INFECCIONES NEONATALES 07/Oct/2011

Dra. Laura San Feliciano

Objetivos TORCH …

SEPSIS NEONATAL

Rubeola

Toxoplasmosis

CMV

varicela

Sífilis

VIH, VHB

Precoz Tardía Nosocomial

Generalidades

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La infección puede ser adquirida: - Prenatal - Perinatal - Postnatal

Causa importante de morbimortalidad en el periodo neonatal.   La etiología es predominantemente bacteriana  

Predominan las manifestaciones generales.   Necesidad de tratamiento precoz.   Diagnostico: sospecha clinica  

  Factores

de riesgo infeccioso   Manifestaciones clínicas   Pruebas complementarias: confirmación

Patogenia general  

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Inmadurez del sistema inmune: fagocitosis, actividad del complemento, función de células T Exposición a microorganismos del tracto genital materno Procedimientos invasivos en UCI Pobres defensas de superficie Piel fina, fácilmente erosionable (pretérmino) Mayor uso de antibióticos Aparición de microorganismos resistentes Infección fúngica

1. INFECCIONES PRENATALES

INFECCIONES PRENATALES  

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Secundarias a infección materna durante la gestación. Si es grave y precoz (1T)→ Aborto espontáneo. Patogenia: paso de patógenos al feto    

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vía sanguínea a través del liquido amniótico.

Gérmenes: Toxoplasma, Rubeola, CMV, VHS 1, Treponema, Parvovirus B19, VIH, VHB, VHC, Virus Varicela-Zoster.  TORCH

TOXOPLASMOSIS  

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El toxoplasma se adquiere por la ingestión de carne cruda y del contacto con gatos. Más probable la infección (60%) si es al final de la gestación pero más leve. Clínica: 80% asintomáticos al nacer - Coriorretinitis. - Hidrocefalia. Tétrada SABIN - Calcificaciones intracraneales. - Convulsiones.

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Tratamiento:

- En todo RN infectado: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ác.Fólinico

RUBEOLA Actualmente muy rara, por la vacunación.   Los anticuerpos maternos son protectores.   Más grave cuanto más precoz es la infección.  

CLÍNICA  

Síndrome Rubeólico:   Síndrome

de GREGG: catarata, sordera, microcefalia y malformaciones cardíacas (PDA).

Retardo de crecimiento intrauterino.   Otros: retinopatía, meningoencefalitis, púrpura y hepatomegalia.   Secuela más frecuente: sordera.  

TRATAMIENTO

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No existe tratamiento eficaz.

CMV Infección congénita, intraparto o postparto (LM, respiratorio, transfusiones).   Infección congénita más frecuente  

CLÍNICA

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Clínica: Asintomática 90%   Retraso

de crecimiento intrauterino   Microcefalia y calcificaciones intracraneales   Forma grave: hepatomegalia, púrpura, petequias, ictericia, anemia y trombopenia  

Secuela más frecuente: Sordera.

TRATAMIENTO

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PROFILAXIS: congelar 72 h leche materna

tratamiento específico antiviral: Ganciclovir

HERPES VIRUS

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VHS 2: Infección intraparto. VH1: Infección prenatal Los anticuerpos maternos no son protectores. Afectación: - Localizada (lesiones herpéticas en piel, boca…). - SNC (encefalitis). - Generalizada. Tratamiento: Aciclovir. Profilaxis: Cesárea si lesiones vaginales

SÍFILIS

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Infección congénita si previamente no hay aborto o muerte fetal. Manifestaciones diversas:   Sífilis

temprana   Sífilis tardía

CLÍNICA  

Sífilis temprana: - Hepatoesplenomegalia (+ frec) - Ictericia, hepatitis. - Anemia, trombopenia. - Lesiones mucocutáneas: pénfigo palmoplantar - Neumonía alba. - Coriza mucohemorrágica. - Anomalías óseas, osteocondritis: adopta una postura similar a las parálisis braquiales (pseudoparálisis de Parrot).

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Sífilis tardía (Triada de Hutchinson): - Dientes de Hutchinson (“en tonel”). - Queratitis intersticial. - Sordera laberíntica.

Diagnóstico

- Pruebas treponémicas (FTA abs): se positivizan más precozmente (7 a 10 días), son más específicas, tienen menor frecuencia de resultados falsos positivos y son más perdurables. - Pruebas serológicas no treponémicas (VDRL-RPR): se negativizan después del tratamiento

Tratamiento

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La penicilina es el antibiótico de elección, con eficacia probada para cualquiera de los estadíos de la enfermedad. - Penicilina G sódica 50000 UI/kg/día, durante 10-14 días.

HEPATITIS B Transmisión intraparto.   Madres Ag HBs +.   Si Ag HBe + mayor riesgo de contagio.   Prevención muy eficaz: - Ig Anti HB: 0,5 ml i.m al nacimiento. - Vacuna Anti HB: 1ª dosis precozmente.  

VARICELA  

Infección congénita: rara   cicatrices

cutáneas, trastornos oculares, afectación del SNC, desarrollo anormal de extremidades.

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Forma perinatal:   Si

la madre se infecta los 5 días previos al parto o dos después. Administrar al RN VZIG y Aciclovir.

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Profilaxis: VZIG en embarazadas susceptibles y expuestas al virus

VIH Transmisión: Intraútero, intraparto y postnatal.   Disminución de la transmisión vertical por la profilaxis con ZDV del 25% al 8%.   Factores que condicionan la transmisión: - Carga viral. - Tipo de parto, RPM >4 horas. - Pretérmino < 34 semanas. - Lactancia materna.  

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Diagnóstico: Debe ser precoz. - Cultivos víricos, PCR o antigenemia.

Seguimiento de estos RN a largo plazo   RN no infectado: Si tiene dos cultivos o PCR negativos a los tres meses.

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Profilaxis: Con ZDV. - Embarazo y parto. Cesárea. - RN: 2 mg/kg/6h VO, durante seis semanas. Recomendar Lactancia artificial.

2. INFECCIONES PERINATALES

SEPSIS NEONATAL

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Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica, que se confirma al aislarse en el hemocultivo, bacterias, hongos o virus y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida.

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Si hemocultivo (-): Sepsis clínica sin confirmación bacteriológica.

INFECCIONES PERINATALES      

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Más frecuentes que las prenatales. Más fácilmente prevenibles. “sepsis de trasmisión vertical” son causadas por microorganismos del canal vaginal materno Contagio:   por vía ascendente al final de la gestación   por contacto en el momento del parto Rotura de membranas→Colonización→Infección. Bacteriemia→Afectación multisistémica.

CLASIFICACIÓN PRECOZ: 150 mg/dl - Glucorraquia