FISIOPATOLOGÍA DEL METABOLISMO FISIOPATOLOGÍA DEL BALANCE HIDROSALINO ASPECTOS FISIOLÓGICOS: BALANCE HIDROSALINO

Balance hidrosalino= entrada de agua – eliminación Eliminación de agua:  Orina  Heces  Pérdidas insensibles (piel y respiración) El agua de nuestro organismo corresponde al 70% de nuestro peso. Se halla distribuida en 2 compartimentos:  EIC: 2/3 agua total  EEC: 1/3 agua total o E. Inst: ¾ del EEC o E. intrav: cerca del ¼ o E. Trans:  Secreciones digestivas  Liquido cefalorraquídeo  Espacio peritoneal ("tercer espacio”) La membrana celular (bicapa lipídica):  Separa fluidos del EIC del intersticial  No permite paso de electrolitos  Necesita sistema de difusión. La pared capilar separa los espacios intersticial e intravascular:  Permeable al agua y a muchos electrolitos (menos las proteínas) Presión osmótica: Capacidad de retención acuosa de los solutos. Su medida es la osmolaridad (nº partículas de soluto)

1

REGULACIÓN DEL BALANCE HIDROSALINO 

REGULACIÓN LOCAL: Desplazamiento de agua entre el EEC y el EIC para mantener equilibrio osmótico.



RESPUESTA REGULADORA SISTÉMICA: La llevan a cabo el riñón y los sistemas endocrino y autónomo. Objetivo: o Mantener la osmolaridad o Mantener volemia o Repleción arterial

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Valoran el estado del EEC (=espacio extracelular) Concentración plasmática de Na= 135-145 mmol/l Osmolaridad plasmática= 285-295 mOsm/Kg  Se mide directamente o puede calcularse conociendo las concentraciones de los 3 principales determianntes de a osmolalidad plasmática: urea, sodio y glucosa mediante la siguiente fórmula: O.P.= 2 x Na (mmol/l)+ glucosa (mmol/l)+ urea (mmol/l)

DESHIDRATACIÓN: Tipos de deshidratación:   

Isotónica: Perdida proporcionada de agua y sodio. Hipotónica: Pérdida predominante de sodio Hipertónica: Pérdida predominante acuosa.

2

DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA Causas:  Hemorragia aguda  Pérdidas renales (hipofunción corticosuprarrenal primaria…)  Extrarrenales (vómitos, diarrea, sudor, 3r espacio…) El volumen intravascular↓  repleción arterial ↓Esto ocasiona una respuesta reguladora sistémica que provoca:  Descenso del filtrado glomerular (vasoconstricción renal)  Aumento de la reabsorción de Na y agua  Aumento de la sensación de sed  Taquicardia, vasoconstricción y aumento de contractibilidad miocárdica.

MANIFESTACIONES   



Debidas a la respuesta reguladora sistémica: o Oliguria o Taquicardia Debidas a la concentración del EEC: Por perdida de agua: o Sequedad de las mucosas o Ausencia de sudor o Poca turgencia cutánea o Pérdida peso Por hipovolemia: o Hipotensión ortostática o Shock hipovolémico

DATOS DE LABORATORIO  

Incremento de concentración plasmática de urea, ácido úrico y creatinina (IR prerrenal). Elevación de hematocritos y albúmina en el plasma por hemoconcentración (reducción del volumen plasmático).

3

DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA Causas:  

Cuando sólo se administra agua en una situación donde se pierde H20 y Na. La regulación local produce una contracción del EEC y un aumento del EIC activando la respuesta reguladora sistémica. MECANISMOS:

-

La consecuencia inicial es una depleción de sodio del EEC, que produce hiponatremia e hipoosmolalidad del EEC sin cambio del volumen de dicho espacio.

-

Ante estos cambios del balance hidrosalino, se desarrolla una respuesta reguladora local cuyo objetivo es mantener una osmolalidad similiar en el EEC y el EIC. Para ello se produce un desplazamiento de agua desde el EEC al EIC. De esta forma se consigue atenuar el descenso inicial de la hipoosmolalidad extracelular y, al mismo tiempo, se reduce la osmolalidad del EIC hasta alcanzar valores similares que el EEC.

MANIFESTACIONES:  

Debidas a RRS (respuesta reguladora neuroendocrina sistémica) y a la contracción del EEC. Debidas a la expansión del EIC: o Hipertensión intracraneal por entrada de agua en el interior de las neuronas (edema citotóxico). o Calambres musculares en pantorrilla y pie (por la hiponatremia).

DATOS DE LABORATORIO   

Similares a la deshidratación isotónica. Hiponatremia Hipoosmolaridad plasmática

4

DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA Pérdida predominante acuosa. Causas:  Disminución de la ingesta acuosa  Mayor eliminación de agua que de sodio (D. insípida)  Se puede llegar a poner en marcha la respuesta reguladora sistémica.

MANIFESTACIONES Como las contracciones del EEC son poco intensas destacan las manifestaciones derivada de la contracción del EIC (las neuronas se encojen):  Irritabilidad  Estado confusional agudo  Coma Las neuronas “se defienden” de su pérdida acuosa facilitando el ingreso de iones y osmolitos que arrastran agua al interior de la célula. DATOS DE LABORATORIO 

Similar a los anteriores pero sin hipernatremia ni hiperosmolalidad plasmática.

HIPERHIDRATACIÓN HIPERHIDRATACIÓN ISOTÓNICA Ganancia proporcional de H2O y Na. Causas:  IR aguda o crónica y glomerulonefritis (incremento de volumen del espacio intravascular)

5

-

-

MECANISMOS: INCREMENTO DE VOLUMEN DEL ESPACIO INTRAVASCULAR o Como consecuencia del descenso del filtrado glomerular en la insuficiencia renal aguda o crónica y en la glomerulonefritis o Reducción de la repleción arterial en ausencia de hipovolemia REDUCCIÓN DE LA REPLECIÓN ARTERIAL EN AUSENCIA DE HIPOVOLEMIA: o Esto tiene lugar cuando:  Desciende el GC  Disminuye la resistencia periférica total  Se redistribuye el volumen total del EEC al pasar fluido desde el espacio intravascular al espacio intersticial (como ocurre en la hipoalbuminemia) o en circunstancias que aumentan de forma + o – generalizada la permeabilidad capilar. Todo ello provoca la RRS.

MANIFESTACIONES  Producidas por el paso de líquido intravascular al intersticio (aumento presión hidrostática capilar): o Edema (fóvea) o Derrame pleural, pericárdico o ascitis o Edema pleural o Aumento de peso o HTA (IR)  La natremia y la osmolalidad no se modifican

6

HIPERHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA Ganancia predominante de agua. Causas:  Secreción inadecuada de ADH

MECANISMOS: La consecuencia inicial del exceso de agua en el EEC es una expansión del mismo, asociada con un descenso de la natremia e hipoosmolalidad. Ante estos cambios del balance hidrosalino se lleva a cabo: - Respuesta reguladora local: que tiende a restablecer el equilibrio osmótico, y que se traduce por el desplazamiento de agua desde EEC al EIC. - RRS: libera péptidos natruiréticos incrementando la eliminación de sodio y agua. Como la expansión del EEC es poco intensa no se desarrolla edema.

MANIFESTACIONES  No hay edemas (poca expansión del EEC)  Si hay manifestaciones de expansión del EIC  Hay hiponatremia e hipoosmolalidad plasmática. HIPERHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA Ganancia predominante de Na. Causas:  Hiperaldosteronismo primario  Excesivas cantidades de Na a través de perfusiones.  Ingestión de agua de mar.

7

o MECANISMO La consecuencia de la ganancia de sodio es la hipernatremia y la hiperosmolaridad del EEC. - Respuesta reguladora local: Desplazamiento de agua del EEIC al EEC para reducir la hipernatremia y la hiperosmolaridad del EEC, pero a costa de producir una expansión del EEC y una contracción del EIC. - Respuesta reguladora sistémica: Solo intervienen los péptidos natriuréticos que incrementan la eliminación urinaria de sodio.

MANIFESTACIONES: Las propias de contracción del EIC y del EEC

8

FISIOPATOLOGÍA DEL METABOLISMO DEL POTASIO ASPECTOS FISIOLÓGICOS: El 98% del potasio corporal se encuentra en el EIC, el 2% restante en el EEC. El balance de K es doble:  Balance externo: Diferencia entre ingresos y pérdidas (mayoritariamente riñón). Modulado por la aldosterona.  Balance interno: Flujo de K entre el EIC y el EEC. Modulado por las catecolaminas y la insulina. El K mantiene la osmolalidad intracelular, varios sistemas enzimáticos y el potencial de reposo de las células excitables. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: 

Concentración plasmática de K (potasemia) 3,5-5 mmol/l

HIPOPOTASEMIA/HIPOCALIEMIA: POTASEMIA INFERIOR A 3,5 MMOL/L 

Morfología ondas T aplanadas

CAUSAS    

Ingreso insuficiente con la ingesta Pérdida renal excesiva (hiperaldosteronismo) Mayor pérdida digestiva (diarreas, vómitos) Transferencia de potasio desde el EEC al EIC (alcalosis)

MANIFESTACIONES:  

A menudo asintomática Menor excitabilidad neuromuscular: o Debilidad muscular o Disminución de la motilidad digestiva o Alteraciones electrocardiográficas o Alcalosis metabólica o Hiperglucemia

K+ insulinaglucosapaciente hiperglucémico

9

HIPERPOTASEMIA SUPERIOR A 5 MMOL/L 

Ondas T altas y picudas

CAUSAS  

Déficit de eliminación renal de K (IR) Salida de potasio intracelular al EEC (acidosis)

MANIFESTACIONES 

Incremento de excitabilidad neuromuscular o Debilidad muscular o Alteraciones ECG

FISIOPATOLOGÍA DEL METABOLISMO METABOLISMO DEL CALCIO El calcio es esencial para la mineralización ósea. Interviene en la regulación de la excitabilidad neuromuscular y la hemostasia. El 99% se halla en el esqueleto. El 50% del calcio circulante se encuentra como ion libre, el 40% está unido a la albúmina y el 10% forma complejo con diferentes aniones séricos. La calcemia depende del balance entre los ingresos y las salidas del calcio en la sangre. El calcio que ingresa proviene de los alimentos (leche y derivados), el hueso y los riñones (reabsorción tubular). La regulación de la calcemia depende de la PTH, de la vitamina D y de la calcitonina.

10

HIPOCALCEMIA: Concentración sérica de calcio total inferior a 8,5 mg/dl. CAUSAS  Descenso del ingreso de calcio (Sdme. Malabsorción, hipoparatiroidismo, déficit vit D)  Pérdida excesiva de calcio: o pancreatitis aguda o hiperfosfatemia  producto fosforo-calcio enganza el calcio MANIFESTACIONES Cuadro clínico de excitabilidad neuromuscular (tetania= hiperexitabilidad muscular):  Parestesias (=hormigueo) en manos y pies y alrededor de la boca.  Contracción sostenida de los músculos de extremidades superiores e inferiores.  Contracción de la muscultura lisa (disfagia, dolor abdominal o espasmo bronquial)  En tetania latente: o Signo de Chvostek o Signo de Trousseau: contracción de los dedos de la mano y de la muñeca tras aplicar el esfinomanometro. HIPERCALCEMIA: Concentración sérica de calcio superior a 10,5 mg/dl. CAUSAS 



Aumento del ingreso de calcio o Hiperparatiroidismo primario o Tumores (mama, pulmón y mieloma múltiple):  Actividad osteoclalcica Disminución de la salida de Ca intravascular o Inmovilización prolongada:

activ físicaestimula producción de calcio

MANIFESTACIONES 



Disminución de la excitabilidad neuromuscular (xk el potencial de reposo se aleja del potencial humbral) o Depresión nivel de conciencia y debilidad muscular generalizada. o Estrechamiento, náuseas, vómitos y anorexia. o Arritmias cardíacas (ritmos lentos y bloqueos) Alteración de la función renal o Poliuria acuosa y polidipsia (=mucha sed)

Ca2+resistencia ADH 

Hipercalcemia brusca  IRA por vasoconstricción

Ca2+ disfunción renal aguda

11



Calcificaciones o Intersticio renal (nefrocalcinosis y nefropatía intersticial) o Cartílago (condrocalcinosis) o Piel (ocasiona prurito= picor) o Córnea (opacificación) o Conjuntiva (“ojos rojos”)

Depósitos de calcio a nivel renal

METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS Los lípidos plasmáticos (colesterol, triglicéridos) son transportados en forma de lipoproteínas. Las LDL son lipoproteínas que aportan colesterol a los tejidos extrahepáticos y al hígado donde son catabolizados. Las HDL transportan colesterol desde los tejidos periféricos (incluidas estructuras vasculares) al hígado. Estudios analíticos: 

Determinación de los niveles plasmáticos de colesterol (valor normal hasta 200 mg/dl) y triglicéridos (normal hasta 200 mg/dl).



Medida del colesterol presente en las HDL y las LDL.

Su mecanismo puede ser una excesiva síntesis o un defecto degradativo de las lipoporteínas

12

HIPERCOLESTEROLEMIA Debida a un incremento de LDL vinculado a la menor degradación de LDL por un defecto en la interacción entre la apo-B100 y su receptor hepático. Este mecanismo actúa causando lo siguiente: CAUSAS    

Hipercolesterolemia familiar (alteración en el sistema receptor de LDL menor degradación) Hipotiroidismo Hipercolesterolemia poligénica (menor capacidad funcional de los receptores de LDL debido a factores genéticos). La coexistencia de una mala alimentación incrementa la colesterolemia.

CONSECUENCIAS   

Depósito de colesterol en la pared arterial (placa de ateroma) Depósitos extravasculares de colesterol (piel y tendones) o Xantomas En ocasiones se pueden detectar pequeñas tumoraciones amarillentas y apladas en los párpados (xantelasmas) y un arco corneal.

13

Debida a un incremento de HDL: CAUSAS  Dieta rica en AG monoinsturados.  Ingesta de cantidades moderadas de alcohol.  Práctica regular de ejercicio físico.  Alteraciones congénitas. o Su incremento se asocia con un menor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. HIPERTRIGLICERIDEMIA -

Se define por una concentración plasmática de triglicéridos por encima de 200mg/dl.

-

Sus posibles mecanismos son un aumento de la síntesis hepática de triglicéridos endógenos o bien una menor degradación de las lipoproteínas que transportan los triglicéridos exógenos y endógenos (quilomicrones y VLDL).

CAUSAS   

 

Hereditario (hipertrigliceridemia familiar) Diabetes Mellitus Ingesta de alcohol o En la oxidación hepática del etanol se consume NAD, y su disminución determina el bloqueo de la oxidación de los a.g., con su consiguiente acumulación y mayor síntesis de triglicéridos y de VLDL. Obesidad Determinados medicamentos

MANIFESTACIONES   

Síndrome hiperquilomicronémico Dolor abdominal agudo Manifestación de una pancreatitis atribuida a la acción lesiva de los a.g. liberados en los capilares del páncreas al actuar sobre los triglicéridos la lipasa pancreática.

triglicéridosácidos( páncreas= pancreatitis)   

Hepatoesplenomegalia o La origina la acumulación de triglicéridos en el hígado (hígado graso o esteatosis hepática) y en el bazo. Xantomas eruptivos o Debidos al depósito de lípidos en los macrófagos localizados en ciertas zonas. Lipemia retinalis: o Color blanquecino que adquieren los vasos de la retina x la lactescencia del plasma.

14

METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS AMILOIDOSIS 

Conjunto de cuadros clínicos derivados del depósito y acumulación en diversos órganos y sistemas de una sustancia proteica denominada amiloide.



Esta sustancia se forma debido a una alteración del plegamiento normal de múltiples tipos de proteians precursoras.



El amiloide es insoluble, y resistente tanto a la proteólisis como a la fagocitosis.



Los mecanismos por los que afecta al tejido pueden ser debidos a: o Modificaciones del tejidos, aumentando su tamaño y rigidez. o Alterando su función celular Para su diagnóstico debe hacerse una biopsia o Efecto citotóxico directo de la zona afectada. o Respuesta inflamatoria.

MANIFESTACIONES 



AMILOIDOSIS SISTÉMICA (depósito generalizado): o Riñón (sdme. Nefrótico e IR) o Corazón (insuf. cardíaca) o Aparato digestivo (macroglosia, hepatomegalia, sdme, malabsorción) o Piel (equimosis) AMILOIDOSIS LOCALIZADA: o Cerebro (hemorragia crebral, Alzheimer) o Páncreas (diabetes mellitus tipo 2)

METABOLISMO DE LAS PURINAS Las purinas o bases purínicas son la adenina y la guanina. En el hombre, el catabolismo de las purinas culmina con la síntesis de ácido úrico. Dos tercios del total de ácido úrico se excretan por el riñón y un tercio por el intestino. ESTUDIOS ANALÍTICOS -

-

Medida de la uricemia: o Entre 2 y 7 mg/dl en hombres o Entre 2 y 6 mg/dl en mujeres Uricosuria en 24h. Con valores normales entre 200 y 700 mg. o Se debe realizar bajo dieta pobre en purinas y evaluarse teniendo en cuenta la uricemia.

15

HIPERURICEMIA Concentración sérica de uratos igual o superior a 7mg/dl en hombres e igual o superior a 6 mg/dl en la mujer. CAUSAS     

Hiperuricemia primaria (causa desconocida) Ejercicio físico intenso Hipoxia tisular (ej: hipoxia por shock) Trastornos enzimáticos Hiperuricemia secundaria (IR, cetoacidosis y acidosis láctica)

Resistencia a la hora de eliminar ac. úrico

MANIFESTACIONES La sobresatuaecion de uratos promueve la formación de cristales de urato monosódico. Este hecho caracteriza el fenómeno llamado gota y se manifiesta:   

Artritis gotosa aguda (sinovitis por cristales de urato) Tofos: nódulos visibles y palpables en oreja, tendones, bolsas sinoviales y tejido subcutáneo. Trastornos renales (nefropatía por ácido úrico, litiasis úrica)

Sinovitis: inflamación articulaciones sinoviales

Artritis gotosa aguda Tofos

16

METABOLISMO DE LAS PORFIRINAS Las porfirinas son los metabolitos intermediarios de la síntesis del grupo “hemo”.

El hemo se produce en:  Medula ósea  Hígado

Este grupo es un componente esencia de múltiples proteínas con propiedades biológicas esenciales (hemoglobina, mioglobina, citocromos). PORFIRIAS: Trastornos hereditarios de la síntesis del hemo, de tal forma que se acumulan en el organismo cantidades excesivas de productos intermediarios. Se clasifican en tres tipos en base al principal sistema enzimático afectado:  Hepáticas (la mayor parte)  Eritrocitarias (porfiria eritropoyética congénita)  Mixtas (protoporfiria eritrohepática)

Mito del hombre lobo: Personas q no salían durante el día, pie más oscura, caras desfiguradas y con mucho pelo.

Estudio analíticos: Se explora la cantidad de porfirinas presentes en varios tipos de muestras viológicas (orina, heces y sangre) MANIFESTACIONES:        

Lesiones cutáneas por fotosensibilización. Aparecen ampollas, erosiones y cicatrices. Las zonas expuetas al sol presentan hiperpigmentación y crecimiento de pelo para proteger a la piel. Lesiones neurológicas: Dolor abdominal Disfunción del SN autónomo (taquicardia, HTA, trastornos de la motilidad gastrolintestinal, etc.) Polineuropatía Trastornos psíquicos Afectación hepática (hepatopatía, litiasis biliar) Anemia

METABOLISMO DEL HIERRO El hierro ingresa en nuetro organismo con la dieta y se absorbe en duodeno y primera parte del yeyuno. El hierro absorbido se distribuye en:  Hierro circulante: unido a la transferrina  Hierro funcional: más de 2 /3 de la dotación, forma parte del hemo.  Hierro contenido en los depósitos (ferritina y hemosiderina) ESTUDIO ANALÍTICO:    

Sideremia (concentración de hierro) valor normal: 40-60 microg/dl Transferrina sérica valor normal: 170-290 mg/dl Índice de saturación de la transferrina valor normal: 20-50% Ferritina sérica (contenido en depósitos) valor normal:20-30ng/ml

17

FERROPENIA CAUSAS   

Ingreso insuficiente (vegetarianismo estricto, sdme. malabsorción) Pérdida excesiva (menstruaciones abundantes, hemorragias digestivas ocultas) Aumento del consumo (embarazo, crecimiento)

MANIFESTACIONES        

Debilidad muscular Irritabilidad Pérdida de la concentración Disminución de la memoria Retraso psicomotor en niños Prurito Trastornos alimenticions (pica) o Alteración psicológica que nacen con ganas de comer cualquier cosa (piedra, tierra…) Uñas frágiles, coiloniquia (uñas “en cuchara”)

SOBRECARGA FÉRRICA: La acumulación de hierro en lso tejidos puede ocasionar ciertas consecuencias:  Si no existen lesiones en los órganos, hablamos de hemosiderosis.  Si existen manifestaciones patológicas, hablaremos de hemocromatosis CAUSAS   

Aporte excesivo de hierro con la dieta Incremento de la absorción (hemocromatosis hereditaria) Sobrecarga por vía parenteral (transfusiones frecuentes en pacientes con insuficiencia medular).

MANIFESTACIONES 

 

En función del órgano afectado: o Hígado cirrosis o Páncreas diabetes mellitus o Hipófisis hipogonadismo (gonadas=órganos sexuales pequeños) o Miocardio IC y arritmias Coloración oscura de la piel Artropatía en las articulaciones o Mayor susceptibilidad a las infecciones

18

FISIOPATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE (CAUSAS METABÓLICAS) Los tres elementos fundamentales en el equilibrio acido-base son el pH, el HCO3 y la PaCO2. Según la ecuación simplificada de Henderson- Hasselbach:

Para mantener estable el pH, la concentración de bicarbonato y la PaCO2 se tiene que compensar. REGULACIÓN DE EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE  

ACIDOSIS: cuando el pH baja por debajo de los niveles normales. ALCALOSIS: cuando el pH sube x encima de los niveles normales.

Compensación riñón: mucho mas lenta q la respiratoria

19

ACIDOSIS METABÓLICA Estado caracterizado x acumulación de ácidos (a excepción del ácido carboníco), debido a aumento en su generación o disminución de HCO3-.

CAUSAS:     

Sobrecarga ácida endógena (cetoacidosis) Sobrecarga ácida exógena (intoxicación AAS) Menor eliminación renal de H+ (IR) Pérdida de álcalis por heces (diarrea) Pérdida de álcalis por la orina (acidosis tubular)

MANIFESTACIONES 

Disminución de la concentración plasmática de bicarbonato. o Para compensar nuestro organismo intenta disminuir PCO2 HIPERVENTILA

ALCALOSIS METABÓLICA Estado caracterizado por ganancia de álcalis o pérdida de ácidos (a excepción del ácido carbónico) CAUSAS  

Aporte exógeno de bicarbonato Pérdida de hidrogeniones del espacio extracelular ya sea por vía digestiva (vómitos) o renal (hiperaldosteronismo).

20

MANIFESTACIONES      

Aumento de la concentración plasmática de bicarbonato. o Para compensar nuestro organismo intenta aumentar PCO2 HIPOVENTILA Hipoventilación - volumen minut= regula la respiración. Arritmias Estupor y delirio - estupor: nivel antes del coma “paciente Convulsiones y crisis de tetania empanao” Parece estar en coma pero Hipopotasemia

responde a los estimulos de dolor.

21

FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO INTRODUCCIÓN FUNCIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO   

Crecimiento y desarrollo Reproducción Mantenimiento medio interno

LAS HORMONAS SON MENSAJEROS QUÍMICOS    

Segregadas en pequeñas cantidades por tejidos glandulares especializados. Vertidas directamente al torrente circulatorio. Su acción tiene lugar a distancia. Actúan sobre células precisas produciendo efectos específicos. Se eliminan por el hígado y los riñones.

TEJIDOS GLANDULARES:      

Hipotálamo Hipófisis Tiroides-paratiroides Glándulas suprarrenales Ovarios Testículos

22

CLASIFICACIÓN DE LAS HORMONAS 

 

Proteicas: o Hipotalámicas o Hipofisarias o Reguladoras del metabolismo fosfocálcico o Reguladoras del metabolismo Esteroideas: o Hormonas suprarrenales y sexuales Tiroideas: o Triyodotironina (T3) y Tiroxina (T4)

SÍNDROMES ENDOCRINOS CAUSAS  

Modificación del tamaño de la glándula Modificación de la actividad hormonal o Hiperfunción o Hipofunción

NO SON EXCLUYENTES MANIFESTACIONES  

El aumento del tamaño de la glándula puede ocasionar compromiso de espacio o lesionar las estructuras próximas. Las manifestaciones de hiper e hipofusión derivan del exceso o defecto de las acciones que desempeñan las hormonas implicadas.

FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA FISIOPATOLOGÍA DE BLOQUE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS Hipotálamo:  Contiene células neurosecretoras  Controla la mayoría de secreciones endocrinas  Libera principalmente hormonas reguladoras que controlan la hipófisis. Hipófisis:  Desciende desde el hipotálamo y tiene 2 partes: o Anterior (ADENOHIPÓFISIS): Fabrica y secreta hormonas reguladoras. o Posterior (NEUROHIPÓFISIS): Secreta hormonas pero no fabrica ninguna.

23

HORMONAS: Hormona del crecimiento:  Se segrega de forma pulsátil por la adenohipófisis.  La GHRH es estimulante y la somatostatina inhibidora  El ejercicio físico, el estrés y la hipoglucemia son estimulantes.  La hiperglucemia y los glucocorticoides de forma crónica, inhiben.  Induce el crecimiento de los huesos  Produce lipólisis en el tejido adiposo  Aumenta la masa muscular  Ocasiona resistencia insulínica  Aumenta absorción intestinal de calcio y la reabsorción renal de sodio y fosfato. Prolactina:  Se segrega en la adenohipófisis  Los factores que la estimulan son la lactancia, los estrógenos, la TRH y los opiáceos.  La Dopamina la inhibe.  Prepara el tejido mamario para la lactancia y el mantenimiento del proceso fisiológico.  Aumenta la absorción intestinal de calcio. Vasopresina (antidiurética)  Se segrega en la neurohipófisis.  Su liberación depende de la elevación de la osmolalidad plasmática y de la disminución de volemia.  El dolor, el estrés, la hipoxia, y el reflujo nauseoso también la liberan.  Los efectos de la ADH se ejercen sobre los túbulos renales, ocasionando retención de agua sin sodio.

24

Oxitocina:  Se segrega en la neurohipofisis.  Se libera por la estimulación mecánica tanto del pezón como de los receptores vaginales.  Sus efectos son la liberación de la leche y la contracción uterina durante el parto. EXPLORACIÓN Estudios anatómicos: 

La tomografía computerizada (TC) y la resonancia magnética (RM) son las pruebas que más información nos aportan sobre la extensión de masas hipofisarias.

Pruebas funcionales:

Ayuno

Administracion por V.O. de 100gr de glucosa Hiperproducción

Prueba de tolerancia oral a la glucosa: Determinación de concentracion sérica a los 60,80 y 120 min.

GH

Valor mínimo superior a 0,3 microrg/l debe considerarse patológico.

Hipofunción

Hipoglucemia insulínica:

valor anormal si la elevación de la GH es menor a 3 microgr./l

25

Medida de prolactina sérica por la mañana. Prolactina Evitar antes de la determinación el estrés y la manipulación del pezón.

La medición directa de ADH es compleja y las muestras deben manejarse cuidadosamente.

Determinar osmolalidad urinaria basal

Por ello, su exploración suele hacerse mediante los efectos de la retención excesiva o deficiente de agua. Someter a deprivación hídrica 

Síndromes:

Vasopresina

Prueba de deshidratación:

Nueva determinación

En condiciones normales la secreción de ADH hará aumentar la osmolalidad

Prueba de perfusión con suero salino hipertónico

Oxitocina

Efectos similares a la anterior

Tiene escaso interés fisiopatológico

26

SÍNDROMES: AUMENTO TAMAÑO GLANDULAR SÍNDROME DE MASA HIPOFISARIA CAUSA 

Aumento de tamaño de la hipófisis por hiperplasia o neoplasia dando lugar a una compresión de las estructuras próximas.

o MANIFESTACIONES:  Cefalea  Defectos del campo visual  Lesión hipotalámica (por expansión): o Diabetes insípida o Alteraciones del control de la tª o Alteraciones en el apetito o Alteración de los pares craneales (III)

HIPERFUNCIÓN HORMONAL HIPERFUNCIÓN DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO CAUSA  Más frecuentes es la hipersecreción por tumores hipofisarios (adenomas). MANIFESTACIONES  Gigantismo (jóvenes)  Acromegalia (adulto): Crecimiento exagerado de los huesos del cráneo, mandínula, manos y pies. Así como visceromegalias y aumento de tejidos blandos.

27

HIPERFUNCIÓN DE LA PROLACTINA: CAUSAS    

Fármacos antidopaminérgicos Lesiones del tallo hipofisario Lesiones primarias de la hipófisis Alteración de la eliminación de prolactina (insuficiencia renal crónica)

MANIFESTACIONES  

Galactorrea (secreción inadecuada) Hipogonadismo (se manifiesta por disminución de la líbido)

HIPERFUNCIÓN DE LA VASOPRESINA: CAUSAS   

Lesiones próximas a los núcleos secretores de ADH Algunos fármacos como los antidepresivos Neoplasias

MANIFESTACIONES   

Retención excesiva de agua Hiponatremia Concentración urinaria de Na elevada

HIPOFUNCIÓN HORMONAL PANHIPOPITUITARISMO (HIPOFUNCIÓN GLOBAL DE LA ADENOHIPÓFISIS) Causas (8 “íes”):  Infarto Necrosis posparto o síndrome de Sheehan  Iatrogenia Radiación o cirugía  Infección Tuberculosis  Infiltración Sarcoidosis, hemocromatosis  Invasión Tumoral  Inmune Hipofisitis autoinmune  Injury Traumatismo cerebral  Idiopática Manifestaciones:  Derivan de la deficiencia de los 5 sistemas hormonales  Déficit de GH o + relevancia en niños o enanismo  Déficit de prolactina  Falta de producción de leche (Agalactia)  Hipotiroidismo secundario  Insuficiencia suprarrenal secundaria  Hipogonadismo secundario

28

HIPOFUNCIÓN DE LA VASOPRESINA (DIABETES INSÍPIDA) CAUSAS  

CENTRAL: Disminución de la liberación de ADH x causas congénitas o adquiridas de la zona hipotalámica (traumatismos, irradiación, infecciones o neoplasias) NEFROGÉNICA: Liberación normal de ADH, pero existe un trastorno heredado o adquirido de la respuesta de los túbulos renales a la ADH.

MANIFESTACIONES   

Los túbulos renales eliminan gran cantidad de agua (poliuria acuosa). Hipernatremia ya que el Na total se diluye en una menor cantidad de agua.

FISIOPATOLOGÍA DE LA TIRODIES TIROIDES 

Glándula formada x dos lóbulos unidos por un istmo (H).



Localizada en la zona anterior de la unión entre la laringe y la tráquea.



Está en relación directa con la paratiroides.



Su estructura básica es el folículo.



Para la síntesis de hormonas tiroideas es preciso el yodo y la tirosina (aminoácido).

EXPLORACIÓN: EXAMEN FÍSICO La inspección y la palpación permiten:  Detectar el aumento de tamaño  Delimitar su consistencia  Características de la superficie  Dolor a la palpación ESTUDIOS DE IMAGEN 

Gammagrafía con isótopos radioactivos o Se realiza con isótopos de yodo o Proporciona información sobre el tamaño y la morfología de la glándula.



Ecografía tiroidea o Permite diferenciar el carácter sólido, quístico o mixto de un nódulo tiroideo. o Además facilita su punción para biopsia.

29

PRUEBAS FUNCIONALES 

CONCENTRACIÓN sérica de T4 y T3 libres o Permite identificar las situaciones de aumento de concentración de hormonas tiroideas libres o la disminución.



CONCENTRACIÓN SÉRICA DE TSH o La mayor parte de los síndromes tiroideos son “primarios” (glándula tiroides). Por tanto un aumento de TSH sugiere hipotiroidismo, y un descenso sugiere tirotoxicosis.



ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS o Varios síndromes se producen por la interacción de autoanticuerpos con estructuras específicas de tiroides que puede inhibir o estimular la función de la glándula.

SÍNDROMES AUMENTO TAMAÑO GLANDULAR BOCIO CAUSAS      

Puede aparecer en 3 tipos de circunstancias: Inflamación (tiroiditis) Neoplasias (adenomas o carcinomas) Estimulación exógena: Inmunoglobulinas estimulantes (enfermedad de Graves) Aumento de tirotropina (TSH) por déficit de hormonas tiroideas.

 

Causas de déficit de hormonas tiroideas: Insuficiente aporte de yodo en la dieta o aumento de pérdidas por la orina (pubertad, lactancia, embarazo) Consumo de alimentos que contiene bociógenos (coles, nabos, berzas…) Fármacos que inhiben la síntesis de hormonas tiroideas. Deficiencia genética.

  

MANIFESTACIONES Locales

Compresión de estructuras del cuello  Nervios recurrentes (disfonía)  Tráquea y laringe (obstrucción)  Esófago (disfagia)  Vasos (maniobra de Pemberton)

Funcionales

Bocio simple (función tiroidea normal) Hiper o hipotiroidismo

Evolutivas

Durante el curso de los años un bocio simple puede transformarse en nodular y con diversidad funcional

30

HIPERFUNCIÓN HORMONAL HIPOTIROIDISMO: CAUSAS  Exceso de función de las hormonas tiroideas en os tejidos, habitualmente vinculados a una mayor síntesis de las mismas. Puede ser de 2 tipos:  Primario: origen en la glándula. Generalmente se trata de un adenoma tóxico o un bocio multinodular tóxico. 

Secundario: Estimulación de la glándula por sustancias extratiroideas que inducen la síntesis y la liberación de hormonas. o Enfermedad de Graves-Basedow (autoanticuerpos)

MANIFESTACIONES  Por exceso de hormonas tiroideas hay un aumento del metabolismo energético: o Intolerancia al calor, piel caliente y húmeda. o Adelgazamiento (apetito normal o incrementado). o Debilidad muscular de las extremidades. o Aumento del número de deposiciones. o Osteoporosis. 

Por hiperactividad del sistema nervioso simpático. o Mirada “brillante” y fija. Facies “de asombro” o “pánico”. o Exoftalmos (Enfermedad de Graves- Basedow) o Repercusiones cardiovasculares (Taquicardia y arritmias) o Temblor postural, nerviosismo, labilidad emocional, hiperreflexia muscular.

31

HIPOFUNCIÓN HORMONAL HIPOTIROIDISMO CAUSAS  Defecto de la función que ejercen las hormoas tiroideas en los tejidos. Hay 3 formas de hipotiroidismo: o

Primario: Fracaso del tiroides por destrucción glandular (autoinmune) por defecto congénito o por alteración de la síntesis de hormonas tiroideas.

o

Secudnario: Fallo hipofisiario para secretar TSH (panhipopituitarismo).

o

Terciario: Defecto secretor hipotalámico de TRH.

MANIFESTACIONES  Por reducción de los procesos metabólicos: o Intolerancia al frío, piel fría, seca y áspera. o Bradicardia. o Tendencia al estreñimiento. o Trastornos de funciones cognitivas ("lentitud e indiferencia” o Alteraciones hematológicas y metabólicas (anemia e hipercolesterolemia) o En la infancia puede ocasionar retraso mental y en el crecimiento (cretinismo). 

Vinculadas al menor catabolismo de los mucopolisacáridos: o Edema facial preferentemente periorbitario (no fóvea). Termino de mixedema. o Macroglosia y voz ronca. o Cúmulo mucoide en las serosas (derrame pericárdico, pelural, ascitis)

32

FISIOPATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SUPRARENALES GLÁNDULAS SUPRARRENALES 

Estructuras de pequeño tamaño situadas sobre los riñones.



Incluyen dos partes: la cortical o “corteza” y la medular, que forma la parte central.



La médula suprarrenal produce catecolaminas: la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina.



La zona cortical segrega: o Mineralcorticoides (aldosterona): regulan el metabolismo del sodio a través del sistema reninaangiotensina. o Glucocorticoides (hidrocortisona o cortisol): regulan el metabolismo de los glúcidos intracelulares. Son antiinflamatorios y contribuyen al equilibrio del sodio y del agua. o Andrógenos: hormonas masculinas. Responsables de la adrenalina (vello “ambosexual”).

EXPLORACIÓN ESTUDIOS DE IMAGEN 

La gammagrafía, la ecografía, la TC y la resonancia magnética informan sobre el aspecto de las suprarrenales.

PRUEBAS FUNCIONALES: 

FUNCIÓN GLUCOCORTICOIDEA: o Cortisol basal: se determina en muestras de sangre obtenidas por la mañana (8h) y por la tarde (19h). o ACTH en una muestra de sangre obtenida a las 8h. o Estimulación con ACTH: Se administra un análogo sintético de la ACTH y posteriormente se determina la concentración plasmática de cortisol. o Estimulación con CRH: Similar a la estimulación con ACTH. o Supresión con dexametasona (glucocorticoide sintético): Por el mecanismo de retroalimentación negativa, la dexametasona debe suprimir la secreción de CRH y ACTH.



FUNCIÓN MINERALCORTICOIDEA: o Concentración basal de aldosterona en plasma, manteniendo una ingesta normal de sodio en los días previos. o Estimulación del sistema r-a-a: se realiza depleción salina (diurético) y deambulación (el ortostatismo disminuye repleción arterial). La respuesta normal es que haya un incremento de aldosterona en sangre. o Inhibición del sistema r-a-a: se realiza una sobrecarga de sodio descendiendo la aldosterona. o Función androgénica: Se determina la concentración plasmática de sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA), ya que su secreción es prácticamente exclusiva de la suprarrenal.

33



Médula suprarrenal: o Determinación de catecolaminas en plasma y en orina de 24h.

SÍNDROMES: HIPERFUNCIÓN HORMONAL SÍNDROME DE CUSHING (HIPERCORTICISMO): Exceso de la función que ejercen los glucocorticoides en los tejidos. CAUSAS  Administración de glucocorticoides exógenos (+ común)  Hipersecreción de glucocorticoides endógenos.  Independente de la ACTH: Tumor suprarrenal (adenoma o carcinoma)  Dependiente de la ACTH: Tumor de hipófisis. MANIFESTACIONES  Obesidad troncular, extremidades delgadas, cara de “luna llena, cuello ancho y prominente (“cuello de búfalo”).  Debilidad muscular proximal de las extremidades.  Diabetes hemorrágica angiopática, fragilidad cutánea y estrías rojovinosas en el abdomen y las raíces de los miembros.  Hiperglucemia, por aumento de la gluconeogénesis.  Hipertensión arterial.  Osteoporosis.  Trastornos psíquicos diversos (depresión, irritabilidad, insomnio…).

34

HIPERALDOSTERONISMO (HIPERMINERALCORTICISMO) Es el cuadro derivado del aumento de los mineralcorticoides. CAUSAS  

PRIMARIO: por tumores de la corteza suprarrenal (habitualmente benignos) o por hiperplasia bilateral de la corteza suprarrenal. SECUNDARIO: o Situaciones en las que el riñón detecta disminución de volumen I(C Congenita, sind nefrótico). o Disminución del flujo renal (estenosis arterial renal o hipertensión maligna) o Diuréticos (de asa)

MANIFESTACIONES:  La retención de Na y agua da lugar a hipertensión arterial, ya que incrementa la volemia.  Hipopotasemia  Alcalosis metabólica SÍNDROME ADRENOGENITAL (HIPERANDROGENISMO) CAUSAS  

PRIMARIO: Hipersecreción de andrógenos a partir de un tumor localizado en la propia glándula suprarrenal. SECUNDARIO: Hiperestimulación de las suprarrenales por ACTH a consecuencia de deficiencias congénitas de enzimas.

MANIFESTACIONES    

En el embrión femenino se altera el proceso de diferenciación sexual, originando un cuadro de seudohermafroditismo femenino. Durante la pubertad femenina aparecerán manifestaciones de virilización. En la mujer adulta su repercusión es el hirsutismo. En el varón se adelantan los cambios puberales, estableciéndose una seudopubertad precoz y enanismo.

HIPERFUNCIÓN DE LA MÉDULA SUPRARRENAL CAUSAS  La causa más frecuente es el tumor funcionante (feocromocitoma), derivado de las células cromafines que segrega catecolaminas de forma excesiva y descontrolada. MANIFESTACIONES    

En la amnamnesis se observa: Cefalea (tipo vascular), palpitaciones y sudación. En la exploración física: tres “H”: Hipertensión, hiperglucemia e hipermetabolismo sin hipertiroidismo. Piel pálida y fría, nerviosismo, temblor e hipertermia. Aumento de leucocitos, hiperglucemia e hipopotasemia.

35

HIPOFUNCIÓN HORMONAL: HIPOFUNCIÓN CORTICOSUPRARRENAL GLOBAL (TAMBIÉN CONOCIDA COMO ENFERMEDAD DE ADDISON): Causas:  Déficit secretor de todas las hormonas de la corteza suprarrenal, debido a la destrucción de la misma por agresión autoinmune o en menor frecuencia por infección de la glándula (TBC), hemorragia suprarrenal… Manifestaciones:  Hiperpigmetación cutaneomucosa: Debido a estímulo excesivo de los melanocitos por la ACTH. Predomina en las áreas expuestas a la luz, las zonas de fricción y las cicatrices recientes.  Hipotensión arterial: Inicialmente ortostática.  Astenia, pérdida de peso, molestias digestivas y trastornos psíquicos.  La deficiencia de andrógenos repercute en la mujer (el hombre mantiene testosterona). Disminución de vello axilar y púbico.  Hiponatremia, hiperpotasemia e hipoglucemia.

HIPOFUNCIÓN DE LA SECRECIÓN DE GLUCOCORTICOIDES Y DE ANDRÓGENOS: CAUSAS  

Aparece en la insuficiencia suprarrenal secundaria por lesión hipofisaria o hipotalámica. Las causas son las mismas que las del panhipopituitarismo.

MANIFESTACIONES:  Prácticamente iguales a la insuficiencia suprarrenal global excepto: o No existe hiperpigmentación ya que la ACTH está disminuida. o No hay hipotensión, hiperpotasemia, hiponatremia (déficit de mineralcorticoides). HIPOFUNCIÓN DE LA SECRECIÓN DE MINERALCORTICOIDEA (HIPOALDOSTERONISMO) CAUSAS  Primario: Causa en la glándula suprarrenal.  Secundario: Alteración del aparato yuxtaglomerular. MANIFESTACIONES  Hipotensión arterial, hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis metabólica.

36

FISIOPATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA PARATIROIDES GLÁNDULA PARATIROIDES    

Cuatro glándulas del tamaño de un guisante situadas en la cara posterior del tiroides. Su principal función es la producción y secreción de PTH (parathormona). Esta hormona regula la concentración de calcio, magnesio y fósforo en el organismo. Cumple un papel importante en el crecimiento. La vida media de la PTH es de 10 min.

ESTUDIOS DE IMAGEN   

TC Ecografía Gammagrafía

PRUEBAS FUNCIONALES:     

Calcio sérico total (valores normales entre 8,5 y 10,5 mg/dl) Fosfato sérico (2,5-4,5 mg/dl) Magnesio sérico (1,7-2,3 mg/dl) Calcio en orina de 24h. (inferior a 300mg/24h) PTH sérica (mirar siempre conjuntamente con Calcio)

SÍNDROMES HIPERFUNCIÓN HORMONAL HIPERPARATIROIDISMO: Todas las situaciones en las que existe aumento en la concentración plasmática de PTH. CAUSAS Existen cuatro mecanismos:  PRIMARIO: debido a hiperproducción de PTH por adenoma (más frecuente).  SECUNDARIO: Estímulo de la hipocalcemia (malabsorción, déficit de vit D o insuficiencia renal crónica).  TERCIARIO: La persistencia del estímulo de un hiperparatiroidismo secundario lleva a una hiperfunción autónoma de las glándulas.  ECTÓPICo: Síndrome paraneoplásico. La hiperproducción de PTH deriva de un tumor extraparatoideo. MANIFESTACIONES:  Debidas a la hipercalcemia mantenida: o Insuficiencia renal o Alteraciones de la frecuencia y el ritmo cardíaco o Alteraciones neurológicas (apatía, confusión…) o Manifestaciones digestivas (náuseas, vómitos…) o Úlceras pépticas y pancreatitis.

37

  

Debidas al exceso de PTH:  Osteoporosis  Osteítis fibrosa quística Miopatía proximal Anemia

HIPOFUNCIÓN HORMONAL HIPOPARATIROIDISMO: Disminución de la producción de PTH por las glándulas. CAUSAS    

Ausencia de glándulas paratiroides. Agregación glandular por alteración metabólica o autoinmune. Defectos aislados de la producción de PTH de origen genético. Fallo en la regulación de PTH (Hipocalcemia hipercalciúrica familiar).

MANIFESTACIONES:  Alteraciones neuromusculares: o Alteraciones sensitivas (parestesias) o Contracción muscular sostenida (tetania) o Manifestaciones vegetativas en forma de contracción espasmótica de un músculo liso (estridor, broncoespasmo, disfagia…)  Afectación cardíaca (contractibilidad alterada)  Calcificaciones y trastornos tróficos (cataratas, alteraciones de la piel…)

38

FISIOPATOLOGÍA DEL METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO METABOLISMO DE LOS HC: 

La mayoría de HC de la dieta se hidrolizan hasta monosacáridos convirtiéndose finalmente en glucosa.



La glucemia está determinada por el balance entre la cuantidad de los ingresos de glucosa en la sangre y las pérdidas.

 

El ingreso de glucosa en sangre depende por un lado de la dieta, y por otro de la proveniente del hígado. El mecanismo más importante de eliminación de glucosa, es el paso al interior de las células para ser metabolizada. El encéfalo es el mayor consumidor de glucosa ya que es su fuente principal de energía. En la regulación del metabolismo de la glucosa intervienen la insulina y una serie de hormonas llamadas contrainsulares (glucagón).

  

La insulina se secreta en el páncreas, estimulada al incrementar la glucemia. Promueve la entrada de glucosa en la célula.



La regulación mediada por las hormonas contrainsulares se ejerce en el ayuno y son hiperglucemiantes.

39



Si la glucemia es normal, la eliminación urinaria de glucosa (glucosuria) es nula, ya que toda la que se

filtra a través del glomérulo se reabsorbe en el túbulo.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 

Glucemia basal: Tras ayuno de 8-12h. El valor normal debe estar comprendido entre 80 y 110 mg/dl.



Gluclosuria: Sólo se detecta si la carga de glucosa filtrada sea mayor de 160 mg/dl.



Cetonuria: En condiciones normales es negativa.



Curva de glucemia: Se administra en ayunas 75mg de glucosa oral y posteriormente se determina los niveles a intervalos de 30 min en 2 horas. En el individuo normal, el valor máximo debe ser 125mg/dl o Glucemia >200mg/dl, en una muestra de sangre obtenida a las 2h de administrar 75g. De glucosa oral. o Glucemia >200mg/dl en cualquier momento del día acompañado de sintomatología. En presencia de valores entre 140 y 199mg/dl a las 2h de administrar glucosa, se habla de intolerancia a la glucosa. 

Glucosuria: ocasiona una diuresis osmótica manifestada por poliuria, que a su vez estimula la sed y causa polidipsia.



Adelgazamiento: A consecuencia de la pérdida excesiva de glucosa por la orina y del mayor catabolismo de las proteínas y los lípidos.



Polifagia: Como compensación de la intensa actividad catabólica.

COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSIS AGUDA:  Se presenta cuando hay déficit importante de insulina, y aumento de hormonas contrainsulares. Esto promueve la oxidación de acidos grasos y la lipólisis.  El exceso de cuerpos cetónicos es tan elevado, que no se puede metabolizar por el músculo.  Se caracteriza por:  Cetonemia (presencia de cc en sangre) y cetonuria (presencia de cc en orina)  Acidosis metabólica (respiración de Kussmaul)  Fetor cetónico (olor a manzanas en aliento) Cuerpos cetónicos (cc): productos de  Vómitos desecho de las grasas que se producen cuando el cuerpo utiliza las grasas en lugar de azúcares para generar energía.

43

 

Depleción hidroeléctrica (ya que loscetoácidos se eliminan x la orina formando sales con sodio y potasio). Alteración del nivel de consciencia

COMA HIPEROSMOLAR:   

Debido a la intensa glucosuria y la depleción predominante acuosa del espacio extracelular, hay un flujo de agua desde el espacio intracelular al extracelular. Esta pérdida de agua intracelular repercute en el nivel de consciencia llegando al coma. El déficit de insulina es moderado por lo que no hay repercusiones sobre el metabolismo lipídico.

MICROANGIOPATÍA:  



Afectación retiniana: Alteraciones visuales que pueden llevar a la ceguera. Nefropatía diabética: en un primer momento aparecen lesiones funcionales y posteriormente, lesiones estructurales. Neuropatía diabética.

MACROANGIOPATÍA: 

Aterosclerosis de vasos periféricos, coronarios y del SNC.

SÍNDROME HIPOGLUCÉMICO  

Situación caracterizada por una disminución de la glucemia por debajo de 50mg/dl. Distinguimos dos tipos de hipoglucemia, según el momento de aparición:

HIPOGLUCEMIAS REACTIVAS O POSPRANDIAL (INDUCIDAS POR LA INGESTA)  

Se deben a una alteración en la regulación de la respuesta insulínica a la ingesta. Salida excesiva de glucosa plasmática desde la sangre para ser utilizada por la célula, lo cual es provocado por una secreción inapropiada y excesiva de insluina en respuesta a la ingesta de alimentos (hiperinsulinismo alimentario).

Pueden ser producidas por:    

Formas iniciales de diabetes (respuesta tardía a hiperglucemia postprandial). Alteraciones anatómicas del tubo digestivo. Ingesta de alcohol sin hidratos de carbono. Metabolopatías congénitas.

44

HIPOGLUCEMIAS DEL AYUNO Puede ser debido a:  Aumento del consumo de glucosa (tumores)  Disminución de la producción de glucosa (insuficiencia hepatocelular, alteraciones gluconeogénesis).  Alteraciones de las hormonas reguladoras de la glucemia plasmática: o Aumento de secreciones de insulina o Disminución de hormonas contrainsulares REACCIÓN ADRENÉRGICA (la secreción de catecolaminas compensa la hipoglucemia):       

Ansiedad Temblor Palidez Sudoración Palpitaciones Taquicardia Hipertensión

MANIFESTACIONES 

Es el trastorno de la función de las neuronas por falta de glucosa. Las manifestaciones siguen una progresión característica: o Somnolencia, sedación o Pérdida de consciencia, espasmos clónicos o Movimientos tónicos o Espasmos en extensión o Bradicardia, miosis, respiración atáxica, coma profundo.

45