaria o secundaria a una patología intestinal. En algunos casos, puede obstruirse la sonda (hacer varios agujeros al final de la misma), debido a las partículas sólidas. Otro procedimiento para facilitar la salida del contenido gástrico consiste en retirar levemente la sonda. Cuando se finalice el procedimiento, se puede dejar la sonda puesta, aunque muchos caballos no lo toleran. En este caso, se cerrará la entrada de la sonda, para evitar la acumulación de gas. Si se opta por finalizar el sondaje, es importante doblar la sonda, para evitar la entrada en vías respiratorias de contenido digestivo mezclado con el agua introducida. EXAMEN RECTAL Aunque se debe hacer en todos los casos de cólico, hay que tener en cuenta que tan sólo es palpable un 40% de la cavidad abdominal. Se debe hacer de forma sistémica. Los órganos digestivos a valorar son: ano, recto, anillos inguinales en machos, ciego, colon mayor, flexura pélvica, bazo, espacio y ligamento nefroesplénico y riñón izquierdo. Los hallazgos más importantes son los siguientes: Ano: 18

• Valorar el ano externamente y la zona perineal. En el ano, se pueden apreciar acumulaciones blanquecinas en los caballos parasitados por Oxyuris equi. La zona perineal puede aparecer manchada en los animales que han presentado diarrea. • Valorar el tono del esfínter anal. La mayoría de los caballos tienen un tono muy desarrollado. En caso contrario, se debe sospechar de extenuación o de patologías neurológicas. • Presencia de heces en la ampolla rectal. Lo normal es encontrar heces que se rompen con facilidad. La sangre fresca es indicativa de lesiones en la mucosa del colon o del recto. La hemorragia del aparato digestivo más proximal aparecerá como melena. La presencia de moco o heces duras y secas indica un enlentecimiento en el avance de las heces. En algunos casos se puede observar arena. Anillos inguinales. Se encuentran situados a una distancia aproximada de 1 mano lateralmente a la línea media y ventralmente a la entrada de le pelvis. La patología más importante es la incarceración del yeyuno o del íleon en el canal inguinal. En este caso, se pueden palpar las asas intestinales dentro del anillo. Colon menor. Se sitúa en la parte central de la cavidad abdominal y se identifica por la presencia de bolas de heces. Las principales patologías y sus hallazgos a la exploración rectal son los siguientes: • Obstrucciones, enterolitos. En algunos casos son palpables, en otros sólo se aprecia una zona distendida en el centro de la cavidad abdominal. • Los vólvulos del mesocolon impiden la entrada de la mano en el recto a cavidad abdominal. • En hembras gestantes, la torsión uterina comprime al colon menor y también impide su palpación. La identificación de un ligamento amplio que cruza el colon menor ayuda a la confirmación del diagnóstico de torsión uterina. Intestino delgado. Normalmente, el intestino delgado no es palpable y se aprecia como una masa indefinida en la parte media de la cavidad abdominal. Se pueden encontrar los siguientes hallazgos a la exploración rectal: • Distensión moderada, con poca evidencia de gas, sugiere enteritis • Distensión más marcada, con gas, indica una patología quirúrgica de intestino delgado. Ciego. Se localiza, una vez sobrepasada la pelvis, en el lado derecho. Se identifica por su tenia ventral, que se dirige desde las porciones caudodorsales hacia las craneoventrales del abdomen. • Las impactaciones cecales y el timpanismo se caracterizan por su textura dura, en forma de masa y el dolor al intentar desplazar la tenia medial. Colon mayor izquierdo y flexura pélvica. El colon ventral izquierdo es identificable por su tenia en el lado izquierdo del abdomen. La flexura pélvica aparece en el lado izquierdo, en la parte ventral, aunque a veces se encuentra algo más desplazada medialmente. Aparece como una masa dura, con forma curva, comunicando el colon ventral izquierdo con el dorsal izquierdo. • Las impactaciones de flexura pélvica se aprecian como masas duras en la parte caudoventral izquierda de la cavidad abdominal. En impactaciones grandes, el colon izquierdo estará muy aumentado y la flexura pélvica se desplazará hacia la entrada de la pelvis e incluso hacia el lado derecho del abdomen. • El desplazamiento de color mayor hace que parte del colon se sitúe entre el ciego y la pared abdominal derecha. Bazo. Se identifica en el lado izquierdo del abdomen, contra la pared abdominal, a nivel de las últimas costillas. Tiene una forma firme, con un borde caudal curvado. Las principales alteraciones son: • Nódulos e irregularidades pueden indicar neoplasia (linfoma) 19

• Cuando el bazo sobrepasa los últimos espacios intercostales se debe sospechar de esplenomegalia (neoplasia, respuesta a una anemia crónica) o de desplazamiento caudal, en casos de hepatomegalia o aumento del tamaño del estómago. Riñón izquierdo, ligamento nefroesplénico y espacio nefroesplénico. Siguiendo el bazo, se encuentra el polo caudal del riñón izquierdo. Ventralmente aparece el espacio nefroesplénico (el examinador puede introducir los dedos) y luego el ligamento nefroesplénico. Las principales patologías son: • Riñón: aumento de tamaño (por ejemplo, insuficiencia renal aguda, neoplasias), reducción de tamaño (ejemplo, algunas causas de insuficiencia renal crónica), dolor a la palpación. • Desplazamiento nefroesplénico. El riñón, el espacio y el ligamento nefroesplénicos no son palpables, debido a que el espacio está ocupado por el colon dorsal izquierdo. En algunos caballos, además, el bazo se encuentra desplazado en sentido medial, alejándose de la pared abdominal. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO EN EL CABALLO CON CÓLICO HEMATOLOGÍA Se determinará el valor hematócrito, la concentración de hemoglobina y el número de eritrocitos: • Aumento: hemoconcentración (es el hallazgo más común en el cólico equino). • Reducción: Anemia. La anemia aguda no se detecta hasta las 24 h posteriores, debido a la liberación hemática compensatoria por el bazo. La anemia crónica se observa en las patologías crónicas (por ejemplo, un absceso abdominal) o por hemorragias crónicas (por ejemplo, úlceras gástricas). En cuanto a la serie blanca, podremos encontrar: • Leucocitosis: • Aguda: leucocitosis reactiva, con desviación a la izquierda. Se suele acompañar de cambios tóxicos en los neutrófilos (basofilia, cuerpos de Dohle, vacuolización citoplasmática). Ej: endotoxemia, salmonelosis aguda. • Crónica. Predominio de monocitosis. • Leucopenia (por neutropenia). • Es típico de procesos sobreagudos (ejemplos: cólicos quirúrgicos, salmonelosis y peritonitis). • Aparece en las fases iniciales y de desarrollo de la endotoxemia. • Eosinofilia: • Parasitismo (podría ser el parásito la causa del cólico??) • Respuesta de hipersensibilidad (por ejemplo, en la enterocolitis eosinofílica). • Linfopenia: virosis BIOQUÍMICA PLASMÁTICA El perfil bioquímico del caballo con cólico estará formado por: Proteínas plasmáticas totales y fracciones Las PPT son útiles para valorar el grado de deshidratación. No obstante, hay que tener cuidado enlos cólicos, ya que la pérdida de la integridad de la mucosa propicia la exudación de proteínas hacia la luz intestinal y/o cavidad abdominal. Se debe hacer una valoración conjunta con el valor hematócrito. La hiperalbuminemia se liga a deshidratación, mientras que la hipoalbuminemia deriva de enteropatías con pérdida de proteínas (importante en el síndrome cólico), pérdida renal (hay que tener en cuenta que los 20

caballos con fallo renal también mostrarán dolor cólico) o patología hepática (en algunos casos de disfunción hepática, aparecerá cólico). El fibrinógeno es uno de los mejores indicadores de inflamación en el caballo. Sus niveles plasmáticas empiezan a elevarse 1−2 días tras la lesión y alcanzan su valor máximo a los 3−4 días. Urea y creatinina En el caballo con cólico, es frecuente encontrar valores elevados de estos dos parámetros, indicativos de: • deshidración (***), por hipovolemia secundaria al proceso digestivo. Se trata, por tanto, de una azotemia prerenal. • Insuficiencia renal, en aquellos casos en los que la deshidratación sea intensa y persistente. Si se trata de una azotemia prerenal, los valores de urea y creatinina descenderán en respuesta a la fluidoterapia. Glucosa La mayoría de los caballos con cólico presentarán hiperglucemia (no los potros), debido a la estimulación de la glucogenolisis hepática por las catecolaminas (estimulación simpática por dolor). Bilirrubina Muchos caballos con dolor cólico muestran ictericia debido a la anorexia. Se trata de un incremento de bilirrubina no conjugada (posiblemente por la pérdida de la ligandina, una proteína necesaria para la conjugación de la bilirrubina a nivel hepático). Debido a que las patologías hepáticas pueden cursar con dolor cólico, hay que diferenciar esta hiperbilirrubinemia de la derivada de procesos hemolíticos, hepáticos y posthepáticos u obstructivos. Enzimas hepáticas (se verán con más detalle en el tema de patologías hepáticas) Las patologías hepáticas pueden cursar con dolor cólico, por lo que hay diferenciar entre un origen gástrico − intestinal y hepático. No obstante, en caballos deshidratados o en caso de endotoxemia, estas enzimas pueden estar elevadas. Estado electrolítico Los electrolitos básicos a determinar son: Na, K, Cl, Ca, Mg y P. Aunque en el caballo con cólico podemos encontrar incrementos en todos los electrolitos debidos a la deshidratación, lo más frecuente es la reducción de la concentración de dichos iones, debido a su pérdida a través de la región digestiva dañada (hacia la luz intestinal, tercer compartimento o hacia cavidad abdominal). Además, los caballos anoréxicos mostrarán hipocalemia e hipocalcemia, ya que la vía de entrada de estos electrolitos es la digestiva. Equilibrio ácido − básico La acidosis metabólica es común en los caballos con cólicos de intensidad moderada a severa. Los parámetros más usados son: • acido láctico, indicativo del grado de alteración en la perfusión tisular periférica. • Concentración de bicarbonato, importante para planificar la fluidoterapia del animal (cálculo del déficit de base). 21

• PH sanguíneo, que también es importante para valorar el estado ácido −básico del animal, pero requiere una determinación inmediata tras la extracción. • Gases en sangre EXAMEN FECAL • Examen coprológico (huevos, larvas) • Cultivo de heces. Las bacterias buscadas son Salmonella spp y Clostridium spp (mirar en el tema de diarreas) • Presencia de arena en heces (mirar en la aproximación diagnóstica al caballo con diarrea) • Presencia de sangre en heces. Los tests de detección de sangre oculta en heces no son tan fiables en el caballo como en otras especies animales. Puede encontrase sangre de forma patológica (úlceras, parásitos) o yatrogénica (al tomar las heces con la mano, al hacer la exploración rectal, en animales con dolor difícil de controlar...). ABDOMINOCENTESIS NOTA: siempre se debe hacer después de la exploración rectal en el caballo adulto o tras la ultrasonografía en el potro, para identificar estructuras intestinales llenas de líquido, gas o ingesta. Se realiza en parte más ventral del abdomen con una tranquilización o con contención física mínima del animal. En el campo, se pueden valorar las siguientes características: color, grado de turbidez y contenido en proteínas mediante un refractómetro. En la siguiente tabla se especifican las alteraciones del líquido peritoneal en caballos con diversas patologías digestivas: CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO PERITONEAL EN CABALLOS NORMALES Y CON DIFERENTES CAUSAS DE CÓLICO RECUENTO PROTEINAS CELULAR (x CITOLOGÍA ASPECTO (g/dl) 109/l) 2:1 neutrófilos no degenerados: Sin olor, amarillo < 2.5 < 5.0 Normal macrófagos, no pálido eritrocitos Predominio de OBSTRUCCIÓN Sin olor, amarillo Incremento leve: Incremento leve o neutrófilos no SIMPLE algo turbio o pálido 2.5− 3.0 normal: 3.0−8.0 degenerados Predominio de INICIO DE UNA Sin olor, amarillo Incremento leve: Incremento leve o neutrófilos no OBSTRUCCIÓN degenerados, algunos pálido o algo turbio 2.5−3.0 normal: 3.0−8.0 ESTRANGULANTE eritrocitos Neutrófilos muy OBSTRUCCIÓN Turbio, Incremento Incremento marcado: degenerados, bacterias ESTRANGULANTE serosanguinolento marcado: 3.5−6.0 > 10.0 intra o extracelulares, eritrocitos Neutrófilos degenerados, bacterias ROTURA Maloliente, turbio, Incremento Reducido <2.0 intra o extracelulares, INTESTINAL marrón oscuro marcado: 3.5−6.0 restos de alimento, protozoos, eritrocitos ENTEROCENTESIS < 2.5 No células 22

Maloliente, turbio, verde a marrón HEMOPERITONEO Rojo oscuro

Similar a la sangre

Similar a la sangre

PUNCIÓN ESPLÉNICA

Rojo oscuro

Similar a la sangre

Similar a la sangre

PERITONITIS

Turbio, color marron, amarillo o naranja

> 2.5

> 10.0

Material alimenticio, protozoos Valor hematócrito inferior al de la sangre, eritrofagica, no plaquetas Valor hematócrito mayor que el de la sangre, muchos linfocitos Muchos neutrófilos, degenerados y no degenerados, bacterias intra y extracelulares

ENDOSCOPIA DIGESTIVA El endoscopio es básico para el examen del esófago, estómago y duodeno proximal. El gastroscopio para un équido adulto debe tener una longitud de 280 a 300 cm. El endoscopio permite el diagnóstico de las siguientes patologías: • patologías esofágicas: impactación, rotura, divertículos y fístulas • patologías gástricas: úlceras, parásitos, impactación, tumores (por ejemplo, carcinoma de células escamosas). • Patologías de la parte proximal del intestino delgado: úlceras ULTRASONOGRAFÍA DIGESTIVA RADIOGRAFÍA La radiografía digestiva en caballos adultos se restringe a la búsqueda de arena. En neonatos y potros jóvenes, sí tiene más aplicaciones. Además, en un caballo o potro con cólico, es recomendable hacer las siguientes radiografías: • Radiografía del casco. Cualquier caballo con dolor cólico, con sospecha de endotoxemia o incremento de pulso en las arterias digitales deberá ser sometido a una radiografía de casco, para valorar la posible aparición de laminitis. • Artrocentesis. El dolor cólico y la diarrea pueden ser manifestaciones de una septicemia en un potro neonato. Si el animal muestra cojera o una articulación inflamada, es recomendable la artrocentesis (examen del líquido sinovial, cultivo y a ser posible, pruebas de sensibilidad a antibióticos). PRUEBAS DE ABSORCIÓN DIGESTIVA El test más útil es la prueba de absorción de la glucosa oral. Está recomendada en caso de cólico − diarrea crónicas (mirar en el tema de diarreas), pérdida de peso e hipoproteinemia. Se administra por sonda nasogástrica una solución de glucosa al 20% y se toman muestras de sangre en los tiempos 0, 30, 60, 90, 120 y 180 minutos para determinar la glucemia. BIOPSIAS Algunas lesiones en estómago (por ejemplo, carcinoma de células escamosas) o patologías difusas de mucosa y submucosa del intestino, cursan con cólico, diarrea y pérdida de peso crónico. El diagnóstico se puede hacer 23

mediante una biopsia gástrica o rectal (mirar tema de diarreas). TEMA 3 PATOLOGÍAS GÁSTRICAS DEL CABALLO Y DEL POTRO Las principales patologías gástricas que presentan los équidos son: • úlceras gástricas − gastroduodenales • dilatación de estómago, primaria o secundaria • impactación de estómago • rotura gástrica • parásitos gástricos • tumores gástricos ÚLCERAS GÁSTRICAS Características gástricas del caballo El caballo muestra dos tipos de mucosa, la escamosa, situada dorsalmente y la glandular, situada ventralmente. Ambas se encuentran separadas por el margo plicatus. • LA MUCOSA ESCAMOSA carece de funciones absortivas y secretores, actuando como un reservorio de comida. Por ello, no presenta mecanismos de protección y su principal protección frente a la lesión por el ácido gástrico es la limitación en el tiempo de exposición a las secreciones. Esta característica se debe a la evolución del caballo como un animal que pastorea continuamente, de modo que esta mucosa sólo debe estar un tiempo limitado en contacto con el HCl (presencia de comida). • LA MUCOSA GLANDULAR tiene funciones de secreción de HCl y pepsina, bajo la regulación del nervio vago, gastrina e histamina (la histamina es el estímulo de secreción de HCl más potente en équidos). En el caballo, la PRODUCCIÓN DE ÁCIDO GÁSTRICO ES CONTINUA Y MÁS INTENSA EN LOS POTROS. Por ello, muestra numerosos mecanismos de protección, tales como barrera de moco y de bicarbonato, flujo sanguíneo intenso, regulado por la liberación de prostaglandinas (sobre todo E2), que permiten una reepitelización intensa y rápida y presencia de factores de crecimiento epidérmico. Cuando el animal consume alimento, el pH gástrico se incrementa (tendencia a la alcalinización), por el efecto tamponador del bicarbonato de la saliva y por la fibra (adsorbe las secreciones gástricas para que no contacten con la mucosa). Cuando el animal no tiene alimento en el estómago, el pH gástrico desciende (hasta 2.0), pero NO SE INTERRUMPE LA PRODUCCIÓN DE HCl. En resumen: • LAS LESIONES EN LA MUCOSA ESCAMOSA DERIVAN DE UN CONTACTO EXCESIVO DE LA MUCOSA CON LAS SECRECIONES GÁSTRICAS, COMO OCURRE CUANDO UN ANIMAL NO TIENE ALIMENTO SUFICIENTE EN EL ESTÓMAGO (típicas de los adultos en la mucosa escamosa, alrededor del margo plicatus). • LAS LESIONES EN LA MUCOSA GLANDULAR DERIVAN DE UNA ALTERACIÓN EN LOS MECANISMOS DE DEFENSA (reducción del flujo sanguíneo en animales deshidratados, falta de desarrollo de los mecanismos de defensa en los potros o utilización de AINEs, que inhiben a las prostaglandinas).

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Factores predisponentes a la existencia de úlceras gástricas: • Tipo de alimentación. Cuando el animal se alimenta a partir de concentrados, el tiempo de masticación es mucho inferior (menor salivación, menor tamponación por el bicarbonato de la saliva) al que utilizaría si consume heno o paja. Por ello, estos animales tienen una prevalencia más elevada de úlceras escamosas. • Estabulación, posiblemente en relación con el tipo de alimentación. • Estrés del entrenamiento, en caballos adultos. Los animales en entrenamiento activo muestran una mayor incidencia de úlceras, que se resuelven cuando el animal no realiza ejercicio diario intenso. • En potros: CUALQUIER OTRA PATOLOGÍA PREDISPONE A PADECER ULCERAS. Pueden ser tanto glandulares como escamosas. Por ello, es muy importante la profilaxis en animales con otra patología, independientemente de su etiología. Diferencias entre las úlceras de los potros y de los caballos: • Mayor importancia y sintomatología más evidente en los potros • En los potros se puede producir afectación duodenal (éstas son más graves), mientras que esta circunstancia es rara en el adulto. • En el potro, las úlceras son un diagnóstico diferencial de diarrea. En el caballo adulto, raramente cursan con diarrea. • Las consecuencias son peores en el potro, ya que en animales jóvenes se puede producir perforación, con muerte posterior por peritonitis. Esta complicación no es común en el caballo adulto. • En el caballo, no se suele encontrar sangre oculta en heces, ya que el grupo hemo es degradado por las bacterias intestinales. En el potro, sí se puede hallar sangre oculta en heces. Síntomas: CABALLO ADULTO Son síntomas muy inespecíficos, tales como cólico leve a moderado, con mayor tendencia a permanecer más tiempo en decúbito, pérdida de apetito (suele dejarse comida), cambios comportamentales (difícil monta, pérdida de rendimiento físico, comportamiento agresivo, depresión a veces). POTRO: Existen diversas manifestaciones clínicas, según la severidad de las lesiones, desde erosión hasta perforación gástrica. • Úlceras silenciosas: ausencia de sintomatología. Suelen ser gástricas (no afectación de esófago ni de duodeno). • Ulceras gástricas severas de inicio súbito: dolor abdominal y depresión de aparación súbita sin otra patología subyacente. • Ulceras duodenales: como se ha comentado antes, SOLO SE DESCRIBEN EN POTROS. Aparece bruxismo y tialismo (indicativos de esofagitis por reflujo, ya que las úlceras duodenales suelen asociarse a alteraciones en el vacimiento gástrico y por tanto, a esofagitis secundaria). También existe dolor cólico de intensidad moderada a severa. • Muchas veces los síntomas son inespecíficos, tales como pérdida de apetito, malestar abdominal o mal estado general. Diagnóstico La aproximación diagnóstica es la misma que en cualquier cólico (mirar tema 3). En el caballo adulto, se puede apreciar anemia e hipoproteinemia. La confirmación diagnóstica es mediante gastroscopia.

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Tratamiento El tratamiento va encaminado a la reducción de la acidez gástrica. Con ello, se consigue un alivio sintomático y se crea el ambiente necesario para la reepitelización. Los compuestos más usados se clasifican en las siguientes categorías: • Antagonistas H2, que bloquean la producción de HCl en las células parietales de la mucosa glandular, al inhibir de forma competitiva los receptores tipo 2 de histamina. La duración de su efecto es de 1 a 8 h, y existe una gran variabilidad individual a la respuesta con este tratamiento. Los más usados son la cimetidina y la ranitidina, PO ó IV (PO tienen baja biodisponibilidad). IMPORTANTE: Si se administran en caballos en entrenamiento activo, se debe suspender el entrenamiento, ya que por sí solos no son suficientemente efectivos en caballos de deporte. Son efectivos en úlceras escamosas y glandulares. • Inhibidores de la bomba de protones, como el omeprazol. A la dosis recomendada, suprime la producción de ácido durante 24 h (POR TANTO, SÓLO SE DEBE ADMINISTRAR UNA VEZ AL DÍA, NO COMO LOS ANTAGONISTAS H2). Además de esta ventaja, estos animales pueden seguir en entrenamiento. Son efectivos en úlceras escamosas y glandulares. • Protectores de mucosa, como el sucralfato. SÓLO ACTÚA EN LAS ÚLCERAS DE LA MUCOSA GLANDULAR. Se une a la úlcera y facilita su reepitelización (incrementa la producción de moco, la síntesis de prostaglandinas, el flujo de la mucosa y la liberación de factores de crecimiento epidérmico). Como actúa en el medio ácido del estómago, se debe administrar 1−2 h antes del antiH2. Si no se ha hecho endoscopia, no se debe administrar como agente terapeútico único, ya que no actúa como las úlceras escamosas. • Agentes antiácidos, como el hidróxido de aluminio. Su uso en équidos queda restringida, ya que se deben administrar volúmenes grandes (250 ml) y con una frecuencia elevada (cada 2−4 h). • En personas con úlceras pépticas (mucosa glandular) se utilizan los análogos de la prostaglandina E, como el misoprostol. Aunque podría ser muy útil en los potros o en caballos con úlceras por el uso de AINEs, el misoprostol produce diarrea, inapetencia y dolor cólico. • En potros, la existencia de úlceras esofágicas y duodenales suelen indicar trastornos en el vaciamiento gástrico. En este caso, POR SUPUESTO SIEMPRE DESPUES DE OBSERVAR QUE NO EXISTE OBSTRUCCIÓN FÍSICA, se pueden administrar agentes procinéticos. Este tratamiento no se usa en caballos adultos. Esta tabla recoge las opciones de tratamiento en caballos y potros con úlceras:

NO SI SI

ULCERAS ESCAMOSAS ¿?? SI NO

ULCERAS PEPTICAS ¿???? NO SI

SI

SI

SI

GASTROSCOPIA

OPCIONES DE TRATAMIENTO Omeprazol o ranitidina o cimetidina Omeprazol o ranitidina o cimetidina Sucralfato Omeprazol Ranitidina o cimetidina + sucralfato

Recomendaciones al dueño del caballo con úlceras: 1) Control del tipo de alimentación. Reducir la cantidad de concentrados y aumentar el consumo de paja/heno. Si se trata de un caballo en entrenamiento y el dueño está preocupado porque asocia la reducción de los concentrados con un nivel nutricional insuficiente, se le recomendará administrar al caballo una taza de maíz diariamente (función protectora de mucosa + complemento nutricional). 2) Cambios de manejo del animal, incluida la intensidad del entrenamiento. Es recomendable debatir con el 26

entrenador sobre el cambio en la rutina de entrenamiento. Si las úlceras son severas, lo mejor es dejar al caballo suelto en el campo durante 4−6 semanas y realizar una gastroscopia antes de iniciar de nuevo el entrenamiento. Si el caballo está en la temporada hípica y el entrenador no quiere suspender el entrenamiento, se administrará omeprazol. IMPORTANTE: NUNCA OLVIDAR LA PROFILAXIS PARA ULCERAS (cimetidina − ranitidina + sucralfato) EN UN POTRO MENOR DE 1 AÑO DE EDAD CON CUALQUIER PATOLOGÍA DILATACIÓN GÁSTRICA Las dilataciones gástricas pueden ser: • primarias: en animales que han consumido grandes volúmenes de alimento, cuando éste es muy fermentable (gas) o agua. • Secundarias: a patologías duodenales y yeyunales (como la enteritis proximal o duodenitis − yeyunitis proximal) o trastornos de la motilidad intestinal generalizada (íleo paralítico). Los síntomas son los de dolor cólico, generalmente de intensidad moderada a severa, con fuerte compromiso cardiovascular. Por ello, la aproximación diagnóstica es la de cualquier dolor cólico. Es característica (por supuesto, no patognomónica), la existencia de reflujo nasogástrico. Se trata de una EMERGENCIA, por el gran riesgo de rotura gástrica. Cuando ésta se produce, el animal no muestra síntomas de dolor, pero SÍ UNA DEPRESIÓN MUY INTENSA. La forma de comprobación de la rotura gástrica es mediante abdominocentesis (mirar el tema de aproximación diagnóstica al caballo con cólico, tema 3). Cuando esto ocurre, está indicado el sacrificio humanitario del animal. Tratamiento: se verá en el tema de tratamiento general del cólico. EL SONDAJE NASOGÁSTRICO ES ESENCIAL PARA EVITAR LA ROTURA GÁSTRICA. A veces, la dilatación de estómago se debe a IMPACTACIÓN GÁSTRICA. Esta se relaciona con algunos tipos de alimentos (paja, que se deseca excesivamente en el estómago), desórdenes dentales (caballos geriátricos, sin inspección dental rutinaria) o alimentación en caballos con dolor cólico por otro motivo, con hipoperistaltismo intestinal (por ejemplo, tras una cirugía abdominal). Se manifiesta como un dolor cólico de intensidad leve a moderada al inicio. Esto plantea un problema: los dueños siguen alimentando al animal, por lo que se agrava la impactación. El sondaje nasogástrico puede mostrar comida en un animal que no ha comido hasta más de 12 h o bien, puede resultar difícil si el estómago está muy distendido. El examen rectal puede revelar un bazo desplazado en sentido caudal, representativo de la distensión gástrica. La gastroscopia es diagnóstica. Tratamiento: Lavado gástrico, para intentar lubrificar el material. Mirar el tema de tratamiento general del cólico. OTRAS PATOLOGÍAS GÁSTRICAS DE LOS EQUIDOS PARÁSITOS GÁSTRICOS: Gasterophilus Habronema Trichostrongylus axei

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Sólo cursan con síntomas (dolor cólico, mal estado general...) cuando se trata de parasitaciones intensas. Responden al tratamiento con ivermectinas. TUMORES GÁSTRICOS El más frecuente es el carcinoma de células escamosas, que también puede afectar a la mucosa esofágica (también es escamosa). La velocidad de crecimiento y su agresividad es variable según el caballo, pero en la mayoría de los casos, se diagnostica tardíamente, cuando los síntomas son muy evidentes, por lo que el pronóstico es malo. Edad de aparición: caballos de edad avanzada, generalmente a partir de los 15 años Síntomas: pérdida de peso, cólico, letargia, a veces edema. Si hay afectación de mucosa esofágica, aparecerá tialismo. Si el animal presenta taquipnea o disfunción respiratoria, se debe verificar si se debe a la existencia de metástasis pulmonares. CONSIDERAR UN TUMOR GÁSTRICO COMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CUANDO EXISTE PÉRDIDA CRÓNICA DE PESO, CÓLICO RECURRENTE Y/O DIARREA CRÓNICA. Métodos de diagnóstico complementarios: • Hematología y bioquímica plasmática: anemia, leucocitosis, hiperfibrinogenemia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia. • Abdominocentesis. Puede ser normal, si el tumor queda confinado al estómago. Cuando se encuentra más extendido, se pueden apreciar células epiteliales de gran tamaño en el líquido abdominal. • Citología del aspirado gástrico, biopsia mediante gastroscopia. • Se debe hacer, además, una ultrasonografía abdominal, sobre todo el parénquima esplénico, YA QUE PUEDE DAR METÁSTASIS ESPLÉNICAS. No se suele llevar a cabo tratamiento. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA (Toda la bibliografía recomendada está en biblioteca). LIBROS: • COLAHAN PT. 1999. Equine medicine and surgery • MAIR, TS. 2001. Manual of equine gastroenterology • REED SM. 1998. Equine internal medicine ARTÍCULOS: • Sanchez et al. 2001. Intragastric pH in critically ill neonatal foals and the effect of ranitidine. JAVMA, 218(6), March 15, 907−911. • Kellam et al. 2000. Gastric impaction and obstruction of the small intestine associated with persimmon phytobezoar in a horse. JAVMA, 216(8), April 15, 1279−1281. • McKenzie et al. 1997. Gastric squamous cell carcinoma in three horses. Austr. Vet. J. 75, 7, 481. • Nieto et al. 2002. Comparison of paste and suspension formulations of omeprazole in the healing of gastric ulcers in racehorses in active training. JAVMA, 221(8), Oct 15, 1139−1143. • Orsini et al. 2003. Odds of moderate or severe gastric ulceration in racehorses receiving antiulcer medications. JAVMA, 223(3), August 1, 336−339. • Rabuffo et al. 2002. Associations between age or sex and prevalence of gastric ulceration in Standardbred racehorses in training. JAVMA, 221(8), Oct 15, 1156−1159.

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TEMA 4 PATOLOGÍAS DEL INTESTINO DELGADO EN EL CABALLO Las principales patologías del intestino delgado son los procesos obstructivos, tanto físicos como funcionales. Dentro de los procesos obstructivos físicos, se debe diferenciar entre lesiones estrangulantes y no estrangulantes. OBSTRUCCIONES ESTRANGULANTES DE INTESTINO DELGADO • Lipomas pedunculados • Atrapamiento en el espacio epiploico • Intususcepciones • Hernias mesentéricas • Hernias inguinales • Hernias umbilicales estrangulantes • Vólvulos Lipomas. Tumores benignos de tejido graso, derivados del mesenterio o de la serosa del intestino. Son típicos de caballos de edad avanzada (edad media de 16 a 17 años). Los caballos castrados y los ponies tienen una prevalencia más elevada. A veces pueden ser hallazgos accidentales durante la cirugía o necropsia. Los lipomas pedunculados suelen producir obstrucción del yeyuno y del íleon y con menor frecuencia, del colon menor. El tratamiento es quirúrgico. Atrapamiento epiploico. El foramen epiploico tiene unos 4 a 6 cm y se localiza entre la parte caudal del hígado, el lóbulo derecho del páncreas, la vena cava caudal y la vena porta. Es un espacio potencial en potros, pero se incrementa con la edad, debido a la atrofia del lóbulo derecho hepático. Es una patología propia de caballos con una edad superior a los 7 años. Recientemente, esta patología se la ha asociado a caballos con aerofagia. La incarceración del intestino delgado se puede producir en dirección derecha − izquierda o izquierda −derecha, siendo ésta última más común. El diagnóstico se puede confirmar ecográficamente, observando asas de intestino delgado en la parte derecha de la cavidad abdominal, al lado del hígado. El tratamiento es quirúrgico. Intususcepciones. Se suelen deber a alteraciones en el peristaltismo. Los principales factores predisponentes son: cambios en la dieta, parasitismo por Ascaris o por Anoplocephala, cirugía abdominal, masas intraluminales y cuerpos extraños. Son más frecuentes en potros y caballos menores de 3 años de edad. La ultrasonografía puede ser diagnóstica, al observar la imagen típica en forma de diana. El tratamiento es quirúrgico. OBSTRUCCIONES FÍSICAS NO ESTRANGULANTES EN INTESTINO DELGADO Impactación por Ascaris. Parascaris equorum suele parasitar a potros con edades comprendidas entre los 3 y 24 meses, con una mayor prevalencia hasta los 12 meses de edad. Puede existir una enfermedad respiratoria asociada a la migración larvaria a través del pulmón. Las manifestaciones gastrointestinales consisten en falta de crecimiento, pérdida de peso, mala calidad del pelo, dolor cólico, diarrea. Sintomatológicamente se pueden encontrar síntomas de aparato respiratorio (tos, descarga nasal bilateral mucopurulenta), junto con los síntomas digestivos. En algunos casos puede existir hipoproteinemia e hipoalbuminemia. En casos muy severos, se produce la impactación por Ascaris, que puede resultar en una rotura intestinal, peritonitis severa y muerte en pocas horas. Dichas impactaciones pueden estar asociadas a desparasitaciones, por lo que en caso de riesgo, se recomienda utilizar un benzimidazol (no ivermectinas) junto con aceite. En algunos casos, se requerirá cirugía. 29

OBSTRUCCIONES FUNCIONALES EN INTESTINO DELGADO COLICO ESPASMÓDICO ETIOLOGÍA. Es la causa más frecuente de cólicos en équidos. Se producen espasmos o contracciones intestinales anormales y no controladas, que no contribuyen al desplazamiento aboral de la ingesta a través del tracto intestinal, pero que resultan en dolor debido a la estimulación de los receptores de tensión murales. Se han propuesto numerosas causas de cólico espasmódico, si bien no demostradas: migración verminosa a través de la pared intestinal o vasos sanguíneos, estrés, manejo inapropiado, excitación, cambios climatológicos, fatiga, ejercicio extremo, fármacos, consumo excesivo de granos, defecto de fibra... Resultan en una acumulación de gas en el intestino, delgado y grueso. SÍNTOMAS. Dolor cólico, con taquicardia y taquipnea moderadas e HIPERPERISTALTISMO. A veces, no hace falta incluso auscultar, ya que los ruidos intestinales se pueden oír externamente. Normalmente no existen muchas complicaciones sistémicas. Se trata de la típica falsa alarma, es decir animal con dolor cólico, que se resuelve con rapidez, con o sin tratamiento. Externamente se aprecia el timpanismo, así como a la exploración rectal. La hematología, la bioquímica plasmática, la intubación nasogástrica y la abdominocentesis son normales. ENTERITIS PROXIMAL o duodenitis − yeyunitis proximal DEFINICIÓN: Inflamación de la porción proximal del intestino delgado, caracterizada por acumulación de líquido en estómago, duodeno y yeyuno, cólico y endotoxemia. INCIDENCIA: Se suele producir en animales adultos, con una edad media de 5 a 10 años (se ha diagnosticado a partir de los 1.5 años). Su incidencia es de un 3 a 22% de los cólicos de intestino delgado (más frecuente que el lipoma y menos frecuente que los vólvulos o los atrapamientos epiploicos). ETIOLOGÍA. Se ha relacionado con un consumo elevado en glúcidos, pero no todos los casos se asocian a esta circunstancia. Se ha aislado Salmonella, Clostridium y micotoxinas, como las aflatoxinas. SÍNTOMAS. En general, se ha sugerido que los caballos con enteritis proximal tienen una edad más avanzada, un grado de depresión mayor, menor dolor abdominal, taquicardias menos marcadas y producen volúmenes de reflujo nasogástrico mayores que una obstrucción física de intestino delgado. No obstante, la diferenciación entre enteritis proximal y lesión estrangulante en intestino delgado es difícil. Los síntomas son los de un cólico moderado a severo. La intensidad del dolor se reduce tras hacer un sondaje nasogástrico, pero la depresión persiste. En las fases más avanzadas, existen manifestaciones de fuerte compromiso cardiovascular. Hay un reflujo nasogástrico abundante, de coloración anaranjada o marrón, con leo paralítico intestinal. Hay que recordar que se trata de un cólico con un fuerte componente endotóxico, por lo que siempre habrá que vigilar y prevenir la aparición de ENDOTOXEMIA Y DE LAMINITIS. Más del 30% de los animales afectados desarrollarán laminitis. En la siguiente tabla se presentan las características diferencias entre enteritis proximal, obstrucción estrangulante y obstrucción no estrangulante

EXAMEN Dolor abdominal Actitud FC

DUODENITIS YEYUNITIS PROXIMAL Inicio severo Depresión, dolor 40−80

OBSTRUCCIÓN ESTRANGULANTE

OBSTRUCCIÓN NO ESTRANGULANTE

Inicio severo Dolor >80

Inicio severo Dolor 40−80 30

FR TRC SONIDOS INTESTINALES REFLUJO NASOGÁSTRICO EXAMEN RECTAL RESPUESTA A LA DESCOMPRESIÓN GÁSTRICA HEMATOLOGÍA

16−28 >3s Reducción leve a moderada

15−35 1.5−3 s Ligeramente reducidos a Marcadamente reducidos ausentes Intermedio, con carácter Abundante, color naranja Abundante, con mal olor de ingesta, a veces con marrón mal olor Distensión leve a Dilatación a distensión Distensión moderada a moderada, a veces moderada intensa impactación ileal Variable, desde reducción Variable, desde reducción Depresión temporal del dolor hasta temporal del dolor hasta ausencia de respuesta ausencia de respuesta GB ± incrementados, GB ± incrementados, GB normal o neutrofilia madura ligera neutrofilia incrementados > 3 g/dl, a veces hasta más 2.5−4.5 g/dl 2.5−3.5 g/dl de 4.5 g/dl

PROTEÍNAS LÍQUIDO PERITONEAL CELULARIDAD < 5000 /l LÍQUIDO PERITONEAL

24−40 >3s

3000 − > 20.000 /l

3000 − 12.000/l

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: • COLAHAN. 1998. Equine medicine and surgery • MAIR TS. 2002. Manual of equine gastroenterology TEMA 5 PATOLOGÍAS DEL INTESTINO GRUESO EN EL CABALLO. I. Procesos obstructivos PATOLOGÍAS CECALES: Impactación de ciego Timpanismo de ciego Perforación cecal Torsión cecal Intususcepciones cecocólicas y cecocecales Infartación no estrangulante Tiflocolitis (siguiente tema) Adherencias Las principales patologías médicas del ciego son la impactación, el timpanismo y las tiflocolitis. IMPACTACIÓN DE CIEGO 31

Aunque la impactación de ciego es la patología más importante de este órgano, sólo representa el 5% de todas las impactaciones intestinales. Las causas principales son: edad avanzada, con mala dentición, debilidad (animales afectados por otras patologías), parásitos (alteración del flujo sanguíneo, con infartaciones no estrangulantes o cambios en la motilidad del ciego), cambios bruscos en la dieta. La recurrencia es frecuente, lo cual sugiere que la causa es una alteración persistente en la motilidad, más que una simple acumulación de ingesta seca. Se trata de un cólico con dolor abdominal leve a moderado, de curso prolongado (de 2 a 7 días). Durante los días iniciales, el animal puede aparecer deprimido y anoréxico. Existe una reducción de la producción de heces. La motilidad estará reducida en la parte derecha del abdomen. Al principio, los signos vitales estarán normales, excepto en los momentos de episodios de dolor. El tratamiento suele ser médico (ver tema de tratamiento general del cólico), aunque en casos en los que el ciego está muy aumentado o es refractario al tratamiento, se requerirá cirugía. TIMPANISMO CECAL La distensión por gas del ciego se suele producir de forma secundaria a una patología de colon, pero en algunos casos puede tratarse de un proceso primario. Hay que tener en cuenta que el timpanismo cecal es un hallazgo común en caballos con desplazamiento de colon. El dolor suele ser moderado a severo, debido al proceso primario. La parte derecha del abdomen aparece distendida y la percusión simultánea a la auscultación indica gas. Si el proceso es leve y se debe a una alteración en la motilidad o una fermentación excesiva de gas, el pronóstico es bueno. En caballos con timpanismo cecal severo, primario o secundario, puede requerirse una trocarización (hacer sólo tras confirmar la presencia de ciego distendido con gas) o cirugía. PERFORACIÓN CECAL La perforación cecal es un síndrome clínico descrito recientemente y su patogénesis se basa en dos hechos: • Entidad primaria en yeguas en el momento del parto, sin evidencias de disfunción cecal previa. Se puede producir la muerte dentro de las 24 h iniciales tras el parto. Es posible que la motilidad cecal se altere al final de la gestación o durante el parto, con distensión por gas y perforación posterior por aumento de la presión. • Proceso secundario a una disfunción del flujo cecal, como timpanismo o impactación. En este caso, también se puede producir la muerte espontánea. Los síntomas tras la perforación son consistentes con shock séptico o endotóxico, con rápido deterioro y muerte. El pronóstico es muy grave. PATOLOGÍAS DEL COLON PATOLOGÍAS DEL COLON MAYOR Impactación de colon mayor Enterolitos Cuerpos extraños y fecalitos Masas murales y estenosis

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Impactación por arena Timpanismo de colon Infartación no estrangulante de colon Infartación estrangulante PATOLOGÍAS DEL COLON MENOR: Enterolitos, fitoconglomerados, bezóares Obstrucción por cuerpos extraños Impactación fecal Hematomas intramurales Rotura mesocólica Patologías estrangulantes del colon menor Infartos no estrangulantes (parásitos) Atresia intestinal (potros) PATOLOGÍAS DEL RECTO: Desgarros rectales Prolapso de recto Este tema se va a centrar en el colon mayor o ascendente. IMPACTACIÓN PRIMARIA DE COLON MAYOR La impactación primaria del colon mayor es una de las causas más comunes de dolor cólico en el caballo. Una de sus localizaciones más frecuentes es la flexura pélvica, aunque también puede aparecer en otros sitios. Aunque puede aparecer en animales de todas las razas y edades, es más común en ponies y en caballos miniatura. Se relaciona con una alteración en la motilidad intestinal, con desequilibrios entre el SN simpático y parasimpático, a veces debido a migración parasitaria o a un medioambiente estresante. Una causa predisponente importante es la dentición, de manera que es frecuente encontrar este tipo de cólico es caballos geriátricos. Otro factor predisponente es la restricción en el consumo o acceso al agua. La utilización de fármacos que reducen la motilidad intestinal también debe ser considerada en su etiología. Asimismo, los caballos estabulados y con una alimentación seca tienen una predisposición especial. Sintomatológicamente se caracteriza por dolor moderado, intermitente e insidioso. Se suele producir una anorexia parcial o completa varios días antes. La producción de heces se reduce y éstas son oscuras, secas, pequeñas y cubiertas de moco. Cuando no existe dolor, las constantes vitales son normales. Inicialmente no aparecen síntomas intensos de deshidratación. En algunos casos, la exploración rectal es diagnóstica, al tocar 33

el segmento impactado. El líquido peritoneal es normal en las primeras fases. ENTEROLITOS Son cálculos de intestino grueso, formados por estruvita o fosfato de magnesio amónico. Todas las razas pueden presentar enterolitos, pero es más común en árabes. Suele diagnosticarse en caballos adultos jóvenes (entre 5 y 10 años) y raramente se diagnostica en potros. Algunas zonas tienen una incidencia más elevada. Su patogénesis se relaciona con una ingesta elevada en Mg y proteínas, que se depositan alrededor de un nido constituido por pelo, metales, cuerpos extraños... Muchos de los caballos que desarrollan enterolitos tienen una dieta a base de alfalfa, quizá debido a la elevada concentración de proteínas en este alimento. El incremento de pH en el colon puede propiciar la deposición de los minerales y formación de cálculos. Su localización es variada, pero los de mayor tamaño se encuentran en el colon dorsal derecho. Los más pequeños aparecen en colon menor y descendente. Pueden aparecer de forma única o en grupos de pequeños cálculos. Originan obstrucción parcial o total. En casos graves, con cálculos grandes, la necrosis por presión en la pared da lugar a un cólico más intenso, más grave y en casos extremos, a perforación en caballos en ejercicio sin síntomas previos de obstrucción. La enterolitiasis se caracteriza por un dolor episódico, moderado e intermitente, con anorexia progresiva y depresión. El grado de dolor depende de la intensidad de la obstrucción. Si la obstrucción es parcial, los síntomas son muy similares a los descritos para la impactación de colon. En ciertos casos, se pueden palpar los enterolitos por vía rectal. Las constantes vitales en las primeras fases pueden ser normales, excepto en los momentos de dolor y la motilidad intestinal suele aparecer deprimida. CUERPOS EXTRAÑOS Y FECALITOS Los fecalitos son más frecuentes en ponies, potros y caballos miniatura y están formados por material fibroso denso de plantas, heno, paja.. y se relacionan con una alimentación de mala calidad o mala masticación. Los caballos geriátricos también pueden presentarlos. Los síntomas son iguales a los de la enterolitiasis. IMPACTACIÓN POR ARENA La acumulación de arena en el intestino puede dar lugar a diarrea por irritación en la mucosa o a impactación. Se puede producir en caballos de todas las edades, sobre todo en aquellos que viven en zonas arenosas. La arena puede ser consumida inadvertidamente al pastar o tomar la paja desde el suelo. Algunos caballos, sobre todo potros, toman deliberadamente arena. La arena fina se acumula en el colon ventral, mientras que la más gruesa lo hace en el dorsal. Los síntomas son muy parecidos a una impactación primaria, excepto que puede apreciarse diarrea antes de la obstrucción. El diagnóstico se puede hacer mediante la prueba del guante para arena o mediante radiografía abdominal. La prueba del guante consiste en coger heces y suspenderlas en agua dentro de un guante de exploración rectal. La arena se depositará en la parte ventral. Es normal encontrar pequeñas cantidades de arena en caballos que pastorean en zonas arenosas. TIMPANISMO DE COLON Puede ser primario o secundario. El primario se debe a alteraciones en la motilidad intestinal (parásitos, cambios de manejo, alimentación con fermentación excesiva, falta de ejercicio, mala dentición, restricción en el consumo de agua, predominio simpático con reducción de la motilidad intestinal, administración de fármacos que reducen la motilidad...). el timpanismo secundario suele ser debido a una obstrucción física, bien estrangulante, bien no estrangulante. 34

Si existe timpanismo, el dolor es agudo, se observa distensión abdominal y puede verse comprometida la función respiratoria y el retorno venoso. Los movimientos intestinales están incrementados si la distensión es leve a moderada, pero cuando se incrementa esta distensión, desaparece la motilidad. Tratamiento: ver tema general de tratamiento del cólico. DESPLAZAMIENTOS NO ESTRANGULANTES DEL COLON MAYOR Se trata de cólicos quirúrgicos. El colon mayor, sobre todo el del lado izquierdo, tiene unos movimientos bastante libres. La acumulación de gas, líquido o ingesta puede promover la migración del colon. En estos casos, el comportamiento alimenticio tiene una gran importante, ya que la fermentación excesiva, con una gran cantidad de glúcidos solubles, incrementan la producción de ácidos grasos volátiles, con acumulación de gas y líquido e inhibición de la motilidad. Existen tres tipos: • Desplazamiento dorsal izquierdo o atrapamiento nefroesplénico. El colon gira y el ventral se sitúa dorsalmente al dorsal. El bazo queda desplazado medialmente. • Desplazamiento dorsal derecho, con movimiento craneal del colon, y después en sentido medial o lateral (más frecuente). La flexura pélvica no es palpable, ya que se sitúa adyacente al diafragma. • Retroflexión del colon mayor, con desplazamiento craneal de la flexura pélvica. Son cólicos de dolor severo, con deterioro rápido del animal. La exploración rectal puede ser diagnóstica: DESPLAZAMIENTO DORSAL DEL COLON IZQUIERDO

Colon dorsal, no palpable riñón izquierdo. Colon en el espacio nefroesplénico, bazo desplazado medialmente.

DESPLAZAMIENTO DORSAL DERECHO

Colon ventral distendido, que se dirige a la entrada de la pelvis, se puede palpar entre el ciego y la pared lateral si existe flexión lateral. La flexura pélvica no es palpable

El tratamiento es quirúrgico. Cuando la cirugía no es una opción, el desplazamiento dorsal del colon izquierdo se puede tratar mediante una técnica de rolling. Este consiste en administrar un anestésico de corta duración, como xilazina o romifidina y ketamina, poniendo al animal en decúbito lateral derecho. Se levantan las patas, se deja un minuto en esta situación y se vuelve a poner hacia el lado derecho. Ahora el caballo se pone en decúbito lateral izquierdo y cuando se levanta, la rotación ha sido de 360º, saliendo el colon del espacio nefroesplénico. Este método sólo se debe utilizar cuando la cirugía no es una opción para el propietario. OBSTRUCCIONES ESTRANGULANTES DE INTESTINO GRUESO Son cólicos quirúrgicos, con afectación vascular importante: torsiones, vólvulos... El dolor abdominal es severo, se desarrolla distensión abdominal con rapidez, suficientemente importante como para comprometer la respiración y el retorno venoso. Existe taquicardia, taquipnea y compromiso vascular. Puede aparecer shock séptico y endotóxico. La producción de heces está muy reducida y no existe motilidad intestinal. No existe respuesta a analgésicos de intensidad moderada. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: COLAHAN P. 1999. Equine medicine and surgery MAIR TS. 2002. Equine gastroenterology REED. 1998. Equine internal medicine TEMA 6 35

PATOLOGÍAS DEL INTESTINO GRUESO EN EL CABALLO. II. Procesos inflamatorios: Tiflocolitis PUNTOS BÁSICOS A CONSIDERAR EN UNA DIARREA EN EQUIDOS: • ¿Se trata de una diarrea aguda o crónica?. Aunque se puede diferenciar entre ellas, desde el punto de vista etiológico no existe diferencia, ya que muchas las causas pueden producir tanto un proceso agudo como crónico (por ejemplo, Salmonella). • Diferencias entre potros y adultos. En los caballos adultos, la diarrea suele asociarse a tiflocolitis, ya que la enteritis cursa con reflujo nasogástrico y sólo aparece diarrea en aquellos casos en los que la cantidad de líquido que llega hasta el intestino grueso, sobre todo ciego, supera su capacidad de absorción. En los potros, por el contrario, debido a la falta de desarrollo de la capacidad de absorción de agua en el intestino grueso, las enteritis cursan tanto con reflujo nasogástrico como con diarrea. Por otro lado, en los potros neonatos las enteritis y las tiflocolitis se pueden asociar a septicemia. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE UNA DIARREA EN CABALLOS ADULTOS Cuando nos enfrentamos a una diarrea en un caballo adulto, hay que considerar los posibles diagnosticos diferenciales: • Enfermedades bacterianas: • Salmonella spp. • Clostridium spp. • Enfermedades parasitarias • Grandes estróngilos • Pequeños estróngilos. • Enfermedades de origen tóxico: • diarrea asociada a antibióticos • toxicidad por AINE (síndrome de colitis dorsal derecha) • toxicidad por cantaridinas • toxicidad por arsénico. • Diarrea por sobrecarga de glúcidos en la dieta • Cólico / diarrea por arena • Enfermedades infiltrativas de la mucosa / submucosa intestinal: • enterotiflocolitis granulomatosa • enterocolitis basofílica • enterocolitis eosinofílica • linfosarcoma. • Patología hepática. La diarrea no es un síntoma frecuente del caballo con una patología hepática. Cuando aparece se asocia a alteraciones en la microflora intestinal, hipertensión portal y déficit de ácidos biliares. • Otras patologías: En el caballo adulto, las úlceras gástricas no son un diagnóstico diferencial de diarrea. Sí hay que considerar la insuficiencia cardíaca, si bien la diarrea no es un síntoma muy frecuente. Además, el estrés puede producir diarrea en muchos caballos. En este caso, el estado general del paciente no está afectado y el estudio hematológico y bioquímico plasmático es normal. 36

DIARREAS BACTERIANAS DIARREA POR SALMONELLA Salmonella es una bacteria Gram negativa, anaerobia facultativa y aunque existen varios serotipos en los caballos afectados por diarrea, los más frecuentes son los del grupo B, concretamente S typhimurium y S agona. El aislamiento de la primera se asocia a un mal pronóstico. Hay que tener en cuenta que hasta un 20% de los caballos pueden ser portadores asintomáticos, que actuan como portadores y fuente de infección para caballos susceptibles. La salmonelosis es más frecuente al final del verano e inicios del otoño y está muy relacionada con el sistema inmune del animal. Por ello, cualquier factor estresante para el animal puede propiciar la aparición de la salmonelosis (por ejemplo, transporte, otra patología, anestesia y cirugía). Otros factores a considerar son • modificación del pH gástrico (las úlceras gástricas son frecuentes en el caballo y el tratamiento puede incrementar la susceptibilidad a este agente patógeno), • disrupciones de la flora bacteriana normal (competencia por el espacio y nutrientes con otras bacterias, secreción de bacteriocinas por otras bacterias), • alteraciones en la motilidad intestinal (íleo paralítico o adinámico), ya que la peristalsis normal elimina aquellas bacterias que no se encuentran fijadas a la pared intestinal. • Influencia de las condiciones ambientales, por el estrés de los cambios climáticos, sobre todo temperatura elevada. Sintomatológicamente, existen cuatro síndromes clínicos: • Infección inaparente: portadores y diseminadores de la bacteria, fuentes de infección para otros caballos. • Depresión, anorexia, fiebre, neutropenia, con o sin diarrea. • Enterocolitis fulminante sin diarrea • Septicemia. La septicemia y la enterocolitis pueden aparecer simultáneamente. En este tema, nos vamos a central en la tiflocolitis moderada a severa. La salomonelosis consiste en una tiflocolitis fibrinonecrótica severa, con ulceración en la mucosa del colon y congestión. Esta bacteria suele afectar a ciego y colon de forma primaria y cursa con los siguientes síntomas: • Los síntomas iniciales son fiebre y anorexia. También puede cursar con dolor cólico, sobre todo si se acompaña de íleo paralítico. • La diarrea aparece a las 24 a 48 h y se caracteriza por heces muy líquidas, en proyectil, en ocasiones malolientes. Generalmente, no se trata de una diarrea sanguinolenta. La frecuencia de defecación está incrementada. En casos severos, puede aparecer prolapso rectal. • Los síntomas de endotoxemia son comunes y se caracterizan por fiebre, compromiso cardiovascular severo (taquicardia, taquipnea, TRC aumentado, mucosas secas y pálidas, halo gingival endotóxico, debilidad, extremidades frías..). Se suelen apreciar síntomas de deshidratación de forma previa a la aparición de la diarrea. Cuando ésta aparece, la deshidratación es severa. DIARREA POR CLOSTRIDIUM Clostridium es una bacteria Gram positiva (por tanto, no produce endotoxemia, al contrario que Salmonella). Hay que tener en cuenta que Clostridium es un habitante normal del aparato digestivo de los équidos, de modo que la aparición de la patología se debe a su proliferación. Esta diarrea se asocia a un incremento del número de Clostridium perfringens tipo A. Otros Clostridium son C sordelli y C difficile (éste último descrito en el apartado de diarreas asociadas al uso de antibióticos).

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Las enterotiflocolitis por Clostridiosis son indistinguibles clínicamente de otros tipos de diarrea, como la salmonelosis. Aparece fiebre, depresión, anorexia, cólico. La diarrea no siempre es profusa, pero sí oscura y maloliente. DIARREAS PARASITARIAS DIARREA POR ESTRÓNGILOS La incidencia del cólico y de la diarrea por los grandes estróngilos se ha reducido en la actualidad, debido al uso de las ivermectinas en los programas de desparasitación. No obstante, se puede encontrar en algunos animales no desparasitados. La estrongilosis más común es la forma crónica, que cursa con cólico y diarrea, mientras que en la forma aguda, es más común encontrar dolor cólico. En este caso, la diarrea se produce dentro de los primeros días de la infestación y se ha relacionado con la migración de las larvas L4 por la pared intestinal. La diarrea puede ser profusa y acuosa o bien blanda sin aumento en volumen. DIARREA POR CIATOSTOMAS (pequeños estróngilos) Aunque la infestación por ciatotostomas ha sido clásicamente menos asociada a diarrea en comparación con los grandes estróngilos, en la actualidad se la vincula a diarrea, pérdida de peso e hipoalbuminemia. La diarrea suele surgir al final del invierno o principio de primavera, momento de emergencia de las larvas hipobióticas enquistadas en la mucosa. La salida de las larvas de la mucosa irrita la mucosa del colon y condiciona alteración en los mecanismos de absorción − secreción de la mucosa. La ciatostomiasis es más frecuente en caballos con edades inferiores a los 6 años, pero puede aparecer en animales de cualquier edad. DIARREAS TÓXICAS: DIARREA POR ANTIBIÓTICOS Los antibióticos asociados con más frecuencia a la aparición de diarrea son: tetraciclinas, clindamicina, eritromicina y lincomicina. Otros antibióticos son: sulfamidas + trimetoprim (el único antibiótico que puede administrarse por vía oral en el caballo), penicilinas y rifampicina. Se ha asociado a la proliferación de bacterias patógenas intestinales, concretamente Salmonella y sobre todo Clostridium difficile. Los principales factores de riesgo son: • Tipo de antibiótico. Los antibióticos de amplio espectro tienen más posibilidad de producir diarrea que aquellos de espectro restringido. • Vía de administración. Las tiflocolitis por antibióticos son más frecuentes tras la administración oral, sobre todo si su absorción digestiva es muy baja. • Metabolismo. Aquellos antibióticos que experimentan circulación enterohepática, como las tetraciclinas, es más probable que originen diarrea. Se cree que se mecanismo de acción se basa en la alteración de la flora normal, constituida básicamente por anaerobios obligados y streptococcus, que impiden la colonización por bacterias patógenas. Los síntomas pueden aparecer durante la administración del antibiótico o dentro de los días iniciales tras su cese. La diarrea varía desde intensidad leve a una tiflocolitis fulminante con diarrea muy severa. Al igual que ocurre con las tiflocolitis, no es probable diferenciar sintomatológicamente a esta causa de diarrea de las otras descritas. DIARREA POR USO DE AINEs (colitis dorsal derecha) 38

Los AINEs constituyen uno de los grupos farmacológicos utilizados más extensamente en medicina equina. Además de la toxicidad renal, presentan una toxicidad digestiva, más importante en potros y en animales deshidratados. Dentro de los AINEs más empleados, la más tóxica es la fenilbutazona, el flunixin meglumine muestra una toxicidad moderada y el menos tóxico es el ketoprofeno. La diarrea por el uso de AINEs se ha asociado al llamado síndrome de colitis dorsal derecha. La diarrea se relaciona con las alteraciones en la mucosa gastrointestinal debidas a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas (sobre todo E2). DIARREA POR CANTARIDINAS La cantaridina es el principio tóxico de los escarabajos del género Epicauta, que se alimentan de las flores de la alfalfa. A menudo, el insecto queda entre la alfalfa cuando ésta es segada, produciéndose la absorción de la toxina por vía digestiva. Es un tóxico muy irritante, que produce acantolisis y vesículas. Debido a su excreción renal, además de los síntomas digestivos (úlceras en todo el tracto digestivo), encontraremos síntomas renales (cistitis hemorrágica) e hipocalcemia (asociada a la hipoalbuminemia y que puede dar lugar a la aparición de flutter diafragmático sincrónico). Por otro lado, la toxina de este escarabajo afecta al miocardio. Los síntomas pueden variar desde depresión leve y cólico hasta formas fulminantes de toxemia y muerte rápida. En aquellos casos menos sobreagudos, aparecerá depresión, dolor cólico, diarrea profusa (raramente hemorrágica), síntomas renales (estranguria y polaquiuria), síntomas de hipocalcemia (flutter diafragmático sincrónico, movimientos rígidos, temblores musculares, arritmias cardíacas). El pronóstico es muy grave y se trata de una emergencia médica. OTRAS DIARREAS: DIARREA POR SOBRECARGA DE GLÚCIDOS Cuando el animal ingiere una gran cantidad de glúcidos muy fermentables (por ejemplo, maíz, hierba de crecimiento intenso), se sobrepasa la capacidad de digestión del intestino delgado, de modo que llegan muchos glúcidos solubles al intestino grueso. Allí, son fermentados por las bacterias Gram positivas, productoras de ácido láctico, compuesto que no se absorbe, pero que atrae agua hacia la luz intestinal. Por tanto, se trata de una diarrea osmótica. No obstante, también se debe tener en cuenta el papel de Salmonella y de Clostridium por la disbiosis intestinal secundaria. CÓLICO POR ARENA Se suele producir en caballos que pastorean en zonas arenosas, en animales que carecen de alimento, al ser consumida junto con la paja (paja de mala calidad, cortada muy cerca de tierra), en caso de pica. Los potros pueden consumir deliberadamente arena, sobre todo en su época de coprofagia (desde el nacimiento hasta los 6 meses de edad, aproximadamente). La arena se suele localizar en el colon ventral, aunque si es gruesa también puede aparecer en el dorsal. Según su cantidad, puede dar lugar a una irritación mucosa de intensidad variable, que cursará con cólico y/o diarrea (mirar en el tema 5, impactación por arena en el colon). ENFERMEDADES INFILTRATIVAS INTESTINALES Linfosarcoma Enterotiflocolitis granulomatosa Enterocolitis eosinofílica Enterotiflocolitis basofílica

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La enterotiflocolitis granulomatosa es un proceso más común en potros jóvenes, con edades entre los 2 a 5 años, aunque se puede diagnosticar a cualquier edad. Los caballos trotones Standardbred se ven afectados con una mayor frecuencia. No se conoce su etiología, pero se la ha relacionado con una Micobacteria, con una reacción de hipersensibilidad a un antígeno o disfunción autoinmune. El síntoma más evidente es la pérdida de peso. El apetito puede ser normal, estar incrementado o reducido. Aunque no siempre aparece diarrea, cuando existe este síntomas hay que pensar que el ciego y el colon se encuentran afectados. La enterotiflocolitis eosinofílica se caracteriza clínicamente por pérdida de peso crónica, mal estado general, enteropatía con pérdida de proteínas, dermatitis y diarrea. Se ha sugerido que se trata de una respuesta a agentes sensibilizantes (alergenos) o a parásitos. Se pueden ver afectados diversos órganos, como piel, tracto gastrointestinal, páncreas, pulmones, rodete coronario del casco... En todos estos órganos se detecta un agregado eosinofílico. Laboratorialmente aparece hipoalbuminemia, hipoproteinemia (enteropatía con pérdida de proteínas) y eosinofilia en sangre periférica y en líquido peritoneal. El linfosarcoma (linfoma) es el tumor interno más frecuente en équidos. Existen cuatro formas clínicas: generalizada o multicéntrica, alimentaria, mediastínica y cutánea. En todas ellas aparecerán síntomas comunes como anorexia, pérdida de peso, depresión, letargia, edema ventral, fiebre recurrente y linfoadenopatías. En la forma alimentaria, existe infiltración en el intestino y se caracteriza por aumento de tamaño de los ganglios mesentéricos (palpable en la zona de la raíz mesentérica), diarrea y cólico. Puede acompañarse de síndrome paraneoplásico. Generalmente se trata de diarreas crónicas y en principio, hasta que no se descarten todas las causas anteriores, no se deben considerar un diagnóstico diferencial. Además, la pérdida de peso es un síntoma más evidente. APROXIMACION DIAGNÓSTICO AL CABALLO ADULTO CON DIARREA El diagnóstico de un caballo con diarrea se basa en los siguientes puntos: • Historia clínica y anamnesis • Síntomas • Sondaje nasogástrico • Examen rectal • Hematología y bioquímica plasmática • Abdominocentesis • Urianálisis • Endoscopia digestiva • Ultrasonografía digestiva • Radiografía abdominal • Radiografía del aparato locomotor • Cultivo fecal • Biopsias − HISTORIA CLÍNICA, ANAMNESIS. • Ha sido sometido el animal a factores estresantes?. La salmonelosis suele asociarse a estrés, transporte, cirugía... • Momento de aparición: la salmonelosis suele aparecer a finales de verano y principios de otoño. • Contacto con otros animales?. Diarreas parasitarias e infecciosas • Tratamientos previos?. AINEs? (síndrome de colitis dorsal derecha). Antibióticos (disbiosis intestinal, Clostridiosis y Salmonelosis). • Alimentación, zona de pastoreo, cambios en la dieta: diarrea por arena, sobrecarga de glúcidos, disbiosis 40

intestinal • Programa de desparasitación − SÍNTOMAS Son similares en todas ellas. La sintomatología estará supeditada a la gravedad de la patología. Así, puede variar desde pérdida de peso con un estado general aparentemente normal hasta manifestaciones clínicas graves: • Síntomas de deshidratación: depresión, taquicardia, mucosas pálidas, tiempo de relleno capilar prolongado, pliegue cutáneo persistente. Pueden llegar hasta shock hipovolémico, con las extremidades, orejas y ollares fríos. • Síntomas de fallo prerrenal o renal: oliguria − anuria • Síntomas de disfunción intestinal: pérdida de peso, edemas subcutáneos por hipoproteinemia. • Síntomas de endotoxemia: mucosas hiperémicas, halo gingival endotóxico, deshidratación intensa, fiebre, íleo paralítico, laminitis. Exploración abdominal: en la mayoría de las diarreas existe hipoperistaltismo evolucionado hacia íleo paralítico. Sondaje nasogástrico: suele ser negativo, aunque en casos de enterocolitis, puede existir reflujo. En este caso se debe tener un cuidado especial para evitar la rotura gástrica. Exploración rectal: debe hacer con mucho cuidado, ya que la mucosa rectal se puede encontrar edematizada. Si el animal es difícil de contener, se introducirán unos 20−50 ml de lidocaína en el recto. En las diarreas agudas, se palpará distensión con líquido y gas en el colon y ciego. En las diarreas crónicas, puede apreciarse un incremento de tamaño de la pared. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO Hematología: Los hallazgos dependerán de la intensidad de la diarrea. En casos moderados − severos, encontraremos: • Deshidratación (elevación del valor hematócrito). • En las diarreas con disbiosis intestinal, se produce primero una leucocitosis con neutropenia. La desviación a la izquierda y la aparición de cambios tóxicos neutrófilos son indicadores de mal pronóstico. Posteriormente, se producirá una neutrofilia de rebote (indica recuperación). • En la salmonelosis y en la clostridiosis puede hallarse trombocitopenia (cuidado: existe un gran riesgo de coagulopatías). • En los procesos parasitarios, puede aparecer eosinofilia periférica Bioquímica plasmática: − BUN y CREAT incrementados, por fallo prerrenal o renal. La diferenciación entre ambos procesos puede hacerse: • Valorando la respuesta a la fluidoterapia. Si tras la hidratación del animal, se produce una reducción de la intensidad de la azotemia, se trata de un fallo prerrenal. • Valorando la densidad urinaria. Un animal deshidratado debe presentar azotemia prerrenal con una densidad urinaria elevada. En caso contrario, se trata de un fallo renal. Además, se debe producir un descenso en la densidad urinaria conforme el animal se rehidrata. 41

• Valoración del sedimento urinario. La existencia de proteinuria, hematuria o cilindruria son indicativos de fallo renal (cuidado: se puede encontrar proteinuria y cilindruria es la primera micción tras la rehidratación). − Proteínas plasmáticas y fracciones: • Muchas enterocolitis conllevan a una pérdida de proteínas. Sin embargo, algunos animales con diarrea pueden mostrar proteínas dentro de los valores normales, debido a la deshidratación. Así, una concentración de proteínas plasmáticas de 7.5 g/dl en un caballo con valor hematócrito de 35% es correcta, pero si el valor hematócrito es de 50%, la misma concentración indicará pérdida de proteínas hacia la luz intestinal, con la consiguiente tendencia al desarrollo de edemas. La ciatostomiasias se caracteriza por una hipoalbuminemia severa, si bien la concentración de proteínas puede estar normal debido a la hiperfibrinogenemia, hiperglobulinemia y hemoconcentración. • El fibrinógeno suele encontrarse elevado. • La concentración de globulinas estará elevada. Además, puede permitir la diferenciación entre algunas patologías. Así, por ejemplo, el incremento de IgG (T) es característico de estrongilosis y puede permitir el diagnóstico diferencial con ciatostomiasis. − Estado electrolítico y ácido −básico: A pesar de existir deshidratación, la pérdida de electrolitos con las heces y la falta de ingesta en caso de anorexia, conducirá a hiponatremia (las heces de los herbívoros son ricas en Na), hipocloremia, hipocalemia e hipocalcemia. Cuando la diarrea no es muy profusa, los electrolitos plasmáticos pueden permanecer dentro de los límites normales. La concentración de ácido láctico aparecerá elevada en caso de acidosis metabólica secundaria a la deshidratación. − Alteraciones en la coagulación Los caballos con una disbiosis intestinal grave y pérdida de proteínas mostrarán coagulopatías y coagulación intravascular diseminada. Se trata de una complicación muy grave, que agravará la isquemia intestinal y además, promoverá la formación de trombos venosos. La tromboflebitis yugular es una complicación severa en aquellos caballos dependientes de una fluidoterapia intravenosa. • La proteína antitrombina III se encontrará reducida, ya que debido a su reducido peso molecular, se pierde con rapidez a través de la mucosa intestinal lesionada. • Las pruebas de coagulación (TT, TPT, TPPA) se encontrarán incrementadas, mostrando alteraciones en las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación. Abdominocentesis El líquido peritoneal puede ser normal, excepto si existe una inflamación mural muy severa, un infarto intestinal o una rotura intestinal secundaria a la deshidratación por diarrea. En los caballos con arteritis verminosa por Strongylus, se suelen encontrar eosinófilos en el líquido peritoneal. Por el contrario, en las tiflocolitis por Ciatostomas, el líquido peritoneal no suele revelar la presencia de eosinófilos. En algunas tiflocolitis infiltrativas eosinofílicas también se puede hallar esta misma característica Endoscopia digestiva En caballos adultos, las úlceras gástricas no suelen cursar con diarrea con tanta frecuencia como en potros. No obstante, está indicada la endoscopia de estómago para la localización de úlceras cuando se sospecha de 42

colitis por AINEs. Ultrasonografía abdominal Los dos hallazgos típicos son: • Íleo paralítico: asas intestinales de forma anormal, llenas de líquido • Incremento del tamaño de la pared intestinal, indicativa de inflamación. Radiología del aparato locomotor Debido a la relación entre diarrea − disbiosis intestinal − liberación de endotoxinas por las bacterias Gram negativas − laminitis, en caballos con diarrea está indicada la radiografía de casco para el diagnóstico precoz de laminitis. Se valorará el paralelismo entre el aspecto dorsal de la III falange o tejuelo y el casco. Examen fecal • Examen coprológico parasitario. Un resultado negativo, no descarta el diagnóstico, debido a la existencia de larvas enquistadas en la mucosa (ciatostomas) • Cultivo de heces. • Salmonelosis. Se debe hacer un cultivo al menos durante 5 días seguidos. La sensibilidad de esta prueba es de 30−50% de los casos. • Clostridiosis: Clostridium es un habitante normal del intestino. Se considera positivo cuando se observan más de 100 UFC. Existen tests diagnósticos para la detección de sus toxinas. En los potros, debido al riesgo de septicemia, es recomendable, además, hacer un cultivo sanguíneo. TRATAMIENTO DE LAS DIARREAS OBJETIVOS: • Reemplazar las pérdidas hídricas, electrolíticas y ácido −básicas • Control de la inflamación mural y de la secreción de fluidos • Control de la endotoxemia y sepsis • Reestablecimiento de la flora gastrointestinal normal • Control de las complicaciones • Otros Reemplazar las pérdidas hídricas, electrolíticas y ácido−básicas • En aquellos casos en los que no existe reflujo nasogástrico ni íleo paralítico y el grado de deshidratación es leve a moderado, se puede hacer una rehidratación oral. Esta se puede llevar a cabo de una forma voluntaria (controlar la cantidad de agua que el caballo ingiere) o bien mediante sondaje nasogástrico. La cantidad a administrar es de 4−8 l cada 30−60 minutos. • En casos más severos, está indicada la fluidoterapia intravenosa, mediante sueros isotónicos (RL o SSF) complementados con K (20−30 mmol/l) y Ca (125 ml borogluconato de calcio al 23% / 5 l). • Si existe una hiponatremia severa y la deshidratación es marcada, se puede iniciar la fluidoterapia mediante la administración de 1−2 l de un suero salino hipertónico, durante un tiempo de 20 a 30 minutos. Posteriormente, se continuará la rehidratación con los sueros isotónicos. Ni la hipernatremia ni la hiponatremia graves deben ser corregidas inmediatamente, debido al riesgo de lesión nerviosa que conlleva la modificación súbita de la natremia. 43

• Es poco frecuente observar hipernatremia en las diarreas de los caballos. No obstante, si éste es el caso, está indicada la administración de dextrosa al 5%. • Los caballos con proteínas plasmáticas bajas (en 4−5 g/dl), mostrarán una reducción aún mayor tras la fluidoterapia con cristaloides, de modo que el riesgo de padecer edemas secundarios se intensifica. Por este motivo, se debe hacer una plasmoterapia. Además, la administración de plasma proporciona factores de la coagulación, reduciendo el riesgo de presentar coagulopatías. La cantidad a administrar es de 6 a 8 l. Los inconvenientes son: 1) coste económico. 2) Se puede realizar a partir de otro caballo. El donante ideal debe cumplir estas dos características: • Anemia infecciosa negativa (test de Coggins) • Grupos Aa y Qa negativos (son los grupos implicados en la isoeritrolisis neonatal equina) • Otros inconvenientes son: su reducidad efectividad en el incremento de la presión oncótica (7 l de plasma en un caballo sano incrementan las proteínas plasmáticas en 1 g/dl) y el riesgo de anafilaxia. Por este motivo, se están utilizando coloides en el caballo. El más utilizado es el hetastarch, aunque su coste es elevado. No obstante, no se debe administrar en días consecutivos, ya que hasta la actualidad no existen estudios científicos que demuestren su efecto y/o existencia de efectos secundarios. • Existen plasmas hiperinmunes, realizados a partir de Salmonella typhimurium y de Escherichia coli, pero su coste económico es elevado. La fluidoterapia IV es básica en un caballo con diarrea aguda, por lo que se debe prestar una especial atención al tipo de catéter y a su composición, para reducir el riesgo de tromboflebitis. Control de la inflamación mural y de la secreción activa − pasiva • Los compuestos más utilizados son los AINEs, fundamentalmente el flunixin meglumine. Además, se puede usar como analgésico y como antiendotóxico. Las dosis antiendotóxicas son inferiores a las analgésicas (antiendotóxica: 0.25 mg/kg; analgésica: hasta 1.1 mg/kg). A pesar de las ventajas de su uso, hay que tener en cuenta: • Es nefrogénico, por lo que nunca se debe administrar hasta que el animal ha sido rehidratado. • Es ulcerogénico y está implicado en la diarrea asociada al síndrome de colitis dorsal derecha. Si se sospecha de esta etiología de la diarrea, su administración está contraindicada. • Tras la rehidratación del animal, se producirá una lesión por reperfusión. Por este motivo, es recomendable la administración de compuestos eliminadores de radicales libres de oxígeno. El más usado es el DMSO, a dosis de 0.1 a 1.0 g/kg por vía IV, cada 12−24 h en una solución al 10%. A pesar de su teórica utilización clínica, hasta el momento no se ha demostrado científicamente su beneficio clínico. • El subsalicilato de bismuto PO (3−4 l/4−6h) suele reducir la inflamación y la secreción del colon. Se debe administrar BID durante 3 días. Si después de este tiempo no se ha producido mejoría, se dejará de administrar. Control de la endotoxemia y/o sepsis: (Mirar el tratamiento de la endotoxemia en el tema de complicaciones del cólico). • El flunixin meglumine es uno de los principales agentes antiendotóxicos, a dosis de 0.25−0.50 mg/kg IV, BID. Además, es analgésico (si bien su analgesia es reducida a estas dosis) y ayuda al control de la laminitis secundaria a la endotoxemia. El flunixin inhibe la síntesis de eicosanoides inducida por las endotoxemias. • Polimixina B (6.000 UI/kg), IV, SID. Aunque la polimixina es un antibiótico, en el caballo no se utiliza como tal, sino como antiendotóxico (dosis mucho más bajas). Se une con las endotoxinas circulantes, de modo que éstas no interaccionan con las células inflamatorias, evitando sus efectos posteriores. • Aunque existen plasmas hiperinmunes, como se ha comentado antes, su eficacia no ha sido comprobada. 44

¿Se deben emplear antibióticos en una diarrea? El uso de antibióticos en el tratamiento de una diarrea es un tema controvertido. Lo primero que hay que hacer es ver cuando ha aparecido la diarrea o si ésta se ha intensificado tras la administración de un antibiótico (debemos recordar que existen diarreas debidas a disbiosis intestinal por el uso de antibióticos). Se deben administrar antibióticos sólo en aquellos casos en los que exista riesgo de sepsis (potros o caballos con neutropenia). En principio, si el leucograma es normal, por tanto, no se deben administrar antibióticos. En caso contrario: Antibióticos de amplio espectro: combinación de penicilinas + aminoglucósidos • Penicilinas IM (en casos menos graves, 20−40.000 UI/kg, BID) o IV (en casos más severos: 20−40.000 UI/kg, QID). Estas últimas consiguen concentraciones más elevadas, pero requieren hospitalización (su alta frecuencia de administración necesita de un catéter IV). • Gentamicina (6.6 mg/kg, SID). CUIDADO. Prestar una especial atención a su uso en caballos con azotemia pre ó renal, debido a su nefrotoxicidad. • Cuando se sospecha de crecimiento anaerobio (por ejemplo, en diarreas que surgen o se intensifican tras un tratamiento con antibióticos), se debe administrar metronidazol PO, IV, 15−30 mg/kg, BID. • ATENCIÓN: Salmonella puede mostrar resistencia a muchos antibióticos. Lo ideal es hacer un antibiograma. En general, suelen responder bien a la administración de sulfamidas + trimetropim o bien de cefalosporinas de tercera generación. Restablecimiento de la flora intestinal Aunque existen probióticos en el mercado, muchos clínicos consideran que no existe un beneficio adicional a otros procedimientos que justifiquen su coste económico. Además, los probióticos tienen Lactobacillus, que están contraindicados en sobrecargas de glúcidos. Otros procedimientos para reestablecer la flora son: • Yogurt, sobre todo en potros. • Suspensión de heces. No se debe hacer hasta que se sepa con certeza que el donante no es un portador asintomático de Salmonella. • Aceíte de maíz, hasta 2 tazas por día. Además de ayudar a la adsorción de endotoxinas bacterianas, protege la mucosa y supone una fuente calórica extra (importante en un animal con una patología moderada a severa, por su efecto catabólico). Control de la coagulación intravascular diseminada El control de la CID es difícil y complejo, por lo que es mucho mejor evitar su aparición mediante el tratamiento antiendotóxico. No obstante, en casos precoces de CID (antes de la aparición de hemorragias), se recomienda: • Heparina, 20−80 UI/kg, SC ó IV, QID. Sólo es efectiva en aquellos casos en los que la concentración de antitrombina III es adecuada. Hay que tener en cuenta que esta proteína tiene bajo peso molecular y debido a que muchas diarreas son enteropatías por pérdida de proteínas, el nivel de ATIII sólo estar reducido. Por ello, la efectividad de la heparina es cuestionable. Sí se ha confirmado que la administración de heparina reduce el riesgo de trombosis yugular. Además, la heparina incrementa la actividad fagocítica de las células del sistema reticuloendotelial. • Aspirina a dosis bajas (15 mg/kg, SID, PO), junto con heparina • Plasmoterapia, cuando aparecen desórdenes importantes de la coagulación, para aportar los factores de la coagulación consumidos durante la CID. Control de la laminitis: 45

ATENCIÓN: SIEMPRE RECORDAR QUE CUALQUIER CABALLO CON DIARREA INTENSA, POTENCIALMENTE PUEDE DESARROLLAR LAMINITIS SECUNDARIA A LA ENDOTOXEMIA. • Fenilbutazona PO. Los dos primeros días se administrará a una dosis de 4.4 mg/kg BID. En los siguientes días, la dosis se reducirá hasta la mitad: 2.2 mg/kg BID • Pads o plantillas, para elevar los talones, vendando posteriormente los miembros (los más afectados son los torácicos, aunque pueden afectarse también los pelvianos). El vendaje y la plantilla se debe cambiar cada 2−3 días. • En la fase aguda de instauración de la laminitis, cuando existe calor en el casco y pulso digital intenso, se pondrá hielo (se puede poner dentro de un guante de exploración rectal). Se hará cada 4−6 h, dejando el hielo durante unos 20 minutos. • Algunos clínicos recomiendan el uso de los parches de nitroglicerina aplicados en las arterias digitales. Debido a su acción vasodilatadora, sólo se deben utilizar antes de la aparición de los síntomas de laminitis. No obstante, no siempre se aprecia una mejoría clínica importante con su aplicación. • Si el caballo desarrolla laminitis, puede pasar bastante tiempo en decúbito. Por este motivo, se debe garantizar un acceso adecuado al alimento, control del consumo de agua, de la producción de heces y orina, así como una cama profunda (evitar compresiones y úlceras por decúbito). Otros cuidados del caballo con diarrea: • Alimentación correcta. Debido a la pérdida de Na y K, es importante hacer un seguimiento del equilibrio electrolítico. Se debe administrar heno de alfalfa, que es rico en K. Si existe una hiponatremia leve y el animal no está deshidratado, se puede dar PO ClNa (jeringa diluida de 60 ml), ya que la hierba y el heno son pobres en sodio. • AISLAMIENTO si se sospecha de un proceso infeccioso, como Salmonella, ya que otros animales inmunodeprimidos (hospitalizados) pueden mostrar síntomas similares al estar en contacto con el animal diarreico. • Control de la función hepática. Es importante su monitorización, ya que algunas diarreas cursan con alteraciones en la función hepática, ya que las células de Kupffer son las encargadas de la eliminación de las endotoxinas procedentes de las bacterias Gram negativas intestinales. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE DIARREAS EN POTROS DIARREA DEL CELO DIARREAS VÍRICAS Rotavirus Otros virus???? DIARREAS BACTERIANAS Clostridium Salmonella E coli???? Lawsonia intracelularis Rhodococcus equi Septicemia Otras diarreas

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DIARREAS POR NEMATODOS Strongyloides westeri Grandes estróngilos DIARREAS PROTOZOARIAS???? Cryptosporidium ¿???? Eimeria leukartii?????? Trichomonas equi????? Giardia equi?????? DIARREA DEL CELO Se produce entre los 5 y 14 días de edad, es de intensidad leve, transitoria y generalmente autolimitante. El estado general del potro no suele afectarse, por lo que en muchos casos no se requiere tratamiento. No se conoce la causa exacta, pero se han descrito vaias hipótesis: • Relación con el primer celo post−parto de la madre, con cambios hormonales. Se pensó que esta circunstancia podría alterar la composición de la leche. Sin embargo, potros huérfanos también presentan esta diarrea. • Infestaciones por Strongyloides westeri, que se produce principalmente por vía transmamaria. No obstante, desde el uso de los antiparasitarios, la incidencia de esta parasitosis se ha reducido, pero no el número de potros afectados por la diarrea del celo. • Cambios nutricionales, coprofagia e ingestión de flora bacteriana en intestino grueso. DIARREAS VÍRICAS La principal es la producida por los ROTAVIRUS, que produce diarrea en potros menores de 3 meses de edad. Es más frecuente en yeguadas en las que existen muchos potros y yeguas juntos. Clínicamente se caracteriza por anorexia y depresión, que progresa con rapidez hacia diarrea acuosa profusa. Los animales aparecen débiles y con intensas alteraciones electrolíticas. Es frecuente que se afecten varios animales, los jóvenes más severamente y los potros algo más adultos suelen tener síntomas menos evidentes y actúan como portadores y diseminadores del virus a los más jóvenes. La diarrea puede variar desde severa, acuosa y profusa hasta heces blandas. La duración de los síntomas varía entre 1 y 12 días. Existe un test diagnóstico rápido basado en ELISa (Rotazyme II, Labs Abbott), pero solo es positivo en un 33% de los casos. Siempre es importante realizar este test en varios potros de la yeguada, ya que el porcentaje de detección aumenta significativamente. Se ha sugerido la intervención de otros virus en las diarreas de los potros (coronavirus, adenovirus, partículas virales parecidas a los parvovirus...), pero hasta ahora no existen evidencias científicos de su poder patógeno en équidos. DIARREAS BACTERIANAS Clostridium perfringens tipo C y Clostridium difficile (éste último también ligado al uso de antibióticos) producen una enterotiflocolitis necrotizante en potros, caracterizada por inicio súbito de dolor cólico, deshidratación, decúbito prolongado y diarrea profusa y acuosa. Pueden afectar a potros de cualquier edad. Salmonella es otra causa de diarrea, que puede afectar a équidos de cualquier edad, incluidos potros. No obstante, en potros neonatos y en general, hasta los 6 meses, se asocia también a septicemia. Lawsonia intracelularis, una bacteria obligada intracelular, produce una enteropatía proliferativa en potros de 47

edades comprendidas entre los 4 y los 7 meses. Los síntomas consisten en depresión, pérdida de peso severa y rápida, diarrea, cólico y una hipoproteinemia intensa, que se manifiesta con edemas subcutáneos. Rhodococcus equi es una bacteria Gram positiva, intracelular, que produce varios síndromes clínicos: bronconeumonía, forma intestinal, sinovitis y abscesos. La forma digestiva es menos común que la respiratoria y se caracteriza por diarrea, deshidratación y pérdida de peso. Los potros con diarrea por R equi tienen un mal pronóstico, debido a la formación extensa de abscesos. Los animales afectados suelen tener entre 2 y 6 meses de edad. Otras causas de diarrea, como Bacteroides fragilis, Aeromonas hydrophila y Streptococcus durans, se han identificado en casos muy puntuales de diarrea. Hasta ahora no se ha demostrado que E coli sea productor de diarrea en el caballo, ya que se aislan en las heces de potros con diarrea y potros sanos. DIARREAS PARASITARIAS Strongyloides westeri es la parasitosis más común en potros jóvenes, debido a su transmisión transmamaria, de modo que los potros pueden tener una infestación patente a partir de los 8 a 12 días de vida. Las infestaciones son autolimitantes y los adultos serán eliminados por el potro durante el primer año de vida. La diarrea por grandes estróngilos también se produce en potros. Por el contrario, los ciatostomas no se consideran causa de diarrea en potros jóvenes. DIARREAS PROZOOARIAS Aunque se ha sugerido la intervención de diversos protozoos como Cryptosporidium spp, Eimeria leukartii, Trichomonas equi y Giardia equi, su patogenicidad no está clara, ya que aparecen también en las heces de potros sanos. Cryptosporidium puede ser causa de diarrea en potros inmunodeprimidos. TEMA 7 TRATAMIENTO DEL DOLOR CÓLICO EN ÉQUIDOS Los puntos a seguir en el tratamiento de un cólico son los siguientes: • Control del dolor • Fluidoterapia • Modificación de la motilidad gastrointestinal • Modificación del contenido intestinal • Control médico o prevención de las úlceras en la mucosa digestiva • Terapia antimicrobiana • Control de las complicaciones: endotoxemia, laminitis. CONTROL DEL DOLOR Existen tres procedimientos para el control del dolor: • Descompresión nasogástrica mediante sondaje • Ejercicio ligero • Analgésicos. DESCOMPRESIÓN NASOGÁSTRICA:

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La dilatación gástrica se produce con frecuencia en los cólicos de estómago o de forma secundaria a una patología de intestino delgado, que curse con obstrucción funcional o física de éste. Ya que los caballos no vomitan, la intubación nasogástrica es básica para aliviar el dolor asociado a estas patologías. Cuando la dilatación es extrema, el sondaje resulta doloroso y difícil. Para reducir el dolor inducido por dicho procedimiento diagnóstico y terapéutico, se puede instilar hasta 50 ml de un anestésico local, como la lidocaína o la mepivacaína al 2%. Así, se reduce el espasmo del cardias. EJERCICIO LIGERO, ANDAR En cólicos de intensidad leve es muy beneficioso y en algunos casos, es el único tratamiento que se requiere (por ejemplo, en un cólico espasmódico). El ejercicio ligero (andar a la mano) estimula la motilidad intestinal y además, evita que el animal intente rodar por el suelo o traumatizarse. Por tanto, se debe recomendar al dueño que haga andar al caballo mientras el clínico llega. Por supuesto, nunca se hará cuando se trata de un cólico complicado con una laminitis, ya que el movimiento agravará la infosura y producirá dolor adicional. ANALGÉSICOS: Los tres grupos de analgésicos más importantes son los AINEs, los sedantes (derivados adrenérgicos y fenotiazinas) y los analgésicos narcóticos. 1) Antiinflamatorios no esteroideos Los AINEs usados con más frecuencia son: dipirona, fenilbutazona, flunixin meglumine y ketoprofeno. La capacidad de control del dolor visceral es muy variable entre ellos. Dipirona. Es un analgésico muy leve, que proporciona un alivio del dolor de corta duración. Se suele combinar con la hioscina para el control del espasmo intestinal (se usa en el cólico espasmódico, Buscapina Compositum®). La falta de respuesta a su administración es indicativa de que existe una patología más grave que un simple espasmo intestinal o que un cólico por timpanismo. Fenilbutazona. No es más efectiva que la dipirona. Hay que tener un especial cuidado en su dosificación, ya que tiene una gran tendencia a inducir fallo renal y/o ulceración gastrointestinal. se empieza con una dosis de 4.4 mg/kg, BID, PO o IV, durante los dos días iniciales. A continuación, la dosis se debe reducir a la mitad (2.2 mg/kg, BID, PO, IV) Se ha considerado, aunque no está demostrado, que la fenilbutazona es más efectiva en el control del dolor del sistema locomotor que el dolor visceral. Por este motivo, se suele administrar en el caballo con cólico y laminitis (tanto como preventivo como terapéutico). Flunixin meglumine. Es el AINE más efectivo en el control del dolor visceral. Se ha visto que una sola dosis de 1.1 mg/kg (dosis antiinflamatoria) bloquea la producción de prostaglandinas durante 8−12 h. Su dosis varía desde 0.25 mg/kg (dosis antiendotóxica) hasta 1.1 mg/kg (dosis antiinflamatoria y analgésica). La duración de la analgesia es variable, desde 1 h hasta más de 24 h, según la severidad del dolor. Los efectos colaterales son similares a los de la fenilbutazona, pero HAY QUE TENER UN CUIDADO ESPECIAL EN SU USO, YA QUE PUEDE ENMASCARAR LOS SÍNTOMAS DE DOLOR Y ENDOTOXEMIA. Esto puede retrasar la remisión a cirugía de un caballo con una patología estrangulante. Por ello, sólo se debe usar a dosis altas (1.1 mg/kg) en casos muy agudos y sobre todo, antes de la remisión a cirugía. Ketoprofeno. No es tan útil como el flunixin meglumine en el control del dolor abdominal, aunque su mecanismo de acción es similar al del flunixin. Eltenac. Es un potente compuesto antipirético, antiinflamatorio y antiedema. Sin embargo, su analgesia es muy débil. Suele usarse de forma post−cirugía, para el control del edema, si bien hay que reseñar que su utilización no está muy extendida. 49

2) Sedantes − adrenérgicos y fenotiazínicos: Dentro de este grupo se introducen la xilazina, la romifidina y la detomidina. Todos ellos son muy eficaces en el control del dolor abdominal, pero tienen efectos secundarios importantes, tales como la reducción de la motilidad gastrointestinal durante todo el tiempo que dura su efecto. Xilazina. Produce tanto sedación como analgesia visceral al estimular los adrenorreceptores adrenérgicos en el SNC. A una dosis de 1.1 mg/kg IV produce una analgesia similar a la proporcionada por el flunixin y por los narcóticos. La duración de su efecto, sin embargo, es más corta, sólo unos 30 minutos. Por ello, es preferible su uso frente a la administración de flunixin meglumine para el control del dolor durante el examen físico del caballo con dolor cólico moderado a severo. Sus efectos secundarios son: bradicardia (hay que recordar que la taquicardia era un indicador fiable del grado de dolor y de la intensidad de la deshidratación en el caballo con cólico), reducción del rendimiento cardíaco, hipertensión transitoria seguida por una hipotensión más prolongada, íleo paralítico gastrointestinal e hipotensión intestinal. Cuando el caballo está deshidratado o tiene hipoperistaltismo, se puede utilizar a una dosis baja (0.2−0.4 mg/kg IV) o bien en combinación con un narcótico, como el butorfanol. Romifidina. Su acción es similar a la de la xilazina y de la detomidina. Una dosis de 40 a 80 g/kg IV produce analgesia durante 1 − 3 h. Detomidina. Es un sedante potente, más que la xilazina. Sus complicaciones son iguales que las de ésta última. También reduce la motilidad intestinal y además, PUEDE ENMASCARAR LOS SÍNTOMAS DE UN DOLOR CÓLICO INTENSO, y por tanto, de origen quirúrgico. IMPORTANTE: la aparición de dolor poco tiempo después (1 h) de la administración de un analgésico potente, como el flunixin a dosis altas o la detomidina, es un indicador de un cólico grave y por tanto, se debe remitir a cirugía. Por ello, la detomidina sólo se debe administrar a dosis bajas, a 10 g/kg. Acepromazina. Los tranquilizantes fenotiazínicos son potentes VASODILATADORES, por lo que no se deben usar en los animales deshidratados. Por otro lado, hay que tener un especial cuidado en machos, debido a su efecto de protusión peneana, que facilita los traumatismos en el pene. Su utilización queda restringida a los caballos con laminitis sin signos de deshidratación. 3) Analgésicos narcóticos Sus efectos analgésicos y sedantes derivan de la interacción con los receptores opiáceos centrales y/o periféricos. Los más importantes son la morfina y el butorfanol. Morfina. Aunque son potentes analgésicos, no se suele usar en el caballo, debido a que produce excitación en muchos animales y además, reduce la motilidad progresiva del intestino delgado y del colon, al mismo tiempo que incrementa el tono de los esfínteres. Butorfanol. Es un agonista parcial y antagonista, que proporciona un alivio intenso del dolor y se puede combinar con los compuestos adrenérgicos en caso de cólicos severos. La dosis varía entre 0.05 y 0.075 mg/kg y nunca se deben exceder dosis de 0.2 mg/kg ya que produce excitación. A pesar de su potente efecto analgésico, el dolor producido por una enfermedad intestinal severa, como por ejemplo, una torsión del colon mayor o bien una estrangulación del intestino delgado, no desaparece. La siguiente tabla resume los diferentes analgésicos usados para el control del dolor cólico, según la intensidad de la analgesia que inducen:

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FÁRMACO DOSIS Analgesia leve DIPIRONA 10 mg/kg FENILBUTAZONA 2.2−4.4 mg/kg ACEPROMAZINA 0.03−0.1 mg/kg Analgesia buena KETOPROFENO 1.1−2.2 mg/kg BUTORFANOL

0.05−0.075 mg/kg

Analgesia excelente FLUNIXIN 0.25−1.1 mg/kg MEGLUMINE XILAZINA

0.2−1.1 mg/kg

DETOMIDINA

10−40 g/kg

ROMIFIDINA

40−80 g/kg

CONSIDERACIONES Ideal para control de los espasmos intestinales Mejor para analgesia locomotora (laminitis) No usar en caballos hipovolémicos. Cuidado machos

Analgesia potente durante al menos 15−90 minutos. Combinación con adrenérgicos Cuidado lesión renal y úlceras gastrointestinales en deshidratación. Puede enmascarar síntomas de cólico severo Potente sedación y analgésica durante 10−40 minutos, hipovolemia, íleo paralítico Potente sedación y analgésica durante 20−90 minutos, hipovolemia, íleo paralítico Potente sedación y analgésica durante 10−40 minutos, hipovolemia, íleo paralítico

CONTROL DE LA DESHIDRATACIÓN Aunque aquí vamos a definir una fluidoterapia básica, se recomienda al alumno mirar el seminario de PLANIFICACIÓN DE FLUIDOTERAPIA EN GRANDES ANIMALES. Para llevar a cabo la fluidoterapia se usarán catéteres de 12−14 G y de unos 13 cm de longitud, que permiten la administración de grandes volúmenes (unos 20 l por hora). En potros, se puede usar catéteres de 16 ó 18 G. Es recomendable el uso de catéteres de poliuretano, ya que aunque su coste económico es más elevado que los de teflón, son mucho menos trombogénicos. La hidratación básica se consigue mediante soluciones poliiónicas, tales como RL o SSF (la mitad de la cantidad calculada para 24 h durante las primeras 1−2 h, el resto del volumen durante el día). En casos de deshidratación muy intensa (valor hematócrito del 50%), se puede administrar suero hipertónico, en un volumen de 4 a 6 ml/kg, durante un tiempo de 10 a 30 minutos. Esto supone un volumen total de 1 a 1.5 l en un caballo adulto de 500 kg de peso. Por supuesto, una vez administrado el suero hipertónico, se debe continuar con otras soluciones, generalmente cristaloides. Además de la hidratación básica, el caballo con cólico requerirá con frecuencia la corrección del equilibrio electrolítico y ácido básico. a) Corrección electrolítica. Aunque el POTASIO es un electrolito intracelular, en un caballo con cólico suele encontrarse hipopotasemia, debido a la anorexia, a la diarrea y a la pérdida hacia tercer compartimento. No obstante, en algunos casos podemos encontrar hiperpotasemia, cuando existe una acidosis muy marcada acompañada de oliguria − anuria. Sin embargo, la alteración del K más común en el caballo con cólico es la hipopotasemia. Ya hemos comentado que la hipocalemia no es un reflejo muy correcto de la cantidad total de K del organismo, ya que se localiza intracelularmente. Aún así, algunos clínicos calculan el déficit de K a partir de la siguiente expresión:

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K normal (4 mmol/l) − K del paciente x peso corporal en kg x 0.3 Con esta fórmula, podemos calcular la cantidad total de K a administrar. El K se debe complementar incluso en pacientes acidóticos, ya que al rehidratar, tendremos una tendencia a la alcalinización y por tanto, se producirá una recapturación del K por parte de las células. NUNCA SE DEBE ADMINISTRAR MAS DE 60 mmol/l de POTASIO EN UNA SOLUCIÓN, ya que la infusión de esta solución producirá flebitis y dolor. De igual modo que pasa para el potasio, el caballo anoréxico (independientemente de la patología) presentará hipocalcemia, por lo que necesita un aporte extra de CALCIO. Se añaden 125 ml de borogluconato al 23% en una bolsa de 5 l de SSF o de RL. Actualmente se le está dando una gran importancia al déficit de MAGNESIO en los caballos con cólico, por ello, se pueden administrar de 1 a 5 g de sulfato de magnesio por litro de suero. Se sabe que la hipomagnesemia potencia el efecto de la hipocalcemia sobre el miocardio, propiciando la lesión miocárdica (además, hay que tener en cuenta que las endotoxinas de las bacterias Gram negativas suelen tener un efecto negativo sobre el miocardio: MIRAR EL TEMA DE COMPLICACIONES DEL CÓLICO). b) Corrección del equilibrio ácido − básico El caballo con cólico con frecuencia está acidótico. Sin embargo, si la acidosis es leve a moderada, es decir el pH sanguíneo es superior a 7.2, no es necesario corregir el estado ácido−básico. Este se corregirá por sí solo tras la fluidoterapia y control del metabolismo anaerobio celular por la expansión del volumen plasmático. Sin embargo, cuando el pH de la sangre es inferior a 7.2, se debe administrar bicarbonato. Si se dispone de un laboratorio, se calculará el déficit de base a partir de la siguiente expresión: Déficit de base: Bicarbonato normal − bicarbonato del paciente. La cantidad total de bicarbonato a administrar será: Déficit de base x peso corporal x 0.3 (mmoles totales a administrar durante 24 h). CUIDADO: nunca administrar el bicarbonato con las soluciones con Ca, ya que producirá precipitados. c) Plasmoterapia, coloides. Cuando el dolor cólico se relaciona con una enteropatía con pérdida de proteínas (por ejemplo, colitis con diarrea) o cuando la pared intestinal se encuentra muy deteriorada, se perderán proteínas hacia la luz intestinal. En este caso, la fluidoterapia normal reducirá aún más la cantidad de proteínas plasmáticas y propiciará la aparición de edemas. Hay que tener en cuenta que los edemas aparecerán cuando las proteínas son inferiores a 5.0 mg/dl y/o cuando la albúmina es inferior a 2.0 g/dl. En este caso, se puede hacer lo siguiente: • Plasma. • Ventajas: el plasma proporciona proteínas funcionales, como factores de coagulación y antitrombina III. En pacientes con endotoxemia, estas proteínas se consumen o bien no están disponibles debido a la redistribución por lesión vascular. Por tanto, la administración de plasma reduce el riesgo de coagulación intravascular diseminada. Además, el plasma contiene complemento e inmunoglobulinas, que puede ser útil en el tratamiento de algunas enfermedades infecciosas. • Inconvenientes: de los coloides, el plasma es el menos efectivo en incrementar la presión oncótica, posiblemente porque la baja presión oncótica debido a la hipoalbuminemia no responde bien a la administración del mismo coloide (albúmina). Además, es el más caro y se requiere un mínimo de 7 l para incrementar la concentración de proteínas en 1 g/dl para un caballo de 450 kg. Además, siempre 52

existe el riesgo de anafilaxis. • Dextranos. El dextrano 70 se suele utilizar junto con las soluciones hipertónicas para la expansión plasmática en animales severamente hipovolémicos. La adición de dextrano incrementa la duración del efecto de la solución hipertónica hasta 90 minutos. Además, los dextranos inhiben la agregación de plaquetas y leucocitos, por lo que poseen efectos antitrombóticos. Esto puede ser muy ventajoso para mejorar la microcirculación en pacientes en shock, con endotoxemia o con laminitis. Sin embargo, no se deben utilizar en pacientes con hemorragias activas o durante el periodo perioperatorio. Una segunda desventaja es que dan lugar a la liberación de histamina, con una mayor incidencia de reacciones anafilactoides. • Hetastarch. Es un coloide sintético derivado de la amilopectina. En el caballo existe una solución al 6% en suero fisiológico. Se ha visto que expande el volumen plasmático en caballos con shock circulatorio e incrementa la presión oncótica en caballos con hipoalbuminemia. Tras un período de rehidratación normal, unas 4 h, el animal debe experimentar una mejora en su estado hídrico, que se manifestará con un estado general más alerta, reducción de la frecuencia cardíaca, producción de orina, reducción del tiempo de relleno capilar, mucosas más húmedas, aumento del pulso arterial periférico y reducción del valor hematócrito y de la concentración de proteínas plasmáticas. Si a pesar de una fluidoterapia correcta, el animal no ha mejorado, se puede hacer un soporte cardiovascular adicional, mediante la administración de aminas vasoactivas. Las dos utilizadas son la dopamina (1−3 g/kg/min.) y la dobutamina (2−15 g/kg/min.), que producen un incremento del rendimiento cardíaco, un aumento de la presión arterial (ambos compuestos) y un aumento del flujo renal y mesentérico (la dopamina). Se añaden 200 mg de dopamina (una ampolla en preparación hospitalaria) y 250 mg de dobutamina (igualmente una ampolla) en una bolsa de 500 ml a 1 l de suero. Se administra a una velocidad de 0.5 ml/kg/h hasta conseguir un efecto (reducción de la intensidad de la taquicardia, mejora de la calidad del pulso y producción de orina). CONTROL DE LA MOTILIDAD INTESTINAL La motilidad intestinal se puede encontrar alterada en dos direcciones: HIPERPERISTALTIMO (cólico espasmódico, descartar otro tipo de cólicos, como inicio de colitis y diarreas, inicio de procesos obstructivos físicos, estrangulantes o no) o HIPOPERISTALTISMO. a) Control del hiperperistaltismo Atropina. No está recomendado su uso en el caballo, ya que su efecto es muy prolongado. Además, produce timpanización (puede agravar el dolor cólico) y su acción es tan duradera que se complicará después con un íleo paralítico. Hioscina. Es el compuesto más utilizado para el control del hiperperistaltismo, ya que es muy efectivo a la hora de relajar la pared intestinal. Generalmente se combina con dipirona, un analgésico muy eficaz cuando existe distensión intestinal (Buscapina Compositum®, 20−30 ml IM ó IV). b) Control del hipoperistaltismo − íleo paralítico Aunque el control del hipoperistaltismo o del íleo paralítico se basa en la identificación de la causa subyacente (ejemplo, hipotensión, alteraciones electrolíticas, dolor, enterocolitis, peritonitis, endotoxemia, distensión gastrointestinal...), existen diferentes agentes procinéticos útiles en el caballo. Por supuesto, antes de su administración, nos debemos asegurar que no existe un proceso obstructivo. Uno de sus empleos más importantes es el tratamiento del íleo post−quirúrgico (MIRAR TEMA DE COMPLICACIONES DEL DOLOR CÓLICO).

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Los compuestos procinéticos más usados en el caballo son: metoclopramida, cisaprida, neostigmina, eritromicina y lidocaína. Metoclopramida. Es una benzamida que actua mediante antagonismo dopaminérgico, con efectos agonistas sobre los receptores adrenérgicos. Además, estimula de forma directa la liberación de acetilcolina desde el plexo mientérico. Anteriormente se usaba a una dosis de 0.25 mg/kg IV, diluida en 500 ml de SSF, durante un tiempo de unos 30 a 60 minutos. Se ha visto que esta dosis puede producir excitación en algunos animales (efectos centrales). Por este motivo, en la actualidad, se recomienda su uso a una dosis de 0.04 mg/kg en bolo o mejor, en infusión continua IV. Cisaprida. Es otra benzamina, igual que la metoclopramida, que estimula directamente la liberación de acetilcolina y de calcio desde el plexo mientérico. Su dosis es de 0.1 a 0.2 mg/Kg IV, PO. Tiene efecto sobre el estómago, intestino delgado e intestino grueso. Neostigmina. Es un inhibidor de la acetilcolinesterasa, que estimula de forma directa las contracciones intestinales. Se administra a una dosis de 0.0044 mg/kg (2 mg para un caballo de talla media, unos 450−500 kg), por vías SC ó IV. Su acción es muy corta, unos 15 a 30 minutos, pero se pueden administrar diariamente hasta 5 dosis a intervalos de 20 a 60 minutos. Se sabe que mejora la motilidad cecal y colónica, pero puede alterar de forma negativa la motilidad yeyunal y puede retrasar el vaciamiento gástrico. Eritromicina. Es un antibiótico macrólico, que parece tener un efecto procinético sobre el intestino de los équidos. Actúa sobre los receptores de motilina en las neuronas colinérgicas entéricas o bien estimula la liberación de acetilcolina. Se administra a una dosis de 2.2 mg/kg, diluido en 1 l de SSF, durante unos 60 minutos, cada 6 h. También se puede administrar mediante infusión continua, a dosis de 0.1 mg/kg/h. Actúa a nivel cecal y en el intestino delgado. Lidocaína. Aunque se ha usado desde hace años como procinético, actualmente se ha demostrado que además, tiene un efecto analgésico y antiinflamatorio, al reducir la llegada de las células inflamatorias. Otro efecto beneficioso adicional es que disminuye la lesión por reperfusión, al inhibir la liberación de radicales libres de oxígeno y la migración de neutrófilos hacia la zona de la lesión. Todos estos motivos, han hecho de la lidocaína uno de los procinéticos más utilizados por los cirujanos de équidos para el control del íleo post−quirúrgico. Se administra a una dosis inicial de 1.3 mg/kg en bolo, lento durante unos 5 minutos y se continua con una infusión continua a dosis de 0.05 mg/kg/min., diluido en SSF o RL. A veces se observan síntomas de toxicidad, tales como fasciculaciones musculares, ataxia y a veces, convulsiones. Tales manifestaciones suelen aparecer cuando el bolo inicial se administra con demasiada rapidez. La siguiente tabla resume los agentes procinéticos más utilizados en clínica equina: MECANISMO DE ACCIÓN Liberación de Ach desde el plexo mientérico, METOCLOPRAMIDA antagonista dopaminérgico FÁRMACO

CISAPRIDA

NEOSTIGMINA

Liberación de Ach en el plexo mientérico Liberación de Ach al inhibir la acetilcolinesterasa

DOSIS RECOMENDADA

OBSERVACIONES DE USO

0.04 mg/kg/h en infusión Las dosis bajas tienen un efecto continua IV, 0.25 mg/kg procinético leve. Se puede IV durante 30 minutos producir excitación a dosis altas

0.1−0.2 mg/kg IV, IM

0.0044 mg/kg SC, IV

Estimula la motilidad del íleon, ciego y colon en caballos normales. Puede tener efectos procinéticos sobre estómago e intestino delgado Efecto de 15 a 30 minutos, efecto sobre el colon y ciego, puede retrasar el vaciado 54

ERITROMICINA

Estimula la liberación de 0.1 mg/kg por hora, IV motilina

LIDOCAINA

Antiinflamatorio, analgésico

1.3 mg/kg en bolo IV lento, después 0.05 mg/kg/min.

gástrico y yeyunal Promueve la motilidad del intestino delgado, ciego y colon Se pueden producir efectos centrales (ataxia, fasciculaciones musculares, convulsiones). Reducir velocidad de administración

. MODIFICACIÓN DEL CONTENIDO INTESTINAL En relación al contenido intestinal, nos podemos encontrar: • Heces duras y secas. • Heces blandas. a) Heces duras y secas. Un grupo de compuestos muy utilizados en el caballo con cólico son los LAXANTES. Incrementan el contenido en agua en las heces y reblandecen la ingesta, por lo que facilitan el tránsito intestinal. Además, estimulan la motilidad intestinal mediante el reflejo gastrocólico. La indicación más frecuente es la impactación del colon mayor. En estos casos, también se puede hacer una fluidoterapia oral, para reblandecer las heces y en procesos más severos, fluidoterapia intravenosa. Los agentes que reblandecen las heces son: • compuestos salinos • coloides hidrofílicos • emolientes • sufarctantes Compuestos salinos: Estos compuestos atraen agua hacia la luz intestinal, manteniendo una concentración hiperosmolar luminal. Este incremento del volumen de agua en la ingesta inicia las contracciones cecales y colónicas, por lo que acelera la evacuación intestinal. El más utilizado es el sulfato de magnesio, a dosis de 1 g/kg oral. No se debe usar durante más de 2 ó 3 días seguidos, ya que puede inducir diarrea e intoxicación por magnesio. Compuestos hidrofílicos. Suelen ser derivados de la celulosa, como el psyllium, la metilcelulosa, la carboxicelulosa y el salvado. Su efecto es hidrofílico, es decir incrementan el contenido de agua en la luz intestinal. Su dosis es de 1 g/kg en unos 2 l de agua, una vez al día, durante 2 a 3 veces. Su efecto es lento y se necesita una administración durante varios días hasta conseguir efecto. Por ello, son más útiles de forma profiláctica, por ejemplo, en zonas donde los caballos suelen presentar con frecuencia cólicos por arena. Su uso puede tener algunos inconvenientes, tales como: • son hiperosmóticos y pueden inducir deshidratación cuando las dosis o la frecuencia de administración es elevada. • Forman un gel cuando se mezclan con el agua y puede ser difícil su administración, ya que quedan en la sonda nasogástrica y la obstruyen. Compuestos emolientes

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Son el grupo más importante y usado con frecuencia e incluye al aceite, a la parafina y a la vaselina. No sólo se usan como tratamiento, también tienen un efecto profiláctico, por ejemplo, en los caballos que van a ser transportados y tienen un riesgo adicional de impactación. Por otro lado, forma una capa protectora en la mucosa digestiva y reduce la absorción de las toxinas digestivas. El aceite se usa a dosis de 5 a 10 ml/kg, es decir, entre 2 a 4 l para un caballo adulto, mediante sonda nasogástrica. Hay que tener en cuenta que su aparición en las heces o a nivel del ano no descarta la impactación como causa del cólico, ya que el aceite puede desplazarse alrededor de su masa, sin penetrar en la impactación. Además, puede tener varias contraindicaciones: • Nunca administrar en un caballo con un reflujo nasogástrico positivo, ya que agravará la dilatación de estómago, llevando incluso a su rotura. • Se pueden producir algunas complicaciones, aunque no son frecuentes, tales como neumonía por aspiración (muy grave) o reacciones inflamatorias de cuerpo extraño en la mucosa digestiva. Compuestos surfactantes Incrementan la secreción desde la mucosa intestinal y reducen la tensión en la superficie de la impactación. Pueden ser irritantes a dosis elevadas. Pueden romper la impactación, debido a su efecto surfactante, que ayuda a que el agua penetre en la ingesta. El más común es el DSS o sulfosuccinato dioctil sódico, en una solución al 10%, a dosis de 10 a 30 mg/kg por medio de sonda. Una dosis de 50 mg/kg puede producir cólico moderado, síntomas de deshidratación y diarrea en unas 3 h. b) Heces blandas. Los modificadores de las heces blandas se usan con menos frecuencia que el grupo anterior. Los más empleados son la loperamida y la fenoxibenzamina. Loperamida. Es un derivado de la piperidina, que en otras especies reduce la motilidad intestinal y posee un efecto antisecretor. No ha sido muy estudiado en caballos, por lo que no se conoce con exactitud su efecto. Fenoxibenzamina. Es un antagonista adrenérgico, que reduce la diarrea en casos de sobrecarga por glúcidos. Tiene un fuerte efecto antitensor, por lo que está completamente indicado en individuos con un compromiso cardiovascular moderado a severo. CONTROL O PREVENCIÓN DE LAS ÚLCERAS GÁSTRICAS MIRAR EL TEMA DE PATOLOGÍAS GÁSTRICAS EN EL CABALLO TERAPIA ANTIMICROBIANA La terapia antimicrobiana es recomendable en potros menores de 12 meses de edad y en adultos con sepsis por bacterias Gram negativos. Los caballos adultos, como ya hemos comentado previamente, suelen estar endotóxicos más que septicémicos, de modo que la administración de antibióticos, aunque es beneficiosa, puede acompañarse de una primera fase en la que se empeora la sintomatología clínica. Además, hay que considerar que los antibióticos pueden agravar la disbiosis intestinal. Se cree que la leucopenia en un caballo endotoxémico predispone a septicemia. Por ello, en estos casos, con un leucograma alterado, es recomendable el uso de antibióticos de amplio espectro. Se debe usar, por tanto, una combinación de penicilinas y aminoglucósidos, junto con metronidazol si se sospecha de la intervención de bacterias anaerobias.

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CONTROL DE LAS COMPLICACIONES Dos de las complicaciones más importantes son la endotoxemia y la laminitis. El tratamiento de la endotoxemia se verá en el tema de COMPLICACIONES DEL CÓLICO y el de la laminitis en los temas de AFECCIONES MÉDICAS DEL SISTEMA MUSCULO−ESQUELÉTICO. TEMA 8 COMPLICACIONES DEL SÍNDROME CÓLICO EN ÉQUIDOS: Endotoxemia, íleo paralítico, peritonitis Otras complicaciones: laminitis, coagulación intravascular diseminada, tromboflebitis yugular ENDOTOXEMIA DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA. Es la presencia de endotoxinas en sangre. Las endotoxinas son agregados de lipopolisacáridos (LPS) y proteínas derivadas de la pared externa de las bacterias Gram negativas. La pared externa está constituida por: • Lipoproteínas, con tres partes, la cadena O (algo diferente entre las bacterias Gram negativas, por lo que se la puede usar para diferenciarlas), la parte central de polisacáridos (con capacidad antigénica) y el lípido A (de él dependen la mayor parte de los efectos tóxicos de las endotoxinas). • Fosfolípidos Aunque se pueden encontrar endotoxinas en TODOS los sitios donde hay bacterias Gram negativas, no penetran hacia la circulación debido a la acción defensiva de la piel y mucosas de los aparatos respiratorio, digestivo y urogenital. Así, en el ciego y colon ventral de un caballo adulto se concentran hasta 2.25−2.5 gramos de endotoxinas. El paso de tan sólo 1 g de estas endotoxinas induce fiebre y leucopenia, dos de las manifestaciones más importantes de endotoxemia. Además, la absorción de varios g es suficiente para provocar la muerte por un shock endotóxico (hipovolémico). Por ello, el organismo dispone de unos medios defensivos, como son las células de Kupfer a nivel hepático. Por otro lado, las endotoxinas quedan confinadas a nivel intestinal por la mucosa. Cualquier alteración en ésta (por ejemplo, úlceras extensas con pérdida de mucosa, enteritis, desvitalización por isquemia tras una obstrucción, torsión, vólvulo.) conlleva a una absorción de endotoxinas. Generalmente no se suele acompañar de septicemia en los caballos adultos, pero sí en los potros, sobre todo en los neonatos (septicemia + endotoxemia). ACCIONES DE LAS ENDOTOXINAS. Tras su paso por el hígado (excedido en su capacidad de eliminación), se distribuyen por todo el organismo, unidas a unas proteínas transportadoras (se está investigando fármacos que bloqueen esta unión, de modo que las endotoxinas no lleguen hasta las células), hasta llegar a los neutrófilos y células del sistema mononuclear fagocítico, como macrófagos y monocitos (en investigación: fármacos que bloqueen los receptores CD4 en estas células), donde producen la liberación del factor de necrosis tumoral (FNT) y de citokinas, como la IL1 e IL6 (interleukinas), que inician la siguiente cascada de inflamación: FACTOR DE NECROSIS TUMORAL CITOKINAS (IL1, IL6) 57

Células Granul. Macróf. Céls. Plaquetas Endoteliales cebadas PGI2 LEUCOTRIENOS HISTAMINA TXA2 PAF PAF PAF ROS ROS SEROT. PGE2 (PAF: factor activador de plaquetas; ROS: radicales libres de oxígeno. TXA2: tromboxano A2) Las características clínicas de la endotoxemia son la fiebre, leucopenia, alteraciones en la presión sanguínea, en la hemostasis y en el metabolismo de la glucosa, íleo paralítico y deshidratación intensa. Además, se produce el llamado halo gingival endotóxico, representativo de una perfusión periférica incorrecta. FIEBRE. Junto con la neutropenia es uno de los síntomas más constantes de una endotoxemia. Se ha visto que la inyección de menos de 1 ng de LPS/kg produce una respuesta febril en unas 2 h. La magnitud y la duración de la fiebre son dosis dependiente, aunque es muy variable según el individuo. La fiebre se debe a la actuación central de la IL1 y del FNT, dos potentes agentes pirógenos endógenos, mediados por la liberación de la PGE2. NEUTROPENIA. La endotoxemia induce que las células endoteliales expresen receptores para los neutrófilos, uniéndose al endotelio y posteriormente abandonando la circulación para dirigirse a la zona intestinal lesionada. Además, al verse activados por los mediadores de la endotoxemia, presentan la llamada apariencia tóxica (basofilia citoplasmática, citoplasma vacuolar, presencias de cuerpos de Döhle). Muchas veces se aprecia desviación a la izquierda, con aumento del número de cayados en sangre circulante. Posteriormente, la estimulación de la médula ósea conducirá hacia una neutrofilia madura, que se considera índice de recuperación. EFECTOS HEMODINÁMICOS A NIVEL PULMONAR. Una circunstancia importante es que las endotoxinas tienen efectos diferentes en la circulación pulmonar y en la sistémica. En los pulmones, existe un incremento de la resistencia vascular y por tanto, una hipertensión pulmonar seguida de congestión pulmonar. Estos cambios derivan de la acción de las endotoxinas sobre las plaquetas intravasculares pulmonares y de los macrófagos pulmonares, dando lugar a la liberación de un agente vasoconstrictor, el tromboxano A2. Aunque estas modificaciones se asocian a una reducción en la presión arterial de oxígeno (PaO2), raramente progresan hacia un síndrome de distrés respiratorio agudo. No obstante, sí tiene una gran importancia de cara al tratamiento, ya que una fluidoterapia agresiva para el control de la hipotensión sistémica, puede desencadenar un edema pulmonar. EFECTOS HEMODINÁMICOS SISTÉMICOS. La endotoxemia se caracteriza por una primera fase corta de hipertensión, seguida de una fase prolongada de hipotensión sistémica. La hipertensión inicial deriva de los mediadores de la inflamación liberados por las plaquetas, que son vasoconstrictores, así como del aumento en las concentraciones de las catecolaminas circulantes, en respuesta al estrés. La hipotensión se debe al efecto combinado de la reducción en la resistencia vascular periférica, depresión del miocardio y descenso del volumen efectivo circulante. Todo ello se debe a la acción de las prostaglandinas (PGE2 y PGI2), de la fracción C3a del complemento y de la bradiquinina. Además, los neutrófilos marginados lesionan el lecho vascular y permiten la salida del líquido vascular hacia el espacio intersticial 58

(edema en diferentes tejidos). EFECTOS SOBRE EL MIOCARDIO. Las endotoxinas inducen la liberación del factor depresor del miocardio, que reduce considerablemente la funcionalidad cardíaca. Además, ésta se encontrará afectada, como los tejidos corporales, por la disminución en el volumen circulante efectivo. EFECTOS SOBRE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA. El efecto neto de la endotoxemia es el incremento de la coagulación sanguínea. Así, se produce una agregación plaquetaria extensa, debido a la acción del tromboxano A2, a la exposición al endotelio dañado, al PAF (factor activador de las plaquetas) y a la actuación directa de las endotoxinas sobre el factor XII o de Hageman. La consecuencia es la activación de la cascada extrínseca de la coagulación. Durante esta fase de hipercoagulación, puede aparecer trombosis espontánea, tanto en los pequeños vasos sanguíneos, agravando la falta de riego en diversos órganos, como en los grandes vasos (gran tendencia a desarrollo de tromboflebitis yugular). Tras la activación de la coagulación, se produce una intensificación de las vías fibrinolíticas, lo cual produce una vasoconstricción adicional en los pequeños vasos y por tanto, agrava la preexistente isquemia. Con una coagulación tan extendida, se producirá un consumo severo de plaquetas y de los factores de coagulación. Esta circunstancia, junto con la fibrinolisis intensa, inducirá una diátesis hemorrágica. Por tanto, los estados de hipercoagulabilidad y de hemorragia pueden coexistir simultáneamente en el animal. Se trata, por tanto, de una coagulación intravascular diseminada. EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO. Debido al estrés, existe una liberación de catecolaminas, de modo que en un principio, laboratorialmente se detecta una hiperglucemia (por incremento de la glucogenolisis hepática), seguida de una hipoglucemia tras el agotamiento de las reservas hepáticas. El estado hipoglucémico es muy importante en potros neonatos, que necesitan comer con mucha frecuencia, además de tener unas necesidades metabólicas aumentadas por el proceso septicémico (por la acción de la inflamación, sobre todo en los leucocitos y en las fibras musculares). El aumento del metabolismo junto con la hipotensión propicia el metabolismo anaerobio, por lo que se producirá acidosis metabólica moderada a intensa, por génesis de ácido láctico. EFECTOS DE LA FALTA DE PERFUSIÓN HACIA LOS TEJIDOS. Durante una endotoxemia severa, la hipotensión sistémica, la vasoconstricción, la congestión capilar, la extravasación de líquido vascular y la coagulación intravascular diseminada van a comprometer severamente el riego sanguíneo hacia diversos órganos: • los eritrocitos y los leucocitos se vuelven más rígidos, de modo que pierden su capacidad normal de deformarse para pasar por los capilares pequeños. Este hecho aumenta aún más, la falta de oxígeno en los tejidos y la formación de coágulos en pequeños capilares. • Las condiciones hipóxicas pueden dar lugar a fallo renal (sobre todo necrosis tubular isquémica), síntomas nerviosos, como depresión (hipoxia cerebral e hipoglucemia), laminitis (isquemia laminar podal), íleo paralítico (isquemia intestinal) y dolor cólico. Esto se conoce como FALLO MULTIORGÁNICO Y SUELE SER LA CAUSA DE LA MUERTE EN LA ENDOTOXEMIA SEVERA. SÍNTOMATOLOGÍA Los síntomas dependen de la dosis de endotoxinas circulantes y puede variar desde un mal estado general con fiebre hasta fallo multiorgánico con muerte rápida. Forma sobreaguda, letal. Se desarrollan rápidamente síntomas de fallo circulatorio y alteraciones en la hemostasis. Estos animales suelen mostrar depresión intensa y anorexia. Conforme la presión sanguínea se reduce, se produce hipotermia, 59

con anuria. Además, existen otros síntomas de compromiso cardiovascular, tales como mucosas congestivas, oscuras, halo gingival endotóxico, pulso periférico rápido, con déficit de pulso, extremidades y hocico fríos, taquicardia y ocasionalmente, fasciculaciones musculares, decúbito y muerte. Forma moderada a severa Existe una primera fase, hipertensiva, que se caracteriza por una taquipnea leve a moderada. Este síntoma suele pasar desapercibido. La sucesión de los síntomas es la siguiente: • 1 h después de la aparición de las endotoxinas en circulación periférica se produce dpresión, intranquilidad y anorexia. • En 2 h, el animal presentará un incremento progresivo de la temperatura corporal, se producirá un hipoperistaltismo que evolucia hacia íleo. En este momento, se pueden observar síntomas de dolor cólico moderado, y generalmente el animal no suele rodar por el suelo. A veces se eliminan heces ligeramente blandas, pero no se trata de una diarrea. • A las 4−6 h se produce una taquicardia. Durante estas primeras 6 horas, además, el animal puede mostrar síntomas de hipertensión, como mucosas pálidas y pulso periférico fuerte. • Después de las 6 h iniciales, el animal empezará a mostrar los síntomas de hipotensión, tales como aumento del tiempo de relleno capilar, línea tóxica gingival, pliegue cutáneo persistente, ojos hundidos en los potros, depresión... En casos más avanzados y por supuesto, con peor pronóstico, pueden aparecer hemorragias en las mucosas, indicando la instauración de un síndrome de hipercoagulación. Durante esta fase, la venipunción rutinaria o la colocación de un catéter pueden desencadenar una trombosis intensa, que afectará a la vena yugular o a cualquier otra vena. Si se complica con trombosis yugular, se produce un angioedema masivo en la cabeza, con edema laríngeo y estridor, que garantiza una traqueostomía. Además, los infartos masivos en el intestino dan lugar a cólico severo, que no responde al tratamiento médico. En casos raros, se puede observar un compromiso pulmonar importante, e incluso hemorragia pulmonar, con taquipnea y disnea progresivas. Si el animal está severamente afectado y sobrevive más de 24 h, podemos ver edema en la parte ventral del abdomen y parte distal de los miembros. Antes de este estado, se produce laminitis. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL. Hemograma: Hemoconcentración Neutropenia con desviación a la izquierda y toxicidad, evolucionando después hacia neutrofilia. Trombocitopenia (menos de 100.000/l) cuando existe CID. Se debe tener un especial cuidado al valorar las plaquetas en un caballo endotoxémico. Se sabe que el EDTA puede inducir agregación plaquetaria, dando lugar a una seudotrombocitopenia. No obstante, esta agregación es más intensa en caballos endotóxicos. Por ello, siempre es recomendable realizar una extensión sanguínea, para apreciar si las plaquetas están agregadas (seudotrombocitopenia) o si existe una verdadera trombocitopenia. Bioquímica plasmática: Acidosis metabólica: aumento de ácido láctico, incremento del anion gap y reducción de la PaO2. Elevación de las enzimas hepáticas y musculares, indicando lesión por falta de riego en estos órganos, así como por la actuación directa de las endotoxinas. 60

Azotemia prerenal, que evolucionará hacia renal. Alteraciones en la coagulación sanguínea cuando existe CID (Esto lo veremos en el tema de CID). TRATAMIENTO. Existen cuatro momentos de actuación terapeútica en una endotoxemia: • prevención de la entrada de endotoxinas hacia la circulación • neutralización de la endotoxina antes de que interaccione con las células inflamatorias • prevención de la síntesis, liberación o acción de los mediadores de la inflamación • prevención de la activación celular inducida por la endotoxina. PREVENCIÓN DE LA ENTRADA DE ENDOTOXINAS EN LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA Aunque es difícil se puede llevar a cabo en aquellos animales con isquemia intestinal severa, en los que se sabe que la mucosa digestiva está desvitalizada y permitirá la entrada de endotoxinas. El tratamiento es quirúrgico, eliminando la zona afectada. NEUTRALIZACIÓN DE LA ENDOTOXINA ANTES DE QUE INTERACCIONE CON LAS CÉLULAS INFLAMATORIAS. Ello se puede conseguir mediante: • POLIMIXINA B, un antibiótico que forma un complejo estable con el lípido A de la endotoxina. Hay que tener en cuenta que la polimixina B es un antibiótico muy tóxico, pero a las dosis a las que se usa estos efectos son mínimos (dosis antibiótica, 30.000UI/kg, dosis antiendotóxica, 6.000 UI/kg, 2.5 mg/kg). • Existen SUEROS HIPERINMUNES con anticuerpos antiendotoxinas frente a la región O central de E coli o de S typhymurium. No obstante, su administración es cara y aún no se ha demostrado de un modo científico su efecto beneficioso. Sin embargo, sí se dispone de un artículo en el que se demuestra que esta forma de tratamiento reduce la mortalidad y los días de hospitalización en caballos con endotoxemia. Un inconveniente es que su acción sería positiva sólo al inicio del proceso, antes de que las endotoxinas interaccionen con las células inflamatorias. En la actualidad se está valorando su uso como medida profiláctica. Hasta que no se disponga de datos exactos, el fármaco más útil dentro de este segundo punto de actuación terapéutica es la polimixina B. PREVENCIÓN DE LA SÍNTESIS, LIBERACIÓN O ACCIÓN DE LOS MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN. Es el grupo de tratamiento más importante y en este aspecto, se han valorado numerosos fármacos, tales como los AINEs, AIEs, anticuerpos monoclonales, antagonistas de los receptores de los factores activadores de plaquetas, pentoxifilina y ácidos omega 3. Vamos a ver cada uno de estos grupos. AINEs: Desde hace muchos años se sabe que el flunixin meglumine, debido a su capacidad de inhibición de la síntesis de prostaglandinas, es el AINE endotóxico más potente. Se debe usar a dosis reducidas (0.25 mg/kg), debido a sus efectos secundarios (ulceración gastrointestinal y fallo renal). Los otros AINEs tienen una acción endotóxica más limitada. AIEs: 61

NO SE USAN EN EL CABALLO ENDOTÓXICO, si bien hay que considerar que podrían tener efectos beneficiosos, ya que reducen la síntesis de eicosanoides, inhiben la producción del FNT, estabilizan las membranas celulares y previenen la activación de los neutrófilos. Sin embargo, sus efectos negativos dominan sobre los positivos. Así, deprimen la actividad fagocítica de los macrófagos y neutrófilos, inhiben la respuesta inmune, retrasan la recuperación de las lesiones, y sobre todo, incrementan sobremanera el riesgo de laminitis. ANTICUERPOS MONOCLONALES Se está investigando en la actualidad el uso de anticuerpos monoclonales frente al FNT, antagonistas de los receptores de los factores activadores de plaquetas y antagonistas de los receptores adrenérgicos. PENTOXIFILINA Es un derivado de las metilxantinas usadas en humana como agente hemorreológico. Favorece la deformación de los elementos sanguíneos, de modo que pueden pasar mejor por los capilares. Se reduce el grado de hipoxia en los diversos tejidos y disminuye la formación de trombos. Parece ser que su combinación con el flunixin meglumine potencia los efectos positivos de ambos fármacos. En la actualidad no es muy utilizado, pero se cree que en el futuro tendrá importancia en el tratamiento de los caballos endotóxicos. ACIDOS OMEGA 3 Una forma efectiva de reducir la síntesis de los mediadores de la inflamación derivados del ácido araquidónico es la sustitución de dicho ácido con otros ácidos grasos. Los más importantes son los ácidos omega 3, como el ácido −linoleico y el ácido eicosapentaenoide. Estos ácidos se encuentran en el aceite del pescado, aceite de soja y semillas de lino. El más utilizado en el caballo es el aceite de soja. PREVENCIÓN DE LA ACTIVACIÓN CELULAR INDUCIDA POR LA ENDOTOXEMIA. Esta aproximación terapéutica está en investigación en la actualidad. Se basa en el estudio de genes que se expresan en función de las endotoxinas. Además de estas aproximaciones de tratamiento, se debe hacer un manejo médico de las complicaciones, del siguiente modo: CONTROL DE LA HIPOVOLEMIA. Mirar en el tratamiento del cólico la fluidoterapia en un caballo con cólico. ANTIBIÓTICOS. La administración de los antibióticos en la endotoxemia, aunque se suele hacer de forma rutinaria, es un tema controvertido. Hay que tener en cuenta que el uso de antibióticos incrementará la liberación de endotoxinas, de modo que agravará puntualmente los síntomas de endotoxemia. Aún así, existen ciertos casos en los que se debe llevar a cabo una antibioterapia: • en todos los potros menores de 6 meses, debido al gran riesgo de septicemia • cuando se sospecha o se sabe que existe una proliferación de bacterias gram negativas, con un cambio en el leucograma, como por ejemplo, se produce en una salmonelosis o en una clostridiosis • cuando existen evidencias de alteraciones en la hemostasia, tales como trombosis yugular o hemorragias petequiales en la mucosa. Se usarán antibióticos de amplio espectro o frente a Salmonella si los cultivos dan positivo en este caso. La administración previa de fármacos antiendotóxicos, como el flunixin y la polimixina B reduce el 62

empeoramiento de la endotoxemia por antibióticos. ANTICOAGULANTES El uso de la heparina es controlvertido. Previene la trombosis microvascular al favorecer la actividad anticoagulante de la antitrombina III. Sin embargo, esta proteína se consume rápidamente durante las coagulopatías sistémicas y además, debido a su reducido peso molecular se puede perder cuando existen disrupciones en la barrera digestiva. Actualmente se tiende a usar más la aspirina, ya que ésta además de actuar como agregante plaquetaria, reducirá el riesgo de laminitis. Su efecto analgésico es leve. En caballos con alteraciones hemorrágicas es útil la plasmoterapia, ya que ésta proporcionará proteínas plasmáticas, factores de coagulación y posiblemente anticuerpos frente a las endotoxinas. COMPUESTOS ELIMINADORES DE RADICALES LIBRES DE OXÍGENO Se conoce que los radicales libre de oxígeno tienen gran importancia en la fisiopatología de la endotoxemia y se relacionan, asimismo, con la aparición de laminitis. Aunque se ha descrito la administración de alopurinol (un inhibidor de la xantina oxidasa), el más empleado es el dimetilsulfóxico o DMSO (solución IV al 10% en una solución de dextrosa al 5%, a dosis de 0.5 a 1 g/kg, cada 6 −12 h). Debido a que es nefrotóxico, es importante conseguir un volumen circulante efectivo antes de su administración. Por otro lado, hay que ser muy cuidadoso con la dosis, ya que dosis elevadas pueden provocar hemólisis. TRATAMIENTO DE SOPORTE: Se debe prevenir la laminitis, mediante pads y soporte en la ranilla, además de garantizar una cama abundante y limpia. Si el animal empieza a mostrar síntomas de laminitis (cojera, tendencia a permanecer más tiempo de lo habitual en decúbito, pulso digital incrementado), se pondrá hielo cada 4−6 h, durante un tiempo de 20 minutos. Además, hay clínicos que recomiendan la administración de vitaminas, sobre todo del complejo B, ya que éstas no se absorben cuando existe una lesión intestinal. Finalmente, resulta interesante usar protectores hepáticos, ya que el hígado actúa en la detoxificación de toxinas. Para ello, se usarán compuestos con glúcidos y con agentes lipotrópicos, tales como la colina y la metionina. ILEO PARALÍTICO DEFINICIÓN. El íleo se puede definir como una incapacidad para el tránsito aboral de la ingesta en el tracto gastrointestinal. En este tema nos vamos a central en el íleo considerado como una obstrucción funcional, es decir, vamos a hablar del íleo paralítico o adinámico. ETIOLOGÍA. Su origen es muy variado, pero las causas más importantes son: • Desequilibrio entre el sistema nervioso simpático y parasimpático. El predominio simpático, que se produce cuando el animal se estresa o tiene dolor, reduce la motilidad intestinal. • Deshidratación, que compromete el riego sanguíneo hacia el intestino. • Desequilibrios electrolíticos, como por ejemplo, la hipocalcemia. Este tipo de íleo se observa en caballos con diarrea, con cólico con pérdida hídrica extensa hacia tercer compartimento, en caballos de resistencia o de concurso completo de equitación tras el ejercicio, sobre todo en condiciones húmedas y calurosas, en yeguas con tetania de lactación... • Peritonitis, endotoxemia y anestesia. 63

• La causa más importante es el íleo adinámico postquirúrgico. Se ha visto que este tipo de íleo aparece en un 21% de los caballos sometidos a cirugía de cólico y un 13% mueren. Aunque el manejo médico del íleo adinámico quirúrgico ha mejorado en los últimos años, esta patología se asocia a un 40% de las causas de muerte tras una cirugía digestiva. EFECTOS DEL ÍLEO PARALÍTICO. La disrupción de la motilidad propulsora resulta en un secuestro de líquido, gas e ingesta en el segmento del tracto gastrointestinal que no funcional, así como en el intestino proximal a la zona anormal. La distensión se produce sobre todo en el estómago e intestino delgado, pero también se puede observar en el grueso, sobre todo en caso de colitis, endotoxemia o isquemia tras un cólico quirúrgico, como una torsión de colon. DIAGNÓSTICO DEL ÍLEO ADINÁMICO: El primer síntoma asociado a un íleo es la depresión seguida de anorexia. Conforme el intestino se distiende, el animal muestra síntomas de malestar abdominal de intensidad leve a moderada. LOS BORBORIGMOS INTESTINALES están reducidos o completamente ausentes. Además, encontraremos: • taquicardia debido al dolor asociado a la distensión intestinal • mucosas de color alterado, tiempo de relleno capilar incrementado • conforme la distensión intestinal progresa, se observa externamente la timpanización. En potros se puede hacer radiografía y tanto en potros como en adultos, ultrasonografía abdominal. • La exploración rectal muestra distensión con gas. • hemoconcentración, con incremento del valor hematócrito y de las proteínas plasmáticas totales. Las alteraciones electrolíticas más comunes son la hipocloremia y la hipopotasemia, si bien en algunos animales podemos hallar hiponatremia e hipocalcemia. • LA RESPUESTA AL SONDAJE NASOGÁSTRICO es importante, ya que indica un problema funcional. Después de la descompresión, el caballo mejora, se observa una reducción de la taquicardia y un menor dolor. En algunos casos se puede recuperar hasta 10 l de reflujo. La falta de respuesta al sondaje suele indicar que se trata de una lesión mecánica más que de un íleo adinámico. TRATAMIENTO:. El tratamiento será el común para cualquier cólico, es decir: • Control del dolor: analgésicos, sondaje nasogástrico. • Fluidoterapia • Control de las complicaciones: endotoxemia, laminitis... • FÁRMACOS PROCINÉTICOS. Por supuesto, sólo se deben usar cuando estemos completamente seguros de que no se trata de una parálisis mecánica, sino funcional (Mirar los procinéticos en el tema de tratamiento del cólico). PERITONITIS INTRODUCCIÓN. La cavidad peritoneal, que incluye la cavidad abdominal, pélvica y las extensiones extraabdominales o procesos vaginales, es el espacio extravascular más grande del organismo. Forma un saco cerrado en el macho, pero no en la hembra, en la que está abierta a nivel de los oviductos. Está recubierta por una sola capa de células mesoteliales escamosas. El peritoneo secreta un líquido seroso, un dializado plasmático, que reduce la formación de adherencias abdominal y tiene propiedades antibacterianas, aunque éstas no están muy desarrolladas en el peritoneo equino. Las células defensivas son los macrófagos peritoneales, las células cebadas y las células mesoteliales.

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El peritoneo actua como una barrera bidereccional, permitiendo la difusión de agua y de solutos de bajo peso molecular. Los defectos en la superficie peritoneal se recuperan con mucha rapidez en el caballo, mediante la deposición de tejido conectivo y transformación de fibroblastos en células mesoteliales. Su inflamación recibe el nombre de peritonitis. ETIOLOGÍA DE LA PERITONITIS. Existen diversas clasificaciones de la peritonitis, según su origen (primaria o secundaria), según su inicio (sobreaguda, aguda o crónica), según la región afectada (difusa, localizada) y según la presencia o ausencia de bacterias (séptica o no séptica). Nosotros vamos a diferenciar entre primaria y secundaria. Peritonitis primaria. Es menos frecuente que la secundaria y se debe a una diseminación hematógena y a una alteración en los mecanismos defensivos. Así, se produce peritonitis en potros con infecciones por Streptococcus equi (papera bastarda) o Rhodococcus equi. Peritonitis secundaria. Es la más frecuente, sobre todo en los caballos adultos, especialmente la de origen infeccioso. Algunos agentes infecciosos, como los virus de la influenza y de la arteritis viral equina y bacterias como Streptococcus tienen afinidad por las superficies serosas. Las peritonitis químicas son menos comunes (por orina, bilis) y generalmente progresan hacia la forma séptica. La forma localizada se asocia con abscesos abdominales. Sin duda, la causa más importante de peritonitis es la patología gastrointestinal que curse con desvitalización intensa de la pared digestiva. En la siguiente tabla se resumen las numerosas causas que pueden conducir a una peritonitis en un caballo. Accidentes intestinales (perforación, desvitalización) Abscesos abdominales, renales o retroperitoneales Enteritis Septicemia Infecciones urinarias ascendentes ORIGEN INFECCIOSO O SEPTICO

Metritis, piometras Rotura uterina, perforación Castración Complicaciones de cirugías Virus (AVE, AIE, influenza)

TRAUMÁTICAS

Bacterias (Streptococcus, Rhodococcus) Herida abdominal penetrante

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Lesiones durante el parto Rotura de diafragma Arteritis verminosa PARASITARIAS

Migración de parásitos Lesiones perforantes (Ascaris, Anoplocephala) Inyecciones intraperitoneales Trocarización cecal Biopsia hepática

YATROGÉNICAS Enterocentesis Desgarro rectal Perforación uterina durante biopsia, infusión o inseminación artificial Obstrucción urinaria, uroperitoneo, rotura de vejiga Colelitiasis Hepatitis, séptica o no OTRAS Pancreatitis Esplenitis, abscesos esplénicos Rotura de estómago SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO. Los síntomas son muy variables y depende de la causa, pero en general, se trata de síntomas de dolor cólico, más o menos intensos. Por este motivo, la forma de confirmación del diagnóstico es mediante análisis del líquido peritoneal (mirar la tabla de características del líquido peritoneal en el tema de diagnóstico del cólico). ATENCIÓN. Es difícil el diagnóstico de una peritonitis en un caballo tras una cirugía, tras una castración o en una yegua tras un parto, ya que en estos casos, el líquido peritoneal será anormal y no revelará peritonitis. TRATAMIENTO El tratamiento se basa en tres principios: 1) estabilización de la condición del animal, 2) tratamiento de la infección, si existe; 3) corregir la posible patología subyacente. • Estabilización de la condición del animal, como en cualquier cólico, es decir, fluidoterapia / plasmoterapia, corrección del estado electrolítico −ácido − básico y control del dolor. • Tratamiento de la infección: A la hora de instaurar una antibioterapia hay que tener en cuenta dos puntos. En primer lugar, se debe hacer una antibioterapia temprana, antes de esperar los resultados de la identificación y antibiograma del laboratorio, ya que un retraso en el tratamiento empeora en gran medida el resultado de la patología. En segundo lugar, hay que tener en mente que la peritonitis séptica es multietiológica, es decir, encontraremos 66

tanto bacterias aerobias, gram positivas y negativas (Salmonella, E coli, Actinobacillus, Rhodococcus, Streptococcus...) como anaerobias (Bacterioides, Clostridium, Fusobacterium...). Debido a que la respuesta inmune del caballo con peritonitis suele estar reducida, es preferible la elección de antibioticos bactericias. Una combinación es un aminoglucósido (efectivos frente a la mayoría de las bacterias gram negativas, pero no frente a los anaerobios) junto con una penicilina IV, potásica o bien ampicilina sódica. Además, se debe complementar con metronidazol. El drenaje intermitente del líquido peritoneal mediante un drenaje o catéter es recomendable, para eliminar las bacterias implicadas, los productos tóxicos. Además, reduce la incidencia de adherencias, el dolor e incrementa el contacto con los antibióticos. No obtante, existen complicaciones, como infección retrógrada, irritación local con celulitis e infección, neumoperitoneo, junto con pérdida de líquido, proteinas y electrolitos. Por ello, sólo se debe hacer tras la estabilización del paciente y en casos graves. El lavado peritoneal es muy controvertido y muchos clínicos no lo recomiendan. Puede actuar difudiendo más la infección en las peritonitis localizadas y además, se duda de su efectividad si existen adherencias y fibrina. Se ha recomendado la aplicación de heparina (IV, SC o en el lavado) para prevenir la formación de adherencias. No está muy clara su utilidad. Finalmente, cuando se sospecha de un proceso parasitario, se pueden usar dosis larvicidas de antihelmínticos, como el fenbendazol o la ivermectina, siempre y cuando se haya estabilizado la condición del paciente. OTRAS COMPLICACIONES LAMINITIS. Se verá en el apartado correspondiente al sistema locomotor COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA. Se verá en el tema de diagnósticos diferenciales de hemorragias. TROMBOFLEBITIS YUGULAR La flebitis es la inflamación de la vena, mientras que la tromboflebitis hace referencia a la inflamación con formación de trombos. Sin duda, la tromboflebitis es una complicación clínica frecuente en caballos tratados por patologías gastrointestinales y suele afectar con más frecuencia a la vena yugular, debido a que es el sitio más común de cateterización y de obtención de muestras sanguíneas. Etiología y factores de riesgo Los factores de riesgo más importantes son: tipo de catéter (los menos trombogénicos son los de poliuretano, los más trombogénicos son los de teflón), pH y osmolaridad de la fluidoterapia administrada, descenso de la cabeza durante tiempo prolongado y duración de la cateterización. Además, los caballos con patologías gastrointestinales tienen un riesgo adicional. Otros factores de riesgo son: endotoxemia (coagulación intravascular diseminada), dolor cólico (rodar por el suelo, movimiento excesivo del catéter, contaminación...). Por tanto, la tromboflebitis yugular se debe a: • Estasis sanguíneo (deshidratación) o cambios en el flujo sanguíneo (turbulencias en el flujo en el catéter). • Lesiones en la pared vascular • Estado de hipercoagulabilidad. La tromboflebitis puede ser séptica o no séptica Síntomas 67

Se aprecia dolor a la palpación de la vena, con inflamación y calor. En muchos casos, la vena aparecerá engrosada, firme y puede aparecer exudado externo. La presencia de dolor intenso y calor son síntomas indicativos de tromboflebitis séptica. En los casos bilaterales, se puede producir: • Edema en cabeza y cuello • Complicaciones del edema: disnea y disfagia • Desarrollo de circulación colateral, que se manifiesta con arborización de los vasos sanguíneos en la cara y cuello del paciente. Diagnóstico Ultrasonográficamente, la tromboflebitis séptica aparece como una masa cavitaria heterogénea, con áreas anecogénicas o hipoecogénicas, que representan necrosis o zonas hiperecogénicas que indican gas. Con más frecuencia, las trombosis son no sépticas. Se aprecia una masa de ecogenicidad homogénea en el interior de la vena. Tratamiento • Tratamiento tópico: Hdiroterapia (incrementa el flujo sanguíneo y reduce la inflamación local), antiinflamatorios tópicos (DMSP al 50% o heparina), compresas calientes. • Tratamiento sistémico. Antiinflamatorios sistémicos. Se debe evitar la fenilbutazona, debido a que este fármaco puede producir una irritación importante de la túnica íntima del vaso. La terapia intravenosa debe ser limitada al mínimo. • Si se sospecha de sepsis, se debe llevar a cabo un cultivo del catéter o del exudado. Si la vena está completamente trombosa y ecográficamente se aprecia una lesión cavitaria, se realizará una preparación quirúrgica de la zona y se hará un aspirado de la lesión para cultivo. Las bacterias aisladas con más frecuencia son Staphylococcus spp, por lo que hasta que se dispongan los resultados del cultivo, se iniciará un tratamiento frente a estas bacterias. Las primeras opciones son: enrofloxacina, cefalosporinas y sulfamidas − trimetoprim. La vena contralateral NO DEBE SER USADA EN PACIENTES CRÍTICOS. Una de las complicaciones puede ser la liberación de émbolos, sépticos o no, hacia otros tejidos, como endocardio, miocardio, intestino, riñón, hígado, bazo.... LECTURAS RECOMENDADAS: LIBROS: (ESTÁN EN BIBLIOTECA) COLAHAN PT. 1999. Equine Medicine and Surgery MAIR T. 2000. Manual of Equine Gastroenterology REED SM, BAYLY WM. 1998. Equine Internal Medicine ROBINSON NE. 1997. 2002. Current Therapy in Equine Medicine SMITH LB. 1997. Large Animal Internal Medicine ARTÍCULOS (ESTÁN EN BIBLIOTECA): DART AJ y cols. 1996. Efficacy of metoclopramide for treatment of ileus in horses following small intestinal surgery: 70 cases. Austr. Vet. J. pp. 280−289. 68

LITTLE D y cols. 2001. Risk factors for reduced postoperative fecal output in horses: 37 cases. JAMVA, 218, 3, 414−420. MATTHEWS S y cols. 2001. Peritonitis associated with Actinobacillus equuli in horses: 51 cases. Austr. Vet. J. 79, 8, 536−539. MOORE JN. 2001. A perspective on endotoxemia. Proceedings of the American Association of Equine Practitioners. Vol. 47, pp.61−74. PARADIS MR. 1999. Prokinetic drugs in the treatment of proximal enteritis. Compendium Dec. Pp. 1147−1157. ROUSSEL AJ y cols. 2001. Risk factors associated with development of postoperative ileus in horses. JAMVA, 219, 1, 72−78. TEMA 9 PATOLOGÍAS HEPÁTICAS EN LOS ÉQUIDOS IMPORTANCIA DE LAS PATOLOGÍAS HEPÁTICAS EN EL CABALLO. IDENTIFICACIÓN DE LAS PATOLOGÍAS SUBCLÍNICAS. La incidencia de las patologías hepáticas en el caballo no es muy alta, posiblemente por que aparecen de forma subclínica, debido a la gran capacidad de regeneración del hígado. Sí es muy importante hacer una identificación precoz de las patologías hepáticas subclínicas, para identificar las causas subyacentes e instaurar modificaciones en la dieta. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICO AL CABALLO CON PATOLOGÍA HEPÁTICA Anamnesis, historia clínica Exploración física. Síntomas de patología hepática ICTERICIA: Las principales causas de ictericia e hiperbilirrubinemia en el caballo son: • Incremento de la producción de bilirrubina, en procesos hemolíticos intra y extravasculares o de forma secundaria a una hemorragia intracorporal masiva. Se produce fundamentalmente un incremento de la forma no conjugada, si bien, en ocasiones, la forma conjugada también puede aparecer elevada. Además, hay que tener en cuenta que en patologías hepáticas terminales puede aparecer anemia hemolítica, que dará lugar a ictericia. • Ictericia hepática, en enfermedades hepatocelulares agudas. En el caballo, la ictericia no es un síntoma común de la enfermedad hepática crónica. Es más frecuente en potros prematuros. • Ictericia colestásica, con incremento de la forma conjugada y no conjugada, pero especialmente de la conjugada. • Anorexia. En el caballo, la anorexia conduce a ictericia, debido a la reducción de la proteína ligandina. Esta proteína actúa en la extracción de la bilirrubina no conjugada en el hígado para su conjugación. SÍNTOMAS DE HEPATOENCEFALOPATÍA: La hepatoencefalopatía surge por varios motivos: 69

• Acumulación de sustancias metabólicas que tienen una acción sobre el SNC, como el amoníaco. • Acumulación de otras neurotoxinas provenientes del aparato digestivo, como ácidos grasos de cadena corta y fenoles. • Depleción de ciertos neurotransmisores (norepinefrina, dopamina) e incremento de falsos neurotransmisores (octopamina, feniletanolamina). • Desequilibrio entre los aminoácidos aromáticos y ramificados. En el fallo hepático se produce un incremento de los aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina, triptófano) y un descenso de los ramificados (valina, leucina, isoleucina). • Incremento de la actividad GABA, principal neurotransmisor inhibitorio de las neuronas en los vertebrados. El origen del GABA parece ser el intestino. La encefalopatía hepática se divide en cuatro fases: FASE I II III IV

SÍNTOMAS Confusión leve, reducción de la atención,irritabilidad Afectación clínica más evidente: depresión, presión en la cabeza, ataxia, movimientos sin objetivos, bostezos persistentes, andar en círculos y alteraciones comportamentales Somnolencia, pérdida de respuesta a los estímulos. Periodos de comportamiento agresivo seguidos de estupor Estado de coma, en decúbito. Las convulsiones no son frecuentes

COAGULOPATÍAS: por déficit de factores de coagulación, sintetizados en hígado o por CID (en caso de colangiohepatitis agudas o tumores). Diferenciar ambos procesos por el recuento de plaquetas (reducido en CID). Los síntomas pueden variar desde hemorragias petequiales o equimóticas hasta hemorragias tras un trauma o venipunción, o hemorragias espontáneas (epistaxis, melena, hemoptisis, hematuria). EDEMAS, debido a hipoalbuminemia (falta de síntesis hepática) e hipertensión portal. A veces ascitis y en raras ocasiones, efusión pleural (taquipnea y reducción de los ruidos respiratorios en las partes ventrales pulmonares). DOLOR CÓLICO, por inflamación hepática, tensión en la cápsula del órgano, o tras una obstrucción bilia o colelitiasis. PÉRDIDA DE PESO, en los procesos crónicos. Se debe al efecto conjunto de la anorexia y de las alteraciones en la actividad metabólica hepatocelular. DERMATITIS en las zonas no pigmentadas, por fotosensibilización (acumulación de la filoeritrina, metabolito de la clorofila de las plantas). La exposición de la filoeritrina a la luz ultravioleta resulta en una activación de electrones dentro de la molécula hacia un estado excitado, con la formación de radicales libres. En primer lugar, la piel aparece eritematosa y con edema. Después se aprecia prurito, dolor, vesiculación, ulceración, necrosis e incluso pérdida de la piel. FIEBRE DIARREA, no es un síntoma frecuente. La aparición de la diarrea se relaciona con alteraciones en la microflora intestinal, hipertensión portal y déficit de ácidos biliares. La esteatorrea es rara en los herbívoros con patologías hepáticas, ya que su dieta es pobre en grasa. No se suelen detectar cambios en la coloración de las heces, ya que el color normal fecal en los herbívoros proviene de la clorofila de las plantas y no de los metabolitos de la bilirrubina. HEMÓLISIS, es un síntoma raro y sólo se aprecia en los fallos hepáticos fulminantes. Su causa exacta no se 70

conoce, pero se cree que se relaciona con un incremento en la fragilidad eritrocitaria. ENDOTOXEMIA, debido a la pérdida de funcionalidad de las células de Kupffer y el descenso en su capacidad de fagocitosis de las endotoxinas intestinales. POLIURIA−POLIDIPSIA. Raramente se observa en el fallo hepático de los équidos, sí en la hiperlipemia de los ponies. Se le denomina síndrome hepatorrenal y se caracteriza por azotemia aguda y anuria. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE LAS PATOLOGÍAS HEPÁTICAS: BILIRRUBINA EN SANGRE Y EN ORINA: En un caballo con sospecha de fallo hepático, se debe determinar la bilirrubina total y la conjugada. Si la bilirrubina conjugada supera el 25% de la total, se debe sospechar de enfermedad hepatocelular. Si la concentración de bilirrubina conjugada es mayor del 30% de la total, se debe sospechar de colestasis. UROBILINÓGENO La existencia de urobilinógeno en orina, detectable mediante tiras urinarias, indica un conducto biliar patente. Su ausencia en orina puede ser indicativa de un fallo en la excreción de bilirrubina hacia intestino u obstrucción biliar. ACIDOS BILIARES. Los caballos normales tienen una cantidad inferior a ácidos biliares a 2 mol/l, los caballos con anorexia pero sin fallo hepático tienen valores inferiores a 20 mol/l. Los animales con una concentración superior a 20 mol/l suelen tener fallo hepático. Los ácidos biliares en caballo están conjugados con taurina, no con glicina (importante en el diagnóstico laboratorial). ENZIMAS HEPÁTICAS: Los incrementos en las actividades de las enzimas hepáticas en plasma pueden ser indicativos de lesión hepática, pero no son específicos de ningún tipo de patología en concreto. Según su localización, se diferencian dos grupos: las que indican daño hepatocelular y las que indican colestasis. Las más utilizadas en équidos son las siguientes: ENZIMAS QUE INDICAN DAÑO HEPATOCELULAR Localizada en músculo esquelético, cardíaco, hígado, eritrocitos, células intestinales y AST riñón. La hemólisis y la lipemia pueden producir falsos incrementos. Vida media 10−14 días. Determinación simultánea con CK para descartar posible daño muscular Indicador muy sensible de daño hepatocelular. Inestable tras su recogida. Vida media IDH muy corta. Valores superiores en potros de 2 a 4 semanas de edad Muy estable en plasma. No específica del hígado. Localización en hígado, músculo, LDH (isoenzima eritrocitos, células intestinales y tejido renal. Determinar simultáneamente CK para LDH5) descartar patologías musculares. La LDH5 es la isoenzima hepática. Muy específica. Se incrementa en casos de anorexia. Vida media muy corta. No se Arginasa utiliza mucho. ALT No es útil en grandes animales ENZIMAS QUE INDICAN LESIÓN BILIAR Situada en la superficie canalicular de hepatocitos y células epiteliales de conductos biliares. También aparece en los túbulos renales, pero no es liberada hacia plasma, GGT sino hacia orina. Cuidado: potros neonatos, burros y caballos de deporte tienen GGT más elevadas 71

FAL

Localizada en hueso, intestino, riñón, placenta y leucocitos. Menos usada en équidos. También útil. Se puede incrementar también en fallos hepatocelulares

HEMATOLOGÍA: El hemograma puede revelar anemia leve con cambios morfológicos en los hematíes. La aparición de policitemia persistente se ha descrito en tumores hepáticos y es un indicador de mal pronóstico, que no responde a una fluidoterapia intensa. En las fases terminales de los fallos hepáticos existirá una anemia hemolítica. Las colelitiasis, procesos inflamatorios e infecciosos se acompañan de leucocitos con neutrofilia y desviación a la izquierda. En caso de endotoxemia aparecerá una leucopenia por neutropenia. COAGULOPATÍAS. Los factores de coagulación dependientes de la vitamina K son II, VII, IX, X y proteína C. De ellos, el factor VII es el que tiene una vida media más corta, por lo que la primera alteración que se observa es un incremento en el tiempo de Protrombina (TPT). No obstante, una evaluación adecuada de la función hemostática requiere la determinación del tiempo parcial de tromboplastina parcial (TPTA) , fibrinógeno, productos de degradación de la fibrina (PDF) y plaquetas. La trombocitopenia secundaria no se ha descrito en caballos, al contrario que ocurre en medicina humana, a no ser que curse con CID. La concentración de PDF se encuentra incrementada en el fallo hepático, posiblemente debido a una menor eliminación por parte de las células de Kupffer. PROTEÍNAS PLASMÁTICAS TOTALES Y FRACCIONES La vida media de la albúmina en el caballo es muy larga, unos 20 días. Por este motivo, la hipoalbuminemia no se aprecia hasta que el 80% de la masa hepática total se ha perdido durante al menos unas 3 semanas. Las globulinas se suelen hallar incrementadas en fallos hepáticos crónicos, debido a una reducción de las células de Kupffer. La hipofibrinogenemia no es frecuente, pero se puede hallar en el fallo hepático. Se produce una alteración en el cociente entre los aminoácidos ramificados y aromáticos, con un incremento de éstos últimos y un descenso de los primeros. En condiciones normales, el cociente ramificados/aromáticos es de 3.5 a 4.5. A partir del cociente se puede valorar el riesgo de hepatoencefalopatía: Riesgo bajo: cociente 3.0 a 3.5 Riesgo medio: 2.5 a 3.0 Riesgo elevado: menos de 2.5 AMONÍACO Y BUN En los fallos hepáticos se puede encontrar hiperamoniemia y descenso del BUN. Hay que tener en cuenta que el amoníaco es volátil, de modo que la determinación de su concentración debe llevarse a cabo inmediatamente tras la obtención de la muestra. ALTERACIONES EN EL METABOLISMO GLUCÍDICO 72

Al inicio de la patología, se suele apreciar hiperglucemia, por el estrés. Con el tiempo, evoluciona hacia hipoglucemia, debido a anorexia, depleción de las reservas glucogénicas del hígado y alteraciones en la gluconeogénesis y glucólisis. Muchos de los caballos con fallo hepático crónico desarrollan resistencia tisular a la insulina. CAMBIOS EN EL METABOLISMO LIPÍDICO La concentración de triglicéridos se incrementa, debido a un aumento de su movilización desde el tejido adiposo, junto con un descenso en el aclaramiento hepático. Además, se puede encontrar un descenso de VLDL y de colesterol por la falta de síntesis hepática, si bien no suele ser frecuente en el caballo, debido a su mayor capacidad hepática para exportar VLDL. Sí se observan estas alteraciones en la hiperlipemia del pony y del burro. La cetoacidosis raramente se describe en équidos, debido a la escasa importancia de esta ruta metabólica. Se puede dar en animales muy acidóticos y con un anion gap incrementado. TESTS DE FUNCIONALIDAD, como el test de sulfobromoftaleína, BSP (se inyecta 2.2 mg/kg IV de colorante y se toman dos muestras de sangre en los primeros 12 a 15 minutos tras la inyección. Se recomienda a los 5− 9 ó a los 6−10 minutos). Se determina la concentración de BSP mediante espectrofotometría. Tiempo normal de excreción en caballo: 2.8 ±0.5 minutos. Otro colorante usado en medicina humana es el verde de indocianida. En el caballo no se suele utilizar debido a su coste. Estos métodos son útiles para valorar la función hepática en animales con sospecha de fallo hepático, sobre todo crónico, pero sin modificaciones laboratoriales. LÍQUIDO PERITONEAL Suele ser normal, pero se pueden encontrar alteraciones en caso de procesos infecciosos o neoplásicos. TEST DE DIAGNÓSTICO PARA SÍNDROME DE CUSHING Los caballos y sobre todo los ponies, con lipidosis hepática severa y de edad superior a los 10 años, deben ser sometidos a un control para el diagnóstico de síndrome de Cushing (determinación de cortisol basal y tras la administración de dexametasona IM, test de supresión con dexametasona durante la noche). OTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: ECOGRAFÍA HEPÁTICA: Hallazgos: distensión de los conductos biliares y/o engrosamiento, cambios en el tamaño hepático (atrofia o hepatomegalia), cambios en la ecogenicidad hepática, sombras acústicas en los cálculos ecogénicos. BIOPSIA HEPÁTICA. Cuidado con la realización (primero SIEMPRE hacer un perfil de coagulación en cualquier paciente con una patología hepática). Se realiza por el lado derecho, en el 11 espacio intercostal, en la línea que une la tuberosidad coxal y el olécranon derecho. ETIOLOGÍA DE LAS PATOLOGÍAS HEPÁTICAS EQUINAS: ENFERMEDADES HEPÁTICAS CONGÉNITAS:

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Shunt portosistémico, patología hepática poco frecuente y descrita tanto de forma congénita como adquirida tras una patología hepática previa. Caracterizada por una fuerte hiperamoniemia y cambios comportamentales a los 2−4 meses de edad. Atresia biliar. Poco frecuente, descrito en dos potros. El diagnóstico antemortem no fue posible. ENFERMEDADES HEPÁTICAS DE ORIGEN INFLAMATORIO, INFECCIOSO O INMUNE: Enfermedad de Tyzzer: hepatitis aguda producida por Clostridium (Bacillus) piliformis. Aparece en potros de 7 a 40 días de edad, con una forma clínica sobreaguda (muerte sin síntomas) o aguda (fiebre, depresión, anorexia, diarrea, convulsiones y taquipnea). Muy grave, con una elevada mortalidad. Los adultos son portadores, si bien las esporas pueden sobrevivir en el suelo hasta 1 año. Se sospecha de una transmisión oral. No existe ningún caso documentado de respuesta favorable al tratamiento, pero éste consiste en la bacteria es sensible a penicilina, tetraciclina, eritromicina y estreptomicina. Hepatitis necrótica infecciosa, producida por Clostridium novyi tipo B. Se ha diagnosticado en caballos que conviven con ovejas. Se cree que es el resultado de la multiplicación de la bacteria en zonas comprometidas por migración parasitaria. En rumiantes se asocia a Fasciola y en caballos con Parascaris o Strongylus. Su inicio es súbito, peragudo, con muerte súbita. Hasta el momento todos los casos descritos han sido fatales. Hepatitis por herpesvirus 1. Los potros no sobreviven más de varios días y a veces se producen abortos (infección intrauterina). Síntomas: neumonía muy severa, hepatitis y síntomas gastrointestinales. Anemia infecciosa equina Arteritis viral equina. Los síntomas de fallo hepático son muy raros. Colangiohepatitis, con anorexia, fiebre e ictericia. Los factores predisponentes más importantes son: úlceras gástricas o gastroduodenales, con obstrucción parcial de duodeno, infección ascendente desde intestino y obstrucción del conducto biliar común y colangiohepatitis (cuerpos extraños o colelitiasis). Bacterias aisladas: E. coli, Salmonella, Bacteroides fragilis. Abscesos hepáticos. Los abscesos pequeños y los microabscesos multifocales suelen ser subclínicos. Los abscesos hepáticos en potros se producen por vía hematógena o bien como consecuencia de una onfaloflebitis. En los caballos adultos, los abscesos se deben a una infección ascedente desde el digestivo o bien a partir de la pared intestinal o desde los ganglios linfáticos mesentéricos. La ultrasonografía hepática es útil en el diagnóstico. Las bacterias aisladas con más frecuencia son: S equi, S zooepidemicus y Corynebacterium spp. Parásitos hepáticos. Raramente producen síntomas de fallo hepático. Puede deberse a migración de la larva de Parascaris, Strongylus edendatus o Strongylus equinus. S vulgaris puede dar lugar a infartos hepáticos focales. Se ha descrito Fasciola en burros que conviven con rumiantes. ENFERMEDADES HEPÁTICAS DE ORIGEN TÓXICO: Toxicidad por alcaloides de la pirrolizidina Se trata de la causa más común de fallo hepático crónico en el caballo. Se debe al consumo de plantas que contienen estos alcaloides. Generalmente estas plantas no son palatables, pero los animales pueden consumirlas si no disponen de suficiente alimentación. Además, algunos compuestos pueden incrementar su palatabilidad (herbicidas). Sus efectos son acumulativos, de modo que la patología hepática surge tras varios días de consumo. No 74

obstante, se describen casos agudos si la ingestión ha sido elevada. Los alcaloides, tras su ingestión, se transportan al hígado por vía portal y se metabolizan, dando lugar a fenoles. Estos compuestos alteran la capacidad de división de los hepatocitos, demodo que aparecen megalocitos y cuando éstos mueren, fibrosis. El diagnóstico definitivo requiere una biopsia hepática. Los siguientes hallazgos son casi patognomónicos de intoxicación por alcaloides de la pirrolizidina: megalocitosis, hiperplasia biliar y fibrosis. Debe prestarse atención especial a los animales asintomáticos que también han consumido las mismas plantas, debido a sus efectos de acumulación. Micotoxinas: algas azules − verdes de las charcas con mucha materia orgánica, aflatoxinas, fumonisina B1 (leucoencefalomalacia producida por Fusarium moniliforme, hongo que contamina con frecuencia el maíz), con manifestaciones nerviosas y hepáticas. Las dos micotoxinas más importantes son: aflatoxinas (Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus) y rubratoxina (Penicillum rubrum). Intoxicación por hierro, como fumarato ferroso, sobre todo en potros. Los adultos se caracterizan por hemocromatosis. El tratamiento consiste en la realización de sangrías repetidas de 3−5 l para reducir las reservas de Fe. En humanos se usa el mesilato de deferoxamina IM, no probado aún en los équidos. Hepatopatía por esteroides, mucho menos frecuente en équidos que en pequeños animales. Se ha descrito un caso tras el tratamiento con triamcinolona. Otros tóxicos: pesticidas (As), fumigante (tetracloruro de carbono), insecticidas (hidrocarbonos clorados), antibióticos ionóforos (monensina), fenoles, P... Fármacos: • Los anabolizantes esteroides producen colestasis, reversible al eliminar el tratamiento. • Fenotiacinas y antibióticos macrólidos: colestasis, necrosis hepatocelular e inflamación periportal. • Antibióticos, como tetraciclinas, pueden producir infiltración grasa, pero raramente fallo hepático. NEOPLASIAS HEPÁTICAS, poca frecuencia (0.74% de las neoplasias en équidos). Generalmente malignos. En animales jóvenes: linfosarcoma (tumor más frecuente del hígado equino, diagnosticado por ecografía, al ver masas múltiples con alteración de la ecogenicidad), carcinoma hepatocelular o hepatoma (en animales de meses incluso, caracterizado por eritrocitosis con normoproteinemia e hipoglucemia, posiblemente por la disfunción hepática y por el síndrome paraneoplásico). En animales de edad avanzada: carcinomas biliares o colangiocelulares. Recomendable la abdominocentesis. OTRAS PATOLOGÍAS HEPÁTICAS DE LOS ÉQUIDOS: Enfermedad de Theiler, Hepatitis aguda que afecta a caballos adultos, de origen desconocido. Tres posibles hipótesis patogénicas: 1) por la administración de productos biológicos equinos (ejemplo, suero antitetánico), 2) posible origen vírico (pero, ¿por qué no se afectan los potros?) y 3) origen inmune, por depósito de inmunocomplejos. Más frecuente en hembras gestantes (administración de suero antitetánico antes del parto). Una característica importante es la reducción del tamaño hepático (en tan sólo 24 h), lo cual 75

dificulta su diagnóstico por biopsia. Si aparece 1 ó varios casos: MONITORIZACIÓN DEL RESTO DEL COLECTIVO. Coledocolitiasis, secundaria a un éstasis biliar por inflamación (migración parasitaria, ejemplo Strongylus, infección ascendente desde intestino), formación alrededor de cuerpos extraños o cambios en la composición biliar. Se manifiesta con ictericia severa y fuerte respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperfibrinogenemia, hiperproteinemia). La abdominocentesis revela un proceso séptico. Diagnóstico ecográfico: sombras acústicas en los colelitos hiperecoicos, engrosamiento de los conductos y fibrosis periportal. TRATAMIENTO DE LAS PATOLOGÍAS HEPÁTICAS DE LOS ÉQUIDOS: ENFERMEDAD HEPÁTICA SUBCLÍNICA: No se necesita tratamiento. Se deben buscar y eliminar los factores predisponentes (ej: ingestión de plantas). Se modificará la alimentación, reduciendo el consumo de proteínas (o buscar fuentes con aminoácidos de cadena ramificada, NO AROMÁTICOS). ENFERMEDAD HEPÁTICA CLÍNICA: Tranquilización si existe sintomatología nerviosa. Se puede usar diazepam (0.05− 0.44 mg/kg IV) o derivados −adrenérgicos (xilazina 0.5−1.1 mg/kg IV; romifidina 40−160 kg/kg IV; detomidina 5−40 g/kg IV). Además, estos últimos compuestos tienen la ventaja adicional de provocar una hiperglucemia transitoria (que tendrá un efecto beneficioso sobre la sintomatología nerviosa). No obstante, hay que tener cuidado con las dosis, ya que son metabolizados en el hígado. Fluidoterapia para controlar la hipoglucemia, azotemia, policitemia (en algunos casos), hiperlipemia y acidosis metabólica. Es mejor no usar sueros con lactato, de modo que la fluidoterapia de elección será SSF complementada con 20−40 mmol/l de K y 5−10 g de dextrosa en cada 100 ml de suero. En caso de coagulopatías y presencia de edemas: transfusión plasmática o sanguínea. AINE ANTIBIÓTICOS, recomendables las siguientes combinaciones: Penicilina procaína 20−40.000 UI/kg/12 h IM ó penicilinas Na − K 20−40.000 UI/kg/6 h IV + gentamicina 6.6 mg/kg/24 h IV, IM + metronidazol 15−30 mg/kg/6 h IV, oral, rectal). Sulfamidas + trimetoprim (15−30 mg/kg/12 h IM, oral) + metronidazol 15−30 mg/kg/6 h IV, oral, rectal). RECOMENDABLE: metronidazol. En muchos procesos hepáticos se ve involucrado el Bacteroides fragilis, productor de beta−lactamasas. Modificadores intestinales: Laxantes (reducir la absorción intestinal de amoníaco) 2−4 l por sonda nasogástrica (CUIDADO AL SONDAR. Pueden producirse hemorragias copiosas). Neomicina oral. Como cualquier aminoglucósido, no se absorbe por vía digestiva. Controlará la flora bacteriana implicada en la producción de amoníaco. Dosis: 5−10 mg/kg/6 h. CUIDADO: provocará disbiosis intestinal y diarrea tras 3−4 dosis. Lactulosa, que acidifica el contenido del colon, reduciendo la absorción de amoníaco. Dosis: 150−200 ml para 76

un caballo de 450 kg, 4 veces al día. Tratamiento costoso. Glutamato de Na (en experimentación). Podría ser útil para eliminar el amoníaco ya absorbido y el que se encuentra en los tejidos. Reducción del trabajo hepático, favoreciendo la acumulación de glúcidos (solución continua de dextrosa al 5%, lentamente, menos de 1 l) y reduciendo la concentración de lípidos. Como agentes lipotrópicos se usarán la colina, metionina (nunca oral, ya que su metabolismo produce unos compuestos tóxicos). Importante: SUPLEMENTACIÓN POR VITAMINAS B12, LIPOSOLUBLES Y SOBRE TODO K (SÓLO K1, la vitamina K3 es MUY TÓXICA EN CABALLO, POR LO QUE NUNCA SE USARÁ). MANEJO NUTRICIONAL DEL CABALLO CON PATOLOGÍA HEPÁTICA: BÁSICO: Dieta rica en glúcidos y baja en proteínas Múltiples toma de alimentos Fuentes de proteínas con aminoácidos de cadena ramificada ALIMENTAR CON Sorgo

EVITAR Alfalfa (sobre todo heno)

Pulpa de remolacha

Granos de cereales

Maíz

pellets

Al principio, el animal se puede alimentar con dos partes de pulpa de remolacha y una parte de maíz, a dosis de 2.5 mg/100 kg de peso, dividido al menos en 6 tomas. La alimentación en múltiples tomas es básica, debido a las alteraciones en la gluconeogénesis. La paja de avena es la mejor. Se deben evitar la alfalfa y otras leguminosas debido a su elevado contenido en proteínas. Además, se administrará vitaminas B1, K1 y ácido fólico semanalmente. La terapia con vitamina K es más util si existe colestasis. OTRAS MEDIDAS: Evitar contacto con el sol (dermatitis) HIPERLIPEMIA DEL PONY Y DEL BURRO DEFINICIÓN. Enfermedad de los équidos, caracterizada por hipertrigliceridemia e infiltración grasa en diversos órganos, sobre todo hígado y riñón. EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO. RAZA. Más frecuente en ponies (sobre todo de Shetland) y burros. SEXO. Más frecuente en hembras, sobre todo durante la gestación y preñez. EDAD DE APARICIÓN. En cualquier edad, aunque es más frecuente a partir de los 2 años. También en edades muy avanzadas. EPOCA DEL AÑO. Momentos de cría, parto, generalmente durante el último tercio de la enfermedad.

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FACTORES DE RIESGO: FACTORES DE RIESGO EN LA HIPERLIPEMIA EQUINA FACTORES QUE FACTORES FACTORES NO PRECIPITAN EL PREVENIBLES PREVENIBLES PROCESO Obesidad Anorexia Raza Estrés Malnutrición Hembras Malnutrición Estrés Anorexia Parasitismo intestinal Enfermedad Enfermedad Preñez, gestación

FACTORES PREDISPONENTES Raza Hembra Obesidad Preñez, gestación

FISIOPATOLOGÍA: Balance energético negativo, con movilización rápida de los triglicéridos de los depósitos adiposos y liberación de ácidos grasos libres o no esterificados (AGL). Este primer paso se produce por la acción de la enzima lipasa sensible a hormonas (LSH). Los AGL llegan a hígado, donde se usan la síntesis de cetonas (vía muy limitada en el caballo), se almacenan o salen en forma de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) hacia el músculo o tejido adiposo (almacenamiento). Cuando el animal tiene un balance energético negativo: incremento muy marcado de AGL, superando la función hepática, con incremento de VLDL y triglicéridos en plasma. Importancia de la resistencia a la acción de la insulina (potenciación de la hipoglucemia). Se ha visto que conforme avanza la gestación, la edad del animal y sobre todo en razas ponies y en burros, los animales se van haciendo más resistentes a la acción de la insulina. PRESENTACIÓN CLÍNICA Suele ser un proceso secundario a patologías que produzcan un balance energético negativo (parasitismo intestinal, enteritis, colitis, impactaciones, disfagias, obstrucciones esofágicas, úlceras, septicemia, síndrome de Cushing, peritonitis, laminitis, metritis, fallo renal, hepatopatías...) SINTOMATOLOGÍA DE LA HIPERLIPEMIA EQUINA SÍNTOMAS SÍNTOMAS DE PROGRESIÓN INICIALES Incapacidad de movimiento, ataxia, fasciculaciones musculares Anorexia

Disfagia

Letargia

Presión en cabeza, movimientos en círculo, convulsiones

Depresión Decúbito, nictagmos Depresión y coma

OTROS SÍNTOMAS Pérdida de peso Edema ventral, ascitis Dolor cólico intermitente, moderado Menor motilidad intestinal Reducción producción fecal

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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL. Manifestaciones laboratoriales de fallo hepático: HTO, HB, GLU, ALB, PPT, FIBRIN, Na, K, Cl, Ca, HCO3, GGT, FAL, AST, LDH, CK, IDH, AC. BILIARES, AMONÍACO, BILIRRUBINA, UREA, PERFIL DE COAGULACIÓN. Incremento de las concentraciones de triglicéridos > 500 mg/dl (ESTO SE CONSIDERA DIAGNÓSTICO). Monitorizar FUNCIÓN RENAL, que también se ve afectado por el cúmulo de lípidos (NO USAR UREA como método diagnóstico, ya que se encontrará reducida si predomina el fallo hepático o incrementado si predomina el fallo renal). TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE LA PATOLOGÍA SUBYACENTE. Importante: desparasitar siempre, aunque sea correcto el programa de desparasitación. Control de la causa de la anorexia (septicemia, endotoxemia, pleuroneumonía, laminitis...). TRATAMIENTO DE SOPORTE: Fluidoterapia, con RL o SSF con ClK. Estos animales suelen ESTAR MUY ACIDÓTICOS. Administrar bicarbonato (con cautela, la elevación rápida del pH exacerba los síntomas de hepatoencefalopatía). Administración de dextrosa. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO AINEs Control de las úlceras gástricas cuando haga falta Neomicina / lactulosa para control de la hiperamoniemia. NORMALIZACIÓN DEL METABOLISMO LIPÍDICO: Insulina: insulina zinc protamina (0.1−0.3 UI/kg), IM, 1−2 veces al día. Junto con glucosa oral o IV (eficacia cuestionable, debido a su posible resistencia a la insulina). Clínicamente se ha observado mejoría. Controlar siempre la glucosa. Heparina IV (100−200 UI/kg). Incrementa la actividad de la lipoproteína lipasa y favorece el aclaramiento de triglicéridos desde plasma. CUIDADO EN PACIENTES CON PROBLEMAS DE COAGULACIÓN. LECTURAS RECOMENDADAS: 1) LIBROS: • COLAHAN, PT (1999). Equine medicine and surgery. 5th Edition. • DIVERS TJ (1998). Metabolic manifestations of hepatobiliary disease in horses. En: Metabolic and endocrine problems of the horses. WB Saunders Company. Pp. 113−127. • ROBINSON, NE. (1997). Current therapy in equine medicine. WB Saunders Company 79

• WATSON, T. (1998). Equine hyperlipaemia. En: Metabolic and endocrine problems of the horses. WB Saunders Company. Pp. 23−37 • ARTÍCULOS: • FOSGATE, G.T.; HIRD, D.W.; READ, D.H.; WALKER, R.L. (2002). Risk factors for Clostridium piliforme infection in foals. J. Am. Vet. Med. Assoc., 220:785−790. • LENNOX, T.J.; WILSON, J.H.; HAYDEN, D.W.; BOULJIHAD, M.; SAGE, A.M.; WALSER, M.M.; MANIVEL, C. (2000). Hepatoblastoma with erythrocytosis in a young female horse. J. Am. Vet. Med. Assoc. 216, Marzo. • PEARSON, E.G.; ANDREASEN, C.B. (2001). Effect of oral administration of excessive iron in adult ponies. JAVMA, 218 (3):400−404 • RIOS, A. (2000). Patología clínica del hígado. Consulta de Difusión Veterinaria. 7(66):61−65. • SCHNEIDER, DA. (1997). Cholestasis and biliary calculi in horses. Compendium, Vol. 19, nº 6, Junio. • SELLON, D.C.; SPAULDING, K.; BREUHAUS, B.A.; KATZ, L.; MEANLEY, R. (2000). Hepatic abcesses in three horses. JAVMA, 216(6):882−887. • WEST, H.J. (1996). Clinical and pathological studies in horses with hepatic disease. Equine Vet. J. 28(2):146−156. TEMA 10 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL CABALLO CON PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS Las patologías respiratorias en équidos son la segunda causa de pérdida de rendimiento deportivo, con una incidencia inferior a las patologías lomocotoras. Hay que tener en cuenta que, potencialmente, una patología respiratoria puede originar secuelas, que reducirán el rendimiento físico del caballo durante el resto de su vida deportiva. HISTORIA Y DATOS DEL PACIENTE RAZA: • Los potros árabes con infecciones crónicas pueden ser sospechos del síndrome de inmunodeficiencia combinada, un proceso hereditario, en que se encuentra severamente comprometido el sistema inmune, tanto el celular como el humoral. • Las deficiencias selectivas de IgM se producen con más frecuencia en caballos árabes y cuartos de milla, mientras que las agammaglobulinemias tienen una mayor incidencia en Pura Sangre Inglés y trotones Standardbred. EDAD: • Los defectos congénitos (desviaciones del septo nasal, atresia de coanas, quistes subepiglóticos) se diagnóstican en el momento del nacimiento o cuando el animal inicia el entrenamiento (quistes subepiglóticos). • Las neumonías producidas por Rhodococcus equi se producen hasta los 4 meses de edad, con una incidencia más elevada entre 2 y 4 meses. • Las neumonías víricas y bacterianas (otros agentes, no Rhodococcus, como por ejemplo, Streptococcus) son más frecuentes en potros hasta los 2 años de edad. No obstante, no hay que descartarlas en caballos adultos. • La enfermedad pulmonar obstructiva crónica se produce en caballos con más de 6 años de edad. En animales de edad inferior, se puede diagnosticar una patología similar, pero no se trata de EPOC, sino 80

de un proceso inflamatorio relacionado con la edad y con el ejercicio a edades tempranas. • La pleuroneumonía y la hemorragia pulmonar inducida por ejercicio son propias de caballos adultos. MEDIOAMBIENTE: En un caballo con una patología respiratoria, siempre se debe evaluar el medio ambiente. • En un caballo joven, estabulado en una cuadra de competiciones, donde los animales se desplazan continuamente, el potencial de aparición de una patología respiratoria infecciosa, sobre todo de origen vírico, es muy elevado. • En algunos casos, las infecciones pueden ser de origen endémico, como ocurre con las de Streptococcus equi o Rhodococcus equi. • La valoración del tipo de cama y del tiempo que el caballo permanece estabulado es básica para el diagnóstico de las patologías alérgicas. Del mismo modo, las patologías estacionales pueden tener un componente alérgico. PROGRAMA DE VACUNACIÓN: Las enfermedades infecciosas respiratorias vacunables en España son la influenza y la rinoneumonitis (HV1 y HV4). No obstante, la vacunación no impide la infección, si bien la sintomatología y las secuelas son menos graves. PROGRAMA DE DESPARASITACIÓN: • Los potros hasta los 2 años tienen un riesgo especial de presentar patologías respiratorias de origen parasitario, por migración de Parascaris equorum. Los huevos de nematodos pueden sobrevivir mucho tiempo en el pasto. • Los caballos que pastan con burros o que están en contacto con ellos pueden mostrar infecciones respiratorias por Dyctiocaulus arnfieldi. PATOLOGÍAS PREVIAS: • Las infecciones víricas suelen preceder al desarrollo de una neumonía bacteriana. • Las secuelas de las infecciones por Streptococcus son: abscesos internos (papera bastarda), empiema de bolsas guturales y abscesos retrofaríngeos • El trauma puede conllevar a una hernia diafragmática, lesión en la tráquea, estenosis traqueales secundarias.... PATOLOGÍA ACTUAL: • Duración de la patología? Aguda o crónica? • Asociada a un proceso estresante, como un transporte o una competición? • Alteraciones en las condiciones de manejo? • Vive con mulas o con burros? • Han llegado caballos nuevos a la explotación? • Existen más animales afectados? • Ha recibido alguna medicación? Patologías previas? • Patologías que pueden afectar al tratamiento y al pronóstico. Por ejemplo, existencia de laminitis y síndrome de Cushing en un caballo con procesos obstructivos crónicos. • A QUÉ ATRIBUYE EL DUEÑO LA PATOLOGÍA? EXAMEN FÍSICO DEL CABALLO CON PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS: 81

VALORACIÓN DEL ESTADO GENERAL Y DE LAS CONSTANTES VITALES: • Estado mental: alerta, deprimido, con dolor? • Constantes vitales: Temperatura rectal, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, color de las mucosas, tiempo de relleno capilar, pliegue cutáneo, pulso periférico arterial, pulso digital... • El color de las mucosas puede estar alterados en caballos con patologías respiratorias. Así, se pueden encontrar unas mucosas congestivas, rojizas, en caballos con neumonía severa o pleuroneumonía. La cianosis o coloración azul de las mucosas se puede producir en animales con enfermedades cardiacas o respiratorias severas. Esto se produce cuando la presión parcial de O2 (pO2) desciende pordebajo de 40 mm Hg. • Estado general: Mal estado general, características del pelo, pérdida de peso. EXPLORACIÓN FÍSICA DEL SISTEMA RESPIRATORIO: • Restricción de la salida de aire por ollares? • Ruidos respiratorios en reposo (inspiratorios o espiratorios) • Grado de esfuerzo respiratorio. • Olor en ollares, exudado, características: uni o bilateral, seroso, mucoso, seropurulento, hemorrágico, necrótico... • Epífora • Deformación facial • Halitosis. Aunque puede ser multifactorial en origen, a menudo aparece en infecciones anaerobias del sistema respiratorio • Exploración externa de los senos paranasales, sobre todo de los senos frontal y maxilares. Se hará palpación y percusión, ésta última con la boca abierta, para aumentar su resonancia. • Exploración de los ganglios de la cabeza: retrofaríngeos y mandibulares • Exploración externa de bolsas guturales. Las bolsas guturales pueden ser visibles si existe una distensión, como por ejemplo, en un timpanismo. • Exploración de laringe. Prueba de la palmada, búsqueda de cicatrices indicativas de cirugías previas, atrofia del músculo cricoaritenoideo dorsal, compatible con hemiplejia laríngea. • Exploración de tráquea y presión en los anillos traqueales, para comprobar la existencia de tos. • Valorar la patencia de la vena yugular (tromboflebitis o abscesos pulmonares secundarios) o bien evidencia de inyecciones perivasculares, que pueden contribuir a patologías de vías respiratorias superiores al afectarse el nervio laríngeo recurrente o bien el tronco vagosimpático. ASPECTO EXTERNO DEL TÓRAX • Hipertrofia de la musculatura abdominal externa: Compatible con un proceso respiratorio crónico, como por ejemplo, EPOC. • Los potros recién nacidos deben ser examinados en busca de asimetría torácica, edema subcutáneo, hematomas o enfisema, debido a la frecuencia de aparición de fracturas de costillas. • Búsqueda de edema en la parte ventral de cavidad torácica, un síntoma común en caballos con pleuroneumonía o en cualquier patología que curse con una pérdida de proteínas. AUSCULTACIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO: La auscultación debería hacerse en una zona tranquila, exenta de ruidos, con y sin bolsa de respiración. Se auscultará la tráquea y los campos pulmonares. En un caballo adulto, es imprescindible la auscultación con una bolsa. Este mecanismo incrementa la presión de CO2 y da lugar a un incremento en la frecuencia y en la profundidad de la respiración, haciendo que sea más fácil la detección de ruidos anómalos. Un animal sano no presentará distrés respiratorio cuando se le ponga la bolsa, no debe toser y debe 82

recuperarse con rapidez tras retirar la bolsa. El sonido pulmonar normal es producido por los movimientos turbulentos del aire a través del árbol traqueobronquial y varía en intensidad y en calidad según la zona auscultada. Siempre hay que tener en cuenta que existen grandes diferencias en la auscultación pulmonar según el caballo, pero el pulmón derecho se ausculta más intenso que el izquierdo. Además, los hallazgos a la auscultación no tienen una buena correlación con el grado de ventilación alveolar. Esto es especialmente evidente cuando existen zonas de consolidación pulmonar, donde la transmisión de sonidos desde las áreas adyacentes pueden dar la falsa impresión de una ventilación correcta. En general, cuando se hace una auscultación pulmonar, la inspiración debe ser más intensa que la espiración. Cuando esto no es así, podemos afirmar que la zona de auscultación tiene una ventilación alveolar deficiente. Por otro lado, se debe valorar la posible existencia de ruidos adicionales o adventicios, como las crepitaciones, los silbidos y los roces pleurales. Crepitaciones: suelen ser de baja intensidad y se auscultan durante la inspiración. Su producción se debe a la equialización súbita de la presión en dos compartimentos o alveolos después de la apertura de las vías respiratorias. Se auscultan en las neumonías intersticiales, en patologías restrictivas alveolares (edema pulmonar) y en patolgoías obstructivas de las vías respiratorias inferiores (bronconeumonías, neumonías, EPOC). Silbidos. Se deben a la liberación de la pared de las vías respiratorias inferiores o bien a las masas tisulares o contenido (líquido, exudado...) en contacto con las vías respiratorias. Se pueden oir tanto durante la inspiración como durante la espiración. Roces pleurales. No son frecuentes de detectar, ya que sólo se oyen durante la fase seca de la pleuritis. En los procesos más avanzados, con acumulación de líquido en cavidad pleural, la intensidad de los sonidos aparecerá disminuida. Ausencia de sonidos pulmonares en la parte dorsal: es compatible con neumotórax. Zonas silenciosas a la auscultación: compatible con consolidación severa, atelectasia o abscesos en una porción pulmonar, neoplasia o herniación del contenido abdominal hacia la cavidad pleural. Otro hallazgo puede ser el incremento del campo de auscultación torácico, que indica una inflación exagerada de los alveolos. Se suele hallar en caso de procesos obstructivos crónicos, como la EPOC. AUSCULTACIÓN CARDÍACA En cualquier caballo con una patología respiratoria, debe llevarse a cabo una cuidadosa auscultación cardíaca, ya que el edema pulmonar y la intolerancia al ejercicio por una enfermedad de origen cardiovascular pueden cursar con síntomas muy similares a las patologías respiratorias. PERCUSIÓN DEL TÓRAX: Se trata de una técnica no dolorosa en un caballo normal. La existencia de dolor confirma la pleurodinia. El hallazgo más común es la presencia de un sonido mate en las partes ventrales, indicativo de efusión pleural, engrosamiento pleural, consolidación pleural o efusión pericárdica. OTROS EXÁMENES: • Examen de los miembros y del casco, prestando una especial atención al pulso digital. La laminitis es 83

una complicación potencial de una neumonía severa o de una pleuroneumonía y empeora considerablemente el pronóstico. • Presencia de edemas en los miembros, en patologías cardíacas o pulmonares que cursen con pérdida de proteínas. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO EN EL CABALLO CON PATOLOGÍA RESPIRATORIA: HEMATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA PLASMÁTICA Hemograma: podemos encontrar hemoconcentración, anemia (típica de patologías crónicas o de pérdida crónica de sangre) y un leucograma de inflamación en casos infecciosos. En los casos en los que la patología respiratoria se complique con endotoxemia, encontraremos las características hematológicas típicas de dicha complicación. El hallazgo más común en las patologías respiratorias consiste en neutrofilia con hiperfibrinogenemia. Bioquímica plasmática. • Proteínas plasmáticas: aumentadas si hay deshidratación, hiperfibrinogenemia (si existe inflamación), hipergammaglobulinemia (inflamación, parasitosis..), hiperalbuminemia (deshidratación), hipoalbuminemia (pérdida de proteínas, exudación hacia pleura, por ejemplo, en pleuroneumonía...). • El resto de los parámetros dependerán del estado general del animal y de las posibles complicaciones de la patología. ANÁLISIS DE GASES ARTERIALES El análisis de gases en sangre arterial es un método útil para valorar el grado de disfunción respiratoria y evaluar la respuesta al tratamiento. La sangre arterial se puede extraer de diferentes arterias, aunque la más utilizada es la arteria facial. Se determinará la presión de O2 y de CO2. RADIOGRAFÍA Radiografía de cabeza • Diagnóstico de patologías de cavidad nasal y septo nasal (por ejemplo, masas que produzcan desviación del septo nasal). • Diagnóstico de patologías de senos paranasales (por ejemplo, líneas de fluidos en sinusitis, masas que invaden senos). • Diagnóstico de patologías de bolsas guturales (por ejemplo, distensión timpánica en potros con timpanismo de bolsas guturales, presencia de líneas de fluidos en guturocistitis o empiema o existencia de condroides). • Diagnóstico de patologías faríngeas y laríngeas (por ejemplo, engrosamiento del paladar blando, epiglotis hipoplásica, fracturas del aparato hioideo). Radiografía de tórax La radiografía sigue siendo un método útil para el diagnóstico de patologías pulmonares profundas, en las que la ultrasonografía no es muy válida, como por ejemplo, neumonías intersticiales, edemas pulmonares, patologías crónicas de las vías respiratorias, abscesos mediastínicos. Sin embargo, debido al tamaño del tórax se deben realizar cuatro radiografías laterales. No obstante, hay que tener en cuenta que no siempre existe relación entre hallazgos radiológicos y síntomas clínicos. A pesar de esta limitación, siempre es un método de diagnóstico interesante. 84

Se han descrito cuatro tipos de patrón radiográfico: • Patrón alveolar, representado por zonas opacas que coalescen y obliteran completamente los vasos y los bronquios. Se produce en el edema pulmonar, en hemorragias, en consolidación pulmonar o en infiltrados neoplásicos. • Broncograma aéreo, raramente se observa en el caballo adulto con patología pulmonar. Se suele observan conjuntamente con el patrón intersticial. • Patrón intersticial, que es el más común. Produce una pérdida de la nitidez en los bordes de los vasos pulmonares, un incremento difuso de la opacidad pulmonar y opaciones reticulares, lineales o nodulares. • El patrón reticular se describe en neumonías víricas, bacterianas o parasitarias, en los edemas pulmonares y en la fibrosis. • El patrón lineal irregular se observaen las bronconeumonías en fase de resolución. • El patrón nodular es consistente con abscesos, granulomas o metástasis. • Patrón vascular. Se debe a variaciones en el tamaño, en la forma o en el número de los vasos capilares. Puede observarse tras el ejercicio o en caballos con shunts cardíacos izquierda−derecha. Es menos frecuente que el intersticial. Además, se pueden diagnosticar mediante radiografía patologías extraparenquimatosas, como la presencia de aire o de gas en cavidad pleural. ULTRASONOGRAFÍA Las patologías pleurales o parenquimatosas pulmonares pueden diagnosticarse mediante este método de diagnóstico complementario no invasivo. Es más útil que la radiografía para la detección de efusión pleural, consolidación pulmonar o formación de abscesos. Su principal limitación es que tan sólo se pueden diagnosticar patologías superficiales, ya que las sondas no penetran más de unos 20 cm. Otra limitación es el diagnóstico de neumotórax (en este caso, es mejor la radiografía). Las características ecográficas de un pulmón normal las veremos en prácticas. Podemos encontrar: • Abscesos pulmonares: se aprecian como zonas cavitadas encapsuladas, llenas con líquido (aneico) o con material ecogénico. • Zonas de consolidación pulmonar: se observan como zonas de patrón denso, con ecos internos homogéneos. • Detección de masas mediastínicas • Pleuroneumonía, presencia de líquido en la cavidad pleural. Además, la existencia de ecos de gas libre se asocia a infecciones bacterianas anaerobias. En pleuroneumonías, por otro lado, podemos encontrar zonas fibrinosas o áreas de loculación dentro del fluido pleural. Estos últimos hallazgos se asocian a un mal pronóstico. ENDOSCOPIA La endoscopia es útil en los siguientes casos: • Para establecer el origen de ruidos respiratorios (en cavidad nasal, faringe y laringe). • Para definir el sitio de la formación de exudados o hemorragias. • De forma terapeutica, para la extracción de cuerpos extraños. • Para la obtención de muestras para el diagnóstico (a través del canal de trabajo), evitando las complicaciones de las punciones percutáneas, como el lavado transtraqueal. Para obtener más información sobre endoscopia de vías respiratorias, repasar la práctica II de Patología 85

médica. MÉTODOS DE OBTENCIÓN DE MUESTRAS EN EL TRACTO RESPIRATORIO. Hisopos nasales. Se utilizan para tomar una muestra protegida (para no arrastras las bacterias de la cavidad nasal) de la faringe. Se usa para el diagnóstico de infecciones bacterianas por Streptococcus equi o infecciones víricas por herpesvirus, por influenza o por el virus de la arteritis viral equina. Centesis de senos paranasales Se hace sólo cuando una radiografía previa ha mostrado la existencia de líneas de fluidos, indicativas de sinusitis. Requiere la penetración de la piel y el hueso y se utiliza un pin de Steinmann. Se puede hacer tanto en el seno frontal como en los maxilares. Cateterización de bolsas guturales Es más fácil de realizar mediante el uso del endoscopio y por el canal de trabajo del endoscopio. También se puede efectuar de una forma ciega mediante un catéter de Chambers. Hay que tener un cuidado especial a la hora de seleccionar los pacientes para hacer esta técnica. Está contraindicado cuando se sospecha de empiema de bolsas guturales, hay que la introducción del catéter o de la sonda puede hacer que se desprenda un coágulo, propiciando un episodio fatal de hemorragia. Aspirado transtraqueal. Es el método de elección para el estudio microbiológico de vías respiratorias inferiores. La ventaja de esta técnica es que permite la obtención de muestras de las secreciones respiratorias evitando la contaminación con la flora faringo−laríngea. Aunque también se puede hacer un estudio citológico, para éste se puede recurrir a otras técnicas más efectivas, como el lavado broncoalveolar o la aspiración transendoscópica. Cuidado. Si el animal está sometido a un tratamiento antibiótico, hay que suprimirlo y esperar 24 h antes de hacer el aspirado (cultivo y antibiograma). Aspirado transendoscópico. Aunque es un método alternativo para la obtención de secreciones respiratorias de la tráquea, las muestras obtenidas no son útiles para los estudios microbiológicos, ya que existe contaminación co flora faringo−laríngea. Por tanto, estas muestras se usan para estudios citológicos. Lavado broncoalveolar Es la mejor técnica para el estudio citológico de las secreciones respiratorias, ya que permite la obtención de una muestra de los bronquios más distales y de los alveolos. El principal inconveniente es que sólo permite obtener muestras de una región pulmonar pequeña y por tanto, la muestra puede no ser representativa de la patología pulmonar. Toracocentesis Es un método diagnóstico, pronóstico y terapeútico. Se emplea cuando se ha demostrado mediante otros métodos diagnósticos (radiografía, ultrasonografía) la existencia de líquido en cavidad pleural. Las patologías que requieren una toracocentesis son: pleuroneumonía, neoplasias pleurales, granulomas... Aunque existen 86

unas fenestraciones que comunican ambas cavidades pleurales (derecha, izquierda), en caso de pleuroneumonía, la fibrina suele obstruir la comunicación. Por este motivo, es recomendable la toracocentesis en ambos lados. OTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Biopsia pulmonar Test de funcionalidad pulmonar Medicina nuclear TEMA 11 PATOLOGÍAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS DEL CABALLO: Cavidad nasal, senos paranasales. PATOLOGÍAS DE LA CAVIDAD NASAL Las principales patologías de cavidad nasal son los pliegues alares anormales, las malformaciones congénitas, la rinitis, los pólipos nasales, el ateroma, la amiloidosis, la parálisis nasal y las neoplasias. PLIEGUES ALARES ANORMALES Los pliegues alares anormalmente largos o flácidos pueden ser causa de obstrucción del flujo aéreo, intolerancia al ejercicio y ruidos respiratorios anormales durante el ejercicio intenso. En casos severos, estos ruidos pueden oírse en reposo. Se suele relacionar con estenosis cicatricial tras traumatismos o con falta de funcionalidad del músculo transverso nasal (parálisis facial). El examen directo de los pliegues, sobre todo después de un ejercicio intenso, pone de manifiesto la existencia de unos pliegues alares muy prominentes. La forma de confirmación del diagnóstico consiste en la sutura y fijación en posición abierta del pliegue. Si el ruido desaparece y el caballo mejora su rendimiento, está indicado el tratamiento quirúrgico, consiste en la resección del pliegue alar. MALFORMACIONES CONGÉNITAS El defecto congénito más común es la desviación lateral del septo nasal, con deformaciones en los huesos nasal, incisivo y maxilar. De forma menos frecuente, los potros pueden mostrar la zona mandibular afectada y en algunos casos se acompaña de palatosquisis. Los potros con estos defectos tienen problemas para mamar correctamente. En reposo, pueden mostrar ruidos respiratorios anormales, debido a la marcada curvatura del septo nasal, que protruye hacia la zona convexa de la cara. No se conoce su etiología, pero se ha relacionado con factores genéticos y condiciones intrauterinas adversas. Se ha intentado la corrección quirúrgica, y aunque se puede conseguir una mejoría en el paso nasal del flujo aéreo, estos potros no tendrán un rendimiento deportivo correcto. RINITIS Es una inflamación de la mucosa nasal, de etiología variada: por cuerpos extraños, agentes irritantes como gases, humo, agentes infecciosos víricos (influenza, herpesvirus, arteritis viral equina), bacterianos (Streptococcus spp) y micóticos (Aspergillus fumigatus, Rhinosporidium, Conidiobolus coronata, Criptococcus neoformans, Coccidiosis inmitis, Pseudallescheria bodydii...

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Sintomatológicamente se caracteriza por resoplidos continuos, sobre todo en casos de cuerpos extraños o cuando existe una secreción nasal abundante, ruidos respiratorios (disnea inspiratoria), deformación facial en algunas ocasiones (cuando son proliferativas). En ciertos casos, podemos encontrar epistaxis, conjuntivitis, sinusitis o faringitis asociadas. Las micóticas aparecen en forma de granulomas, de modo que hay que diferenciar de otros procesos como amiloidosis, ateromas, pólipos nasales u otros tumores. El diagnóstico se realiza mediante radiología, endoscopia y exámenes microbiológico y citológico. La biopsia se puede llevar a cabo mediante endoscopia. El tratamiento está supeditado a la causa. PÓLIPOS NASALES Son masas pedunculadas de tejido inflamatorio, que podrían tener su origen en el tejido conectivo de la submucosa de las vías nasales o de los alvéolos de PM2 y PM3 maxilares. Se les ha asociado a hipertrofia mucosa o proliferación conectiva tras una inflamación crónica. Pueden ser únicos o múltiples, pero generalmente son unilaterales. Se caracterizan por producir sintomatología obstructiva de vías respiratorias superiores, es decir, disnea inspiratoria y restricción de la salida del aire por el ollar correspondiente. Cuando existe contaminación bacteriana secundaria a la dificultad en eliminación de las secreciones respiratorias, aparecerá exudado nasal mucopurulento y ocasionalmente epistaxis si existe ulceración de la superficie. En ciertos casos se aprecia protusión hacia el exterior por el ollar afectado. El diagnóstico es radiológico, endoscópico y mediante la extracción de una biopsia. No existe tratamiento médico, sólo quirúrgico. ATEROMA También se le denomina quiste del falso ollar o quiste de inclusión epidérmica. Se observa en potros de 1 a 3 años de edad. Se trata de una patología poco frecuente, generalmente unilateral, no dolorosa y se caracteriza por una zona protruida a nivel lateral o dorsolateral en el divertículo nasal. No se conoce su origen, aunque se ha relacionado con tejido epitelial aberrante durante la embriogénesis. En la mayor parte de los casos, no requiere tratamiento, a no ser que su crecimiento excesivo provoque una restricción del paso del aire, aunque esto no es frecuente. El tratamiento es quirúrgico y se suele llevar a cabo por motivos estéticos. Aunque se puede intentar la aspiración y la eliminación del líquido quístico, este tratamiento da lugar a recurrencia y propicia la aparición de abscesos. AMILOIDOSIS La amiloidosis comprende un grupo de patologías que se caracterizan por el depósito de un material extracelular, denominado amiloide en diversos tejidos blandos. Se trata, por tanto, de un depósito de glucoproteínas en respuesta a un estímulo antigénico continuo. No es frecuente en el caballo y aunque pueden aparecer diversos órganos afectados, la mucosa del septo nasal es un lugar preferente para el depósito de la sustancia amiloide. Estos caballos suelen desarrollar epistaxis, debido a la ulceración de la mucosa, junto con ruidos respiratorios anormales, intolerancia al ejercicio y pérdida del apetito. Las lesiones en la mucosa pueden ser visibles de forma directa o mediante examen endoscópico. La biopsia es diagnóstica. Se ha intentando efectuar un tratamiento con corticoides tópicos o sistémicos, pero no ha sido 88

exitoso. El único tratamiento es la excisión quirúrgica. NEOPLASIAS NASALES La frecuencia de aparición de procesos tumorales en cavidad nasal es notablemente inferior a la de senos paranasales. Los más frecuentes son: carcinoma de células escamosas, sarcomas y linfosarcomas (mirar en neoplasias de los senos paranasales). Sintomatológicamente aparecen con reducción unilateral de las vías respiratorias, según su grado de extensión (disnea inspiratoria en reposo y/o durante el ejercicio), deformación facial, exudado nasal mucopurulento sanguinolento y alteraciones sistémicos indicativas con un proceso tumoral en algunos casos. La confirmación diagnóstica es mediante biopsia con endoscopio. El tratamiento es quirúrgico, aunque en muchos casos, la invasión tumoral es intensa, de modo que se recomienda la eutanasia humanitaria del paciente. PATOLOGÍAS DE LOS SENOS PARANASALES RECUERDO ANATÓMICO DE LOS SENOS PARANASALES EN EL CABALLO Existen seis pares de senos paranasales que comunican con la cavidad nasal en el caballo: los senos conchales dorsal, ventral y medial y los senos maxilares, frontales y esfenopalatino. Los más importantes desde un punto de vista clínico son los frontales y los maxilares, que están rellenos de aire, formados por evaginaciones de los huesos frontal y maxilar en la cavidad nasal, con la cual comunican directamente. El seno frontal se extiende caudalmente hasta el extremo rostral de la articulación temporomandibular en el caballo adulto o hasta el aspecto caudal de la órbita ósea en el potro. Los senos frontales derecho e izquierdo se encuentran separados por un septo óseo medio grueso. Los senos maxilares se extienden dorsalmente hasta la línea imaginaria que une el canto medio del ojo on la escotadura nasoincisiva. Existe una apertura grande, la apertura frontomaxilar, que conecta el seno maxilar caudal y el seno frontal, situada ligeramente rostral al canto medial del ojo. El seno maxilar se divide en una parte rostral y otra caudal, separadas por un septo óseo cribiforme, de posición variables e incompleto en el asno. Además, los senos maxilares tienen un compartimento lateral y otro medial, separados por el canal infraorbitario. La comunicación con la cavidad nasal se lleva a cabo mediante la apertura nasomaxilar, que es pequeña y además se obstruye con facilidad cuando la mucosa aparece inflamada. En los potros, los espacios aéreos de los senos maxilares son pequeños, ya que se encuentran en su interior las raíces de reserva de los dientes PM4, M1, M2 y M3. Conforme los dientes van desgastándose y la raíz de reserva emerge, los senos maxilares se van ocupando en mayor magnitud con aire. Todos los senos paranasales se encuentran inervados por el nervio oftálmico (senos frontal y esfenopalatino) y por el nervio maxilar (senos maxilares). Tanto la cavidad nasal como los senos se encuentran recubiertos por un epitelio columnar ciliado, con células acinares y productoras de moco. Las funciones exactas de los senos no se conocen, pero se han barajado diversas hipótesis, tales como: incrementar la resonancia para la vocalización, igualar las presiones dentro de la cavidad nasal, proteger las estructuras intracraneales del trauma y reducir el peso del cráneo. PATOLOGÍAS DE LOS SENOS PARANASALES Las patologías más importantes son: sinusitis, quistes de los senos paranasales, neoplasias y hematoma etmoidal progresivo.

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SINUSITIS Las sinusitis o inflamaciones de los senos paranasales pueden ser primarias o secundarias. Las sinusitis primarias reflejan una acumulación de exudado dentro de la cavidad sinusal y son una secuela de infecciones víricas o bacterianas de las vías respiratorias superiores. La bacteria aislada con más frecuencia es Streptococcus spp. Las sinusitis secundarias en los senos maxilares se deben a enfermedades dentales, tales como fractura de dientes, alteraciones del infundíbulo o periostitis alveolar. El diente más afectado es M1. En algunas ocasiones, las sinusitis son complicaciones de otras patologías, como los tumores o de granulomas micóticos, si bien, estos son poco frecuentes. También la sinusitis puede ser una secuela de un hematoma etmoidal progresivo. Síntomas: Dependen de la localización, etiología y cronicidad de la lesión: • DESCARGA NASAL: • exudado nasal, uni o bilateral, según se encuentre afectado un solo seno o bien las partes derecha e izquierda. • La sinusitis secundaria a una patología dental o a una masa neoplásica invasiva se caracteriza descarga nasal persistente, con mal olor. • El exudado serosanguinolento es más típico de quistes sinusales, neoplasias de crecimiento lento y ciertos estadios de los granulomas micóticos y hematomas. • La descarga serosa suele ser típica de procesos víricos, hasta que se produce una contaminación bacteriana secundaria, en la que la descarga aparecerá purulenta. • DEFORMACIÓN FACIAL CON ASIMETRÍA. Se produce cuando existe una reacción inflamatoria de la piel, tejido subcutáneo, hueso y dientes. Cuando la sinusitis se extiende hacia la región periorbital, puede observarse exoftalmos. • OTROS SÍNTOMAS: • Dificultad en la respiración • Epistaxis • Movimientos continuos de cabeza • Pérdida de peso, sobre todo en las sinusitis secundarias. Además, aparecerán otros síntomas indicativos de patología dental. • Síntomas neurológicos, si la sinusitis se extiende a través de la lámina cribiforme y produce meningoencefalitis. • Percusión de los senos paranasales: pérdida del sonido timpánico típico. Diagnóstico RADIOGRAFÍAS, tanto laterales como dorsoventrales. Podemos hallar: • Líneas de fluidos o interfases líquido−aire, únicas o múltiples, horizontales, en el interior del seno. • Patologías dentales • Cambios líticos en el interior del seno • Las lesiones neoplásicas aparecen como lesiones difusas o loculadas, con densidad de tejido blando. ENDOSCOPIAS, muy útiles para descartas otras procedencias de la secreción nasal. La presencia de un exudado en la zona de los turbinados, proximal al etmoides, es muy indicativa de una afección sinusal. SINOCENTESIS, si se considera necesaria la biopsia o la realización de un cultivo.

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Tratamiento SINUSITIS PRIMARIA. Tratamiento del proceso bacteriano (Streptococcus spp) o del proceso vírico (sintomático). SINUSITIS SECUNDARIA. • tratamiento del problema dental, generalmente quirúrgico • eliminación del tejido granulomatoso fúngico (cuidado, puede tener implicaciones zoonóticas) o de la neoplasia. QUISTES DE LOS SENOS PARANASALES Son estructuras quísticas, llenas de líquido, de crecimiento constante, que se producen con poca frecuencia en caballos de todas las edades, aunque se han descrito sobre todo de forma congénita en potros. Su etiología no está clara y no se ha demostrado ninguna predisposición racial o sexual. Se ha sugerido que podría deberse a una alteración en el desarrollo del diente, pero no se han encontrado evidencias que confirmen esta hipótesis. No obstante, se ha descrito un caso en el que el quiste estaba fijado al alvéolo dental. Aunque pueden producirse en cualquier seno, el comúnmente afectado es el maxilar. Clínicamente se caracteriza por su naturaleza expansiva, con distorsión de los huesos facial, maxilar y conchal. Esto da lugar a inflamación facial, epífora y exoftalmos. En muchas ocasiones, se aprecia una descarga nasal, que varía de mucopurulenta a purulenta, debido a la sinusitis secundaria a la obstrucción del drenaje nasomaxilar. El diagnóstico se realiza mediante radiografía, observándose la presencia de una estructura expansiva, redondeada y con densidad de tejido blando en los senos maxilares fundamentalmente y a veces en los frontales. A veces se observan espículas de tejido mineralizado. Puede mostrar una cápsula gruesa, radiodensa y parcialmente mineralizada. La endoscopia muestra una distorsión de la concha nasal. La confirmación diagnóstica se lleva a cabo mediante punción sinusal con una aguja 16G. Con la punción se obtiene un líquido viscoso, generalmente estéril, sin olor y acelular, si bien en algunos casos se pueden observar algunos leucocitos. El tratamiento consiste en el drenaje quirúrgico, si bien es mejor hacer una eliminación completa de la lesión. NEOPLASIAS DE LOS SENOS PARANASALES El tumor más frecuente es el CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS, que también puede afectar a cavidad nasal o faringe. Otros tumores son: MASTOCITOMA, HEMANGIOSARCOMA, ANGIOSARCOMA, LINFOSARCOMA, MELANOMA, aunque el linfosarcoma es más común en la nasofaringe. También se pueden hallar tumores de origen dental, afectando fundamentalmente a los dientes mandibulares o a los dientes maxilares más rostrales. Los síntomas son similares a los producidos por otras lesiones expansivas en esta zona, tales como descarga nasal, deformación facial, epífora, obstrucción nasal. Otros síntomas menos frecuentes son movimientos continuos de cabeza, exoftalmos y epistaxis. El pronóstico es reservado, debido a la naturaleza agresiva de estos tumores y la dificultad en el acceso quirúrgico. Se ha intentado la radioterapia, pero su éxito parecer ser muy limitado. HEMATOMA ETMOIDAL PROGRESIVO, HEP 91

A pesar de ser una patología muy estudiada, su etiología no está clara. Parecen ser lesiones angiomatosas de la submucosa de los senos adyacentes, que resultan en hemorragia submucosa organizada. Se ha descrito en caballos con edades comprendidas entre los 3 y los 18 años de edad, aunque es más frecuente en caballos maduros. En la mayor parte de los casos, la lesión deriva del laberinto etmoidal, aunque también se ha visto que podría proceder de los senos, ya que generalmente se encuentran fijados al mucoperiostio de los senos y raramente invaden los meatos nasales. Suelen ser lesiones unilaterales, que aparecen con igual frecuencia en ambos lados. Clínicamente, suelen aparecer como procesos crónicos, de semanas o meses, con epistaxis unilateral intermitente, de baja intensidad y generalmente de color oscuro. En casos más avanzados, se observa obstrucción nasal severa y ruido respiratorio, necesitando incluso de una traqueostomía. Sin embargo, la distorsión facial es rara, al contrario de lo que ocurre en los procesos tumorales o en los quistes de los senos paranasales. El diagnóstico se hace mediante radiografía y endoscopia. La radiografía muestra una masa con densidad de tejido blando, bien circunscrita, que se extiende desde la zona de los etmoturbinados. Con endoscopia se observa la lesión situada rostralmente al laberinto etmoidal. Se trata de lesiones con coloración variable, de rojo a amarillo o gris, según el tipo, la distribución de los pigmentos de hemoglobina tras las hemorragias más recientes. La ausencia de lesiones por vía endoscópica no descarta la patología, ya que puede estar en el interior de los senos paranasales. El tratamiento es quirúrgico, bien con eliminación directa o mejor con excisión transendoscópica con láser. No obstante, la proximidad de la lesión a la lámina cribiforme y por tanto al cerebro, puede dar lugar a daño intenso en los lóbulos olfatorios y estructuras cerebrales cercanas. También existe un tratamiento médico, consistente en la infiltración de formalina al 10%, pero requiere tratamientos múltiples. La incidencia de recurrencia es de 13 al 50% en cirugía normal y 8% tras ablación con láser. La rinitis micótica tras el tratamiento es una complicación común, pero suele ser autolimitante. TEMA 12 PATOLOGÍAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS DEL CABALLO: Bolsas guturales, faringe y laringe. PATOLOGÍAS DE LAS BOLSAS GUTURALES CONSIDERACIONES ANATÓMICAS SOBRE LAS BOLSAS GUTURALES Las bolsas guturales son divertículos del conducto auditivo. Existen dos bolsas guturales, con una capacidad aproximada de 300 ml, divididas en dos compartimentos, lateral y medial, por una invaginación del hueso estiloides. La mucosa que reviste a las bolsas guturales es un epitelio seudoestratificado ciliado, con células secretoras y glándulas. También contiene pequeños agregados de tejido linfoide. En su interior se encuentran diversas estructuras de gran importancia cuando existe una afectación de las bolsas, tales como los nervios craneales VII, IX, X, XI y XII y el tronco simpático. También se encuentran en su interior diversas estructuras vasculares, como las arterias carótida, interna y externa y la arteria maxilar. Su función no se conoce bien, aunque se han sugerido diversas opciones. Se ha pensado que desempeña una acción importante en el control de la temperatura de los vasos sanguíneos que llegan hasta el cerebro, sobre todo por la arteria carótida interna. 92

Las patologías más comunes de las bolsas guturales son el timpanismo, el empiema o guturocistitis y la micosis de bolsas guturales. TIMPANISMO DE BOLSAS GUTURALES Definición. Es una distensión no dolorosa con aire de las bolsas guturales. Se observa externamente como una zona aumentada externa en la región parótida. Se encuentra en potros, hasta los 20 meses de edad. Es más prevalente en los machos que en las hembras, sobre todo en la raza árabe. No se conoce exactamente porqué se produce. Se ha relacionado con una alteración en el orificio faríngeo, que actúa como una válvula unidireccional, permitiendo la entrada de aire, pero no su salida, atrapando al aire en el interior de la bolsa gutural. Sin embargo, actualmente se cree que se trata más de una patología funcional que de un defecto anatómico. Síntomas. Los síntomas dependen del grado de distensión. Si es muy marcada, el potro mostrará una respiración dificultada, disfagia o evidencia de neumonía secundaria a disfagia. En algunos casos, la regurgitación de leche desde los ollares es muy evidente. Diagnóstico. El diagnóstico se confirma mediante radiología y endoscopia. Con radiografía se observa una bolsa gutural distendida, llena de aire, con o sin acumulación de líquido. La diferenciación entre procesos uni y bilaterales puede ser complicada, aunque siempre es útil para ello realizar una radiografía dorsoventral. Por endoscopia se aprecian unas bolsas guturales distendidas. Tratamiento. El timpanismo de bolsas guturales requiere tratamiento quirúrgico. Este depende de si la afección es unilateral o bilateral. Cuando se trata de un proceso unilateral, es recomendable la resección del septo medio que separa ambas bolsas guturales. Cuando es un proceso bilateral, se debe realizar la resección de la plica salpingofaríngea. Debido a que muchos de los cultivos de bolsas guturales son positivos a Streptococcus del grupo −hemolíticos, así como el potencial de desarrollar una neumonía por aspiración, siempre está indicada la administración de antibióticos de amplio espectro. El pronóstico tras la cirugía es favorable. EMPIEMA DE BOLSAS GUTURALES Definición. El empiema es la acumulación de exudado en el interior de las bolsas guturales y generalmente es una secuela de las infecciones víricas o bacterianas de las vías respiratorias superiores. También puede ser secundario a la rotura de los nódulos retrofaríngeos abscesificados en el interior de las bolsas o bien puede acompañar a algunos casos de timpanismo de bolsas guturales. Puede ser unilateral o bilateral. Síntomas. Se observa una descarga nasal, uni o bilateral, adenopatía mandibular y/o retrofaríngea, distensión DOLOROSA en la región parotídea, dificultad en la respiración, disfagia y ocasionalmente epistaxis. En casos crónicos, se encuentran aglomeraciones duras de pus, formando masas denominadas condroides. Diagnóstico. Las radiografías laterales demuestran la existencia de líneas de fluido o de concreciones (condroides), material radiodenso en el suelo de la bolsa afectada. La endoscopia permite ver la existencia de pus en el interior de las bolsas guturales o bien la salida hacia la faringe a través de la apertura de las bolsas. El diagnóstico se puede confirmar mediante obtención de una muestra para cultivo. La muestra se puede obtener directamente mediante el endoscopio o bien por acceso a través del triángulo de Viborg o por la aproximación de Whitehouse. Tratamiento. 93

En aquellos caballos con distrés respiratorio intenso, será necesaria la traqueostomía como primera medida de tratamiento. En casos leves y moderados, el empiema se puede resolver en varias semanas con un tratamiento antibiótico, fundamentalmente mediante penicilinas IV ó IM. También se puede llevar a cabo un tratamiento tópico, con drenaje y lavado. Para ello, se usarán 2 l de una solución poliiónica o SFF con 3 g ampicilina o povidona yodada diluida al 5%. No se deben administrar soluciones más concentradas de povidona yodad, ya que es muy irritante. El lavado se puede efectuar a través de endoscopio o por medio de un catéter situado por períodos de una semana o más en el interior de la bolsa gutural. Cuando se trata de un proceso más crónico, con pus consistente, se puede administrar de 20 a 60 ml de una solución de acetilcisteína al 20%, que debido a su acción proteolítica ayuda a la disrupción de las moléculas de mucoproteínas. Si esto es no útil, se debe pasar a un tratamiento quirúrgico, a través del triángulo de Viborg o bien mediante la aproximación de Whitehouse. La incisión cerrará por segunda intención. Como en cualquier paciente con una patología respiratoria, es importante el control del medio ambiente, garantizando una ventilación correcta, controlando el polvo y sobre todo las emisiones gaseosas irritantes, como el amoníaco. Es recomendable dar de comer al animal en el suelo, para favorecer el drenaje por gravedad. MICOSIS DE BOLSAS GUTURALES Definición. Se trata del desarrollo de placas fúngicas en las paredes de las bolsas guturales. Las localizaciones más frecuentes son: el techo del compartimento medial y con menos frecuencia, la parte lateral del compartimento lateral. Las placas suelen aparecer muy asociadas a las estructuras vasculares adyacentes, las arterias carótidas interna y externa. Aunque puede aparecer en animales de cualquier edad, raramente se observa en potros. Patogénesis. No se conocen con exactitud los procesos que conducen a la colonización fúngica de las bolsas. Se ha sugerido que los aneurismas de los vasos, observables radiográficamente, pueden constituir un medio ambiente correcto para la proliferación de los organismos fúngicos. La colonización fúngica conduce a la ulceración de la mucosa adyacente y de las estructuras vasculares o bien a reacciones inflamatorias de los nervios de alrededor. Se han aislado diversos organismos fúngicos, tales como Aspergillus, Penicillium... La falta de luz, la humedad y la ventilación deficiente podrían actuar como factores predisponentes. Síntomas. Los síntomas dependen de la integridad de las estructuras nerviosas y vasculares de las bolsas guturales. Los síntomas más comunes son epistaxis (desde gotas de sangre hasta litros), no inducida por el ejercicio, descarga nasal uni o bilateral, extensión anormal de la cabeza y síntomas neurológicos (disfagia, síndrome de Horner, inflamación en la región parotídea, parálisis facial y en casos más graves, infecciones de la articulación atlanto−occipital y encefalitis micótica). Diagnóstico. Hay que ser especialmente CUIDADOSO a la hora de efectuar el diagnóstico de esta patología, ya que el estrés de la contención o la introducción de la endoscopia en la bolsa gutural afectada pueden desencadenar una epistaxis fatal. La radiografía muestra la existencia de acumulación de líquido en la bolsa gutural, con cambios osteolíticos en el hueso estiloides, indicativos de formación de placas micóticas. La endoscopia revela la existencia de sangre en la bolsa gutural o la presencia de placas de aspecto micótico y de color amarillento, verdoso o marrón.

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Tratamiento. Si no se lleva a cabo un tratamiento, esta afección desemboca en una hemorragia fatal e irreversible, con síntomas neurológicos. Aunque se puede hacer un tratamiento médico, éste no suele ser satisfactorio, pero sí si se combina con el quirúrgico. El tratamiento más usado en la actualidad es la irrigación tópica con natamicina y la oclusión quirúrgica de la arteria afectada, para impedir la hemorragia fatal. PATOLOGÍAS FARÍNGEAS Y LARÍNGEAS HIPERPLASIA FARÍNGEA LINFOIDE, HFL Definición. Se trata de una inflamación aguda de la faringe que se produce por infecciones de las vías respiratorias superiores (influenza, herpesvirus tipo 1 y 4, arteritis viral, Streptococcus spp). La inflamación crónica recibe el nombre de hiperplasia linfoide faríngea, hiperplasia folicular o foliculitis faríngea y es una patología observada con frecuencia en potros de deporte con edades comprendidas entre los 2 y 4 años de edad. De hecho, parece existir una correlación negativa entre la edad del animal y la prevalencia de esta patología. Así, entre un 60 y un 90% de los potros de 2 años muestran una HFL de grado II o más. Esta prevalencia desciende a un 35−65% en los potros de 3 años y a un 10−20% en caballos de más de 5 años. Con la edad, los folículos linfoides regresan y tienden a desaparecer. Síntomas. Se suele apreciar descarga nasal y una adenopatía mandibular leve a moderada. Cuando se manipula la faringe − laringe aparece tos. Si es más severa, puede cursar con falta de rendimiento durante el ejercicio. Diagnóstico. Se hace mediante endoscopia, observando la presencia de folículos edematosos, aumentados de tamaño y con protusión hacia la luz de las paredes faríngeas. Algunos folículos aparecen ulcerados, otros aparecen engrosados y fibróticos. Existe un sistema de graduación, que se describe en la siguiente tabla: SISTEMA DE GRADUACIÓN DE LA INTENSIDAD DE LA HIPERPLASIA FARÍNGEA LINFOIDE Número pequeño de folículos inactivos sobre la pared faríngea dorsal. Los folículos son GRADO I pequeños e inactivos. Es un hallazgo normal en caballos de todas las edades Folículos pequeños blancos e inactivos en las paredes dorsal y lateral de la faringe, a nivel de la GRADO II entrada en bolsas guturales. Algunos folículos son mayores, rosas y edematosos Se observan muchos folículos rosados en las paredes dorsal y lateral de la faringe. En algunos GRADO III casos se extienden hacia la superficie dorsal del paladar blando Numerosos folículos rosados y edematosos, que pueden coalescer y ocupar la faringe entera, la GRADO IV superficie dorsal del paladar blando, la epiglotis y el interior de las bolsas guturales. Las acumulaciones grandes aparecen como pólipos Tratamiento. Consiste en reposo y en la administración tópica de soluciones con antibióticos y antiinflamatorios (solución con DMSO, nitrofurazona y prednisolona). Se nebuliza una solución de 350 l de nitrofurazona líquida (Furacín), 125 ml de DMSO y 500 mg de prednisolona, durante 30 minutos al día, durante 7 a 10 días. En casos más graves, se realiza una electrocauterización para dar lugar a la formación de membranas diftéricas, que desaparecen en unas 2 semanas. DESPLAZAMIENTO DORSAL DEL PALADAR BLANDO, DDPB 95

Definición. Durante la respiración, el paladar blando se sitúa normalmente en una posición ventral a la epiglotis. Esta posición se modifica durante la deglución, cuando el paladar se desplaza en sentido dorsal a la epiglotis y ésta cubre los aritenoides cerrados y los pliegues vocales, para impedir la entrada de comida o de saliva hacia la tráquea. La persistencia de un paladar blando dorsal a la epiglotis recibe el nombre de DDPB. Etiología. Se han descrito diversos factores predisponentes, tales como lesiones inflamatorias faríngeas (HFL, quistes faríngeos), laríngeas (hipoplasia epiglótica, condritis) y palatinas (úlceras, quistes). Las lesiones inflamatorias conducen a la génesis de una presión intrafaríngea negativa intensa, dando lugar a un colapso dinámico de la faringe, con la consiguiente disociación laringopalatal. Otras hipótesis etiológicas son: • flexión excesiva de la cabeza, con estrechamiento de la apertura nasofaríngea, que daría lugar a una presión negativa excesiva en la faringe. • Acortamiento epiglótico y retracción caudal de la laringe por los músculos esternotiroideos. Síntomas. Se producen ruidos respiratorios más intensos durante la ESPIRACIÓN e intolerancia al ejercicio. Diagnóstico. Se realiza mediante examen endoscópico. Muchos caballos con DDPB son normales en el examen en reposo. No se debe sedara estos animales. Durante el ejercicio, se aprecia dificultad para la regresión de la epiglotis en posición dorsal al paladar blando tras una deglución. Además, se pueden apreciar lesiones ulcerativas en el paladar blando. La radiografía puede mostrar una epiglotis hipoplásica, de tamaño inferior a 7 cm. Tratamiento. No existe tratamiento médico, si bien se puede controlar la inflamación concomitante (tratamiento igual que para HFL). Los tratamientos quirúrgicos más importantes son la miectomía parcial del músculo esternotiroideo, la estafilectomía o la inyección de Teflón en la epiglotis si ésta es hipoplásica. El DDPB es una patología difícil de tratar, con un éxito del 50 al 60%. ATRAPAMIENTO EPIGLÓTICO Definición. El pliegue aritenoepiglótico se extiende desde los aspectos laterales de los cartílagos aritenoides hacia los aspectos ventrolaterales de la epiglotis. En el atrapamiento, el pliegue envuelve el aspecto rostral de la epiglotis. Se relaciona con epiglotis hipoplásicas congénitas o bien con procesos inflamatorios infecciosos de las estructuras faríngeas y laríngeas. Síntomas. Los caballos afectados mostrarán intolerancia al ejercicio y mostrarán un ruido inspiratorio anormal, junto con tos. Diagnóstico. Es endoscópico. No se observa el borde aserrado normal de la laringe, ni tampoco su patrón vascular. La forma de la epiglotis también es anormal. En ocasiones, se aprecia ulceración en el margen libre del pliegue y erosión de la epiglotis atrapada. Hay que tener en cuenta que estos animales pueden ser normales en reposo, de modo que es recomendable la realización de un examen endoscópico durante el ejercicio y si esto no es posible, inmediatamente tras el mismo. Tratamiento. Es quirúrgico y consiste en la resección del pliegue o bien el aumento de tamaño de la epiglotis hipoplásica. QUISTES FARÍNGEOS Definición. Son estructuras quísticas, llenas de líquido, que se sitúan en la zona subepiglótica (QUISTES SUBEPIGLÓTICOS), en la nasofaringe dorsal y dentro del paladar blando. Son remanentes embrionarios de los conductos tirogloso y craneofaríngeo. A veces pueden aparecer de forma segundaria a la inflamación y obstrucción de las glándulas mucosas. 96

Síntomas. Intolerancia al ejercicio, ruidos respiratorios anormales, tos, descarga nasal, disfagia y a veces, síntomas de patología de vías respiratorias inferiores, si se complica con neumonía por aspiración. Puede coexistir con DDPB. Diagnóstico. Se confirma mediante examen endoscópico, viendo la existencia de estructuras de pared lisa, con un diámetro comprendido entre 1 y 5 cm. Los más comunes son los subepiglóticos, que producen distorsión de la epiglotis, que aparece en una posición más dorsal de la habitual. Tratamiento. Quirúrgico, consistente en la resección quirúrgica del quiste. Siempre está indicado el tratamiento con antibióticos, debido a la complicación con neumonía por aspiración. HEMIPLEJIA LARÍNGEA IZQUIERDA Definición. Es una patología en la que se produce una paresis o una parálisis de la muscular laríngea, impidiendo la funcionalidad correcta de los cartílagos aritenoides. El nervio laríngeo recurrente inerva la musculatura intrínseca de la laringe, excepto el músculo cricotiroideo. La parálisis del músculo cricoaritenoideo dorsal impide la abducción del cartílago afectado o bien el mantenimiento de la abducción. Etiología. Debido a que en la mayoría de los casos, su etiología no es conocida, se ha denominado a esta patología, hemiplejia laríngea izquierda idiopática. La mayor parte de los casos afecta al lado izquierdo. Las principales teorías para intentar explicar su etiología son: • compresión mecánica del nervio laríngeo recurrente izquierdo al pasar sobre el arco aórtico • neuropatías de origen vírico o bacteriano • déficit vitamínico. • En algunos casos, se produce hemiplejia laríngea de forma secundaria a inyecciones perivasculares o perineurales, intoxicación por plomo y organosfosforados, patologías de bolsas guturales, neoplasias, accidentes traumáticos en el cuello y abscesos cercanos al recorrido del nervio afectado. Epidemiología. La HLI se diagnostica fundamentalmente en caballos de razas grandes. Los síntomas aparecen a partir de los 3 años de edad. No obstante, se ha visto una cierta asimetría laríngea en potros de meses. Los machos se afectan con más frecuencia, posiblemente debido al diferente tamaño corporal. Se ha considerado que la HLI es más propia de caballos con alzadas superiores a los 160 cm de altura, con cuellos largos. Patogénesis. Se produce una degeneración distal de las fibras del nervio laríngeo recurrente izquierdo, con la atrofia secundaria del músculo cricoaritenoideo dorsal. Estos cambios se aprecian también en el lado derecho de estos animales, pero el grado de afectación es mucho más severo. Por otro lado, otros nervios periféricos también se encuentran atrofiados, pero no se produce sintomatología. Síntomas. Intolerancia al ejercicio y ruido respiratorio inspiratorio cuando se trata de un proceso unilateral. En casos bilaterales, el animal pude mostrar una parálisis laríngea completa, con distrés respiratorio. En estos casos se necesitará una traqueostomía. Los casos de parálisis bilateral secundaria a toxinas, como por ejemplo, intoxicación por plomo, mostrarán síntomas durante varias semanas. Diagnóstico. • Examen físico, oír el sonido durante el ejercicio, palpación de la musculatura laríngea: atrofia del músculo cricoaritenoideo dorsal. • Slap test o test de la palmada. Hay que tener en cuenta que un test normal en un caballo en reposo no descarta que se encuentre completamente libre de HLI. • Examen endoscópico, en reposo o durante el ejercicio. Existe un sistema de graduación, que es 97

bastante útil a la hora de decidir la intervención quirúrgica. SISTEMA DE GRADUACIÓN DE LA HEMIPLEJIA LARÍNGEA GRADO I Abducción completa y sincrónica de ambos aritenoides Movimientos asincrónicos, pero se puede conseguir una apertura completa cuando se GRADO II produce una oclusión nasal y una apertura forzada después Movimientos asincrónicos del cartílago aritenoides, pero no se consigue una apertura GRADO III completa con una respiración forzada Asincronía marcada de la laringe en reposo e incluso falta de movimiento del cartílago GRADO IV aritenoides afectado Los caballos con grado IV se beneficiarán de la cirugía, pero no los de grado I y II, que no suelen mostrar compromiso durante el ejercicio. Tratamiento. Consiste en: • Laringoplastia, uso de una prótesis para mantener el cartílago en abducción. • Ventriculectomía, ablación quirúrgica o mediante láser de los ventrículos laterales para crear adherencias entre las cuerdas vocales y las paredes laríngeas. CONDRITIS DE ARITENOIDES Definición. Es un aumento de tamaño del cartílago aritenoides, sin etiología determinada. Se ha relacionado con infección, inflamación o trauma. El aumento de tamaño reduce la apertura de la rima de la glotis. En muchos casos, se trata de una patología progresiva, que da lugar a un debilitamiento de los cartílagos. Se trata de una patología propia de caballos que hacen ejercicio de velocidad, razas de carreras. Síntomas. Se caracteriza por intolerancia al ejercicio y ruidos inspiratorios durante el ejercicio. Se puede inducir con facilidad tos mediante compresión traqueal. Si la condritis es severa, la disnea inspiratoria se puede apreciar incluso en reposo. Diagnóstico. Mediante endoscopia se aprecia la existencia de una masa, muchas veces con aspecto granulomatoso que se proyecta sobre la luz laríngea e induce defectos en el aspecto medial del cartílago aritenoides contralateral. Tratamiento. El tratamiento médico es igual que en el caso de hiperplasia laríngea linfoide. Además, está indicada la antibioterapia y la sustitución de los corticoides por los antiinflamatorios no esteroideos sistémicos, como la fenilbutazona. En casos graves, el único tratamiento exitoso es el quirúrgico, consistente en la resección del cartílago afectado. TEMA 13 PATOLOGÍAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS DEL CABALLO: PATOLOGÍAS INFECCIOSAS DEL PULMÓN Las principales patologías infecciosas del pulmón equino son las siguientes: • Neumonías bacterianas (incluyendo neumonía por aspiración) • Neumonías víricas • Neumonías fúngicas • Neumonías parasitarias 98

• Edema pulmonar NEUMONÍAS BACTERIANAS Etiología. Las neumonías bacterianas en adultos pueden deberse a: • Tras un proceso estresante, como una anestesia general, una competición deportiva, un transporte estresante, otra patología, una mala nutrición o tras la exposición a condiciones ambientales adversas. • A consecuencia de una patología vírica previa, como una influenza, una rinoneumonitis por herpesvirus 1 y 4 o una arteritis viral equina. Los virus propician las infecciones bacterianas secundarias por varios motivos: Lesión en las células epiteliales Reducción de los mecanismos de aclaramiento mucociliar y por tanto, las bacterias que se introducen en el sistema respiratorio no pueden ser eliminadas Los virus destruyen las células alveolares tipo II, productoras de sustancia surfactante, con colapso de vías respiratorias. Esto conduce a un ambiente anaerobio, que dificulta la funcionalidad de los macrófagos pulmonares. • A consecuencia de una obstrucción esofágica y posterior neumonía por aspiración. Esta también puede darse tras una neuropatía, local (faringe) o generalizada (botulismo) o miopatía (potros con músculo blanco). En estas neumonías, están implicados los agentes Gram + (Streptococcus equi y quizá Streptococcus pneumoniae), Gram − (E coli, Pasteurella, Klebsiella, Bordetella). En algunas ocasiones, los efectos necrotizantes de las bacterias Gram − se ven incrementados por agentes anaerobios, sobre todo por Bacteroides fragilis. Pseudomonas no parece ser un patógeno importante en las neumonías equinas y su aislamiento es indicativo de contaminación. Síntomas. Las neumonías bacterianas se caracterizan por fiebre intermitente, taquipnea o distrés respiratorio, descarga nasal, tos e inapetencia. En algunos tipos de bronconeumonía, como la estreptocócica, se puede hallar adenopatía mandibular, si bien a menudo se trata de una secuela de una infección de vías respiratorias superiores. Cuando el exudado nasal es maloliente, existe un componente anaerobio. En casos crónicos, con la formación de abscesos, se aprecia pérdida de peso. Auscultación respiratoria anormal: ruidos espiratorios incrementados, silbidos y/o crepitaciones. Se puede apreciar la existencia de exudado en la tráquea y la prueba de la tos suele ser positiva. Diagnóstico. Hemograma: leucocitosis con neutrofilia, con o sin desviación a la izquierda. Si hay organismos Gram − implicados y existe complicación con endotoxemia, se apreciará neutropenia. En casos crónicos aparecerá anemia de inflamación crónica. Bioquímica. Se aprecia hiperfibrinogenemia e hiperglobulinemia. Radiografía. Se observa radioopacidad en la parte craneoventral del tórax (bronconeumonía) y una pérdida de nitidez en los campos pulmonares caudales al corazón. No se suelen encontrar broncogramas aéreos en los caballos adultos con neumonía.

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Aspirado transtraqueal, lavado broncoalveolar: neutrófilos degenerados, células epiteliales dañadas y microorganismos. Tratamiento Antibioterapia. Aunque la antibioterapia debe ir dirigida hacia la/s bacteria/s implicada/s, en ausencia de microbiología, se debe empezar la administración de antibióticos de amplio espectro. En casos severos, se administrara una penicilina Na ó K IV junto con aminoglucósidos. Cuando se observa una descarga nasal maloliente u oscura, se debe incluir metronidazol en el tratamiento. Si el tratamiento es adecuado, debe apreciarse una mejoría clínica en 48 a 72 horas. Otros tratamientos: Tratamiento de soporte: evitar el estrés, garantizar una correcta ventilación y un estado hídrico−electrolítico−ácido−básico correcto. Pronóstico. Generalmente es favorable, si bien depende de las complicaciones, tales como abscesos pulmonares o pleuroneumonía séptica. NEUMONÍAS VÍRICAS Las tres patologías víricas respiratorias más importantes de los équidos son la influenza, la rinoneumonitis y la arteritis viral equina. Ambos producen síntomas en vías respiratorias superiores y en algunos casos, aunque con menor extensión, en vías respiratorias inferiores. A continuación, se hace una breve referencia a cada una de ellas. El alumno se debe remitir a sus clases de Patología Infecciosa para conseguir información adicional. Influenza equina. Producida por el virus A de la influenza, A1 y A2. Aunque afecta con más frecuencia a potros menores de 3 años, también se aparece en animales adultos. Su periodo de incubación es de 1−3 días. Sin embargo, la regeneración epitelial del daño que induce el virus tarda en producirse unas 3 semanas, y el deterioro en los mecanismos de aclaramiento mucociliar facilitan las complicaciones bacterianas secundarias. Sintomatológicamente aparece con fiebre, que puede ser bifásica, descarga nasal serosa, anorexia, depresión y tos seca. Algunos animales muestran complicaciones, tales como mialgia, miositis, edema en los miembros, azoturia (mioglobinuria), linfoadenopatía intermandibular, evidencias endoscópicas de hiperplasia linfoide faríngea y traqueítis. Se puede detectar una bronquitis leve. En la hematología se aprecia linfopenia seguida de monocitosis. La vacunación sistémica reduce el riesgo de brotes, si bien se requiere que más de 70% de la población se encuentre vacunada, incluyendo los asnos y cebras. Rinoneumonitis viral equina. Producida por los herpesvirus 1 y 4. La patología respiratoria se produce sobre todo en los potros. En yeguas cursa con aborto en el último trimestre de la gestación y con muertes perinatales dentro de las 72 h después del nacimiento. El período de incubación es similar al de la influenza y sintomatológicamente son muy similares. Por ello, para llevar a cabo una diferenciación sería necesario recurrir a métodos complementarios, fundamentalmente serología, valorando seroconversión. Las partículas víricas de estas tres patologías se pueden aislar mediante hisopos nasales de la mucosa nasofaríngea. Arteritis viral equina. Es producida por un togavirus no transmitido por artrópodos. El virus se mantiene en la población equina, actuando los sementales como portadores. Hasta ahora no se ha demostrado que las yeguas actúen como portadoras. Los síntomas varían desde una infección muy aguda hasta formas subclínicas. El período de incubación es de 3 a 14 días. Los animales aparecen febriles, anoréxicos, deprimidos y pueden toser. Además, se aprecia descarga nasal serosa, congestión nasal, linfoadenopatía mandibular, conjuntivitis, 100

epífora y opacidad corneal. En algunos casos, la arteritis propicia la formación de edemas, en el escroto, mamas, parte ventral de tórax y abdomen, parte distal de los miembros y a nivel palpebral. En ciertos casos, puede aparecer laminitis por el edema en el rodete coronario. Si existe arteritis, edema y petequias en órganos internos, pueden aparecer otras complicaciones, tales como distrés respiratorio, rigidez muscular, diarrea, ictericia, pápulas en el cuello y en el labio inferior. Hematológicamente, cursa con leucopenia y profunda linfopenia, como las otras dos virosis. NEUMONÍAS FÚNGICAS No son frecuentes en el caballo. Los organismos implicados son: Coccidioides inmitis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Aspergillus, Mucor, Rhizopus y Candida. Su aparición se relaciona con inmunosupresión, inmunodeficiencia, exposición a una concentración muy elevada de organismos fúngicos y/o administración prolongada de antibióticos. Síntomas. Aparece tos crónica, anorexia, pérdida de peso y descarga nasal, a veces sanguinolenta. Muchos caballos con neumonía fúngica tienen otros problemas primarios más serios, como colitis, peritonitis, septicemia o endotoxemia. De hecho, las neumonías fúngicas son una complicación de las colitis por Salmonella. Diagnóstico. La hematología y bioquímica presentan signos de enfermedad crónica, pero no revelan la existencia del hongo. Las radiografías revelan un patrón nodular, de naturaleza miliar, con o sin líneas de fluidos. En otros casos, la radiografía solo muestra un patrón fibrótico o alveolar prominente o lesiones focales, que pueden ser confundidas con enfermedades neoplásicas. Los aspirados transtraqueales muestran neutrófilos degenerados, hongos y a menudo, bacterias, por la contaminación secundaria. Tratamiento. En neumonías fúngicas secundarias, el tratamiento debe ir encaminado hacia la patología primaria, por ejemplo, la colitis. En las primarias, el tratamiento depende del agente. Así, las aspergilosis pulmonares se consideran casi intratables, aunque de forma teórica responden a la anfotericina B. Sin embargo, debido al riesgo de contagio humano, falta de respuesta al tratamiento y coste del fármaco, este tratamiento no suele llevarse a cabo. La forma más práctica de tratamiento es la administración oral diaria de yoduro potásico (10−15 g por día, para un caballo de 450 kg y unos 5−10 g para un pony). Este tratamiento se debe mantener durante al menos dos meses, suspendiéndolo tan solo si se observan síntomas de yodismo, tales como lacrimación, tos productiva o pelo con escamas secas. Esta medicación está completamente contraindicada en yeguas gestantes y en potritos. Las dosis IV de yoduro sódico son más difíciles de administrar y no tienen ventajas adicionales sobre la forma oral. Los conazoles no suelen dar buen resultado en el tratamiento de las neumonías fúngicas. El tratamiento con anfotericina B es difícil, se administra por vía IV, a dosis de 0.3 mg/kg el primer día y después se incrementa progresivamente en 0.1 mg/kg. Cada 4 días de tratamiento, se para un día y así sucesivamente durante al menos 30 días. Se trata de un fármaco muy nefrotóxico, de modo que durante el tratamiento, se monitorizará la función renal. NEUMONÍAS PARASITARIAS La principal neumonía parasitaria en caballos adultos es la producida por el nematodo Dictyocaulus arnfieldi, que afecta al aparato respiratorio de caballos, asnos, mulos y cebras. Se encuentra fundamentalmente en burros, en los cuales raramente se asocia a enfermedad clínica. Por el contrario, los caballos adultos y los ponies desarrollan infecciones, cursan con sintomatología, especialmente con tos crónica. En la siguiente tabla, se compara la infección en caballos y asnos.

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PREVALENCIA SÍNTOMAS CABALLOS Poco frecuente

Si

ASNOS

No frecuente

Frecuente

INFECCIONES DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PERSISTENTES Síntomas, respuesta Macrólidos No al tratamiento, LTT, lactonas LBA Macrólidos Frecuente Examen fecal lactonas

Síntomas. En los asnos afectados, no aparecen síntomas. A veces, en la auscultación, se detectan sonidos respiratorios incrementados. En los caballos, la infección se asocia a tos crónica (que aparece unos 12 días después de la infección) y taquipnea. Después de un mes ó mes y medio de infección, los síntomas decrecen, pero la tos persiste, sobre todo durante el ejercicio. La persistencia de la tos puede ser prolongada, hasta de años. los caballos tienen un buen estado general, no están anoréxicos. Diagnóstico. En los asnos, se puede detectar el parásito en las heces. En el caballo, la confirmación coprológica es más difícil, ya que no siempre están patentes. Además, el número de larvas es bajo. Por este motivo, no se debe excluir este diagnóstico en los diagnósticos diferenciales de tos crónica en caballos con coprología negativa. Los lavados transtraqueales muestran un incremento del número de eosinófilos e incluso se pueden ver las larvas. Además, estas se pueden observar mediante endoscopia respiratoria. Tratamiento Dictyocaulus (tanto las formas adultas como las larvarias) responde al tratamiento con moxidectina (400 g/kg), ivermectinas (200 g/kg) y benzimidazoles (éstos a dosis elevadas). EDEMA PULMONAR Etiología. El edema pulmonar se asocia a numerosas patologías, tanto sépticas como no sépticas, tales como anafilaxia, inhalación de gases tóxicos, neumonía por aspiración, neumonías víricas graves, fallo cardíaco congestivo, patologías cardíacas, septicemia, endotoxemia y fluidoterapia excesiva, sobre todo cuando existe una hipertensión pulmonar, como en una endotoxemia. Además, cualquier patología respiratoria, sobre todo las que afectan el intersticio, darán lugar a una hipertensión pulmonar, con edema intersticial, que puede o no evolucionar hacia edema alveolar. Síntomas. Los animales aparecen con una disnea intensa y a veces, con tos. La existencia de un material espumoso, blanquecino o ligeramente teñido con sangre, es muy indicativo de esta patología. A la auscultación se detecta el líquido en la tráquea, así como ruidos inspiratorios y espiratorios incrementados en la zona pulmonar afectada, y existencia de ruidos adventicios. Cuando la hipertensión pulmonar es secundaria a una patología cardíaca, hallaremos síntomas cardíacos. Por otro lado, una hipertensión pulmonar grave puede originar síntomas de fallo cardíaco derecho. Métodos diagnósticos. Depende de su etiología: • Hematología y bioquímica: detección de septicemia, endotoxemia... • Radiografía. Se observa un patrón intersticial y en casos más avanzados, un patrón alveolar, debido a la existencia de consolidación pulmonar. • Ecocardiografía, para determinar la posible etiología cardíaca del edema pulmonar.

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• Obtención de muestras en aparato respiratorio (repasar el tema de aproximación diagnóstica al paciente con patología respiratoria), para descartar origen infeccioso. Tratamiento. Si bien debe ir dirigido hacia la causa primaria, debemos considerar: • Furosemida, a dosis de 1 mg/kg IV, para intentar movilizar el fluido extravascular pulmonar. No obstante, se debe valorar previamente el estado hídrico y electrolítico del paciente, ya que esta dosis de furosemida inducirá hiponatremia, hipocloremia, hipocalemia e hipocalcemia. • Oxigenoterapia, según el grado de extensión de la hipoxemia. • Los antibióticos de amplio espectro son básicos, independientemente de la causa, ya que el edema alterará las funciones defensivas de los macrófagos alveolares, dando lugar a infección secundaria. • AINEs, para el control de la inflamación. • Tratamiento del fallo congestivo, si ésta es la causa. TEMA 14 PATOLOGÍAS INFECCIOSAS DE LA PLEURA Las principales patologías de la pleura son: la pleuroneumonía, la efusión pleural PLEURONEUMONÍA Se trata de una patología que se encuentra junto con neumonía y abscesos pulmonares, si bien también puede aparecer de forma secundaria a un trauma torácico, neoplasia o tras una rotura de esófago con mediastinitis. Patogénesis. Los factores que conducen a la aparición de neumonía son los mismos que actúan en el desarrollo de una neumonía bacteriana, es decir, aquellos factores que suprimen los mecanismos de defensa pulmonar. Entre los más importantes se encuentran la anestesia, la cirugía, el transporte sobre grandes distancias, las disfunciones faríngeas o laríngeas, la epistaxis pulmonar y el ejercicio intenso. Otro factor a considerar son las patologías víricas previas o bien la administración de corticoides. Las lesiones se sitúan en las porciones craneoventrales, afectándose sobre todo el lóbulo derecho craneal y el medio. Las bacterias implicadas son las mismas que en las neumonías bacterianas, si bien su patrón de distribución es más típico de una neumonía por inhalación que hematógena. Síntomas Existen cuatro etapas en el desarrollo de una pleuroneumonía: ESTADO I O SOBREAGUDO. Los animales aparecerán febriles y anoréxicos, con una ligera descarga nasal y pueden mostrar pleurodinia, roces pleurales y matidez ventral en el tórax a la auscultación. ESTADO II O AGUDO. Aparece inapetencia, fiebre recurrente, roces de fricción pleural, matidez torácica ventral. Este estado se produce desde los 2 días hasta las 2 semanas. ESTADO III O CRÓNICO. Aquellos animales que han mostrado síntomas de más de 2 semanas de duración tienen cultivos positivos y requieren catéteres intrapleurales. ESTADO IV O FINAL. Aquellos caballos que han desarrollado la patología durante un tiempo superior a 4 meses mostrarán pérdida de peso crónica, depresión. Existe una neumonía bacteriana con la formación de fístulas broncopleurales o grandes abscesos con detritos y fibrina en la cavidad pleural. Estos animales, además, pueden mostrar complicaciones adicionales, tales como edema en los miembros o en la zona 103

subesternal, cólico intermitente, taquipnea y disnea. Diagnóstico. Los puntos básicos del diagnóstico de una pleuroneumonía son: • Hallazgos a la auscultación, con ausencia o reducción de la intensidad en los sonidos ventrales del pulmón. En algunos casos, se puede observar un sonido cardíaco más extenso, radiando sobre una zona superior a la normal (incremento del campo de auscultación cardíaca). • Percusión. La percusión sobre el tórax provoca una respuesta dolorosa o pleurodinia y se detectan zonas mates, sin aire • Hematología. Se puede observar anemia de enfermedad crónica cuando la patología avanza. Al principio, puede mostrar hemoconcentración, debido a la pérdida de líquido hacia cavidad pleural. • Bioquímica plasmática. En muchos casos, se encuentra hiperproteinemia, debido a la deshidratación, a la hiperglobulinemia y a la hiperfibrinogenemia. Sin embargo, si la pérdida de proteínas hacia cavidad pleural es intensa, puede apreciarse hipoalbuminemia, que dará lugar al desarrollo de edemas (cuidado con la fluidoterapia, muchos de estos animales requerirán primero una plasmoterapia). • La radiografía es una técnica menos útil que la ultrasonografía para el diagnóstico de una pleuroneumonía. No obstante, resulta importante para la detección de pequeñas cantidades de líquido. • El ultrasonido es diagnóstico. Las características ecográficas más frecuentes son: presencia de líquido libre o loculado, engrosamiento pleural, abscesos pulmonares y pericarditis concomitante. Si existen ecos libres de gas, existe una complicación con bacterias anaerobias y el pronóstico empeora. Por tanto, además de ser diagnóstico, el ultrasonido puede revelar la implicación de determinados grupos bacterianos. • Toracocentesis. Están indicadas en ambas cavidades pleurales, siempre y cuando no exista algún inconveniente, como por ejemplo, coagulopatías. En un caballo sano, el líquido pleural tiene menos de 10.000 cels/l, el 60% son neutrófilos y la concentración de proteínas es inferior a 2.5 g/dl. En casos de pleuroneumonía, existe un incremento de la celularidad y de las proteínas, con niveles de glucosa inferiores a los 40 mg/dl. Las características del líquido pleural no tienen valor pronóstico. El aislamiento bacteriano puede hacerse mediante la toracocentesis o bien mediante un lavado broncoalveolar. Tratamiento Los objetivos primarios son: 1) parar la infección bacteriana subyacente, 2) eliminar el exceso de exudado inflamatorio de la cavidad pleural, favoreciendo la respiración y 3) proporcionar un tratamiento de soporte. Control de la infección bacteriana. De forma ideal, se debe hacer un aspirado transtraqueal, un lavado broncoalveolar o bien una toracocentesis, para la obtención de líquido, aislamiento y antibiograma. Mientras tanto, se usarán antibióticos de amplio espectro, ya que la mayoría de los animales mostrarán infecciones mixtas. Por ello, daremos una combinación de penicilinas con aminoglucósidos. Si el exudado es maloliente o se observan ecos libres de gas en la ultrasonografía, indicativos de implicación anaerobia, se debe combinar el tratamiento anterior con metronidazol. Debido a que se trata de un proceso crónico, cuando la condición del animal esté estable, se puede administrar un antibiótico oral (sulfamidas + trimetoprim). La terapia antibiótica se mantendrá hasta que el animal empiece a recuperar peso, se elimine el exudado nasal y los valores hematológicos regresen a la normalidad. En la mayoría de los casos de pronóstico moderado se requiere un tratamiento de unos 2 a 6 meses, durante los cuales el animal permanecerá estabulado, sin hacer ejercicio y evitando cualquier situación estresante. Eliminación del líquido en cavidad pleural, mejorando el retorno venoso y la respiración, ya que la pleuroneumonía se comporta como una causa de insuficiencia respiratoria restrictiva. Por tanto, la toracocentesis es básica en casos con acumulación importante de líquido. Se dejará un drenaje puesto, con una válvula de 1 dirección, para evitar la entrada de aire en cavidad torácica. El lavado pleural no está recomendado, ya que puede diseminar al agente y complicar el pronóstico si existen fístulas bronco−pulmo−pleurales. 104

Tratamiento de soporte. En casos graves, el paciente se beneficiará de una oxigenoterapia. Esta se hará cuando el animal sigue disneico tras la toracocentesis. En los casos iniciales y graves de la patología, se necesitará una fluidoterapia y/o plasmoterapia. Además, los agentes antiinflamatorios no esteroideos ayudarán a reducir el dolor, disminuir la inflamación y por tanto, controlar la producción de líquido pleural (500 mg para un caballo adulto de flunixin meglumine BID, 1−2 g de fenilbutazona BID). Se trata de una patología crónica, por lo que es muy importante mantener el estado general del paciente, administrándole heno de buena calidad y comida palatable. Complicaciones. Las principales son: desarrollo de masas mediastínicas craneales (7.2%), fístulas broncopleurales (6.5 %), pericarditis (2.6 %) y laminitis (1.3%). Ciertos caballos pueden desarrollar síntomas de patología cardíaca, necesitando incluso la administración de agentes inotrópicos y diuréticos (mirar el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva). En algunos animales, además, se puede apreciar la presencia de artritis, generalmente aséptica, posiblemente relacionada con factores inmunológicos (artritis inmunomediada). En este caso, la radiografía y la artrocentesis serán esenciales para diferenciar esta artritis inmunomediada de una séptica. EFUSIÓN PLEURAL Etiología. La efusión pleural puede deberse a numerosas causas, tales como: • patologías cardíacas: fallo cardíaco congestivo, pericarditis. • patologías pulmonares, con afectación pleural secundaria: granulomas pulmonares, neumonías severas, bacterianas, víricas, fúngicas o por micoplasmas. • Enfermedades pleurales, pleuroneumonía o tumores pleurales. • Hipoproteinemia tras una enteropatía con pérdida de proteínas, fallo hepático, fallo renal. • Enfermedades generales que cursan con edemas, como la arteritis viral equina, la ehrlichiosis, la anemia infecciosa equina (hacer test de Coggins). • Traumas: hernia diafragmática. • Neoplasias. Los síntomas y los métodos diagnósticos son los mismos que en la pleuroneumonía. La toracocentesis es básica: • trasudado: generalmente asociado a fallo cardíaco congestivo, patología hepática, patología renal, patología digestiva (con hipoalbuminemia) o inicio de una patología de origen neoplásico. • Trasudados modificados, frecuentes en patologías neoplásicas. En este caso, además, se observarán células neoplásicas. • Exudados: indicativos de infecciones o patologías intraabdominales, pleuroneumonía... Tratamiento. Va encaminado hacia el control de la causa primaria. No obstante, las efusiones pleurales asociadas a patologías tumorales o con fallo orgánico final tienen un pronóstico grave. TEMA 15 PATOLOGÍAS NO INFECCIOSAS DEL PULMÓN EN EL CABALLO Las principales patologías no infecciosas del pulmón equino son las siguientes: • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o procesos inflamatorios crónicos recurrentes de las vías respiratorias inferiores (RAO, recurrent airways obstruction) • IAD, enfermedad inflamatoria de vías respiratorias inferiores (Inflammatory airways disease) • Enfermedad respiratoria crónica asociada al pastoreo 105

• Hemorragia pulmonar inducida por ejercicio (HPIE) • Tumores de vías respiratorias inferiores EPOC, RAO Definición. Es una patología respiratoria crónica caracterizada por períodos de agudización seguidos de momentos de remisión. Es una bronquiolitis − bronquitis crónica, que cursa con acumulación de moco en vías respiratorias inferiores, engrosamiento de la mucosa bronquial con edema y constricción de la musculatura lisa bronquial. Etiología. Se considera una reacción de hipersensibilidad a hongos o al polvo de la paja mal conservada. Los dos hongos implicados frecuentemente son Aspergillus fumigatus y Faenia rectivirgula (antes Micropolyspora faeni). Hay una serie de factores implicados en su desarrollo, tales como infecciones víricas previas, infecciones parasitarias y predisposición genética. Historia clínica. Esta patología suele apreciarse en caballos adultos, a partir de los 7 años de edad, sobre todo cuando permanecen gran parte del tiempo estabulados, en boxes con cama de paja. Los síntomas se agravan cuando el paso se seca y aparece con más contaminación fúngica. Patogénesis La inhalación de un agente alérgico conduce a una reacción inmune tipo I o II con liberación de mediadores de la inflamación y activación del sistema parasimpático. La reacción tipo I conlleva a la degranulación de las células cebadas. Además, existe una reacción tipo III, ya que se ha visto la existencia de un incremento de IgG circulantes tras 7 días de contacto con los hongos inhalados. Esta reacción tipo III conlleva a la infiltración de neutrófilos y liberación de citoquinas, con la consiguiente inflamación de las vías aéreas. Además, se ha visto que la administración de atropina proporciona cierta mejoría clínica a los caballos afectados por esta patología. Por ello, se ha supuesto que existe una hiperreactividad de las vías aéreas a las concentraciones normales de acetilcolina. Síntomas. Los síntomas, al inicio, tan sólo se aprecian después del ejercicio, y se ve que el animal respira agitadamente, con los ollares muy dilatados, a pesar de una duración e intensidad de esfuerzo físico leve a moderado. La descarga nasal, igualmente, aparece después del ejercicio. Cuando la patología progresa, los síntomas se van agravando. Así, se caracteriza por tos crónica, descarga nasal mucosa o mucopurlenta y esfuerzo espiratorio acentuado. Este esfuerzo produce movimientos anales invertidos y una hipertrofia de la musculatura oblicua externa del abdomen. La frecuencia respiratoria puede ser normal o estar incrementada. Además, en casos crónicos, existe intolerancia al ejercicio y pérdida de peso de leve a severa. Estos animales no suelen mostrar fiebre. La prueba de la tos es positiva. No existe adenopatía ni otros síntomas sistémicos. A la auscultación pulmonar se aprecia incremento de la inspiración y de la espiración, junto con ruidos adventicios. En la tráquea se ausculta la presencia de exudado, especialmente después de un leve ejercicio. La percusión pulmonar puede estar normal, si bien en casos con manifestaciones clínicas de enfisema pulmonar, el campo de auscultación y percusión pulmonar puede hallarse incrementado. Procedimientos diagnósticos Hematología. Es completamente normal. 106

Bioquímica plasmática. Se pueden determinar las concentraciones de gases en sangre para ver el grado de afectación del compromiso en el intercambio respiratorio. Según la gravedad de la patología, la PaO2 está reducida, mientras que la PaCO2 es normal e incluso se encuentra elevado. Se ha visto que estas variaciones están muy relacionadas con la intensidad de la bronquiolitis. Además, la medición de los gases en sangre es muy útil para evaluar la respuesta al tratamiento. Así, una mejoría clínica se acompañará de un incremento en PaO2. Radiografía. La radiografía torácica presenta un incremento del patrón intersticial y del patrón bronquial en todos los campos pulmonares. Sin embargo, estos cambios son similares a los observados en animales de edad media a avanzada, con fibrosis pulmonar. Endoscopia. La endoscopia muestra una hiperreactividad de las vías aéreas (se induce tos al pasar con el endoscopio), junto con presencia de exudado en la parte ventral de la tráquea. Lavado broncoalveolar. Es un método muy útil para el diagnóstico de EPOC, así como verificar el grado de inflamación pulmonar. En caballos sanos, las células más frecuentes en un lavado broncoalveolar son los linfocitos y los macrófagos alveolares, mientras que el porcentaje de neutrófilos es inferior al 10%. Por el contrario, en caballos afectados por EPOC, el porcentaje de neutrófilos se eleva hasta más del 50%. Aunque esta característica también se puede hallar en una infección bacteriana, en una EPOC los neutrófilos no están degenerados ni tóxicos y no se aprecian bacterias. Además, en el lavado se pueden observan hifas fúngicas o espirales de Curshmann (espirales de moco insipadas, procedentes de pequeños bronquiolos). Otros métodos diagnósticos, menos usados son: Valoración del grado de reducción del distrés respiratorio tras la administración de un broncodilatador, confirmando de este modo, la existencia de broncoespasmo. La administración IV de 0.02 mg/kg de atropina debe eliminar el distrés respiratorio en unos 15 minutos en un caballo con EPOC. Una dosis de atropina es segura, pero no más, ya que existe un riesgo importante de íleo adinámico digestivo. En algunos casos poco frecuentes, los caballos con patología pulmonar intersticial crónica muestran síntomas de EPOC pero no responden al test de broncodilatación. Tests de funcionalidad pulmonar, consistentes en la medición de los cambios máximos de la presión pleural durante una respiración tidal, resistencia pulmonar y complianza pulmonar adinámica. Tratamiento El tratamiento de una EPOC tiene tres puntos básicos: • Control del medio ambiente • Uso de corticoides para reducir la inflamación alérgica • Administración de agentes broncodilatadores para aliviar el distrés respiratorio. Control del medio ambiente La eliminación de la fuente del hongo o del polvo es el punto básico en el tratamiento de estos animales, pero también el más difícil de controlar, ya que estos animales son muy reactivos. Así, un contacto de tan sólo varios minutos con el alergeno, desencadena síntomas de EPOC durante varios días. Por tanto, es ESENCIAL recomendar al propietario el cambio de la cama y no utilizar paja (no sólo en el box del animal, sino en los boxes de alrededor). El control de la comida también es importante. Es MUY IMPORTANTE administrar comida humidificada (poner el heno durante unos 20 minutos en agua antes de su administración). En casos muy graves, el animal 107

debe permanecer en el exterior, si bien se debe proporcionar algún medio de protección (por ejemplo, un pequeño cobertizo con techo y 2 paredes). Manejo médico con corticoides. Se ha visto que el uso de AIE es muy beneficioso en el tratamiento de la inflamación pulmonar por EPOC, pero no los AINEs. De hecho, LOS AINES ESTÁN CONTRAINDICADOS, ya que reducen la producción de PGE2, una prostaglandina que inhibe la inflamación e impide el broncoespasmo. Los corticoides pueden administrarse por vía sistémica o por inhalación. La administración sistémica es más fácil, sobre todo por vía oral, pero la probabilidad de aparición de efectos secundarios es más alta. El corticoide sistémico más efectivo es la dexametasona (0.1 mg/kg IV), que mejora la función pulmonar en 3 días y después de 7 días de administración, la función pulmonar es igual que si el caballo permaneciera en el exterior. Además, se ha visto que la dexametasona IV reduce el número de neutrófilos en los lavados broncoalveolares de los caballos afectados por EPOC. La prednisona no es efectiva, pero si la prednisolona oral, a dosis de 1 mg/kg. Otro corticoide probado en caso de EPOC es la triamcinolona, una única dosis de 0.09 mg/kg IM, que mejora la funcionalidad pulmonar durante más de 3 meses. La dosis de corticoides sistémicos se debe reducir progresivamente tras el control de la patología, manteniendo al animal con la dosis mínima efectiva, en una terapia de días alternos, para evitar la supresión adrenal y otros efectos colaterales. En la actualidad, la administración sistémica de corticoides es el último recurso cuando no se obtiene mejoría clínica con la administración de corticoides por vía inhalatoria. Los corticoides tópicos más usados son la beclometasona, fluticasona, budesonida y triamcinolona. Además, existen diversos sistemas de máscaras para su administración. Los diferentes sistemas consiguen tamaños de partículas distintas, de modo que se produce una deposición correcta de las partículas en los alvéolos pulmonares. Los corticoides inhalatorios no se deben usar inicialmente en un caso muy severo, ya que la broncoconstricción impide la llegada de las partículas de corticoides a las zonas más afectadas. En estos animales, el tratamiento se iniciará con corticoides sistémicos. Por tanto, los inhalatorios son importantes en la terapia de mantenimiento, dos veces al día. De forma alternativa, se puede hacer un pretratamiento con agentes broncodilatadores, para permitir una distribución adecuada del esteroide inhalado. Agentes broncodilatadores. Relajan la musculatura lisa de los bronquios, eliminando parte del distrés respiratorio de la EPOC. Nunca se deben utilizar como tratamiento único, ya que se ha visto que su administración continuada produce un efecto negativo sobre los receptores (colinérgicos o adrenérgicos, según el tipo de compuesto) y se reduce su eficacia. Existen tres grupos usados en medicina equina: anticolinérgicos, −adrenérgicos y metilxantinas. • Los fármacos anticolinégicos bloquean la unión de la acetilcolina a los receptores muscarínicos de la musculatura lisa. Los más importantes son la atropina, el ipratropium y el glicopirrolato, muy efectivos en caballos con EPOC. Aunque la atropina es muy efectiva a dosis de 0.02 mg/kg, no suele usarse, ya que presenta efectos secundarios importantes, tales como taquicardia, estasis intestinal y midriasis. El ipratropium en un amonio cuaternario usado en humanos, en los que produce broncodilatación sin efectos secundarios. En caballos con EPOC una dosis única de 50 g/k produce broncodilatación durante 4 horas. Sin embargo, hasta ahora no se ha probado el efecto de su administración repetida. • Los fármacos adrenérgicos son el grupo de broncodilatadores más usados en el caballo. El más común es el clembuterol, administrado por vía sistémica a dosis de 0.8 mg/kg, BID. Los posibles efectos colaterales son sudoración, temblores, taquicardia y excitación, si bien son de corta duración. Una ventaja adicional del clembuterol es que incrementa la capacidad de aclaramiento mucociliar en los caballos con EPOC. Un segundo fármaco es el albuterol, administrado por vía oral. Muchos de los 108

efectos secundarios pueden reducirse mediante la administración inhalatoria de estos compuestos, como por ejemplo de salbutamol (Ventolin®). • Las metilxantinas (aminofilina y teofilina) tienen efectos broncodilatadores en el caballo, pero las concentraciones plasmáticas para conseguir este efecto tienen una gran variación individual. Además, las concentraciones terapéuticas están muy cercanas de las tóxicas y pueden producir excitación. Por este motivo, no se usan de forma extensa. Otros tratamientos: Eliminación del exudado acumulado. Los caballos con EPOC tienen alterados los mecanismos de aclaramiento mucociliar. Por ello, se puede mejorar el transporte mucociliar mediante compuestos −agonistas o agentes mucolíticos. Dentro de este grupo, los compuestos más usados son la dembrexina, la acetilcisteína y la bromexina. Por otro lado, algunos autores recomiendan mejorar la hidratación del exudado, mediante una terapia de sobrehidratación o mediante nebulización con sustancia salina. Sin embargo, hasta ahora no se ha demostrado el beneficio de estos tratamientos. Cromoglicato disódico, que se utiliza para el control del asma humano, se ha considerado eficaz en el caballo con EPOC, ya que estabiliza la degranulación de las células cebadas e inhibe el componente vagal eferente de la respuesta a la histamina. Se ha sugerido una dosis de 80 mg al día durante 4 días con nebulización. Antibioterapia, generalmente no es necesaria. Pronóstico. Depende del momento en el que se diagnostique la patología y los cuidados que el dueño es capaz de dedicar al paciente. La prevención de periodos de inflamación recurrente es vital. Esto se puede conseguir impidiendo el contacto del animal con el alergeno. Si las condiciones medioambientales no pueden ser controladas, el pronóstico será peor. HEMORRAGIA PULMONAR INDUCIDA POR EJERCICIO, HPIE Definición y epidemiología. Se trata de una hemorragia inducida por el ejercicio tras la rotura de los vasos pulmonares, de etiología no bien conocida. Se la conoce desde hace más de 4 siglos (el célebre caballo de carreras Eclipse, 1764−1789, padecía esta patología) y tiene una gran importancia económica en los caballos de carreras debido a su relación con pérdida de rendimiento, de días de entrenamiento y necesidad de tratamiento. Su prevalencia oscila entre 44 y 75% en caballos PSI de carreras, 26% en Standardbred, 62% en Quarter Horse, 68% en caballos de concurso completo de equitación y hunters, 10% en caballos de polo. Esta incidencia se incrementa con la edad y no existe correlación entre su aparición, las características de los establos o el tipo de pista en la que el animal entrena o compite. Por otro lado, su incidencia aumenta tras carreras máximas de obstáculos (en comparación con carreras sobre zonas llanas), en caballos adultos y sobre todo en las hembras. Patogénesis No se conoce con exactitud, pero se han descrito diversas teorías: • Se ha propuesto que una patología previa de vías respiratorias y por tanto, una mala ventilación en una zona en concreto, agravada por la falta de desarrollo de ventilación colateral en el caballo, conduce a fluctuaciones extremas en la presión alveolar, dando lugar a rotura capilar. Así, se ha visto que muchos caballos con HPIE presentan también patologías obstructivas de vías respiratorias inferiores (EPOC). • Una segunda teoría se basa en el mecanismo de pistón que realiza el caballo al galope, de modo que se producirá una compresión mecánica en la parte caudodorsal del tórax por el impacto de las vísceras 109

abdominal. • La tercera teoría se basa en el efecto de una patología vírica previa, que junto con un ejercicio máximo, desencadena una hipoxia localizada, que inicia una angiogénesis bronquial. Esta circunstancia, junto con la elevación de la presión pulmonar por la hipervolemia por el ejercicio tras la esplenocontracción, conduce a la rotura de los capilares a nivel pulmonar. Síntomas: Al inicio, se la diagnosticó por la existencia de epistaxis. En la actualidad, se sabe que tan sólo un 0.25−13% de los caballos muestran epistaxis externa. Este porcentaje aumenta sobremanera cuando se efectúa una endoscopia tras el ejercicio. Métodos diagnósticos Radiografía: Tiene una utilidad limitada y su interpretación es difícil. Se puede apreciar un incremento del patrón intersticial, una región radioopaca en las porciones caudales del pulmón, fundamentalmente en la parte dorsocaudal. Endoscopia. Es básica para su diagnóstico, observando la presencia de sangre, de color claro y fluida, en la parte ventral de la tráquea. Se debe hacer dentro de los 90 minutos posteriores al ejercicio. Con este método, se ha visto que la incidencia de esta patología es más elevada que los datos mostrados con la epistaxis externa. Lavado broncoalveolar. Es la técnica de elección para detectar presencia de sangre en vías respiratorias pequeñas y alvéolos. Existe una relación muy estrecha entre los hallazgos citológicos y el grado de lesión pulmonar. En casos agudos, se aprecia eritrofagocitosis y en casos más crónicos, hemosiderófagos. Tratamiento Existen numerosos tipos de tratamientos, tales como: • Reducir la hipervolemia durante el ejercicio mediante el empleo de diuréticos. El más utilizado es la furosemida, que reduce la hipertensión auricular derecha y la hipertensión pulmonar durante el ejercicio, así como la presencia de eritrocitos en el lavado broncoalveolar. En Europa no está permitida su administración antes de la carrera, pero sí en USA. Se administran 250 mg IV 4 h antes de la competición. No obstante, se trata de un método de dopaje, ya que reduce el peso del animal, produce hipocloremia y por tanto, alcalosis metabólica (reducirá la acidosis metabólica secundaria a la producción de ácido láctico). • Broncodilatadores y agentes con función hemorreológica, como la pentoxifina, que favorece la capacidad de deformación de los eritrocitos, favoreciendo su circulación por los pequeños capilares pulmonares • Corrección de aquellas causas que incrementan la resistencia de las vías respiratorias superiores, tales como la hemiplejia laríngea nasal. Actualmente se está considerando la utilización de tiras nasales. Se ha visto que durante una respiración normal, así como durante el ejercicio, el 40 al 50% de la resistencia pulmonar deriva de la presión en las vías nasales. Por ello, se ha desarrollado una tira nasal dilatadora, similar a la usada en atletas humanos, para reducir la resistencia nasal y favorecer la respiración nasal (recordar que los caballos son respiradores nasales obligados, no existe respiración bucal). La única tira nasal disponible en el mercado es Flair® • Relajantes de la musculatura lisa pulmonar, como el óxido nítrico. Se ha probado con un derivado del óxido nítrico, la nitroglicerina, pero no parece ser muy efectiva en el lecho vascular pulmonar. • Tratamientos naturales. Se han descrito diversas formulaciones herbales para el tratamiento de esta patología, si bien no se ha llevado a cabo ningún estudio científico sobre su utilidad. Las funciones de estos compuestos serían: reducir el edema pulmonar, reducir la temperatura de la sangre durante el ejercicio y promover la salida de la sangre estancada fuera de las vías respiratorias. TUMORES PULMONARES Y PLEURALES

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La afectación del pulmón, bien del parénquima, bien de las estructuras respiratorias, no es frecuente en el caballo, con una incidencia del 0.15 al 0.62% en los tumores primarios. Los más frecuentes son: sarcoides, carcinomas de células escamosas, fibromas, melanomas, papilomas, fibrosarcomas y linfosarcomas. Las metástasis pulmonares, asimismo, son bastante raras y las más frecuentes, dentro de su escasa frecuencia de aparición son: 1) adenocarcinomas (localización primaria: riñón, útero, tiroides y ovario) y 2) hemangiosarcomas (localización primaria: musculatura de los miembros pelvianos). Los tumores de cavidad torácica son: linfosarcoma, mesotelioma pleural, timoma, condrosarcoma pulmonar, carcinoma de células escamosas gástrico y hemangiosarcoma. Diagnóstico. Síntomas compatibles con patología alérgica de vías respiratorias, pleuroneumonía o epistaxis. Radiografía: densidad intersticial multifocal en pulmón o en zona mediastínica. Ecografía. Presencia de líquido en cavidad pleural o pericárdica Endoscopia: presencia de masas ocluyentes de bronquios, como por ejemplo, en los tumores primarios de células granulares o en los carcinomas broncogénicos. Aspirado transtraqueal, lavado broncoalveolar o toracocentesis, según los síntomas. Se observan eritrocitos abundantes, incremento de la concentración de proteínas y a veces, células neoplásicas. En los tumores de cavidad pleural, se pueden hallar células mesoteliales reactivas. Tratamiento. No se suele llevar a cabo. Eutanasia humanitaria del animal. TEMA 16 ESTUDIO DEL ERITROGRAMA EN EL CABALLO. Anemias y policitemias ANEMIAS DEFINICIÓN. Una anemia es una reducción en la capacidad de transporte de la sangre hacia los tejidos periféricos, derivada de un descenso en los parámetros eritrocitarios (número de eritrocitos, concentración de hemoglobina y valor hematócrito). CLASIFICACIÓN. Las anemias se clasifican como regenerativas y no regenerativas: Las anemias regenerativas se pueden producir por dos mecanismos: • pérdida de sangre, aguda o crónica, hacia el exterior del organismo o hacia el interior (digestivo, respiratorio, genitourinario). • Anemias hemolíticas, que pueden ser inmunomediadas (primarias y secundarias), por agentes oxidantes, de etiología parasitaria y microangiopáticas. Las anemias no regenerativas pueden tener tres grupos de causas: • Déficit de sustancias necesarias par la eritropoyesis: anemia ferropénica • Proceso sistémico que interfiere con la eritropoyesis: anemia de enfermedad crónica. • Reducción o incapacidad medular para producir eritrocitos: anemia aplástica. 111

SÍNTOMAS. Independientemente de la causa (síntomas específicos), las anemias presentan síntomas derivados de la oxigenación tisular reducida, estando su severidad definida por la gravedad de la anemia y por la velocidad de su instauración. Así, en las anemias severas rápidas, los síntomas son muy evidentes. Por el contrario, las anemias leves a moderadas y de instauración lenta, originan mecanismos fisiológicos compensadores de la falta de oxigenación. Los síntomas más comunes son depresión, debilidad, taquicardia y taquipnea. Las mucosas aparecerán pálidas y/o ictéricas (si existe hemólisis). Cuando el valor hematócrito es inferior al 15%, se auscultará un soplo sistólico. CARACTERÍSTICAS ESPECIALES EN EL DIAGNÓSTICO DE LAS ANEMIAS EN LOS ÉQUIDOS El diagnóstico de una anemia es fundamentalmente laboratorial, pero hay que tener en cuenta una serie de características propias de los équidos. Importancia del bazo como reservorio esplénico. El bazo, en condiciones normales, puede almacenar hasta 2/3 del volumen sanguíneo circulante. Por ello, ante un proceso anémico, se producirá una esplenocontracción, que enmascara la anemia. Es decir, no es posible realizar una estimación de la intensidad de una anemia durante las primeras 12−24 h, debido a la importancia cuantitativa de esta autotransfusión esplénica. En este caso, sin embargo, se encontrará hipoproteinemia 4−6 horas después de la pérdida de sangre. Por otro lado, en casos crónicos, las anemias leves pueden pasar desapercibidas. Además, el bazo libera hematíes bajo situaciones de estrés. Por ello, los animales más nerviosos, mostrarán valores hemáticos más altos (si la venipunción dura más de 30 segundos, tiempo necesario para contraer el bazo). Por el contrario, los animales más tranquilos, como los caballos de razas pesadas, tendrán valores eritrocitarios más bajos de forma fisiológica. Características hematológicas de anemia regenerativa. Al contrario de lo que pasa en otras especies, el caballo no suele mostrar reticulocitosis periférica, incluso en anemias de regeneración intensa. Así, las características más importantes de regeneración en équidos son las siguientes: • Cuerpos de Howell − Jolly, remanentes nucleares, indicativos de una eritropoyesis acelerada. Sin embargo, muchos caballos normales pueden presentar estos cuerpos de Howell−Jolly. • En algunas anemias regenerativas, se puede apreciar una ligera anisocitosis y macrocitosis (incremento de VCM), pero no es un hallazgo constante. • La mejor forma de evaluar una anemia regenerativa en un caballo es el examen de médula ósea, obteniendo la muestra del esternón. La relación mieloide/eritroide normal es de 0.5−1.5. La anemia es regenerativa cuando este cociente es inferior a 0.5. Si no se dispone de este método, se evaluará el eritrograma días seriados, para ver su evolución, creciente o decreciente. Presencia de rouleaux o pilas de moneda. Es una característica común de cualquier équido, debido al tamaño pequeño de los eritrocitos, a su tendencia a la adherencia y a la mayor cantidad de proteínas plasmáticas. Esta circunstancia debe diferenciarse de la hemoaglutinación, característica de las anemias hemolíticas inmunomediadas. La forma de diferenciación consiste en repetir la extensión sanguínea tras diluir una gota de sangre con una gota de SSF. Si eran pilas de moneda, desaparecerán, mientras que la aglutinación persistirá. La coloración del plasma equino es más intensa que en pequeños animales, debido a los carotenoides de la dieta y a la mayor concentración de bilirrubina, por lo que una coloración amarilla no debe ser interpretada erróneamente como ictericia. Siempre hay que tener en cuenta que, además de las causas de ictericia comunes a otras especies animales (hemólisis, patología hepática u obstructiva posthepática), el caballo con anorexia mostrará un incremento de bilirrubina total, sobre todo de la forma no conjugada, debido a la incapacidad 112

hepática de conjugación por la falta de una proteína denominada ligandina y/o a la importancia de la circulación enterohepática al carecer de vesícula biliar. HCM. Los procesos hemolíticos intravasculares, tanto in vivo como in vitro, originan un incremento de la presencia de hemoglobina libre en plasma y por tanto, el índice HCM se eleva. Leucograma. En un caballo con anemia, siempre se debe valorar el leucograma. En primer lugar, éste puede estar alterado por la causa originaría de la anemia (por ejemplo, linfopenia con monocitosis en un caballo con anemia infecciosa equina) y en segundo lugar, puede estar afectado de forma secundaria a la anemia (leucograma de inflamación en un proceso hemolítico). No obstante, hay que recordar que el caballo es una especie con una respuesta leucocitaria limitada a la infección, de manera que podemos hallar un leucograma normal en un caballo adulto con una patología crónica. No ocurre así en los potros menores de 1 año de edad, en los que la respuesta leucocitaria a una inflamación / infección es común. Por otro lado, el leucograma de estrés, caracterizado por neutrofilia, linfopenia y eosinopenia es común en el caballo, tanto por el estrés que supone una patología crónica como por una venipunción de más de 30 segundos en un animales de temperamento excitable. Por ello, al igual que en el caso del eritrograma, la valoración del leucograma debe hacerse en función del carácter del animal y de su comportamiento durante la extracción de la muestra. Fibrinógeno. La hiperfibrogenemia es uno de los signos laboratorios más indicativos de inflamación − infección en équidos. Proteínas plasmáticas totales. Siempre se deben determinar conjuntamente con el hematócrito, para determinar la severidad de la anemia en función del estado hídrico del paciente. Una hipoproteinemia junto con anemia puede indicar una pérdida de sangre. Una elevación de las proteínas plasmáticas (hemoconcentración) junto con anemia, enmascara la importancia clínica de la anemia. Sin embargo, cuando el paciente reciba una fluidoterapia, el hematócrito descenderá, mostrando la importancia verdadera de la reducción eritrocitaria. ANEMIAS REGENERATIVAS ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE La pérdida de sangre puede ser aguda o crónica, externa o interna. Las pérdidas agudas se relacionan con traumatismos, hemorragias tras castraciones u otras intervenciones quirúrgicas, rotura de la arteria uterina tras el parto, rotura de la arteria carótida interna tras una micosis de bolsas guturales o hemorragia severa por un hematoma etmoidal progresivo. Los síntomas son indicativos de shock hipovolémico, con taquicardia, taquipnea, hipotermia, mucosas secas y pálidas, tiempo de relleno capilar aumentado, extremidades, hocico y orejas frías y debilidad general. Las pérdidas agudas cavitarias requieren una centesis para su diagnóstico (abdominocentesis, toracocentesis, pericardiocentesis). Los síntomas, en este caso, serán los típicos de pérdida aguda de sangre, más los característicos de la cavidad afectada. Así, en hemoperitoneo aparecerá dolor cólico, en hemotórax distrés respiratorio intenso y en hemopericardio, síntomas de taponamiento cardíaco. No obstante, las pérdidas de sangre más frecuentes en los équidos son las de tipo crónico, estando implicados los sistemas digestivo, respiratorio y genitourinario (en orden decreciente). • Sistema digestivo. Las causas más importantes son los parásitos, las úlceras gástricas y los tumores, sobre todo el carcinoma de células escamosas en el estómago. • Vías respiratorias superiores: hematoma etmoidal progresivo, micosis de bolsas guturales. Vías respiratorias inferiores: hemorragia pulmonar inducida por ejercicio, tumores pulmonares, granulomas micóticos, abscesos pulmonares, neumonías graves. • Sistema genitourinario: cistitis ulcerativas, neoplasias urogenitales y anomalías vasculares urinarias. 113

Una hematuria microscópica puede dar lugar a anemia. • Las disfunciones hemostáticas también cursarán con anemia. Así, debemos diferenciar entre lesiones vasculares (vasculitis), alteraciones plaquetarias (trombocitopenias y trombocitopatías) y déficits de factores de coagulación, bien genéticos (hemofilia A, déficit del factor de Von Willebrang), bien adquiridos (intoxicación por warfarina, por trébol dulce, insuficiencia hepática...). ANEMIAS HEMOLÍTICAS Las anemias hemolíticas pueden ser intravasculares (menos frecuentes) y extravasculares (las más comunes). Estas últimas derivan de una destrucción acelerada de los hematíes a nivel extravascular y de una menor vida media de los mismos. Como características clínicas generales de este grupo de anemias, podemos encontrar: ictericia, hemoglobinemia (incremento de HCM si la hemólisis es intravascular), hemoglobinuria (diagnóstico diferencial de hematuria y de mioglobinuria), fiebre intermitente (bien debido a la etiología de la anemia, bien de forma secundaria a la misma, por destrucción activa eritrocitaria). Las principales pruebas diagnósticas en una anemia hemolítica son las siguientes: • Frotis sanguíneo, para determinar su posible etiología (por ejemplo, parásitos) y evaluar (si es posible), la posible capacidad de regeneración eritrocítica. • Urianálisis y pruebas de funcionalidad renal, ya que la presencia de hemoglobinuria puede desencadenar una nefropatía pigmentaria y fallo renal agudo intrínseco. Además, si la sangre presenta coloración, hay que diferenciar entre hematuria, hemoglobinuria y mioglobinuria. • Tests de Coombs, para la detección de inmunoglobulinas fijadas a la membrana del hematíe. • Test de Coggins, para el diagnóstico de la anemia infecciosa equina. Dentro de las anemias hemolíticas, debemos diferenciar: • Inmunomediadas, primarias y secundarias, caracterizadas por aglutinación macroscópica y/o microscópica y presencia de esferocitos • Inducidas por virus: anemia infecciosa equina • Inducidas por parásitos: Babesia • Inducidas por agentes oxidantes Anemias hemolíticas inmunomediadas. Pueden ser primarias o secundarias. Las primarias u autoinmunes son aquellas en las que se producen anticuerpos frente a los antígenos de la membrana del eritrocito. La más típica es la ISOERITROLISIS NEONATAL EQUINA, en la cual la yegua produce anticuerpos frente a los antígenos Aa y Qa del potro. También hay que considerar el denominado factor burro, propio de estos animales y que puede originar una hemólisis intensa en un híbrido, cuando la madre es una yegua. El potro está bien en el nacimiento, pero cuando empieza a tomar el calostro (y por tanto, de las inmunoglobulinas), desarrolla una hemólisis. La intensidad de la misma es variable, según el antígeno implicado y el grado de ingestión del calostro. Laboratorialmente se caracteriza por anemia, hiperbilirrubinemia, sobre todo aumento de la bilirrubina conjugada (por encima de 0.4 mg/dl). La orina suele ser rojiza o marrón. El tratamiento consiste en la transfusión sanguínea, a partir de un donante (testado para Qa y Aa, negativo para ambos antígenos). Si no se dispone de un donante, se puede hacer una transfusión de eritrocitos lavados de la madre (la madre carece de estos antígenos en sus hematíes, pero sí están en su plasma, por lo que no se puede administrar sangre entera). El animal puede seguir mamando si tiene más de 48 h, ya que no absorberá a nivel digestivo las inmunoglobulinas (leche materna: 500 ml cada 2 h). Las anemias hemolíticas inmunomediadas secundarias se deben por la fijación de los inmunocomplejos previamente formados a la membrana del hematíe. En este caso, los antígenos pueden ser compuestos 114

químicos (fármacos), bacterias, virus, parásitos o neoplasias. El diagnóstico se efectúa viendo la existencia de hemoaglutinación y mediante un test de Coombs o test directo de detección de antiglobulinas. No obstante, se pueden producir falsos positivos y negativos. Un caso común de falso negativo es tras una crisis hemolítica. En medicina humana, se emplea un test indirecto de antiglobulinas (detección de anticuerpos circulantes mediante el empleo de eritrocitos de un grupo sanguíneo específico), pero no se emplea en caballos, debido a los numerosos grupos sanguíneos. El test de fragilidad osmótica se puede también emplear como método de screening de anemia hemolítica inmunomediada, si bien es muy poco específico, ya que detecta el grado de resistencia al estrés osmótico de los hematíes. Por ello, cualquier patología que afecta a la funcionalidad e integridad de la membrana eritrocitaria, cursará con una fragilidad osmótica incrementada. El tratamiento en este tipo de anemia (además del tratamiento de soporte, es decir, la transfusión sanguínea cuando el hematócrito es inferior al 12% y sigue en descenso, y una fluidoterapia para controlar la nefropatía pigmentaria secundaria a la hemoglobinuria), consiste en la administración de agentes inmunosupresores. Previamente, se debe hacer un test de Coggins para anemia infecciosa equina (AIE). Hay que recordar que los caballos afectados por AIE permanecen virémicos durante toda su vida, de modo que los agentes inmunosupresores condicionará una reagudización grave de la sintomatología. El tratamiento consiste en la administración de dexametasona, a dosis de 0.05−0.2 mg/kg IM, IV, SID. Se monitorizará diariamente el valor hematócrito. Si no se estabiliza en 48 h, la dosis de dexametasona se dobla. Cuando el hematócrito se haya estabilizado en 20% o más, la dosis de dexametasona se reducirá en un 10% cada 24−48 h, controlando el valor hematócrito para evitar la recurrencia de la anemia. Cuando la dosis de dexametasona es de unos 20 mg para un caballo adulto, de 450 kg, es decir, 0.04 mg/kg, se puede pasar a una terapia oral con prednisolona. La prednisolona es unas 7 veces menos potente que la dexametasona y su efecto dura la mitad de tiempo. Por ello, si partimos de una dosis de 20 mg de dexametasona, SID, daremos 140 mg de prednisolona BID. Cuando el valor hematócrito está cerca del normal (30−35%), empezaremos a reducir la dosis de prednisolona, administrándola días alternos, por la mañana (coincidiendo con el pico de liberación de cortisol endógeno), manteniendo este protocolo durante al menos 1 semana. Anemias hemolíticas de origen vírico La principal es la anemia infecciosa equina, producida por un retrovirus transmitido por la alimentación interrumpida de artrópodos hematófagos. Hay que tener en cuenta que también existe una transmisión iatrogénica, a partir de transfusiones sanguíneas, uso de agujas o instrumentos quirúrgicos. Existen varias presentaciones de esta virosis, de forma aguda, subaguda a crónica y crónica inaparente. Los síntomas en la fase aguda consisten en fiebre, depresión, anorexia, petequias y edemas. No obstante, la forma más típica es la crónica, caracterizada por pérdida de peso, anemia, ictericia, edemas y fiebre intermitente. En el estudio laboratorial, encontraremos trombocitopenia (primer hallazgo laboratorial, que se manifestará clínicamente con diátesis hemorrágica trombopática), leucopenia con linfocitosis moderada, monocitosis y anemia. El test de Coombs es positivo durante la fase de hemólisis activa. El diagnóstico se realiza mediante una inmunodifusión en gel agar (test de Coggins). No se puede eliminar el virus y el animal permanecerá virémicos durante el resto de su vida, presentando recurrencias bajo situaciones de estrés. Anemias hemolíticas por agentes oxidantes Las causas más importantes son: las fenotiazinas (menos frecuentes, debido a su menor utilización actualmente en medicina equina) y el consumo de cebollas (principio: alil−propil disulfato). No obstante, el consumo de cebollas debe ser importante, más del que un caballo tomaría por ingesta voluntaria y se aprecia el olor a cebolla en la respiración, en la orina y en las heces. En aquellas zonas geográficas en las que exista el arce rojo, se puede producir una anemia hemolítica por la ingestión de las hojas rojas. 115

Clínicamente, aparecen como una anemia hemolítica intravascular, con aumento de HCM, hemoglobinuria y fallo renal nefrogénico. En las extensiones sanguíneas aparecen cuerpos de Heinz, agregados de hemoglobina oxidada que hacen protusión sobre la membrana del hematíe, con características refráctiles al microscopio. En otros animales, sin embargo, se puede apreciar metahemoglobinemia, con las mucosas de color marrón. La concentración de metahemoglobina también se puede determinar laboratorialmente, como la diferencia entre la concentración total de hemoglobina y la de oxihemoglobina. El tratamiento es de soporte, consistente en fluidoterapia, para promover la hidratación y sobre todo, para favorecer la micción y reducir el grado de fallo renal. En algunos casos, parece ser que la administración de agentes antioxidantes, como por ejemplo, vitamina C (naranjas), es exitosa. Anemia hemolítica inducida por parásitos El único parásito intraeritrocitario de los équidos es Babesia, transmitido por garrapatas. Los dos agentes implicados son B equi y B caballi, siendo la enfermedad producida por B equi mucho más severa. Los síntomas consisten en fiebre, anorexia, depresión, ataxia, lacrimación, descarga nasal mucoide, quemosis, ictericia y hemoglobinuria. Los animales que viven en zonas endémicas, así como los potros nacidos en estas zonas, muestran una infección subclínica, que puede pasar a clínica tras un estrés, transporte, condiciones climatológicas adversas o durante una gestación. Los animales importados, que carecen de inmunidad, tienen más tendencia al desarrollo de esta patología. Los hallazgos laboratoriales son consistentes con una anemia hemolítica. La parasitemia es breve y generalmente se produce antes de la hemólisis, por lo que es recomendable realizar una serología (test de fijación de complemento). El tratamiento consiste en la administración de imidocarb, a dosis de 2.2 mg/kg, SID, dos tratamientos para B caballi y 4 mg/kg, cada 72 h, cuatro tratamientos para B equi, mucho más resistente. El imidocarb produce cólico, hipersalivación, diarrea e incluso la muerte, por lo que previamente al tratamiento, se administrará atropina. LOS BURROS SON MUY SENSIBLES AL IMIDOCARB, por lo que no se administrará este producto. Anemia hemolítica microangiopática Es mucho menos frecuente que las causas anteriores, pero se puede producir en CID y en fallos hepáticos terminales. ANEMIAS NO REGENERATIVAS Los tres grandes grupos de anemias no regenerativas son: anemia ferropénica, anemia de enfermedad crónica y anemia aplástica. Anemia ferropénica Debido a la larga vida media de los eritrocitos equinos (140−155 días), es una anemia de instauración lenta. En caballos adultos, se suele relacionar con pérdida crónica de sangre. Si el animal no pierde cantidades grandes de sangre, aparecerá como una anemia leve a moderada, ya que las leguminosas como la alfalfa, son ricas en Fe. Sin embargo, los potros sí tienen una tendencia especial al desarrollo de anemia ferropénica, ya que la leche es pobre en Fe. Al inicio, se trata de una anemia normocítica y normocrómica. Conforme la pérdida de sangre continua, evoluciona hacia hipocrómica y microcítica. Además, se observa que el Fe total y el porcentaje de saturación de la transferrina se reducen, mientras que la capacidad total de unión del Fe (TIBC) se incrementa. No se 116

debe hacer un diagnóstico de este tipo de anemia sólo en base a la reducción del Fe sérico, ya que éste también decrece en respuesta a reacciones inflamatorias agudas, enfermedad renal y patologías crónicas. En estos casos, es muy útil la determinación de TIBC, normal o incrementado en anemias ferropénicas y reducido en procesos inflamatorios. La concentración de ferritina tampoco es un buen indicador, ya que es una proteína de fase aguda y puede estar incrementada en un proceso inflamatorio. El tratamiento consiste en el diagnóstico y corrección de la causa de pérdida crónica de sangre. Aunque se pueden administrar soluciones parenterales de Fe, pueden inducir reacciones anafilácticas, de modo que es más seguro el tratamiento oral. Anemia de enfermedad crónica Es una de las anemias más frecuentes de los équidos y su intensidad suele ser moderada (20−30%), de instauración lenta, progresiva y con escasas consecuencias clínicas. Las patologías más frecuentemente asociadas son las siguientes: • Neumonía, pleuritis, peritonitis, abscesos y neoplasias. • Anemia asociada a fallo renal, debido a una eritropoyesis inadecuada, disminución de eritropoyetina, y vida reducida de los hematíes (mirar el tema de insuficiencia renal crónica). Aparece junto con otras características de enfermedad inflamatoria crónica, tales como leucocitosis neutrofílica moderada, hiperfibrinogenemia e hipergammaglobulinemia. Se han sugerido diversos mecanismos de producción, tales como reducción de la vida media eritrocitaria, al pasar los hematíes por los capilares de los tejidos inflamados o por una exacerbación del sistema fagocítico mononuclear hiperplásico, junto con alteraciones en la producción de eritropoyetina. El tratamiento va encaminado al diagnóstico y control de la patología primaria. Anemia por alteraciones medulares: anemia aplástica Se debe a la incapacidad de las células progenitoras medulares para diferenciarse, bien por un daño intrínseco, bien por un desorden inmunomediado (primario o secundario) o por la exposición a fármacos (fenilbutazona, agentes alquilantes, antimetabolitos, antibióticos, sedantes), radiaciones ionizantes, infecciones víricas, toxinas bacterianas, neoplasias. Un gran porcentaje de anemias aplásticas son consideradas idiopáticas. El inicio de la patología es poco específico e insidioso, con pérdida de peso, fiebre intermitente y falta de rendimiento. Se caracteriza por pancitopenia periférica. De este modo, aparecerá primero una trombocitopenia, debido a la corta vida de las plaquetas (5−6 días), con diátesis hemorrágicas, neutropenia y monocitopenia y finalmente la anemia. Los síntomas iniciales suelen derivar de la trombocitopenia, apareciendo epistaxis, sangrado gingival, hemorragias petequiales, hematomas, tiempo de hemorragia prolongado tras inyección, trauma o cirugía. A continuación, la neutropenia hará que el animal sea más susceptible a las infecciones, sobre todo de las derivadas en los sistemas digestivo y respiratorio. En el caballo, por ahora, sólo se lleva a cabo un tratamiento de soporte, ya que los fármacos inmunosupresores o mieloestimulantes no se han probado. Tampoco se han llevado a cabo transplantes medulares. Se recomienda la transfusión de sangre o de concentrados ricos en plaquetas para proporcionar un alivio temporal, si bien se debe reservar para casos de anemia grave o episodios de diátesis hemorrágicas moderadas a intensas. Se ha probado la utilización de testosterona y otros andrógenos sintéticos orales, como la oximetolona, para estimular la eritropoyesis. Sin embargo, la toxicidad de los andrógenos es un punto a considerar, así como la menor respuesta de los granulocitos y plaquetas. 117

ERITROCITOSIS DEFINICIÓN. Elevación del número de eritrocitos, de la concentración de hemoglobina y del valor hematócrito. CLASIFICACIÓN: • eritrocitosis relativa, aumento de la masa de eritrocitos, de forma secundaria a una pérdida de volumen plasmático (deshidratación) o bien por la esplenocontracción. • Eritrocitosis absoluta, incremento de la masa de eritrocitos circulantes sin modificación en el volumen plasmático. Eritrocitosis absoluta La eritrocitosis absoluta puede diferenciarse en primaria y secundaria. En ambos casos, existe una eritrocitosis, que desencadena manifestaciones clínicas derivadas de la hiperviscosidad sanguínea. Así, encontraremos reducción marcada del rendimiento cardíaco, sangre muy viscosa y alteraciones en la oxigenación periférica, con letargia y pérdida de peso. Existe una tendencia a presentar alteraciones trombóticas, con fallos en diversos órganos, fallo renal y laminitis. Además, existe una incidencia elevada de sangrado digestivo y de epistaxis. Eritrocitosis primaria o policitema vera: deriva de una proliferación autónoma de las células progenitoras eritroides. Se trata, por tanto, de alteraciones de tipo mieloproliferativo, generalmente con proliferación anormal de la línea mieloide y de la megacariocítica. En este caso, no se encuentra incrementa la cantidad de eritropoyetina, que es un método de diferenciación de la eritrocitosis secundaria. El tratamiento consiste en la flebotomía, para mantener el hematócrito por debajo del 50%, para reducir las consecuencias derivadas de la hipervolemia y de la hiperviscosidad sanguínea. De forma inicial, se eliminarán unos 10 ml/kg de peso durante 2−3 días, hasta alcanzar un hematócrito normal. Con las flebotomías seguidas, se producirá reducción de las reservas de hierro, por lo que su frecuencia se debe reducir. En otras especies, como los pequeños animales y los seres humanos, se ha utilizado la hidroxiurea, que produce una supresión reversible de la médula ósea, pero presenta muchos efectos secundarios. No se ha probado este tratamiento en el caballo. Eritrocitosis secundaria, derivada de concentraciones elevadas de eritropoyetina o de otros estimulantes de la eritropoyesis. Dentro de esta eritrocitosis, debemos diferenciar entre una eritrocitosis apropiadamente fisiológica y no fisiológica. La fisiológica se produce en casos de hipoxia tisular crónica: • Animales que viven en zonas con altitud elevada • Fallo cardíaco, por causas congénitas (shunts), tetralogía de Fallot, defectos en el septo interventricular. • Patologías pulmonares crónicas, como EPOC. No obstante, el grado de hipoxemia no suele ser lo suficiente elevado como para inducir una eritrocitosis con sintomatología. La eritrocitosis fisiológicamente no adecuada se produce en patologías renales, hepáticas y endocrinas, que resultan en un incremento de la producción de eritropoyetina. Se ha descrito en caballos con carcinomas hepáticos, renales, de glándulas adrenales u ovarios. De forma poco frecuente, puede ser secundaria a la administración de esteroides anabolizantes en caballos de deporte. TEMA 17 ESTUDIO DEL LEUCOGRAMA EN EL CABALLO 118

El estudio del leucograma no permite el diagnóstico de una patología específica, pero proporcionar información para efectuar una lista de posibles diagnósticos diferenciales, evalúa la severidad de una patología y determina la eficacia de un tratamiento. El caballo presenta un leucograma neutrofílico. NEUTRÓFILOS. Como funciones neutrófilicas destacan la función defensiva frente a infecciones bacterianas, fúngicas y víricas, amplifican y modulan las reacciones inflamatorias agudas y destruyen las células infectadas o transformadas, como ocurre en las neoplasias. La neutrofilia se puede hallar en dos situaciones: • seudoneutrofilia o neutrofilia fisiológica, producida por miedo, excitación y ejercicio breve máximo. Se debe a una movilización de neutrófilos desde el pool marginal al periférico, debido a una reducción de su capacidad de adherencia e incremento del flujo sanguíneo por la microvasculatura. NO EXISTE DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA, ya que las formas jóvenes no aparecen en grandes cantidades en situaciones fisiológicas. Este patrón se caracteriza por neutrofilia con linfopenia y eosinopenia. No obstante, en algunos casos podemos encontrar linfocitosis, si la liberación de adrenalina predomina sobre el cortisol (caballos de carreras). Es un proceso transitorio y se regresa a los valores basales en unos 20 a 30 minutos. • Neutrofilia por infección o inflamación. Generalmente la magnitud de la neutrofilia revela la intensidad de la patología y el grado de desviación a la izquierda su severidad. En muchas ocasiones, la neutrofilia es mayor cuando se forman abscesos y en las infecciones localizadas que en las generalizadas. La neutropenia se debe a dos grupos de causas: • Producción defectuosa en la médula ósea. Aunque la neutropenia puede aparecer como único hallazgo hematológico, normalmente se acompaña de pancitopenia. • Incremento de la demanda tisular, que es el mecanismo más importante de neutropenia en el caballo. Se produce en endotoxemia, afecciones digestivas graves de etiología variada (por ejemplo, salmonelosis, cólicos quirúrgicos...), patologías respiratorias, genitales, urinarias y septicemia. Por otro lado, es importante valorar, además de los cambios cuantitativos de los neutrófilos, los cambios morfológicos, entre los cuales podemos encontrar: • Presencia de cayados (desviación a la izquierda), que puede aparecer con neutrofilia o con bien con neutropenia (neutropenia degenerativa). • Cambios tóxicos, alteración citoplasmática más importante en los neutrófilos. Se asocia a infección bacteriana severa, localizada o septicémica y endotoxemia. Los cambios tóxicos consisten en basofilia citoplasmática, vacuolización y cuerpos de Döhle. • Infección por Ehrlichia equi. Aunque no se suelen ver, en ocasiones aparecen formas morulares de esta rickettsia en los neutrófilos. • Hipersegmentación idiopática de los neutrófilos, descrito en caballos de edad media y de raza Quarter Horse. No parece estar asociada a infección. LINFOCITOS Es la segunda célula más abundante del leucograma de un caballo sano y el principal componente del sistema inmune. La mayoría de los linfocitos que aparecen en circulación periférica son linfocitos T. De igual modo que en los neutrófilos, se pueden encontrar alteraciones cuantitativas y cualitativas. Alteraciones cuantitativas Linfocitosis: se puede producir una linfocitosis fisiológica por estrés, relacionada con la liberación de 119

catecolaminas. De forma patológica, encontraremos linfocitosis en infecciones bacterianas crónicas y en neoplasias linfoides, como por ejemplo, el linfosarcoma. Linfopenia, como ocurre por un exceso de corticoides endógenos o exógenos (por ejemplo, en el síndrome de Cushing), en infecciones agudas, sobre todo de origen vírico y en la inmunodeficiencia combinada del potro árabe. Alteraciones cualitativas: • Neoplasias. La leucemia linfocítica y el linfosarcoma pueden aparecer con un incremento de linfocitos circulantes, pequeños o grandes. • Linfocitos inmunoestimulados o inmunocitos, de mayor tamaño y con un citoplasma de basofilia incrementada. MONOCITOS Los monocitos son uno de los componentes del sistema monocítico − macrofágico. Los monocitos producidos en la médula permanecen poco tiempo en circulación periférica, pasando rápidamente hacia los tejidos, donde evolucionan hacia macrófagos. Monocitosis. Suele aparecer en patologías agudas y crónicas, generalmente acompaña de neutrofilia. Monocitopenia. Es difícil de cuantificar, ya que sus valores de referencia están comprendidos entre 0−600/l en caballos. La monocitopenia persistente suele acompañar a la anemia y a la neutropenia. EOSINÓFILOS Sus funciones prioritarias son la destrucción parasitaria y la modulación de las reacciones de hipersensibilidad. Eosinofilia. En el caballo, la eosinofilia es menos frecuente que en el perro y en el gato. Hay que tener en cuenta que los potros no tienen eosinófilos en el momento del nacimiento, incrementándose su número a los 3 meses de edad, quizá por exposición a parásitos u otros agentes. La eosinofilia es más frecuente y elevada en las infestaciones por nematodos, debido a su migración tisular. Por otro lado, existe un síndrome eosinofílico en el caballo, que cursa con infiltración eosinófila en digestivo (colitis infiltrativa), respiratorio y piel (inflamación ulcerativa de la piel del rodete coronario del casco). Las enfermedades mieloproliferativas eosinofílicas son raras. Eosinopenia. Se aprecia en leucograma de estrés, por hipercortisolemia (síndrome de Cushing) y procesos agudos (posiblemente debido a la liberación de cortisol por el estrés de la patología. BASÓFILOS. Se trata de la célula menos numerosa de la sangre en el caballo y en muchos animales su recuento diferencial da lugar a un porcentaje 0%. No obstante, sus funciones son importantes (participación en reacciones de anafilaxia e hipersensibilidad cutánea, actuación en la hemostasis, rechazo celular a garrapatas y posible citotoxicidad tumoral). Basofilia. Es rara en el caballo y no se acompaña de eosinofilia. Se ha descrito en algunas patologías digestivas. Basopenia. Es muy difícil de detectar, ya que en condiciones normales, muchos caballos no presentan 120

basófilos periféricos. NEOPLASIAS LINFOIDES EN ÉQUIDOS Son las más frecuentes, más que las neoplasias de origen mieloide. El tumor más importante es el LINFOSARCOMA, que se suele diagnosticar en caballos adultos jóvenes, con edades de 5 a 10 años, si bien se ha descrito en potros recién nacidos y en caballos geriátricos. Su prevalencia se desconoce, pero se ha visto en exámenes postmortem una incidencia del 2 al 5%. Su etiología es desconocida y no se ha visto un agente viral. Sin embargo, se han encontrado partículas virales en potros con linfosarcoma que murieron poco tiempo después del nacimiento. También se ha relacionado el linfosarcoma con hipogammaglobulinemia M durante los primeros meses postnatales, pero no existen evidencias reales de esta posible etiología. Existen varias presentaciones clínicas: forma generalizada, intestinal, mediastínica y cutánea. En general, se presenta clínicamente como pérdida crónica de peso, edema subcutáneo ventral frío, secundario de la hipoalbuminemia y linfoadenopatía regional. A diferencia de pequeños animales, la linfoadenopatía no suele ser externa, encontrándose afectados los ganglios internos, como los mediastínicos y los mesentéricos. El resto de los síntomas depende de su localización: Forma mediastínica. Suele cursar con síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva (se comporta como una masa mediastínica de crecimiento progresivo) y/o síntomas respiratorios, con taquipnea, disnea, tos y efusión pleural. Forma digestiva. Cursa con cólico, fallo hepático (afectación del hígado), alteraciones esplénicas, diarrea (colitis infiltrativa, mirar el tema de diarreas) y obstrucciones digestivas repetidas, si existe un aumento de tamaño de los ganglios mesentéricos. En el linfosarcoma esplénico suelen aparecer manifestaciones de síndrome paraneoplásico, tales como seudohiperparatiroidismo, nefropatía hipercalcemia, poliuria − polidipsia, esplenomegalia. Forma cutánea, en la que se afecta tan sólo el ojo y la piel, sin afectación de órganos internos. Forma generalizada, con afectación sistémica Los hallazgos laboratoriales son muy variados. En sangre suelen aparecer características de patología crónica, tales como leucocitosis neutrofílica, anemia no regenerativa, hiperfibrinogenemia e hiperglobulinemia. La existencia de leucemia linfocítica y linfocitosis periférica es rara y generalmente se asocia a afectación de la médula ósea. El número de linfocitos suele ser normal o bien estar reducido, pero en ocasiones se observan linfocitos anormales en sangre periférica (en un 30 a 50% de los casos). Las proteínas plasmáticas pueden estar reducidas, aumentadas o normales, si bien el cociente albúmina− globulina suele estar disminuido, especialmente en la forma digestiva. La gammopatía monoclonal no es frecuente. Las enzimas hepáticas pueden hallarse incrementadas de forma secundaria a la afectación del hígado. La hiperbilirrubinemia se asocia a anorexia o hemólisis. La hipercalcemia se asocia con un seudohiperparatiroidismo por síndrome paraneoplásico. Procedimientos diagnósticos: • La hematología, la extensión sanguínea y la bioquímica no son muy esclarecedoras, pero pueden encaminar el diagnóstico. • Radiografía y ultrasonografía, para localizar la existencia de masas internas o pérdida de arquitectura orgánica en afectación de parénquima hepático y esplénico. 121

• Punción cavitaria, cuando existe fluidos, en abdomen y en tórax. En algunos casos, se hallan células neoplásicas. Tratamiento No se dispone de mucha experiencia clínica en el control del linfosarcoma en équidos. Generalmente el paciente se encuentra muy debilitado en el momento del diagnóstico. Se ha visto una mejoría transitoria tras la administración de fármacos citotóxicos, inmunomoduladores y corticoides, pero el pronóstico a medio y largo plazo es malo. La forma cutánea puede responder a los corticoides, pero suele regresar hacia una forma más patógena cuando se interrumpe el tratamiento. TEMA 18 ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA EN LOS ÉQUIDOS CLASIFICACIÓN Cuando se observa un caballo con una patología de la coagulación, hay que considerar tres grupos de patologías: • Patologías plaquetarias, DIATESIS TROMBOCITOPÁTICAS, bien trombocitopenias (púrpura trombocitopénica idiopática, anemia infecciosa equina, arteritis viral equina o Ehrlichia equi) o bien trombocitopatías (alteraciones en la funcionalidad plaquetar, sin variaciones en su número). • Patologías vasculares o vasculitis: DIÁTESIS ANGIOPÁTICAS, púrpura hemorrágica equina, anemia infecciosa equina, arteritis viral equina y Ehrlichia equi. • Déficits de factores de coagulación: DIÁTESIS PLASMOPÁTICAS, bien déficits congénitos (hemofilia, déficit del factor de Von Willebrand) o adquiridos (intoxicación por dicumarinas, como la warfarina, consumo de trébol dulce o patologías hepáticas) La alteración de la coagulación más importante en los équidos es la COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA. DIÁTESIS HEMORRÁGICAS TROMBOCITOPÁTICAS El número de plaquetas en el caballo oscila entre 100.000−500.000/l. Cuando un caballo muestra un número inferior a estos límites, primero hay que asegurarse de que no se trata de una seudotrombocitopenia. El EDTA, anticoagulante utilizado normalmente para el análisis hematológico, provoca agregación plaquetaria. Esta circunstancia, aunque común en todos los animales, se hace más manifiesta en caso de patologías gastrointestinales. En este caso, el diagnóstico diferencial entre una trombocitopenia y una seudotrombocitopenia es básico, ya que algunas patologías digestivas cursan con coagulación intravascular diseminada y trombocitopenia. Existen varios procedimientos para hacer esta diferenciación: • examinar la extensión sanguínea, en donde se apreciarán agrupaciones de plaquetas. • Tomar una segunda muestra sanguínea utilizando el citrato como anticoagulante. Las principales causas de trombocitopenia en un caballo son cuatro: púrpura trombocitopénica idiopática, anemia infecciosa equina (la trombocitopenia es un hallazgo laboratorial bastante consistente y precede a la anemia), arteritis viral equina y ehrlichiosis equina. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA (PTI): Definición: número insuficiente de plaquetas circulantes en ausencia de otras alteraciones hemostáticas. No 122

existe ninguna preferencia racial, sexual o por edad. Clasificación y etiología: existen dos tipos. Las PTI autoinmunes, en las que se producen anticuerpos frente a antígenos situados en la membrana plaquetar y las PTI inmunomediadas, en las que existe un antígeno (bacteria, virus, neoplasia, fármaco o cualquier proteína externa) y los anticuerpos fijados a dichos antígenos se fijan a la membrana de la plaqueta. En ambos casos, las plaquetas son fagocitadas por el sistema fagocítico mononuclear en hígado y en bazo. Síntomas: comunes a cualquier trombocitopenia, con diátesis hemorrágicas (petequias y equimosis), prolongación del tiempo de sangrado tras un procedimiento quirúrgico o herida. Sólo cuando el número de plaquetas es muy bajo (10.000−20.000/l) se detectan hemorragias espontáneas. Tratamiento: • Eliminar cualquier tratamiento previo (el fármaco puede actuar como antígeno). Si el tratamiento es indispensable, sustituir por compuestos químicos diferentes. • Cuando el déficit de plaquetas es muy severo, está indicada la transfusión sanguínea o la administración de un concentrado de plaquetas o plasma rico en plaquetas. • Agentes inmunosupresores, como los corticoides. El protocolo de administración es el mismo que el descrito en el tema anterior para las anemias hemolíticas. Los agentes citotóxicos no han sido muy empleados en el caballo. Se ha probado con algunos alcaloides de la vinca, como la vincristina, a dosis de 0.01−0.05 mg/kg, cada 7 días por vía IV. Se ha sugerido que la administración de azatioprina o de ciclofosfamida, en tratamiento único o junto con corticoides, podrán ser otras elecciones de tratamiento. • En medicina humana y canina se realizan esplenectomías cuando el tratamiento médico no es exitoso. En caballos existen limitaciones al tratamiento quirúrgico, tales como la reducción de la funcionalidad deportiva (reservorio esplénico de hematíes) y la aparición de abscesos esplénicos con septicemia. DIÁTESIS HEMORRÁGICAS ANGIOPÁTICAS También denominadas vasculitis, hace referencia a la inflamación de los vasos sanguíneos en cualquier localización. Puede tratarse de un proceso primario, pero normalmente suele ser una manifestación secundaria a otras patologías, tales como procesos infecciosos, tóxicos o neoplásicos. También existen vasculitis por hipersensibilidad, que suelen afectar con más intensidad a los pequeños vasos sanguíneos de la piel, sobre todo a las vénulas postcapilares, excepto en caso de la arteritis viral equina, donde se afectan más las arterias. El patrón inflamatorio común es la leucocitoclasis, definida por la presencia de restos neutrofílicos dentro y alrededor de los vasos inflamados. Las causas más importantes en los équidos son: la púrpura hemorrágica equina, la anemia infecciosa equina, la arteritis viral equina y la ehrlichiosis equina. PÚRPURA HEMORRÁGICA EQUINA (PHE) Definición y características generales. Se trata de una patología inmunomediada en respuesta a infecciones por S. equi (paperas) o tras una influenza. Los síntomas aparecen 2−4 semanas post−infección y parece existir una predisposición genética, ya que no se ha conseguido su reproducción experimental. Síntomas: Además de los síntomas de la patología primaria (paperas: fiebre, depresión, anorexia, exudado nasal mucupurulento de intensidad variable, tos, aumento de tamaño de los ganglios mandibulares y/o retrofaríngeos, síntomas de sinusitis y/o empiema a veces), aparecen numerosas petequias en mucosas (oral, conjuntival, nasal, vaginal) y edemas calientes y dolorosos. En casos complicados, se pueden encontrar hemorragias en diferentes órganos internos, variando la sintomatología según el sistema preferentemente 123

afectado (depresión intensa, cólico, disfagia, disnea, cojeras, fallo renal, hepático...). Tratamiento general de las vasculitis: Objetivos del tratamiento: 1) eliminar el antígeno (si se puede, no en el caso de la arteritis viral equina); 2) reducir la inflamación de los vasos; 3) normalizar la respuesta inmune; 4) tratamiento de soporte. Tratamiento de soporte: hidroterapia con agua fría, masaje de los miembros para favorecer la circulación linfática y de retorno, vendaje compresivo en los miembros, ejercicio leve (al paso, siempre y cuando no le suponga mayor estrés al animal y no exista laminitis), diuréticos, como la furosemida. En casos graves, el animal puede necesitar una fluidoterapia (si hay disfagia), traqueostomía (cuando la disnea es acuciante), antiinflamatorios, antibióticos SIEMPRE (celulitis, secuelas sépticas). Tratamiento de la púrpura hemorrágica equina: tratamiento de la papera: penicilina procaína G 22.000 UI/Kg/12h, IM; penicilina G IV /4−6 h. Drenaje de los abscesos, cuando esté indicado, compresas calientes cuando el ganglio no ha drenado. Tratamiento de Ehrlichia equi: oxitetraciclina 7 mg/kg/24 h, durante 5 días. Actualmente se está probando con agentes inmunoestimulantes, en poblaciones con ehrlichiosis subclínica, tales como liofilizados de Propionibacterium acnes o Echinacea. ¿Se deben administrar corticoides en las vasculitis?. Es un tema bastante controvertido. Sólo se deben usar cuando se trate de un proceso inmunomediado, por lo tanto descartar previamente anemia infecciosa equina (Coggings) o arteritis viral equina. Otros tratamientos: flunixin meglumine, a dosis antiinflamatorias (1.1 mg/kg IV, IM, cada 12 h), para mejorar el estado general, la anorexia y el dolor. Siempre hay que administrar antibióticos, debido a la existencia de celulitis en los tejidos desvitalizados por las alteraciones vasculares. Complicaciones de las vasculitis: • infartación dérmica en la parte distal de los miembros, con exudación, pérdida de piel y aparición posterior de tejido de granulación exuberante o queloides. • Laminitis!!!!!! • Celulitis, neumonía, colitis • Tromboflebitis DIÁTESIS HEMORRÁGICAS PLASMOPÁTICAS Se manifiestan con hemorragias cavitarias (hematomas intensos, hemartrosis, hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo), sangrado excesivo tras una cirugía o una herida. No suelen aparecer petequias, a no ser que se acompañen de trombocitopenia. Déficits congénitos de factores de coagulación: Se han descrito la hemofilia y la enfermedad de Von Willebrand. Es importante hacer una identificación de los progenitores. Déficits adquiridos de factores de coagulación: Existen tres causas importantes: las patologías hepáticas graves, en casos avanzados, la intoxicación por dicumarinas (bien de forma accidental por el consumo de roedenticidas o bien por su uso terapéutico, como 124

por ejemplo, la administración de warfarina en caballos con síndrome del navicular), consumo de trébol dulce contaminado por hongos (no en pastoreo). El tratamiento depende de la causa y el tratamiento de soporte consiste en la administración de vitamina K1 (la vitamina K3 no tiene ninguna ventaja terapéutica y es altamente nefrotóxica, por lo que su uso nunca está indicada en el caballo). COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA Nomenclatura: coagulopatía por consumo, síndrome de desfibrinación, fibrinolisis. Se trata de la disfunción hemostática más importante de los équidos. Definición: activación patológica de la coagulación que conduce a coagulación en la microvasculatura y diátesis hemorrágica secundaria al consumo de procoagulantes o por la acción de los subproductos de la fibrinolisis. Siempre es UN PROCESO SECUNDARIO. Etiopatogenia: • actividad procoagulante excesiva: por la liberación de endotoxinas de las bacterias Gram negativas, tras su muerte o por un crecimiento exagerado. Asociado a patologías gastrointestinales, genitourinarias o respiratorias. • Superficie anormal de contacto de la sangre: en lesiones vasculares. Síntomas: muy variados, desde un trombosis difusa hasta un fallo orgánico multisistémico por diátesis hemorrágica severa. En los caballos, predominan los fenómenos trombóticos sobre los hemorrágicos: • trombosis en la arteriola renal aferente, con necrosis cortical isquémica, azotemia, depresión y fallo renal agudo. • Microtrombosis gastrointestinal: dolor cólico (complicación del cuadro inicial). • Microtrombosis digital: laminitis • Microtrombosis en las venas periféricas: tromboflebitis yugular (cuidado CATETERIZACIÓN VENOSA). Angiodema si ambas venas están ocluidas, formación de trombos, embolismo y endocarditis bacteriana (tricúspide). • Microtrombosis pulmonar, con taquipnea, disnea de hipoxemia. Síntomas poco apreciables. • Trombosis microvascular cerebral, alteraciones en la conciencia, convulsiones. Difícil diagnóstico. • Otros microtrombos: hemólisis microangiopática, hemoglobinuria, hemoglobinemia Tratamiento Bastante controvertido, mucho mejor la prevención y el tratamiento de la causa primaria. • fluidoterapia: para la prevención − tratamiento de disfunción orgánica secundaria a trombosis vascular • eliminación de las fuentes de sepsis o endotoxemia: antibióticos de amplio espectro, eliminación de exudado o tejido necrótico, antiendotóxicos (polimixina B, flunixin). COMPLETAMENTE CONTRAINDICADOS LOS CORTICOIDES. • Transfusión plasmática?, administración de heparina?, concentrados de antitrombina III?. La transfusión plasmática sí está indicada, el resto de tratamientos son controvertidos y depende del momento en el que se encuentre la CID. HASTA AHORA: mejor tratamiento en équidos: 1) control de la patología primaria; 2) evitar la aparición de endotoxemia en aquellas patologías ligadas a la proliferación de bacterias Gram. negativas BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: Libros

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• Colahan PT. Equine medicine and surgery • Reed, Bayly: Equine Internal Medicine • Robinson NE. Current therapy in equine medicine • Smith, LB. Large Animal Internal Medicine BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: artículos • Crawford et al. 1996. A primary production deficit in the thrombocytopenia of equine infectious anemia. J. Virol. 70(11):8452−8850. • Hichcliff et al. 1993. Diagnosis of EDTA−dependent pseudothrombocytopenia in a horse. J. Am. Vet. Med. Assoc. 203(12):1715−1716. • Knottenbelt DC. 2002. Vasculitis: just what does it mean?. Equine Vet. Educ. (disponible en biblioteca y en el apéndice Archive de la dirección www.evj.co.uk. • Madigan, 1993. Equine ehrlichiosis. Vet. Clin. North Am: Equine Pract. 9(2):423−428. Review. • Sellon et al. 1996. Thrombocytopenia in horses: 35 cases (1989−1994). J. Vet. Intern. Med. 10(3):127−132. TEMA 19 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL CABALLO CARDIÓPATA DATOS GENERALES DEL ANIMAL: EDAD. En los potros son más frecuentes las alteraciones congénitas. No obstante, algunas alteraciones congénitas pueden pasar desapercibidas hasta que el animal empieza el entrenamiento. Por otro lado, los potros tienen más tendencia a presentar septicemia y patologías respiratorias severas, con implicación cardiaca secundaria o con síntomas que pueden ser confundidos con patologías cardíacas. Por el contrario, en los adultos son más importantes las arritmias cardíacas, las lesiones miocárdicas y las valvulopatías degenerativas, éstas últimas en animales de edad más avanzada. SEXO. No tiene una gran influencia sobre las patologías cardiovasculares. En algunos estudios, se ha visto una mayor frecuencia de aparición en machos que en hembras. Sin embargo, esto puede deberse a los requerimientos atléticos diferentes en ambos sexos. No obstante, la rotura de la raíz aórtica parece ser más común en caballos sementales de edad avanzada. RAZA. La influencia racial es menos importante que en pequeños animales. Se ha sugerido que las patologías congénitas son más frecuentes en los caballos de raza árabe. Se ha visto que los caballos Standardbred tienen una incidencia más elevada de enfermedad cardiaca congénita, enfermedad valvular adquirida y arritmias. Por otro lado, la fibrilación atrial, una de las arritmias más frecuentes de los équidos, es menos frecuente en los ponies que en las razas más grandes. USO DEL ANIMAL. No influencian la aparición de patologías cardiovasculares, pero sí su significado clínico. Así, una patología cardiaca de intensidad leve a moderada puede no tener manifestaciones clínicas en un caballo de paseo, mientras que puede actuar como un fuerte limitante del rendimiento físico en un caballo de deporte. Por otro lado, los soplos funcionales y las arritmias ligadas a un predominio vagal son más importantes en caballos deportivos, debido a la hipervolemia y adaptaciones cardiovasculares ligadas al entrenamiento. HISTORIA CLÍNICA − Evidencia de patología cardiaca previa 126

− Historia médica general: síntomas cardíacos, respiratorios o falta de rendimiento físico. − Historia de vacunación o desparasitación. Algunas virosis, como la influenza, pueden cursar con miocarditis. En este caso, el pulmón puede estar afectado por la neumonía vírica, pero también por el edema pulmonar secundario a la disfunción miocárdica. − Historial deportivo, falta de rendimiento físico e intolerancia al ejercicio. Las principales causas de la reducción del rendimiento deportivo en el caballo son las patologías músculo−esqueléticas, las respiratorias y finalmente, las de origen cardiovascular. EXAMEN FÍSICO EXAMEN GENERAL: depresión en procesos infecciosos (pericarditis infecciosa, endocarditis...), pérdida de peso en procesos crónicos, como la insuficiencia cardiaca. EXAMEN DE LAS MEMBRANAS MUCOSAS: La cianosis (reducción del rendimiento cardíaco) es más frecuente en potros, pero también aparece en adultos con patologías cardíacas. Hay que tener en cuenta que la anemia cursa con soplos sistólicos, cuando el hematócrito se reduce por debajo del 12−15%. Finalmente, la observación de unas mucosas congestivas, con halo gingival endotóxico, conduce hacia una patología sistémica, de origen infeccioso, como puede ser una pericarditis o endocarditis. TIEMPO DE RELLENO CAPILAR, aumentado cuando existe una limitación en el aporte sanguíneo periférico, como se produce al reducirse el rendimiento cardíaco. PULSO ARTERIAL PERIFÉRICO, determinado en la arteria facial, facial externa o maxilar. La onda de pulso resulta de la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica y está supeditada al volumen contracción y a la resistencia arterial periférica. Se evalúa su calidad (diferencia entre presión sistólica y diastólica), déficit de pulso (medición mientras se ausculta, indicativo de una reducción del rendimiento cardíaco o vasodilatación), ritmo (arritmias). INSPECCIÓN DE CABEZA Y CUELLO. • Descarga nasal. Cualquier caballo con una patología respiratoria debe ser sometido a un examen cardiovascular. Así, las epistaxis son una manifestación clínica de las fibrilaciones atriales (cuidado, la hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio no está relacionada con fibrilación atrial), las pleuroneumonías pueden inducir una pericarditis por contigüidad, una descarga nasal espumosa puede ser indicativa de un edema pulmonar alveolar en un fallo cardíaco congestivo avanzado. • Ganglios linfáticos, mandibulares y retrofaríngeos. La papera puede cursar con miocarditis (la miosina muscular es similar a la proteína M estreptocócica), así como la influenza. • Exploración de la región laríngea, slap test o test de la palmada, sobre todo en aquellos casos en los que la sintomatología es muy leve y el caballo tan sólo presenta una falta de funcionalidad. En estos casos, siempre hay que descartar alteraciones en el flujo aéreo, como se produce en una hemiplejia laríngea, en un quiste subepiglótico o en un desplazamiento dorsal del paladar blando. SÍNTOMAS DE PATOLOGÍA CARDÍACA EXAMEN DE LA VENA YUGULAR. Determinar el tiempo de llenado yugular (indicativo del grado de reserva cardiaca), así como su patencia, alterada en las tromboflebitis yugulares. Se valora, además, la presencia de pulso. Es normal encontrar pulso en la entrada de la cavidad torácica y un cierto grado de ingurgitación, sobre todo si el animal baja la cabeza, debido a que la cabeza estará situada en un plano inferior a la aurícula derecha. Por otro lado, la excitación y el incremento en el tono simpático, puede dar lugar a un pulso yugular pronunciado en caballos sanos. La ingurgitación de la vena yugular en condiciones patológicas 127

puede deberse a tres grupos de causas: • patología cardiaca congestiva • masa torácica, mediastínica, como un absceso o un linfosarcoma mediastínico. • Efusiones pleurales Cuando sólo aparecen distendidas las venas craneales a la entrada del tórax, pero no el resto de venas periféricas, se debe considerar la posible existencia de una masa mediastínica, tales como tumores o abscesos, con obstrucción de la vena cava craneal, pero sin otros síntomas de fallo cardíaco. INGURGITACIÓN VENOSA PERIFÉRICA, apreciable en la vena torácica externa o de la espuela y en cualquier vena periférica. Es indicativo de insuficiencia cardiaca congestiva y puede acompañarse de edemas. Los edemas son subcutáneos, localizados en la entrada del tórax, parte ventral del tórax y del abdomen, escroto, mama y miembros, tanto torácicos como pelvianos. No hay que confundir el edema de los miembros pelvianos de los caballos que permanecen inactivos en los boxes con una insuficiencia cardiaca. Este edema se debe a la inactividad física y falta de retorno venoso. A veces, tan sólo una vena aparece distendida, como por ejemplo, la safena. En este caso, hay que considerar en primer lugar la trombosis aorto−ilíaca. Asimismo, si existe una vena distendida, dura a la palpación, con distensión marcada en la zona proximal, posiblemente se trate de un trombo más que de una insuficiencia cardiaca congestiva. También puede aparecer edema pulmonar. Hay que tener en cuenta que el edema pulmonar en los caballos suele ser de tipo intersticial y sólo surge el edema alveolar cuando la insuficiencia cardiaca se encuentra avanzada. AUSCULTACIÓN CARDÍACA: • Identificación de los sonidos cardíacos. En el caballo se pueden oír los cuatro sonidos (Recordar la práctica I). • Identificación de sonidos anormales, como pueden ser los soplos o los roces, pericárdicos o pleurales. En cuanto a los soplos, lo primero que hay que hacer es diferenciar entre soplos fisiológicos o patológicos. A continuación, se evalúa su intensidad (clasificación sobre 6), radiación, momento del ciclo (sistólicos, diastólicos) y su punto de máxima intensidad (localización valvular). • Reducción de los sonidos cardíacos, como se produce cuando existe acumulación de líquido en cavidad pleural o pericárdica. Hay que recordar que cuando se produce acumulación de líquido en cavidad pleural, la zona de auscultación cardiaca puede encontrarse aumentada, debido a la acción de líquido en la conducción del sonido. • Evaluar el grado de ritmicidad de los sonidos cardíacos, para el diagnóstico de arritmias. AUSCULTACIÓN PULMONAR: Un punto importante es la diferenciación entre una patología pulmonar y una patología cardiaca que cursa con síntomas pulmonares. Como se ha comentado con anterioridad, el edema pulmonar suele ser inicialmente intersticial (por lo que su diferenciación de otras patologías pulmonares es difícil), avanzando hacia alveolar cuando la insuficiencia cardiaca progresa. Cuando existe edema pulmonar se apreciará taquipnea, junto con sonidos pulmonares incrementados. Cuando se desarrolla el edema alveolar, el distrés respiratorio se acentúa, se puede auscultar la presencia de líquido en tráquea y ruidos adventicios en pulmón, como por ejemplo, silbidos. Podemos encontrar una reducción de los sonidos en la parte ventral del tórax, relacionado con la presencia de efusión pleural secundaria a un fallo cardíaco biventricular o derecho. 128

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO HEMATOLOGÍA. • Anemia. La anemia, con un hematócrito inferior al 15% puede dar lugar a soplos sistólicos, por lo que hay que hacer un diagnóstico diferencial de una patología cardiaca. Por otro lado, la anemia, al inducir una demanda funcional en el corazón, puede desestabilizar una patología cardiaca previa subclínica. • En procesos cardíacos crónicos se puede observar una policitemia, si bien no es frecuente, debido al gran reservorio esplénico de hematíes en el caballo. • Por otro lado, se pueden encontrar indicios de infección en el leucograma, sobre todo en potros, que conllevaría a la realización de cultivos sanguíneos. Así, en infecciones bacterianas agudas, podremos encontrar neutrofilia o neutropenia, según la severidad de la lesión y las bacterias implicadas. Las patologías víricas suelen resultar en una linfocitosis con monocitosis. Las infecciones víricas tienen una gran importancia en caballos de deporte, con pérdida de rendimiento físico, debido al efecto del virus sobre el sistema respiratorio y con menos frecuencia, por la miocarditis secundaria. BIOQUÍMICA PLASMÁTICA. • Fibrinógeno, muy útil en el diagnóstico de inflamaciones. Así, por ejemplo, en las endocarditis existe una hiperfibrinogenemia marcada, que puede originar una proteinemia superior a 8 g/dl. Del mismo modo, un edema pulmonar con una neumonía bacteriana secundaria, cursará con hiperfibrinogenemia. • Proteínas plasmáticas totales, para diferenciar el edema de la insuficiencia cardiaca de otras causas, como por ejemplo, hipoalbuminemia secundaria a una patología renal, digestiva o hepática. No obstante, hay que tener en cuenta que los caballos con fallo cardíaco congestivo mostrarán una ligera hipoproteinemia, debido a la retención de líquido. • BUN y creatinina, ya que las patologías cardíacas pueden conducir a un fallo renal debido a la falta de perfusión por la reducción del rendimiento cardíaco. • CK, isoenzimas, que se encontrarán aumentadas en miocarditis (CK−MB, isoenzima cardiaca), LDH, isoenzimas 1 y 2. • Electrolitos. Una de las causas más importantes de arritmias cardíacas en el caballo es la alteración de las concentraciones electrolíticas, ya que el miocardio equino es muy sensible a los cambios de K y Ca. En algunos casos es recomendable la realización de la excreción fraccional de electrolitos, para diagnosticar depleciones no visibles en el análisis plasmático (el K es fundamentalmente intracelular). • PO2, pCO2, para determinar el grado de hipoxemia e hipercapnia ligada a la disfunción pulmonar y cardiaca. AISLAMIENTO VÍRICO Y/O SEROLOGÍA. Es importante para la detección de aquellas patologías víricas, como por ejemplo, la influenza y la arteritis viral equina, que pueden cursar con miocarditis y/o edemas generalizados. CULTIVO SANGUÍNEO EN POTROS. Es un método útil en casos de sospecha de endocarditis en potros septicémicos. En muchos casos, la presencia de bacterias en sangre no es continua, de modo que se deben hacer, al menos, tres cultivos tres días seguidos. Sin embargo, la no detección de bacterias no descarta la endocarditis. RADIOGRAFÍA CARDÍACA, no demasiado útil en el adulto, pero sí en el neonato y en potros. Hay que tener en cuenta la gran limitación de la radiografía torácica en el adulto, de manera que una radiografía normal no descarta una cardiomegalia leve a moderada. En casos más avanzados, podemos encontrar: • Desplazamiento dorsal de la tráquea. Se observa en algunos caballos con aumento de tamaño del atrio y ventrículo izquierdo. 129

• Se puede hallar un incremento del contacto entre el borde ventral del corazón y el esternón, sobre todo en casos de aumento de tamaño del ventrículo derecho, pero es difícil de apreciar. • En potros con cardiomegalia se ha observado una reducción del ángulo espinotraqueal, ángulo formado por el borde dorsal de la tráquea y el borde ventral de la vértebra torácica adyacente. RADIOGRAFÍA PULMONAR. Hay que tener en cuenta que la evaluación de los vasos pulmonares y del parénquima pulmonar no es fácil en el caballo adulto. No obstante, se pueden observar vasos pulmonares aumentados e incremento de radiodensidad en el parénquima pulmonar, asociado a una circulación pulmonar excesiva (hipertensión pulmonar). El edema pulmonar produce un incremento generalizado de la radioopacidad pulmonar, sobre todo en las regiones del hilio. Se pueden identificar broncogramas aéreos cuando existe edema alveolar. ELECTROCARDIOGRAFÍA, en reposo, durante el ejercicio y recuperación, monitorización constante con un sistema Holter. Se utiliza fundamentalmente para el diagnóstico de arritmias o para el control de la toxicidad de algunos fármacos como la quinidina. En el caballo, debido a las características de las fibras de Purkinje y su penetración en la pared miocárdica, el ECG no es útil para detectar aumentos de tamaño cardíaco. No obstante, algunas arritmias, como la fibrilación atrial, pueden indicar de forma secundaria cardiomegalia, pero no siempre. ECOCARDIOGRAFÍA, básico para evaluar las lesiones pericárdicas y endocárdicas, así como el grado de funcionalidad del miocardio, mediante el cálculo de la fracción de acortamiento. ULTRASONOGRAFÍA PULMONAR, muy útil para el diagnóstico de pleuroneumonía, masas mediastínicas... ESTUDIOS CITOLÓGICOS: • lavados respiratorios, como el aspirado transtraqueal o el lavado broncoalveolar, para realizar diagnósticos diferenciales con patologías respiratorias o bien diagnosticar patologías respiratorias concomitantes. • Toracocentesis, pericardiocentesis: estudio citológico y microbiológico. TEMA 20 FALLO CARDÍACO EN EL CABALLO Patologías cardiovasculares de los équidos PATOLOGÍAS PERICÁRDICAS. ARRITMIAS PATOLOGÍAS MIOCÁRDICAS PATOLOGÍAS ENDOCÁRDICAS INSUFICIENCIA CIRCULATORIA Y CARDÍACA INSUFICIENCIA O FALLO CARDÍACO ¿Qué es un fallo cardíaco?. Es un síndrome caracterizado por: 1) reducción del rendimiento cardíaco; 2) aumento de la actividad neurohumoral; 3) retención de agua y de Na a nivel renal (hipertensión arterial y edemas); 4) trasudación de líquido hacia las cavidades corporales.

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¿Qué patologías conducen a un fallo cardíaco en el caballo? Patologías cardíacas: Pericarditis. La mayor parte de las pericarditis son de origen infeccioso (bacteriano) y derivan de abscesos pulmonares o pleuroneumonía. Otras patologías pericárdicas son: efusiones pleurales (por las diversas causas de edema), tumores (hemangiosarcoma, raras) o idiopáticas. Los síntomas asociados a la pericarditis son muy diversos y dependen de la etiología, de la velocidad de acumulación y de la cantidad del líquido. Las pericarditis efusivas resultan en fallo cardíaco congestivo derecho, cuando la presión dentro del pericardio supera a la cardiaca, reduciendo el llenado diastólico de las cámaras cardíacas. La baja presión en la aurícula derecha hace que sea ésta la primera que se colapsa bajo la presión del líquido intrapericárdico. Esto limita el retorno venoso, dando lugar a congestión venosa. La reducción en la precarga hace que se no pueda elevar el rendimiento cardíaco. Mientras mayor es la presión dentro del pericardio, mayor es la presión necesaria para llenar la aurícula y el ventrículo derechos. En casos graves, aparecen síntomas de insuficiencia cardiaca derecha y de taponamiento cardíaco. En otros animales, se pueden observar síntomas de enfermedad sistémica, tales como fiebre, anorexia, pérdida de peso, disnea, taquipnea. En algunas ocasiones, los caballos aparecen con malestar y dolor. Si existe inflamación pericárdica, pero la cantidad de líquido acumulado es pequeño, se pueden auscultar roces de fricción pericárdica, que a veces se puede confundir con un soplo. Generalmente es trifásico, coincidiendo con la sístole atrial, la sístole ventricular y la diástole ventricular. Ocasionalmente, sin embargo, alguno de estos sonidos puede estar ausente. En estos casos, la diferenciación entre un roce pericárdico y un roce pleural se llevará a cabo por la relación del primero con el ciclo cardíaco. Cuando la cantidad de líquido acumulada es grande, se auscultarán sonidos cardíacos de menor intensidad. Métodos diagnósticos complementarios: Hematología y bioquímica plasmática. Son útiles en aquellos animales con manifestaciones de enfermedades sistémicas. Por ello, siempre se debe hacer un estudio hematológico y bioquímico plasmático para investigar la posibilidad de una inflamación activa en el pericardio. Electrocardiograma: se apreciarán ondas de menor voltaje, con alternancia eléctrica, es decir, con complejos de diferente voltaje. Ecocardiografía. Es la técnica de diagnóstico más importante. La presencia de un líquido anecoico entre el pericardio y el miocardio es diagnóstica. En algunos animales, con pericarditis séptica, se pueden observar acumulaciones de fibrina dentro del líquido, con engrosamiento de las superficies pericárdica o epicárdica. En algunos casos, se aprecia también líquido pleural, bien como resultado de un fallo cardíaco derecho o debido a la enfermedad sistémica que afecta también a la pleura. Además, es importante valorar el volumen de líquido pericárdico y su efecto sobre la función cardiaca, para realizar un drenaje inmediato. Si existe taponamiento cardíaco, la aurícula derecha se colapsará durante la diástole. Si se trata de una condición más severa, se puede hallar una restricción en el llenado del ventrículo derecho. La imagen en modo M es útil para evaluar la existencia de un movimiento septal paradójico, que se produce cuando la presión en el ventrículo derecho es elevada. Esto se debe a los movimientos de un lado a otro del corazón dentro del fluido pericárdico. Radiografía. Puede ser útil en animales de tamaño pequeño con efusiones pericárdicas importantes. El corazón aparecerá de forma globosa. Pericardiocentesis. En aquellos casos en los que exista suficiente acumulación de líquido en la cavidad 131

pericárdica. Se llevarán a cabo estudios citológicos, bioquímicos y bacteriológicos. Tratamiento Las pericarditis efusivas, que resultan en taponamiento cardíaco, requieren un tratamiento inmediato y agresivo. En otros casos, las pericarditis pueden aparecer sin compromiso en el retorno venoso. En este caso, la necesidad y la urgencia del tratamiento dependerán de los síntomas sistémicos de enfermedad infecciosa. Es esencial, de todos modos, que el caballo permanezca en el box durante el tratamiento y posterior convalecencia. El tratamiento consiste en la administración de antibióticos (generales y locales, mediante pericardiocentesis o pericardiectomía) y tratamiento de soporte. Se usarán antibióticos de amplio espectro hasta que se disponga de antibiograma. Si se sospecha la existencia de infecciones anaerobias, se complementará el tratamiento con metronidazol. Los diuréticos no son útiles en el tratamiento de las efusiones pericárdicas. Sólo se realizará una pericardiocentesis cuando exista líquido suficiente y síntomas de fallo cardíaco derecho. La zona óptima se determinará por ultrasonografía. De modo alternativo, se preparará una zona en 5 espacio intercostal, derecho o izquierdo, a nivel de la unión costocondral y del encuentro. Se pone anestesia local en la piel y en el músculo subyacente. La piel se debe desplazar ligeramente, de modo que la zona de la punción no coincida con la zona de la punción muscular. se hace una incisión con un bisturí hoja n 11 y se introducir un catéter de 10−12 G hasta que se siente un ligero pop y se aspira líquido. El catéter se puede dejar fijado, si se requiere drenaje o infusión de fármacos. Para el lavado, se usarán compuestos isotónicos (1 l), seguido de instilación del mismo volumen de fármacos (antibióticos). El drenaje pericárdico no está exento de riesgos. Las complicaciones más graves son: − miocarditis, por fibrosis, hipoxia, necrosis e isquemia. No se conoce la importancia de estas alteraciones miocárdicas, ya que los hallazgos de matadero han indicado que la presencia de estas lesiones es bastante frecuente, sin manifestaciones clínicas. Hay que recordar que las arritmias sostenidas, que incrementan el consumo de oxígeno de los miocitos, conducen también a alteraciones funcionales miocárdicas. − patologías endocárdicas, como las endocarditis o las valvulopatías Patologías extracardiacas • lesiones vasculares, rotura de arteria pulmonar por hipertensión extrema, por ejemplo. • Frecuencia cardiaca elevada sostenida, como en las arritmias cardíacas o en alteraciones electrolíticas. ¿Cómo puede aparecer clínicamente un fallo cardíaco? • Forma sobreaguda, como se produce en caso de rotura de las cuerdas tendinosas valvulares, endocarditis graves o defectos congénitos. • Forma crónica, mucho más frecuente. Esta forma puede pasar a ser aguda por factores precipitantes, como ejercicio físico intenso, gestación, anemia o fiebre persistente. Fallo cardíaco derecho. Se caracteriza por distensión venosa generalizada, con ingurgitación yugular y edemas. Fallo cardíaco izquierdo. Se caracteriza por edema pulmonar, como manifestación más importante, junto con debilidad, intolerancia al ejercicio. Fallo cardíaco biventricular, mucho más común. Aparece con taquicardia persistente, por encima de 60 lpm, 132

taquipnea, edema pulmonar, edemas periféricos, pulso yugular. Hay que recordar que el fallo cardíaco izquierdo en el caballo suele conllevar a un fallo derecho, de modo que las manifestaciones clínicas de fallo derecho suelen ser las predominantes. Tratamiento de un fallo cardíaco congestivo Lo primero es la realización de un diagnóstico, ya que no es igual el tratamiento de una pericarditis que de una miocarditis, aunque ambos cursen con fallo cardíaco. En el caso de una insuficiencia cardiaca, el tratamiento es el siguiente: ADMINISTRACIÓN DE DIURÉTICOS, que reducen la precarga, mejoran la oxigenación tisular al reducir el efecto de la hemodilución motivada por la retención de agua y de sodio. Al disminuir la precarga, la presión hidrostática se reduce, por lo que la gravedad de los edemas disminuye. Por otro lado, los diuréticos son esenciales en caballos con edema pulmonar agudo y distrés respiratorio severo secundario (fallo cardíaco izquierdo). Sin embargo, hay que tener en cuenta, que los diuréticos son menos efectivos en la reducción del edema por el aumento de la presión hidrostática en los capilares sistémicos (fallo cardíaco derecho). El diurético más utilizado en el caballo es la furosemida, a dosis de 0.5−2 mg/kg IV, IM u oral, 2−3 veces al día. La elección de diuréticos en el caballo es mucho más restringida que en pequeños animales. La furosemida es el diurético de uso más extendido en el caballo. La dosis individual varia entre 0.5−2 mg/kg IV, IM u oral, BID ó TID. Las preparaciones IV son necesarias para el control del edema, sobre todo pulmonar, mientras que las preparaciones IM u orales se usan como terapia de mantenimiento. En estos caballos debe monitorizarse la funcionalidad renal, así como las concentraciones plasmáticas de electrolitos. VASODILATADORES, Los vasodilatadores son ahora una parte importante del tratamiento del fallo cardíaco en caballos. Actúan mediante la reducción de la precarga y de la postcarga. Se dispone de diversos vasodilatadores que afectan en diverso grado al tono arterial o venoso. Los vasodilatadores reducen el trabajo que debe hacer el corazón, por lo que se produce un incremento del rendimiento cardíaco y de la perfusión muscular, lo cual reduce los síntomas de debilidad. • vasodilatadores arteriolares, como la hidralazina, a dosis de 0.5 mg/kg, 2v/d. • Vasodilatadores mixtos, como la acepromazina, que es el más utilizado, a dosis de 0.04−0.1 mg/kg, 1v/d. En la actualidad se están empezando a usar los iECA, inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina, que reducen la retención de Na y de agua. El más común es el enalaprilo, a dosis de 0.5−1.0 mg/kg 1 v/d. Sin embargo, su coste económico restringe su empleo en el caballo. Se ha demostrado científicamente que la administración de iECA mejorar la calidad de vida e incrementan la longevidad en pequeños animales y en personas con enfermedad miocárdica y/o valvular. • Vasodilatadores venosos, como la nitroglicerina. No se conoce su dosis en el caballo. INOTRÓPICOS POSITIVOS: El inotrópico positivo más usado en el caballo cardiópata es la digoxina. El uso de estos agentes a largo plazo en caballos es bastante controvertido, ya que no existen muchas evidencias de que mejoren la calidad de vida del paciente. Así, su uso en patologías valvulares primarias es especialmente controvertido y muchos cardiólogos de équidos consideran que no es necesaria su administración. Por otro lado, la farmacología de la digoxina en el caballo no se entiende demasiado bien y es muy variable en animales con enfermedad cardiaca. Los efectos colaterales más importantes son la inapetencia y la diarrea. Por otro lado, este fármaco puede precipitar la aparición de arritmias, sobre todo taquiarritmias ventriculares. Por ello, sólo debe usarse cuando es absolutamente necesaria. Tiene un margen terapéutico estrecho, por lo que si existe disponibilidad, es recomendable la monitorización de sus concentraciones plasmáticas (rango terapéutico: 1.0−2.0 g/l). Debido 133

a sus interacciones farmacológicas, la dosis de digoxina debe reducirse en un 50% en aquellos pacientes que necesiten sulfato de quinidina. Se elimina por riñón, de modo que hay que vigilar la posible aparición de un fallo renal. La dosis de digoxina es de 0.002−0.003 mg/kg, BID, IV. La dopamina y la dobutamina son catecolaminas que incrementan la contractibilidad del miocardio. Por tanto, su administración puede ser útil en caballos con un rendimiento cardíaco disminuido. Se deben usar en infusión IV, a dosis de 1−5 g/kg/min. No obstante, hay que recordar que pueden dar lugar a una vasoconstricción selectiva, con incremento de presión sanguínea y por tanto, de postcarga y del consumo de oxígeno miocárdica. Además, la dobutamina es potencialmente arritmogénica y está contraindicado su empleo cuando existen arritmias ventriculares. OTRAS CONSIDERACIONES: − Reposo, evitar estrés. − Dieta pobre en sal. Este cambio no plantea muchos problemas, ya que los vegetales son pobres en Na. Sí es importante restringir el acceso de estos animales a los bloques de minerales, así como evitar la administración de suplementos minerales. − Cuidado al ser montados. Siempre se debe avisar al jinete de la posible aparición de un colapso durante episodios de ejercicio. TEMA 21 ARRITMIAS CARDÍACAS EN EL CABALLO LIMITACIONES EN EL USO DE LA ELECTROCARDIOGRAFÍA EN LOS ÉQUIDOS. El caballo es una especie con una alta tasa de arritmias, debido a varias circunstancias: • desequilibrios simpáticos − parasimpáticos frecuentes. Existen numerosas arritmias, consideradas fisiológicas o funcionales, ligadas a un predominio vagal. • Alteraciones electrolíticas. Muchos caballos con diarrea, dolor cólico, poliuria... suelen mostrar arritmias cardíacas debido a alteraciones electrolíticas. • EL ECG NO ES ÚTIL PARA EL DIAGNÓSTICO DE CARDIOMEGALIA. • El ECG y la aparición de arritmias se ven afectadas por la existencia de patologías sistémicas, con pérdida de electrolitos, hipervolemias (entrenamiento excesivo, síndrome de sobreentrenamiento...), anemias... PRINCIPIOS A SEGUIR EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS EQUINAS: • ¿Se trata de una arritmia fisiológica o patológica? • Identificación de patologías sistémicas subyacentes, origen de las arritmias. • Identificación de patologías cardíacas, tales como regurgitación mitral. • Valoración de la importancia clínica de la arritmia • Decisión de la necesidad del tratamiento de la arritmia • Elección del tratamiento médico más adecuado. CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS: Existen varias clasificaciones: 134

• Según su importancia: fisiológicas o funcionales (marcapasos errante, taquicardia y braquicadia sinusal, bloqueos auriculoventriculares) y patológicas (fibrilación atrial, taquicardia ventricular....). • Según su lugar de producción: supraventriculares (nodales y atriales) o ventriculares • Según su frecuencia: taquiarritmias, bradiarritmias. ARRITMIAS FISIOLÓGICAS O FUNCIONALES Suelen estar ligadas a alteraciones en el tono vagal o simpático. Las más importantes son: taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, marcapasos errante, bloqueos auriculoventriculares de primer y segundo grado. Taquicardia sinusal: ligada a ejercicio, fiebre, dolor, excitación... hay que tener en cuenta que en los équidos, la taquicardia sinusal puede aparecer sin ondas P, debido a su fusión con la onda T del ciclo anterior, por lo que se debe hacer un diagnóstico diferencial de la taquicardia ventricular. No obstante, se trata de ondas morfológicamente normales. Arritmia sinusal respiratoria, mucho menos evidente en el caballo que en otras especies. Se caracteriza por complejos P−QRST morfológicamente normal, a veces más próximos temporalmente y otras veces más separados, según el momento del ciclo respiratorio. A veces la onda P puede ser ligeramente distinta desde un punto de vista morfológico, debido a variaciones en la zona de producción del impulso eléctrico dentro del nódulo sinoatrial. Por otro lado, esta arritmia se puede detectar durante el período de recuperación tras un ejercicio físico, sobre todo si el esfuerzo ha sido ligero. Si se trata de una arritmia fisiológica, desaparecerá con un ejercicio más intenso. Marcapasos sinusal errante, caracterizada por ondas P morfológicamente diferentes. Bloqueo AV de primer grado. Se produce por un retraso en la conducción eléctrica del impulso sinusal a través del nódulo AV, resultando en un intervalo PR alargado. Aunque la longitud de este intervalo es muy variable y depende de la frecuencia cardiaca, cuando ésta está dentro del rango fisiológico, un intervalo PR superior a 0.5 s debe ser considerado anormal. Bloqueo AV de segundo grado. Sin duda se trata de la arritmia fisiológica más frecuente del caballo, debido a un alto tono vagal en reposo. Se caracteriza por la presencia de ondas P no seguidas de complejo QRST. Se consideran fisiológicas cuando el animal muestra una frecuencia cardiaca baja y no son demasiado frecuentes en relación a los ciclos normales. Deben desaparecer al producirse un predominio simpático (ejercicio ligero, excitación). ARRITMIAS PATOLÓGICAS SUPRAVENTRICULARES. Complejos atriales prematuros, taquicardia atrial, fibrilación atrial, flutter atrial VENTRICULARES: complejos prematuros ventriculares, taquicardia ventricular, flutter ventricular, fibrilación ventricular. Arritmias supraventriculares Complejos prematuros atriales. Se caracteriza por ondas P, QRST normales, pero prematuras en el ciclo cardíaco. Cuando aparecen más de 3 complejos prematuros atriales por cada ciclo normal, se trata de una taquicardia atrial. Fibrilación atrial. Es la arritmia patológica más frecuente del caballo. Se ha relacionado su alta tasa de aparición con el predominio vagal y un gran tamaño auricular. Electrocardiográficamente se caracteriza por numerosas ondas P, de morfología diferente, seguidas de complejos QRST normales. 135

¿En qué animales aparece con más frecuencia? • grupo de 2 a 10 años de edad, sin enfermedad cardiaca subyacente, con una reducción súbita de rendimiento físico. • Grupo de 8 a 15 años, sin síntomas de enfermedad cardiaca, con una historia prolongada de intolerancia al ejercicio. • Animales con síntomas de patología cardiaca (peor pronóstico). • Animales aparentemente sanos, siendo un hallazgo casual. Efectos de la fibrilación atrial Se trata de una arritmia con efectos negativos hemodinámicos, ya que la incoordinación eléctrica atrial no produce una contracción correcta, dando lugar a un menor llenado ventricular y por tanto, una reducción en el rendimiento cardíaco. Por otro lado, se trata de una arritmia muy inestable eléctricamente. Características clínicas Manifestaciones clínicas generales: taquicardia intensa post−ejercicio, falta de recuperación tras el ejercicio, frecuencia cardiaca máxima incrementada e intolerancia al ejercicio. Características clínicas: pulso irregularmente irregular, variaciones en la calidad del pulso, frecuencia cardiaca normal, aumentada o reducida (es una arritmia con predominio vagal; la frecuencia cardiaca aparece aumentada cuando se acompaña de fallo cardíaco), a veces asociada a soplo de regurgitación mitral o aórtica. Otras características clínicas: epistaxis, cólico, ataxia, miopatías, colapso durante el ejercicio. Métodos complementarios de diagnóstico (mirar el tema 17 de aproximación diagnóstica al caballo cardiópata). Ecocardiografía: alteraciones valvulares (endocarditis, procesos degenerativos, insuficiencia), valoración de la contractibilidad miocárdica (fracción de acortamiento, importante para decidir si el tratamiento debe incluir inotrópicos positivos o no), ecocardiografía Doppler (pronóstico). Bioquímica (miocarditis), electrolitos. Pronóstico • no soplos, frecuencia cardiaca normal o reducida, duración de la arritmia inferior a 4 meses: BUEN PRONÓSTICO. • Soplos, no síntomas de insuficiencia cardiaca, duración desconocida o superior a 4 meses: PRONÓSTICO RESERVADO. • Soplos, con síntomas de insuficiencia cardiaca y frecuencia superior a 60 lpm: MAL PRONÓSTICO. Tratamiento Dos opciones: sulfato de quinidina vía oral o gluconato de quinidina vía IV. Debido a la toxicidad de la quinidina, es preferible el uso de la vía oral. Protocolo de administración del sulfato de quinidina • administrar una primera dosis de 5 g de sulfato de quinidina, ya que en algunos caballos se han descrito reacciones anafilácticas. 136

• Si no ocurre nada, administrar 10 g (20 mg/kg oral), repetir a las 2 y 4 h. En este momento, muchos caballos suelen mostrar una reversión hacia un ritmo sinusal. En caso contrario, se puede seguir este mismo protocolo, hasta una dosis completa de 80 g. ¿Qué hacer si no existe respuesta favorable a este tratamiento? • determinar las concentraciones plasmáticas de quinidina (dosis terapéutica: 2.5−5.0 mg/l). • repetir la misma pauta de tratamiento a las 6 h, hasta un máximo de 3 días. • Posible combinación de quinidina y digoxina. Complicaciones del tratamiento Problemas en la administración Se debe administrar por sonda nasogástrica, ya que su contacto con la mucosa oral y esofágica induce úlceras. El sondaje, sin duda, supone un estrés adicional para un caballo cardiópata. No se debe sedar a estos animales. Además, la quinidina induce edema nasal (dificulta el sondaje nasogástrico) y puede dar lugar a hemorragia. Problemas colaterales no cardiovasculares Casos leves: depresión, cólico y diarrea Casos severos: taquicardia (100−120 lpm), cólico severo (suprimir el tratamiento), edema nasal, urticaria, prolapso peneano. Ocasionalmente: ataxia, diarrea, laminitis, colapso. Problemas colaterales cardiovasculares Hipotensión ¿Cómo saber que se están alcanzando dosis tóxicas de quinidina? • medición de las concentraciones en plasma. • Medir la duración del complejo QRS antes del inicio del tratamiento. Un aumento de más de un 25% en su duración es una manifestación precoz de toxicidad por quinidina. ¿Cómo actuar en caso de toxicidad por quinidina? • bicarbonato sódico (1 mEq/kg), para incrementar la unión de la quinidina a las proteínas plasmáticas (forma inactiva). • Fluidoterapia agresiva, para el control de la hipotensión • Digoxina si la frecuencia cardiaca es superior a los 120 lpm • Adrenalina si existe una hipotensión no controlable: 5−10 mg/500 ml de SSF para un caballo de 500 kg. • REPOSO ABSOLUTO, NO SALIR DEL BOX, EVITAR ESTRÉS. Contraindicaciones en el uso de la quinidina La quinidina tiene un efecto hipotensión e inotrópico negativo. Por este motivo, NUNCA SE DEBE ADMINISTRAR A UN CABALLO CON UNA FRECUENCIA CARDÍACA SUPERIOR A 60 lpm. En este caso, se administrará digoxina. Prevención 137

Tratar las patologías respiratorias Pauta de vacunación correcta Evitar y corregir los desequilibrios electrolíticos. ARRITMIAS PATOLÓGICAS VENTRICULARES Despolarizaciones ventriculares prematuras, complejos QRST aberrantes, de mayor voltaje y duración, no precedidos de onda P. Taquicardia ventricular. Se trata de una de las arritmias patológicas más graves de los équidos. Se caracteriza por numerosos complejos ventriculares prematuros. Tiene graves repercusiones hemodinámicos, con un descenso severo del rendimiento cardíaco. Manifestaciones generales de la taquicardia ventricular: frecuencia cardiaca persistentemente elevada (más de 60 lpm), ritmo irregularmente irregular, pulso arterial de calidad variable, síntomas de insuficiencia cardiaca. Tratamiento: Los más usados son los fármacos antiarrítmicos tipo I, sobre todo la lidocaína, generalmente en bolo, a dosis de 0.25 mg/kg, IV, repetir el tratamiento en 10−15 minutos. Las principales complicaciones del tratamiento son: las convulsiones (que responden al tratamiento con diazepam, a dosis de 0.05−0.4 mg/kg IV y la fibrilación ventricular. En este caso: • desfibrilación química con adrenalina a 1:1.000, 3−5 ml para un caballo de 500 kg. Flutter, fibrilación ventricular, preámbulo de la asistolia. ARRITMIAS POR ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS HIPOCALEMIA, HIPERCALEMIA. Tratamiento hipocalemia: KCl Tratamiento hipercalcemia: suero sin K (SSF IV), alcalinización para propiciar la captura de K por las células (bicarbonato 1 mEq/kg), con insulina (0.5 UI/kg) y dextrosa (2−4 g por UI de insulina). BRADIARRITMIAS La más importante, si bien no frecuente es el bloqueo AV de tercer grado, en el que se observan numerosas ondas P no seguidas de complejos QRST. También se pueden producir bradiarritmias en caballos con un plano anestésico demasiado profundo. El tratamiento consiste en la administración de atropina (0.005−0.01 mg/kg IV) o bien aminas vasoactivas en infusión, como la dobutamina o/y dopamina (< 10 g/kg/min). Tratamiento de las miocarditis Generalmente ligadas a patologías víricas. El tratamiento consiste en la administración de dexametasona IV, siempre y cuando no se encuentre la patología en fase activa.

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TEMA 22 PATOLOGÍAS ENDOCÁRDICAS EN LOS ÉQUIDOS: Endocarditis y valvulopatías PATOLOGÍAS VALVULARES Procesos degenerativos valvulares Rotura de cuerdas tendinosas Endocarditis bacterianas Malformaciones congénitas Característica general: SOPLOS Categorización del soplo: fase del ciclo cardíaco, intensidad, origen o punto de máxima intensidad, radiación y forma. Soplos fisiológicos o patológicos Diferenciación entre un soplo fisiológico o patológico Los soplos fisiológicos suelen producirse durante la sístole (raramente son diastólicos, aunque se han descrito estos soplos en potros PSI), con intensidad inferior a 3/6, localizados fundamentalmente en la válvula aórtica o en la mitral, sin apenas radiación y de forma creciente − decreciente. Otras formas de diferenciación son: • Realización de ejercicio. Los soplos funcionales suelen incrementarse, pero no los patológicos. • Los soplos fisiológicos suelen ser sistólicos y no son HOLODIASTÓLICOS (sólo se pueden producir al inicio de la diástole). Los soplos más importantes en el caballo son: • por el lado izquierdo: sistólicos (insuficiencia o regurgitación mitral, estenosis pulmonar o aórtica), diastólicos (regurgitación aórtica o pulmonar). • Por el lado derecho: sistólicos (insuficiencia tricúspide, defecto en el septo interventricular). REGURGITACIÓN MITRAL Etiología: La enfermedad valvular mitral es la valvulopatía más importante en équidos, con consecuencias importantes sobre el rendimiento físico. El cambio más común es la degeneración mixomatosa, de etiología desconocida. Se la ha relacionado con patologías víricas y bacterias de las vías respiratorias. No obstante, la alteración más importante es la degenerativa, con un cambio en la estructura de colágeno de la válvula. Es mucho menos frecuente encontrar nódulos en el margen de la válvula. Síntomas: existen dos formas clínicas. • forma insidiosa, con fatiga excesiva durante el ejercicio, aumento del esfuerzo espiratorio (diagnóstico diferencial de otras patologías que cursan con falta de rendimiento deportivo, sobre todo de origen respiratorio). • Forma súbita, debido a rotura de las cuerdas tendinosas, aparece con síntomas típicos de insuficiencia cardiaca congestiva, primero izquierda y posteriormente derecha. 139

Hallazgos a la auscultación: soplo sistólico, en meseta, con el PMI en el ápex del corazón, con irradiación dorsal y craneal. Su intensidad oscila entre 2−6/6, en casos de intensidad 5−6/6 se acompaña de thrill o frémito. En algunos casos, aparece junto con fibrilación atrial. Hallazgos clínicos: generalmente el color de las mucosas y el TRC suelen ser normales, a no ser que se acompañen de síntomas de IC. La calidad del pulso periférico es variable. En casos severos, aparece junto con descarga nasal, distensión de venas yugulares, edemas. El examen pulmonar revela una respiración forzada, indicativa de edema intersticial. Otros hallazgos clínicos: arritmias en reposo o durante el ejercicio (sobre todo fibrilación atrial). Cuando se produce un deterioro rápido de la funcionalidad cardiaca hay que pensar en las siguientes causas: • rotura de cuerdas tendinosas • desarrollo de arritmias • desarrollo de una patología simultánea REGURGITACIÓN AÓRTICA Etiología: fenestraciones en la válvula, aparición de nódulos, procesos degenerativos valvulares en caballos de edad media a avanzada. Hallazgos a la auscultación: soplo diastólico por el lado izquierdo, con el PMA en la válvula aórtica y base cardiaca, irradiación hacia el ápex cardíaco, decrescendo. Síntomas: • casos leves y moderados: no se produce afectación del rendimiento deportivo normal, pero sí existe un deterioro progresivo. NO ES CAUSA DE MUERTE ni de retirada del animal de las competiciones. • casos severos: afectación del pulso arterial, taquicardia y síntomas de fallo cardíaco congestivo. CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE LOS SOPLOS EN EL CABALLO KRIZ NG, HODGSON D, ROSE RJ. 2000. Prevalence and clinical importance of heart murmurs in racehorses. JAVMA 216, 9, 1441−1445. SOPLOS SISTÓLICOS: 81.1% Válvula pulmonar: 43.1% Válvula aórtica: 27.4% Válvula tricúspide: 28.5% Válvula mitral: 3.8% CONCLUSIÓN: los soplos son muy frecuentes en el caballo, sobre todo en animales de deporte y la mayoría carecen de importancia clínica. ENDOCARDITIS BACTERIANAS Etiología: proceso bacteriano. La causa más importante es una técnica de punción IV poco aséptica, el uso de 140

catéteres IV trombogénicos o tromboflebitis. Edad de aparición y válvulas afectadas. Se puede producir a cualquier edad, aunque siempre hay que tener en cuenta que los potros tienen más tendencia a presentar septicemia que los adultos. Las válvulas más afectadas son la tricúspide (LA MÁS AFECTADA TRAS UNA TROMBOFLEBITIS YUGULAR), mitral y aórtica. Síntomas: se pueden agrupar en diversas categorías: • síntomas generales (sepsis, endotoxemia), fiebre, taquicardia, pérdida de peso • síntomas inmunomediados, fundamentalmente glomerulonefritis y sinovitis inmunomediadas (en los potros, artritis sépticas). • Síntomas de fallo cardíaco. Se ha considerado que la aparición de fiebre es más indicativa de tromboembolismo que de trombosis, aunque esto es un hecho variable y depende de la etiología y patología subyacente. Diagnóstico: ECG: despolarizaciones prematuras atriales o ventriculares Hematología y bioquímica: • neutrofilia, con o sin desviación a la izquierda. Signos de toxicidad en neutrófilos. • Hiperfibrinogenemia, hiperglobulinemia Cultivo bacteriano: un cultivo negativo no descarta una endocarditis infecciosa, debido a la eliminación inconstante de bacterias hacia el torrente circulatorio, uso de antibióticos y antiinflamatorios para el control de la patología... Ecocardiografía. En muchos casos es diagnóstico, al apreciarse la presencia de la lesión valvular, así como la existencia del trombo en la vena origen del proceso (vena yugular, por ejemplo). Además, permite diferenciar procesos en los que están involucradas bacterias anaerobias, debido a la presencia de gas. Tratamiento Objetivos: 1) control del proceso séptico; 2) reducir la embolización de los trombos sépticos; 3) reducir la lesión valvular. Antibioterapia. El tratamiento debe hacerse con fármacos bactericidas durante un tiempo prolongado, ya que la penetración en el interior del trombo es difícil, al encontrarse las bacterias rodeadas de restos celulares, células inflamatorias, tejido conectivo... existen tres posibles regimenes de tratamiento: Primero: penicilina K (40.000 UI/kg/6 h IV) + gentamicina 6.6 mg/kg /24 h IV. Su espectro de actuación es amplio, su coste económico es moderado. Su principal inconveniente es la nefrotoxicidad, sobre todo debido al tiempo prolongado de administración. Segundo: sulfamidas + trimetoprim (15−30 mg/kg/12 h IV, oral). La ventaja es que se puede hacer una administración oral, lo cual permite la participación del dueño. Su principal inconveniente es la producción de diarreas en tratamientos prolongados. Tercero: rifampicina (10 mg/kg/12 h) + ceftizoxima (40 mg/kg/6 h IV). Ventaja: mejor penetración. 141

Inconveniente: diarrea, coste económico más elevado. Antiinflamatorios: AINEs, como el flunixin meglumine (1.1 mg/kg/12 h), fenilbutazona (hasta 4.4 mg/kg/12 h), aspirina (17 mg/kg días alternos). Sus principales funciones son: mejoran el estado general, reducen la inflamación y el dolor y la aspirina se utiliza para el control de los trombos. Tratamiento de las complicaciones: arritmias cardíacas, insuficiencia cardiaca congestiva, tromboembolismo séptico. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: Libros (están en biblioteca) Patteson M. 1996. Equine cardiology. Blackwell Science Marr C. 1999. Cardiology of the horse. Saunders Company. patologías víricas o bacterianas? 1 Patología Médica y de la Nutrición Dra. Ana Muñoz Juzado

PUNTO DE MÁXIMA INTENSIDAD Y RADIACIÓN DE UN SOPLO DE REGURGITACIÓN AÓRTICA PUNTO DE MÁXIMA INTENSIDAD Y RADIACIÓN DE UN SOPLO DE REGURGITACIÓN MITRAL

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