GUIA PRACTICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS SERVICIOS DE CARDIOLOGIA-URGENCIAS. HUVA. Murcia

Dr. Luis Muñoz Gimeno Dr. Arcadio García Alberola

INDICE GENERAL Introducción. ECG del ritmo sinusal normal ....................... XX Clasificación y manejo general de las arritmias .................. XX Taquiarritmias de QRS estrecho ......................................... XX Taquicardia sinusal ............................................................. XX Taquicardia auricular ........................................................... XX Fibrilación auricular ............................................................. XX Fluter auricular .................................................................... XX Taquicardias de la unión auriculo-ventricular ...................... XX Taquicardias de QRS ancho ............................................... XX Taquicardia ventriculares ................................................... XX Bradiarritmias. Clasificación y orientación diagnóstica ... XX Bradicardia sinusal ............................................................ XX Enfermedad del nodo sinusal ............................................ XX Bloqueos auriculo-ventriculares ........................................ XX Arritmias en situaciones especiales ................................. XX -Intoxicación digitálica .............................................. XX -Síndrome de preexcitación ..................................... XX -Embarazo ................................................................. XX

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INTRODUCION El ECG del Ritmo sinusal normal se caracteriza por la presencia de: -Ondas P de carácter sinusal: (+) en DI, DII y (-) en aVR. -Intervalo P-R entre 120-200 msg. -Complejo QRS < 120 msg de duración, en ausencia de bloqueo de rama. -Intervalo QT de 350-420 msg (según frecuencia cardiaca). -Todas las ondas P se siguen de QRS. -La frecuencia cardiaca oscila entre 60-100 lpm. El termino Arritmia cardiaca hace referencia a cualquier ritmo que no sea el sinusal normal. Sospecharemos la presencia de una arritmia ante todo paciente que presente: -Palpitaciones. -Disnea. -Angor. -Sincope. -Insuficiencia cardiaca. -Colapso circulatorio. -Pulso arrítmico. El diagnostico de confirmación lo haremos con un ECG de doce derivaciones.

CLASIFICACION Y MANEJO GENERAL DE LAS ARRITMIAS Seguiremos una sistemática practica y sencilla de interpretación que nos permitirá clasificar y tratar los trastornos del ritmo cardiaco, basándonos en las siguientes características ECG: 1.-Frecuencia cardiaca 2.-Anchura del complejo QRS 3.-Ritmo: ¿Regular o Irregular ? 4.-Presencia o ausencia de ondas P y su relación con los complejos QRS

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A R R ITM IA S S e gún la FR EC UEN C IA

Taquiarritm ias C om plejo estrecho

S eg ún la anchura com ple jo Q RS

B radiarritm ias C om plejo ancho

R IT M O

R egular

R elación P-QRS

O rigen S inusal

A uriculo-Ventricular

R IT M O

R egular

Irregular

Figura 1.Clasificación general de las arritmias.

TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO Por definición son ritmos cardiacos con frecuencia superior a 100 lpm y duración del complejo QRSP´R). Posibilidades: -Taquicardia auricular. -TPSV intranodal atípica. Uso de Maniobras Vágales ( provocación de la tos, maniobra de Valsalva o masaje del seno carotideo) y/o fármacos: ADP o Verapamil (ver dosis y forma de administración en tabla final). Posibles efectos:

Taquicardia de QRS estrecho

Ritm o cardiaco

Irregular

Ondas P presentes T.auricular multifocal T. auricular con bloqueo Flutter

Regular: Buscar P´-QRS Ondas P ausentes Masaje del SC (y/o ADP,ATP verapam ilo) Fibrilación Aricular Cede o no se modifica

Se elentece Flutter

TPSV

T. sinusal T. auricular

Figura 2.Taquicardias de QRS estrecho. Algoritmo diagnóstico.

8 -Enlentecimiento transitorio de la frecuencia, poniendo en evidencia el ritmo existente: -Taquicardia sinusal. -Fibrilación auricular. -Taquicardia auricular. -Flutter auricular. -Cese de la taquicardia: -Taquicardia por reentrada nodal. -Alguna vez, aunque no habitual, taquicardias auriculares. -Ningún efecto: -Taquicardia por reentrada nodal o por vía accesoria. -Taquicarcias auriculares. Figura 3.

TAQUICARDIA SINUSAL

Taquicardia Sinusal

DIAGNÓSTICO ECG -ECG normal con P sinusal y frecuencia > 100 lpm -Si frecuencia muy alta, P incluidas en onda T lo cual a veces dificulta el diagnostico: Realizar maniobras vágales, que al frenar frecuencia facilita su reconocimiento.

SIGNIFICADO CLÍNICO -Fenómeno fisiológico de adaptación cardiaca ante diversas circunstancias: ejercicio, stress, fiebre, anemia, insuficiencia cardiaca, hipotensión, hipoxia, tirotoxicosis, ... -Síntomas: los propios de la enfermedad de base. En ocasiones palpita-

Buscar y tratar los problem as de base

Si precisa control de frecuencia: -Beta-B loq. vía oral.

Si se sospecha m ecanism o de reentrada: -Verapam il

9 ciones. Ante inicio y cese brusco considerar la posibilidad de taquicardia sinusal paroxistica por reentrada. TRATAMIENTO -No tratar la taquicardia sino la enfermedad de base en pacientes con cardiopatía isquemica o sintomáticos: B-bloqueantes vía oral ( P. ejemplo 40 mgr de propanolol ). -Ante sospecha de reentrada: Verapamil 5 mg iv, y tras cese de la taquicardia remitir a consultas externas sin tratamiento.

TAQUICARDIA AURICULAR DIAGNÓSTICO ECG -Ondas P´ no sinusales de morfología y relación con QRS variables según el foco de origen en aurícula. -Ritmo ventricular: Figura 4. Taquicardia auricular. -Irregular: por bloqueo A-V Taquicardia Auricular variable y en taquicardia auri-FO RM AScular multifocal o caótica -Regular: con conducción 1:1 Autom áticas Reentrada o bloqueo A-V regular ( 2:1, (sostenidas (paroxísticas) o incesantes) 3:1,...) -El masaje del seno carotideo auBuscar y tratar Cardioversión menta el grado de bloqueo A-V factores deseneléctrica si es y facilita el reconocimiento auricadenantes preciso cular de la taquicardia. SIGNIFICADO CLÍNICO. Diferenciamos dos formas:

Control de la FV: -Verapam il -Beta-bloqueantes -Am iodarona

-Taquicardia por foco auricular automático (suele ser sostenida). Aparece en situaciones como: -Niños con miocardiopatia. -EPOC en insuf. Respiratoria (típica la taquicardia multifocal). -Alteraciones hidroelecroliticas.

10 -Infarto agudo de miocardio de localización inferior. -Miocarditis. -Postcirugia cardiaca. -Intoxicación por Teofilinas y Digital (en este ultimo caso típicamente cursan con bloqueo A-V). -Taquicardia auricular por reentrada(suelen ser paroxísticas): -Cardiopatías diversas. -Cirugía sobre las aurículas. -Corazones sanos. TRATAMIENTO -Es fundamental el tratamiento de la enfermedad de base. En la intoxicación digitálica suspender dicho fármaco y corregir la hipopotasemia. -Si se precisa control de frecuencia: verapamil, beta-bloqueantes o amiodarona. Aunque habitualmente suele ser dificultoso su consecución. -Los antiarrítmicos tipo I (flecainida, procainamida) pueden se efectivos, asi como la cardioversión eléctrica, en las formas por reentrada. -En general, remitir para valoración de consulta especializada.

FIBRILACIÓN AURICULAR DIAGNÓSTICO ECG -Actividad auricular: ausencia de ondas P, sustituidas por pequeñas ondulaciones (ondas f) consecuencia de las múltiples reentradas auriculares, y cuyas características son: -Rápidas (350-600 pm), a menudo incontables. -Completamente irregulares. -De amplitud variable. -Respuesta ventricular: irregular y de frecuencia variable según el grado de bloqueo a nivel del nodo A-V. En caso de bloqueo completo (como por ejemplo, a veces, en la intoxicación digitálica) las aurículas estarán fibrilando y el ritmo de escape, nodal o

11 ventricular, será lento y regular. CARACTERISTICAS CLÍNCAS

Figura 5. Fibrilación auricular. Clínica, evaluación inicial y clasificacion SIN TO M ATO LÓ G IA -Palpitaciones -M areo -Dolor torácico

-S íncope -D isnea -E m bolism os sistém icos

-Desde un punto de vista etiologico: -FA asociada a Cardiopatía estructural: Evaluación Inicial Valvulopatias, Miocardiopatías dilata-Anam nesis -ECG de 12 -Exam en físico derivaciones das e hipertrofica, -Laboratorio: Cardiopatia hipertensiva -H em ogram a y en general cualquier -B ioquím ica -C oagulación patologia cardiaca que curse con disfunción H. Tiroideas/Ecocardiografia ventricular izquierda. -FA asociada a determinados factores desencadenantes sin CLA SIFIC ACIÓ N FA reciente com ienzo existencia de cardiopatía crónica asociada: Hipertiroidismo, Consu> 48h o tiem po < 48h de mo excesivo de drogas indeterm inado evolución o alcohol, Miocarditis aguda, IAM fase aguda, Postoperatorios de Cirugia Cardiovascular, etc. -FA solitaria o aislada ( sobre corazón sano ). Aquella que se presenta en ausencia de Cardiopatía y sin relación con insultos identificables. Es preciso excluir patologías citadas en apartados previos mediante historia clínica, Ecocardiograma y Hormonas tiroideas. -Atendiendo a la sintomatología: -Pacientes asintomaticos, donde la FA es un hallazgo casual. -Síntomas habituales, dependientes de 3 variables: -Respuesta ventricular: palpitaciones, dolor torácico, disnea y otros signos de insuficiencia cardiaca, mareo o sincope.

12 -Riesgo emboligeno: embolismos sistemicos. -Según el modo de presentación, y con fines terapéuticos, tiene importancia diferenciar: -FA de reciente comienzo. No conocida previamente. Diferenciamos dos tipos: -Menos de 48 horas de evolución. -Mas de 48 horas de evolución o tiempo indeterminado -FA crónicas. Generalmente mas de 6 meses de evolución y ya conocidas. ESTRATEGIAS DE MANEJO Y TRATAMIENTO EN LAS FA DE RECIENTE COMIENZO. OBJETIVOS: -Restauración del ritmo sinusal. -Mantenimiento del ritmo sinusal -Control de frecuencia ventricular. -Anticoagulación. -Restauración del ritmo sinusal. Esto se puede conseguir de las siguientes formas: -Espontáneamente. Suele ocurrir en el 70-80 % de los pacientes durante las primeras 48-72 horas. -Cardioversión farmacologica: -Antiarritmicos grupo Ic ( de elección ): Flecainida y Propafenona. -Antiarritmicos grupo Ia: Procainamida. -Dosis y forma deadministración: ver vademecun al final del manual. -Indicación: Fibrilaciones estables hemodinamicamente en pacientes sanos sin cardiopatía conocida o supuesta. -Cardioversión eléctrica sincronizada (200 J). Indicaciones: -Pacientes con FA y deterioro hemodinámico (Congestión pulmonar, angor, shock, …). -Pacientes estables: -Se puede utilizar esta opción terapeutica en aquellos pacientes en los que se prefiera restaurar de forma precoz y

13 directa el ritmo sinusal, o tras fracaso de cardioversión farmacológica. -En casos de FA de mas de 48 horas es obligado realizar eco transesofágica de forma previa a la cardioversión. -Mantenimiento del ritmo sinusal. Las recurrencias de la FA sin tratamiento farmacologico al cabo de 1 año tras la cardioversión pueden ser hasta del 75 % dependiendo de diversos factores. -Indicaciones de tratamiento para las FA cardiovertidas: -Episodios frecuentes previos de FA paroxisticas (aunque la cardioversión sea espontanea). -Tras cardioversión provocada (farmacológica o eléctrica) de FA persistente. -Fármacos: -Pacientes sin cardiopatía: -Grupo Ic (Flecainida-Propafenona). -Grupo III (Sotalol y Amiodarona en refractarios a los anteriores). -Pacientes con cardiopatía: -Grupo III (Amiodarona o sotalol). CONTROL DE LA FRECUENDIA VENTRICULAR -Indicaciones: -En todas las FA de reciente comienzo, con respuesta ventricular rápida, hasta la cardioversión (espontanea o provocada). -Fármacos a utilizar: -De 1ª elección en ausencia de datos de disfunción ventricular: Calcioantagonistas (Verapamil y Diltiazen) y/o B-bloqueantes. -De 2ª línea y/o en pacientes con disfunción VI e insuf. Cardiaca: Amiodarona y/o Digital. ANTICOAGULACIÓN -Indicaciones de anticoagulación en fase inicial ( momento del diagnóstico ): -Pacientes con cardiopatía sospechada o conocida ( Existencia

14 de Insuf. Cardiaca actual o valvulopatias y miocardiopatias previas ). -Pacientes con > 48 horas o tiempo de evolución indeterminado al ingreso. -Formas de Anticoagulación: -Heparinas no fraccionadas iv. dosis estándar. -Heparinas fraccionadas sc. ( Enoxaparina 1 mg / Kg / 12 h ). -Se iniciara de forma simultanea anticoagulación oral de mantenimiento. Figura 6. Algorítmo recomendado de actuación inicial en la fibrilación auricular reciente comienzo. C a rd iov ers ión e spo ntán ea ?

E S TA B LE

IN ES TA B L E C a rd iov ers ión E léc trica S inc ro niz ad a < 48 h. e volu ció n P a cien te sa no

> 48 h. de e vo lució n o tie m p o ind ete rm in ad o

C a rd iop atía o IC C

O pcio ne s

-C on trol d e fre cu en cia v en tric ula r y e spe ra r rev ersió n e sp on tán ea .

C a rd iov ers ión fa rm a coló gic a o elé ctrica .

-S i pe rs iste m a s de 48 h o ra s: a nticoa gu la ción :

C a rd iov ers ion e léctrica g uia da po r eco tran se sofág ica o

S iem p re re m itir a ca rd ió lo go

R ITM O S IN U S A L

S A N O S sin e nfe rm ed ad e structural ca rd iac a

F leca in ida o P rop afe no na

E n ferm e d ad ca rd iac a

S o talo l o A m iod aron a

M A N T E N IM IE N TO DEL R ITM O S IN U S A L

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FLUTTER AURICULAR DIAGNÓSTICO ECG -Ausencia de P, sustituidas por ondas F con patrón típico en dientes de sierra ( visibles sobre todo en derivaciones II, III, aVF y V1 ). -Relación F:QRS puede ser 1:1, 2:1, 3:1, etc ( típica la conducción 2:1 con frecuencia ventricular a 150 pm.). El MSC y la Adenosina aumentan transitoriamente el grado de bloqueo A-V y establece el diagnóstico en los casos dudosos. -Los complejos QRS suelen ser de morfología normal ( excepto en caso de aberrancia, bloqueo de rama o preexcitación). Habitualmente regulares pero también pueden ser arrítmicos. SIGNIFICADO CLÍNICO -Raro en pacientes sanos sin cardiopatía. Puede aparecer en cualquier proceso que curse con dilatación auricular, frecuente en el EPOC y tras cirugía cardiaca. -La síntomatologia dependerá del modo de instauración y frecuencia ventricular: palpitaciones, mareo, sincope, disnea, …) -Al igual que la FA existen formas agudas paroxisticas y crónicas que con frecuencia derivan en fibrilación auricular. Figura 7. Fluter auricular.Manejo F lu tter A u ric ular

C ró n ic o

Agudo 4 8 h . o in d e term in ad o : -C o n tro l d e F V -A n tico a g u la ció n

IN G R E S O

C o n tro l d e F V y a n tico a g u la c ió n

R E M IT IR A C A R D IO L O G O

16 TRATAMIENTO -Formas agudas. A diferencia de la FA, en el Flutter el porcentaje de pacientes que de forma espontanea consiguen el ritmo sinusal es menor del 20 %. Asimismo la efectividad de la cardioversión farmacologica también es inferior que en la FA (aunque son prometedoras las posibilidades de un grupo de fármacos aún no comercializados en España del grupo III : Ibutilida, dofetilide... ) . Por tanto el protocolo de manejo aconsejado será: -Flutter de < 48 horas de evolución o anticoagulados previamente: Cardioversión eléctrica sincronizada con 50-100 J. -Flutter de > 48 horas o tiempo indeterminado, así como en cardiopatía de base: -Control de Frecuencia ventricular: Verapamil, betabloqueantes, Amiodarona o Digital. -Anticoagulación con Heparina iv o sbc y/o dicumarinicos. -Ingreso para control y estudio. -Formas crónicas. Control de frecuencia con los fármacos referidos y anticoagulación dicumarinica crónica. Remitir siempre a cardiólogo.

TAQUICARDIAS DE LA UNION AURICULO-VENTRICULAR TAQUICARDIAS PAROXISTICAS SUPRAVENTRICULARES POR REENTRADA NODAL DIAGNÓSTICO ECG -Son taquicardias regulares rápidas (120-250 lpm.) de QRS estrecho. Para establecer el diagnóstico diferencial con las taquicardias de origen auricular buscar la posible presencia de ondas P´ y su relación con los QRS (ver criterios en apartado de taquicaridas de QRS estrecho). -En caso de persistir las dudas el MSC y/o la administración de Adenosina o Verapamil nos ayudaran a establecer el diagnóstico.

17 SIGNIFICADO CLÍNICO -Son habituales en personas sanas sin cardiopatía de base. -Suelen tener un inicio y final súbitos, en forma de paroxismos. -Los síntomas mas frecuentes son palpitaciones y mareo o vahído. -Generalmente bien toleradas y solo de forma ocasional pueden provocar sincope o hipotensión. PROTOCOLO DE MANEJO -Paciente inestable: -cardioversión eléctrica sincronizada (50-100 J) previa sedación del paciente. -Paciente estable (siempre con registro ECG): -Practicar maniobras vágales (MSC, Valsalva, …). -Si no eficaz: administrar Adenosina ( dosis crecientes de 6, 12 y 18 mg en bolo iv. rápido ). En ausencia de respuesta o contraindicación utilizar Verapamil iv. (5 – 10 mg en 1–2 min.) -Ante ausencia de respuesta: Cardioversión eléctrica sincronizada ( 50-100 J.). -Criterios de ingreso: -Si precisa cardioversión eléctrica. -Multiples episodios recientes. -Síncope acompañante. -En caso de no precisar ingreso, remitir sin tratamiento, a consultas externas de cardiología.

TAQUICARDIAS NO PAROXÍSTICAS DE LA UNIÓN DIAGNÓSTICO ECG Y SIGNIFICADO CLÍNICO -El ritmo cardiaco estará regido por el nodo A-V, consecuencia de un aumento del automatismo del mismo, que se adelanta al sinusal normal mas lento. -QRS estrechos y habitualmente regulares a frecuencia entre 70130 pm, no precedidas de ondas p, o precedidas de p’ anormal con PR menor que el sinusal. Puede haber disociación AV (la conducción retrograda 1:1 es rara). -Contexto en el que se producen: Intoxicación digitalica, alteraciones electroliticas, IAM inferior, …

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TRATAMIENTO -Monitorizar al enfermo y atender a la enfermedad desencadenante (IAM, intoxicación digitálica,....) -Si la frecuencia es mayor que 150 lpm.: replantear el diagnostico. -En caso de precisar control de frecuencia: amiodarona. -La cardioversión eléctrica suele ser ineficaz. Figura 7. Taquicardia de la unión AV. Manejo.

TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO ORIENTACION DIAGNOSTICA GENERAL -Las taquicardias de QRS ancho representan un ritmo cardiaco con frecuencia superior a 100 lpm. y QRS de duración > 120 msg.

19 -Las posibilidades diagnósticas ante una taquicardia de este tipo son: -Taquicardias supraventriculares. Pueden cursar con QRS ancho si: -Bloqueo de rama orgánico, previo a la taquicardia. -Bloqueo de rama funcional (aberrancia de conducción). -TSV que se conduce a través de vía anómala. -Taquicardias ventriculares. -La orientación diagnóstica debe basarse en variables de tipo clínico ECG: -Clínicamente son datos indicativos del origen ventricular de la taquicardia: -Existencia de cardiopatía estructural de base ( especialmente cardiopatía isquemica por IAM previo o miocardiopatías )., es el factor más importante. Como regla toda taquicardia de QRS ancho en paciente con IAM previo o cardiopatía estructural con afectación o con disfunción ventricular debe considerarse como taquicarida ventricular y ser tratada como tal. -La tolerancia hemodinamica Figura 9. Taquicardia QRS ancho. no debe utilizarse como criOrientación diagnóstica. terio diagnóstico. -Presencia de signos de disociación A-V (diagnóstico de TV): -Ondas cañón en el pulso venoso yugular SI NO TV -1º ruido en auscultación pulso de intensidad varia¿Disponemos de ECG bles. previo en R. sinusal? -Electrocardiograficamente. Criterios de Brugada para el ¿TV? SI NO diagnótico diferencial para una taquicardia de QRS anBloqueo de Q RS TSV ram a previo cho (su aplicación debe ser norm al secuencial y la presencia de alguno de ellos indica el Aplicar criterios EC G Brugada diagnótico positivo de TV):

20 Figura 10. Criterios morfológicos del diagnóstico de taquicardia de QRS ancho. BRIHH V1

BRDHH V6

V1

V6

TV

V1

V6

V1

V6

TSV

1.-Ausencia en el QRS de precordiales del patron RS. En su ausencia pasar al punto 2. 2.-Duración del/de complejos RS identificados, desde el inicio de la R hasta el punto mas profundo de la onda S: -Mas de 100 ms = TV. -Menos de 100 ms = punto 3. 3.-Buscar presencia de disociación AV. Su existencia confirma el diagnóstico de TV. En su ausencia = paso 4. 4.-Buscar criterios morfológicos en complejos QRS de precordiales V1 y V6 (ver tabla adjunta).

-Datos aportados por ciertas maniobras terapéuticas. La administración de ADP al bloquear la conducción A-V puede: -Poner de manifiesto la presencia de ritmos auriculares rápidos conducidos con aberrancia (flutter, fibrilación o taquicardia auricular). -Interrumpir una taquicardia de reentrada supraventricular (ocasionalmente también puede suceder esto en taquicardias ventriculares ideopaticas en pacientes con corazón sano). -No suele generar modificaciones en las Taquicardias ventriculares.

21 -No administrar nunca verapamilo si se sospecha taquicardia ventricular. PROTOLO GENERAL DE TRATAMIENTO TAQUICARIDAS DE QRS ANCHO

DE

-Inestabilidad clínica: -Cardioversión eléctrica sincronizada ( 50 – 100 J.). -Obtener ECG de 12 derivaciones en Ritmo sinusal. -Ingreso en Unidad Coronaria.

Figura 12. Taquicardias de QRS ancho. Manejo general.

LAS

22 -Hemodinamicamente estables. Aplicar criterios de diagnóstico diferencial: -Si el diagnóstico es de TV o no tenemos seguridad sobre su origen: -Administrar Procainamida (10 mgr / Kgr a 50 mg./ min.). -Ante ausencia de respuesta: C. eléctrica. -Obtener ECG de 12 derivaciones tras cardioversión. -Ingreso en Unidad Coronaria. -Si el diagnostico es de Taquicardia supraventricular: -Administrar ADP. -En ausencia de respuesta: Procainamida iv. -Ante persistencia de arritmia: Cardioversión eléctrica. -Ingreso a Cardiología (con telemetría ) o U. Coronaria.

TAQUICARDIA VENTRICULAR DIAGNÓSTICO ECG -Sucesión de complejos QRS anchos y aberrados a una frecuencia >100 lpm. y ritmo regular. -Las ondas P suelen ser irreconocibles si la taquicardia es muy rápida, o bien pueden verse, disociadas de los QRS, criterio éste diagnóstico de TV. -A veces, pueden aparecer dentro de la taquicardia latidos de morfología normal o intermedia (capturas y fusiones), teniendo su presencia también importancia diagnóstica, pues confirman el origen ventricular de la taquicardia. -Para el diagnóstico diferencial de con TSV consultar apartado de taquicardia de QRS ancho. FORMAS CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO -TV MONOMORFA. -Atendiendo a su duración, puede ser: -Sostenidas: -Si duran mas de 30’’ o precisan cardioversión para su terminación.

23 -La aparición e intensidad de los síntomas dependeran de la frecuencia y de la enfermedad de base: angor, mareo y síncope, insufic i e n c i a cardiaca, shock. -Siempre debe ser considerada como una arritmia maligna.

Figura 11. Taquicardia ventricular. Formas clínicas.

-No sostenidas: -Si duran espontáneamene menos de 30’’. -Suelen ser asintomáticas. -Desde un punto de vista clínico es importante establecer tres grupos distintos: -TV en pacientes sin cardiopatía aparente: -Las TV desde grupo sostenidas sulen acaecer en pacientes jovene, con clínica de palpitaciones y en general buena tolerancia hemodinámica. Pueden ceder espontáneamente. Suelen ser efectivos los beta-bloqueantes. Remitir siempre a cardiología. -En las TV no sostenidas no sulen conllevar ninguna gravedad. Las palpitaciones mejoran tras abstinencia de alcohol, tabaco, cafeina, etc. Pueden ser útiles los ansiolíticos y betabloqueantes. -TV ventricular desencadenada por circunstanacias agudas y transitorias. -Una vez corregidas dichas circunstancias la TV no suele tener repercusión sobre el pronóstico posterior. Situaciones a considerar:

24 -Fase aguda de IAM. -Postoperatorio de cirugía cardiaca. -Alteraciones metabólicas y electrolíticas. -Intoxicaciones (antidepresivos tricíclicos, digital, etc.). -Insuficiencia respiratoria. -Otras (afeccioens del SNC....). -Manejo de este grupo de TVs: -Siempre intentar corregir la causa desencadenante. -Si mala tolerancia cardiovertir. -Si buena tolerancia utilizar fármacos: -Lidocaina: de elección en fase aguda del IAM. -Procainamida: preferido en el resto de situaciones. -TV en pacientes con cardiopatía. -Cardiopatías mas frecuentes: cardiopatía isquémica (postinfarto de miocardio), miocardiopatia dilatadas e hipertróficas. -Enfoque terapeutico: -TV no sostenidas: en general deben ser ingresadas en cardiologia sin tratamiento para completar estudio. -TV sostenidas: -Mal toleradas: cardioversión eléctrica. -Bien toleradas: procainamida (1ª elección) amiodarona (2ª elección), en caso de persistencia cardioversión eléctrica. -Siempre deben ingresarse en unidad coronaria o planta de cardiología con telemetría. No utilizar tratamiento profiláctico excepto si hay episodios recurrentes o han sido mal toleradas (procainamida o amiodarona).

FORMAS ESPECIALES DE TV -TV lenta o Ritmo Ideoventricular Acelerado (RIVA). Las frecuencias aproximadas son de 60-100 lpm. -Etiología: -Típicas de la fase aguda del IAM, sobre todo al producirse la

25 reperfusión miocardica (representan un signo indirecto de reperfusión) -Intoxicación digitalica -Las mismas circunstancias que taquicardias auriculares automáticas. ratamiento: no precisan, salvo el de la enfermedad de base. -Taquicardia ventricular polimorfa (Torsade de pointes): -Cambios del QRS continuos, a manera de torsión alrededor de un eje -Aparecen en forma de paroxismos produciendo sincopes. -Suelen presentarse en el contexto del Sd. de repolarización prolongada o QT largo, cuya etiología puede ser: -Congénita. -Bradiarritmias, bloqueos A-V. -Alteraciones electroliticas (hipocaliemia, hipomagnesemia). -Secundaria a fármacos (antiarritmicos Ia y III, antidepresivos triciclicos, antibióticos, …). -Tratamiento -Si son prolongadas con perdida de consciencia o parada cardiaca: C. eléctrica. -Es importante corregir el problema de base: -Suspender fármacos responsables. -Tratar las alteraciones electroliticas. -Si hay bradicardia o bloqueo aumentar la frecuencia con isoproterenol o marcapasos temporal. -Administrar Sulfato Mg iv. siempre, aún con niveles plasmaticos normales ( 1-2 amp iv. de Sulmetin en 1-2 min y después 12 amp / 24 horas).

BRADIARRITMIAS DEFINICIÓN Y CONCEPTOS PREVIOS ORIENTACIÓN DIAGNOSTICA GENERAL

-Las Bradiarritmias son ritmos cardiacos lentos a < 60 lpm., pudiendo clasificarse en 2 grupos según su origen:

26 Figura 12. Taquicardia ventricular. Manejo.

-Bradiarritmias sinusales. -Bradiarritmias de origen en el nodo A-V. -Un enfoque practico de estos procesos, consiste en buscar en el ECG la presencia de ondas P y establecer su relación con los QRS. Posibilidades: -La existencia de ondas P seguidas de QRS pero a bajas frecuencias, así como los posibles “fallos esporádicos” o su ausencia nos debe indicar que estamos ante una bradiarritmia sinusal. -Por el contrario, cuando la frecuencia sinusal es normal y hay mas ondas P que QRS sospecharemos la presencia de un bloqueo A-V. -En situación de extrema disfunción sinusal (ausencia total de ondas P) o auriculo-ventricular (bloqueo a nivel del nodo de todas las ondas P), el ECG estará regido por un ritmo de escape: Nodal o Ideoventricular.

27 -Ritmo Nodal: -El foco marcapasos que produce el ritmo cardiaco se localiza en la unión A-V. -En ECG aparecen complejos QRS de morfología normal a una frecuencia aproximada de 40-60 lpm. -Las ondas P estarán ausentes si la disfunción es sinusal y pueden preceder, coincidir o ser retrogradas al QRS en el bloqueo A-V (disociación auriculoventricular). -Ritmo Ideoventricular: -El foco de escape esta en las ramas del haz de Hiss o sistema de Purkinje. -En ECG aparece una sucesión de latidos de morfología aberrada a una frecuencia de 20-30 pm. -Las ondas P están ausentes (bloqueo sinusal) o presentes (retrogradas o normales) disociadas del QRS en el bloqueo A-V. Figura 13. Bradiarritmias. Clasificación.

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BRADICARDIA SINUSAL DIAGNÓSTICO ECG. -Presencia de un ritmo sinusal normal con frecuencia inferior a 60 lpm. SIGNIFICADO CLÍNICO -En numerosas ocasiones representa un estado fisiológico: -Jóvenes sanos y atletas. -Situaciones de aumento del tono vagal: dolor, nauseas, … -Pero puede ser expresión de patología cardiaca: -IAM inferior. -Disfunción sinusal primaria o secundaria a fármacos (Bbloqueantes, Verapamil, Amiodarona, …). -Y también de problemas extracardiacos como hipotiroidismo o hipertensión intracraneal. Las manifestaciones clínicas de la bradicardia sinusal incluyen desde pacientes asintomaticos (hallazgo casual) hasta aquellos otros con mareo y sincope, incluso grave deterioro hemodinamico como ocurre a veces en el con- Figura 14. Bradicardia sinusal. texto del IAM inferior. En geneTratamiento ral, FC>40 lpm. en reposo no B radicardia S inusal justifican síntomas severos (mareos, síncopes,...) en pacientes con corazones sanos. S uprim ir fárm acos S intom áticos TRATAMIENTO -Siempre corregir la causa subyacente, como suprimir fármacos depresores del automatismo cardiaco. -Si es sintomática: emplear Atropina 1 mg. en bolo iv.

supresores del autom atism o A tropina iv. Vigilancia C línica P ersistentes y sintom áticos valorar m arcapasos

29 -En caso de persistencia: valorar insertar Marcapasos transitorio.

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL MANIFESTACIONES ECG Las manifestaciones mas frecuentemente encotradas y que nos deben hace sospechar esta entidad son: -Bradicardia sinusal -Pausas sinusales y diferentes grados de bloqueo sinoauriculares. -Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta, y en ocasiones rápida alternando («Sd. bradicardia-taquicardia»). SIGNIFICADO CLÍNICO Es conveniente diferenciar 2 formas: -Disfunción sinusal transitoria. En el contexto de: -Fármacos (B-bloqueantes, Digital,…). -Fase aguda del IAM. -Miocarditis…. -Disfunción sinusal crónica. Generalmente de etiología no suficientemente conocida, aunque la mayoría afectan a Figura 15. Disfunción sinoauricular. Manejo. personas de edad avanzada y en su génesis se invoca a D is fu n c ió n S in o -a u ric u la r un proceso fibrotico degenerativo del nodo A s in to m á tico s S in to m á tic o s sinusal. En cualquiera de ellas las manifestaciones clínicas dependerán del ritmo sustitutivo: asitomaticos, mareo y sincope, insuf. cardiaca, alteraciones neurológicas por bajo gasto….

V ig ila n c ia p e rió d ic a

-A tro p in a iv s i p re c is a . -C o rre g ir p ro b le m a s a s o c ia d o s . -S u p rim ir fá rm acos.

P e rsis te n te s y s in to m á tic o s v a lo ra r m a rc a p a s o s

30 TRATAMIENTO Indicado en formas sintomáticas. -Formas transitorias: -Tratar la causa -En pacientes con bradicardias severas o sintomáticas: Atropina iv (1 mg. en bolo) -Ante la persistencia de los síntomas se hace necesario la implantación de un marcapasos transitorio, en lo que se resuelve el problema de base. -Formas crónicas: -Marcapasos definitivo.

BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES Representan una alteración en la conducción con dificultad o interrupción de paso del estimulo desde aurículas a ventrículos. Pueden clasificarse electrocardiográficamente como de primer, segundo o tercer grado, aunque tiene mayor importancia clínica y pronóstica establecer su localización precisa en relación al haz de His, así diferenciamos: -Bloqueo proximal o suprahisiano. Retraso exclusivo del nodo A-V -Bloqueo intrahisiano. La alteración esta en el mismo haz de His. -Bloqueo infrahisiano. Distal al His, a nivel del sistema de conducción intraventricular. DIAGNÓSTICO ECG. Clasificación: -Bloqueo A-V de 1º grado: -Ritmo regular con todos los QRS precedidos de ondas P, pero distancia P-R superior a 200 msg. -Bloqueo A-V de 2º grado: -Tipo I ( Mobitz 1 o Wenkebach ). Aumento progresivo del intervalo P-R hasta producirse bloqueo completo de una onda P. Esta secuencia se repite de forma continuada.

31 -Tipo II ( Mobitz II ). Bloqueo intermitente completo de ondas P sin existencia de P-R previos alargados. A veces adquiere cadencia fija 2:1, 3:1, … -Bloqueo A-V avanzado. Cuando 2 o mas ondas P consecutivas se bloquean. No llega a ser completo pero puede posteriormente evolucionar. -Bloqueo A-V de 3º grado o completo. Ninguna onda P es conducida a los ventrículos. Existe un ritmo de escape sustitutivo (nodal o mas frecuentemente ideoventricular) disociado del ritmo auricular. SIGNIFICADO CLÍNICO Y TRATAMIENTO -Bloqueo A-V de 1º grado: -Suelen ser un hallazgo casual electrocardiografico en pacientes asintomaticos. Puede aparecer en contexto de tratamientos fármacologicos diversos, cardioesclerosis u otras cardiopatías. No precisa ttº solo vigilancia periódica. -Bloqueo A-V de 2º grado. Tipo II (Wenkebach) -Habitualmente asintomáticos, pudiendo representar un hallazgo fisiológico como en situaciones de incremento del tono vagal. Casi siempre son suprahisiano y la actitud a tomar es vigilar clínica y ECG su evolución. Si hay síntomas que puede sugerir bloqueo A-V de mayor grado paroxístico (síncope, mareo,...) debe ingresarse para evaluación. -Bloqueo A-V de 2º grado. Tipo II. Suele ser difícil saber el lugar del bloqueo (supra o infrahisiano). -Ingreso siempre a cardiología para evaluación. -Marcapasos transitorio si sintomático. -Bloqueos Avanzados y Completos. Es importante diferenciar dos grupos: -Bloqueos agudos – transitorios: -Consecuencia de diversas circunstancias: fármacos, IAM, Miocardiopatias, … -Clínicamente pueden presentar mareos, sincope o incluso insuf. cardiaca y Shock. -En el tratamiento es fundamental tratar el problema de base.

32 Si son sintomáticos aumentar frecuencia cardiaca con: -Atropina iv (si QRS estrecho). -Isoproterenol (en QRS ancho). -MP transitorio si es preciso (obligatorio en el caso de IAM de localización anterior). -Bloqueos A-V crónicos: -Etiología: Idiopaticos, Cardioesclerosis, C. isquemica, miocardiopatias, iatrogenos. -El estado clínico puede ser variable: asintomaticos, episodios sincópales por crisis de Stoke-Adams, insuficiencia cardiaca, … -El tratamiento consiste en la implantación de MP definitivo en todos los pacientes sintomáticos y algunos asintomáticos. Hasta entonces puede ser necesario implantar un MP transitorio.

ARRITMIAS EN SITUACIONES ESPECIALES INTOXICACION DIGITALICA Ante pacientes en tratamiento con Digital que presenten una Arritmia siempre hay que valorar la posibilidad de intoxicación por dicho fármaco, ya que requiere un manejo especifico (además de suspender su toma) y tiene una alta mortalidad cuando no se trata adecuadamente. MANIFESTACIONES ECG Son arritmias típicas de la intoxicación digitalica: -Taquicardia auricular (con bloqueo A-V asociado). -Taquicardias de la Unión (incluyendo ritmo acelerado de la unión). -Taquicardia ventricular. -Bigeminismo ventricular. -Bradiarritmias: bloqueos sinoauriculares y A-V. -“ Regularización del ritmo” en pacientes con Fibrilación o Flutter auricular (por bloqueo A-V completo y presencia de ritmo nodal regular).

33 ACTITUD TERAPÉUTICA -Obtener ECG de 12 derivaciones. -Suspender el tratamiento con Digoxina. -Acostar al paciente y evitar estimulación. -Simpática.Monitorización continua ECG. -Valoración hemodinámica rápida: -Estable: -Monitorización ECG. -Corregir alteraciones hidroelectrolíticas. -Inestable: -Arritmias ventriculares: -Anticuerpos antidigoxina. -Lidocaina o fenitoina. -Marcapasos provisional. -C. eléctrica si FV, mala tolerancia o refractaria. -Bradicardia extrema y bloqueos AV avanzados: -Atropina. -Marcapasos trasitorio. Figura 16. Manejo general de las arritmias en la intoxicación digitálica.

34 SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN CARACTERISTICAS ECG -La activación ventricular por la vía accesoria saltando el nodo A-V ocasiona diversas alteraciones: -Complejos QRS ensanchados con melladura o empastamiento en la parte inicial (“onda delta”). -Espacio P-R acortado (< 0,12 sg). -Pero la existencia del tracto accesorio no significa que la conducción siempre tenga lugar por esta vía, pudiendo también hacerlo por el nodo A-V, y en ocasiones de forma intermitente por uno y otro lado, visibles ambos modos de conducción a veces en el mismo trazado ECG. -La posibilidad de conducción del estimulo por dos vías facilita la reentrada y por tanto la producción de arritmias, cuya presencia en el contexto de prexcitación es lo que se denomina Sd. de WolffParkinson-White IDENTIFICACIÓN ECG Y TIPOS DE ARRITMIAS -Taquicardias paroxisticas por reentrada (nodo-via accesoria): -Taquicardia ortodromica. Reprensenta el 90% de las formas de taquicaridias circulares en WPW. -La conducción al ventrículo es por el nodo y en sentido retrogrado por la v. accesoria -La morfología del complejo QRS es estrecha con ondas P tras QRS a >70 msg. -Taquicardia antidromica -Implica conducción anterograda a través de la v. accesoria y retrograda por el nodo. Es excepcional (10% de los casos). -El complejo QRS durante la taquicardia es muy ancho. Se plantea un problema de diagnóstico diferencial con la TV si la preexcitación no es conocida con anterioridad. -Fibrilación auricular: -Esta arritmia conducida a través de una vía accesoria ocasiona complejos QRS ensanchados, irregulares y rápidos (especialmente si el periodo refractario de la vía accesoria es corto).

35 -El riesgo asociado a esta fibrilación con respuesta ventricular rápida es generar inestabilidad hemodinamica, incluso Fibrilación ventricular y muerte súbita. ASPECTOS CLÍNICOS -El Sd. de preexcitación es debido a un defecto congénito y su frecuencia es de 2-3 casos por 100.000 habitantes. -Un 80% de los afectados no tienen síntomas, y sólo se detecta al hacer un ECG. El 20% restante suelen presentar taquicardias. -La sintomatologia dependerá del tipo de taquicardia y de la frecuencia ventricular. -Las taquicardias ortodrómicas se comportan como las taquicardias paroxisticas supraventriculares de la unión auriculo-ventricular. -La fibrilación auricular en el contexto de este síndrome producen más frecuentemente inestabilidad hemodinámica puediendo degenerar en fibrilación ventricular, aunque esto suele ser raro. TRATAMIENTO -Mala tolerancia clínica: cardioversión eléctrica sincronizada (100). -Bient toleradas: -Taquicardias de QRS estrecho: proceder como en protocolo Figura 17. Sindrome de W-P-W. Manejo de las arritmias.

36 de TPSV de la unión: maniobras vágales / fármacos / C. eléctrica. -Taquicardias de QRS ancho: -Flecainamida y Procainamida alargan el periodo refractario de la vía accesoria, siendo los fármacos de elección (ver dosis y otras características en tabla final) -No usar Verapamil en FA de QRS ancho pues al disminuir el periodo refractario de la vía accesoria acelera aún mas la conducción. -Siempre ante persistencia de la arritmia, a pesar de fármacos, proceder a C. eléctrica. ARRÍTMIAS EN EL EMBARAZO Peculiaridades y rasgos específicos de las arritmias durante el periodo de embarazo: -En general, la gran mayoría son benignas y suelen ser bien toleradas al tratarse de población sana y habitualmente sin cardiopatía. -La presencia de una arritmia durante la gestación puede conllevar consecuencias no solo para la madre sino también para el feto (pudiendo generar sufrimiento fetal) -El embarazo puede tener cierto efecto “arritmogeno” en mujeres con o sin cardiopatía, exacerbando determinadas taquicardias paroxisticas en pacientes sanos y generando una carga hemodinamica favorecedora de arritmias en cardiopatas, que en ocasiones puede ser la primera manifestación de la enfermedad. -El manejo y tratamiento también puede verse modificado en este grupo de pacientes con respecto al resto de población general. Es importante el conocimiento de las distintas modalidades terapéuticas (fármacologicas y de otros tipos), así como su perfil de seguridad y/o posibles efectos adversos sobre la gestación y el feto. A continuación se exponen diversas consideraciones de interés sobre el empleo de fármacos antiarritmicos y manejo especifico de distintas arritmias durante el embarazo.

37 FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS EN EL EMBARAZO -Hay que ser especialmente cuidadosos a la hora de seleccionar el antiarritmico a utilizar, para evitar en lo posible efectos adversos, tanto sobre la madre como sobre el feto. Recordar. -El riesgo teratogeno es mayor durante las primeras 12 semanas de gestación, y aunque después este se reduce los fármacos pueden interferir en el crecimiento y desarrollo fetal. -En la madre, como en el resto de población, el efecto adverso mas importante a tener en cuenta es su posible “proarritmicidad”, en especial con los fármacos del grupo Ia y Ic (Procainamida y Flecainida). -Por lo anteriormente expuesto son recomendables unas normas generales a considerar con respecto al uso de fármacos antiarritmicos durante el embarazo: -Utilizar la menor dosis que sea efectiva. -Usar fármacos cuya seguridad sobre el feto sea conocida -Evitar tratamientos crónicos innecesarios, solo utilizar en caso de arritmias mal toleradas y/o con recurrencias frecuentes. Características de los fármacos antiarritmicos durante el embarazo (Modificado de Joglar JA y Page RL. Treatment of cardiac arrhymias during pregnancy. Safety considerations. Drug Safety. 1999. 20: 85-94) Fármaco

Paso a placenta

Efectos adversos

Teratogenicidad

Leche Materna

Riesgo

Procainamida

SI

Ninguno

NO

SI

Leve

Flecainida

SI

Ninguno

NO

SI

Leve

Propafenona

SI

Ninguno

NO

Desconocido

Leve

Propanolol

SI

Retraso en el crecimiento Bradicardia

NO

SI

Leve

Atenolol

SI

Bajo peso Torsade de Pointes

NO

SI

Leve

Digoxina

SI

Bajo peso

NO

SI

Leve

Adenosina

NO

Ninguno

NO

Desconocido

Leve

Amiodarona

SI

Hipotiroidismo Retraso en el crecimiento Parto prematuro Retraso en el cierre de la fontanela

SI?

SI

Significativo

Verapamilo

SI

Bradicardia Bloqueo, Hipotensión

NO

SI

Moderado

SI

Bradicardia Efectos secundarios en SNC

NO

SI

Leve

Lidocaina

38 -A pesar de todo lo referido es posible utilizar diversos antiarritmicos de forma segura durante la gestación, tanto para la madre como para el feto. Esto es cierto para Adenosina, Digital, Propanolol, Procainamida y Flecainida, así como para la Cardioversión eléctrica si fuera precisa. En cambio es preferible evitar la Amiodarona y los Calcioantagonistas (Verapamil) por el riesgo significativo o moderado para el feto

MANEJO DE LAS ARRITMIAS EN EL EMBARAZO -TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO -FIBRILACIÓN AURICULAR: -Reciente comienzo (48h. o indeterminado: -Proceder igual que en la fibrilación auricular de >48 h. o indeterminada. -Remetir siempre a cardiología. TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR POR REENTRADA: -Esta establecida la asociación entre gestación y exacerbación de episodios paroxisticos en pacientes previamente sintomáticos o diagnosticados. -Aunque suelen ser bien toleradas por parte de la madre, existen dudas si pueden generar complicaciones perinatales la hipotensión o hipoxia sobre el feto de los ataques agudos. -Actitud y manejo: -Maniobras vagales. Si persiste: -Adenosina iv. en bolo rápido. Si persiste: -Propanolol iv. y si es refractaria proceder con procainamida. -Como ultima opción y/o mala tolerancia hemodinámica: cardioversión eléctrica. TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO: -En pacientes embarazadas lo habitual es que se trate de una taquicardia supraventricular con conducción aberrante (funcional o en contexto de peexcitación), y mas rara vez serán de origen ventricular ideopatico o sobre cardiopatía (prolapso mitral, displasias de VD, miocardiopatias, etc.) -Manejo: -Taquicardias de QRS ancho irregulares. Casi siempre serán Fibrilaciones auriculares con conducción aberrante: -Inestables: Cardioversión eléctrica sincronizada (200J). -Estables: Procainamida (15 mg / Kg / iv. a 50 mgr/min) o Flecainida ( 2 mg/kg/ iv. - máximo: 150 mg). -Si persiste: C. eléctrica.

40 -Taquicardias de QRS ancho regulares: -Procainamida o Flecainida y se persiste: Cardoversión eléctrica sincronizada.

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42 FARMACOS ANTIARRITMICOS PREPARADOS COMERCIALES. INDICACIONES. PAUTAS DE DOSIFICACION. EFECTOS INDESEABLES DIGOXINA -Preparados: Digoxina® ampollas y comprimidos de 0,25 mg. -Digitalización rápida: 0,50 mg. iv. inicial / seguido de 0,25 mg en 2 horas / y después 0,25 mg cada 6 horas hasta administrar 1-1,5 mg en 24h. según peso. -Dosis de mantenimiento(orientativo): En 70 años: 0,125 mgr/día. -Nivel terapéutico: 0,8-2 ng/ml. Vida media: 36 h. -Nota: En insuficiencia renal el intervalo de administración dependerá del aclaramiento de creatinina. ADENOSINA -Preparados. Adenosin difosfato: Adenocor® (viales de 2 ml = 6 mg). -Dosificación: Bolos crecientes de 6, 12 y 18 mg cada 2-3 min. -La administración debe ser en embolada, seguido de lavado rápido de la vía -Pueden producir sofoco, sensación de falta de aire u opresión torácicas pasajeras. -Efecto máximo a los 10-30 sg. Vida media de Adenosina: < 10 segundos -Contraindicados en antecedentes de asma o broncoespasmo e IAM. Interacción con teofilina y dipiridamol. VERAPAMIL -Preparados. Manidon® amp. de 2 ml = 5 mg. / compr. 80 mg; compr retard 120 mg; Hta 240 mg. -Dosificación. Vía iv.: 5 mg durante 1-2 min; que se puede repetir en 5-10 min (máximo: 15 mg.) / Vía oral: 240-480 mg al día. -Inicio efecto iv.: a los 2 min, pico a los 5 min. y desaparece en 20 min. -Dosis de mantenimiento: 80 mg / 8 h. o 120 retard / 12 h. (máximo 480 mg/día)

43 -Contraindicaciones: Insuficiencia ventricular izquierda, Hipotensión-Shock cardiogenico y alteraciones de la conducción A-V. Se debe tener precaución cuando se administran de forma simultanea con otros fármacos, como los B-bloqueantes.

BETABLOQUEANTES Propanolol -Preparados. Sumial®: amp de 5 mg (5 ml.); compr de 10 y 40 mg. -Dosificación. iv: 0,5-1 mg que puede repetirse cada 5 min, hasta un máximo de 5 mg. Por vía oral: 10-40 mg / 6 h. -Inicio de efecto iv: 1 min. / Tras administración v. oral: 30 min - 1 hora. -Contraindicaciones: ICC, Broncoespasmo, Hipotensión. Sotalol -Preparados. Sotapor® compr de 160 mg -Dosificación habitual: 80-160 mg / 12 h. -Inicio de acción: en 2,5 – 4 horas -Puede producir: Torsade de pointes, sobre todo en pacientes con hipokaliemia. -Contraindicaciones: Sd. de QT largos, ICC, Broncoespasmo,… AMIODARONA -Preparados. Trangorex® amp de 150 mg / compr de 200 mg -Dosificación. iv: 300 mg (2 amp) disueltas en 100 cc de Glucosado al 5% en 20–30 min y después 600 mg (4 amp) en 250-500 cc de Glucosado en 8 horas. / Por vía oral 200 mg cada 8 horas durante 1 semana; 200 mg cada 12 horas la siguiente semana; y de mantenimiento 200 mg cada 24 horas. -Contraindicaciones: Bradicardias y bloqueos A-V, alteraciones de la función tiroidea, Hipersensibilidad al yodo y embarazo. -Nota. Sus principales efectos secundarios son extracardiacos (alteraciones de la función tiroidea y hepática e infiltrados pulmonares) y en relación sobre todo con su administración crónica, motivo por el que es preciso realizar controles periódicos.

44 PROCAINAMIDA -Preparados. Biocoryl® viales de 10 ml = 1 gr. / cápsulas de 250 mg -Dosificación. iv: 10 mg/Kg a un ritmo aproximado de 50 mg/min (se puede administrar diluido: 1 amp de 1 gr en 100 cc de suero fisiológico a 5 ml/min) -Dosis de mantenimiento: 1-4 mg / min (preparar 2 gr en 500 cc de fisiológico e iniciar perfusión a 30 cc/hora = 2 mg/min). -Precauciones. Cuidado con la posible hipotensión arterial tras su administración sobre todo si se realiza en bolo iv (monitorizar TA), control de un posible ensanchamiento del QRS y alargamiento del P-R y QT ( si mayor del 50% suspender el fármaco ). -Contraindicado. Bloqueo A-V, ICC, IAM e insuf. hepática y renal graves. FLECAINIDA -Preparados. Apocard® amp de 150 mg / compr de 100 mg. -Dosificación. iv: 2 mg/Kg ( para un peso normal: 1 amp de 150 mg diluido en 100 cc de suero glucosado o fisiológico a pasar en 15-20 min ). Por vía oral: 50-100 mg / 12 h. -Efectos secundarios: -Conversión de una FA en Flutter con frecuencia auricular lo suficientemente disminuida como para mantener conducciones A-V 1:1 y esto puede comprometer hemodinamicamente al paciente (sobre todo a cardiopatas) -Potencial riesgo de “proarritmias” (de origen ventricular). Evitar en lo posible su administración a pacientes con cardiopatía (insuf. cardiaca, Card. Isquemica, Miocardiopatias,…). En cambio si se utiliza en pacientes sin cardiopatía estructural representan un procedimiento seguro y efectivo. -Contraindicaciones: -Insuficiencia cardiaca -Bloqueo A-V de 2º o 3º grado, o bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo anterior (bloqueo bifascicular). -Cardiopatía: Infarto de miocardio agudo o reciente, valvulopatias clínicamente significativas y miocardiopatias con disfunción ventricular manifiesta. -Fibrilación auricular de larga evolución. -Shock cardiogenico

45 LIDOCAINA -Preparados. Lidocaina® amp. al 1, 2 y 5 % -Dosis iv: bolos de 1-2 mg/Kg (50-100 mg), que pueden repetirse cada 5-10 min, hasta un maximo de 3 mg/Kg, seguido de perfusión continua de 1-5 mg/min. -Preparación. Bolos iv: Lidocaina al 1% (5 ml = 50 mg); Lidocaina al 2% (5 ml = 100 mg); Lidocaina al 5% (1 ml = 50 mg). Perfusión: 2 gr en 500 cc de glucosado al 5% a 15-60 ml / hora. -Reducir dosis al 50% en: Cirrosis, Shock cardiogenico e ICC; tambien en > 70 años. -Contraindicaciones: Hipersensibilidad a anestésicos tipo amídico, bloqueos sinoauriculares, A-V o intraventricular grave. -Efectos secundarios: parestesias, temblores, confusión, vision borrosa y convulsiones. ATROPINA -Preparados. Atropina® amp de 1 ml = 1 mg. -Dosis iv: bolos de 0,5-1 mg, que se pueden repetir cada 5 min, hasta que la frecuencia cardiaca sea > 60 latidos / min. Dosis máxima de 4 mg/día. -Inicio de efecto: inmediato tras la administración. -Precaución: Pacientes con antecedentes de glaucoma. -Contraindicado: en TV y TSV. -Efectos secundarios: sequedad de boca, visión borrosa, retención urinaria, ataxia y alteraciones de la marcha, desorientación y alucinaciones (mas frecuentemenete estas en el anciano). ISOPROTERENOL -Preparados. Aleudrina® amp de 1 ml = 0,2 mg. -Dosis iv: 0,02-0,06 mg en bolo, seguidos de infusión continua de 1-5 ngr/min. -Preparación: 2 mg = 10 amp, diluir en 500 cc de glucosado al 5% y pasar a un ritmo de 15-75 cc / hora. -Contraindicaciones: Arritmias taquicardizantes, angor, IAM e hipertiroidismo. -Efectos secundariso: palpitaciones con extrasístoles y taquicardia, hipertensión arterial, rubor facial y temblor fino.

46 CARDIOVERSIÓN Y DESFIBRILACIÓN -La cardioversión es la conversión eléctrica de una arritmia auricular o ventricular a ritmo sinusal normal. -Se realiza mediante la aplicación de un choque eléctrico transtorácico al corazón. -Durante la taquicardia, la descarga produce despolarización del corazón e interrumpe la arritmia -Durante la fibrilación, produce una disminución de la cantidad de miocardio excitable con lo que ésta no puede perpetuarse. -La sincronización de la descarga con el QRS (cuando existe éste) es necesaria para evitar darla en el “periodo vulnerable” (final de onda T), cuando el corazón es mas susceptible a fibrilación ventricular. CARDIOVERSIÓN URGENTE -Se realiza por deterioro hemodinámico en pacientes con taquicardias con QRS distinguibles. Previamente premedicar con Midazolam (Dormicum 1 amp = 3cc = 15 mg. Diluir en 7 – 10 cc de SF y administrar 3cc; después 1cc/min, hasta dormir al paciente) o bien con Propofol (amp de 200 mg. Dosis: 2 mg / Kg. Administrar en bolo iv. lento hasta conseguir el efecto deseado ). -Indicaciones: -Flutter o Fibrilación auricular con: deterioro hemodinamico o en conducción por vía accesoria. Energía: en flutter empezar con 50 J; si Fibrilación 200J. Aumentar si no resultados. -Taquicardias supraventriculares que: no respondan a maniobra vágales o tratamiento antiarritmico y no estén causadas por intoxicación digitalica. Dosis de 50 J. -Taquicardia ventricular: Dosis de 100 J. DESFIBRILACIÓN -Es una cardioversión no sincronizada. Se utiliza cuando los complejos QRS y las ondas T no son distinguibles (Fibrilación ventricular). Dosis inicial de 200 J. Si no efectivo pasar a 360 J. -Riesgos asociados: -Taquicardias postcardioversión (TV o FV). -Bradiarritmias o asistolia. -Embolia sistémica o pulmonar. -Daño miocárdico.

47 -Disfunción ventricular -Edema pulmonar -Hipotensión En pacientes portadores de marcapasos definitivos, colocar las palas alejadas del generador, en posición perpendicular la electrodo (Anterior/Posterior o Apical/Posterior) y utilizar el nivel mas bajo de energía posible ( para evitar quemaduras en endocardio y alteraciones en el umbral de estimulación así como de la programación del marcapasos).